CURSO REPASO INTENSIVO

PRE-ENAE 2022
SALUD DEL ADULTO
 SOCIAL: ES UNA ENFERMEDAD SOCIAL
CON IMPLICACIONES MÉDICAS, QUE
SIEMPRE OCURRE
SOCIAL DESPROPORCIONADAMENTE ENTRE
POBLACIONES EN MENOSCABO, TALES
COMO MENDIGOS, MAL NUTRIDOS, Y

TBC EN HACINAMIENTO.

ES UNA ENFERMEDAD INFECTO

CONTAGIOSA, TRANSMISIBLE,
CURABLE, USUALMENTE CRÓNICA, DE
MEDICO - PRESENTACIÓN CLÍNICA VARIABLE,
EPIDEMIOLOGICA PRODUCIDAS POR MICOBACTERIAS
DEL COMPLEJO MICOBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
NO
TUBERCULOSAS BACILO DELGADO Y ALGO CURVADO.
ATIPICAS

TAMAÑO VARIABLE: 0,2 – 0,6 MICRAS

PARÁSITO ESTRICTO: SE TRASMITE DE PERSONA A PERSONA.

PERSISTE EN BACTERIOSTASIS.
MICOBACTERIAS

AEROBIO ESTRICTO: DEPENDE DEL OXÍGENO.

MULTIPLICACIÓN LENTA: CONDICIONA CRONICIDAD.

VIRULENCIA VARIABLE.
COMPLEJO
TUBERCULOSO
PORTA UNA VARIEDAD DE ANTÍGENOS
 PRIMOINFECCIÓN: CONTAGIO

• PEQUEÑAS GOTAS 2- 3 UM DIÁMETRO QUE

SON AEROSOLIZADAS Y SE DEPOSITAN EN
LOS ALVÉOLOS.

• GOTAS PUEDEN QUEDAR FLOTANDO DURANTE HORAS. CON CADA

ESTORNUDO O ACCESO DE TOS O EL HABLA DE UNA PERSONA SE
PUEDEN ELIMINAR 3.000 GOTITAS CONTAGIOSAS.
• LOS PACIENTES QUE PRESENTAN BACILOSCOPIA DE ESPUTO
POSITIVA (BACILÍFEROS) PUEDEN ELIMINAR HASTA 105
BACILOS/ML Y SON LOS QUE CONTRIBUYEN
FUNDAMENTALMENTE A LA DISEMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD.

NOTIFICACIÓN DE CASOS DE TBC

 TODO PACIENTE DIAGNOSTICADO CON TBC O TODO PACIENTE CON DIAGNOSTICO DE

TBC QUE FALLECE POR CUALQUIER CAUSA DEBE SER NOTIFICADO SEMANALMENTE.
 TODO CASO DE TBC XDR Y TBC EN PERSONAL DE SALUD ES DE NOTIFICACIÓN
INMEDIATA BAJO LA DEFINICIÓN DE EVENTOS DE IMPORTANCIA PARA LA SALUD
PUBLICA (EVISAP).
 LA INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA SE REALIZA PARA CASOS DE TB MDR, XDR Y TBC
EN PERSONAL DE SALUD.
 LA INVESTIGACIÓN SE REALIZA DENTRO DE LAS 48 HORAS DE NOTIFICADO EL EVENTO.

DEFINICIONES OPERACIONALES
✓ SINTOMÁTICO RESPIRATORIO IDENTIFICADO
(S.R.I.): PERSONA QUE PRESENTA TOS Y
EXPECTORACIÓN POR MÁS DE 15 DÍAS (DOS
SEMANAS) DETECTADA E INSCRITA EN EL LIBRO DE
REGISTRO DE SINTOMÁTICOS RESPIRATORIOS.
✓ SINTOMÁTICO RESPIRATORIO EXAMINADO (S.R.E.):
ES EL SINTOMÁTICO RESPIRATORIO IDENTIFICADO
AL QUE SE LE REALIZA UNA O MÁS BACILOSCOPÍAS
DE ESPUTO.
✓ CASOS NUEVOS DE TB PULMONAR
CASO DE TUBERCULOSIS
ES TODA PERSONA A LA QUE SE DIAGNOSTICA
TUBERCULOSIS, CON O SIN CONFIRMACIÓN
BACTERIOLÓGICA, Y A QUIEN SE DECIDE
INDICAR Y ADMINISTRAR UN TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO.
CASOS NUEVOS
PACIENTE QUE NUNCA RECIBIÓ TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO O RECIBIÓ MENOS DE 30
DÍAS.
✓ CONVERSIÓN: DOS CULTIVOS
NEGATIVOS CONSECUTIVOS CON
INTERVALO DE 30 DÍAS, DESPUÉS DE
TENER UN CULTIVO POSITIVO.
✓ TBC:
o FROTIS POSITIVO: BACILOSCOPIA POSITIVO. ✓ REVERSIÓN: LUEGO DE UNA
o FROTIS NEGATIVO: CONVERSIÓN BACTERIOLÓGICA
➢ FROTIS (--) Y CULTIVO O PRUEBA VUELVE A PRESENTAR DOS CULTIVOS
MOLECULAR (+) POSITIVOS CONSECUTIVOS EN UN
➢ FROTIS (--) Y CULTIVO NEGATIVO. → INTERVALO DE 30 DÍAS.
DIAGNOSTICO SE BASA EN CRITERIOS
CLÍNICOS, EPIDEMIOLÓGICOS Y/O o RECAÍDAS: PACIENTE QUE,
DIAGNÓSTICOS POR IMÁGENES. HABIENDO SIDO DECLARADO
o SIN FROTIS. CURADO DE CUALQUIER FORMA DE
TB, DESPUÉS DE UN CICLO COMPLETO
✓ TBC SEGÚN SENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS. DE TRATAMIENTO, PRESENTA
o SENSIBLE O PAN SENSIBLE. EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD
o MDR: RESISTENCIA SIMULTANEA A H Y R. ACTIVA.
o XDR: RESISTENCIA A H, R, UNA FLUOROQUINOLONA o ABANDONO RECUPERADO: PACIENTE
Y UN INYECTABLE DE SEGUNDA LÍNEA. QUE NO ASISTE AL TRATAMIENTO
o DROGORESISTENTE: DURANTE 30 DÍAS CONSECUTIVOS Y
➢ TBC MONORRESISTENTE: RESISTENCIA A ES CAPTADO NUEVAMENTE POR EL
UN MEDICAMENTE. P.S. PARA REINICIAR TRATAMIENTO.
➢ TBC POLIRESISTENTE: RESISTENTE A MÁS o FRACASO: INGRESO DE UNA
DE UN MEDICAMENTO ANTITUBERCULOSO PACIENTE DECLARO COMO FRACASO
SIN CUMPLIR CON CRITERIOS DE MDR. TERAPÉUTICO.

CONDICIÓN DE EGRESO DE PACIENTES CON TB PULMONAR EN TRATAMIENTO CON ESQUEMAS PARA TB SENSIBLE: :
o CURADO: PACIENTE CON CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA AL INICIO QUE CONCLUYE EL TRATAMIENTO Y CUENTA CON BACILOSCOPÍA DE ESPUTO NEGATIVA EN EL
ÚLTIMO MES DE TRATAMIENTO.
o TRATAMIENTO COMPLETO: PACIENTE CON CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA AL INICIO QUE CONCLUYE EL ESQUEMA TRATAMIENTO CON BUENA EVOLUCIÓN Y EN
QUIEN NO FUE POSIBLE REALIZAR LA BACILOSCOPÍA DE ESPUTO EN EL ÚLTIMO MES DE TRATAMIENTO. PACIENTE SIN CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA AL INICIO DE
TRATAMIENTO QUE CONCLUYE ESQUEMA DE TRATAMIENTO CON BUENA EVOLUCIÓN.
o FRACASO: PACIENTE CON BACILOSCOPÍA O CULTIVO DE ESPUTO POSITIVO A PARTIR DEL CUARTO MES DE TRATAMIENTO.
o FALLECIDO: PACIENTE QUE FALLECE POR CUALQUIER RAZÓN DURANTE EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS.
o ABANDONO: PACIENTE QUE INICIA TRATAMIENTO Y LO DESCONTINÚA POR 30 DÍAS CONSECUTIVOS O MÁS. INCLUYE AL PACIENTE QUE TOMA TRATAMIENTO POR
MENOS DE 30 DÍAS Y LO DESCONTINÚA.
ÉXITO DE TRATAMIENTO: RESULTADO DE LA SUMA DE LOS PACIENTES CON LA CONDICIÓN DE EGRESO “CURADO” Y “TRATAMIENTO COMPLETO”.
• CASO DE TUBERCULOSIS INFANTIL: ES LA PERSONA MENOR DE 15 AÑOS AL QUE SE
DIAGNOSTICA TUBERCULOSIS.

• TBC INFANTIL CONFIRMADA:

DEFINIDA POR UN ESTUDIO BACTERIOLÓGICO POSITIVO PARA M. TUBERCULOSIS
(BACILOSCOPÍA, CULTIVO O PRUEBA MOLECULAR POSITIVA) O UNA MUESTRA DE
TEJIDO HISTOLÓGICO COMPATIBLE CON TB.
• TBC INFANTIL PROVABLE:
DEFINIDA COMO LA PRESENCIA DE 3 O MAS CRITERIOS: 1) SÍNTOMAS COMO TOS,
FIEBRE Y PERDIDA DE PESO 2) EXPOSICIÓN A UN CASO CON TB INFECCIOSA
ACTIVA;3) PRUEBA DE TUBERCULINA O PPD POSITIVA; 4) HALLAZGOS EN
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX COMPATIBLES CON TB ACTIVA; 5) EVIDENCIA POR OTROS
EXÁMENES DE APOYO AL DIAGNÓSTICO, EN ASOCIACIÓN CON SÍNTOMAS Y
SIGNOS.
 DEFINICIONES
OPERACIONALES
✓ SR ESPERADO (SRE): NUMERO DE SR QUE SE ESPERA
IDENTIFICAR EN UN PERIODO DE TIEMPO
DETERMINADO EN UN ESTABLECIMIENTO DE SALUD.
5 SR POR CADA 100 ATENCIONES PRESTADAS DE
SALUD EN MAYORES DE 15 AÑOS.
✓ SINTOMÁTICO RESPIRATORIO EXAMINADO CON
BACILOSCOPIA POSITIVA: ES EL SREX CON
RESULTADO DE BACILOSCOPÍA POSITIVA.
✓ TBC LATENTE: ESTADO EN EL QUE SE DOCUMENTA
INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS A TRAVÉS DE LA
PRUEBA DE TUBERCULINA O PPD, SIN EVIDENCIA DE
ENFERMEDAD ACTIVA.
✓ SEGUIMIENTO DIAGNÓSTICO: PROCEDIMIENTO PARA
COMPLETAR EL ESTUDIO BACTERIOLÓGICO EN CASOS
PROBABLES DE TB PULMONAR QUE CUENTAN CON 2
BACILOSCOPÍAS DE ESPUTO NEGATIVAS, MEDIANTE 2
CULTIVOS Y BACILOSCOPÍAS DE ESPUTO SEMANALES.
✓ PRUEBA DE SENSIBILIDAD (PS) A MEDICAMENTOS ANTI
TUBERCULOSIS:
SON ENSAYOS IN VITRO QUE SIRVEN PARA DETECTAR LA
RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS. SE
DENOMINAN PS DIRECTAS CUANDO SE REALIZAN A PARTIR DE LAS
MUESTRAS CLÍNICAS (POR EJEMPLO ESPUTO); Y PS INDIRECTAS
CUANDO REQUIEREN CULTIVO PARA AISLAR LA MICOBACTERIA.
a) PS CONVENCIONALES INDIRECTAS EN MEDIO SÓLIDO: MÉTODO
DE PROPORCIONES EN MEDIO LÖWENSTEIN – JENSEN O EN
AGAR EN PLACA.
b) PS CONVENCIONALES EN MEDIO LÍQUIDO: SISTEMAS
AUTOMATIZADOS EN MEDIO LÍQUIDO EN TUBOS MGIT
(MYCOBACTERIA GROWTH INDICATOR TUBE).
c) PS RÁPIDAS FENOTÍPICAS DIRECTAS: PRUEBA DE
SENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS MEDIANTE OBSERVACIÓN
MICROSCÓPICA, MODS (MICROSCOPIC OBSERVATION DRUG
SUSCEPTIBILITY) Y LA PRUEBA DE LA NITRATO REDUCTASA O
PRUEBA DE GRIESS.
d) PS RÁPIDAS MOLECULARES: PRUEBAS QUE ANALIZAN EL ADN
DE LA MICOBACTERIA PARA IDENTIFICAR EL COMPLEJO
M.TUBERCULOSIS Y DETECTAR MUTACIONES ASOCIADAS A
RESISTENCIA A RIFAMPICINA, ISIONACIDA Y MEDICAMENTOS
DE SEGUNDA LÍNEA.
✓ UNIDAD ESPECIALIZADA EN
TUBERCULOSIS (UNET): AMBIENTE O
ÁREA DE ATENCIÓN DE LOS HOSPITALES
DONDE SE BRINDA ATENCIÓN
ESPECIALIZADA A LOS AFECTADOS DE
TUBERCULOSIS QUE CUMPLE CON LAS
CONDICIONES DE CONTROL DE
INFECCIONES Y BIOSEGURIDAD.
o DERIVACION: PROCESO POR EL CUAL UN
PACIENTE DIAGNOSTICADO DE TB EN UN
EESS Y QUE RESIDE EN OTRA
JURISDICCIÓN, ES REFERIDO AL EESS
MÁS CERCANO A SU DOMICILIO PARA
COORDINAR SU TRATAMIENTO. LA
NOTIFICACIÓN DEL CASO ES REALIZADA
POR EL EESS QUE RECIBE AL PACIENTE.
o TRANSFERENCIA: PROCESO POR EL CUAL
UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE TB EN
EL EESS DE SU JURISDICCIÓN SOLICITA
SER TRASLADADO A OTRO EESS. LA
NOTIFICACIÓN DEL CASO ES REALIZADA
POR EL EESS QUE TRANSFIRIÓ AL
PACIENTE.

CONDICIÓN DE EGRESO DE PACIENTES CON TB PULMONAR EN TRATAMIENTO CON ESQUEMAS
PARA TB MDR Y TB XDR:
o CURADO: PACIENTE CON BACILOSCOPÍA NEGATIVA AL FINAL DEL TRATAMIENTO. EN
TBC MDR Y XDR: 10 CULTIVOS MENSUALES NEGATIVOS CONSECUTIVOS EN LOS
ÚLTIMOS 12 MESES.
o FRACASO: BACILOSCOPÍA O CULTIVO + A PARTIR DEL CUARTO MES DE TRATAMIENTO.
EN TBC MDR Y XDR: NO CONVERSIÓN BACTERIOLÓGICO AL SEXTO MES O EN QUIEN SE
PRODUCE REVERSIÓN BACTERIOLÓGICA DESPUÉS DEL 6TO MES.
o FALLECIDO: PACIENTE QUE FALLECE POR CUALQUIER RAZÓN DURANTE EL TRATAMIENTO
DE LA TBC.
o ABANDONO: DESCONTINUA EL TRATAMIENTO POR 30 DÍAS.
✓ CASO ÍNDICE: PERSONA CON DX DE TBC.
✓ CONTACTO: TIENE O HA TENIDO CONTACTO CON EL CASO ÍNDICE EN LOS
TRES MESES PREVIOS AL DIAGNOSTICO (PERSONAS QUE COMPARTEN EL
DOMICILIO O QUE FRECUENTAN EL MISMA ESPACIO)
✓ CONTACTO CENSADO: REGISTRADO EN LA TARJETA DE CONTROL Y
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS.
✓ CONTACTO EXAMINADO: CON EXÁMENES PARA DESCARTAR TBC.
✓ CONTACTO CONTROLADO: CUMPLIÓ CON TODOS SUS CONTROLES (TBC
SENSIBLE: 3 CONTROLES / TBC RESISTENTE: 6 CONTROLES)
 ATENCIÓN INTEGRAL DE LA TBC
 PREVENCIÓN PRIMARIA: EVITAR LA INFECCIÓN EN LA POBLACIÓN EXPUESTA, EDUCACIÓN (USO DE MASCARILLA, CUBRIR LA BOCA Y NARIZ AL
TOSER, VENTILACIÓN NATURAL DE LA VIVIENDA).
 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
1. FORTALECER LAS ACTIVIDADES DE DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO.
2. ESTUDIO DE CONTACTOS DEBE SER ACTIVA PARA CASOS ÍNDICES CON TBC PULMONAR Y EXTRAPULMONAR.
3. TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIACIDA: INDICACIÓN DADA POR LE MEDICO Y ADMINISTRADA POR ENFERMERÍA.

> 15 AÑOS → 5 MG/KG/DÍA (MÁXIMO 300 MG AL DÍA)

X 6 MESES
< 15 AÑOS → 10 MG/KG/DÍA (MÁXIMO 300 MG AL DÍA)

NOTA:
• Realizar el triaje de pacientes con alta
sospecha de TB: así por ejemplo,
pacientes sintomáticos respiratorios
(tos por más de 15 días), pacientes
con otros síntomas sospechosos de
TB como hemoptisis, baja de peso.
• Recolección y entrega del esputo al
laboratorio.
• Educación de los pacientes: Se debe
instruir a los pacientes con tos a
cubrirse la boca y nariz con el pliegue
del codo.
1.CONSIDERACIONES PARA OBTENCIÓN DE LA 3.BACILOSCOPÍA
MUESTRA DE ESPUTO:

CALIDAD: UNA BUENA MUESTRA ES

AQUELLA QUE PROVIENE DEL ÁRBOL
BRONQUIAL, Y ES OBTENIDA DESPUÉS DE
UN ESFUERZO DE TOS.

CANTIDAD: PARA SER CONSIDERADO

SUFICIENTE, LA MUESTRA DEBE TENER UN
VOLUMEN APROXIMADO DE 5 ML. SI EL
ENFERMO TIENE ESCASA SECRECIÓN, SE LE
DEBE INDICAR, QUE PRODUZCA 3
EXPECTORACIONES MÁS EN EL MISMO
ENVASE HASTA QUE OBTENGA LA
CANTIDAD SUFICIENTE.

2.DIAGNÓSTICO
BACILOSCOPÍA DIRECTA: CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO (DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS)
MUESTRA DIRECTA DE ESPUTO
PROCESADAS POR EL MÉTODO
DE ZIEHL – NEELSEN.

CULTIVO: PACIENTE CON BACILOSCOPÍA – Y RX

DE TÓRAX ANORMAL, BIOPSIAS, TEJIDOS.
PACIENTES CON BACILOSCOPÍA DESPUÉS DEL
SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO.

TBC LATENTE: PRUEBA DE TUBERCULINA + = >10 MM.

EN PACIENTES VIH, DESNUTRIDOS, CORTICOTERAPIA
PROLONGADA, ENTRE OTROS + = >5 MM
 TBC: DIAGNÓSTICO: PPD (+)
REACCIÓN ≥ 5MM DE REACCIÓN ≥ 10 MM DE REACCIÓN ≥ 15 MM DE
INDURACIÓN INDURACIÓN INDURACIÓN

INFECCIÓN POR VIH NIÑOS ≤ 5 AÑOS.

CONDUCTAS RIESGO VIH Y DM, IRC, SILICOSIS,

RECHAZO ANALÍTICA DE NEOPLASIAS, BAJA DE PESO, SD.
DETECCIÓN DE VIH. MALA ABSORCIÓN.

PACIENTES SIN NINGUNO DE

TRATAMIENTO CORTICOIDES O INMIGRACIÓN RECIENTE DE LOS CRITERIOS ANTERIORES.
INMUNOSUPRESOR PAÍSES DE ALTA PREVALENCIA.
PROLONGADO

CONTACTO RECIENTE TBC RESIDENTES Y EMPLEADOS DE

BACILÍFERA. CENTROS DE SALUD.

TRANSPLANTE DE ÓRGANO PERSONAL LABORATORIO

SÓLIDO. MICROBACTERIOLOGÍA
 ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO INICIAL DEBE SER RATIFICADO
O MODIFICADO DENTRO DE LOS 30 DÍAS DE HABER PS RÁPIDA A ISONIACIDA Y RIFAMPICINA
INICIADO EL TRATAMIENTO

ESQUEMA UNO 2RHZE/4R3H3

• ES EL ESQUEMA DE TERAPIA COMBINADA DISEÑADO CON
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA PARA AQUELLAS PERSONAS
CON TUBERCULOSIS SIN ANTECEDENTES DE HABER RECIBIDO
TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSIS PREVIO O, SI LO RECIBIERON,
ÉSTE FUE POR MENOS DE 30 DÍAS CONSECUTIVOS.
• PACIENTES CON TBC PULMONAR, EXTRAPULMONAR. NO EN TBC
MILIAR, SNC Y OSTEOARTICULAR.
• 50 DOSIS DIARIAS (DE LUNES A SÁBADO) POR 2 MESES.
• 54 DOSIS TRES VECES POR SEMANA POR 4 MESES.
• TBC SNC Y OSTEARTICULAR: PRIMERA FASE 2 MESES (HRZE), SEGUNDA FASE 10
MESES DE HR
• AÑADIR CORTICOIDES A TBC MENÍNGEA, PERICARDITIS Y FORMA MILIAR EN
NIÑOS Y ADULTO, 1- 1,5 MG/KG/DÍA DE PREDNISONA. POR 2 A 4 SEMANAS
LUEGO SE RETIRA UN 30%

MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS
DE PRIMERA LÍNEA
 ES EL ESQUEMA DE TERAPIA COMBINADA DISEÑADO CON
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA PARA AQUELLAS PERSONAS CON

ESQUEMA DOS: TUBERCULOSIS ANTES TRATADOS (AT) QUIENES TIENEN EL ANTECEDENTE

DE HABER RECIBIDO TRATAMIENTO ANTI TB POR MÁS DE 30 DÍAS,
INCLUYE RECAÍDAS Y ABANDONOS RECUPERADOS.
 POBLACIONES EN ALTA EXPOSICIÓN AL RIESGO DE ENFERMAR DE TB A:
✓ PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (10% RECIBEN TTO PARA TBMDR)
✓ POBLACIÓN VIVIENDO CON VIH (VIH CON TB NO MDR LLEGA A 2,5%)
✓ POBLACIÓN PRIVADA DE SU LIBERTAD (PREVALENCIA DE TB/VIH LLEGA AL 10%)
✓ POBLACIONES NATIVAS
✓ USUARIOS DE LOS ESTABLECIMIENTOS DE SALUD
✓ POBLACIONES EN SITUACIÓN DE INMUNOSUPRESIÓN

TRATAMIENTO DE TB MDR:
• ESQUEMA ESTANDARIZADO: ESQUEMA DE TRATAMIENTO DISEÑADO EN BASE A LA SITUACIÓN DE LA PREVALENCIA DE RESISTENCIA A
DROGAS ANTITUBERCULOSAS Y EN FUNCIÓN DEL ARSENAL TERAPÉUTICO HABITUALMENTE UTILIZADO EN LA REGIÓN. NO REQUIERE TENER
LA PRUEBA DE SENSIBILIDAD PARA SU APLICACIÓN, ES UN ESQUEMA NORMATIZADO Y TIENE UNA DURACIÓN DE POR LO MENOS 18
MESES.
• LFX = LEVOFLOXACINA.
• PRIMERA FASE: 6 – 8 MESES (EZLFXKMETOCS) DIARIO. • KN = KANAMICINA.
• SEGUNDA FASE: 12 – 16 MESES (EZLFXETOCS) DIARIO. • ETO = ETIONAMIDA.
• CS = CICLOSERINA

• RETRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO: ESQUEMA DE TRATAMIENTO DISEÑADO EN BASE A LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA DE

SENSIBILIDAD DEL PACIENTE.

CASO DE TB MONO O POLIRRESISTENTE

CASO DE TB MDR/XDR: CERI

ESQUEMA EMPÍRICO: PACIENTE CON TBC RESISTENTE SEGÚN PS

RÁPIDO O RESISTENTE SEGÚN PS CONVENCIONAL SOLO A
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA O EN CONTACTO
DOMICILIARIO DE UNA CASO DE TBC MDR.
 MONITOREO DE TRATAMIENTO:
o PARA INICIAR TRATAMIENTO EN TB SENSIBLE: EN TBC MRD: ADICIONAL PASAR POR SERVICIO SOCIAL, PSICOLOGÍA,
✓ REALIZAR CONSULTA MEDICA Y EVALUACIÓN DE LLENAR EL FORMATO DE HISTORIA CLÍNICA DE PACIENTE CON TBC
FACTORES DE RIESGO PARA TB RESISTENTE. RESISTENTE. ADEMÁS SE LE SOLITA ELECTROLITOS, THS (SI INCLUYE PAS),
✓ MUESTRA DE ESPUTO PARA PS RÁPIDO. BACILOSCOPIA Y CULTIVO MENSUAL.
✓ CONSENTIMIENTO INFORMADO.
✓ BATERÍA DE EXÁMENES AUXILIARES
✓ REGISTRO EN LIBRO DE SEGUIMIENTO DE PACIENTES
QUE RECIBEN ESQUEMA 1 Y REGISTRO DE LA TARJETA
DE CONTROL DE TRATAMIENTO.

o CONTROL MEDICO AL INICIO, PRIMER MES, SEGUNDO

MES Y AL TERMINO DE TRATAMIENTO.
o BACILOSCOPIA MENSUAL (SI ES POSITIVA EN LA
SEGUNDA FASE DEBE SER REMITIDA PARA CULTIVO).
o AL FINALIZAR EL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO
(TERMINAR LA PRIMERA FASE) CON BK + SE DEBE
SOLICITAR:
✓ PRUEBA DE SENSIBILIDAD RÁPIDA A I Y R.
✓ CULTIVO DE ESPUTO.
✓ PROLONGAR LA PRIMERA FASE HASTA TENER
RESULTADO DE LA PRUEBA RÁPIDA DE
SENSIBILIDAD.
 NTS N° 116-2015-MINSA/DGSP-V.02 “NORMA TÉCNICA
DE SALUD PARA LA ATENCION DE LA MALARIA Y
MALARIA GRAVE EN EL PERU”

DEFINICIONES OPERATIVAS:

FEBRIL: MALARIA GRAVE:

• SE CONSIDERA FEBRIL A TODA PERSONA QUE PRESENTE Ó REFIERA FIEBRE
(TEMPERATURA AXILARMAYOR DE 37.5 °C U ORAL MAYOR O IGUAL DE 38°C) EN
ALGÚN MOMENTO DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS, QUE RESIDA, PROCEDE O HA
ESTADO EN ÁREAS CON RIESGO DE TRANSMISIÓNDE MALARIA (PRESENCIA DE
ANOPHELES SP).
CASO SOSPECHOSO:
• ES TODA PERSONA QUE REFIERA O PRESENTE FIEBRE DURANTE LOS ÚLTIMOS 15
DÍAS Y CON ANTECEDENTE DE RESIDENCIA, PROCEDENCIA O EXPOSICIÓN A UNA
ZONA DE TRANSMISIÓN DE MALARIA. NOTA: ESTA ES UNA DEFINICIÓN PARA
FINES OPERATIVOS PARA LA DETECCIÓN E INVESTIGACIÓN DE LOS CASOS DE
MALARIA EN EL NIVEL LOCAL Y NO PARA LA NOTIFICACIÓN.
CASO CONFIRMADO DE MALARIA:
• PERSONA O CASO PROBABLE DE MALARIA CON HALLAZGOS DEL PARASITO
(PLASMODIUM VIVAX, P. FALCIPARUM, P. MALARIAE O P. OVALE) EN UN
EXAMEN DE GOTA GRUESA, FROTIS, PRUEBA INMUNOCROMATOGRAFICA O PCR.
CASO PROBABLE DE MALARIA:
• ES TODO FEBRIL (SOSPECHOSO) QUE PRESENTE, ADEMÁS, ESCALOFRÍOS, CEFALEA Y
MALESTAR GENERAL. (*) EN ZONAS DE ALTA TRANSMISIÓN, PUEDEN
PRESENTARSE CASOS OLIGOSINTOMATICOS (QUE NO PRESENTAN FIEBRE), O
ASINTOMÁTICOS.
• PRODUCIDA GENERALMENTE POR PLASMODIUM FALCIPARUM Y VIVAX. EL CUADRO CLÍNICO SE ASOCIA A
OBNUBILACIÓN, ESTUPOR, DEBILIDAD EXTREMA, CONVULSIONES, VOMITO, ICTERICIA Y DIARREA.
CASO DE MALARIA GRAVE:
TODO CASO CONFIRMADO DE MALARIA QUE PRESENTA UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE ALARMA:
✓ DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
✓ ANEMIA SEVERA.
✓ PARASITEMIA ELEVADA.
✓ SIGNOS DE INSUFICIENCIA AISLADA O ASOCIADA DE TIPO:
❑ RENAL: OLIGURIA, ANURIA.
❑ CARDIOVASCULAR: SANGRADO, PETEQUIAS.
❑ HEPÁTICA: ICTERICIA.
❑ PULMONAR: DIFICULTAD RESPIRATORIA.
RECIDIVA:
• SE CONSIDERA COMO RECIDIVA A LA PERSISTENCIA O APARICIÓN DE SÍNTOMAS CLÍNICOS DE MALARIA Y/O
HALLAZGOS PARASITOLÓGICOS EN UN PACIENTE, POR FALLA TERAPÉUTICA AL TRATAMIENTO, ANTES DE 28
DÍAS DE HABÉRSELE ADMINISTRADO TRATAMIENTO COMPLETO Y SUPERVISADO. ESTOS PACIENTES SE
REGISTRARÁN COMO REINGRESO AL SERVICIO PARA RETRATAMIENTO ANTIMALÁRICO, NO SE NOTIFICARÁN
COMO CASOS NUEVOS EN LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y EL INFORME OPERACIONAL MENSUAL.
REINFECCIÓN:
• SE CONSIDERA COMO REINFECCIÓN A LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS CLÍNICOS Y/O HALLAZGOS
PARASITOLÓGICOS DE INFECCIÓN POR MALARIA EN UN INDIVIDUO DESPUÉS DE LOS 28 O MÁS DÍAS DE
HABER CULMINADO EL TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO Y DE HABER OBTENIDO CATEGORÍA DE EGRESO COMO
CURADO EN EL ESTUDIO DE COHORTE DE TRATAMIENTO. ESTOS PACIENTES SE NOTIFICARÁN COMO CASOS
NUEVOS EN LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y EN EL INFORME OPERACIONAL MENSUAL.
 PREVENCION:
PREVENCIÓN PRIMARIA

LAS ACCIONES ESTÁN DIRIGIDAS AL:

HOMBRE:
• USAR CAMISA MANGA LARGA, PANTALONES LARGOS, MEDIAS Y ZAPATOS, CUANDO SE REALICEN
ACTIVIDADES FUERA DEL HOGAR EN LOS HORARIOS DE MAYOR CONCENTRACIÓN DEL VECTOR
(DESPUÉS DE LAS 17:00 HORAS.) PARA PROTEGERSE DE LAS PICADURAS DEL VECTOR.
• USO DE REPELENTES CORPORALES EN ÁREAS EXPUESTAS.
• USO DE MOSQUITEROS IMPREGNADOS CON INSECTICIDA DOTADOS POR EL MINISTERIO DE SALUD
U OTRAS FUENTES.
• DE SER POSIBLE COLOCAR MALLAS FINAS EN LAS VENTANAS Y PUERTAS DE SUS VIVIENDAS, PARA
EVITAR EL INGRESO DE LOS VECTORES.

VECTOR:
• EVITAR LA PRESENCIA DE ZANCUDOS (ANOPHELES ESPECIES) EN EL AMBIENTE FAMILIAR.
• PROMOVER EL ORDENAMIENTO DEL MEDIO: LIMPIEZA DE LA MALEZA (DESMONTE), ELIMINACIÓN
DE CHARCOS, ETC. SEGÚN PERTINENCIA.
• ROCIAMIENTO DEL INTRADOMICILIO Y ALEROS DE LA VIVIENDA EN PERIODO PRE ESTACIONAL
(ANTES DEL INICIO DE LLUVIAS), SEGÚN ÍNDICES ENTOMOLÓGICOS COMO: ÍNDICE DE PICADURA
HOMBRE NOCHE “IPHN” E ÍNDICE DE PICADURA HOMBRE HORA “IPHH”.
 EXÁMEN DE SANGRE POR MÉTODO • LA DETERMINACIÓN DE LA DENSIDAD PARASITARIA DE LOS PLASMODIOS SE
EFECTUARÁ A TRAVÉS DEL MÉTODO DE CONTEO POR CRUCES; Y EL CÁLCULO
DIAGNÓSTICO DE GOTA GRUESA DE PARÁSITOS POR MICROLITRO DE SANGRE.

• EL EXAMEN DE GOTA GRUESA ES EL MÉTODO FUNDAMENTAL Y RUTINARIO PARA ESTABLECER EL MÉTODO SEMICUANTITATIVO (CONTEO POR CRUCES):
DIAGNÓSTICO DE MALARIA. UNA GOTA GRUESA CON RESULTADO POSITIVO SIGNIFICA
HALLAZGOS DE PLASMODIUM VIVAX, PLASMODIUM FALCIPARUM, PLASMODIUM MALARIAE, • +/2 : DE 40 A 60 PARÁSITOS EN 100 CAMPOS
PLASMODIUM OVALE O FORMAS MIXTAS. • + : 1 PARÁSITO POR CAMPO EN 100 CAMPOS
• ++ : DE 2 A 20 PARÁSITOS POR CAMPO EN 100 CAMPOS
• OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO COMO LAS INMUNOCROMATOGRÁFICAS O • +++ : DE 21 A 200 PARÁSITOS POR CAMPO EN 100 CAMPOS
MOLECULARES, CONSTITUYEN PROCEDIMIENTOS QUE CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO. LOS • ++++ : MÁS DE 200 PARÁSITOS POR CAMPO EN 100 CAMPOS
MÉTODOS INMUNOCROMATOGRÁFICOS (TIRAS REACTIVAS) ESTÁN DESTINADAS A MEJORAR EL
ACCESO A DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE CASOS EN ZONAS DE DIFÍCIL ACCESO GEOGRÁFICO O MÉTODO CUANTITATIVO (CONTEO DE PARÁSITOS
ESTABLECIMIENTOS QUE NO CUENTEN CON DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO (RECURSO HUMANO
POR MICROLITRO DE SANGRE)
ENTRENADO, EQUIPOS E INSUMOS DE DIAGNÓSTICO
❑ SI DESPUÉS DE CONTAR 200 LEUCOCITOS, 10 O MÁS PARÁSITOS HAN SIDO
IDENTIFICADOS Y CONTADOS, ANOTAR LOS RESULTADOS EN LOS FORMATOS
❑ PARA EL EXAMEN DE GOTA GRUESA, LA TOMA DE MUESTRA SE REALIZA POR PUNCIÓN CON
DE REGISTRO EN TÉRMINOS DE NÚMERO DE PARÁSITOS POR 200
UNA LANCETA ESTÉRIL, EN LA ZONA LATERAL DE UN DEDO DE LA MANO IZQUIERDA SI ES
LEUCOCITOS.
DIESTRO. Y SI EL PACIENTE FUERA ZURDO SE TOMA LA MUESTRA DE LA MANO DERECHA
PREVIA LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN. LA PRIMERA GOTA DE SANGRE SE DESCARTA, LUEGO SE
❑ SI DESPUÉS DE CONTAR 200 LEUCOCITOS, MENOS DE 10 PARÁSITOS HAN
EXTRAEN DOS GOTAS, LAS QUE SE DEPOSITAN EN LA SUPERFICIE DE UNA LÁMINA PORTA
SIDO IDENTIFICADOS Y CONTADOS, CONTINUAR EL RECUENTO DE
OBJETO; CON UNA DE ELLAS SE PREPARA LA GOTA GRUESA QUE SIRVE PARA DETECTAR LA
LEUCOCITOS HASTA ILEGAR A 500 LEUCOCITOS, PARA LUEGO ANOTAR LOS
PRESENCIA DEL PLASMODIUM Y CON LA OTRA GOTA, SE PREPARA EL FROTÍS DE SANGRE PARA
RESULTADOS EN LOS FORMATOS DE REGISTRO EN TÉRMINOS DE NÚMERO
LA IDENTIFICACIÓN DE LA ESPECIE DE PLASMODIUM.
DE PARÁSITOS POR 500 LEUCOCITOS.
❑ SI EL PROCEDIMIENTO DESCRITO SE REALIZA FUERA DEL LABORATORIO, LAS MUESTRAS
❑ EN CASO DE PARASITEMIA ALTA, REALIZAR EL RECUENTO EN FUNCIÓN DEL
TOMADAS DEBEN SER REGISTRADAS, NUMERADAS Y ENVIADAS AL LABORATORIO; SI EL
NÚMERO DE PARÁSITOS, REGISTRANDO SU RECUENTO HASTA 500 Y
TRANSPORTE DEMORA MÁS DE CUATRO DÍAS, ESTAS MUESTRAS SERÁN TRANSPORTADAS
REEMPLAZAR SU VALOR EN LA FÓRMULA CON LA CANTIDAD DE LEUCOCITOS
PREVIA COLORACIÓN CON SOLUCIÓN GIEMSA, ENVUELTAS Y ROTULADAS INDIVIDUALMENTE
ENCONTRADOS.
CON SUS RESPECTIVAS SOLICITUDES DE INVESTIGACIÓN DIAGNÓSTICA, PARA REMITIRLAS AL
PARA DAR POR NEGATIVO UNA LÁMINA, SE DEBE REVISAR MÍNIMAMENTE
LABORATORIO LOCAL CORRESPONDIENTE.
500 CAMPOS MICROSCÓPICOS.
 REGISTRO DE RESULTADOS DEL
EXAMEN DE GOTA GRUESA:
PARA INFORMAR LA ESPECIE DE MALARIA IDENTIFICADA, SE ANOTARÁ LAS INICIALES • LA CLOROQUINA SE ADMINISTRA DE LA SIGUIENTE MANERA: EL
SIGUIENTES: PRIMER Y SEGUNDO DÍA EN UNA SOLA DOSIS, A RAZÓN DE 10
❑ PLASMODIUM VIVAX : (V) MG/KG/DÍA, 4 TABLETAS POR VEZ Y EL TERCER DÍA A RAZÓN DE
❑ PLASMODIUM FALCIPARUM : (F) 5MG/KG/DÍA, 2 TABLETAS HACIENDO UN TOTAL DE 10 TABLETAS DE
❑ PLASMODIUM MALARIAE : (M) CLOROQUINA POR TRATAMIENTO.
❑ INFECCIÓN MIXTA : (V/F O V/M) SEGÚN SEA EL CASO.
• LA PRIMAQUINA SE ADMINISTRA A DOSIS DE 0.50 MG/KG/DÍA, DOS
TABLETAS DE 15 MG. POR DÍA DURANTE 7 DÍAS. EN TOTAL 14
TABLETAS DE PRIMAQUINA DE 15 MG. (O SU EQUIVALENTE EN
PRESENTACIÓN DE 7.5 Ó 5 MG.)

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX

• SE ADMINISTRAN 2 MEDICAMENTOS, CLOROQUINA Y PRIMAQUINA, POR 07 DÍAS.
NOTA:
• LA CLOROQUINA SE PRESENTA EN TABLETAS DE 250 MG. DE SAL QUE CONTIENE 150 • NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA EM GESTANTES
MG. DE SUSTANCIA BASE (CLOROQUINA BASE); LA CANTIDAD EN MILIGRAMOS DE • NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A MENORES DE 6 MESES
SUSTANCIA BASE ES LA QUE GUÍA LA DOSIS DE CLOROQUINA. LA PRIMAQUINA SE
PRESENTA EN TABLETAS DE 15, 7.5 Y 5 MILIGRAMOS.
 GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA
LA ATENCION DE CASOS
DE DENGUE EN EL PERU
• ENFERMEDAD VIRAL AGUDA, ENDEMO-EPIDEMICA, TRASMITIDA POR LA
PICADURA DE ZANCUDOS HEMBRAS DEL GENERO AEDES AEGYPTI, Y
CONSTITUYE ACTUALMENTE LA ARBOVIROSIS MAS IMPORTANTE A NIVEL
MUNDIAL EN TERMINOS DE MORBILIDAD, MORTALIDAD E IMPACTO
ECONOMICO.
• DEFINICION DE CASOS:
• CASO PROBABLE DE DENGUE-SIN SIGNOS DE ALARMA: TODA PERSONA CON
FIEBRE MENOR O IGUAL A 7 DIAS DE EVOLUCION, QUE RESIDE O A VISITADO
AREAS DE TRASMISION DE DENGUE O CON INFESTACION DE AEDES AEGYPTI,
14 DIAS ANTES DEL INICIO DE LOS SINTOMAS Y QUE PRESENTA POR LO
MENOS 2 DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES:
1. DOLOR OCULAR O RETROCULAR
2. MIALGIAS
3. CEFALEA
4. ARTRALGIA
5. DOLOR LUMBAR
6. EXANTEMA
7. NAUSEAS/VOMITOS
 SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA:
INSPECCIÓN:
• DEBES REALIZAR UNA INSPECCIÓN GENERAL, ENCAMINADA A • LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS PROVOCAN UNA RESPIRACIÓN ABDOMINAL
DETECTAR ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS DEL TÓRAX Y OTROS EXAGERADA, CON TIRAJE (DEPRESIÓN DE LA PIEL Y PLANOS MUSCULARES EN LOS HUECOS
SÍNTOMAS EXTRATORÁCICOS (COMO LAS ACROPAQUIAS), Y UNA INTERÓSEOS A NIVEL SUPRACLAVICULAR, INTERCOSTAL, DIAFRAGMÁTICO… DEBIDA A LA
INSPECCIÓN TORÁCICA, EN LA QUE DEBES PRESTAR ATENCIÓN A PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA) Y EN OCASIONES DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL (EL
LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Y POSIBLES ASIMETRÍAS. ABDOMEN SE DEPRIME EN INSPIRACIÓN, POR LA EXCESIVA PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA).

• EN CONDICIONES NORMALES EL MEDIASTINO ESTÁ CENTRADO;
LAS OCUPACIONES (DERRAMES, NEUMOTÓRAX A TENSIÓN)
PROVOCAN DESPLAZAMIENTO CONTRALATERAL Y EN CAMBIO
LA ATELECTASIA PROVOCA DESPLAZAMIENTO IPSILATERAL POR
UN EFECTO DE “ASPIRACIÓN” AL DISMINUIR EL VOLUMEN.
• LA RESPIRACIÓN NORMAL ES “ABDOMINAL”, POR DEPRESIÓN
DEL DIAFRAGMA Y AUMENTO DEL EJE VERTICAL DE LA CAJA
TORÁCICA, POR LO QUE EN INSPIRACIÓN EL ABDOMEN
AUMENTA DE VOLUMEN, Y AMBOS HEMITÓRAX SE MOVILIZAN
DE FORMA SIMÉTRICA.
• DESCRIBE LAS RESPIRACIONES, TANTO EN SU AMPLITUD (BATIPNEA SI SON PROFUNDAS,
PLATIPNEA SI SON SUPERFICIALES) COMO EN FRECUENCIA, Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
TIRAJE O DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL. ES IMPORTANTE VER SI LA DIFICULTAD
RESPIRATORIA APARECE EN DECÚBITO (ORTOPNEA) O EN SEDESTACIÓN O TAN SÓLO EN ALGUNA
POSICIÓN CONCRETA, ASÍ COMO SI IMPIDE AL PACIENTE HABLAR O REALIZAR MÍNIMOS
ESFUERZOS. COMPRUEBA SI EL PACIENTE TIENE CIANOSIS E INGURGITACIÓN YUGULAR. SI EL
PACIENTE EXPECTORA, DEBES ANOTAR CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS (MUCOIDE,
MUCOPURULENTO, PURULENTO, HERRUMBROSO, HEMOPTOICO) Y VOLUMEN APROXIMADO
(FUNDAMENTAL EN EL CASO DE HEMOPTISIS).

• LOS ADOLESCENTES PRESENTAN RESPIRACIÓN

COSTODIAFRAGMÁTICA, CON AUMENTO DE LA CAVIDAD
TORÁCICA EN SENTIDO LATERAL.

• LA PATOLOGÍA ABDOMINAL PROVOCA RESPIRACIÓN COSTAL,

SIN MOVIMIENTO DEL ABDOMEN Y CON EXPANSIÓN A
EXPENSAS DE LAS PRIMERAS COSTILLAS.
 RITMO RESPIRATORIO:
EL RITMO DE LA RESPIRACIÓN PUEDE
ALTERARSE EN MÚLTIPLES FORMAS Y
POR FACTORES INESPECÍFICOS, PERO
EXISTEN ALGUNOS PATRONES QUE
ORIENTAN HACIA UN DIAGNÓSTICO.
A: RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
B: RESPIRACIÓN DE BIOT
C: RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
D: RESPIRACION DE APNEUSTICA
EJM:
❑ ALTERACIONES VASCULARES
❑ ICC VENTIRCULAR IZQUIERDA AVANZADA
❑ POR ACCION TOXICA CON DEPRESION DEL
CENTRO RESPIRATORIO.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES:
• SE CARACTERIZA POR LA ALTERNANCIA DE
PERÍODOS DE APNEA CON PERÍODOS EN QUE LA
VENTILACIÓN AUMENTA PROGRESIVAMENTE HASTA
UN MÁXIMO, PARA LUEGO DECRECER HASTA LLEGAR
A UN NUEVO PERÍODO DE APNEA.
CAUSAS:
• DISMINUCION DEL APORTE DE CO2 AL CENTRO ESPIRATORIO.
• DIMINUCION DEL DEBITO SANGUINEO CEREBRO MENINGEO.
• EN 1818, CHEYNE DESCRIBIÓ A UN PACIENTE DEL
SIGUIENTE MODO: “DURANTE VARIOS DÍAS SU
RESPIRACIÓN FUE IRREGULAR, SE INTERRUMPÍA POR
COMPLETO DURANTE 15 SEG., A CONTINUACIÓN ERA
PERCEPTIBLE Y MUY LENTA, LUEGO SE HACIA RÁPIDA Y MAS
INTENSA GRADUALMENTE, Y AL FINAL NUEVAMENTE
VOLVÍA A INTERRUMPIRSE. DURANTE ESTE CICLO
RESPIRATORIO, QUE DURABA APROXIMADAMENTE UN
MINUTO, EL PACIENTE HACÍA UNAS 30 ACCIONES DE
RESPIRACIÓN” PATRÓN RESPIRATORIO “INCRESCENDO-
DECRESCENDO”
 RESPIRACIÓN DE BIOT:
• ES PARECIDA A LA ANTERIOR, PERO LOS PERÍODOS
DE VENTILACIÓN EMPIEZAN Y TERMINAN
ABRUPTAMENTE, MANTENIÉNDOSE VOLÚMENES
CORRIENTES AUMENTADOS E IGUALES. SE
OBSERVA EN LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL.
EJM:
❑ TRAUMATISMOS CEREBRALES CON COMPROMISO
DE BULBO RAQUIDEO O DE PUENTE DE VAROLIO
❑ TUMORES INFRATENTORIALES
• TIENE UN RITMO Y FRECUENCIA IRREGULARES Y NORMALMENTE ESTA
CAUSADA POR LESIONES BULBARES. LA COMBINACIÓN DE
RESPIRACIÓN ATÁXICA Y PARÁLISIS BILATERAL DEL VI PAR CRANEAL,
ES UN SIGNO DE AVISO DE COMPRESIÓN INMINENTE DEL TRONCO
CEREBRAL, CAUSADA POR LA PRESENCIA DE UNA LESIÓN EXPANSIVA
EN LA FOSA POSTERIOR. ESTE SIGNO ES IMPORTANTE PUESTO QUE LA
COMPRESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL, PUEDE CAUSAR UNA BRUSCA
DESAPARICIÓN DE LA RESPIRACIÓN O DE LA PRESIÓN ARTERIAL. LA
RESPIRACIÓN ATÁXICA Y LA RESPIRACIÓN JADEANTE SON SIGNOS DE
LESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL INFERIOR QUE, CON FRECUENCIA,
ANUNCIAN UNA MUERTE INMINENTE DEL PACIENTE.
 RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL:

• ES UNA FORMA DE HIPERPNEA QUE SE OBSERVA

EN ACIDOSIS METABÓLICAS. SE CARACTERIZA POR
RESPIRACIONES PROFUNDAS CON ESPIRACIÓN
ACTIVA.

EJM:
❑ CETOACIDOSIS DIABETICA
❑ INSUFICIENCIA RENAL
❑ PERITONITIS
 ASMA:
• ES UN PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO DE LA VÍA AÉREA, CARACTERIZADO POR
HIPERREACTIVIDAD TRAQUEOBRONQUIAL, QUE PROVOCA UNA OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE E
INTERMITENTE DE LA VÍA AÉREA. ANTE DISTINTOS ESTÍMULOS LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS
LIBERAN MEDIADORES INFLAMATORIOS, QUE CONDUCEN A EDEMA DE LA MUCOSA Y
BRONCOESPASMO. LA PREVALENCIA ES BAJA, 2-3%, Y CONDICIONA UNA MORTALIDAD BAJA PERO
IMPORTANTE MORBILIDAD.
• HAY DOS TIPOS BÁSICOS:
❑ ASMA EXTRÍNSECO: PROVOCADO POR ALÉRGENOS QUE DESENCADENAN UNA REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I (INICIADA POR IGE Y PROVOCADA POR LIBERACIÓN DE HISTAMINA
DESDE MASTOCITOS). EN OCASIONES SE TRATA DE ASMA OCUPACIONAL.
❑ ASMA INTRÍNSECO: CUANDO NO HAY ALÉRGENO DESENCADENANTE, LOS BROTES SE DEBEN A
ACTIVACIÓN INFLAMATORIA POR DESENCADENANTES INESPECÍFICOS.
• EL DESENCADENANTE MÁS HABITUAL ES LA INFECCIÓN RESPIRATORIA, PRINCIPALMENTE VIRAL;
TAMBIÉN PROVOCAN CRISIS ASMÁTICAS EL ESFUERZO, LOS ALÉRGENOS, LOS IRRITANTES
AMBIENTALES, EL ESTRÉS. LOS AINE PUEDEN PROVOCAR CRISIS ASMÁTICAS.
• LOS SÍNTOMAS TÍPICOS SON TOS, DISNEA, SIBILANCIAS ESPIRATORIAS Y SENSACIÓN DE OPRESIÓN
TORÁCICA, DE CARÁCTER VARIABLE. EN ALGUNOS PACIENTES LA ÚNICA MANIFESTACIÓN ES LA TOS
CRÓNICA ESCASAMENTE PRODUCTIVA O LA DISNEA DE ESFUERZO. LOS SÍNTOMAS DE ASMA SUELEN
APARECER DE FORMA EPISÓDICA, MUCHAS VECES RELACIONADOS CON FACTORES
DESENCADENANTES O CON EL ESFUERZO. ES CARACTERÍSTICA LA APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
DURANTE LA NOCHE O EN LAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA.
DIAGNÓSTICO:
DIAGNÓSTICO DEL ASMA CRÓNICO:
• EL DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA DE ASMA SE BASA EN LA HISTORIA CLÍNICA,
PERO LA CONFIRMACIÓN SE ESTABLECE POR LA ESPIROMETRÍA QUE
OBJETIVE UNA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL.
• SI LA ESPIROMETRÍA MUESTRA OBSTRUCCIÓN, DEBE DEMOSTRARSE LA
REVERSIBILIDAD MEDIANTE UN TEST DE BRONCODILATACIÓN (CON
AUMENTO DEL FEV1 O PEF MAYOR DEL 12%).
• LA AUSENCIA DE OBSTRUCCIÓN O DE REVERSIBILIDAD EN UN MOMENTO
DADO NO DESCARTA EL DIAGNÓSTICO DE ASMA. DADO QUE EL ASMA
CURSA CON OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE Y VARIABLE, PUEDE QUE EL
PACIENTE ASMÁTICO NO TENGA OBSTRUCCIÓN AL REALIZARSE UNA
ESPIROMETRÍA; EN TAL CASO DEBE HACERSE UN TEST DE PROVOCACIÓN
(CON EJERCICIO FÍSICO O METACOLINA O HISTAMINA), QUE DEMUESTRE LA
HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA (CAÍDA DEL PEF O FEV1 SUPERIOR AL
20%).
• EN SITUACIÓN CRÓNICA ESTABLE, LA RADIOGRAFÍA Y LA GASOMETRÍA DE
UN PACIENTE ASMÁTICO SON NORMALES. LA EXPLORACIÓN FÍSICA SUELE
SER NORMAL.
• EL PICO DE FLUJO (PEAK-FLOW, O PEF) ES UN MEDIDOR PORTÁTIL QUE
ESTIMA EL MÁXIMO FLUJO ESPIRATORIO. LOS ASMÁTICOS DEBERÍAN
CONOCER SU PEF BASAL, PUES AYUDA A CLASIFICAR EL ASMA CRÓNICO Y A
DECIDIR LA GRAVEDAD DE UNA CRISIS ASMÁTICA. LA CLASIFICACIÓN DEL
ASMA ESTABLE SE ESTABLECE EN BASE AL PEF BASAL Y A LA REPERCUSIÓN
CLÍNICA DE LAS CRISIS.
 DIAGNÓSTICO DE LA CRISIS ASMÁTICA:
• EL DIAGNÓSTICO ES SENCILLO, ANTE LA PRESENTACIÓN DE INICIO SÚBITO DE DISNEA CON TOS Y
SIBILANCIAS, TÍPICAMENTE TRAS EXPOSICIÓN A UN DESENCADENANTE O EN EL SENO DE UNA INFECCIÓN
RESPIRATORIA. LO IMPORTANTE ES CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS EN FUNCIÓN DE LA CLÍNICA Y
GASOMETRÍA.

• SON SIGNOS DE GRAVEDAD LA PRESENCIA DE DISNEA EN REPOSO MODERADA, LA PARTICIPACIÓN DE

MÚSCULOS ACCESORIOS, SIBILANCIAS INTENSAS, DIAFORESIS, PULSO PARADÓJICO, TAQUICARDIA >120
LPM Y TAQUIPNEA >30 RPM.

• SON SIGNOS DE EXTREMA GRAVEDAD Y POR TANTO DE INGRESO EN UCI, LA DISNEA MUY INTENSA, LA
CIANOSIS, BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN, FATIGA DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS (BRADIPNEA Y
MOVIMIENTO PARADÓJICO TORACOABDOMINAL), EL SILENCIO AUSCULTATORIO Y LA DISMINUCIÓN DEL
NIVEL DE CONCIENCIA.
• EN LAS CRISIS DE ASMA LA AUSCULTACIÓN PULMONAR MUESTRA ESPIRACIÓN ALARGADA Y SIBILANCIAS
(SOBRE TODO DURANTE LA ESPIRACIÓN). EN CASOS GRAVES, LAS SIBILANCIAS SE VUELVEN DE TONALIDAD
MÁS AGUDA E INCLUSO PUEDEN DESAPARECER EN SITUACIONES EXTREMAS, CON SILENCIO
AUSCULTATORIO. ADEMÁS, A LA EXPLORACIÓN FÍSICA APARECE TAQUICARDIA, TAQUIPNEA Y TIRAJE O
USO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA ACCESORIA.

• LA GASOMETRÍA ARTERIAL ES LA PRUEBA QUE MEJOR INDICA EL ESTADO DE OXIGENACIÓN EN UNA CRISIS
ASMÁTICA. DURANTE LA CRISIS SUELE HABER HIPOXEMIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA POR
HIPERVENTILACIÓN (PACO2 MENOR A 35 MMHG). EL AGOTAMIENTO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
O UNA OBSTRUCCIÓN MÁS GRAVE CONDICIONAN UNA NORMO O HIPERCAPNIA, QUE ES UN SIGNO DE
GRAVEDAD IMPORTANTE, CON ACIDOSIS RESPIRATORIA, QUE AL FINAL PUEDE ASOCIARSE A UNA
ACIDOSIS LÁCTICA APARECIENDO ACIDOSIS MIXTA.

• LA AUSENCIA DE EOSINOFILIA NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO DE ASMA.

• LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN LA FASE AGUDA MUESTRA DATOS DE HIPERINSUFLACIÓN, Y ES NECESARIA

PARA DESCARTAR PROCESOS CONCOMITANTES Y POSIBLES COMPLICACIONES (NEUMOTÓRAX,
NEUMOMEDIASTINO).

NOTA:
• LA GASOMETRÍA ES LA PRUEBA QUE MEJOR DETERMINA LA GRAVEDAD DE UNA • SE PUEDE ESTABLECER UN TRATAMIENTO SEGÚN LA GRAVEDAD DEL ASMA
CRISIS ASMÁTICA. EL PEF SIN EMBARGO ES LA MÁS IMPORTANTE PARA EVALUAR O SEGÚN EL GRADO DE CONTROL.
LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO, PUES REQUIERE QUE CONOZCAMOS SU VALOR
BASAL, ALGO QUE MUCHAS VECES NO ES POSIBLE EN LAS PRIMERAS CRISIS. • EL TRATAMIENTO DEL ASMA SE BASA EN EL USO DE ß2-ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN CORTA A DEMANDA COMO TRATAMIENTO DE RESCATE O
• EL TRATAMIENTO DEL ASMA DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE DEFINIR UN SINTOMÁTICO, Y CORTICOIDES INHALADOS CON O SIN ß2-ADRENÉRGICOS
PLAN TERAPÉUTICO ESCALONADO. SE DEBE EVITAR LA EXPOSICIÓN A LOS FACTORES DE ACCIÓN LARGA COMO TRATAMIENTO PREVENTIVO, DE FORMA
DESENCADENANTES, Y ESTÁ INDICADA LA VACUNACIÓN ANTIGRIPAL ANUAL. ES PAUTADA
NECESARIO UNA VALORACIÓN PERIÓDICA DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
MEDIANTE EL PEF Y GRADO DE CONTROL SUBJETIVO. ES FUNDAMENTAL IMPLICAR
AL PACIENTE EN SU AUTOCUIDADO Y MEDIDAS PREVENTIVAS.
 CRISIS ASMÁTICA:
• EL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS ASMÁTICAS ES UN
ß2-ADRENÉRGICO DE ACCIÓN CORTA POR VÍA INHALADA, AÑADIÉNDOSE
CORTICOIDES SISTÉMICOS SI LA CRISIS ES MODERADA O GRAVE.
• CUANDO LA VÍA AÉREA ES POCO PERMEABLE SE PUEDEN USAR ß2-ADRENÉRGICOS
POR VÍA SUBCUTÁNEA E INCLUSO VÍA INTRAVENOSA.
• SE DEBE REEVALUAR EL PEF A LOS 20-30 MIN PARA ASEGURARSE DE LA
EVOLUCIÓN.
• LOS ANTICOLINÉRGICOS SON ÚTILES EN LAS REAGUDIZACIONES GRAVES.
• LOS MUCOLÍTICOS PUEDEN EMPEORAR LA TOS Y POR VÍA NEBULIZADA PUEDEN
PROVOCAR BRONCOSPASMO, POR LO QUE ESTÁN CONTRAINDICADOS.
 EPOC:
• LA EPOC ES UNA ENFERMEDAD IRREVERSIBLE DEFINIDA ESPIROMÉTRICAMENTE
POR LA PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN NO REVERSIBLE AL FLUJO ESPIRATORIO.
• AGRUPA A DOS ENTIDADES CLÍNICAMENTE DIFERENCIADAS, BRONQUITIS CRÓNICA
Y ENFISEMA, QUE EN LA PRÁCTICA SUELEN COEXISTIR EN EL MISMO PACIENTE.
COMPARTEN UNAS CARACTERÍSTICAS COMUNES, COMO SON LA ASOCIACIÓN CON
TABACO, CLÍNICA DE DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVA E HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL. SIN EMBARGO, ANATOMOPATOLÓGICAMENTE ESTÁN BIEN
DIFERENCIADAS; LA BRONQUITIS CRÓNICA ES UNA ENFERMEDAD PROPIA DE VÍAS
AÉREAS, MIENTRAS QUE EL ENFISEMA AFECTA AL PARÉNQUIMA PULMON.
• EL TABACO ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO, AUNQUE SÓLO UN 15% DE LOS
FUMADORES DESARROLLARÁ UNA EPOC. EL HUMO DEL TABACO PRODUCE UNA
INFLAMACIÓN CRÓNICA CON ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS EN EL PULMÓN
(AUMENTO DE LA ACTIVIDAD ELASTASA Y DESTRUCCIÓN DE LAS FIBRAS ELÁSTICAS
DE LA PARED ALVEOLAR), HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS GLÁNDULAS
SECRETORAS DE MOCO, CONSTRICCIÓN DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL,
INHIBICIÓN DE LA FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS, DISMINUCIÓN DE LA
MOVILIDAD CILIAR Y AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS.
• ALGUNOS PACIENTES TIENEN UNA PREDISPOSICIÓN INDIVIDUAL (COMO EL DÉFICIT
DE ALFA-1 ANTITRIPSINA).
• EL CESE DEL HÁBITO TABÁQUICO ES LA MEDIDA PREVENTIVA MÁS IMPORTANTE
PARA EVITAR LA EPOC Y EL CÁNCER DE PULMÓN.
TIPOS DE EPOC:
BRONQUITIS CRÓNICA (BC):
• ES UN CONCEPTO CLÍNICO Y SE DEFINE POR TOS Y/O EXPECTORACIÓN
CRÓNICA AL MENOS 3 MESES AL AÑO DURANTE AL MENOS 2 AÑOS
CONSECUTIVOS.
• NO TODO PACIENTE CON BRONQUITIS CRÓNICA PRESENTA EPOC EN
LA ESPIROMETRÍA, NI ES INEVITABLE SU EVOLUCIÓN A EPOC.
• ANATOMOPATOLÓGICAMENTE ENCONTRAMOS EN LOS BRONQUIOS
GRANDES (CARTILAGINOSOS), HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LAS
GLÁNDULAS SUBMUCOSAS, CON UN ÍNDICE DE REID (RELACIÓN ENTRE
EL ESPESOR GLANDULAR Y EL ESPESOR DE LA PARED BRONQUIAL)
MAYOR A 0,6 (NORMAL MENOR A 0,25).
• CLÍNICAMENTE SON PACIENTES CON TOS Y EXPECTORACIÓN
CONSTANTE, CON CONGESTIÓN FACIAL Y CIANOSIS, HABITUALMENTE
OBESOS. LA DISNEA SUBJETIVA PUEDE SER ESCASA EN LAS FASES
INICIALES. EN LA AUSCULTACIÓN PRESENTAN RONCUS Y SIBILANCIAS
DIFUSOS. SON FRECUENTES LAS REAGUDIZACIONES. LA APARICIÓN DE
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTENSIÓN PULMONAR Y
POLIGLOBULIA SON PRECOCES
ENFISEMA:
• SE DEFINE POR LA ANATOMÍA PATOLÓGICA. SE TRATA DE UN ❑ ENFISEMA PARASEPTAL. AFECTA A LA PARTE DISTAL DEL LOBULILLO: DUCTUS Y
ATRAPAMIENTO AÉREO DISTAL AL BRONQUIOLO TERMINAL SACOS ALVEOLARES DE LA PERIFERIA DEL ACINO (EN RELACIÓN CON BULLAS
(BRONQUIOLO RESPIRATORIO, CONDUCTOS ALVEOLARES, SACOS SUBPLEURALES FUNDAMENTALMENTE EN CAMPOS SUPERIORES). ES MÁS
ALVEOLARES Y ALVÉOLOS), CON DILATACIÓN ANORMAL Y FRECUENTE EN JÓVENES, EN QUIENES OCASIONA NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.
DESTRUCCIÓN DE LA PARED ALVEOLAR. SE VE FAVORECIDO POR EL
DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA.
• CLÍNICAMENTE, LOS ENFISEMATOSOS TIENEN MAYOR SENSIBILIDAD
A LA DISNEA, APARECIENDO DESDE FASES PRECOCES DE LA
ENFERMEDAD. EL ASPECTO ES SONROSADO (NO CIANOSIS) Y
DELGADO, Y TIENEN TAQUIPNEA. EN LA AUSCULTACIÓN HAY UN
DESCENSO DE MVC, GENERALMENTE SIN ESTERTORES AÑADIDOS
SALVO REAGUDIZACIÓN.
• LAS ALTERACIONES GASOMÉTRICAS SON TARDÍAS.
• LAS COMPLICACIONES, COMO LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Y LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL, APARECEN EN FASES
MÁS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD.
• ANATOMOPATOLÓGICAMENTE PUEDEN DIFERENCIARSE TRES
VARIANTES DE ENFISEMA:
❑ ENFISEMA PANACINAR: SE AFECTA TODO EL ACINO DE FORMA
UNIFORME. ES TÍPICO DEL DÉFICIT DE ALFA 1-ANTITRIPSINA Y
AFECTA FUNDAMENTALMENTE A LOS LÓBULOS INFERIORES.
❑ ENFISEMA CENTROLOBULAR (CENTROACINAR). AFECTA A LA PARTE
CENTRAL (ACINO PROXIMAL): BRONQUIOLO RESPIRATORIO Y
CONDUCTOS ALVEOLARES CENTRALES. ES EL TIPO DE ENFISEMA
RELACIONADO CON EL TABACO Y A MENUDO SE ASOCIA A
BRONQUITIS CRÓNICA. AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LÓBULOS
SUPERIORES.
NOTA:
• EL DIAGNÓSTICO DE LA BRONQUITIS CRÓNICA ES CLÍNICO Y EL DEL ENFISEMA
ANATOMOPATOLÓGICO (AUNQUE SUELE ESTABLECERSE POR CLÍNICA Y RADIOLOGÍA
COMPATIBLE)

• EL DIAGNÓSTICO DE EPOC REQUIERE DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE UNA

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA NO REVERSIBLE CON TRATAMIENTO. ESTE
HECHO SE CONFIRMA A TRAVÉS DE LA ESPIROMETRÍA: DISMINUCIÓN DEL FEV1.

• EL PARÁMETRO QUE MEJOR INDICA LA GRAVEDAD DEL ENFISEMA ES EL DLCO, QUE

ESTÁ EN RELACIÓN CON LA CANTIDAD DE PARÉNQUIMA PULMONAR DESTRUIDO,
AUNQUE NO TIENE VALOR PRONÓSTICO.

• LA RADIOGRAFÍA MUESTRA DOS PATRONES DISTINTOS. EN EL BRONQUÍTICO HAY

UNA IMAGEN DE “PULMÓN SUCIO” POR AUMENTO DE LA TRAMA
BRONCOVASCULAR POR REDISTRIBUCIÓN; ES POSIBLE VER CARDIOMEGALIA POR
COR PULMONALE. EN EL ENFISEMATOSO HAY SIGNOS DE DISTENSIÓN TORÁCICA,
CON APLANAMIENTO DE DIAFRAGMAS, HORIZONTALIZACIÓN DE LAS COSTILLAS, Y
AUMENTO DEL ESPACIO CLARO RETROESTERNAL.

• LA GRAVEDAD DEL PACIENTE EPOC SE ESTABLECE POR LA CLASIFICACIÓN DE GOLD,

EN FUNCIÓN DEL GRADO DE OBSTRUCCIÓN CUANTIFICADO POR EL FEV1.

TRATAMIENTO:
• ESTÁ DEMOSTRADO QUE LO ÚNICO QUE AUMENTA LA SUPERVIVENCIA EN ESTOS PACIENTES ES EL
ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO (ACTUALMENTE SE PREFIERE LA VARENICLINA SOBRE EL
BUPROPIÓN) Y LA OXIGENOTERAPIA CUANDO ESTÉ INDICADA. LA REHABILITACIÓN
RESPIRATORIA MEJORA LA CALIDAD DE VIDA Y TOLERANCIA AL EJERCICIO FÍSICO, Y EN ALGUNOS
ESTUDIOS TAMBIÉN LA SUPERVIVENCIA.
 • EL TRATAMIENTO DE LA
REAGUDIZACIÓN DE LA EPOC DEBE
INCLUIR OXIGENOTERAPIA SI HAY
HIPOXEMIA, FÁRMACOS
BRONCODILATADORES INHALADOS O
NEBULIZADOS, CORTICOIDES
INTRAVENOSOS EN MUCHAS
NOTA: OCASIONES, Y VALORAR LA NECESIDAD
• LA OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE EPOC DEBE HACERSE A FLUJOS BAJOS SI EL DE ANTIBIOTERAPIA. ES IMPORTANTE
PACIENTE ES RETENEDOR, POR RIESGO DE DEPRESIÓN DEL CENTRO VENTILATORIO. VIGILAR DATOS DE RETENCIÓN
PROGRESIVA DE CARBÓNICO, PUES
• EL TRATAMIENTO DE LA EPOC EN FASE CRÓNICA CONSISTE EN EL CESE DEL TABAQUISMO, REDUCCIÓN DE PESO EN CONSTITUYE INDICACIÓN DE
LOS PACIENTES OBESOS, OXIGENOTERAPIA, REHABILITACION RESPIRATORIA, VACUNACIÓN ANTIGRIPAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA. SI HAY
ANTINEUMOCÓCICA, Y FÁRMACOS BRONCODILATADORES. SE USAN LOS BETA-AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA COMO DATOS DE COR PULMONALE DEBEN
FÁRMACO FUNDAMENTAL DE RESCATE, Y LOS ANTICOLINÉRGICOS COMO FÁRMACO BÁSICO DE FORMA PAUTADA. EN AÑADIRSE DIURÉTICOS. PUEDE ESTAR
LOS PACIENTES ENFISEMATOSOS HAY OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DE INDICADA TROMBOPROFILAXIS PARA
VOLUMEN, Y TRASPLANTE PULMONAR. PREVENIR EL DESARROLLO DE ETEV.
 NEUMONÍA:
• ES UNA INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR, DE
CAUSA INFECCIOSA SALVO RARAS EXCEPCIONES.
GENERALMENTE ES DE ORIGEN BACTERIANA, PERO TAMBIÉN
PUEDE DEBERSE A MYCOPLASMA PNEUMONIAE O ALGUNOS
VIRUS. EL AGENTE CAUSAL MÁS FRECUENTE ES EL
NEUMOCOCO, SIENDO EL MICOPLASMA EL SEGUNDO,
SEGUIDO POR LAS NEUMONÍAS VIRALES (INFLUENZA,
PARAINFLUENZA, VRS Y ADENOVIRUS), CHLAMYDIA
PNEUMONIAE, LEGIONELLA PNEUMOPHYLLA Y OTROS
GÉRMENES EN GRUPOS ESPECIALES (COXIELLA BURNETTI,
CHLAMYDIA PSITTACCI EN PACIENTES CON LOROS…). EN LOS
PACIENTES HOSPITALIZADOS O EN RESIDENCIAS AUMENTA LA
PREVALENCIA DE GRAMNEGATIVOS Y DE ESTAFILOCOCO. EN
LOS PACIENTES EPOC SON FRECUENTES EL HAEMOPHYLLUS Y
LA MORAXELLA.
• TIENE TAMBIÉN UN COMPONENTE ESTACIONAL, PUES
AUNQUE SE VEN TODO EL AÑO SON MÁS FRECUENTES EN
INVIERNO Y EL INICIO DE LA PRIMAVERA.
• ES MÁS FRECUENTE Y MÁS GRAVE EN PACIENTES MAYORES.
• REPRESENTA LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD DE
ORIGEN INFECCIOSO; SU TASA DE MORTALIDAD VARÍA SEGÚN
SEA NEUMONÍA DE MANEJO AMBULATORIO (0-4%),
HOSPITALIZADO (2-16%) O EN UCI (HASTA 35%).
FISIOPATOLÓGICAMENTE:
• LA INFLAMACIÓN ALVEOLAR CONDUCE A EDEMA INTERSTICIAL Y EXUDACIÓN
ALVEOLAR, QUE PROVOCA CONSOLIDACIÓN, QUE IMPIDE LOCALMENTE EL
INTERCAMBIO GASEOSO AL CONVERTIRSE EN ÁREA DE EFECTO SHUNT.
• PUEDE ACOMPAÑARSE DE DERRAME PLEURAL QUE COMPROMETA LA MECÁNICA
VENTILATORIA.
• GENERALMENTE CURSA CON HIPOXEMIA, SIN HIPERCAPNIA SALVO EN CASOS
GRAVES.
CLÍNICAMENTE:
• SE CARACTERIZA POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS, COMO TOS, DISNEA,
EXPECTORACIÓN, DOLOR PLEURÍTICO Y HEMOPTISIS; JUNTO CON
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE INFECCIÓN, SOBRE TODO ASTENIA, SENSACIÓN
FEBRIL, ANOREXIA, CEFALEA O MIALGIAS. LA FORMA DE PRESENTACIÓN VARÍA
CONSIDERABLEMENTE DE UNOS PACIENTES A OTROS.
• EN GENERAL, LOS ANCIANOS SUELEN TENER UN CUADRO CLÍNICO MENOS FLORIDO
QUE LOS PACIENTES MÁS JÓVENES, QUE NO DEBE INTERPRETARSE COMO
EXPRESIÓN DE UNA MENOR GRAVEDAD DE LA NEUMONÍA.
• ANTIGUAMENTE SE DISTINGUÍA ENTRE UN PATRÓN “TÍPICO” (FIEBRE, ESCALOFRÍOS
Y SUDORACIÓN, TOS PRODUCTIVA, DOLOR PLEURÍTICO LOCALIZADO, INICIO
RELATIVAMENTE ABRUPTO), PROPIO DE LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA, Y UN
PATRÓN “ATÍPICO” (FIEBRE O FEBRÍCULA, TOS POCO PRODUCTIVA, NO DOLOR
PLEURÍTICO, CON MIALGIAS E INTENSA ASTENIA), TÍPICO DE MICOPLASMAS, VIRUS
Y LEGIONELLA; HOY DÍA SE HA ABANDONADO DICHA DISTINCIÓN.
• EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA, LOS SIGNOS MÁS
FRECUENTES SON TAQUIPNEA, TAQUICARDIA E
HIPERTERMIA. LA EXPLORACIÓN PULMONAR SUELE
MOSTRAR SIGNOS DE CONSOLIDACIÓN PULMONAR
(CREPITANTES, MATIDEZ A LA PERCUSIÓN, AUMENTO DE
VIBRACIONES VOCALES, SOPLO TUBÁRICO, EGOFONÍA).

• EN EL PACIENTE ANCIANO PUEDEN SER

PAUCISINTOMÁTICAS, POR LO QUE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS NO SON CAPACES DE DETECTAR ALREDEDOR DE
LA MITAD DE LAS NEUMONÍAS RADIOLÓGICAMENTE
MANIFIESTAS.

• PARA EL DIAGNÓSTICO ES FUNDAMENTAL LA PLACA DE

TÓRAX, EN LA QUE SE PUEDE OBSERVAR CONSOLIDACIÓN
ALVEOLAR (PROPIA DE LAS NEUMONÍAS TÍPICAS) O
CONSOLIDACIÓN INTERSTICIAL (NEUMONÍAS ATÍPICAS) O
PARCHEADA (BRONCONEUMONÍAS).
• LA GASOMETRÍA ARTERIAL Y EL ANÁLISIS SANGUÍNEO
SON NECESARIOS PARA ESTABLECER LA GRAVEDAD DE LA
NEUMONÍA, NO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO.
LAS NEUMONÍAS SE CLASIFICAN
SEGÚN SU MECANISMO DE ADQUISICIÓN EN:
• NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA: LA MÁS FRECUENTE, ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD, CON ETIOLOGÍA HABITUAL. SU GRAVEDAD SE
ESTABLECE POR EL ÍNDICE DE FINE O PSI. LAS NEUMONÍAS CON PSI 1-
2 PUEDEN SER MANEJADAS AMBULATORIAMENTE, PSI 3 OBLIGA A
OBSERVACIÓN, Y PSI 4-5 REQUIERE INGRESO HOSPITALARIO.

• PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO SON MUY ÚTILES LOS

ANTÍGENOS EN ORINA DE NEUMOCOCO Y LEGIONELA, Y
EL CULTIVO DE ESPUTO; EN OCASIONES SE REQUIEREN
MUESTRAS MICROBIOLÓGICAS MÁS EXACTAS, COMO LA
PUNCIÓN O EL LAVADO BRONCOALVEOLAR, O SEROLOGÍAS
PARA AGENTES ATÍPICOS.
 • NEUMONÍA ADQUIRIDA EN CENTROS DE CRÓNICOS: COMO PUEDEN SER LAS
RESIDENCIAS, HOSPITALES DE MEDIA ESTANCIA, CENTROS DE DIÁLISIS. TIENE
MAYOR RIESGO DE ETIOLOGÍAS ATÍPICAS, COMO STAPH. AUREUS O
ENTEROBACTERIAS O PSEUDOMONAS.
• NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN: RELACIONADA CON LA BRONCOASPIRACIÓN,
GENERALMENTE POR BAJO NIVEL DE CONCIENCIA (ETILISMO, CONVULSIONES,
ICTUS, INTOXICACIONES POR DROGAS, ANESTESIA, INFECCIONES AGUDAS, SHOCK),
EN OCASIONES SE DEBEN A ALTERACIONES DE LA VÍA DIGESTIVA (ESTENOSIS
ESOFÁGICA, FÍSTULA TRAQUEAL) O COMPLICACIÓN DE UN SONDAJE NASOGÁSTRICO.
FUNDAMENTALMENTE HAY UNA NEUMONITIS QUÍMICA POR EL CONTENIDO
GÁSTRICO (PEOR PRONÓSTICO SI EL PH ES MENOR A 2,5 POR ALTO RIESGO DE
EDEMA PULMONAR), QUE PUEDE COMPLICARSE CON SOBREINFECCIÓN
BACTERIANA.

NOTA:
❑ EL TRATAMIENTO SE BASA EN ANTIBIOTERAPIA Y MEDIDAS DE SOPORTE: CORRECTA
HIDRATACIÓN Y HUMIDIFICACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS, OXIGENOTERAPIA,
FISIOTERAPIA PARA ELIMINAR SECRECIONES. SUELE REQUERIR TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO CON ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS. ES IMPORTANTE ASEGURAR
UNA ADECUADA NUTRICIÓN, YA QUE PROVOCAN INTENSA ANOREXIA, E
INCENTIVAR LA DEAMBULACIÓN PARA PREVENIR LA ETEV.

• NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMIAL: ADQUIRIDA EN

EL HOSPITAL, ES AQUELLA QUE APARECE TRAS 2-3 DIAS DEL
INGRESO O EN MENOS DE 15 DIAS DEL ALTA HOSPITALARIA. SUS
AGENTES MÁS HABITUALES SON ENTEROBACTERIAS, NEUMOCOCO,
HAEMOPHYLLUS Y ESTAFILOCOCO. SON MÁS GRAVES Y PUEDEN SER
DEBIDAS A GÉRMENES RESISTENTES, POR LO QUE EL DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO ES FUNDAMENTAL.
 TECNICA DE ASPIRACION
DE SECRECIONES TRAQUEALES:
DEFINICION: EQUIPO:
• ES LA EXTRACCIÓN DE SECRECIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL A ✓ SISTEMA DE VACÍO
TRAVÉS DE NARIZ, BOCA O DE UNA VÍA AÉREA ARTIFICIAL (TET O TQT), ✓ FRASCO RECOLECTOR.
USANDO TÉCNICA ESTÉRIL. ✓ CONEXIÓN DE ASPIRACIÓN DE LÁTEX (CORTO Y LARGO)
✓ BOLSA MANUAL DE REANIMACIÓN
OBJETIVOS: ✓ FUENTE DE OXÍGENO
✓ MANTENER LA VÍA AÉREA PERMEABLE. ✓ SONDAS NELATON ♯ 14-16
✓ FAVORECER LA OXIGENACIÓN PULMONAR ✓ 2 FRASCOS DE AGUA ESTERIL O SOLUCION FISIOLOGICA 9 o∕o o
✓ PREVENIR COMPLICACIONES. ✓ GUANTES ESTERILES Y DESCARTABLES
✓ OBTENER MUESTRAS DE SECRECIÓN BRONQUIAL ✓ GASA ESTERIL
✓ MASCARILLA CON VISOR, LENTES DE PROTECCION
INDICACIONES: ✓ PULSOXIMETRO.
✓ TRANSTORNOS NEUROMUSCULARES. COMPLICACIONES:
✓ SECRECIONES ABUNDANTES Y ESPESAS. ✓ HIPOXEMIA
✓ PÉRDIDA DE REFLEJO TUSÍGENO. ✓ ATELECTASIA
✓ OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA ✓ BRONCOESPASMO
✓ FIJACIÓN DE MAXILARES POST-QUIRÚRGICO ✓ ARRITMIAS
✓ DESPUÉS DE DRENAJE POSTURAL ✓ AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
✓ DESPUÉS DE NEBULIZACIONES ✓ TRAUMATISMO DE ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
 TECNICA DE ASPIRACION TRAQUEAL:
LAVADO DE MANOS AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN AJUSTE EL REGULADOR DE
DE OXIGENO AL 100% ASPIRACION DE 80 - 120 MMHG
DE 3 A 5 MINUTOS

CONECTAR LA SONDA NELATON CON VENTANA DE CALZARSE LOS GUANTES CON TOME EL CATETER DE SUCCION CON
ASPIRACION DIGITAL A LA CONEXION DE LATEX TECNICA ESTERIL LA MANO DOMINANTE
 TECNICA DE ASPIRACION TRAQUEAL:
INTRODUCIR EL CATETER EN EL AGUA ESTERIL O
DESCONECTAR AL PACIENTE DEL VENTILADOR RETIRAR LA SONDA CON
SOLUCION SALINA FISIOLOGICA POR 2 O 3 VECES
MOVIMIENTO ROTATORIO
ENTRE EL PULGAR E
INDICE Y ASPIRAR

EN CADA ASPIRACION LIMPIAR LA

SONDA Y ENJUAGAR CON AGUA ESTERIL
O SOLUCION FISIOLOGICA
INTRODUCIR SUAVEMENTE LA SONDA, SIN ASPIRAR A
TRAVES DEL TET O TQT. ASPIRAR CON TECNICA ASEPTICA,
EN UN TIEMPO DE 10 A 15 SEGUNDOS.
 PRIMEROS AUXILIOS
ATENCIÓN INMEDIATA Y TEMPORAL QUE SE PRESTA A VÍCTIMAS
DE ACCIDENTES O UNA ENFERMEDAD REPENTINA, ANTES Y
HASTA LA LLEGADA DE UNA AMBULANCIA O PERSONAL MÉDICO.
¿POR QUÉ ESTUDIO PRIMEROS AUXILIOS?

SE BASA EN:
• PREVENIR ACCIDENTES.
• CAPACITAR PERSONAL PARA ACTUAR EFICIENTEMENTE EN
UN MOMENTO DETERMINADO.
• EVITAR AGRAVAR UNA LESIÓN POR UNA ACCIÓN
INADECUADA.
• PROCURAR UN TRANSPORTE ADECUADO.

NORMAS BÁSICAS DE RESPUESTA Y ACTUACIÓN EN UNA

EMERGENCIA:

PAS
SE ACTIVA EL :
• (P) PROTEGER
• (A) ACTIVAR ALARMA
• (S) SOCORRER
 REGLAS EN PRIMEROS AUXILIOS
• MANTENER LA CALMA, DOMINAR EMOCIONES Y PROCEDER CON SEGURIDAD.
• REVISE A LA VÍCTIMA EN EL MISMO LUGAR. NO LO MUEVA
• MANTENGA ALEJADAS A LAS PERSONAS DEL LUGAR DEL ACCIDENTE, LAS AGLOMERACIONES PUEDEN PROVOCAR EN
LA VICTIMA:
1. FALTA DE OXÍGENO
2. COMENTARIOS QUE AGRAVAN EL ESTADO EMOCIONAL.
3. ENTORPECER LABOR DEL OPERADOR DE PRIMEROS AUXILIOS.

TRIAJE
• DEFINICION:
PROCESO DE VALORACIÓN CLÍNICA PRELIMINAR QUE PERMITE CONOCER EL GRADO DE URGENCIA DE CADA PACIENTE,
ANTES DE LA VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA COMPLETA.
• OBJETIVO PRINCIPAL:
PRIORIZACIÓN DEL PACIENTE EN FUNCIÓN DEL NIVEL DE URGENCIA, ASEGURANDO QUE LOS PACIENTES MÁS URGENTES
SEAN ATENDIDOS LO ANTES POSIBLE.
• PERMITE:
1. CLASIFICAR AL PACIENTE EN DIFERENTES NIVELES DE URGENCIA.
2. DETERMINAR EL ÁREA MÁS ADECUADA PARA TRATAR AL PACIENTE.
 TRIAJE
DEFINICIÓN DE NIVEL Y TIEMPO SE ASISTENCIA RECOMENDADO
NIVEL DEFINICIÓN EJEMPLOS
PRIORIDAD 1: PACIENTES CON ALTERACIÓN SÚBITA • PARO CARDIO RESPIRATORIO.
Y CRÍTICA DEL ESTADO DE SALUD, EN • DOLOR TORÁCICO PRECORDIAL DE POSIBLE ORIGEN CARDIOGÉNICO CON O SIN
RIESGO INMINENTE DE MUERTE Y HIPOTENSIÓN.
RESUSCITACIÓN ASISTENCIA
QUE REQUIEREN ATENCIÓN • DIFICULTAD RESPIRATORIA (EVIDENCIADA POR POLIPNEA, TAQUIPNEA, TIRAJE,
RÁPIDA INMEDIATA EN LA SALA DE SIBILANTES, ESTRIDOR, CIANOSIS).
REANIMACIÓN – SHOCK TRAUMA. • SHOCK (HEMORRÁGICO, CARDIOGÉNICO, DISTRIBUTIVO, OBSTRUCTIVO).
• ARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINÁMICO DE POSIBLE ORIGEN CARDIOGÉNICO
CON O SIN HIPOTENSIÓN.
• HEMORRAGIA PROFUSA.
• OBSTRUCCIÓN DE VÍA RESPIRATORIA ALTA.
• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA (HIPOTENSIÓN / SHOCK / CRISIS HIPERTENSIVA).
• PACIENTE INCONSCIENTE QUE NO RESPONDE A ESTÍMULOS.
• PACIENTE CON TRAUMA SEVERO.
• STATUS CONVULSIVO.
• SOBREDOSIS DE DROGAS O ALCOHOL MÁS DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
• INGESTA DE ÓRGANO FOSFORADOS, ÁCIDOS, ÁLCALIS, OTRAS INTOXICACIONES O
ENVENENAMIENTOS.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ABDOMEN AGUDO CON DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE EMBARAZO ECTÓPICO ROTO.
• SUICIDIO FRUSTRO, INTENTO SUICIDA O UNA CRISIS DE AGITACIÓN PSICOMOTORA CON
CONDUCTA HETEROAGRESIVA.
 DEFINICIÓN DE NIVEL Y TIEMPO SE ASISTENCIA RECOMENDADO
PRIORIDAD 1:
RESUSCITACIÓN Y ASISTENCIA RÁPIDA
SIGNOS VITALES ANORMALES: PROBLEMAS ESPECÍFICOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS:
ADULTO: • INTOXICACIONES POR INGESTA O CONTACTO.
• FRECUENCIA CARDIACA < 50 X MIN. • PERÍODOS DE APNEA.
• FRECUENCIA CARDIACA > 150 X MIN. • CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL: LETARGIA, DELIRIO, ALUCINACIONES, LLANTO
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 90 MMHG. DÉBIL.
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA > 220 MMHG. • DESHIDRATACIÓN CON SHOCK: LLENADO CAPILAR MAYOR DE TRES SEGUNDOS.
• PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA > 110 MMHG O 30 MMHG POR ENCIMA DE SU • SANGRADO: HEMATEMESIS, SANGRADO RECTAL, VAGINAL, EPISTAXIS SEVERA.
BASAL. • QUEMADURAS EN CARA O MÁS DEL 10% DE ÁREA CORPORAL.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA > 35 X MIN. • QUEMADURAS POR FUEGO EN AMBIENTE CERRADO.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA < 10 X MIN. • ACONTECIMIENTO DE ASPIRACIÓN U OBSTRUCCIÓN CON CUERPO EXTRAÑO.
PEDIÁTRICO: • STATUS CONVULSIVO.
LACTANTE: • STATUS ASMÁTICO.
• FRECUENCIA CARDIACA ≤ 60 X MIN. • HIPERTERMIA MALIGNA.
• FRECUENCIA CARDIACA ≥ 200 X MIN. • POLITRAUMATISMO.
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 60 MMHG. • HERIDA POR ARMA DE FUEGO O ARMA BLANCA.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA ≥ A 60 X MIN. (HASTA LOS 2 MESES).
• FRECUENCIA RESPIRATORIA ≥ A 50 X MIN (DESDE LOS 2 MESES AL AÑO).
• SATURACIÓN DE OXIGENO ≤ A 85%.
PRE ESCOLAR:
• FRECUENCIA CARDIACA ≤ 60 X MIN.
• FRECUENCIA CARDIACA ≥ 180 X MIN.
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 80 MMHG.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA > A 40 X MIN. (SIN FIEBRE).
• SATURACIÓN DE OXIGENO ≤ A 85%.
• PRIORIDAD II:
PACIENTES PORTADORES DE CUADRO SÚBITO, AGUDO CON RIESGO DE MUERTE O COMPLICACIONES SERIAS, CUYA ATENCIÓN DEBE REALIZAR
EN UN TIEMPO DE ESPERA NO MAYOR O IGUAL DE 10 MINUTOS DESDE SU INGRESO, SERÁN ATENDIDOS EN CONSULTORIOS DE EMERGENCIA.
EJ. CRISIS ASMÁTICA CON BRONCOESPASMO MODERADO.
• PRIORIDAD III:
PACIENTE QUE NO PRESENTAN RIESGO DE MUERTE NI SECUELAS INVALIDANTES. AMERITA ATENCIÓN EN EL TÓPICO DE EMERGENCIA. EJ.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL LEVE NO CONTROLADA.
• PRIORIDAD IV:
PACIENTES SIN COMPROMISO DE FUNCIONES VITALES NI RIESGO DE COMPLICACIÓN INMEDIATA, QUE PUEDE SER ATENDIDO EN CONSULTA
EXTERNA O CONSULTORIOS DESCENTRALIZADOS. EJ. ENFERMEDADES DIARREICA AGUDA SIN DESHIDRATACIÓN.
 LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) DEFINE EL ACCIDENTE COMO
UN ACONTECIMIENTO FORTUITO PROVOCADO POR UNA FUERZA EXTERNA QUE
ACTÚA RÁPIDAMENTE Y QUE OCASIONA UN DAÑO FÍSICO O MENTAL.

TRAUMATISMO: PACIENTE TRAUMATIZADO:

EL TRAUMA QUE SE DEFINE COMO UNA LESIÓN SEVERA A NIVEL ES AQUEL PACIENTE TRAUMATIZADO QUE PRESENTA UNA O MAS LESIONES
ORGÁNICO, RESULTANTE DE LA EXPOSICIÓN AGUDA A UN TIPO DE LAS CUALES PUEDEN LLEVARLO A LA MUERTE.
ENERGÍA (MECÁNICA, TÉRMICA, ELÉCTRICA, QUÍMICA O RADIANTE), EN
CANTIDADES QUE EXCEDEN EL UMBRAL DE LA TOLERANCIA FISIOLÓGICA

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO:

 LEVE: PACIENTE CUYAS HERIDAS Y/O LESIONES NO REPRESENTAN UN RIESGO IMPORTANTE PARA SU SALUD INMEDIATA (NO EXISTE
RIESGO DE MUERTE O INCAPACIDAD PERMANENTE).
 MODERADO: PACIENTE QUE PRESENTA LESIONES Y/O HERIDAS QUE DEBEN SER TRATADAS EN EL TRANSCURSO DE 24-48 HRS. DE
SUFRIDO EL ACCIDENTE.
 GRAVE: PACIENTE QUE PRESENTA LESIONES TRAUMÁTICAS GRAVES QUE DEBEN SER TRATADAS INMEDIATAMENTE CON ALTO RIESGO
DE MUERTE Y/O LESIONES IRREVERSIBLES.

HORA DORADA ENFERMEDAD TRAUMÁTICA

ES EL TIEMPO QUE MEDIA ENTRE EL MOMENTO DEL ACCIDENTE Y LOS LESIÓN GENERADA EN EL ORGANISMO TRAS LA APLICACIÓN DE UNA
CUIDADOS DEFINITIVOS. LA ATENCION PREHOSPITALARIA EN EL SITIO DEL FUERZA SOBRE EL CUERPO QUE SUPERA LA CAPACIDAD DE ESTE DE
ACCIDENTE DEBE CIRCUNSCRIBIRSE A LOS PRIMEROS 10 MINUTOS DE ESA ABSORCIÓN DE ENERGÍA
HORA, POR LO QUE ALGUNOS LO LLAMAN LOS 10 MINUTOS DE PLATINO.
 MANEJO BÁSICO DE LA VÍA AÉREA
LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO COMPLEMENTARIO A MENUDO ES NECESARIA Y ES FRENTE ELLO QUE LA ADMINISTRACIÓN DE
LA MISMA DEBERÍA AJUSTARSE A LA CONCENTRACIÓN MÍNIMA NECESARIA PARA MANTENER UN NIVEL DE SPO2 ≥94%. EXISTEN
DIVERSOS DISPOSITIVOS CAPACES DE ADMINISTRAR OXÍGENO COMPLEMENTARIO DESDE EL 21% AL 100% (TABLA 1). EN ESTA
SECCIÓN SE DESCRIBEN 4 DISPOSITIVOS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO COMPLEMENTARIO:

• PUNTAS NASALES
• MASCARILLA FACIAL DE OXÍGENO SIMPLE
• MASCARILLA TIPO VENTURI
• MASCARILLA FACIAL CON RESERVORIO DE O2

DISPOSITIVO VELOCIDADES DE FLUJO (L/MIN) O2 ADMINISTRADO (%)*

NOTA:
SIEMPRE QUE ESTÉ AL CUIDADO DE UN 1 ENTRE 21 Y 24
PACIENTE QUE RECIBA OXÍGENO 2 ENTRE 25 Y 28
COMPLEMENTARIO, COMPRUEBE 3 ENTRE 29 Y 32
RÁPIDAMENTE EL CORRECTO 4 ENTRE 33 Y 36
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA DE PUNTAS NASALES
5 ENTRE 37 Y 40
ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO UTILIZADO.
6 ENTRE 41 Y 44
 DISPOSITIVO VELOCIDADES DE FLUJO (L/MIN) O2 ADMINISTRADO (%)*

MASCARILLA FACIAL DE
Entre 6 y 10 Entre 35 y 60
OXÍGENO SIMPLE
NOTA:
Entre 4 y 8 Entre 24 y 40
MASCARILLA TIPO VENTURI
Entre 10 y 12 Entre 40 y 50 LOS PROFESIONALES DE SVCA/ACLS CAPACITADOS
6 60 DEBERÍAN ASEGURARSE DE QUE CONOCEN TODOS
MASCARILLA FACIAL DE
OXÍGENO CON RESERVORIO
7 70 LOS EQUIPOS DE EMERGENCIA ANTES DE QUE SE
8 80
(MASCARILLA DE NO
9 90 PRODUZCA UNA SITUACIÓN URGENTE
REINHALACIÓN)
Entre 10 y 15 Entre 95 y 100

*LOS PORCENTAJES SON APROXIMADOS.

SUMINISTRO DE OXÍGENO:
SUMINISTRO DE OXÍGENO HACE REFERENCIA A UN CILINDRO DE OXÍGENO O UNA
TOMA DE OXÍGENO DE PARED QUE SE CONECTA A UN DISPOSITIVO DE
ADMINISTRACIÓN PARA SUMINISTRAR OXÍGENO AL PACIENTE. CUANDO EL
PACIENTE RECIBA OXÍGENO DE UNO DE ESTOS SISTEMAS, ASEGÚRESE DE
COMPROBAR LOS SIGUIENTES EQUIPOS:
• DISPOSITIVO DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
• LLAVES DE VÁLVULA PARA ABRIR EL CILINDRO
• INDICADOR DE PRESIÓN
• MEDIDOR DE FLUJO
• TUBO QUE CONECTA EL SUMINISTRO DE OXÍGENO AL DISPOSITIVO DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
• HUMIDIFICADOR
 VENTILACIÓN CON BOLSA MASCARILLA
• EL DISPOSITIVO BOLSA MASCARILLA SUELE CONSISTIR EN UNA BOLSA AUTOINFLABLE Y UNA
VÁLVULA DE NO REINHALACIÓN; SE PUEDE USAR CON UNA MASCARILLA FACIAL O UN
DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA. LAS MASCARILLAS ESTÁN FABRICADAS CON
UN MATERIAL TRANSPARENTE PARA PERMITIR LA DETECCIÓN DE REGURGITACIÓN.
DEBERÍAN SER CAPACES DE FORMAR UN SELLO HERMÉTICO EN EL ROSTRO QUE CUBRA
TANTO LA BOCA COMO LA NARIZ.
• LAS BOLSAS MASCARILLA ESTÁN DISPONIBLES EN TAMAÑOS PARA PACIENTES ADULTOS Y
PEDIÁTRICOS. ESTOS DISPOSITIVOS SE EMPLEAN PARA ADMINISTRAR ELEVADAS
CONCENTRACIONES DE OXÍGENO MEDIANTE PRESIÓN POSITIVA A UN PACIENTE QUE NO
RESPIRA. ALGUNOS DISPOSITIVOS PRESENTAN UN PUERTO PARA AGREGAR PRESIÓN
POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP).

• LA VENTILACIÓN CON BOLSA MASCARILLA ES UNA TÉCNICA COMPLICADA QUE REQUIERE

UNA PRÁCTICA CONSIDERABLE PARA PODER DOMINARLA. LA VENTILACIÓN CON BOLSA
MASCARILLA NO ES EL MÉTODO DE VENTILACIÓN RECOMENDADO PARA UN SOLO
REANIMADOR DURANTE UN PROCEDIMIENTO DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP).
ES MÁS FÁCIL SI LA REALIZAN DOS REANIMADORES CAPACITADOS Y EXPERIMENTADOS.
UNO DE LOS REANIMADORES ABRE LA VÍA AÉREA Y APLICA LA MASCARILLA DE FORMA
HERMÉTICA SOBRE EL ROSTRO MIENTRAS EL OTRO COMPRIME LA BOLSA; AMBOS
REANIMADORES OBSERVAN LA ELEVACIÓN TORÁCICA VISIBLE. LOS PROFESIONALES DE LA
SALUD PUEDEN REALIZAR LA VENTILACIÓN CON BOLSA MASCARILLA CON AIRE AMBIENTE U
OXÍGENO SI EMPLEAN UNA BOLSA AUTOINFLABLE. ESTE DISPOSITIVO OFRECE VENTILACIÓN
CON PRESIÓN POSITIVA CUANDO SE UTILIZA SIN UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA
AÉREA Y, POR CONSIGUIENTE, PUEDE PRODUCIR DISTENSIÓN GÁSTRICA Y LAS
COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA MISMA.
TÉCNICA DE SUJECIÓN C-E PARA SOSTENER LA MASCARILLA MIENTRAS
LEVANTA LA MANDÍBULA. SITÚESE JUNTO A LA CABEZA DEL PACIENTE.
COLOQUE LOS DEDOS PULGAR E ÍNDICE ALREDEDOR DE LA PARTE
SUPERIOR DE LA MASCARILLA (FORMANDO UNA "C") MIENTRAS UTILIZA
EL TERCER, CUARTO Y QUINTO DEDO (FORMANDO UNA "E") PARA ELEVAR
LA MANDÍBULA.

USO DE LA BOLSA MASCARILLA CON DOS REANIMADORES. EL

REANIMADOR SITUADO JUNTO A LA CABEZA DEL PACIENTE INCLINA LA
CABEZA DE ÉSTE Y PEGA LA MASCARILLA CONTRA SU ROSTRO CON LOS
DEDOS PULGAR E ÍNDICE DE CADA MANO CREANDO UNA "C" PARA
AJUSTAR COMPLETAMENTE LOS BORDES DE LA MASCARILLA. EL
REANIMADOR USA LOS 3 DEDOS RESTANTES (FORMANDO UNA "E") PARA
ELEVAR LA MANDÍBULA (DE ESTA FORMA, SE MANTIENE ABIERTA LA VÍA
AÉREA). EL SEGUNDO REANIMADOR COMPRIME LENTAMENTE LA BOLSA
(DURANTE UN SEGUNDO) HASTA QUE EL TÓRAX SE ELEVE. AMBOS
REANIMADORES DEBEN OBSERVAR SI HAY ELEVACIÓN TORÁCICA.
 SHOCK:
• ESTADO PATOLÓGICO ASOCIADO A DETERMINADOS PROCESOS, CUYO HIPOPERFUSIÓN
DENOMINADOR COMÚN ES LA EXISTENCIA DE HIPOPERFUSION E HIPOXIA
TISULAR EN DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS, QUE DE NO CORREGIRSE • ES LA CIRCULACIÓN INADECUADA DE SANGRE QUE PRODUCE UN APORTE INSUFICIENTE DE O2 A
RÁPIDAMENTE PRODUCE LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Y FRACASO LAS CÉLULAS, ADEMÁS DE LA ELIMINACIÓN INEFECTIVA DE CO2 Y OTROS PRODUCTOS DE DESECHO.
MULTIORGÁNICO. LOS ÓRGANOS MÁS SENSIBLES A LOS CAMBIOS DE PERFUSIÓN SON: CORAZÓN, CEREBRO, RIÑÓN Y
MÉDULA ESPINAL.
• ESTADO CLÍNICO GRAVE Y EVOLUTIVO ORIGINADO POR UN ESTADO DE
HIPOPERFUSION CELULAR, CONSECUENCIA DE QUE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR NO PUEDE PROPORCIONAR UN ADECUADO RIEGO
FISIOPATOLOGIA
SANGUÍNEO A LOS ÓRGANOS VITALES.

• SHOCK ES UN ESTADO DE FALLA CARDIOCIRCULATORIA CARACTERIZADO POR

ACETYL-COA
INADECUADA PERFUSIÓN TISULAR QUE RESULTA EN DÉFICIT DE OXÍGENO Y DE METABOLISMO
NUTRIENTES EN LA CÉLULAS Y EN ACUMULACIÓN DE METABOLITOS Y AEROBIO
PRODUCTOS DE EXCRECIÓN, LO CUAL SIGNIFICA: ALTERACIÓN METABÓLICA, (PRESENCIA DE O 2)
DISFUNCIÓN CELULAR Y LISIS CELULAR
CICLO DE KREBS
GLUCOLISIS
PERFUSIÓN
METABOLISMO
ANAEROBIO CO2 + H2O + 36ATP/MOL GLUCOSA
• ES EL APORTE DE O2 Y OTROS NUTRIENTES A LAS CÉLULAS DE TODOS LOS (AUSENCIA DE O2)
ÓRGANOS Y SISTEMAS, Y LA ELIMINACIÓN EFECTIVA DEL CO2 Y OTROS
PRODUCTOS DE DESECHO, COMO RESULTADO DE LA CIRCULACIÓN ADECUADA
DE LA SANGRE.

ACIDO LÁCTICO + 2ATP/MOL GLUCOSA

• EL O2 NO SE ALMACENA EN NINGÚN TEJIDO, EXCEPTO EN EL
MÚSCULO (OXIMIOGLOBINA), POR LO TANTO EL METABOLISMO
AEROBIO DEPENDE DEL APORTE CONSTANTE DE O2 QUE SE REALIZA A
TRAVÉS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
LA CANTIDAD DE O2 TRANSPORTADO ESTÁ DETERMINADA POR:
• LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA SANGUÍNEA.
• EL O2 UNIDO A ESTA (SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA).
• FLUJO SANGUÍNEO (GASTO CARDIACO).
CUANDO ESTA SITUACIÓN SE PROLONGA:
AGOTAMIENTO DE DEPÓSITOS INTRACELULARES DE ATP
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CELULAR
PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD CELULAR
LISIS CELULAR
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS
COMPROMISO DE LA VIDA DEL PACIENTE
➢DO2→ TRANSPORTE DE O2 (950-1150ML/MIN)
➢VO2→CONSUMO DE O2 (200-250ML/MIN)
➢REO2→EXTRACCION TISULAR DE O2 (20-30%)
UN DESCENSO DEL DO2 SE COMPENSA CON UN AUMENTO DE REO2 SIN
QUE VARÍE EL VO2, PORQUE EL VO2 ESTÁ EN FUNCIÓN DE LOS
REQUERIMIENTOS METABÓLICOS Y ES INDEPENDIENTE DE LOS CAMBIOS
EN EL DO2.
EL REO2 ES LIMITADO Y CUANDO EL DO2 ALCANZA UN NIVEL CRITICO
(300-330ML/MIN) LA EXTRACCIÓN ES MÁXIMA Y DESCENSOS MAYORES
DEL DO2 NO PUEDEN SER COMPENSADOS PORQUE EN ESTAS
CONDICIONES, EL VO2 ES DEPENDIENTE DE LA DISPONIBILIDAD DE O2 Y
NO DE LA DEMANDA METABÓLICA, ENTONCES HAY UN:
DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABÓLICA DE O2 Y EL DO2
DÉFICIT O2
METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO
AUMENTO DEL
LACTATO
ACIDOSIS METABÓLICA
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
❑ DEFINICION
▪ ES LA CONDICIÓN MÉDICA O QUIRÚRGICA EN LA CUAL UNA RÁPIDA PÉRDIDA DE
FLUIDOS RESULTA EN UNA FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE DEBIDA A UNA PERFUSIÓN
INADECUADA.

❖ FALLA DEL SISTEMA CIRCULATORIO EN MANTENER LA PERFUSIÓN TISULAR

❖ FRACASO DEL PROCESO DE RESPIRACIÓN INTERNA
❖ APORTE DE OXÍGENO INSUFICIENTE PARA SATISFACER LA DEMANDA METABÓLICA

▪ ES UNA DE LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE MUERTES MATERNAS.

▪ SI NO ES CORREGIDO RÁPIDAMENTE CONDUCE HIPOTENSIÓN ARTERIAL,
HIPOPERFUSIÓN TISULAR HIPOXIA CELULAR Y MUERTE.
▪ ES ADEMÁS RESPONSABLE DE NUMEROSAS COMPLICACIONES POR ISQUÉMIA.
▪ INCIDENCIA: EL 1 AL 2% DE LOS PARTOS SE COMPLICAN CON PÉRDIDA DE SANGRE
MAYOR A 500 ML.
▪ LA HEMORRAGIA POSTPARTO PRODUCE EL 75% DE LAS COMPLICACIONES DEL
PUERPERIO INMEDIATO.
INDICACIONES PARA TRANSFUSIÓN
COMPONENTES SANGUÍNEOS
❖ PAQUETE DE GLÓBULOS ROJOS: HB < 6 GR/DL
❖ PLAQUETAS: < 50.000
❖ PLASMA FRESCO CONGELADO: SI TP Y TTPA > 1.5 SEG
❖ CRIO PRECIPITADO: SI FIBRINÓGENO < A 100 MG/DL
 OBJETIVOS DE LA TERAPIA:
❖ PRESIÓN SISTÓLICA > = a 90 MM HG.
❖ PVC = 5 MM HG.
❖ VOLUMEN URINARIO > = a 0,5 ML / KG /HORA
❖ LACTATO EN SANGRE < 4 MMOL / L
❖ DÉFICIT DE BASE DE -3 A + 3 MMOL / L
❖ ESTADO MENTAL NORMAL.
❖ ELIMINAR EL FOCO DE LA HEMORRAGIA
❖ EVITAR SOBRECARGA DE VOLUMEN QUE PUEDE LLEVAR A
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
 EL CALIBRE DEL CATÉTER VENOSO PERIFERICO ESTÁN
BASADOS EN LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. EJM: EN EL
PACIENTE EN SHOCK HIPOVOLEMICO SE REQUIERE LA
APERTURA DE 2 ACCESOS VENOSOS PERIFERICOS DE GRUESO
CALIBRE (18G-16G-14G) PARA LA RESTAURACION Y
MANTENIMIENTO DE LA VOLEMIA EN VALORES OPTIMOS.

CATETER VELOCIDAD DE 18G

INFUSION 20G

24G 25ML/MIN
22G 35 ML/MIN
20G 61 ML/MIN
18G 95 ML/MIN
16G 185 ML/MIN
14G 16G
14G 330 ML/MIN
CVP
22G 24G
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PUNTOS APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
6 … … OBEDECE ÓRDENES
5 … ORIENTADA LOCALIZA EL DOLOR
4 ESPONTÁNEA CONFUSA/INAPROPIA RETIRA AL DOLOR
DA
3 AL ESTÍMULO INCOMPRENSIBLE FLEXIÓN ANORMAL (DECORTICACIÓN)
VERBAL
2 AL DOLOR QUEJIDOS EXTENSIÓN
ANORMAL(DECEREBRACIÓN)
1 NINGUNA NINGUNA NINGUNA

• LESION LEVE: 13-15

• LESION MOD: 9-12
• LESION SEV: 3-8
• NIVEL DESPUES DE REANIMACION: DETERIORO 8 O MENOS
 INTERPRETACIÓN DEL AGA
EQUILIBRIO ACIDO BASICO LÍNEAS DE DEFENSA

• CUANDO SE HABLA DE REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE, SE HABLA EN
REALIDAD DE LA REGULACION DE LA CONCENTRACIÓN DE IONES HIDRÓGENO EN
LOS LÍQUIDOS CORPORALES.
• COMO LA CONCENTRACIÓN DE IONES HIDRÓGENO INFLUYE SOBRE CASI TODOS LOS
SISTEMAS ENZIMÁTICOS DEL ORGANISMO, ES ESENCIAL QUE ESTÉ REGULADO EN
FORMA PRECISA.
• LOS CAMBIOS DE LA CONCENTRACIÓN DE H ALTERAN PRÁCTICAMENTE TODAS LAS
FUNCIONES DEL ORGANISMO
• LA REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE H ES UNO DE LOS ASPECTOS MÁS
IMPORTANTES DE LA HOMEOSTASIS
EL ORGANISMO DISPONE DE MEDIOS PARA DEFENDERSE DE FORMA
RÁPIDA DE LA ACIDEZ QUE ACTÚAN COORDINADAMENTE.
1. LA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA SON LOS BUFFERS
2. LA SEGUNDA LÍNEA: LA REGULACIÓN RESPIRATORIA; Y
3. LA TERCERA LÍNEA: LA REGULACIÓN RENAL, EL SISTEMA
BICARBONATO / CO2 REPRESENTA EL 75% DE LA CAPACIDAD
BUFFER TOTAL DE LA SANGRE, SIENDO UN BUFFER EXCELENTE.
INTERPRETACIÓN BÁSICA DE AGA

ACIDOS y BASES • PH NORMAL : 7.35-7.45

• ACIDEMIA : PH < 7.35
❑ ACIDO: SUSTANCIAS QUE LIBERAN H ,A UNA SOLUCION • ALCALEMIA : PH > 7.45
• ACIDO FUERTE: CUANDO SE DISOCIA RÀPIDAMENTE Y LIBERAN GRANDES • DESORDENES ÁCIDO - BASES SIMPLES:
CANTIDADES DE H. X EJ: HCL • ACIDOSIS RESPIRATORIA
• ACIDO DEBIL: TIENEN MENOS TENDENCIA A DISOCIARSE. X EJ: H2CO3.(AC. • ALCALOSIS RESPIRATORIA
CARBONICO) • ACIDOSIS METABÓLICA
❑ BASES O ALCALI: SUSTANCIAS QUE TIENDEN A TOMAR IONES H DE UNA SOLUCIÓN. • ALCALOSIS METABÓLICA
X EJ: HCO3 – BICARBONATO .
 INTERPRETACIÓN BÁSICA DE AGA

• DISTURBIOS RESPIRATORIOS TIENEN UNA ANORMALIDAD PRIMARIA DEL PCO2 Y

SON COMPENSADOS POR EL SISTEMA RENAL (METABÓLICO).

• DISTURBIOS METABÓLICOS TIENEN UNA ANORMALIDAD PRIMARIA DE HCO3 Y SON

COMPENSADOS POR EL SISTEMA RESPIRATORIO.

• PCO2 Y HCO3 (DISTURBIO Y COMPENSACIÓN) VAN EN LA MISMA DIRECCIÓN

(AMBOS INCREMENTAN O AMBOS DISMINUYEN). SI NO VAN EN LA MISMA
DIRECCIÓN EL DISTURBIO ÁCIDO-BASE ES MIXTO.

• EVALUACIÓN SISTEMÁTICA:
1. DETERMINE SI EL DISTURBIO ES UNA ACIDEMIA O UNA ALCALEMIA.
2. DETERMINE SI EL DISTURBIO PRIMARIO ES RESPIRATORIO O METABÓLICO.
3. DECIDA SI EL GRADO DE COMPENSACIÓN ES APROPIADO, TOMANDO LOS LIMITES
DE COMPENSACIÓN EN MENTE. SI LA COMPENSACIÓN ES INADECUADA O LOS
LÍMITES SON EXCEDIDOS ESTA PRESENTE UN DISTURBIO MIXTO.

EJEMPLO N° 01: EVALUAR EL PCO2 Y EL HCO3.

• NA+ = 125 MEQ/L
• CL- = 100 MEQ/L
• HCO3 = 6 MEQ/L
• PCO2 = 13 MMHG
• PH SERICO = 7,29
• PCO2 > 44 mmHg
DETERMINAR EL PH SANGUINEO. • PCO2 < 36 mmHg
==> ACIDOSIS RESPIRATORIA
==> ALCALOSIS RESPIRATORIA
• PH > 7,44 ==> ALCALEMIA. • 36 < PCO2 < 44 mmHg ==> NORMOCAPNEA
• PH < 7,36 ==> ACIDEMIA.
• 7,36 < PH < 7,44 ==> EUFEMIA. •
HCO3 < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA
• HCO3 > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA
• 22 < HCO3 < 26 mEq/L ==> NORMOBICARBONATEMIA
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ACUMULACIÓN DE REDUCCIÓN BRUSCA, EN HORAS O DÍAS, DE LA FUNCIÓN RENAL;

SX. CLÍNICO PRODUCTOS DISMINUCIÓN DE PRODUCIENDO UNA DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR Y UN
CARACTERIZA POR HORAS O DÍAS. NITROGENADOS DE LA DIURESIS
DISMINUCIÓN DE ACUMULO DE PRODUCTOS NITROGENADOS SÉRICOS, CON INCAPACIDAD
DESECHOS EN (OLIGURIA). PARA REGULAR LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E
LA FUNCIÓN RENAL. SANGRE.
HIDROELECTROLÍTICO).

• REDUCCIÓN POTENCIALMENTE REVERSIBLE.

• ALREDEDOR DE UN 40 % DE LOS CASOS CURSA CON OLIGURIA.
• CRITERIOS CLÍNICOS (OLIGURIA CON FLUJO URINARIO <400ML/D).
• CRITERIOS BIOQUÍMICOS ( CR>50% BASAL).

• UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LA CLASIFICACIÓN ES QUE

CUENTA CON TRES NIVELES DE GRAVEDAD DE IRA CON RESPECTO AL
NIVEL DE CREATININA, EL GASTO URINARIO O AMBOS.
 EN EL 2004, SE INTEGRÓ LA RED DE TRABAJO DE LESIÓN RENAL (AKIN) LA
MODIFICACIÓN DE LA ESCALA RIFLE A UN SISTEMA DE
ESTRATIFICACIÓN/CLASIFICACIÓN CONOCIDO COMO CLASIFICACIÓN AKI.
AÑADIÓ UNA VENTANA DE 48 HORAS PARA LA REALIZACIÓN DEL
DIAGNÓSTICO.

CLASIFICACION:
FORMAS DE PRESENTACION VOLUMEN URINARIO
• IRA PRERRENAL 60-70%. • IRA OLIGÚRICA: 40%
• IRA RENAL O DIURESIS< 0.5ML/KG/HR Ó < 400 ML/24 H.
PARENQUIMATOSA 20-30%. • IRA NO OLIGÚRICA: 60%
• IRA POST-RENAL O DIURESIS> 0.5ML/KG/HR Ó > 400 ML/24 H.
OBSTRUCTIVA 10%. • ANÚRICA: MENOS DE 100 ML POR DÍA.
❑ ETIOLOGÍA (PRERRENAL):
✓ HIPOVOLEMIA
• PÉRDIDAS EXTRARENALES (VÓMITOS, DRENAJE QUIRÚRGICO, DIARREA HEMORRAGIAS,
QUEMADURAS, DESHIDRATACIÓN).
• PÉRDIDAS RENALES (DIURÉTICOS, DIURESIS OSMÓTICA, INSUFICIENCIA SUPRARRENAL).
• SECUESTRO DE LÍQUIDOS EN TERCER ESPACIO (PERITONITIS, ASCITIS, PANCREATITIS,
HIPOALBUMINEMIA, SÍNDROME NEFRÓTICO).
✓ BAJO GASTO CARDIACO
• ENFERMEDADES DE MIOCARDIO, VÁLVULAS, PERICARDIO, ARRITMIAS, TAPONAMIENTO.
• HIPERTENSIÓN PULMONAR, EMBOLIA PULMONAR MASIVA, VENTILACIÓN MECÁNICA CON
PRESIÓN POSITIVA, ICC
✓ AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
• VASODILATACIÓN SISTÉMICA (SÉPSIS, CHOQUE ANAFILÁCTICO, HIPOTENSORES).
• VASOCONSTRICCIÓN RENAL (HIPERCALCEMIA, NORADRENALINA, ADRENALINA,
CICLOSPORINA, TACROLIMUS, ANFOTERICINA B).
• CIRROSIS CON ASCITIS ( SX HEPATORRENAL).
✓ HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS
RENALES
• INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA, IECA´S
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:
Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA 2015
• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) ES UNA ENFERMEDAD VASCULAR, ARTERIAL, SISTÉMICA, • ES AQUELLA DEBIDA A UNA CAUSA IDENTIFICABLE; CUYA
INFLAMATORIA-CRÓNICA, SIN ETIOLOGÍA DEFINIDA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS; Y CUYA REMOCIÓN O CORRECCIÓN DESENCADENA UN CONTROL ÓPTIMO
MANIFESTACIÓN CLÍNICA INDISPENSABLE ES LA ELEVACIÓN ANORMAL Y PERSISTENTE DE DE LA PA Y, EN MUCHOS CASOS, LA CURACIÓN DE LA
LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) O DIASTÓLICA (PAD). ENFERMEDAD. CORRESPONDE A MENOS DEL 5% DEL TOTAL DE
CASOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• EN LA POBLACIÓN ADULTA (> = A 18 AÑOS DE EDAD), EL PUNTO DE CORTE PARA LA • ENTRE ELLAS DESTACAN POR SU PREVALENCIA:
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ES >= A 140 MMHG Y PARA LA DIASTÓLICA > = A 90 ❑ ENFERMEDAD RENAL: PARENQUIMAL O RENOVASCULAR
MMHG. (GLOMERULONEFRITIS, NEFROPATÍAS INTERSTICIALES,
HIDRONEFROSIS, TUMORES RENALES, ATEROSCLEROSIS O
• LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA NO ES CURABLE PERO SE CONSIDERA QUE LA REDUCCIÓN DISPLASIAS DE ARTERIAS RENALES).
EFECTIVA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (PA) ES UN OBJETIVO FUNDAMENTAL PARA LA ❑ ENFERMEDADES ENDOCRINAS: HIPOTIROIDISMO E
REDUCCIÓN DE LOS EVENTOS CARDIOVASCULARES. HIPERTIROIDISMO, HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO,
FEOCROMOCITOMA, SÍNDROME DE CUSHING, ENTRE OTRAS.
❑ MISCELÁNEA: TUMORES, COARTACIÓN DE AORTA, ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA
DE PAGET, ENTRE OTROS.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA (ESENCIAL O IDIOPÁTICA): ❑ MEDICAMENTOS: ANTICONCEPTIVOS HORMONALES,
CORTICOSTEROIDES, AGENTES VASO CONSTRICTORES,
• ES AQUELLA HIPERTENSIÓN EN LA QUE NO EXISTE UNA CAUSA IDENTIFICABLE; EXISTEN SIMPÁTICOMIMÉTICOS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS,
MÚLTIPLES FACTORES RELACIONADOS O ASOCIADOS PERO NO CON CATEGORÍA DE CAUSA Y INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA, ANFETAMINAS,
EFECTO; ESTÁ DESCRITO UN COMPONENTE FAMILIAR, PERO AÚN NO ESTÁ DEFINIDO UN ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, CICLOSPORINA,
ÚNICO GEN RESPONSABLE. DE MANERA GENERAL, CORRESPONDE A MÁS DEL 95% DE ERITROPOYETINA ENTRE OTROS.
CASOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL:
1. MEDIO AMBIENTE: LA POLUCIÓN ESTÁ ASOCIADA A MAYOR RIESGO
CARDIOVASCULAR
2. ESTILO DE VIDA: TABAQUISMO, SEDENTARISMO, CAFÉ, ALCOHOL, DIETA MALSANA.
3. FACTORES HEREDITARIOS: HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
4. RIESGO CARDIOVASCULAR: ES LA PROBABILIDAD QUE TIENE UN INDIVIDUO DE
SUFRIR UNA ENFERMEDAD O EVENTO CARDIOVASCULAR DURANTE UN PERIODO DE
TIEMPO, GENERALMENTE POR 10 AÑOS, EL CUAL VA A DEPENDER DEL NÚMERO DE
FACTORES DE RIESGO QUE ESTÉN PRESENTES SIMULTÁNEAMENTE EN EL
INDIVIDUOS. PARA ESTRATIFICAR AL PACIENTE HIPERTENSO Y ADJUDICARLE EL
RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL SE CONSIDERAN LOS SIGUIENTES ELEMENTOS
DIAGNÓSTICOS:
❑ NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL.
❑ FACTORES DE RIESGO. DAÑO ASINTOMÁTICO
❑ DAÑO ASINTOMÁTICO A ÓRGANO BLANCO. A ÓRGANO BLANCO:
❑ EVENTO VASCULAR.
FACTORES DE RIESGO: • CORAZÓN: EVIDENCIA DE HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDAD.
❑ SEXO MASCULINO. ❑ HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS DE 100-125 MG/DL. • SISTEMA VASCULAR ARTERIAL:
❑ EDAD (VARONES, 155 AÑOS; MUJERES, 65 AÑOS). ❑ INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. ENGROSAMIENTO DE CARÓTIDA
❑ TABAQUISMO (AL MENOS UN CIGARRILLO EL ÚLTIMO ❑ DIABETES MELLITUS. (GROSOR ÍNTIMA MEDIA >0,9 MM) O
MES)". ❑ OBESIDAD (IMC > = 30 KG/M2). PRESIÓN DE PULSO ?SO MMHG E ÍNDICE
TOBILLO-BRAZO <0,9 O VELOCIDAD DE
❑ DISLIPIDEMIAS: ❑ SOBREPESO (IMC 25-29.9 KG/M2). LA ONDA DE PULSO CAROTÍDEO
✓ COLESTEROL TOTAL >200 MG/D1, O ❑ OBESIDAD ABDOMINAL (PERÍMETRO ABDOMINAL: FEMORAL >10 M/S.
✓ CLDL>130 MG/DL, O VARONES, K102 CM; MUJERES, ?..138 CM). • OJOS: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.
✓ CHDL: VARONES, <40 MG/DL; MUJERES, <50 ❑ HISTORIA FAMILIAR EN PRIMER GRADO DE • RIÑÓN: TFGE5.60 ML/MIN/1,73M2 Y
MG/DL, O ENFERMEDAD CORONARIA PREMATURA O EQUIVALENTE MICROALBUMINURIA (30-300 MG/24H
✓ TRIGLICÉRIDOS >150 MG/DL. (VARONES, <55 AÑOS; MUJERES, <65 AÑOS). O COCIENTE ALBÚMINA/CREATININA DE
30-300 MG/G).
 MEDIDAS GENERALES
Y PREVENTIVAS:
• LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA PUEDEN RETRASAR O PREVENIR DE FORMA
SEGURA Y EFICAZ LA HTA EN PACIENTES NO HIPERTENSOS, RETRASAR O PREVENIR
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
CONTRIBUIR A LA REDUCCIÓN DE LA PA EN PACIENTES HIPERTENSOS EN
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO, LO QUE PERMITE UNA REDUCCIÓN DEL NÚMERO Y
DOSIS DE MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS; POR LO QUE, ES UNA INDICACIÓN
DE GRAN IMPORTANCIA EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA. LAS MEDIDAS CON DEMOSTRADA CAPACIDAD PARA REDUCIR LA PA
SON:

1. RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE SAL.

2. EVITAR EL CONSUMO DE ALCOHOL, EN SU DEFECTO, MODERAR SU CONSUMO.
3. CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS, Y ALIMENTOS BAJOS EN GRASA.
4. REDUCCIÓN Y CONTROL DE PESO.
5. ACTIVIDAD FÍSICA REGULAR.
6. EVITAR EXPOSICIÓN AL HUMO DE TABACO.
• POR OTRO LADO, ES NECESARIO REDUCIR LA EXPOSICIÓN DE FACTORES DE RIESGO
OCUPACIONALES: PSICOSOCIALES, QUÍMICOS (PLOMO, SULFURO DE CARBONO,
DISOLVENTES, INSECTICIDAS) Y FÍSICOS (RUIDO Y ALTAS TEMPERATURAS).

• ES IMPORTANTE INVOLUCRAR A LA FAMILIA EN EL MANEJO INTEGRAL DE LA

PERSONA CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
• SITUACIÓN EN LA QUE EL CORAZÓN NO EXPULSA LA SANGRE SUFICIENTE PARA LOS
REQUERIMIENTOS METABÓLICOS DE LOS TEJIDOS, O SÓLO ES CAPAZ DE HACERLO
SUFRIENDO UNA SOBRECARGA DE PRESIÓN QUE ACABARÁ HACIÉNDOLO
INSUFICIENTE.
ETIOLOGÍA
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IC ES LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. DISTINGUIMOS
ENTRE CAUSAS SUBYACENTES, RESPONSABLES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, Y CAUSAS
DESENCADENANTES DE LA CLÍNICA DE INSUFICIENCIA.
• ENTRE LAS CAUSAS SUBYACENTES ENCONTRAMOS:
❑ CONDICIONES QUE DISMINUYEN LA CONTRACTILIDAD DEL CORAZÓN:
ENFERMEDADES PRIMARIAS DEL MIOCARDIO (MIOCARDITIS, CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, MIOCARDIOPATÍAS, INTOXICACIONES...) Y OTRAS CONDICIONES QUE
AFECTAN DE FORMA SECUNDARIA A LA CONTRACTILIDAD (ALGUNAS ENFERMEDADES
SISTÉMICAS, EPOC...).
❑ OTRAS CAUSAS QUE NO AFECTAN DIRECTAMENTE A LA CONTRACTILIDAD:
ARRITMIAS, HTA, VALVULOPATÍAS, ETC.
• ENTRE LAS CAUSAS DESENCADENANTES ENCONTRAMOS:
❑ CAUSAS DE ORIGEN CARDIACO: ARRITMIAS, FÁRMACOS INOTROPOS NEGATIVOS,
HTA.
❑ CAUSAS DE ORIGEN EXTRACARDIACO: INFECCIONES, ANEMIA, EMBARAZO,
TIROTOXICOSIS, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, SOBRECARGA DE VOLUMEN,
EXCESIVA INGESTA DE SAL, TRASGRESIONES DEL TRATAMIENTO...
DISTINTAS CLASIFICACIONES DE IC:
• IC CON BAJO GASTO O CON GASTO ELEVADO. EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES
CON IC EL GASTO CARDIACO ESTÁ DISMINUIDO, O AL MENOS NO ES CAPAZ DE
ELEVARSE DURANTE EL EJERCICIO. SIN EMBARGO, HAY ALGUNAS CAUSAS DE IC
EN LAS QUE EL MECANISMO SUBYACENTE ES UN AUMENTO DE LA PRECARGA (Y
POR ELLO EL GASTO CARDIACO ES ELEVADO) QUE EL CORAZÓN NO ES CAPAZ DE
MANEJAR: ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA, BERI-BERI (DÉFICIT DE TIAMINA),
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS, HIPERTIROIDISMO, ANEMIA, EMBARAZO,
ANAFILAXIA...
• IC AGUDA O CRÓNICA. EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES LA IC ES UNA
ENTIDAD CRÓNICA Y DE LENTA INSTAURACIÓN, PERO HAY DETERMINADOS
EVENTOS QUE PUEDEN PRECIPITAR RÁPIDAMENTE UNA IC AGUDA (IAM,
ROTURA DE UNA VÁLVULA CARDIACA...).
• IC ANTERÓGRADA O RETRÓGRADA. DEPENDIENDO DE SI LOS SÍNTOMAS SON
DEBIDOS A CONGESTIÓN VENOSA O PULMONAR (RETRÓGRADA) O A LA
HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA (ANTERÓGRADA).
• IC DE PREDOMINIO IZQUIERDO O DERECHO. LOS SÍNTOMAS RETRÓGRADOS DE
LA IC VAN A DEPENDER DE LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO POR DETRÁS DE UNO
DE LOS VENTRÍCULOS. EN LA IZQUIERDA HABRÁ CONGESTIÓN PULMONAR CON
DISNEA Y, EN LA DERECHA, CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA CON AUMENTO DE
LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR, EDEMAS PERIFÉRICOS Y HEPATOMEGALIA.
• IC SISTÓLICA O DIASTÓLICA. LA IC SISTÓLICA ES MÁS FRECUENTE Y EN ELLA
PREDOMINA LA INCAPACIDAD DEL VENTRÍCULO PARA MOVER LA NECESARIA
CANTIDAD DE SANGRE HACIA DELANTE. EN LA IC DIASTÓLICA PREDOMINA LA
INCAPACIDAD DEL VENTRÍCULO PARA RELAJARSE (Y POR TANTO LLENARSE DE
SANGRE DURANTE LA DIÁSTOLE).
EN CUALQUIER CASO, LO MÁS HABITUAL
ES LA IC MIXTA.
 MANIFESTACIONES CONGESTIVAS POR
IC RETRÓGRADA IZQUIERDA
• EL VENTRÍCULO IZQUIERDO INSUFICIENTE NO ES CAPAZ DE BOMBEAR LA SANGRE
HACIA LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA. LA SANGRE SE ACUMULA EN EL VENTRÍCULO,
DETERMINANDO UN AUMENTO DEL VOLUMEN Y DE LA PRESIÓN TELEDIASTÓLICAS.
SECUNDARIAMENTE, EL AUMENTO DE PRESIÓN SE TRANSMITE DE FORMA
RETRÓGRADA A LA AURÍCULA IZQUIERDA Y LAS VENAS PULMONARES. LA SANGRE
SE ACUMULA A NIVEL DE LAS VENAS Y DE LOS CAPILARES PULMONARES,
GENERANDO CONGESTIÓN (EDEMA) PULMONAR A NIVEL INTERSTICIAL Y
ALVEOLAR.
❑ DISNEA. LA DISNEA (SENSACIÓN SUBJETIVA DE DIFICULTAD PARA RESPIRAR) ES EL
SÍNTOMA MÁS FRECUENTE DE LA IC IZQUIERDA Y PRESENTA PROGRESIVOS NIVELES
DE GRAVEDAD:
✓ DISNEA DE ESFUERZO. ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE EN LA IC IZQUIERDA. CON
LA PROGRESIÓN DE LA IC, APARECE CADA VEZ CON ESFUERZOS DE MENOR
INTENSIDAD, HASTA LLEGAR A APARECER EN REPOSO. CLÁSICAMENTE LOS
PACIENTES CON IC PRESENTAN UNA RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y RÁPIDA.
✓ ORTOPNEA. INTOLERANCIA AL DECÚBITO SUPINO, CON APARICIÓN DE DISNEA. LOS
PACIENTES UTILIZAN HABITUALMENTE VARIAS ALMOHADAS PARA DORMIR Y EN
LOS CASOS MÁS AVANZADOS DEBEN PERMANECER SIEMPRE SENTADOS.
✓ DISNEA PAROXÍSTICA (NOCTURNA) (DPN). ATAQUES DE DISNEA INTENSA QUE
APARECEN DURANTE LA NOCHE DESPERTANDO AL PACIENTE Y SUELEN PROVOCAR
UNA GRAN SENSACIÓN DE ANGUSTIA. MIENTRAS QUE LA ORTOPNEA
NORMALMENTE SE ALIVIA AL SENTARSE, LA DPN SUELE PERSISTIR DURANTE
VARIOS MINUTOS A PESAR DE ADOPTAR UNA POSICIÓN ERECTA.
✓ EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP). ES LA FORMA MÁS GRAVE DE DISNEA
PAROXÍSTICA Y CURSA CON DIFICULTAD RESPIRATORIA EXTREMA E HIPOXIA
TISULAR.
❑ SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR. A LA AUSCULTACIÓN
PULMONAR SE DETECTARÁN CREPITANTES HÚMEDOS BILATERALES, DE
PREDOMINIO EN LAS BASES PULMONARES (DONDE SE ACUMULA
PRINCIPALMENTE EL LÍQUIDO POR SER MAYOR LA PRESIÓN AL ESTAR
POR DEBAJO DE LA ALTURA DEL CORAZÓN).
MANIFESTACIONES CONGESTIVAS
POR IC RETRÓGRADA DERECHA
• EL VENTRÍCULO DERECHO INSUFICIENTE NO ES CAPAZ DE BOMBEAR LA
SANGRE HACIA LA CIRCULACIÓN PULMONAR, CON LO QUE AUMENTA
LA PRESIÓN EN VENTRÍCULO Y AURÍCULA DERECHA. LA SANGRE SE
ACUMULA RETRÓGRADAMENTE EN LA CIRCULACIÓN VENOSA
SISTÉMICA PRODUCIENDO CONGESTIÓN A DICHO NIVEL.
❑ INGURGITACIÓN YUGULAR. POR TRANSMISIÓN DE LA HIPERTENSIÓN DE LA
AURÍCULA DERECHA A LAS VENAS DEL CUELLO. EN PACIENTES CON IC MODERADA
LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR PUEDE SER NORMAL EN REPOSO PERO AUMENTA
AL COMPRIMIR LA REGIÓN HEPÁTICA (REFLUJO HEPATOYUGULAR).
❑ HEPATOMEGALIA. PRECEDE AL DESARROLLO DE EDEMA PERIFÉRICO Y PUEDE
CONDICIONAR DOLOR O PESADEZ EN HIPOCONDRIO DERECHO POR DISTENSIÓN
DE LA CÁPSULA HEPÁTICA. NO SUELE SER DOLOROSA EN LA IC CRÓNICA PUES LA
CONGESTIÓN SE DESARROLLA LENTAMENTE. PUEDE DETERMINAR AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA, ENZIMAS HEPÁTICAS (AST, ALT) Y LDH. EN CASOS AVANZADOS
PUEDE AUMENTAR LA FOSFATASA ALCALINA Y SE PUEDEN ALTERAR LOS TIEMPOS
DE COAGULACIÓN.
❑ EDEMAS PERIFÉRICOS. ES UNA DE LAS MANIFESTACIONES MÁS
FRECUENTES DE LA IC Y GENERALMENTE SE LOCALIZA A NIVEL DE LAS
REGIONES DECLIVES. EN PACIENTES QUE MANTIENEN LA POSTURA ERECTA
O ESTÁN SENTADOS, SE OBSERVARÁN SOBRE TODO A NIVEL PRETIBIAL Y
MALEOLAR. EN LOS PACIENTES ENCAMADOS SE DISTRIBUIRÁ A NIVEL DE
EXTREMIDADES INFERIORES Y A NIVEL DORSAL Y SACRO.
❑ CONGESTIÓN DE LA MUCOSA GASTROENTÉRICA. ANOREXIA, NÁUSEAS,
ADELGAZAMIENTO Y PESADEZ POSTPRANDIAL POR ABSORCIÓN
INTESTINAL INSUFICIENTE .
❑ ASCITIS. POR EL AUMENTO CRÓNICO DE PRESIÓN EN LAS VENAS
HEPÁTICAS Y PERITONEALES.
NOTA:
• DERRAME PLEURAL ES UNA MANIFESTACIÓN CONGESTIVA QUE PUEDE
APARECER TANTO EN LA IC DE PREDOMINIO IZQUIERDO COMO DE
PREDOMINIO DERECHO, YA QUE LAS VENAS PLEURALES VISCERALES
DRENAN A LA CIRCULACIÓN PULMONAR PERO LAS VENAS PLEURALES
PARIETALES DRENAN A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA.
MANIFESTACIONES POR IC ANTERÓGRADA (POR
BAJO GASTO CARDIACO)
• ASTENIA. DEBILIDAD DEBIDA A LA POBRE PERFUSIÓN DE LOS MÚSCULOS
ESQUELÉTICOS. FRIALDAD DE EXTREMIDADES, OLIGURIA, NICTURIA,
SÍNTOMAS CEREBRALES: CONFUSIÓN, SOMNOLENCIA, AGITACIÓN,
NERVIOSISMO, ETC. Y RESPIRACIÓN PERIÓDICA DE CHEYNE-STOKES
DEBIDA A LA ALTERACIÓN FUNCIONAL DEL CENTRO RESPIRATORIO POR LA
ISQUEMIA.
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES
A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA
• RITMOS DE GALOPE AURICULAR Y VENTRICULAR.
• SOPLOS. PUEDEN SER LA MANIFESTACIÓN DE LA PATOLOGÍA
DESENCADENANTE DEL CUADRO DE IC, O BIEN SER SECUNDARIOS A LA
DILATACIÓN VENTRICULAR QUE APARECE EN FASES AVANZADAS DE LA IC
Y QUE PRODUCE INSUFICIENCIA MITRAL Y TRICUSPÍDEA (POR
DILATACIÓN DEL ANILLO VALVULAR).
• DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL. DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN SISTÓLICA Y AUMENTO RELATIVO DE LA DIASTÓLICA POR LAS
MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA IC.
• PULSO ALTERNANTE. SE CARACTERIZA POR LA ALTERNANCIA DE UNA
CONTRACCIÓN ENÉRGICA Y OTRA DÉBIL. SE RECONOCE EN LA AMPLITUD
DEL PULSO (UN LATIDO “FUERTE” Y EL SIGUIENTE “DÉBIL”) Y ES EL
REFLEJO DE LA ALTERNANCIA DEL VOLUMEN SISTÓLICO, POR UNA
DISMINUCIÓN EN LA CONTRACTILIDAD EN EL LATIDO DÉBIL A CAUSA DE
UNA RECUPERACIÓN INCOMPLETA DE LAS FIBRAS DEL VENTÍCULO
IZQUIERDO TRAS UN LATIDO MÁS VIGOROSO.
• ARRITMIAS. LAS ALTERACIONES DEL RITMO SON MUY FRECUENTES EN LA
IC, TANTO AURICULARES (FIBRILACIÓN AURICULAR) COMO
VENTRICULARES, LLEGANDO INCLUSO A LA MUERTE SÚBITA,
RESPONSABLE DE LA MITAD DE LAS MUERTES DE ESTOS PACIENTES. LA
PRESENCIA DE TAQUICARDIA SUPONE UN PRONÓSTICO OMINOSO.
 DIABETES MELLITUS:
• EL PÁNCREAS ES UNA GLÁNDULA SITUADA EN EL ABDOMEN. TIENE UNA FUNCIÓN
EXOCRINA (ENZIMAS PANCREÁTICAS NECESARIAS PARA DIGESTIÓN, SINTETIZADAS
EN LOS ACINOS) Y FUNCIÓN ENDOCRINA (HORMONAS, SINTETIZADAS EN ISLOTES DE
LANGERHANS. SINTETIZA BÁSICAMENTE DOS HORMONAS:
❑ INSULINA: POR LAS CÉLULAS BETA. TIENE ACCIÓN HIPOGLUCEMIANTE (DISMINUYE
GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS, AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA),
ANTILIPOLÍTICA Y ANABÓLICA.
❑ GLUCAGÓN: POR LAS CÉLULAS ALFA. TIENE ACCIÓN HIPERGLUCEMIANTE, FAVORECE
LA GLUCOGENÓLISIS, GLUCONEOGÉNESIS Y LIPÓLISIS.
• LA DIABETES MELLITUS ES UN CONJUNTO DE SÍNDROMES CARACTERIZADOS POR UN
DÉFICIT EN LA SECRECIÓN O ACCIÓN DE LA INSULINA, QUE PRODUCE ALTERACIONES
EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO (CON DESCENSO DEL USO DE
GLUCOSA Y APARICION DE HIPERGLUCEMIA), GRASAS (AUMENTO DE LIPÓLISIS) Y
PROTEÍNAS (AUMENTO DEL CATABOLISMO), RESULTANDO UNA HIPERGLUCEMIA
CRÓNICA RESPONSABLE DE COMPLICACIONES VASCULARES Y NEUROPÁTICAS.
TIPOS DE DIABETES:
DM TIPO 1:
SE DEBE A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS, CON
INSULINOPENIA. TÍPICAMENTE DEBUTA EN LA JUVENTUD, 10-30 AÑOS, CON PICO EN
TORNO A LOS 14. GENERALMENTE ES DE INICIO BRUSCO, INCLUSO CON PRESENTACIÓN
CON CETOACIDOSIS. SUELEN PRESENTAR CLÍNICA CARDINAL DE DIABETES (POLIURIA,
POLIFAGIA, POLIDIPSIA, PÉRDIDA DE PESO). EN NIÑOS PUEDE SER CAUSA DE ENURESIS
NOCTURNA. EN EL TRATAMIENTO ES FUNDAMENTAL LA INSULINA.
DM TIPO 2:
SE DEBE PRINCIPALMENTE A RESISTENCIA A INSULINA EN MÚSCULO
Y TEJIDO GRASO, SOBRE TODO POR OBESIDAD. SUELE PRESENTAR
HIPERINSULINISMO COMPENSADOR. ES LA MÁS PREVALENTE,
REPRESENTA EL 85-90% DEL TOTAL. LA MITAD DE LOS PACIENTES
NO ESTÁN DIAGNOSTICADOS. SUELE INSTAURARSE DE FORMA
PROGRESIVA, TÍPICAMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS. PUEDE SER
ASINTOMÁTICA Y DETECTARSE EN UNA GLUCEMIA RUTINARIA, O
PRESENTAR CLÍNICA CARDINAL DIABÉTICA. ES POSIBLE LA
PRESENCIA DE COMPLICACIONES CRÓNICAS AL DIAGNÓSTICO. NO
SUELE DEBUTAR CON DESCOMPENSACIÓN AGUDA, Y SU
DESCOMPENSACIÓN TÍPICA ES EN FORMA DE COMA
HIPEROSMOLAR. SE MANEJA CON PÉRDIDA DE PESO, DIETA,
EJERCICIO FÍSICO Y ANTIDIABÉTICOS ORALES, AUNQUE MUCHOS
PACIENTES ACABAN REQUIRIENDO INSULINA.
 DM GESTACIONAL:
APARECE DURANTE LA GESTACIÓN, TÍPICAMENTE EL 2.º O 3.º TRIMESTRE, EN RELACIÓN CON LA
PRODUCCIÓN DE LACTÓGENO PLACENTARIO. ES MÁS PROBABLE EN GESTANTES MAYORES DE 35
AÑOS, OBESAS Y CON ANTECEDENTES DE FETOS MACROSÓMICOS. TRAS EL PARTO LOS NIVELES DE
GLUCEMIA SUELEN NORMALIZARSE, AUNQUE LAS MUJERES AFECTADAS TIENEN RIESGO DE
PRESENTAR DM EN LOS AÑOS QUE SIGUEN AL PARTO. SE DIAGNOSTICA CON LA CURVA DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA MODIFICADA (TEST DE O’SULLIVAN). SE MANEJA CON DIETA E
INSULINA, PUES LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES SON TERATÓGENOS (AUNQUE LA METFORMINA
PARECE SER SEGURA). EL TRATAMIENTO REDUCE LA MORBIMORTALIDAD MATERNA Y FETAL.

DM TIPO MODY (MATURITY ONSET DIABETES OF THE YOUNG):

ES COMO UNA DM-2 PERO DE APARICIÓN EN PERSONAS JÓVENES. TIENE HERENCIA AUTOSÓMICA
DOMINANTE. SE MANEJA COMO DM-2.

DM TIPO LADA (LATENT AUTOINMUNITY DIABETES OF THE ADULT):

ES COMO UNA DM-1, AUTOINMUNE Y MEDIADA POR AUTOANTICUERPOS, PERO DE INSTAURACIÓN
EN EL ADULTO. SE MANEJA COMO UNA DM-1

DIAGNOSTICO:
DIABETES MELLITUS SE PUEDE DIAGNOSTICAR EN PACIENTES SINTOMÁTICOS Y ASINTOMÁTICOS.
• PACIENTE SINTOMÁTICO: GLUCEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL EN CUALQUIER MOMENTO DEL DÍA, JUNTO A CLÍNICA CARDINAL DE
DIABETES (POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y PÉRDIDA DE PESO (EIR 13, 147)) O PRESENCIA DE CETOACIDOSIS.
• PACIENTE ASINTOMATICO: DOS DETERMINACIONES CUALESQUIERA DE LAS TRES SIGUIENTES:
❑ GLUCEMIA BASAL MAYOR O IGUAL A 126 MG/DL, AL MENOS EN DOS OCASIONES DIFERENTES.
❑ GLUCEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL DOS HORAS TRAS LA SOG CON 75 G DE GLUCOSA
❑ HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C) MAYOR O IGUAL AL 6,5%. LA HBA1C REFLEJA EL CONTROL GLUCÉMICO DE LOS ÚLTIMOS 2-3 MESES.
❑ EL DIAGNÓSTICO DE DM EN EL PACIENTE ASINTOMÁTICO REQUIERE DOS DETERMINACIONES PATOLÓGICAS, QUE PUEDEN SER LA MISMA
PRUEBA REPETIDA, O DISTINTAS PRUEBAS SIMULTÁNEAS O SEPARADAS EN EL TIEMPO.
 INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O
SCREENING:
INTOLERANCIA HIDROCARBONADA:
• GLUCEMIA A LAS 2 HORAS DE UNA SOG DE 75 G ENTRE 140 Y 199 MG/DL. LAS PERSONAS INDICADO EN:
DIAGNOSTICADAS DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA MUESTRAN UN RIESGO MAYOR PARA EL ❑ MAYORES DE 45 AÑOS.
DESARROLLO DE HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS O DIABETES SINTOMÁTICA. DEBE DESCARTARSE ❑ MENORES DE 45 AÑOS CON:
DIABETES MEDIANTE EL RESTO DE PRUEBAS (GLUCEMIA AYUNAS, HBA1C) Y DE DESCARTARSE ✓ HISTORIA FAMILIAR DE PRIMER GRADO DE DIABETES
CONTINUAR UN SCREENING PERIÓDICO. MELLITUS.

✓ ANTECEDENTES PERSONALES DE ALTERACIÓN DE

• PARA LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA EL PACIENTE DEBE INGERIR EN LOS TRES DÍAS GLUCEMIA EN AYUNAS, O INTOLERANCIA
PREVIOS UNOS 130-150 G DE HIDRATOS DE CARBONO EN LAS COMIDAS. LA NOCHE PREVIA A HIDROCARBONADA, O DM GESTACIONAL.
LA PRUEBA DEBE AYUNAR. DURANTE LA PRUEBA SE ADMINISTRAN 75 G DE GLUCOSA TRAS UNA
DETERMINACIÓN DE GLUCEMIA EN AYUNAS, DEBE PERMANECER EN REPOSO, Y SE REPITE LA ✓ OBESIDAD (IMC >25 KG/M2 O MAYOR O IGUAL AL
GLUCEMIA A LAS DOS HORAS. 20% DEL PESO IDEAL).

✓ FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (HTA,

• EN EL EMBARAZO SE HACE TEST DE O’SULLIVAN, SIMILAR PERO CON 50 G DE GLUCOSA Y DISLIPEMIAS, FUMADORES).
DETERMINACIÓN A LA HORA, SE CONSIDERA PATOLÓGICA >140. SI ES PATOLÓGICA SE HACE LA
LLAMADA CURVA LARGA, CON DETERMINACIONES A LA HORA, DOS HORAS Y TRES HORAS; SE ✓ ANTECEDENTES DE FETOS MACROSÓMICOS, ABORTOS
DIAGNOSTICA DM GESTACIONAL ANTE DOS VALORES ALTERADOS DE ESTOS CUATRO: GLUCEMIA O MORBILIDAD PERINATAL.
MAYOR DE 95 BASAL, MAYOR DE 180 EN 1 H, DE 155 EN 2 H Y DE 140 EN 3 H.
✓ TODA MUJER EMBARAZADA ENTRE LAS 24 Y 28
GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS: SEMANAS DE GESTACIÓN Y EN CUANTO SE CONOZCA
EMBARAZO EN LAS PACIENTES DE ALTO RIESGO.

• GLUCEMIA EN AYUNAS ENTRE 100 Y 125 MG/DL. LAS PERSONAS DIAGNOSTICADAS DE ✓ SÍNDROMES DE RESISTENCIA INSULÍNICA
ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS MUESTRAN UN RIESGO MAYOR PARA EL DESARROLLO (SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO, ACANTOSIS
DE DIABETES SINTOMÁTICA. DEBE DESCARTARSE DIABETES MEDIANTE EL RESTO DE PRUEBAS NIGRICANS…).
(SOG, HBA1C) Y DE DESCARTARSE CONTINUAR UN SCREENING PERIÓDICO.
 TRATAMIENTO: •
EJERCICIO:
LA PRÁCTICA DE EJERCICIO FÍSICO (EJERCICIOS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM: AERÓBICOS) DE FORMA REGULAR ES MUY BENEFICIOSA
EN EL CONTROL METABÓLICO, ADEMÁS DE DISMINUIR EL
1. CONSEGUIR UN ADECUADO CONTROL GLUCÉMICO. RIESGO CARDIOVASCULAR. MEJORA EL USO MUSCULAR
2. ELIMINAR LOS SÍNTOMAS PROVOCADOS POR HIPERGLUCEMIA. DE LA GLUCOSA, REDUCE LOS NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS
3. PREVENIR LAS COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS. Y LDL, AUMENTA EL HDL, DISMINUYE LOS NIVELES DE
GLUCOSA Y AYUDA A MANTENER EL NORMOPESO Y UN
NOTA: PERFIL DE RIESGO CARDIOVASCULAR MÁS FAVORABLE.
PARA ELLO, ES PRECISO UN ABORDAJE MULTIFACTORIAL, CON UNA DIETA ADECUADA AL ESTADO PONDERAL,
• POR EL DESCENSO DE GLUCEMIA DEBE REALIZARSE EN
EJERCICIO FÍSICO REGULAR, EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA, PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES (SOBRE TODO
PERIODO POSTPRANDIAL, NO EN AYUNAS, Y EVITAR QUE
LAS DEL PIE DIABÉTICO), TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES Y UN TRATAMIENTO AGRESIVO DEL COINCIDA CON EL PICO DE ACCIÓN DE LOS
RESTO DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. HIPOGLUCEMIANTES. DEBE REDUCIRSE LA DOSIS DE
INSULINA PREVIA AL EJERCICIO, Y ADMINISTRARSE EN
DIETA: ABDOMEN, NO EN NALGAS O EN HOMBROS (EL ROCE
• LA DIETA TIENE QUE SER EQUILIBRADA SIN DIFERENCIAS CON LA DE LA POBLACIÓN GENERAL, PERO CON ACELERA LA ABSORCIÓN Y FAVORECE LA HIPOGLUCEMIA).
UN CONTENIDO CALÓRICO PARA MANTENER O ALCANZAR EL NORMOPESO. EL SEGUIMIENTO DIETÉTICO SI ES MUY INTENSO Y PROLONGADO PUEDE REQUERIR
DEBE SER MÁS RIGUROSO EN LOS ENFERMOS CON DM TIPO 2, CUYO OBJETIVO PRIMORDIAL DEBE SER LA APORTE EXTRA DE CARBOHIDRATOS.
REDUCCIÓN DE PESO. • SE CONSIDERA CONTRAINDICADO EL EJERCICIO FÍSICO EN
PACIENTES CON MAL CONTROL METABÓLICO
• CALORÍAS TOTALES: LAS NECESARIAS PARA CONSEGUIR Y MANTENER EL NORMOPESO. LA DISTRIBUCIÓN (CETOACIDOSIS, GLUCEMIAS MAYORES DE 250 O
DE LAS CALORÍAS EN PACIENTES TRATADOS CON INSULINA DEBE SER FRACCIONADA PARA EVITAR LAS MENORES DE 60), CON RETINOPATÍA PROLIFERATIVA,
HIPOGLUCEMIAS. PROTEÍNAS: 15% DEL APORTE CALÓRICO (0,8-1 G/KG DE PESO). EN PACIENTES CON CON NEUROPATÍA DIABÉTICA O CON DIFICULTAD PARA
NEFROPATÍA DIABÉTICA SE ACONSEJA SU REDUCCIÓN. HIDRATOS DE CARBONO: 50-60% DE LA INGESTA RECONOCER SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA.
ENERGÉTICA TOTAL, PREFERIBLEMENTE COMPLEJOS POLISACÁRIDOS DE ABSORCIÓN LENTA. NO ES • EN PACIENTES >35 AÑOS SEDENTARIOS QUE VAN A
NECESARIO QUE SE REPARTAN DE FORMA HOMOGÉNEA. GRASAS: 30-40% DEL APORTE CALÓRICO TOTAL. INICIAR EJERCICIO FÍSICO INTENSO, CONSIDERAR
DE ELLAS: SATURADAS <10%, POLIINSATURADAS <10% Y MONOINSATURADAS 10-20%. CON UNA REALIZAR PRUEBA DE ESFUERZO CON
INGESTA DE COLESTEROL <200 MG/DÍA. ELECTROCARDIOGRAMA.
INSULINA:
• INDICADA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 DESDE EL INICIO DE LA ENFERMEDAD. EN LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE ADMINISTRARÁ CUANDO NO SE CONSIGA UN BUEN CONTROL
GLUCÉMICO A PESAR DE DIETA, EJERCICIO Y ANTIDIABÉTICOS ORALES.
• DOSIFICACIÓN: EN DM-1: 0,5-1 UI/KG DE PESO/DÍA. EN DM-2: 0,3-0,5 UI/KG DE PESO/DÍA
TIPOS DE INSULINOTERAPIA:
• TRATAMIENTO INSULÍNICO CONVENCIONAL: ADMINISTRACIÓN DE UNA O DOS
INYECCIONES AL DÍA DE INSULINA (NPH CON O SIN ADICIÓN DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE
INSULINA REGULAR EN FORMA DE MEZCLAS FIJAS DE INSULINA). LA ADMINISTRACIÓN DE
UNA SOLA INYECCIÓN DE INSULINA PUEDE SER SUFICIENTE EN DIABETES TIPO 2 QUE
CONSERVAN TODAVÍA CIERTA SECRECIÓN DE INSULINA. SI SE ADMINISTRAN DOS DOSIS, SE
REPARTIRÁ 2/3 DE LA INSULINA TOTAL ANTES DEL DESAYUNO Y 1/3 ANTES DE LA CENA.
• TRATAMIENTO INSULÍNICO INTENSIVO: ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 1, POR REDUCIR LA INCIDENCIA DE
COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES. PUEDE ADMINISTRARSE
MEDIANTE INYECCIONES SUBCUTÁNEAS MÚLTIPLES DE INSULINA O MEDIANTE BOMBA
SUBCUTÁNEA DE INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA. MEJORA EL CONTROL METABÓLICO,
PERO CONLLEVA MAYOR APARICIÓN DE HIPOGLUCEMIAS.
❑ INYECCIONES SUBCUTÁNEAS MÚLTIPLES: ADMINISTRACIÓN DE 3-4 INYECCIONES DIARIAS
DE INSULINA CON AJUSTES DE LA DOSIS EN FUNCIÓN DEL AUTOCONTROL GLUCÉMICO.
❑ BOMBA SUBCUTÁNEA DE INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA: PEQUEÑO DISPOSITIVO
INFUSOR CONECTADO A UN CATÉTER SUBCUTÁNEO, QUE ADMINISTRA LA INSULINA DE
FORMA CONTINUA, ADMINISTRANDO UNA DOSIS BASAL, Y BOLOS ANTES DE LAS COMIDAS.
NO DETERMINA GLUCEMIA, Y POR TANTO NO SUSTITUYE AL AUTOCONTROL. EXISTE RIESGO
TANTO DE HIPOGLUCEMIAS COMO DE CETOACIDOSIS SI SE INTERRUMPE O CESA LA
INFUSIÓN ACCIDENTALMENTE.
• EL TRATAMIENTO INTENSIVO DEBE EVITARSE EN
SITUACIONES EN LAS QUE LA HIPOGLUCEMIA PUEDE SER
PELIGROSA: PACIENTES CON HIPOGLUCEMIAS FRECUENTES,
PACIENTES CON NEUROPATÍA AUTONÓMICA GRAVE
(RIESGO DE HIPOGLUCEMIA NO PERCIBIDA), PACIENTES
CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA O ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR, ANCIANOS O NIÑOS MENORES DE 7
AÑOS, Y ANTE ENFERMEDADES SISTÉMICAS GRAVES
(HEPATOPATÍA, INSUFICIENCIA RENAL).
TIPOS DE INSULINAS:
• INSULINA BIFÁSICA: MEZCLAS CON PROPORCIONES PREFIJADAS DE
DOS TIPOS DE INSULINA, UNA DE ACCIÓN LENTA PARA CONTROL
BASAL Y OTRA DE ACCIÓN RÁPIDA, EN MENOR DOSIS, PARA
CONTROL POSTPRANDIAL.
• LAS INSULINAS DE ACCIÓN RÁPIDA SON CRISTALINAS, MIENTRAS
QUE LAS INSULINAS DE ACCIÓN LENTA TIENEN ASPECTO TURBIO.
• LAS INSULINAS RÁPIDAS PUEDEN ADMINISTRARSE SUBCUTÁNEAS
(EN EL PACIENTE ESTABLE) O INTRAVENOSAS (EN EL MANEJO DE LAS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS).
• LAS INSULINAS LENTAS TAN SOLO PUEDEN ADMINISTRARSE
SUBCUTÁNEAS.
• LA INSULINA GLARGINA SE ADMINISTRA UNA VEZ AL DÍA Y, AL
CARECER DE PICO, PROVOCA MENOS HIPOGLUCEMIAS QUE LA
INSULINA NPH. POR ESO ES GENERALMENTE LA INSULINA MÁS
EMPLEADA PARA UTILIZAR LA DOSIS BASAL EN EL CONTROL DE LA
DIABETES .
 • LIPODISTROFIA ATRÓFICA: ES UNA ALTERACIÓN DEL TEJIDO GRASO
SUBCUTÁNEO EN LOS PUNTOS DE INYECCIÓN DE LA INSULINA. ES
POSIBLE EVITARLA ALTERNANDO LAS ZONAS DE INYECCIÓN.

• EDEMA INSULÍNICO: EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON MAL CONTROL

CRÓNICO TRAS UN EPISODIO DE DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA EL
TRATAMIENTO INSULÍNICO PUEDE PROVOCAR LA APARICIÓN DE EDEMAS EN
TOBILLOS, PÁRPADOS Y REGIÓN SACRA, QUE SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE.

• PRESBICIA INSULÍNICA: EDEMA CRISTALINIANO COMO CONSECUENCIA DE

VARIACIONES IMPORTANTES EN LA GLUCEMIA. MÁS FRECUENTE AL INICIAR
TRATAMIENTO CON INSULINA POR LA DISMINUCIÓN RÁPIDA INICIAL DE LA
GLUCEMIA. SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE.

• FENÓMENO DE SOMOGYI: ES LA HIPERGLUCEMIA DE REBOTE DESPUÉS DE UN

EPISODIO DE HIPOGLUCEMIA, DEBIDA A LA LIBERACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS. ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS. SE DEBE SOSPECHAR
ANTE UNA HIPERGLUCEMIA MATUTINA CON HIPOGLUCEMIA NOCTURNA. SE
DEBE REDUCIR LA DOSIS DE INSULINA LENTA DE LA NOCHE.

• FENÓMENO DEL ALBA: ES LA HIPERGLUCEMIA EN LAS PRIMERAS HORAS DE LA

COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA:
• HIPOGLUCEMIA: ES LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LOS DIABÉTICOS EN
TRATAMIENTO INSULÍNICO, SIENDO MÁS FRECUENTE EN DM TIPO 1 CON
TRATAMIENTO INTENSIVO. TRATAMIENTO: EN LOS PACIENTES CONSCIENTES SE
ADMINISTRAN INICIALMENTE HIDRATOS DE CARBONO ORAL Y EN LOS
INCONSCIENTES, GLUCOSA I.V. O GLUCAGÓN I.M.
MAÑANA DEBIDA AL PICO DE SECRECIÓN DE GH Y CORTISOL EN LAS ÚLTIMAS
HORAS DEL SUEÑO. EL PACIENTE PERMANECE EUGLUCÉMICO POR LA NOCHE
PERO PRESENTA HIPERGLUCEMIA PREVIA AL DESAYUNO. SE EVITA
AUMENTANDO LA DOSIS DE INSULINA O RETRASANDO LA INSULINA LENTA
NOCTURNA.
ANTIDIABÉTICOS ORALES:
INDICADOS EN LA DM 2 EN LA QUE PERSISTEN GLUCEMIAS BASALES >100
MG/DL O HBA1C >6,5% TRAS 3 MESES DE TRATAMIENTO CON DIETA Y
EJERCICIO. CON EL TIEMPO ESTOS AGENTES SUELEN FRACASAR EN EL CONTROL
DE LA GLUCEMIA, POR LO QUE UN ELEVADO PORCENTAJE DE DM TIPO 2 ACABAN
TRATÁNDOSE CON INSULINA. NO ESTÁN INDICADOS EN LA DM TIPO 1.
COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDA:
• SON TRES: CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD), DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA
HIPEROSMOLAR (DHH) E HIPOGLUCEMIA.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

• SE CARACTERIZA POR HIPERGLUCEMIA, CETONURIA Y ACIDOSIS METABÓLICA. APARECE DE FORMA MÁS FRECUENTE EN
LA DM TIPO 1, PERO PUEDE APARECER TAMBIÉN EN LA DM TIPO 2. SE DEBE A DÉFICIT DE INSULINA, QUE SUELE DEBERSE
A DEBUT DE DIABETES, OMISIÓN O ADMINISTRACIÓN INADECUADA DE INSULINA, ESTRÉS (INFECCIÓN, CIRUGÍA). LA
CAUSA PRECIPITANTE MÁS FRECUENTE ES LA INFECCIÓN. EL DÉFICIT DE INSULINA FAVORECE LA HIPERGLUCEMIA, Y UN
EXCESO DE GLUCAGÓN ACTIVA LA LIPÓLISIS (CON LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DESDE TEJIDO ADIPOSO) Y LA
CETOGÉNESIS (POR CONSUMO DE ÁCIDOS GRASOS EN MITOCONDRIAS PARA GENERAR CUERPOS CETÓNICOS Y ENERGÍA).

• LA CLÍNICA SE INSTAURA EN 8-12 HORAS.

• APARECE LA CLÍNICA CARDINAL CARACTERÍSTICA DE LA DIABETES, Y ADEMÁS:
✓ FETOR CETÓSICO (OLOR A MANZANA).
✓ RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (RESPIRACIÓN PROFUNDA Y RÁPIDA PARA COMPENSAR LA ACIDOSIS METABÓLICA, A VECES
JUNTO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA).
✓ NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL (POR LOS CUERPOS CETÓNICOS).
✓ DESHIDRATACIÓN (SEQUEDAD DE MUCOSAS) E HIPOTENSIÓN.
✓ ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: ESTUPOR O INCLUSO COMA. LA PRESENCIA DE FIEBRE SUGIERE INFECCIÓN

• ANALÍTICAMENTE EL PACIENTE MUESTRA HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y CETONURIA, ACIDOSIS METABÓLICA (PH

MENOR DE 7,35 CON BICARBONATO BAJO). AUNQUE EL POTASIO SUELE ESTAR INICIALMENTE ELEVADO, REALMENTE HAY
UNA HIPOPOTASEMIA ENMASCARADA POR LA ACIDOSIS.
 EN EL TRATAMIENTO SON NECESARIOS:
• INSULINA. DEBE ADMINISTRARSE INTRAVENOSA, PREFERIBLEMENTE EN BOMBA DE PERFUSIÓN CONTINUA.
• TRAS LA RESOLUCIÓN DEBE ADMINISTRARSE POR VÍA SUBCUTÁNEA, ANTES DEL INICIO DE LA ALIMENTACIÓN.
• SUEROTERAPIA. PARA COMPENSAR LA DESHIDRATACIÓN.
• DEBE INICIARSE APORTE DE GLUCOSA CUANDO LA GLUCEMIA SEA INFERIOR A 250.
• DIETA ABSOLUTA, HASTA LA RESOLUCIÓN DEL CUADRO.
• BICARBONATO. COMO TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA, CUANDO EL PH SEA INFERIOR A 7,00.
• CONTROL ESTRICTO DE CONSTANTES, DIURESIS, GLUCEMIA Y ELECTRÓLITOS. –
• POTASIO INTRAVENOSO EN SUEROS.
• EN OCASIONES SON NECESARIOS LOS ANTIBIÓTICOS.
• PUEDE SER NECESARIA HBPM PARA PREVENIR TROMBOSIS ASOCIADA A LA DESHIDRATACIÓN.

NOTA:
SE CONSIDERA RESUELTA CUANDO LA GLUCEMIA ES MENOR A
250, EL PH SUPERIOR A 7.30 Y LA CETONEMIA NEGATIVA.

DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR

(COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR)
• ES UNA COMPLICACIÓN TÍPICA DE LA DM TIPO 2, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE APARECER EN LOS DM TIPO 1. LOS PACIENTES TIENEN SUFICIENTE
INSULINA PARA EVITAR LA CETOSIS PERO NO PARA CONTROLAR LA HIPERGLUCEMIA. APARECE UNA DESHIDRATACIÓN PROFUNDA PROVOCADA POR
LA DIURESIS HIPERGLUCÉMICA MANTENIDA, SIN CETONURIA. PUEDEN SER FACTORES DESENCADENANTES LAS INFECCIONES O CUALQUIER CAUSA DE
DESHIDRATACIÓN.
• LA CLÍNICA SE INSTAURA DE FORMA MÁS LENTA, EN DÍAS O SEMANAS. APARECEN SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN EXTREMA, CON HIPOTENSIÓN,
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN, SEQUEDAD CUTÁNEO-MUCOSA, AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA Y AUMENTO DEL RIESGO DE TROMBOSIS
(IAM, ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA). TAMBIÉN HAY SÍNTOMAS DEL SNC: DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE
CONCIENCIA HASTA EL COMA, CONVULSIONES Y FOCALIDAD NEUROLÓGICA (HEMIPLEJÍA TRANSITORIA).
• SON FRECUENTES LAS INFECCIONES, SOBRE TODO NEUMONÍAS Y SEPSIS
POR MICROORGANISMOS GRAMNEGATIVOS.
• EN LA ANALÍTICA HAY HIPERGLUCEMIA EXTREMA (ALREDEDOR DE 600-
1000 MG/DL), OSMOLALIDAD SÉRICA MUY ELEVADA Y SODIO NORMAL O
BAJO (FALSA HIPONATREMIA) O ALTO (POR DESHIDRATACIÓN GRAVE).
NO APARECE ACIDOSIS SALVO DESHIDRATACIÓN MUY GRAVE Y
APARICIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA. ES FRECUENTE LA INSUFICIENCIA
RENAL PRERRENAL POR DESHIDRATACIÓN.
EL TRATAMIENTO:
• REQUIERE FLUIDOTERAPIA MUY ABUNDANTE (SUELEN TENER DÉFICIT DE
≈ 10 LITROS), INSULINOTERAPIA INTRAVENOSA, Y GENERALMENTE NO
SUELE SER NECESARIO BICARBONATO. ES NECESARIO BUSCAR Y TRATAR
LA PROBABLE INFECCIÓN DESENCADENANTE, Y PREVENIR FENÓMENOS
TROMBÓTICOS CON HBPM. EL PRONÓSTICO ES PEOR QUE EN LA CAD,
CON MORTALIDAD DEL 10-30%.
HIPOGLUCEMIA
• ES MÁS FRECUENTE EN LA DM-1 QUE EN LA DM-2. TENER UNOS OBJETIVOS DE
CONTROL DE GLUCEMIA ESTRICTOS AUMENTA EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIAS Y LA
GRAVEDAD DE LOS EPISODIOS. SUELEN APARECER SÍNTOMAS CON GLUCEMIAS
MENORES A 50 MG/DL.
• SUELE DEBERSE A OMISIÓN O RETRASO DE UNA COMIDA (EIR 10, 31), EJERCICIO
MUY INTENSO, O SOBREADMINISTRACIÓN DE INSULINA O DE ADO.
• EN LA HIPOGLUCEMIA LEVE LOS SÍNTOMAS SON ADRENÉRGICOS, CON
SUDORACIÓN, TEMBLOR DE MANOS, TAQUICARDIA, VISIÓN BORROSA,
PALPITACIONES Y NERVIOSISMO; PUEDEN NO MANIFESTARSE SI HAY
DISAUTONOMÍA.
• EN LA HIPOGLUCEMIA MODERADA APARECEN SÍNTOMAS POR NEUROGLUCOPENIA,
COMO CEFALEA, MAREO, CONFUSIÓN, LAGUNAS MENTALES, SOMNOLENCIA,
PARESTESIAS Y VISIÓN DOBLE.
• EN LA HIPOGLUCEMIA GRAVE LOS SÍNTOMAS SON DE DESORIENTACIÓN, LETARGIA,
CRISIS CONVULSIVAS E INCLUSO COMA.
• EL TRATAMIENTO SE INICIA EN LA PREVENCIÓN, CON UN CORRECTO AUTOCONTROL
Y AJUSTE DE LA DIETA Y MEDICACIÓN AL EJERCICIO FÍSICO.
• SEGÚN EL GRADO DE HIPOGLUCEMIA SE USARÁN LÍQUIDOS AZÚCARADOS POR VÍA
ORAL (EN HIPOGLUCEMIAS LEVES), O BIEN SUERO GLUCOSADO INTRAVENOSO (EN
HIPOGLUCEMIAS GRAVES O SI HAY DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA).
TAMBIÉN SE PUEDE ADMINISTRAR GLUCAGON I.M. O S.C.
 TIROIDES
• LA GLÁNDULA TIROIDES ESTÁ SITUADA EN EL CUELLO, ANTERIOR A
LA LARINGE. CONSTA DE DOS LÓBULOS OVOIDES UNIDOS POR UN
ISTMO. HISTOLÓGICAMENTE ESTÁ FORMADA POR UNA SERIE DE
FOLÍCULOS, QUE SINTETIZAN LAS HORMONAS TIROIDEAS, Y LAS
CÉLULAS C PARAFOLICULARES, RESPONSABLES DE LA SÍNTESIS DE
CALCITONINA.
❑ HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO DE ORIGEN HIPOFISARIO.
❑ HIPOTIROIDISMO TERCIARIO DE ORIGEN HIPOTALÁMICO.
❑ RESISTENCIA PERIFÉRICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS (RARO).
CLÍNICA:
LA CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO DEPENDE DE LA EDAD DE INSTAURACIÓN:
• INFANCIA. EL HIPOTIROIDISMO NEONATAL (CONGÉNITO) ES DIFÍCIL DE
RECONOCER CLÍNICAMENTE. SE MANIFIESTA DE MANERA INESPECÍFICA
PUDIENDO APARECER DESINTERÉS POR LA ALIMENTACIÓN, LLANTO RONCO,
SOMNOLENCIA, ICTERICIA, HERNIA UMBILICAL, ESTREÑIMIENTO... EL PESO AL
NACER ES NORMAL. PARA EVITAR EL RETRASO DIAGNÓSTICO, SE REALIZA DE
MANERA UNIVERSAL SCREENING NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO, MEDIANTE LA VALORACIÓN DE TSH EN SANGRE DE TALÓN. SI NO
SE DIAGNOSTICA Y TRATA CONVENIENTEMENTE, SE PRODUCEN GRAVES
ALTERACIONES DEL DESARROLLO FÍSICO Y MENTAL QUE CONDUCEN AL
CUADRO CLÍNICO DENOMINADO CRETINISMO: RETRASO MENTAL, TALLA BAJA
CON EDAD ÓSEA RETRASADA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, PIEL SECA Y FACIES
TÍPICA CON EDEMA PERIORBITARIO Y MACROGLOSIA.
HIPOTIROIDISMO
• ES LA SITUACIÓN RESULTANTE DEL DÉFICIT DE SECRECIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS, MÁS FRECUENTE EN MUJERES. SU FRECUENCIA ES ELEVADA, SOBRE
TODO POR ENCIMA DE LOS 60 AÑOS.
• ETIOLOGÍA:
❑ HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (95%)
POR PATOLOGÍA PRIMARIA TIROIDEA:
✓ DÉFICIT ENDÉMICO DE YODO (CAUSA MÁS FRECUENTE EN EL MUNDO).
✓ HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE (CAUSA MÁS FRECUENTE EN PAÍSES
DESARROLLADOS).
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
EN LA INFANCIA, CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO CON BOCIO). SE PUEDE
ASOCIAR A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
✓ DISGENESIAS TIROIDEAS (CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO). APLASIA, HIPOPLASIA, GLÁNDULA ECTÓPICA.
✓ DISHORMOGÉNESIS.
✓ HIPOTIROIDISMOS TRANSITORIOS.
✓ TIROIDITIS SUBAGUDA INDOLORA, TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN.
✓ ABLACIÓN TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO O PERMANENTE).
✓ YODO RADIACTIVO, CIRUGÍA TIROIDEA, RADIACIÓN DE NEOPLASIAS CERVICALES.
✓ FÁRMACOS QUE CONTIENEN YODO (AMIODARONA, LITIO). POR EFECTO WOLFF-
CHAIKOFF, SIENDO ESPECIALMENTE SUSCEPTIBLES LOS PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE GRAVES Y EL FETO.
✓ BOCIÓGENOS
CUANDO EL HIPOTIROIDISMO NO ES CONGÉNITO PERO APARECE ANTES DE LOS 2 AÑOS,
TAMBIÉN PUEDE EVOLUCIONAR HACIA UN CUADRO DE CRETINISMO CON RETRASO
MENTAL.
EN CAMBIO, CUANDO APARECE DESPUÉS DE LOS 2 AÑOS NO SUELE APARECER RETRASO
MENTAL. EN ESTOS CASOS SE MANIFIESTA CON TALLA BAJA, RETRASO DE LA PUBERTAD,
DIFICULTAD PARA EL APRENDIZAJE Y APATÍA.
• ADULTOS. CUADRO INSIDIOSO DE DESCENSO DE ACTIVIDAD METABÓLICA Y
RENDIMIENTO INTELECTUAL, CON CANSANCIO, DISMINUCIÓN DEL APETITO,
INTOLERANCIA AL FRÍO, TENDENCIA AL SUEÑO, DIFICULTAD PARA LA
CONCENTRACIÓN, AUMENTO DE PESO Y RETENCIÓN DE LÍQUIDOS, ESTREÑIMIENTO,
DEPRESIÓN, DESCENSO DEL RENDIMIENTO INTELECTUAL O INCLUSO DEMENCIA. EN
LA EXPLORACIÓN SE APRECIA VOZ RONCA, PIEL SECA, CAÍDA DEL VELLO, PÉRDIDA
DE LA COLA DE LAS CEJAS, MACROGLOSIA, EDEMA, CARDIOMEGALIA, BRADICARDIA,
DERRAME PERICÁRDICO, DISMINUCIÓN DE LAS NECESIDADES DE INSULINA EN
DIABÉTICOS. PUEDE ASOCIARSE A SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO Y A SÍNDROME
DEL TÚNEL CARPIANO.
EL DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO SE BASA EN LA
DETERMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS.
• MÁS DEL 99% SON HIPOTIROIDISMOS PRIMARIOS. LA MÁS
ÚTIL ES LA TSH, QUE ESTARÁ ELEVADA. SI SE ACOMPAÑA DE T4
EN RANGO NORMAL ES HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO (TSH
ELEVADA Y T4 LIBRE NORMAL), SI LA T4 ESTÁ DISMINUIDA ES
HIPOTIROIDISMO “CLÍNICO”.
• LOS HIPOTIROIDISMOS SECUNDARIOS CURSAN CON DESCENSO
TANTO DE TSH COMO DE T4.
EL TRATAMIENTO SE HACE CON LEVOTIROXINA ORAL, A DOSIS
SUFICIENTE PARA NORMALIZAR LA TSH. EN PACIENTES
CARDIÓPATAS O ANCIANOS SE INICIA A DOSIS BAJAS Y SE
AUMENTA LA DOSIS DE FORMA PROGRESIVA.
HIPERTIROIDISMO
ES LA CLÍNICA DERIVADA DEL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS.
PROPIAMENTE, SE HABLA DE TIROTOXICOSIS CUANDO HAY EXCESO
DE HORMONAS TIROIDEAS (ENDÓGENAS O EXÓGENAS) Y DE
HIPERTIROIDISMO: EXCESO DE FUNCIÓN TIROIDEA.
GENERALMENTE HAY AUMENTO PRIMARIO DE T4L Y LA T3L, EN
OCASIONES TAN SÓLO DE T3L. LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
 CLÍNICA:
• SÍNTOMAS. NERVIOSISMO, LABILIDAD EMOCIONAL, TEMBLOR, PALPITACIONES, DISNEA, INTOLERANCIA AL CALOR,
PÉRDIDA DE PESO A PESAR DE AUMENTAR LA INGESTA, HIPERDEFECACIÓN, APATÍA EN ANCIANOS.

• SIGNOS. BOCIO DIFUSO, TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR, RESISTENTE AL TRATAMIENTO CON • PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO SE
DIGOXINA), AUMENTO DE LAS NECESIDADES DE INSULINA EN DIABÉTICOS, RETRACCIÓN PALPEBRAL, PIEL USA LA GAMMAGRAFÍA TIROIDEA;
CALIENTE Y HÚMEDA, HIPERHIDROSIS, ONICÓLISIS (UÑAS DE PLUMMER). ESTARÁ HIPERCAPTANTE EN EL GRAVES
(HIPERCAPTACIÓN DIFUSA), ADENOMA
• SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y TAQUICARDIA. EN LOS ANCIANOS PUEDEN VERSE LA TÓXICO (NÓDULO CAPTANTE ÚNICO CON
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FIBRILACIÓN AURICULAR, EL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO Y LA RESISTENCIA A RESTO ABOLIDO) Y BOCIO
MULTINODULAR TÓXICO (MÚLTIPLES
DOSIS HABITUALES DE DIGOXINA. EN LA MUJER PROVOCA TRASTORNOS MENSTRUALES, INFERTILIDAD, Y NÓDULOS CAPTANTES, RESTO ABOLIDO);
AUMENTA EL RIESGO DE ABORTOS EN EL PRIMER TRIMESTRE. ESTARÁ EN CAMBIO ABOLIDA EN LAS
TIROIDITIS, TIROTOXICOSIS FACTICIAS Y
• OFTALMOPATÍA. EXISTE UNA OFTALMOPATÍA TIROIDEA, COMÚN A TODOS LOS HIPERTIROIDISMOS, CON SECRECIONES ECTÓPICAS.
RETRACCIÓN PALPEBRAL Y MIRADA FIJA, QUE SUELE DESAPARECER TRAS CORREGIR EL HIPERTIROIDISMO. LA
OFTALMOPATÍA DE GRAVES SE DEBE AL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MÚSCULOS RETROOCULARES, Y CURSA CON • EL TRATAMIENTO DEPENDE DE LA CAUSA.
EN EL BOCIO NODULAR SE OPTA POR LA
EXOFTALMOS, OFTALMOPLEJÍA (ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR CON ESTRABISMO Y DIPLOPÍA),
CIRUGÍA O LA ABLACIÓN CON
QUEMOSIS, EDEMA PERIORBITARIO, ÚLCERAS CORNEALES Y ATROFIA ÓPTICA. ES INDEPENDIENTE DEL CURSO DEL RADIOYODO, DEPENDIENDO DE
HIPERTIROIDISMO, PUDIENDO CURSAR CON HORMONAS TIROIDEAS NORMALES (OFTALMOPATÍA EUTIROIDEA). CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE. EN LA
ENFERMEDAD DE GRAVES SE USAN
ANTITIROIDEOS (PROPILTIOURACILO,
EL DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO SE BASA EN LA DETERMINACIÓN DE HORMONAS METIMAZOL) EN MENORES DE 40 AÑOS,
TIROIDEAS. Y RADIOYODO EN MAYORES DE 40 AÑOS;
EN CASO DE FRACASO DE LOS
• MÁS DEL 99% SON HIPERTIROIDISMOS PRIMARIOS. LA MÁS ÚTIL ES LA TSH, QUE ESTARÁ SUPRIMIDA. SI SE ANTITIROIDEOS SE PROCEDE A
ACOMPAÑA DE T4 EN RANGO NORMAL ES HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO. SI LA T4 ESTÁ AUMENTADA ES RADIOYODO (EN GENERAL) O A CIRUGÍA
HIPERTIROIDISMO “CLÍNICO”. (EN EMBARAZADAS Y EN MENORES DE 20
• LOS HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS CURSAN CON AUMENTO TANTO DE TSH COMO DE T4. AÑOS).
 HEMEMORRAGIA DIGESTIVA
• PÉRDIDA DE SANGRE QUE SE ORIGINA EN CUALQUIER SEGMENTO DEL TUBO
DIGESTIVO. DESDE EL ESÓFAGO HASTA EL ANO. CLASIFICACION DE LAS
• HEMATEMESIS : EMISIÓN DE SANGRE DE ORIGEN GASTRODUODENAL LA CUAL
HEMORRAGIAS:
PUEDE SER: ROJA, OSCURA. A VECES EN GRUMOS COMPARADO CON BORRA DE DIGESTIVAS
CAFÉ (“POZOS DE CAFÉ”), QUE PUEDE CONTENER O NO ALIMENTO O SECRECIONES.
• HDA: LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ES LA EXTRAVASACIÓN DE
• MELENA: DEPOSICIONES NEGRAS PEGAJOSAS, BRILLANTES, PASTOSAS, FÉTIDAS , SANGRE EN CUALQUIER SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO, DESDE EL
SIMILAR A LA BREA . ESÓFAGO HASTA EL ÁNGULO DE TREITZ.
❑ HDA NO VARICIAL
• HEMATOQUECIA: PASAJE DE SANGRE ROJA BRILLANTE O ROJO VINOSO CON LAS ❑ HDA VARICIAL
DEPOSICIONES. INDICA LOCALIZACIÓN HEMORRÁGICA DE TRACTO DIGESTIVO CAUSAS:
TERMINAL O COLÓNICO. • ULCERA PEPTICA
• VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS
• RECTORRAGIA: CONSISTE EN LA PÉRDIDA DE SANGRE ROJA O FRESCA A TRAVÉS DEL • GASTRITIS EROSIVA
ANO, BIEN SOLA O ASOCIADA A LAS HECES. EL ORIGEN DE ESTE SANGRADO SUELE • TUMORES GÁSTRICOS/ESOFÁGICOS
LOCALIZARSE EN EL COLON DESCENDENTE, SIGMOIDES Y EN EL RECTO. PERDIDAS • SD MALLORY-WEISS
OCULTAS DE SANGRE EN EL APARATO DIGESTIVO. ANEMIA O PERDIDA DE SANGRE,
ANTES DE QUE SE HALLA PRODUCIDO LA EXTERIORIZACIÓN DE SANGRE POR EL • DIAGNOSTICO: ENDOSCOPÍA. PRIMERAS 12 – 24 H
TUBO DIGESTIVO. OBJETIVO:
❑ DETERMINAR CAUSA DE LA HEMORRAGIA
❑ DETERMINAR LA TOPOGRAFÍA DEL SANGRADO
❑ TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

• HDB: ES LA EXTRAVASACION DE SANFRE EN CUALQUIER SEGMENTO

DEL TUBO DISGESTIVO POR DEBAJO DEL ANGULO DE TREITZ
 ENFERMERIA QUIRURGICA
PERIODOS PRE,TRANS Y POST OPERATORIOS:
PERIODO PRE-OPERATORIO: PERIODO POST-QUIRURGICO:
• EL PERIODO PREOPERATORIO ES EL LAPSO QUE TRANSCURRE DESDE UNA DECISIÓN PARA
• ES EL PERÍODO QUE TRANSCURRE ENTRE EL FINAL DE UNA OPERACIÓN Y LA
EFECTUAR LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA AL PACIENTE, HASTA QUE ES LLEVADO A LA SALA DE
COMPLETA RECUPERACIÓN DEL PACIENTE, O LA RECUPERACIÓN PARCIAL DEL
OPERACIONES.
MISMO, CON SECUELAS. PUDIENDO, EN CASO DE FRACASAR LA
• LA DECISIÓN TOMADA PUEDE SER PLANTEADA O URGENTE.
TERAPÉUTICA FINALIZAR CON LA MUERTE.
• ESTE PERIODO SE CLASIFICA CON BASE EN LA MAGNITUD DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
• EL POST-OPERATORIO SE DIVIDE EN CUANTO AL TIEMPO QUE HA
MAYOR O MENOR, O BIEN PROGRAMADA O DE URGENCIA.
TRANSCURRIDO DESDE LA OPERACIÓN, EN:
PRE OPERATORIO MEDIATO:
❑ INMEDIATO: INICIA DESDE EL FINAL DE LA OPERACIÓN Y DURA
• A PARTIR DE LA DECISIÓN HASTA 12 O 2 HORAS ANTES, DEPENDIENDO DE LA INTERVENCIÓN
APROXIMADAMENTE LAS SIGUIENTE 12 A 72 HRS DEPENDIENDO EL TIPO
QUIRÚRGICA, YA SEA MAYOR O MENOR RESPECTIVAMENTE.
ED PROCEDIMIENTO.
• OBJETIVO: INTERVENIR EN LA PREPARACION PREVIA DEL PACIENTE ANTES DE LA INTERVENCION
❑ MEDIATO: COMPRENDE DESDE EL TERCERO AL TRIGESIMO DIA
QUIRURGICA AL CUAL VA A SER SOMETIDO.
POSTQUIRURGICO.
PRE OPERATORIO INMEDIATO:
❑ TARDIO: COMPRENDE DESDE EL TRIGESIMO DIA POSTQUIRURGICO,
• EMPIEZA A PARTIR DE LAS 12 O 2 HORAS PREVIAS A LA INTERVENCION QUIRURGICA HASTA LA
PACIENTE PUEDE ESTAR EN SU DOMILIO Y TIENE UNA DURACION
LLEGADA A SALA DE OPERACIONES
APROXIMADA DE 30 DIAS SEGÚN ALGUNAS LITERATURAS.
• OBJETIVO: PREPARAR FISICA Y PSICOLOGICAMENTE AL PACIENTE QUE VA SER INTERVENIDO
QUIRURGICAMENTE.
PERIODO TRANSOPERATORIO:
• ES EL TIEMPO QUE TRANSCURRE DESDE QUE UN PACIENTE ES RECIBIDO EN LA SALA DE
OPERACIONES Y ES LLEVADO A LA SALA DE RECUPERACIÓN. ÉSTE PERIODO CONSTITUYE EL ACTO
QUIRÚRGICO EN SÍ, Y EN EL INTERVIENEN DIVERSOS MIEMBROS DEL EQUIPO QUIRÚRGICO
(CIRUJANO, AYUDANTE DEL CIRUJANO, ANESTESIÓLOGO, ENFERMERA INSTRUMENTISTA Y
ENFERMERA CIRCULANTE), CADA UNO DE ELLOS CON FUNCIONES ESPECÍFICAS PERO UNIDAS EN
UN OBJETIVO COMÚN: PROPORCIONAR LA MÁXIMA SEGURIDAD Y EFICACIA AL PACIENTE.
 CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS: POST QX:
1. HERIDA LIMPIA (TASA ESPERADA DE INFECCIÓN: 1-5%): OPERACIÓN CON HERIDA
REALIZADA EN CONDICIONES IDEALES DE QUIRÓFANO, CIERRE PRIMARIO, HERIDA • ALT RESPIRATORIAS
SIN DRENAJE. AUSENCIA DE RUPTURA EN LA TÉCNICA ESTÉRIL DURANTE EL • ALT HEMODINÁMICAS
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO. AUSENCIA DE INFLAMACIÓN. TRACTO
GENITOURINARIO, RESPIRATORIO Y ALIMENTARIO, O LA CAVIDAD OROFARÍNGEA, • ALT METABOLICAS
NO PENETRADOS. • ALT HIDRO
2. HERIDA LIMPIA CONTAMINADA (TASA DE INFECCIÓN: 8-11 %): CIERRE PRIMARIO, ELECTROLITICAS
HERIDA CON DRENAJE. SE PRODUCE UNA RUPTURA MENOR EN LA TÉCNICA
ESTÉRIL. AUSENCIA DE INFLAMACIÓN O INFECCIÓN. ENTRADA EN LOS TRACTOS
• SEPSIS-INFECCION
GENITOURINARIO Y ALIMENTARIOS, O EN LA CAVIDAD OROFARÍNGEA, EN • HEMORRAGIA-SHOCK
SITUACIONES CONTROLADAS SIN REBOSAMIENTO IMPORTANTE O
CONTAMINACIÓN INUSUAL.

3. HERIDA CONTAMINADA (TASA DE INFECCIÓN: 15-20%): HERIDA TRAUMÁTICA

ABIERTA RECIENTEMENTE, CON MENOS DE 4 HORAS. SE PRODUJO UN
INCUMPLIMIENTO IMPORTANTE EN LA TÉCNICA ESTÉRIL. EXISTE INFLAMACIÓN
AGUDA NO PURULENTA. REBASAMIENTO, CONTAMINACIÓN IMPORTANTE DESDE
EL TRACTO GASTROINTESTINAL. ENTRADA EN LOS TRACTOS BILIARES,
GENITOURINARIO CON PRESENCIA DE BILIS U ORINA INFECTADA.

4. HERIDA INFECTADA (TASA DE INFECCIÓN: 17-40%): HERIDAS TRAUMÁTICAS NO

RECIENTES, CON MÁS DE 4 HORAS DE DURACIÓN DESDE EL CONTACTO CON LA
FUENTE CONTAMINADA O CON PRESENCIA DE TEJIDOS NECRÓTICOS, CUERPO
EXTRAÑO O CONTAMINACIÓN FECAL.
 BANQUEO
SALUD DEL ADULTO
20. LA TRAQUEOTOMÍA ES UN PROCEDIMIENTO INVASIVO, TIENE COMO OBJETIVO REESTABLECER LA VÍA AÉREA
PERMITIENDO UNA ADECUADA FUNCIÓN RESPIRATORIA Y TIENE MÚLTIPLES INDICACIONES. AL RESPECTO, LA
PRINCIPAL RESPONSABILIDAD DE ENFERMERÍA ES:

A. CUMPLIR LAS INDICACIONES DEL MÉDICO TRATANTE.

B. MANTENER SU PERMEABILIDAD.
C. CONOCER EL TIPO DE CÁNULA QUE SE ESTÁ USANDO.
D. REALIZAR LA TRAQUEOTOMÍA

21. AL VALORAR LA FUNCIÓN RESPIRATORIA DE UN PACIENTE EN COMA, ES FRECUENTE OBSERVAR PATRONES DE

RESPIRACIÓN ANORMAL QUE LA ENFERMERA DEBE RECONOCER Y REGISTRAR. LAS DESCRIPCIONES QUE
CORRESPONDEN AL PATRÓN DE CHEYNE-STOKES SON:

A. RESPIRACIÓN RÁPIDA, PROFUNDA, SOSTENIDA E IRREGULAR.

B. PAUSAS ALEATORIAS IRREGULARES Y BAJA FRECUENCIA RESPIRATORIA.
C. FASE INSPIRATORIA PROLONGADA ALTERNANDO CON PAUSAS ESPIRATORIAS.
D. CICLOS DE HIPERVENTILACIÓN QUE ALTERNAN CON CICLOS DE APNEA.
22. EN LA ETAPA DE LA PLANIFICACIÓN DE CUIDADOS DE UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA QUE,
ADEMÁS HA PRESENTADO UN PROBLEMA RESPIRATORIO AGUDO, EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA DEBE
TENER EN CUENTA QUE, PARA EVITAR LAS ARRITMIAS GRAVES, ES RECOMENDABLE:

A. NEBULIZARLO CON BRONCODILATADORES A ALTA DOSIS.

B. OXIGENOTERAPIA A ALTO FLUJO.
C. NEBULIZARLO CON BRONCODILATADORES A BAJA DOSIS.
D. OXIGENOTERAPIA A BAJA FLUJO.

23. LA DIFICULTAD RESPIRATORIA ES UN SÍNTOMA CLÁSICO EN PACIENTES CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS

CRÓNICOS. AL REALIZAR LA VALORACIÓN DE UN PACIENTE CON ASMA BRONQUIAL, EL PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA DEBE SABER QUE, ADEMÁS DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA, SE PUEDEN PRESENTAR OTROS
SIGNOS DE MUCHA IMPORTANCIA PRINCIPALMENTE:

A. CREPITANTES BILATERAL PULMONAR.

B. SIBILANTES EN AMBOS CAMPOS PULMONARES.
C. MURMULLO VESICULAR EN AMBOS CAMPOS PULMONARES.
D. RONCANTES EN LA BASE PULMONAR.
24. UNA DE LAS ACTIVIDADES FUNDAMENTALES QUE REALIZA EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA ES EL MONITOREO
HEMODINÁMICO; EN CASO DE LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL, SE DEBE TENER EN CUENTA LAS
SIGUIENTES RECOMENDACIONES:

A. PACIENTE EN REPOSO POR LO MENOS 30 MINUTOS, TAMAÑO ADECUADO DEL BRAZALETE QUE CUBRA 1/3 DEL BRAZO.
B. PACIENTE EN REPOSO POR LO MENOS 30 MINUTOS, VALORAR LA PRESIÓN ARTERIAL POR LO MENOS 4 VECES EN CADA CONSULTA.
C. PACIENTE EN REPOSO POR LO MENOS 5 MINUTOS, TAMAÑO ADECUADO DEL BRAZALETE QUE CUBRA 2/3 DEL BRAZO.
D. PACIENTE EN REPOSO POR LO MENOS 5 MINUTOS, TAMAÑO ADECUADO DEL BRAZALETE QUE CUBRA 1/2 BRAZO.

25. EN UN PACIENTE DE 32 AÑOS QUE PRESENTA GRAN CANTIDAD DE SANGRADO DIGESTIVO, PA=60/30 MMHG,
FC=140X ,PIEL FRÍA , MARCADA PALIDEZ , ANURIA, COLAPSO VENOSO, DESORIENTACIÓN Y CONFUSIÓN,
SIENDO EL DIAGNOSTICO DE ENFERMERÍA PRIORIZADO:

A. RIESGO DE SHOCK MANIFESTADO POR HIPOVOLEMIA.

B. DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDIACO RELACIONADO CON HIPOVOLEMIA.
C. RIESGO DE SHOCK MANIFESTADO POR HIPOTENSIÓN ARTERIAL.
D. DÉFICIT DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS RELACIONADOS CON PERDIDA ACTIVA DE SANGRE.
26. LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ES UNA ENTIDAD CLÍNICA GENERADA POR CAUSAS DIVERSAS. POR LO TANTO, LA
PRINCIPAL INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA PARA PREVENIR LAS COMPLICACIONES GRAVES, CONSISTE EN:

A. INSTALAR UNA VÍA PERIFÉRICA PARA INICIAR UN FLUIDO TERAPIA.

B. INICIAR EL LAVADO GÁSTRICO.
C. CONTROL DE FUNCIONES VITALES.
D. COLOCAR UNA SONDA POR GRAVEDAD.

27. LA FUNCIÓN EDUCADORA DEL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA, LE CONFIERE LA RESPONSABILIDAD DE DIFUNDIR

Y EDUCAR EN LOS DIFERENTES ESCENARIOS SOBRE LA TÉCNICA DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.
SEGUNDA ÚLTIMAS RECOMENDACIONES INTERNACIONALES Y NACIONALES AL RESPECTO, LO FUNDAMENTAL
EN EL CICLO DE MANIOBRAS RCP Y QUE OTORGA MAYOR PROBABILIDAD DE ÉXITO PARA SALVAR LA VIDA DE
LA PERSONA AFECTADA, CONSISTE EN:

A. SOLO DARLE IRÉ HASTA QUE LLEGUEN LOS PARAMÉDICOS.

B. SACUDIRLO FUERTE HASTA QUE REACCIONES.
C. CUBRIRLE LA BOCA CON UN PAÑUELO E INSUFLARLE AIRE.
D. COMPRESIONES TORÁCICAS CONTINUAS.
28. DURANTE UNA VISITA LA COMUNIDAD, UNA MADRE DE FAMILIA PRESENTA UN EPISODIO CONVULSIVO,
PRINCIPALMENTE A:

A. ESPERAR LA REMISIÓN DEL EPISODIO Y SOLO OBSERVAR COMPLICACIONES.

B. INMOVILIZAR LOS MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES PARA QUE NO SE LESIONE.
C. MANTENER LA HIDRATACIÓN DE LA PACIENTE.
D. MANTENER LA VÍA AÉREA DESPEJADA Y EVITAR LESIONES CORPORALES.

30. DENTRO DE LAS TASAS DE PREVALENCIAS DE ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS EN NUESTRO PAÍS, EL CÁNCER
DRÁSTICO OCUPA UNO DE LOS PRIMEROS LUGARES, ESTA NEOPLASIA, FRECUENTEMENTE, ESTÁ RELACIONADA
A LA PRESENCIA EN LA MUCOSA DRÁSTICA DE.

A. ESCHERICHIA COLI.
B. HELICOBACTER PYLORI.
C. CAMPYLOBACTER
D. BACILLUS ANTHRACIS.
31. INGRESAN A LA ENFERMERÍA UN PACIENTE CON SOSPECHA DE INFLAMACIÓN VESICULAR EL PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA DEBE REALIZAR LA VALORACIÓN DE DOLOR AGUDO ABDOMINAL, EL CUAL ESTÁ CARACTERIZADO
POR:

A. DOLOR EN HIPOCONDRIO IZQUIERDO IRRADIADO A LA ESCAPULA IZQUIERDA, POSICIÓN ANTÁLGICA DE PIE.

B. DOLOR EN CUADRANTE UMBILICAL O MESOGÁSTRICO IRRADIADO A LA ESPALDA EN FORMA DE CINTURÓN.
C. DOLOR ABDOMINAL EN EPIGASTRIO, QUE IRRADIA AL OMBLIGO Y LUEGO A LA FOSA ILIACA DERECHA.
D. DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y RADIAD0 A LA ESCAPULA DERECHA, POSICIÓN ANTÁLGICA.

32. A LA EMERGENCIA, INGRESA UN PACIENTE DIABÉTICO QUE PRESENTA ANOREXIA, NÁUSEAS Y VÓMITOS,
DOLOR ABDOMINAL, OLOR A ACETONA Y RESPIRACIÓN PROFUNDA Y DE ALTA FRECUENCIA; EL PROFESIONAL
DE ENFERMERÍA, AL MOMENTO DE LA VALORACIÓN, DEBE DEDUCIR QUE EL PACIENTE PODRÍA ESTAR
PRESENTANDO:

A. CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
B. ALCALOSIS RESPIRATORIA.
C. COMA HIPEROSMOLAR.
D. HIPOGLUCEMIA.
33. EL BOCIO SIMPLE ES UNA ENFERMEDAD QUE AÚN SE SIGUE PRESENTANDO EN NUESTRO PAÍS, LA CUAL SE
CARACTERIZA POR UN AUMENTO CONSIDERABLE DEL TAMAÑO DE LA GLÁNDULA TIROIDES. EL PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA DEBE TENER EN CUENTA QUE EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO ES:

A. DÉFICIT DE CALCIO EN LA DIETA.

B. DÉFICIT DE YODO EN LA DIETA.
C. DÉFICIT DE ZINC EN LA DIETA.
D. DÉFICIT DE SODIO EN LA DIETA.

34. EN LA FASE PREOPERATORIA, SE DEBE REALIZAR LA VALORACIÓN PSICOSOCIAL DEL PACIENTE, ESTA
INTERVENCIÓN EN TAMBIÉN PRIORITARIA, YA QUE, INCLUSIVE PODRÍA AFECTAR EL PROCESO TRANS
OPERATORIO. POR LO QUE, EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA DEBE EVALUAR:

A. ANTECEDENTES FAMILIARES.
B. FUNCIONES VITALES.
C. NIVEL DE ANSIEDAD.
D. EDUCACIÓN ESCOLAR
35. EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA DEBE CONSIDERAR QUE, EN LOS PACIENTES ADICTOS AL CONSUMO DE
SUSTANCIAS ILEGALES, SE PRESENTAN ALTERACIONES BIO-PSICO-SOCIALES. RESPECTO A LAS DECISIONES, ES
IMPORTANTE CONOCER:

1. LA INTOXICACIÓN SE DEFINE COMO UN SÍNDROME REVERSIBLE QUE SE CARACTERIZA CAMBIOS PSICOLÓGICOS O

COMPORTAMENTALES DESADAPTATIVOS Y FISIOLÓGICOS.
2. LA ABSTINENCIA SE ORIGINA POR EL CESE O REDUCCIÓN DEL CONSUMO, QUE CAUSA UN MALESTAR CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO Y/O UN DETERIORO DE LA ACTIVIDAD LABORAL Y SOCIAL.
3. LA TOLERANCIA A UNA SUSTANCIA HACE REFERENCIA AL HECHO DE QUE CON EL CONSUMO CONTINUADO SE PRECISAN
CADA VEZ DOSIS MENORES PARA PRODUCIR EL MISMO EFECTO.
4. EL SÍNDROME DE ABSTINENCIA TIENE CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS PARA CADA SUSTANCIA Y SE ALIVIA CON NUEVO
CONSUMO DE LA MISMA.
5. CON FRECUENCIA EL TRATAMIENTO SOLO RESPONDE CON INTERVENCIÓN DE LA PSICOTERAPIA.

SON CORRECTAS:
A. 1, 2 Y 3
B. 2, 3 Y 4
C. 1, 3 Y 5
D. 1, 2 Y 4
37. UN PACIENTE ADULTO SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO CON DIAGNÓSTICO DE TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO (TEC), LA VALORACIÓN DE ENFERMERÍA SE DEBE ENFOCAR EN PARÁMETROS
IMPORTANTES, LOS CUALES SON:

A. ESTADO DE CONCIENCIA, FUNCIÓN MOTORA, FUNCIÓN PUPILAR, REFLEJOS.

B. PATRÓN RESPIRATORIO, VENTILACIÓN, VÍA AÉREA, REFLEJOS.
C. VALORACIÓN NEUROLÓGICA, VALORACIÓN HEMODINÁMICA, VALORACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC).
D. NIVEL DE CONCIENCIA, INTRANQUILIDAD, DISFUNCIÓN PUPILAR, REFLEJOS.

38. A LA EMERGENCIA INGRESA UNA PACIENTE QUE PRESENTA PENSAMIENTOS O IDEAS ENCAMINADAS A
COMETER SUICIDIO, LA INTERVENCIÓN FUNDAMENTAL DEL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA, DEBE ESTAR
ORIENTADA A:

A. ANIMAR AL PACIENTE A EXPLICAR LA INFLUENCIA DE LOS CONFLICTOS SOBRE SU AUTOCONCEPTO.

B. CUIDAR EL ASPECTO FÍSICO PARA QUE MEJORE SU AUTOIMAGEN.
C. RETIRAR DE SU ALCANCE LOS OBJETOS SUSCEPTIBLES DE PRODUCIR LESIONES.
D. ESTIMULAR LAS RELACIONES CON OTRAS PERSONAS, Y SI SE HALLA RETRAÍDO, ACOMPAÑARLE
39. DENTRO DE LA PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES NO TRANSMISIBLES, ES PREPONDERANTE CONOCER QUE
LA DIABETES MELLITUS II, ES UNA DE LAS PRIMERAS CAUSAS DE MORBI-MORTALIDAD EN LA POBLACIÓN
ADULTA; ES POR ELLO QUE EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA DEBE EDUCAR SOBRE SUS COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES, LAS CUALES SON:

A. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO, HEPATOMEGALIA, HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA, GLAUCOMA.

B. EVENTO CEREBRAL ISQUÉMICO, ALTERACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS UREMIA.
C. HIPERTENSIÓN ARTERIAL, HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
D. NEFROPATÍA, RETINOPATÍA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR, NEUROPATÍA PERIFÉRICA.

40. EN UN PACIENTE QUE SE ENCUENTRA HOSPITALIZADO CON UN DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME NEFRÓTICO. LAS SIGUIENTES
MEDIDAS QUE DEBEN TENER EN CUENTA A LA HORA DE EJECUTAR LAS INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA SON:

1. DIETA HIPOPROTEICA
2. LA RESTRICCIÓN DEL CONSUMO DE SAL
3. ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS
4. DIETA HIPERPROTEICA PARA CORREGIR LA PERDIDA DE PROTEÍNAS
5. ADMINISTRACIÓN DE ALBUMINA Y ANTIBIOTICOTERAPIA.

LA ALTERMNATIVA CORRECTA ES:

A. 1, 3 Y 5
B. 2, 4 Y 5
C. 1, 2 Y 3
D. 2, 3 Y 4
41. LOS CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO, DEBEN CONSIDERAR LAS SIGUIENTES
ACCIONES:
1. PREVENIR Y DETECTAR COMPLICACIONES.
2. INICIAR LA DEAMBULACIÓN PRECOZ DEL PACIENTE.
3. EVALUAR LA FUNCIÓN RENAL.
4. ANALIZAR EL DOLOR Y LA INCOMODIDAD.
5. REALIZAR LA CURACIÓN DE LA HERIDA OPERATORIA.
LA ALTERNATIVA CORRECTA ES:
A. 1, 2 Y 4
B. 1, 3 Y 4
C. 1, 2 Y 5
D. 2, 3 Y 5

42. AL REALIZAR LA VALORACIÓN DE ENFERMERÍA A UN PACIENTE CON AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES,
SE SUELE ENCONTRAR ALTERACIONES FISIOLÓGICAS SECUNDARIAS, POR LO QUE ES IMPORTANTE DETECTARLAS
OPORTUNAMENTE. ESTAS ALTERACIONES, CON MAYOR FRECUENCIA SE REFIEREN A:

A. PROBLEMAS EN LA DEGLUCIÓN Y ALTERACIÓN DEL PATRÓN RESPIRATORIO.

B. DOLOR CRÓNICO Y DE DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL.
C. DOLOR CRÓNICO Y DETERIORO DE LA DEGLUCIÓN.
D. PROBLEMAS EN LA DEGLUCIÓN Y DESEQUILIBRIO NUTRICIONAL.
43. LOS PRINCIPALES CUIDADOS DE ENFERMERÍA PARA UN PACIENTE DE 80 AÑOS QUE SE ENCUENTRA EL
POSTOPERATORIO INMEDIATO DE PROSTATECTOMIA, SE REFIEREN A:
1. MONITOREO DE SIGNOS VITALES, CONTROL DE DOLOR ACTITUD EMPÁTICA.
2. SEGURIDAD FÍSICA, LÍQUIDOS A VOLUNTAD Y DIETA COMPLETA.
3. ESCUCHA ATENTA, MONITOREO DE DIURESIS Y SUS CARACTERÍSTICAS.
4. INICIO DE LA DEAMBULACIÓN PRECOZ, EVALUANDO EL RIESGO DE SUFRIR CAÍDAS.
5. CONTROL DE PERMEABILIDAD DEL CATÉTER URINARIO.
LA ALTERNATIVA CORRECTA ES:
A. 1, 2 Y 3
B. 3, 4 Y 5
C. 2, 3 Y 5
D. 1, 3 Y 5

44. DURANTE EL EXAMEN MENTAL REALIZADO POR EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA EN EL TRIAJE DE UNA
INSTITUCIÓN DE SALUD MENTAL, ENCUENTRA A UN PACIENTE, QUE MANIFIESTA TRISTEZA, Y AISLAMIENTO,
SENTIMIENTOS DE DESESPERANZA Y ASTENIA ; ESTOS SÍNTOMAS SON CARACTERÍSTICOS DE:

A. ESTRÉS
B. ANSIEDAD
C. DEPRESIÓN
D. MELANCOLÍA
45. PACIENTE ADULTO SE ENCUENTRA EN RECUPERACIÓN POST OPERATORIA INMEDIATA, DESPUÉS DE UNA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA AMBULATORIA. UD. COMO ENFERMERA SABE QUE EL OBJETIVO DE LOS
CUIDADOS, PRINCIPALMENTE ES:

A. REALIZAR TOMA DE NUESTRA PARA MEDIR GASES ARTERIALES (AGA).

B. VIGILAR LA ESTABILIDAD DE LOS SIGNOS VITALES
C. ACTUALIZAR EL CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA.
D. CANALIZAR VÍA PERIFÉRICA CON CATÉTER N°18.

46. UNA PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE ANSIEDAD, SE ENCUENTRA CON INDICACIÓN DE ALTA; SE CONOCE QUE EL
ROL FUNDAMENTAL DEL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA EN EL MOMENTO DEL PRE-ALTA ES LA EDUCACIÓN.
RESPECTO A LA TERAPÉUTICA QUE TIENE INDICADA, LOS PRINCIPIOS QUE DEBERÁ TENER EN CUENTA SON:
A. EPISODIOS FRECUENTES DE HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA.
B. AUMENTO DEL ESTADO DE ALERTA.
C. SINERGISMO CON OTROS DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL.
D. MEJORA DE LA COORDINACIÓN PSICOMOTORA.
47. EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA BRINDA CUIDADO EN EL POST-OPERATORIO INMEDIATO Y MEDIATO A UN
PACIENTE PROSTATECTOMIZADO, LA PRINCIPAL INTERVENCIÓN PARA EVITAR COMPLICACIONES, CONSISTEN
EN:

A. CONTROL DE LA IRRIGACIÓN VESICAL A GOTEO CONTINUO.

B. CONTROL DE SIGNOS VITALES CADA 15 MINUTOS.
C. CONTROL DE SANGRADO.
D. CONTROL DE HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO.

48. UN PACIENTE POST OPERADO DE LA CAVIDAD INTRA ABDOMINAL, PRESENTA DOLOR Y DIFICULTAD PARA
HACER DEPOSICIONES, INDICIOS DE QUE PODRÍA PRESENTAR OBSTRUCCIÓN INTESTINAL. FRENTE A ESTA
SITUACIÓN, EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA DEBE ADVERTIR QUE ESTA COMPLICACIÓN ES CAUSADA
PRINCIPALMENTE POR:

A. UNA HERNIA.
B. UN VÓLVULO.
C. UNA INVAGINACIÓN.
D. UN ÍLEO PARALITICO.
49. COMO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA DEBE EDUCAR A UN GRUPO DE MADRES DE FAMILIA, RESPECTO A EVITAR
LA APARICIÓN DE INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. FRENTE A ELLO, LAS MEDIDAS PREVENTIVAS
CONSISTIRÁN EN:

A. MEDIR DIURESIS, EVITAR TOMAR BAÑOS DE TINA, ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS.

B. HIGIENE PERINEAL, ADMINISTRACIÓN DE ANTIBIÓTICOS AMINOGLUCÓSIDOS, VACIAR LA VEJIGA DESPUÉS DEL ACTO
SEXUAL.
C. INGESTA DE LÍQUIDOS ABUNDANTES, CAMBIO DE ROPA INTERIOR CADA DÍA, TÉCNICA DE LIMPIEZA LUEGO DE
MICCIONAR O DEFECAR.
D. EVITAR EL USO DE AEROSOLES ÍNTIMOS, LLEVAR LA ROPA FLOJA Y REPOSO ABSOLUTO.

50. EN EL CUIDADO QUE BRINDA EL PROFESIONAL DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON ENFERMEDADES

INFECCIOSAS, UTILIZA LAS SIGUIENTES MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD:

A. MEDIDAS DE BARRERA Y AISLAMIENTO CONVENCIONAL.

B. MEDIDAS DE BARRERA Y AISLAMIENTO INVERTIDO.
C. MANEJO DE MATERIAL SÓLIDO Y AISLAMIENTO INVERTIDO.
D. MEDIDAS DE BARRERA, MANEJO DE MATERIAL SÓLIDO Y EL PRINCIPIO DE LA UNIVERSIDAD.
 NO
SIEMPRE
SE
CUENTA
CON TODOS LOS
RECURSOS,
PERO PARA ELLO
ESTAMOS
NOSOTROS
EL RECURSO MAS VALIOSO
QUE PERMITE LAS
PROESAS

¡¡FIN¡¡