La acetilcolina es un neurotransmisor liberado por el nervio vago que se une al

receptor muscarínico M2 en las células marcapaso del corazón. Esta unión

ligandoreceptor activa una proteína G de la cual sale el dímero beta-gamma. Este
dímero se mantiene anclado a la cara interna de la membrana plasmática,
ejerciendo una acción rápida, directa, delimitada a la membrana y que no requiere
fosforilación sobre los canales de K+. Estos canales, inicialmente llamados K(Ach),
hacen que sea más lenta la despolarización de la célula marcapaso y disminuya la
frecuencia cardiaca. Además, la acetilcolina puede iniciar y mantener mecanismos
de modulación lentos, con mensajeros intracelulares solubles, activación de
cinasas y fosforilación.
La acetilcolina es el principal mensajero en la transmisión de impulsos en el
sistema nervioso parasimpático y los receptores sobre los que actúa se conocen
como receptores colinérgicos; se conocen dos tipos de receptores colinérgicos:
muscarínicos y nicotínicos. Los receptores muscarínicos se encuentran en las
neuronas postganglionares del sistema nervioso parasimpático del corazón
(receptores M2) y su estimulación produce bradicardia; estos receptores pueden
bloquearse con atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores
nicotínicos, por lo tanto, hace que aumente la frecuencia cardiaca debido a
activación del sistema nervioso simpático
La acetilcolina liberada de las terminaciones nerviosas se une a receptores
específicos que se encuentran en la membrana de las células del corazón que
forman parte del mecanismo generador del ritmo cardiaco, llamadas células
marcapaso. también la noradrenalina, liberada por neuronas de la división
simpática, se une a receptores alfa 1 y beta 2 sobre las células marcapaso del
corazón, pero con efectos opuestos a los de la acetilcolina.
La atropina es un fármaco capaz de bloquear la acción del sistema
parasimpático, tiene un mecanismo antagonista competitivo reversible, además
posee dos características farmacodinámicas que son importantes: primero es su
afinidad por los receptores muscarínicos, es mayor que la de la acetilcolina. Por lo
tanto, la atropina va a competir con la acetilcolina endógena por ocupar estos
receptores y es la Atropina quien los va a ocupar (la Atropina tiene afinidad
especifica por los receptores muscarínicos, no tiene afinidad por los receptores
nicotínicos ni neuronales, ni musculares); y segundo, la Atropina solo se une a los
receptores muscarínicos, pero ella no puede estimularlos ya que carece de
actividad intrínseca.