PROTOZOOSIS INTESTINALES

Protozoosis intestinales o Enfermedades o Diarreas causadas por protozoarios, son los protozoos que
afectan el intestino.

SIGNOS Y SINTOMAS DE UN PACIENTE CON PARASITOSIS

• Anemia.
• Bajo peso. • Síntomas digestivos: Flatulencias o flatos,
• Bajo crecimiento. meteorismo intestinal, cólicos, heces
• Debilidad. liquidas, heces blandas, heces lientéricas
• Ingreso tardío a la escuela. con restos alimentarios.
• Deficiencias cognitivas.
• Escolaridad incompleta y/o deficiente: Debido a las
deficiencias cognitivas.

PROTOZOOSIS INTELINALES:
1. Amebiasis. 3. Balantidiasis. 5. Diarreas por Coccidios: Criptosporidiosis, Isosporiasis,
2. Giardiasis. 4. Blastocitosis. Ciclosporiasis, Microsporidiasis.

1. AMEBIASIS:

Las diarreas por protozoario son las más frecuentes, y dentro de estas el primer motivo de consulta en pediatría
y en el adulto en medicina interna es la amebiasis.

Agente etiológico: Entamoeba histolytica.

Denominada histolitica porque produce lisis de los tejidos. Ameba histolytica en su forma infectante quística
tiene cuatro núcleos (quiste tetranucleado) y con estructuras de reserva alimentaria en su interior.

IMPORTANTE tener en cuenta estas Entamoebas y Amebas NO patógenas, que se pueden confundir con
Entamoeba histolytica. Si algunas de las siguientes son reportadas en el coproanálisis, NO requieren
tratamiento, ya que tienen una relación de comensalismo con nuestro organismo y todos nosotros las tenemos
en nuestro intestino:
✓ Otras Entamoebas ‘’NO patógenas”: E. dispar, E. coli, E. hartmanni, E. polecki. E. dispar y E. coli son
las que más se confunden con E.histolytica.
✓ Otras amebas no patógenas: Endolimax nana, Iodamoeba bütschlli, Dientamoeba fragilis. Actualmente,
Dientamoeba fragilis en algunos estudios realizados, está siendo considerada como patógena.
Forma vegetativa de Entamoeba histolytica: TROFOZOITO
Emite seudópodos en una sola dirección (característica importante), presenta ectoplasma y endoplasma.
Núcleo con forma que asemeja los rayos de una bicicleta, con un endosoma central.
-Temperatura ideal: 37˚C -pH: 7,0.
Se caracteriza por ser un trofozoíto que cambia a su forma quística o se enquista cuando se encuentra
en un ambiente desfavorable.

Forma infectante de Entamoeba histolytica: QUISTE tetranucleado.

EPIDEMIOLOGIA
• Tercera causa de muerte en países en vías de desarrollo (después de malaria y esquistosomiasis).
• Anualmente se producen 50 millones de casos, 100 mil muertes anuales en el mundo.
• Prevalencia: E. histolytica (50%) En el trópico y países en vías de desarrollo como Venezuela.
• Alta Morbilidad y mortalidad en América Latina, África e India.
 • Transmisión: Por un portador asintomático que contamina los alimentos. (Alimentos contaminados)
FECAL – ORAL (persona – persona).

CICLO BIOLOGICO DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA

1. Los quistes maduros tetranucleados ingresan a nuestro

organismo.

2. En el intestino delgado estos quistes sufren la

exquistacion o eclosión (se rompen) y dejan salir los núcleos.
Inicialmente cada núcleo va a producir un trofozoíto (4 núcleos
=4 trofozoítos), los cuales posteriormente se dividen por fisión
binaria. De cada quiste tetranucleado se generan 8
trofozoitos.

3. Los trofozoítos migran al intestino grueso donde van a

invadir el tejido mucoso, produciendo una enfermedad
intestinal - diarreas de tipo invasivas. Pueden generar
ulceraciones a nivel de la mucosa.
También pueden producir una colonización NO invasiva, es
decir que el paciente presente los trofozoítos y no se produzca
enfermedad.

4. Un gran porcentaje de los trofozoítos se enquistarán, dividiéndose y madurando progresivamente,

formando quiste uninucleado, el cual se divide y forma el quiste binucleado y luego quiste tetranucleado
maduro que es la forma que sale a través de las heces.

5. El otro porcentaje de los trofozoítos producirán una enfermedad extraintestinal, invadirán: el hígado,
la base del pulmón derecho por contigüidad con el hígado produciendo derrame pleural, la piel
produciendo amibiasis cutánea y el cerebro.

La forma diagnostica es el QUISTE y no el trofozoíto, ya que la mayoría de las veces el trofozoíto muere. Para
que el trofozoíto se mantenga vivo fuera del organismo debe tener un pH y unas condiciones muy precisas o
estar en la fase de diarrea aguda, que es la fase que con mayor facilidad se puede observar el trofozoíto.

MECANISMOS PATOGENOS – PATOGENIA DE LA ENTAMOEBA HISTOLITYCA

1. ADHESION: Mediante las lectinas (adhesinas).
2. CITOLISIS: Destrucción de las células mediante proteínas que forman poros en la célula o amebaporo
que provocan un choque osmótico en la célula. Se liberan enzimas como la cisteína proteinasa que
degradan la membrana extracelular.
3. FAGOCITOSIS: De almidón, hierro y eritrocitos.
La degradación de la membrana extracelular y la fagocitosis producen la ruptura rápida del tejido intestinal.

PATOGENIA – RESPUESTA INMUNITARIA

LA VIRULENCIA DE E. HISTOLITYCA:
• Presencia de adhesinas llamadas lectinas y la capacidad de formar poros amebaporos.
• Enzimas: Proteinasas, colagenasas, hialuronidasas, gelatinasas. Responsables de la formación de
las ulceras a nivel intestinal.

Ulceras en “botón de camisa”, en “reloj de arena” o en matraz: Orificio de la ulcera estrecho y la base
amplia, se observan en los sitios con mayor estasis o contenido de materia fecal como el Íleon terminal, ciego,
región sigmoideo-rectal. Se pueden observar cuando no existe un diagnóstico preciso y muchas veces
requieren de la realización de biopsia.

HOSPEDADOR: RESPUESTA HUMORAL:

Mucina, receptores de galactosa, PMN, colágeno, ✓ IgA secretora.
elastina. ✓ Acs específicos.

FASES DE LA PATOGENIA:
• La ADHERENCIA de Entamoeba Histolityca al intestino depende de la presencia de lectinas
(adhesinas) y la capacidad de formar amebaporos en las células del intestino.
• La INVASION está dada por la presencia de enzimas Proteinasas, Fosfolipasas, Colagenasa.
• MULTIPLICACION en la submucosa. Posteriormente se formarán las ulceras en botón de camisa,
cuya formación esta favorecida por la presencia de colagenasas y hialuronidasa, que destruyen el
colágeno y el ácido hialuronico. Pueden inclusive formar trombos y favorecer la isquemia.
• COMPLICACIONES si el paciente no es diagnosticado a tiempo: Absceso hepático, Amebiasis
cutánea y forma necrótica fulminante.

CLINICA – AMIBIASIS

Período de Incubación: Promedio 15 días o 2 semanas, desde que se ingieren los quistes hasta que
comienza aparecer la sintomatología (2-4 semanas).

ESTADO DE PORTADOR: Asintomático, quistes en heces y no presenta lesiones en mucosa intestinal.

Cuando existe una amibiasis en una familia, se debe averiguar el portador en la familia que es el transmisor y
tratarlo.

AMEBIASIS INTESTINAL AGUDA – FORMA MAS FRECUENTE

Disentería Amebiana: Diarrea con evacuaciones de consistencia líquidas o blandas de carácter mucoso y
sanguinolento, dolor abdominal, cólicos, pujo, tenesmo, escalofrío, náuseas.

Característica de las evacuaciones: son evacuaciones blandas con frecuencia aumentada y no siempre serán
sanguinolentas a veces son solo mucosas sin observación macroscópica de la sangre, se observarán la
presencia de eritrocitos en el coproanalisis.

AMEBIASIS INTESTINAL CRÓNICA: Si el paciente no se trata a tiempo o se trata de forma inadecuada.

Períodos de diarreas con evacuaciones de consistencia liquida (diarrea con sangre, pérdida progresiva de
peso y dolor abdominal) alternados con períodos de evacuación normal. Muchas veces los Examen de
heces dan negativo.

COMPLICACIONES

• DESHIDRATACION Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO (FRECUENTE):

Debido a la hiporexia, no ingesta líquidos y el aumento de las evacuaciones. Los pacientes con amibiasis deben
ser hidratados correctamente, se les debe indicar soluciones parenterales para hidratarlos y compensarlos y
evitar su muerte por hipokalemia.

INTESTINALES:
• COLITIS CRONICA: La amibiasis puede evolucionar a colitis crónica cuando se ha tratado de forma
inadecuada o no se ha tratado a tiempo.
• AMEBOMA: Pseudo tumores a nivel intestinal, reacciones inflamatorias a la ameba.
• Colitis isquémica con úlceras extensas y confluentes.
• Colitis fulminante con perforación.
 • Ulceración perianal (amebiasis perianal).
• Apendicitis amebiana, obstrucción intestinal.
• Perforación intestinal, peritonitis, septicemia.

AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL
Difícil de observar, hoy en día, por los avances en medicina. Pero es posible observarlo en países donde con
frecuencia sus habitantes comen comida callejera o en restaurantes públicos donde no se guardan las
medidas higiénicas adecuadas.

• Absceso hepático amebiano – Complicación más frecuente:

MAS FRECUENTE EN LOS HOMBRES: Debido al manejo inadecuado, no cumplimiento del tratamiento, no
realizacion de coproanalisis.

Con o sin historia reciente de amibiasis. Importante ya que muchas veces se tiene la sospecha del absceso
hepatico pero no se realiza el diagnostico debido a que el paciente no presenta clinica de amibiasis aguda. La
mayoria de estos pacientes presentan amibiasis de forma cronica y luego desarrollan el absceso hepatico.

Clinica del paciente con absceso hepatico:

✓ Fiebre de origen prolongado sin causa.
✓ Malestar general.
✓ Dolor en hipocondrio derecho o en base de hemitorax derecho irradiado a escapula u hombro del mismo
lado.
✓ Tos seca frecuente por irritacion de la pleura.
✓ Otros sintomas: Ictericia (leve, ocasional cuando esta muy avanzado), signos de irritacion peritoneal.

Laboratorio: Leucocitosis, aumento de la VSG, aumento de las fosfatasas alcalinas, aumento de las
transaminasas.

Rx de Torax: Elevacion del hemidiafragma del lado derecho, acompañado o no de

derrame pleural y atelectasia.
Imagen radio-opaca que constituye el absceso hepatico, por su contiguidad con la base
del pulmon podemos observar tambien signos de derrrame pleural.

Puede complicarse con rotura hacia: La cavidad pleural produciendo empiema pleural o
Peritoneo produciendo peritonitis e incluso pericarditis.

Generalmente el diagnostico se realiza por imagenologia a traves de ultrasonido hepatico a nivel

abdominal.

Indicaciones de drenaje (puncion): Cuando el absceso hepatico hace protusion a la pared abdominal, drena
pus “achocolatado” color marron caracteristico del absceso hepatico amebiano.

Diagnostico diferencial: Absceso hepatico bacteriano en el drenaje se observa liquido purulento NO

achocolatado, de mal olor y contiene gas. Absceso hepatico por ascaris sobre todo en niños.

• Derrame pleural, absceso pulmonar: Frecuente en la base pulmonar derecha.

• Amibiasis cutánea: Simula a un proceso de neoplasia, antes se observaba con frecuencia.
• Amibiasis cerebral. Abscesos cerebrales de evolución fatal. Casos muy raros y excepcionales.
DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS
- Epidemiológico: Procedente de país sub-desarrollado o personas que coman con frecuencia comida
callejera.
- Clínico: Evacuaciones de consistencia liquida o blandas con aumento de la frecuencia, que puede
ser acompañadas de moco, y a veces moco sanguinolentas. Muchas veces el paciente no indica la
presencia de moco y/o sangre en sus heces, lo que dificulta el diagnostico.
- Laboratorio:
✓ Examen coprológico seriados (mañana, tarde y noche) en fresco con solución salina y con Lugol y
concentrados cuando no se logra aislar la ameba. 90% del diagnóstico en sintomáticos se van a
presentar los trofozoítos con los glóbulos rojos fagocitados. También se pueden observar la
presencia de quistes.
✓ Preparaciones fijadas y teñidas con coloraciones especiales: Hematoxilina férrica, Quensel con
azul de metileno. Cuando no se logra aislar.
✓ Concentrado de heces en casos de amibiasis crónica.
✓ Rectosigmoidoscopia: Con aspirado de ulceras para observar los trofozoítos.
✓ Colonoscopia y biopsia rectal.
✓ ELISA (Heces).
✓ Cultivo para amebas en heces (en laboratorios de investigación).

DIAGNOSTICO DE COMPLICACIONES COMO EL ABSCESO HEPATICO

- Estudios de imagen: Ultrasonido hepático, prueba de entrada.
- Pruebas serológicas: Para determinar si se trata de un absceso hepático de origen amebiano.
✓ Hemaglutinación Indirecta (HAI): Nos orienta a la presencia de Entamoeba histolityca y de esta
manera descartar un absceso de origen bacteriano. Mayor sensibilidad y especificidad.
✓ Inmunoabsorción por enzimas (ELISA).
✓ Inmunofluorescencia indirecta.
✓ Inmunoelectroforesis.
- Biología Molecular: PCR en Venezuela no se realiza.
- Punción del absceso hepático por ultrasonido guiado mediante radiología intervencionista (solo
en casos especiales: absceso a tensión, sin mejoría)
- TAC
- Quirúrgico: Biopsia del borde del absceso. Ha sido sustituido por la radiología intervencionista.

ESTUDIO HISTOPATOLOGICO
Se observan grandes ulceras necróticas con gran inflamación. En casos de pacientes que han fallecido o que
presentan grandes colitis necróticas, donde se realiza el diagnostico tardío de amibiasis.

TRATAMIENTO DE LA AMIBIASIS

Tratamiento de elección - Metronidazol: 50 mg/kg x 10 días (niños) 750 mg TID x 10 días (adultos)
La mayoría de los pacientes que se complican es porque no se realizan un tratamiento adecuado ni por el
tiempo adecuado (mínimo 10 días).

Alternativas: Ninguna es tan efectiva como el Metronidazol.

• Nitaxozanida: 15 mg/kg/d BID, 100 mg BID por 3 días
• Tinidazol: 50-75 mg/kg/d OD (2 días) (niños) 2 g x d (2 días) (adultos)
• Secnidazol: 30 mg/kg/d (en > 2 años) 2 g DU (adultos)

*Clorhidrato de Emetina: 1 mg/kg/d (10 días)

En caso de pacientes que no mejoran con el tratamiento con metronidazol, pero debe ser de administración
hospitalaria por los efectos adversos de esta droga.
 • Tto. de sosten: Hidratación VO ó VEV.
• Amebiasis crónica: metronidazol, tinidazol (igual dosis).
Yodoquinol: NO USAR- no está indicado debido a los efectos adversos que produce a nivel ocular.
• Tto de los manipuladores de alimentos SIEMPRE.

TRATAMIENTO DEL ABSCESO HEPATICO AMEBIANO

• Metronidazol: 750 mg TID X 10 días (Mínimo 10 días).
• Tratamiento complementario: Hidratación y manejo del desequilibrio hidroelectrolítico.
• Drenaje quirúrgico: Hoy en día se realiza el drenaje guiado mediante radiología intervencionista. Indicado
en:
✓ Absceso hepático del lóbulo Izquierdo. Por riesgo de rotura y complicarse con una peritonitis.
✓ Absceso hepático grande del lóbulo derecho.
✓ Absceso hepático con signos inminentes de perforación.
• Tratamiento quirúrgico - Colectomía: En casos de Megacolon tóxico, colitis fulminante.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE AMEBIASIS

- Amebiasis Intestinal: Helmintiasis, Gastroenteritis bacteriana, balantidiasis, giardiasis, diarrea viral.
- Absceso hepático amebiano: Descartar Absceso hepático bacteriano, Neumonía basal derecha,
Piocolecisto.
- Ameboma: Neoplasias intestinales: CA de colon, Linfoma intestinal, TBC intestinal.

2. BALANTIDIASIS

Agente etiológico: Balantidium coli es el protozoo patógeno de mayor tamaño.***

Se ubica en el intestino grueso. Causa diarrea y se transmite por vía fecal-oral.
Protozoo grande ciliado con macronucleo y micronúcleo y quiste con macro y micronúcleo.

CICLO BIOLOGICO DE BALANTIDIUM COLI

Forma infectante: Quistes con macro y micronúcleo.
Transmisión: Quistes procedentes de agua y alimentos contaminados con excremento de cerdo u otros
hospedadores, cuya entrada es por vía oral. Reservorio principal: los cerdos.

Estos quistes una vez que llegan al intestino, sufren un proceso de exquistación y se transforman a trofozoítos
en el intestino grueso. Una parte de estos trofozoítos van a invadir la mucosa del intestino grueso y otros
se van a transformar en quistes que van a salir a través de la materia fecal.

PATOLOGIA – CLINICA MAYORIA DE > casos: asintomática - portadores sanos

Disentería balantidiana:
✓ Similar a la disentería amebiana o bacilar (shigellosis): Diarrea con heces liquidas con moco, sangre,
pujo, tenesmo.
✓ Fiebre, malestar general, deshidratación, dolor abdominal y cólicos.

Balantidiasis crónica: Dolor abdominal con cólico (retortijón) y episodios de diarrea ocasional, con o sin moco
y sangre. Periodos con heces normales y periodos con diarrea con moco y sangre.
Síntomas asociados: Pérdida de peso, debilidad, vómitos.

Al realizar una endoscopia en los pacientes con balantidiasis se observarán Ulceras en la mucosa del
intestino grueso: úlceras irregulares, hiperémicas, con fondo necrótico.

COMPLICACIONES: - Ulceraciones necróticas extensas producidas por el parasito.

- Ocasional: Colitis fulminante por perforación intestinal de las ulceras.
 DIAGNOSTICO DE BALANTIDIASIS
• Clínico.
• Epidemiológico: Antecedente de condiciones socioeconómicas inadecuadas, mala higiene.
• Laboratorio:
✓ Examen directo o por examen de heces concentrado:
-Trofozoitos: Heces de consistencia diarreica (liquida). -Quistes: Heces pastosas.
✓ Rectosigmoidoscopia: Biopsia y toma de muestras de las ulceras, con posterior realización de estudio
histopatológico H/E.

TRATAMIENTO:
• Tetraciclinas: 500 mg/c 6 h x 10 días (no dar en niños < 8a)
• Metronidazol: 750 mg / c 8 h x 7 días
• Paramomicina: 500 mg / c 8 h x 5 días
• Nitazoxanida

3. GIARDIASIS
*Es una de las patologías más frecuentes, después de la amibiasis.
EPIDEMIOLOGIA:
Frecuente en:
-Jardines infantiles, guarderías (epidemias).• -Manipuladores de alimentos con malas condiciones higiénicas.
• -Déficit selectivo de IgA. • -Excursionistas.

Reservorio: Humanos, perros, gatos, castores, rumiantes.

Vía de transmisión:
- Directo persona-persona (portador)
- Agua, manos sucias, alimentos contaminados. La cloración del agua no es muy efectiva para destruir
los quistes de Giardia.

ETIOLOGIA: ESPECIES DE GIARDIA

Agente etiológico: Giardia intestinalis (duodenalis o lamblia)
Otras especies: Aislados en otros animales y también son responsables de Giardiasis.
✓ Giardia psittaci ✓ Giardia muris ✓ Giardia agilis ✓ Giardia ardeal

CICLO BIOLOGICO DE GIARDIA INTESTINALIS

1. Ingestión de los quistes de Giardia, que se van a localizar en el intestino delgado.

2. Al llegar al duodeno y al yeyuno van a sufrir un proceso de exquistacion o desenquistacion por cambios
de pH y la presencia de enzimas pancreáticas a nivel intestinal.
3. De cada quiste se forman dos (2) trofozoítos. El trofozoíto se divide por fisión binaria, se multiplica y
coloniza.
4. Los trofozoítos se van adherir a las vellosidades intestinales (epitelio del intestino delgado), si existe
poca IgA (IgA impide la adherencia) como sucede en pacientes con deficiencia selectiva de IgA como
los lactantes.

Los trofozoítos se unen a la superficie de la vellosidad intestinal a través de:

- DISCO SUCTOR (Fundamentalmente) es como una especie de ventosa, el cual realiza la acción mecánica,
no produce invasión de la mucosa, solo se adhiere a la mucosa e impide la absorción de nutrientes.
- Otras sustancias como la tubulina, giardina, lectinas que se unen a receptores del enterocito.

*Mayor colonización en el intestino delgado (duodeno, yeyuno) causando una duodenitis e inflamación
en el yeyuno.
5. Un porcentaje de trofozoítos sufre enquistamiento y excreción por las heces.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Depende de:
• Inóculo. La cantidad de quistes que -
ingresaron al intestino.
• Cepa de Giardia intestinalis.
• Estado nutricional.
• Inmunidad del hospedador:
Hipogammaglobulinemia A secretora.
• Acidez gástrica.
- Náuseas – Vómitos, Hiporexia.
- Distensión abdominal debido al síndrome de
malabsorción y disminución de las enzimas.
Síndrome de malabsorción: Alteración en la absorción
de vitaminas A, B12, de la D-xilosa y grasas.
- Disminución de enzimas: Disacaridasa (lactasa),
tripsina, lipasa y hierro.
- Disfunción pancreática. Disminución de la absorción de
enzimas pancreáticas.
- HECES: Mal olor, con residuos de alimentos, ácidas,
espumosas, grasosas (esteatorrea) con moco y sin
sangre (característico). Heces que flotan en el
sanitario.

GIARDIASIS CRONICA:
Sucede cuando el paciente no es diagnosticado con giardiasis en la forma aguda, puede evolucionar hacia la
forma crónica.

• Diarrea persistente. • Pérdida de peso.

• Flatulencia. • Retardo del crecimiento.
• Dolor abdominal. • Anemia.

DIAGNOSTICO DE GIARDIASIS
- Epidemiológico: Antecedente de malas condiciones socioeconómicas, mala higiene, personas que comen
con frecuencia comida callejera.
- Clínico: Distensión abdominal, presencia de flatos e hiporexia. Heces lientéricas (con restos alimentarios)
debido a la disminución de enzimas que permiten la absorción de los alimentos.
- Laboratorio:

✓ Examen coprológico seriado: Presencia de trofozoítos, quistes

✓ Coproantígeno: Determinación de antígenos específicos de Giardia como GSA-G5 en las heces.
✓ Técnicas de heces concentrados: Richie, Telemann. Laboratorios de diagnostico parasitológico.
✓ Estudio del líquido duodenal (cápsula de Beal o enterotest, por sondaje). Endoscopia y biopsia:
100% rendimiento. Si no se puede aislar, en última instancia después de agotar los demás
estudios.

- Pruebas serológicas (Antígenos en heces): ELISA, Inmunofluorescencia, Hemaglutinación.

- PCR.

TRATAMIENTO DE GIARDIASIS
Elección: Metronidazol: 30 mg/kg/día VO c/8 x 10 días ó 250 mg TID (adultos) por 5 días
De segunda elección, en caso de que no responda adecuadamente el metronidazol - Furazolidona: 5
mg/Kg/día VO QID x 7 días (máximo 400 mg día) Adultos : 100 mg QID x 7 días

Otros TTO:
Tinidazol: 30 mg/kg/día dosis única (niños) ó 2 g (adultos)
Secnidazol: 2 g (adultos) ó 30 mg/k/d (niños >2a)
Nitaxozanida: 15 mgr/kg/d (niños) 100 mg BID por 3 días.
Albendazol: 800 mgs (DU), 400 mgs (OD x 5 días). 10 mg/Kg/día VO x 5 días (dosis máxima 15 mg/kg/día)

CASO CLINICO: DIARREA PARASITARIA

Paciente masculino de 31 años, acude por presentar en las últimas 3 semanas evacuaciones diarreicas, no
sanguinolentas, asociadas a malestar general, y una semana después, fiebre intermitente, dolor abdominal en
hipocondrio derecho e ictericia leve.

E.F: fiebre, ictericia conjuntival leve, pequeñas adenopatías inguinales, dolor en hipocondrio derecho,
hepatomegalia

¿Qué exámenes solicitaría?

✓ Ultrasonidos abdominal: hepatomegalia moderada,
✓ Imagen hipoecoica de 10 x 9 cms en lóbulo derecho
✓ Rx Tórax: Elevación hemidiafragma derecho y derrame pleural ipsilateral
✓ Inició Tto. con: metronidazol VEV, y se asoció antibióticos. Punción: (por el tamaño) líquido
achocolatado oscuro sin olor.

Diagnóstico: Absceso hepático bacteriano vs. Amebiano

Pruebas complementarias:
✓ Leucocitosis con neutrofilia: 15.600 /mm3
✓ bilirrubina 1,3 mg/dl, GTO 70 U/L, GTP 81 U/L, LDH 528 U/L, FA 754 U/L
✓ Búsqueda de trofozoítos o quistes en heces fue infructuosa

¿Cómo Confirmar el DIAGNÓSTICO?

Seropositividad para ameba (Hemaglutinación indirecta para ameba) en títulos altos (1/40960)
Dx: Absceso hepático amebiano