Angina Inestable 2

Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas.
2010; 29(2)274-293
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Diagnóstico y tratamiento de la angina inestable aguda

e infarto miocárdico sin elevación del segmento ST
Joaquín Sellén CrombetI, Elizabeth Sellén SánchenII, Lourdes Barroso

PachecoIII, Sybert Sellén SánchezIV
I
Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología. Hospital
Docente "General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.
II
Especialista de I Grado en Cardiología. Cardiocentro de Camagüey. Cuba.
III
Máster en Psiquiatría Social. Especialista de I Grado en Psiquiatría. Asistente.
Hospital Docente "General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.
IV
Médico. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Hospital Docente
"General Calixto García". Ciudad de La Habana, Cuba.
RESUMEN
La angina inestable aguda y el infarto miocárdico sin elevación del segmento ST son
dos grandes afecciones del síndrome coronario agudo. Su frecuencia se incrementa
con los novedosos y rápidos procedimientos terapéuticos que mejoran la
supervivencia del paciente coronario. La presente investigación expone las
clasificaciones más actuales, la fisiopatología, las causas y sus mecanismos
patogénicos, los hallazgos según la coronariografía y las categorías de riesgo según
los elementos clínicos, enzimáticos y electrocardiográficos cuyos marcadores
contribuyen al diagnóstico y al pronóstico de ambas dolencias. Se valoran los
diagnósticos diferenciales, la conducta médica y el arsenal terapéutico disponible en
los distintos estadios de la angina inestable aguda, del infarto, de la angina
refractaria y de Prinzmetal. Finalmente se presenta un algoritmo que resume el
tratamiento en el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Palabras clave: Angina inestable, IMA sin elevación del ST, SCA, IMA no Q,
tratamiento, coronariografía.
La cardiopatía isquémica comprende dos grandes grupos de afecciones de la arteria

coronaria: una de curso crónico —la angina de pecho estable que se produce por
lesión fija de las coronarias epicárdicas— y la otra de forma aguda en la que se
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Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas.2010; 29(2)274-293
encuentran la angina inestable aguda (AIA) y el infarto miocárdico agudo (IMA) con
o sin elevación del segmento ST.
La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus características

clínicas en el último mes. Habitualmente se produce por una complicación de la
placa de ateroma con manifestaciones de isquemia miocárdica aguda, excepto en la
angina variante o de Prinzmetal, en que el espasmo coronario es la causa. En el
presente estudio se analizan las variables que contribuyen al diagnóstico,
tratamiento y control de estas entidades.
Diagnóstico de AIA: es fundamentalmente clínico y se basa en tres características:
1. Aparece con el reposo o el esfuerzo mínimo y puede durar más de diez minutos.
2. Es de comienzo reciente en las últimas 4-6 semanas.
3. Es de intensidad creciente. Aumenta su frecuencia y duración en comparación
con otros momentos.
En estos pacientes la presencia de marcadores biológicos de necrosis miocárdica

confirma el diagnóstico de infarto del miocardio (IM) sin EST, el cual constituye un
grupo heterogéneo dentro del SCA, y en la práctica hay que diferenciar estas dos
entidades, por su gran similitud fisiopatológica y terapéutica, con estudios
enzimáticos.
Tipos de AIA:
• Inicial: la que aparece en el último mes.

• Progresiva: la que aumenta su frecuencia, intensidad o duración de la crisis
o disminuye el umbral del esfuerzo en el último mes.
• Prolongada: crisis de mayor duración que puede simular un IMA en ausencia
de cambios y eléctricos típicos.
• Variante o de prinzmetal: es la contracción anormal de las coronarias
epicárdicas que originan grave isquemia miocárdica con elevación del
segmento ST que suelen ceder con el uso de nitroglicerina.
• Posinfarto agudo: es la que se produce después del primer día del IMA y
antes del mes, cuyo elemento causal es la isquemia residual.
Diagnóstico en el cuerpo de guardia: solamente en el 20 al 25 % de los dolores

retrosternales y equivalentes anginosos se confirma el SCA.
Clasificación de la AIA: diferentes clasificaciones se han propuesto pero la más
difundida ha sido la de Braunwald,1 (cuadro 1) que combina la severidad y las
circunstancias clínicas con la intensidad o respuesta al tratamiento. El propio
autor1,2 incorpora a la clasificación la troponina positiva o negativa como un
marcador independiente de mayor riesgo de infarto o muerte y esto ha acrecentado
la polémica, ya que algunos coinciden que la AIA es un cuadro clínico en ausencia
de los criterios clásicos de infarto y sin elevación de troponinas o CK-MB.
A) Clasificación1
a) Severidad:
Clase I: angina nueva o reciente comienzo, empeoramiento progresivo.

Clase II: angina reposo subaguda.
Clase III: angina reposo aguda.
b) Circunstancia clínica:
275
Clase A: angina secundaria.

Clase B: angina primaria.
Clase C: angina pos IMA.
c) Intensidad de tratamiento:
Clase 1: ausencia o tratamiento mínimo antianginoso.

Clase 2: tratamiento standart (triple droga).
Clase 3: tratamiento máximo incluye NTG-endovenosa.
Fisiopatología (ver en SCA): según Fuster,3 la definición de AIA se puede hacer de

muchas maneras, pero la etiopatología es distinta en cada uno de los síndromes
que la constituyen. Refiere que el 40 % de los pacientes con AIA no tienen ningún
accidente vascular en la coronaria y sí un aumento transitorio de la demanda
miocárdica de oxígeno por variados motivos extracardíacos, como son: efectos
emocionales, HTA descontrolada, anemia, hipertiroidismo, etc., y por tanto, el
término de inestable en estos pacientes no es equivalente a complicación de una
placa de ateroma (cuadro 2).
Mecanismos patogénicos en la AIA:
1. AIA primaria:
- Rotura de placa coronaria de ateroma.

- Formación de trombo no oclusivo.
- Vasoespasmo.
2. AIA secundaria:
- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las demandas miocárdicas de

oxígeno y/o descenso del aporte o ambos.
- Arritmias, taquicardia o bradicardia.
- Anemia
- Hipertiroidismo.
- Obstrucción del tractus de salida de ventrículo izquierdo.
- Infecciones.
- Insuficiencia cardíaca.
276
Sin embargo, en las AIA primarias hay cierre y apertura de coronarias por
problemas trombóticos, como ocurre en la angina pos infarto agudo en que hay
oclusión coronaria e inestabilidad con dolor por falta de circulación colateral; o el
infarto no Q que se produce cuando este dura más de una hora y se considera
como una variedad de angina inestable. Por otro lado, la angina vasoespástica tiene
lugar en lesiones no muy estenóticas, pero con espasmo añadido, lo cual conlleva
un pronóstico benigno.3
El síndrome de AIA describe población tan heterogénea, en la que se pueden

encontrar pacientes con lesiones aisladas o de múltiples vasos coronarios. La AIA y
el IM sin EST suelen ser producidos por una disminución del aporte y/o incremento
de las necesidades de oxígeno miocárdico o la asociación de ambos elementos
(figura 1).
La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no oclusivo

es la causa común, mientras que en la angina variante o de Prinzmetal se produce
un espasmo coronario. Otro tipo de angina inestable es la que obedece a una
obstrucción mecánica progresiva que se observa después de una ICP, y finalmente
la AIA secundaria en la que el desbalance entre la oferta y la demanda de oxígeno
miocárdico en pacientes con anemia o la concurrencia de otros factores determinan
la causa (tabla 1).
277
Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la

angiografía (morfología y número de vasos). De igual forma, ninguna es predictora
de la ocurrencia de un IMA. En ese sentido, los mayores riesgos en los pacientes
son (tabla 2 y cuadro 2):
• Comienzo reciente (una semana) en reposo y progresiva en reposo

• Cambio brusco del patrón de angina
• Cambios extensos de ST-T
• IMA previo (la angina pos IMA se asocia a un incremento significativo de la
mortalidad)
• Disfunción ventricular
• Recurrencia de la angina y refractariedad al tratamiento médico (letalidad 20
% al mes)
278
Las elevaciones de los indicadores biológicos de necrosis miocárdica (CK-MB,

troponina) constituyen un marcador de mal pronóstico para los pacientes con AIA,
ya que en este grupo entran los de mayor riesgo de muerte o de reinfarto y estos
propios indicadores son los que establecen el diagnóstico diferencial entre infarto y
AIA.
Pequeñas elevaciones de troponinas y una historia confusa de dolor torácico no son

sinónimos de SCA, ya que se han observado en la ICC miocarditis y
tromboembolismo pulmonar, por lo que pueden aparecer positivos falsos. La
troponina tiene valor diagnóstico y pronóstico. Se anotará un punto si la variable
está presente y cero cuando esté ausente tabla 3 y cuadro 3).
279
Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la AIA se establece con el dolor

precordial y la etiología puede ser: cardíaca, pulmonar, gastrointestinal, psiquiátrica
y de otras causas (cuadro 4).
280
Causas de dolor precordial isquémico:
• Enfermedad coronaria:
- aterosclerosis
- no aterosclerosis
• Cardiopatía no coronaria:
- valvulopatía aórtica
- miocardiopatía
- hipertrofia ventricular izquierda
Otras causas:
• angina microvascular
• anemia
Causas de dolor precordial:
• Cardiovasculares:
- pericarditis aguda
- disección aórtica
- prolapso valvular mitral
- embolia pulmonar
- neumotórax
- pleuritis
- tumor intratoráxico
• Gastrointestinales:
281
- hernia hiatal
- reflujo gastroesofágico
- espasmo esofágico
- úlcera péptica
- colelitiasis
• Neuro-músculo-esqueléticos:
- ostocondritis
- neuralgias
• Psicológicas
- neurosis
- trastornos psicosomáticos
IMA sin EST e IMA no Q: esta denominación ha sido utilizada indistintamente, pero
muchos autores creen que los infartos deben ser clasificados al ingreso, por los
cambios de la repolarización, y esto ayudaría al tratamiento. Los IMA con elevación
del segmento ST se deben a oclusión trombótica y han demostrado beneficio con
trombolíticos, mientras que en los IM sin EST el accidente coronario no es oclusivo
y muestran extensas lesiones coronarias que no se benefician con el trombolítico. El
20 % de los IMA con EST no desarrollan nuevas Q, mientras que del 5-10 % de los
que no tienen elevación del ST al ingreso presentan onda Q. La presencia de onda
Q es evolutiva y los cambios del segmento ST son acordes con la fisiopatología de
cada tipo de IMA y es de mayor utilidad para imponer tratamiento en la fase aguda
(figura 2).
Conducta en la angina inestable aguda e IMA sin elevación del ST:
1. Evaluación inicial
2. Tratamiento médico intensivo
3. Tratamiento médico no intensivo
4. Estudios no invasivos
5. Estudios invasivos
6. Revascularización miocárdica
7. Alta seguimiento
Evaluación inicial: la primera evaluación incluye 4 pilares fundamentales:
1. Interrogatorio
2. Análisis meticuloso de un ECG (12 derivaciones) en sala de urgencias
(con dolor y después de aliviado)
3. Marcadores de necrosis miocárdica
4. Prueba de esfuerzo
El ECG (cuadro 6) es una evidencia A en el SCA que, unido a la historia clínica,

determina el diagnóstico, el pronóstico y la terapéutica (figura 2). Un ECG normal
no invalida el diagnóstico de AIA, especialmente si este se realiza en ausencia de
dolor torácico. El examen físico es una evidencia C.
Cuando el dolor es sugestivo de isquemia miocárdica o dudoso es obligado:
1. Establecer probabilidad de enfermedad coronaria.
282
Estratificar riesgo de complicaciones (muerte y/o IMA no fatal).
La evaluación concluirá con las siguientes recomendaciones: (cuadro 5)
283
Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infarto

miocárdico agudo sin EST:
1. Controlar la isquemia.
2. Evitar las complicaciones.
3. Evitar la muerte.
284
Recomendaciones de clase I para una estrategia enérgica temprana:3
Indicaciones clase I:
- Angina en reposo o a los esfuerzos mínimos
- Aumento del nivel de troponina T o I
- Nueva depresión del segmento ST
- Angina recurrente con síntomas de ICC, estertores, insuficiencia mitral.
- Prueba ergométrica positiva
- FE < 0,40
- Hipotensión
- Taquicardia ventricular sostenida
- ICP < 6 meses o DAC previa
La estrategia enérgica precoz se indica en aquellos pacientes con alto riesgo en las
primeras 48 h de hospitalización en dependencia de los recursos institucionales. La
coronariografía seguida de una revascularización percutánea o quirúrgica ha
demostrado buenos resultados en este grupo de pacientes, mientras que en los que
tienen bajos riesgo los resultados son similares a las medidas conservadoras.
La conducta médica depende de los recursos institucionales, ya que los SCA sin EST
tiene buenos resultados inmediatos con el tratamiento médico no invasivo
(estrategia conservadora precoz) para luego estudiar los pacientes de alto y
mediano riesgo. La estrategia invasiva precoz puede ser aplicada a todos los
pacientes hospitalizados con AIA e IMA sin EST en las primeras 48 h siempre que
estas instituciones tengan resultados similares a los comunicados en la literatura.2-7
Metha et al8 realizaron un metaanálisis de 7 ensayos clínicos y demostraron que la
estrategia invasiva en el SCASEST está asociada a un exceso de eventos en
relación con la conservadora,4 mientras que el RITA9 confirmó la superioridad a
largo plazo de la estrategia invasiva en los pacientes de alto riesgo.
285
Conducta (máxima prioridad):
1. Evaluación inicial rápida (incluye la realización e interpretación de

ECG).
2. Traslado al paciente a la UCIE.
3. Reposo horizontal.
4. Acceso venoso.
5. Oxigenoterapia a 3 lt/min.
6. Monitorización ECG continua. Tener desfibrilador cercano.
7. Alivio del dolor (nitroglicerina (NTG) 0,5 mg sublingual.
o endovenosa, si no cede utilizar narcóticos.
8. Aspirina (500 mg) 160 325 mg (masticada y tragada) no si ya
administrada o alergia.
9. Identificación y tratamiento en lo posible de factores precipitantes:
HTA, hipotensión, taquiarritmias, hipoxemia, anemia, infecciones,
exacerbación de insuficiencia cardíaca previa, hiper o hipotiroidismo,
valvulopatía aórtica, etcétera.
10. Ingreso Unidad de Cuidados Coronarios.
MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO
Medidas generales:10,11
- Reposo 24-48 h según cada caso
- Evitar esfuerzos y valsalvas (laxantes, dieta rica en residuos)
- Acceso intravenoso
- Monitorización ECG contínua
- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)
- Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores
- Oxígeno 3 L/min durante dolor
- Dieta blanda y líquida, hiposódica y rica en residuos
- Investigaciones de laboratorio
ECG al ingreso, a las 6 h y luego cada 12-24 h según clínica (siempre debe ser
realizado durante todos los episodios anginosos).
Marcadores séricos de daño miocárdico: CPK y CK-MB, LDH, troponina I-T (la CK-
MB cada 8 h las primeras 24 h y luego diariamente).
Tiempo parcial de tromboplastina activado (TPTA) para monitorear heparinoterapia,
hemograma, glicemia, creatinina al ingreso.
Nitroglicerira ev: evidencia C:
Tiempo: lo antes posible.
286
Dosis: ev, diluir 25 a 50 mg (1 a 2 amp) en 250 o 500 mL de dextrosa al 5 %.

Iniciar infusión con 5 microgramos/min, aumentar 5 micrograma cada 5 min hasta
alivio del dolor o hasta PAS de 100 m Hg o reducción de 10-15 % de esta. Máximo
250 microgramos/min. Alternativa: sublinguales: 0,3-0,5 mg de nitroglicerina o 5
mg de dinitrato de isosorbide (un comprimido) o en spray (0,4 mg, repetir cada 5
min hasta tres dosis o desaparición del dolor).
Contraindicaciones: PAS < 100/60, estenosis aórtica severa, miocardiopatía

hipertrófica obstructiva, hipovolemia, uso de sildenafilo dentro de las 24 h previas.
Efectos adversos: hipotensión arterial, cefalea pulsatil.
Manejo de complicaciones: hipotensión arterial: disminuir infusión si PAS < 100 o

PAD < 65 mm Hg o suspender. Cefalea: analgésicos no esteroideos. Si persiste el
dolor, suspender.
Mantenimiento: suspender con la resolución del cuadro o a las 24 48 h.
Betabloqueadores orales: evidencia A:
Tiempo: lo antes posible.
Dosis: hasta alcanzar betabloqueo o máxima dosis tolerada (FC no <50 lat/min o
PAS no < 80 mm Hg.
Dosis máxima de mantenimiento: atenolol: 200 mg/d. metoprolol: 100-200 mg/d

en dos tomas. propranolol: 40 a 160 mg/d en 3 a 4 tomas diarias. carvedilol: iniciar
con 6,25 mg/d hasta 25 mg cada 12 h. bisoprolol: iniciar 1,25 mg/d en 1 toma,
hasta 10 mg/d en 1 o 2 tomas.
Contraindicaciones: hipotensión arterial (<100 mm Hg TA sistólica), signos de bajo

gasto. Bradicardia (< 60 la/min), PR>0,22 seg, bloqueos AV 2do. y 3er. grados.
Signos de insuficiencia cardíaca clínica. Nota: No utilizar como monodroga en la
elevación transitoria del segmento ST (vasoespasmo). Se puede usar en asociación
con nitratos y antagonistas cálcicos.
Reacciones adversas: hipotensión arterial, trastornos de conducción (bloqueo AV,

bradicardia), insuficiencia cardíaca, broncoespasmo.
Tratamiento de las complicaciones:
Hipotensión arterial: reducir dosis y ajustar otras drogas hipotensoras (ej:

nitratos).
Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de
agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol).
Insuficiencia cardíaca: usar drogas vasodilatadoras y diuréticas. Broncoespasmo:
administrar oxigenoterapia, agonistas beta inhalatorios y glucocor-ticoides
intravenosos según criterio clínico.
Betabloqueantes intravenosos: evidencia A:
Dosis y titulación: controlar cada minuto frecuencia cardíaca y tensión arterial.
Atenolol: 1 mg/min hasta 10 mg dosis total (1 ámpula=5 mg).
287
Metoprolol: 5 mg ev cada 2 min hasta 15 mg dosis total.

Propranolol: 0,03 mg/kg administrado a razón de 0,5 mg/min. Si no se obtiene el
efecto deseado luego de 5 min, se repite hasta alcanzar el efecto o dosis máxima
de 0,1 mg/Kg.
Esmolol: 500 µg/Kg administrados en 1 min, continuando 25 por 4 min. Si no se
alcanza el efecto deseado, se vuelve a repetir la dosis de carga y se puede
aumentar la infusión de mantenimiento a 100 µg/Kg/min. Los aumentos de la
infusión se realizan con incrementos progresivos de 50 µg/Kg/min hasta un máximo
de 200 µg/Kg/min total.
Contraindicaciones, reacciones adversas y manejo: idem beta-bloqueantes orales.

Mantenimiento: continuar con tratamiento vía oral.
Bloqueantes de los canales del cálcicos (BCC): evidencia B:
Dosis: Diltiazem: 60-240 mg/d en 1 a 2 tomas.

Verapamilo: 80-360 mg/d en 1 a 2 tomas.
Contraindicaciones: disfunción ventricular sistólica con o sin síntomas. Hipotensión

arterial (< 100 mmHg TA sistólica). Bradicardia (< 60 lat/min). PR > 0,22 seg,
bloqueos AV 2do. y 3er. grados.
Reacciones adversas: hipotensión arterial: reducir dosis y/o suspender.
Trastornos de conducción: puede requerir uso de marcapasos o administración de

agonistas beta adrenérgicos (dopamina, isoproterenol). Cefalea pulsátil:
analgésicos no esteroideos o cambiar medicación. Insuficiencia cardíaca: uso de
drogas vasodilatadoras y diuréticas.
Tratamiento antiagregante plaquetario y antitrombótico:
Aspirina: reduce el riesgo de muerte de causa cardíaca y la incidencia de infarto en

la angina inestable entre el 51 y 72 %. No existe ningún beneficio adicional —
quizás agreguen daño— cuando se usan dosis mayores que 325 mg/d.
Aspirina: evidencia A.
Dosis inicial: vía oral de 100 a 300 mg sin protección entérica.
Dosis de mantenimiento: 80 a 325 mg vía oral diarios.
De estar contraindicada:
Ticlopidina: (reducción de IMA no fatal 46 %, reducción de IMA fatal y no fatal 53
%). El empleo de la ticlopidina se ve limitado por la lentitud en el comienzo del
efecto (varios días).
Dosis: 250 mg cada 12 h.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas.

Efectos adversos: neutropenia 2,4 %, sangrado intracraneal y extracraneal.
Precauciones: debe controlarse con hemograma hasta un mes luego de la
suspensión.
Clopidogrel: reducción de muerte, IMA o ACV 20 %, reducción de IMA 22 %.

Dosis inicial: 300 mg vía oral, mantenimiento: 75 mg/d.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas.
288
Reacciones adversas: sangrado menor 5,1 %, sangrado mayor 3,7 %, neutropenia

< 1 %. Precaución: incrementa los riesgos de sangrado con la cirugía de
revascularización, por lo que debe ser suspendido 5-7 días antes o evitado si se
considera la posibilidad de cirugía.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa:
Dosis inicial y titulación:

Tirofibán: 0,6 µg/Kg/min por 30 min, continuando con 0,15 µg/Kg/min en infusión
por 48 h. Ajustar dosis en pacientes con insuficiencia renal. Asociar con
anticoagulación con heparina ev, comenzando con 5 000 UI en bolo y continuar con
1 000 UI por h ajustada para mantener TPTA por 2,1. Lamifiban: 300 µg en bolo,
continuar con 1 g por min entre 3-5 días, asociado a heparina. Eptifibatide: 180
µg/Kg en bolo continuar con 1,3 µg/Kg/min en infusión hasta el alta o 72 h.
Abciximab: 0,25 mg/Kg en bolo seguido de 0,125 µg/Kg/min hasta 10 µg/Kg/min
por 24 h.
El uso de tirofiban y eptifibatide sin conocimiento de la anatomía coronaria es una

evidencia A. En sala de hemodinamia, Abciximab es una evidencia A y Tirofiban una
evidencia C.
Paradójicamente, la utilización de bloqueantes IIb/IIIa orales incrementa la

mortalidad y los ensayos clínicos con diferentes agentes se suspendieron. Ver
fármacos inhibidores de las plaquetas.
Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (evidencia A):
Heparina no fraccionada (HNF):

Dosis inicial: 5 000 UI ev en bolo seguido de 1 000 UI x h durante 2 a 7 días.
Ajustar según TPTA para mantener 1,5 a 2 veces el valor basal.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM):

Dosis: debe ajustarse cuando el clearance de creatinina es < a 30 mL/min o cuando
el paciente pesa menos de 40 kg o más de 100 kg.
Dalteparina: 120 UI/Kg cada 12 h subcutánea de 2 a 8 días.
Enoxaparina: 1 mg/Kg cada 12 h subcutánea durante 2 a 8 días.
Nadroparina: 86 UI/jkg cada 12 h subcutánea durante 6 días.
Contraindicaciones: discrasias sanguíneas, retinopatía diabética proliferativa,

hemorragia activa o reciente, cirugía mayor reciente, episodio previo de
trombocitopenia por heparina.
Efectos adversos: sangrado mayor: 6 % para HBPM y 2,7 % para HNF. Sangrado
menor: 10 y 4,3 %, respectivamente. Trombocitopenia.
Tratamiento de las complicaciones:
sangrado por HNF: administrar plasma fresco y/o sulfato de protamina.

Sangrado por HBPM: el sulfato de protamina revierte parcialmente su efecto
coagulante.
Existen evidencias a favor de que el uso de la HBPM ha reducido la incidencia

combinada de infarto y muerte respecto de la HNF y tiene un uso más sencillo.
289
Pacientes derivados de bypass coronario y ACTP que siguen

con angina a pesar del tratamiento óptimo12,13
Estrategias terapéuticas:
1. Perfeccionar tratamiento farmacológico

2. Asociación terapéutica
3. Nueva revascularización
4. Angiogénesis (+10 factores naturales) factores de crecimiento
5. Revascularización miocárdica con láser
6. Estimulación eléctrica de la médula espinal
Las células madres se han empleado en la cardiopatía isquémica y especialmente

en la prevención de la ICC. Una investigación con células de médula ósea antóloga
en pacientes con IMA durante ICP demostró mejoría de la función ventricular
izquierda a los pocos días y otro estudio similar mantuvo dichos beneficios a los dos
años de seguimiento. Se espera que el estudio aleatorizado prospectivo, como el
REPAIRAMI, pueda aportar las conclusiones sobre el tipo de célula ideal, la mejor
forma de liberación y la metodología para valorar y cuantificar su anidamiento.14-15
Medidas no farmacológicas:
• Balón de contrapulsación aórtica: en pacientes refractarios al tratamiento

médico máximo y como medida temporal de estabilización previa al
proceder invasivo ya sea ICP o DAC.
• Estrategia invasiva: nunca de rutina; la mayoría de los pacientes pueden ser
estabilizados con tratamiento médico.
Indicaciones de coronariografía en SCA sin EST:16-22
1. Angina refractaria.
- dos episodios de más de 5 min.

- un episodio > 20 min de duración asociado a infradesnivel del ST > 1 mm o
inversión de T (con TPTA terapéutico).
2. Pacientes derivados de cirugía coronaria e ICP sintomáticos.

3. Nuevo infradesnivel del ST > 2 mm o inversión de T.
4. Dolor asociado a edema pulmonar, insuficiencia mitral, hipotensión arterial o
arritmias graves durante las crisis.
5. Prueba ergométrica pre alta anormal con riesgo isquémico alto e intermedio.
6. Diagnóstico de enfermedad coronaria en pacientes con síntomas atípicos.
7. Angina pos IMA.
Angina variante o de Prinzmetal
Cuadro clínico descrito por Prinzmetal en 1959, caracterizado por dolor isquémico
en reposo y no durante el ejercicio, y se observan en el ECG elevaciones del
segmento ST debido a espasmo coronario epicárdico que provoca isquemia
miocárdica grave, lo cual puede ocurrir en segmentos sanos o cercano a una placa
de ateroma. Se desconoce su causa pero se cree que el espasmo sea debido a una
mayor capacidad de contracción del músculo liso vascular originado por mitógenos
290
vasoconstrictores, leucotrienos o serotonina ya que se ha encontrado en asociación

con la migraña, fenómeno de Raynaud y el asma inducida por aspirina.
Diagnóstico clínico: elevaciones transitorias del segmento ST con dolor torácico en

reposo. La PE es de escasa utilidad, la CK-MB es normal y en algunos pacientes con
crisis prolongadas pueden observarse pequeños incrementos. La coronariografía
pudiera mostrar el espasmo de uno o más vasos y este se provocaría con
ergonovina, acetilcolina, vasoconstrictores e hiperventilación.
Tratamiento. Fármaco de elección: Nitratos sublingual o endovenoso y

bloqueadores de los canales del calcio que son muy eficaces para impedir el
espasmo. El prazosin que es un bloqueador alfa; resulta útil en algunos enfermos
mientras que la aspirina pudiera agravar la crisis en otros. La respuesta a los
betabloqueadores varía y la revascularización coronaria pudiera ser útil en
pacientes con angina variante y lesiones coronarias fijas.
Preparación pre-alta. Estratificación: Hay tres momentos básicos en la evaluación

de los pacientes con AIA y/o IM sin EST:
1. Al ingreso: se clasifica según el riesgo.

2. Durante la hospitalización: se valora respuesta al tratamiento, recurrencia;
refractariedad de la angina, cambios electrocardiográficos y/o
hemodinámicos y la presencia de arritmias graves.
3. Pre-alta: habitualmente se produce del tercero al sexto día de ingresado en
el cual la estrategia está basada en tres aspectos fundamentales que son:
las condiciones del paciente, los recursos de la institución y la experiencia
del médico.
El protocolo de seguimiento al alta debe indicar la realización de un ecocardiograma

y una prueba ergométrica convencional precoz (limitada por síntomas) si no tiene
limitaciones para realizar esfuerzo. De lo contrario, se realizarán pruebas de
esfuerzo con imágenes radioisotópicas y ecocardiográficas y/o de tipo
farmacológica.
Los resultados de estas indicaciones pre- alta sirven para evaluar el riesgo e indicar
las medidas necesarias para mejorar el pronóstico de estos enfermos.
Se concluye que la AIA y el IM sin EST son entidades del SCA y presentan
mecanismos fisiopatológicos comunes cuya diferencia diagnóstica se establece por
la evolución clínica y los marcadores biológicos. Ambas afecciones se producen por
la disminución del aporte y/o incremento de las necesidades de oxígeno miocárdico
y el aumento de los marcadores de necrosis cardíaca, que constituyen elementos
de mal pronóstico. El score y la categoría de riesgo propuesta por la ACC/AHA son
las más usadas en la práctica médica. El tratamiento del SCA sin EST tiene como
objetivo controlar la isquemia, evitar las complicaciones y la muerte: a) el
diagnóstico diferencial de la AIA se establece con el dolor precordial y sus causas
potenciales, b) la estrategia enérgica precoz se indica en pacientes con alto riesgo y
ha demostrado buenos resultados mientras que las medidas conservadoras son
útiles en los enfermos de bajo riesgo y c) la evaluación y la conducta médica es de
máxima prioridad en SCA.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Aprobado: 14 de abril de 2010.
Dr. Joaquín Sellén Crombet. Hospital Docente "General Calixto García". Ciudad de
La Habana, Cuba. E-mail: jsellencg@infomed.sld.cu
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Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas.

Diagnóstico y tratamiento de la angina inestable aguda

Joaquín Sellén CrombetI, Elizabeth Sellén SánchenII, Lourdes Barroso

La cardiopatía isquémica comprende dos grandes grupos de afecciones de la arteria

La angina inestable aguda es la que presenta variación de sus características

Diagnóstico de AIA: es fundamentalmente clínico y se basa en tres características:

En estos pacientes la presencia de marcadores biológicos de necrosis miocárdica

• Inicial: la que aparece en el último mes.

Diagnóstico en el cuerpo de guardia: solamente en el 20 al 25 % de los dolores

Clase I: angina nueva o reciente comienzo, empeoramiento progresivo.

Clase A: angina secundaria.

Clase 1: ausencia o tratamiento mínimo antianginoso.

Fisiopatología (ver en SCA): según Fuster,3 la definición de AIA se puede hacer de

Mecanismos patogénicos en la AIA:

- Rotura de placa coronaria de ateroma.

- Paciente con enfermedad coronaria con aumento de las demandas miocárdicas de

El síndrome de AIA describe población tan heterogénea, en la que se pueden

La rotura o erosión de la placa de ateroma con formación de un trombo no oclusivo

Ninguna de las formas clínicas predice la severidad de la lesión coronaria en la

• Comienzo reciente (una semana) en reposo y progresiva en reposo

Las elevaciones de los indicadores biológicos de necrosis miocárdica (CK-MB,

Pequeñas elevaciones de troponinas y una historia confusa de dolor torácico no son

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de la AIA se establece con el dolor

Causas de dolor precordial isquémico:

Causas de dolor precordial:

Conducta en la angina inestable aguda e IMA sin elevación del ST:

Evaluación inicial: la primera evaluación incluye 4 pilares fundamentales:

El ECG (cuadro 6) es una evidencia A en el SCA que, unido a la historia clínica,

Cuando el dolor es sugestivo de isquemia miocárdica o dudoso es obligado:

1. Establecer probabilidad de enfermedad coronaria.

Estratificar riesgo de complicaciones (muerte y/o IMA no fatal).

La evaluación concluirá con las siguientes recomendaciones: (cuadro 5)

Objetivos del tratamiento en la angina inestable aguda y el infarto

Recomendaciones de clase I para una estrategia enérgica temprana:3

- Angina en reposo o a los esfuerzos mínimos

- Aumento del nivel de troponina T o I

- Nueva depresión del segmento ST

- Angina recurrente con síntomas de ICC, estertores, insuficiencia mitral.

- Prueba ergométrica positiva

- Taquicardia ventricular sostenida

- ICP < 6 meses o DAC previa

Conducta (máxima prioridad):

1. Evaluación inicial rápida (incluye la realización e interpretación de

MANEJO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO

- Reposo 24-48 h según cada caso

- Evitar esfuerzos y valsalvas (laxantes, dieta rica en residuos)

- Monitorización ECG contínua

- Alivio del dolor y ansiedad (apoyo psicológico, nitroglicerina, ansiolíticos, etc.)

- Identificar y eliminar factores descencadenantes o perturbadores

- Oxígeno 3 L/min durante dolor

- Dieta blanda y líquida, hiposódica y rica en residuos

Nitroglicerira ev: evidencia C:

Tiempo: lo antes posible.

Dosis: ev, diluir 25 a 50 mg (1 a 2 amp) en 250 o 500 mL de dextrosa al 5 %.

Contraindicaciones: PAS < 100/60, estenosis aórtica severa, miocardiopatía

Efectos adversos: hipotensión arterial, cefalea pulsatil.

Manejo de complicaciones: hipotensión arterial: disminuir infusión si PAS < 100 o

Mantenimiento: suspender con la resolución del cuadro o a las 24 48 h.

Betabloqueadores orales: evidencia A:

Tiempo: lo antes posible.

Dosis máxima de mantenimiento: atenolol: 200 mg/d. metoprolol: 100-200 mg/d

Contraindicaciones: hipotensión arterial (<100 mm Hg TA sistólica), signos de bajo

Reacciones adversas: hipotensión arterial, trastornos de conducción (bloqueo AV,

Tratamiento de las complicaciones: