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Revista Saudita de Ciencias Biológicas 25 (2018) 1027–1032

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Revista Saudita de Ciencias Biológicas

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Revisar

Aspectos biológicos del movimiento dental ortodóncico: una revisión de la literatura

Moshabab A. Asiry
Departamento de Odontología Pediátrica y Ortodoncia, Facultad de Odontología, Universidad King Saud, Building No 3500, Riyadh 12372-7325 Arabia Saudita

información del artículo abstracto

Historial del artículo: Esta revisión de la literatura describe la biología celular y molecular del movimiento dental ortodóncico, incluidas
Recibido el 22 de enero de 2018 Revisado el varias teorías y el efecto de los mediadores químicos en el movimiento dental. La mejor comprensión del mecanismo
12 de marzo de 2018 Aceptado el 12 de marzo
de movimiento de los dientes inspirará a los médicos a diseñar e implementar aparatos efectivos que darán como
de 2018 Disponible en línea el 14 de marzo de
resultado los máximos beneficios y el mínimo daño tisular a los pacientes. Este trabajo también enfatiza el aspecto
2018
aplicado de diferentes medicamentos y hormonas, durante el tratamiento de ortodoncia, sobre las moléculas
señalizadoras que producen el remodelado óseo.
Palabras clave:
- 2018 El Autor. Producción y alojamiento por Elsevier BV en nombre de la Universidad King Saud. Este es un
Ortodoncia
artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Movimiento biológico de los dientes
Medicamentos
Ligamento periodontal

Contenido

1. Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
2. Fases del movimiento dentario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1028
3. Teorías del movimiento dentario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1028
3.1. Teoría de la flexión ósea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1028
3.2. Teoría de la electricidad biológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1028
3.3. Teoría de la presión-tensión. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
4. Papel de los mediadores químicos en el movimiento dentario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
4.1. Quimiocinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
4.2. citocinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
4.3. Prostaglandinas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
4.4. Osteoclastogénesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1029
5. Papel de los neurotransmisores en el movimiento dental. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1030
6. Medicación y movimiento de dientes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1030
7. Conclusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1031
Referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1031

1. Introducción y Campos, 2000a, 2000b; Al khateeb, et al., 1998). Siempre ha sido

La ortodoncia comprende el movimiento de los dientes en la mandíbula de
una posición a otra para lograr la estética (Sabane, et al., 2016; Beneficio
Dirección de correo electrónico:masiry@gmail.com
interesante para los clínicos comprender el concepto básico del movimiento
dentario, de modo que se pueda reducir el tiempo de tratamiento, lo que
resulta en la satisfacción del paciente (Kashyap, 2016). Se ha investigado
mucho sobre las fuerzas mecánicas y el movimiento dental en comparación
con el enfoque de la biología celular (Sabane, et al., 2016). El principio del

Revisión por pares bajo la responsabilidad de la Universidad King Saud.

movimiento dental en el que la presión aplicada da como resultado la
remodelación es un hecho microscópico (Kashyap, 2016). Aunque existen
muchos dispositivos mecánicos innovadores para el movimiento de los
dientes, aún no hemos tenido un éxito total en la prevención de lesiones
Producción y alojamiento por Elsevier periodontales. Esto podría deberse a la falta de celular completo

https://doi.org/10.1016/j.sjbs.2018.03.008
1319-562X/- 2018 El autor. Producción y alojamiento por Elsevier BV en nombre de la Universidad King Saud. Este es un
artículo de acceso abierto bajo la licencia CC BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
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comprensión (Sabane et al., 2016). La necesidad de comprender las vías

específicas de remodelación es fundamental para dirigirse a esas
células y lograr un pronóstico impecable (Al-Ansari et al., 2015). La
ventaja de comprender las vías de remodelación nos ayuda a diseñar
un mejor aparato que se dirija a la célula específica para un
movimiento dental acelerado controlado y seguro (Al-Ansari et al.,
2015; Oswal et al., 2015; Patil et al., 2012). La otra ventaja de conocer
estas células también puede ayudarnos a estimular el cuerpo directa o
indirectamente para producir o activar estas células. El objetivo de este
trabajo es revisar los cambios biológicos que ocurren a nivel molecular
durante el movimiento dentario ortodóncico con especial énfasis en los
mediadores químicos y medicamentos que afectan el movimiento
dentario.

2. Fases del movimiento dental

Figura 1.Diagrama de flujo que presenta el efecto de las fuerzas aplicadas sobre el periostio.

Burstone en 1962 sugirió tres fases del movimiento dental. Ellos

son:

(1) Fase inicial

(2) Fase de retraso
(3) Fase posterior al retraso

La fase inicial ocurre inmediatamente después de la aplicación de fuerza

al diente. El movimiento es rápido debido al desplazamiento del diente en el
espacio periodontal. El marco de tiempo de la fase inicial generalmente
ocurre entre veinticuatro horas a dos días (Burstone, 1962). El movimiento
del diente ocurre dentro del alveolo óseo. Debido a la fuerza aplicada sobre
el diente, se produce una compresión y estiramiento del ligamento
periodontal que, a su vez, provoca la extravasación de los vasos, la
quimioatracción de las células inflamatorias y el reclutamiento de
progenitores de osteoblastos y osteoclastos. Después de la fase inicial, hay
una fase de retraso en la que el movimiento es mínimo o, a veces, no se
mueve en absoluto. El motivo de esta fase es la hialinización del ligamento
periodontal comprimido. El movimiento no tendrá lugar hasta que las
células eliminen el tejido necrosado (Kashyap, 2016). En la fase de retraso, el
movimiento dentario se detiene durante veinte o treinta días y durante este
período de tiempo se elimina todo el tejido necrótico junto con la
reabsorción de la médula ósea adyacente. El tejido necrótico del hueso
comprimido y los sitios del ligamento periodontal comprimido son
eliminados por macrófagos, células gigantes de cuerpo extraño y células de
osteoclastos. La tercera fase es la fase posterior al retraso en la que el
movimiento del diente aumenta de manera gradual o repentina y
generalmente se observa después de cuarenta días después de la aplicación
de la fuerza inicial (Krishnan y Davidovich, 2006). Se ha planteado la
hipótesis de que durante el desplazamiento del diente se produce un
desarrollo continuo y la eliminación de tejido necrótico (Melsen, 1999).
3. Teorías del movimiento dental
La fuerza de ortodoncia aplicada sobre la estructura del diente da como
resultado un movimiento del diente por deposición y reabsorción del hueso
alveolar llamado remodelación. Esta fuerza se convierte en actividad
biológica, aunque esta actividad no se comprende completamente, pero se
defienden tres posibles teorías del movimiento dental. Ellos son:
(1) Teoría de la flexión ósea
(2) Teoría de la electricidad biológica
(3) Teoría de la presión-tensión
3.1. Teoría de la flexión ósea
Farrar (1888)afirmó que cuando se aplica una fuerza de ortodoncia al
diente, se transmite a todos los tejidos cercanos al área de aplicación de la
fuerza. Estas fuerzas doblan el hueso, el diente y las estructuras sólidas.
Figura 2.Diagrama de flujo que presenta el efecto de las fuerzas aplicadas en Endosteum.
del ligamento periodontal (Kashyap et al., 2016). Dado que el hueso es más
elástico que las otras estructuras, se dobla sin esfuerzo y se acelera el
proceso de movimiento de los dientes. Esto también explica el rápido
movimiento dentario que se produce en el sitio de extracción y en pacientes
pediátricos, en los que el hueso no está muy calcificado y es más flexible (
Baumrind, 1969).Figura 1yFigura 2presenta el efecto de las fuerzas aplicadas
sobre el periostio y el endostio respectivamente.
3.2. Teoría de la electricidad biológica
Esta teoría fue propuesta porBassett y Becker en 1962. Según ellos,
cada vez que el hueso alveolar se flexiona o se dobla, libera señales
eléctricas y, en cierta medida, es responsable del movimiento de los
dientes. Inicialmente se pensó que eran señales piezoeléctricas. Las
características de estas señales son:
(a) Tienen una tasa de decaimiento rápido, lo que significa que se inicia
cuando se aplica la fuerza y, al mismo tiempo, desaparece
rápidamente incluso con la fuerza mantenida.
(b) Producen la misma señal en el lado opuesto cuando se libera la
fuerza (Beneficio et al., 1999).
Después de que el hueso se dobla, los iones interactúan entre sí en
presencia del campo eléctrico, lo que genera señales eléctricas y cambios de
temperatura. Se observa un pequeño voltaje llamado "potencial de
transmisión". Son diferentes a las señales piezoeléctricas e incluso pueden
ser generadas por un campo eléctrico externo, lo que puede modificar la
actividad celular. Hay otro tipo de señal presente en el hueso que no está
siendo estresada, llamada "potencial bioeléctrico". El hueso que es
metabólicamente activo muestra cambios electronegativos que
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Fig. 3.Teoría bioeléctrica del movimiento dental.
son proporcionales a su actividad (Sabane et al., 2016). La desviación
del hueso alveolar por las fuerzas de ortodoncia se acompaña de un
cambio consecuente en el ligamento periodontal.Grimm, 1972).Fig. 3
explica la teoría bioeléctrica del movimiento dental. Las fibras
periodontales que generan tensión sobre el hueso durante las fuerzas
de ortodoncia se evaluaron con la naturaleza de la relación
electroquímica entre la fuerza de ortodoncia y el complejo
dentoalveolar. Se concluyó que el área con carga electronegativa se
caracteriza por un nivel elevado de actividad osteoclástica y el área con
carga electropositiva se caracteriza por un nivel elevado de actividad
osteoblástica (Zengo et al., 1973). De acuerdo a Davidovich et al. (1980a,
1980b)la corriente eléctrica exógena junto con las fuerzas de
ortodoncia aceleran el movimiento dental de ortodoncia. Esto sugiere
que la respuesta piezoeléctrica debida a la flexión ósea podría
funcionar como "primer mensajero celular".
3.3. Teoría de la presión-tensión
La investigación histológica deSandstedt (1904), Oppenheim (1911)
y Schwarz (1932), planteó la hipótesis de que un diente se mueve en el
espacio periodontal creando un lado de presión y tensión (tabla 1).
Explica la alteración del flujo sanguíneo en el ligamento periodontal.
Esta alteración se traduce en menores niveles de oxígeno en el lado de
presión debido a la compresión del ligamento periodontal y viceversa.
Tuncay et al. (2006)observó que la baja tensión de oxígeno provoca una
disminución de la actividad del trifosfato de adenosina (ATP). Estos
cambios pueden actuar directa o indirectamente sobre la actividad y
diferenciación celular.Schwarz (1932)correlacionó la respuesta del
tejido a la magnitud de la fuerza con la presión arterial capilar. Si la
fuerza excede la presión (20–25 g/cm2de la superficie de la raíz), la
necrosis tisular puede ocurrir debido al periodonto estrangulado (
Krishnan y Davidovich, 2006).
tabla 1
Factores que afectan el movimiento dentario según la teoría de la Presión-Tensión.
Factores que afectan el movimiento de los dientes Lado de presión
Circulación sanguínea Disminuye
Nivel de oxígeno Disminuye
Nivel de dióxido de carbono aumenta
Replicación celular Disminuye
Producción de fibra Disminuye
1029
4. Papel de los mediadores químicos en el movimiento dental
4.1. quimioquinas
A medida que el flujo sanguíneo se reduce en el lado de la presión
debido a la compresión del ligamento periodontal, algunas de las células
sufren apoptosis mientras que otras mueren y se produce una necrosis.Al-
Ansari et al., 2015). Estas muertes celulares también incluyen algunos
osteocitos y osteoblastos en el hueso alveolar adyacente. Esto provoca una
respuesta inflamatoria aguda con liberación de quimiocinas, que son
pequeñas proteínas que podrían atraer otras células inflamatorias y
precursoras al espacio extravascular desde la vasculatura.Al-Ansari et al.,
2015). Durante el movimiento de ortodoncia, las quimiocinas conocidas
como proteína 1 quimioatrayente de monocitos (MCP-1) se liberan
atrayendo a los monocitos (Taddei et al., 2012). Estos monocitos se
convierten en macrófagos u osteoclastos una vez que salen del torrente
sanguíneo y entran en el tejido. La liberación de otros mediadores
inflamatorios se observa dentro de las primeras horas del movimiento
dental (Al-Ansari et al., 2015).
4.2. citocinas
Estas proteínas extracelulares de corto alcance modulan la actividad
de otras células. Son células proinflamatorias (Beneficio et al., 1999).
Primero se pensó que sólo los linfocitos producían estas células y se las
denominó “linfocinas”. Más tarde se supo que muchas células
diferentes producen estas proteínas y, por lo tanto, se las renombró
como "citoquinas" (Sabane et al., 2016). Hay más de 50 citocinas
reconocidas. Estas proteínas se ven en varias etapas de la inflamación.
Algunas de las citocinas que intervienen en la remodelación ósea
durante el movimiento dental ortodóncico son la interleucina-1, alfa1
beta, factor de necrosis tumoral (TNF), IL-6.Garlet et al., 2007). Las
células inflamatorias que producen citocinas son los osteoblastos,
fibroblastos, células endoteliales y macrófagos.Al-Ansari et al., 2015).
4.3. prostaglandinas
Las prostaglandinas fueron aisladas por primera vez del semen
humano por Von Euler (Samuelsson et al., 1975). Se creía que la
próstata era la fuente principal, pero ahora se sabe que casi todos los
tejidos la producen. Se derivan del metabolismo del ácido
araquidónico. Ayudan en la mediación inflamatoria por vasodilatación,
adhesión de células inflamatorias y permeabilidad vascular. Yamasaki
demostró que el número de osteoclastos aumenta después de inyectar
prostaglandina (Yamasaki et al., 1980).Bhalaji et al., (1996)realizó
estudios en conejos y descubrió que la tasa de movimiento de los
dientes aumentaba después de inyectar prostaglandina localmente.
Durante la estimulación mecánica, las prostaglandinas son producidas
directamente por las células inflamatorias o indirectamente por
citocinas como el TNF-alfa.Perkins y Kniss, 1997).
4.4. osteoclastogénesis
Los osteoclastos son células gigantes multinucleadas derivadas de células
madre hematopoyéticas (Suda et al., 1992). En el sitio de compresión, la célula
precursora de osteoclastos se diferencia en osteoclastos. Como se describió
anteriormente, las células que median los osteoclastos son citocinas,
especialmente TNF-alfa e interleucina IL-1. Es estimulado directamente por IL-1R (
Lado de tensión Jimi et al., 1996) e indirectamente por IL-1 e IL6 (O'Brien, 1999). IL6 e IL-1
estimulan las células locales para manifestar M-CSF y RANKL. Las prostaglandinas
aumenta
aumenta median la formación de osteoclastos al mejorar la expresión de RANKL. En
Disminuye general, las células locales intentan desregular la formación de osteoclastos
aumenta mediante la producción del receptor señuelo RANKL, que es OPG
aumenta
(osteoprotegerina) (Yasuda et al., 1998). Por lo tanto,
1030 MA Asiry / Revista Saudita de Ciencias Biológicas 25 (2018) 1027–1032
para que se produzca el movimiento de los dientes, los niveles de OPG deben ser
menores en el sitio de compresión (Al-Ansari et al., 2015).
5. Papel de los neurotransmisores en el movimiento dental
Los tejidos dentales y paradentales están inervados por neuronas que se
originan en el ganglio del trigémino. Estas neuronas contienen muchos
neuropéptidos como la sustancia P (SP), el polipéptido intestinal vasoactivo
(VIP) y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) (Norevall et
al., 1995; Yamaguchi et al., 2004). Estas neuronas son pasivas en condiciones
fisiológicas normales (Krishnan y Davidovich, 2009). Durante el tratamiento
de ortodoncia, la condición neutra cambia, lo que lleva a la liberación de
proteínas activas, que a su vez causan inflamación local y liberan los
neuropéptidos mencionados anteriormente (Vandevska y Radunovic, 1999).
Dado que estas neuronas están estrechamente asociadas con los capilares,
las células endoteliales son las primeras en interactuar con estos
neuropéptidos. Estos neuropéptidos pueden aumentar la permeabilidad
vascular y afectar directamente al hueso (Sabane et al., 2016). Esta
permeabilidad ayuda a los leucocitos a migrar de los capilares e iniciar la
inflamación aguda (Middleton et al., 2002). Estos leucocitos liberan factores
de señalización como el factor de crecimiento, citocinas que ayudan en la
remodelación de tejidos (Yamaguchi et al., 2004). Las otras células
inflamatorias que ayudan a liberar citocinas son los mastocitos, los
monocitos y los linfocitos (Lee et al., 2007). Los estudios han demostrado
que la sustancia P eleva el nivel de prostaglandina-E y colagenasa (
Davidovich et al., 1988). VIP es un potente vasodilatador que favorece la
reabsorción ósea (Sabane et al., 2016).
6. Medicación y movimiento de dientes
Un análisis de fuerzas y vectores no explica completamente el
mecanismo del movimiento dental ortodóncico. La compleja interacción de
diferentes cepas, expresiones génicas y activación de vías de señalización
establece un nuevo paradigma para explicar el mecanismo del movimiento
dental ortodóncico.Masella y Meister, 2006). El efecto de los medicamentos
sobre las moléculas de señalización, como los eicosanoides o los
prostanoides, es importante para regular las vías y las respuestas
patológicas, que directa o indirectamente afectan el movimiento dentario
biológico ortodóncico.Bartzela et al., 2009).
Los leucotrienos son los únicos eicosanoides que se forman
independientemente de la COX. Los leucotrienos tienen un papel importante en la
inflamación y las enfermedades alérgicas como el asma; sin embargo, según un
estudio en animales realizado en ratas, también tienen cierta influencia en la OTM.
El estudio demostró una disminución significativa en OTM después de la inhibición
selectiva de la síntesis de leucotrienos (Mohamed et al., 1989). Por lo tanto, estos
hallazgos sugieren que los fármacos que inhiben los leucotrienos disminuyen
indirectamente la OTM. Los medicamentos como Zafirlukast y Montelukast
bloquean el receptor de leucotrienos que tiene el mismo efecto que la inhibición
de la síntesis de leucotrienos. Otro enfoque para inhibir la síntesis de leucotrienos
es mediante el bloqueo selectivo de la enzima lipoxigenasa que ayuda en la
conversión del ácido araquidónico en leucotrienos. Esto se logra con
medicamentos como Zileuton. Entonces, estos medicamentos Zafirlukast,
Montelukast y Zileuton que inhiben la síntesis de leucotrienos también disminuyen
la OTM (Bartzela et al., 2009).
Los NSAID (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos) son
utilizados por muchos pacientes para diferentes afecciones, como dolor de
cabeza, migraña, gota, artritis reumatoide, osteoartritis, dolor
posoperatorio, enfermedades cardiovasculares y cáncer colorrectal. Aunque
estos medicamentos se usan para diferentes condiciones, las dosis varían de
dosis altas a bajas, a largo plazo ya corto plazo. Los AINE se pueden dividir
en diferentes grupos según su composición química, como los salicilatos, los
ácidos arilalcanoicos, los ácidos arilpropiónicos, las oxicams y los coxibs. El
mecanismo de acción de estos diferentes AINE es casi similar, tienden a
suprimir la producción de
Tabla 2
Efecto de los AINE sobre el movimiento dental ortodóncico.
SL. No. AINE Dosis Efecto sobre la ortodoncia
movimiento dental
1 salicilatos Dosis alta y baja Efecto controvertido y no
claro
2 Ácidos arialcanoicos Dosificación baja Disminución tasa OTM
3 Ácido arilpropiónico Alta dosificación Disminución tasa OTM
4 Oxicamas Nulo Sin estudios
5 coxibs Alta dosificación OTM inducido
(inyección local)
todos los prostanoides (tromboxanos, prostaciclinas y prostaglandinas). Se
han realizado muchos estudios en animales para conocer los efectos de
estos AINE sobre OTM, pero los efectos se evaluaron para administraciones
cortas. Con base en estos estudios en animales, el efecto de diferentes AINE
en OTM se ha resumido a continuación.Tabla 2. El efecto de estos AINE
sobre OTM también depende de la dosis y la duración de estos fármacos, lo
que debe tenerse en cuenta durante la aplicación clínica. La disminución en
la tasa de OTM puede estar relacionada con el efecto de estos fármacos en
la diferenciación osteoclástica o en la estimulación de su actividad.Bartzela
et al., 2009; Chumbley y Tuncay, 1986; Vayda et al., 2000; Zhou et al., 1997).
Muchos pacientes de ortodoncia toman AINE para superar la incomodidad
inicial causada por el movimiento de los dientes de ortodoncia. Estudios
anteriores informaron que los AINE disminuyen la tasa de movimiento de los
dientes debido a sus efectos sobre las prostaciclinas y los tromboxanos (
Laudano et al., 2001; Bartzela et al., 2009; Seibert et al., 1994). Además, la
inhibición de la reacción inflamatoria producida por las prostaglandinas
tiende a enlentecer el movimiento dental ortodóncico.Diravidamani et al.,
2012).
El paracetamol (acetaminofeno) no se considera dentro de los AINE, aunque
tienen una estructura química similar. Son analgésicos de uso común, pero
carecen de efecto antiinflamatorio, no tienen efecto sobre la coagulación de la
sangre y no tienen efectos secundarios en el estómago. Dos importantes estudios
en animales realizados sobre el efecto del paracetamol en OTM en conejos
muestran que no hay un efecto significativo en la tasa de OTM (Arias y Márquez-
Orozco, 2006; Roche et al., 1997). Por lo tanto, el paracetamol se puede considerar
como un fármaco seguro para el manejo del dolor asociado con el tratamiento de
ortodoncia. (Bartzela et al., 2009).
Otro grupo importante de fármacos que afectan el movimiento dentario
ortodóncico son los bisfosfonatos, por su efecto directo sobre la
homeostasis del calcio afectando así el metabolismo óseo, teniendo así un
efecto inhibitorio sobre el tratamiento de ortodoncia y el movimiento
dentario.Adachi et al., 1997). Los bisfosfonatos se utilizan en el tratamiento
de enfermedades óseas como la osteoporosis, la enfermedad de Paget y la
metástasis ósea. La vida media de los bisfosfonatos es de 10 años, por lo
que continúan afectando el metabolismo óseo incluso después de completar
la dosis terapéutica (Bartzela et al., 2009).
Los corticosteroides pueden aumentar el movimiento dental de
ortodoncia, pero depende de la dosis y el momento de los esteroides (Verna
et al., 2000) en contraste con otros (Swanson et al., 2006) que afirman que
los corticosteroides inhiben el movimiento dental al estimular la resorción
ósea in vitro (aumento de la actividad y/o formación de osteoclastos) que
también depende del tiempo y la dosis.
La hormona paratiroidea (PTH) es secretada por las glándulas
paratiroides, que se libera cuando hay una baja concentración de calcio
en la sangre. El principal efecto de la PTH es aumentar la concentración
de calcio al estimular la resorción ósea. Por lo tanto, la PTH aumenta la
tasa de movimiento dental ortodóncico al estimular la reabsorción
ósea.Soma et al., 1999, 2000).
Los estrógenos son hormonas sexuales femeninas que disminuyen
después de la menopausia en pacientes femeninas que conducen a la
osteoporosis. Por lo tanto, se puede sugerir que los estrógenos parecen
reducir la tasa de movimiento de los dientes (Haruyama et al., 2002;
Yamashiro y Takano-Yamamoto, 2001).
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La glándula tiroides libera dos hormonas, la tiroxina y la calcitonina, que
juegan un papel importante en la regulación y reabsorción del calcio.
Aunque no hay estudios que muestren el efecto de la calcitonina en la tasa
de movimiento de los dientes, hay estudios en animales que muestran que
la tiroxina aumenta la tasa de movimiento de los dientes si se inyecta
localmente mediante la activación de los osteoclastos (Shirazi et al., 1999;
Verna et al., 2000).
La vitamina D3 (1,25 dihidroxicolecalciferol) es una hormona que regula
los niveles séricos de calcio y fosfato al promover la absorción y reabsorción
intestinal. La deficiencia de vitamina D3 puede deberse a una baja ingesta
combinada con una exposición inadecuada a la luz solar, lo que
eventualmente conduce a la osteoporosis y a una disminución de la
mineralización ósea. El efecto de la vitamina D3 en la tasa de OTM se ha
estudiado en ratas y los resultados sugieren que la vitamina D3 puede
aumentar la tasa de movimiento de los dientes (Al-Ansari et al., 2015). Estos
efectos confusos de la medicación y el abuso de drogas en el movimiento de
los dientes indican que los médicos deben consultar sobre la medicación
prescrita, los medicamentos de venta libre y los suplementos dietéticos que
toman los pacientes de ortodoncia antes de iniciar el tratamiento.
7. Conclusión
Con base en las interpretaciones de datos previos sobre la biología del
movimiento dental, se puede concluir que la tasa de movimiento dental
depende de la remodelación ósea que es el resultado del proceso
inflamatorio después de que se aplican fuerzas de ortodoncia en los dientes.
El papel de los mediadores químicos como las citocinas, las interleucinas, los
factores de crecimiento, los receptores RANKL y las osteoprotegerinas en los
procesos de remodelación ósea debe tenerse en cuenta al planificar el
movimiento dental ortodóncico. Además, se debe tener cuidado al prescribir
medicamentos durante el movimiento dental de ortodoncia porque algunos
medicamentos como los AINE, los bisfosfonatos, la tiroxina exógena, los
esteroides, etc. pueden aumentar o disminuir el movimiento dental. En
resumen, la investigación sobre la biología del movimiento dentario va por
buen camino y puede dar cabida a nuevas teorías, así como a mejores
técnicas de aceleración.
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