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Contenidos

• Contexto.
Fundamentos de la Debilidad
• Introducción, incidencia.
adquirida en UCI (DA-UCI). • DA-UCI, definición y características.
• Fisiopatología muscular.
• Fases.
Kinesiólogo Agustín Camus M.
UPC Clínica Alemana
• Factores de riesgo.
DUPC 2017 V1

Primeros reportes Introducción

• Disminución mortalidad UCIs 80% a 20-
• Primera descripción de debilidad en pacientes 30% (J Clin Invest, 2012; 122:2731-40).

críticos en era pre-antibiótic os . Perdida rápida Al año post alta >50%

Disminución
de “carne” en sepsis y FOM. (Olser SW, Appleton and company, QOL DA-UCI anomalías NME
1910).

28% Discapacidad
severa

Aumento
• Relación pacientes críticos y perdida de masa Físicas Complicaciones Mortalidad
68% Recuperación
muscular. (MacFarleen y Rosenthal, The Lancet,1977). “completa”

Delirium presente en el
Cognitivas
80% pacientes en
VM>7dias

Definición Incidencia DA-UCI

• DA-UCI: Debilidad simétrica bilateral de
extremidades adquirida en UCI sin otra causa 7% Trasplante hepático
conocida. 33% Asma

25-50 % VM > 7 dias

Componentes :
46% FOM
• Polineuropatía del paciente critico (PNPC)
60% SRDA
• Miopatia del paciente critico (MPC)
• Ambas 70% Sepsis

The Lancet Neurology, 2011 Reviews in health care, 2015

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PNPC MPC

• Polineuropatia distal sensorio-motora • Primaria miopatia y no secundaria a

denervacion
• Atrofia músculos Distal > Proximal • Atrofia músculos Proximal > Distal

• Debilidad EEII > EESS • Debilidad EE y flexores de cuello

• Disminución de Reflejos • ROT conservados o levemente

OsteoTendinosos disminuidos.

• Musculos faciales usualmente no • Atrofia muscular de predominio fibras

afectados tipo II

• Disminucion conducción nerviosa: • Lesión miófilamentos principalmente

Atrofia por denervacion. miosina.

• Disminución de la sensibilidad a distal. • Sin perdida de sensibilidad distal.

• Dificultad destete del VM

Desbalance
Fases de la disfunción muscular

Síntesis proteica
Protección pulmonar
-Ruta Akt/mTOR/p70S6k
-elF4E
-IGFs (factor de crecimiento de insulina).
Protección Muscular

Degradación proteica
- Calpaína y Calpastatina.
TF: Movilización y
-Catepsina.
NEMS
-Sistema Ubiquitina-Proteosoma.
-Ruta dependiente de Factor Nuclear Kappa (NF-kB).
-Especies reactivas de Oxigeno (ROS).
- Muscle ring finger1 (MuRF1)

Moduladores / factores pro inflamatorios

Terapia Física precoz

como agente
antiinflamatorio.

Cri ti c a l Il l n e ss Ne uro mu s cu l ar Sy nd ro me s .
Ne u ro l Cl i n 2 6 (2 00 8 ) 50 7 –5 2 0

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Fisiopatología
Desequilibrio en síntesis-degradación muscular
Alteración degradación/síntesis

Mo l e c u l a r me c h a n i sms o f i n ten si v e c are u ni t-a cq ui re d we a kn e ss . Eur Re s pi r J 2 0 12 ; 39 : 10 0 0– 1 01 1

Mo l e c u l a r me c h a n i sms o f i n ten si v e c are u ni t-a cq ui re d we a kn e ss . Eur Re s pi r J 2 0 12 ; 39 : 10 0 0– 1 01 1

Alteraciones en ambiente
Reducción en la generación de fuerza muscular
SNP
• Neuropatía y disminucion actividad nerviosa. Sepsis

• Alteración de le integridad y estructura de mió filamentos.

• Función alterada del retículo sarcoplasmatico y balance del Ca+2. Disfunción mitocondrial
• Disminucion excitabilidad fibra muscular.
• Falla bioenergetica, estrés oxidativo y alteracion control glicemico. Stress Alteración
Oxidativo Microcirculación

“Canelopatía”
Isquemia del
nervio Na+/K+

Atrofia, Necrosis
Mo l e c u l a r me c h a n i sms o f i n ten si v e c are u ni t-a cq ui re d we a kn e ss . Eur Re s pi r J 2 0 12 ; 39 : 10 0 0– 1 01 1 Muscular

Musculatura respiratoria Musculatura respiratoria

• Ventilación prolongada (PSV, CMV) promueve la atrofia diafragmática y
• Combinación de 18 a 69 horas disfunción contráctil asociado a altos niveles de stress oxidativo y
de VM y completo reposo degradación proteica.
diafragmáticoà Incremento en (Crit Care Med. 2012 April ; 40(4): 1254–1260)
la proteólisis

• Marcada atrofia de las

miofibrillas del diafragma.

N Eng J Med, 2014

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DA-UCI
¿Debilidad?
¿Funcionalidad?
¿Calidad de vida?

¿Extremidades?

• “Deterioro funcional adquirido

en el hospital” Dale Needham, MD, PhD.
2015.

Bloqueo Neuro-Muscular
• <48h, protección diafragmática asincrónica paciente
ventilador. (John P. Kress, N Eng J Med, 2014).

• ECRà BNM en SDRA severos no mostró diferencia en

incidencia de DA-UCI al alta. (Papazian et al, N Eng J Med, 2010).

• > 7 días de BNM Asociado con 67% de delirio, debilidad

muscular prolongada y miopatía. (Pandharipande P, J Trauma 2008;
65:34–41).

“A pesar de los resultados negativos del BNM, su administración por periodos

cortos facilita la protección pulmonar en SDRA severo sin necesariamente
Cri ti c a l Il l n e s s Ne u ro mu s c u l a r Sy n d ro me s . aumentar DA-UCI”. (Papazian et al, N Eng J Med, 2010).
Ne u ro l Cl i n 2 6 (2 0 0 8 ) 5 0 7 – 5 2 0

Glucocorticoides
Nutrición
• Aumenta degradación miosina en músculo • 9 días de Nutrición Parenteral aumenta la autofagia,
debilidad muscular y DA-UCI (Hassan F, Anesthesiology 2016; 124:207-34)
esquelético en pacientes en VM. (Derde S et al,
Ctir Care Med, 2012).
• Nutrición calórica temprana (enteral o parenteral) no
reduce incidencia de DA-UCI. (Needhman DM et al, BMJ, 2013)
• Reducción funcionalidad a 6 y 12 meses
post alta. (Needham DM et al, Crit Care Med, 2014). • Nutrición parece ser mas importante en la fase tardía de
la disfunción muscular. (Needhman DM et al, BMJ, 2013)

• Aumento proteólisis, Sistema Ubiquitina- • Vigilancia de CHO en pacientes críticos por aumento de
Proteosoma y MuRF1. vCO2.

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Control de la glicemia
Control de la glicemia
• Pacientes Críticos à Deficiencia y deterioro de la
translocación de los receptores GLUT4 desde el
sarcolema en pacientes con miopatía. (Am J Respir Crit Care, 2013)

• Terapia de insulina protege el SNP del paciente critico.

(neurology 2005;64:1348–13 53 ).

• Administración de insulina no altera el curso de la

perdida de masa muscular. (Am J Respir Crit Care, 2013).

Dellinger et al, Critical Care Medicine, 2012

Protocolo de sedo-analgesia en VM
Debilidad
Musculatura
Uso de sedación profunda durante las primeras 48h en pacientes críticos Esquelética
en VM no afecta el tiempo de extubación ni la mortalidad (Intensive Care Delirium y
Medicine, 2013). BNM Encefalopatía

Protocolos estandarizados de

Sepsis
• Mas dias libres de VM Aumento
sedación. Dismovilidad marcadores à FNT-a
inflamatorios
• Menos mortalidad à IL-1
Am J Respir Crit Care Med 2012; 185:,486–497.
• Menos delirium à IL-6
Lancet 2010; 375: 475–80 à IL-10
• Menor estancia en UCI y à Interferón-gamma
Debilidad
hospital Sedación Musculatura
Respiratoria

Entrega de
O2 disminuida

Sepsis
• Tratamiento y manejo precoz es una prioridad. (Yealy DM, N
Engl J Med 2014; 370:1683–93).

(Farhan et al, Anesthesiology 2016; 124:207-34)

Survivingsepsis.org

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Calidad de vida
Ter apia física pr ecoz
y
Electr oestim ulación
(ENM)

• 50% de los pacientes con

DA-UCI al año post-alta Protocolo
Control Pilares de de sedo-
tienen anomalías Glicémico Rehabilitación analgesia
neuromusculares en VM
persistentes.

Ventilación
espontanea
Temprana.

ABCD-F Bundle Rol Kinésico en UPC

• Minimizar la retención de secreciones
• Optimizar la relación V/Q.
• Re expansión Pulmonar, segmentaria o
total
• Prevenir los efectos de la inmovilización
• Reeducación ortostática y readaptación al
esfuerzo físico.

http://www.sedation-cme.org/abcde-too ls.php Physical Therapy (1996) 76: 609 - 625

Experiencia CAS
Conclusión
• Deterioro neuromuscular importante
dentro de la primeras horas de UCI que
repercute en la funcionalidad post alta.

• Cambio cultural sobre la intervención

Kinésica temprana en UCI.

• Trabajo en equipo y un líder en la

intervención motora.

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Gracias.