COVID-19 E IMPACTO

HEMATOLOGICO
CARLOS MIGUEL QUEVEDO CRUZATTE.

ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA.

EGRESADO MAESTRIA EN CIENCIAS EN INVESTIGACION CLINICA.

DOCENTE FACULTAD DE MEDICINA USMP- FILIAL NORTE.

 Coagulopatía asociada a COVID - 19

• Complicaciones trombóticas y la coagulopatía ocurren con frecuencia en COVID-19.

• Las características de la coagulopatía asociada a COVID-19 (CAC) son distintas de las que se
observan con la coagulopatía inducida por sepsis bacteriana (CIS) y la coagulación intravascular
diseminada (CID).
• CAC generalmente muestra niveles elevados de dímero D y fibrinógeno, pero inicialmente
mínimos.
• Tromboembolismo venoso y la trombosis arterial son más frecuentes en CAC en comparación con
CIS/CID.

Iba T, Levy JH, Connors JM, Warkentin TE, Thachil J, Levi M. The unique characteristics of COVID-19 coagulopathy. Crit Care. 2020 Jun 18;24(1):360.
 Coagulopatía asociada a COVID - 19

• Las características clínicas y de laboratorio de CAC se superponen un poco con un síndrome

hemofagocítico, síndrome antifosfolípido y microangiopatía trombótica.
• el dímero D es un biomarcador útil asociado con la gravedad de la enfermedad y es un
predictor de resultados adversos.
• La alta incidencia de tromboembolismo venoso y la importancia de administrar
tromboprofilaxis con anticoagulantes está respaldada en reportes y por hallazgos de autopsias.
• También se ha informado una mayor incidencia de trombosis arteriales, como accidentes
cerebrovasculares y síndromes coronarios agudos, en COVID-19.

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Similitudes y diferencias en trombosis y datos de
laboratorio entre COVID-19 y enfermedades
diferenciales.

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18;24(1):360.
 Coagulopatía inducida por sepsis y coagulación
intravascular diseminada.
• Factores, como los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) y patrones moleculares
asociados a daños derivados del huésped (DAMP), desencadenan las respuestas proinflamatorias y
activan la coagulación sistémica.
• La inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa del huésped, las respuestas aumentan en
proporción a la gravedad de la enfermedad.
• Los mecanismos de defensa del huésped incluyen citocinas proinflamatorias como la (IL)-1β, IL-6,
(TNFα) y proteínas del sistema del complemento, todas las cuales pueden inducir coagulopatía.
• El factor tisular en monocitos/macrófagos, la activación de neutrófilos y las trampas extracelulares de
neutrófilos (NET) producen la activación de la trombosis.

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 Coagulopatía inducida por sepsis y coagulación
intravascular diseminada.
• La respuesta tromboinflamatoria, junto con las vesículas extracelulares, provoca daño endotelial
que aumenta aún más la generación de trombina.
• la fibrinólisis a menudo se suprime debido a la sobreproducción del inhibidor del activador del
plasminógeno-1 (PAI-1), con formación progresiva de coágulos de fibrina dentro de la
microcirculación tisular que conduce a la disfunción orgánica.
• Para detectar este trastorno de la coagulación, los más útiles son una disminución de plaquetas y
un aumento del tiempo de protrombina (TP).
• Falta de aumento en el dímero D con el aumento de la gravedad de CIS/CID debido a la
supresión de la fibrinólisis. En COVID-19, el dímero D generalmente es alto y más de cinco
veces el límite superior del rango normal.

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 Formación de trombos en coagulación intravascular
diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica y
síndrome urémico hemolítico.

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 Coagulopatía asociada a COVID- 19
• La coagulopatía de consumo es una característica típica en CIS/CID; sin embargo, ese tipo de
coagulopatía no suele verse en la fase inicial de la COVID-19.
• La elevación del dímero D se explica por la regulación positiva de la fibrinólisis local en los alvéolos
por el activador del plasminógeno de tipo uroquinasa (u-PA) liberado de los macrófagos alveolares.

• Además, la infección directa de las células endoteliales por el virus, expresada abundantemente en el
endotelio, conduce a una liberación masiva de activadores del plasminógeno.

• La fibrinólisis suprimida por la liberación de PAI-1 acelera la formación de coágulos en los capilares
pulmonares.

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 Formación de trombos en COVID-19

Iba T, Levy JH, Connors JM, Warkentin TE, Thachil J, Levi M. The unique characteristics of COVID-19 coagulopathy. Crit Care. 2020 Jun 18;24(1):360.
 Infección de células endoteliales y endotelitis en
COVID-19.
• El endotelio vascular es un órgano activo paracrino, endocrino y autocrino indispensable para la
regulación del tono vascular y el mantenimiento de la homeostasis vascular.
• La disfunción endotelial es un determinante principal de la disfunción microvascular al cambiar el
equilibrio vascular hacia una mayor vasoconstricción con isquemia orgánica subsiguiente,
inflamación con edema tisular asociado y un estado procoagulante.
• La infección por SARS-CoV-2 facilita la inducción de endotelitis en varios órganos como
consecuencia directa del compromiso viral.

Varga Z, Flammer AJ, Steiger P, Haberecker M, Andermatt R, Zinkernagel AS, Mehra MR, Schuepbach RA, Ruschitzka F, Moch H. Endothelial cell
infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020 May 2;395(10234):1417-1418.
COVID-19 y sus implicaciones en trombosis y
anticoagulación

Connors JM, Levy JH. COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood. 2020 Jun 4;135(23):2033-2040.
 Rasgos característicos de la coagulopatía asociada a
COVID-19

Iba T, Levy JH, Connors JM, Warkentin TE, Thachil J, Levi M. The unique characteristics of COVID-19 coagulopathy. Crit Care. 2020 Jun 18;24(1):360.
RECOMENDACIONES PARA EL USO DE HEPARINA
NO FRACCIONADA Y DE BAJO PESO MOLECULAR

Connors JM, Levy JH. COVID-19 and its implications for thrombosis and anticoagulation. Blood. 2020 Jun 4;135(23):2033-2040