SNA: Conjunto de vías aferentes y eferentes del SNC que inervan y regulan músculo liso,

cardiaco y glándulas.
Tiene 3 divisiones, pero solo vimos Simpática y Parasimpática
Organización del SNA:
1. Sinapsis entre neuronas se establecen en ganglios vegetativos
1.1. Ganglios Parasimpaticos ubicados en los órganos efectores o cerca de estos
1.2. Ganglios Simpáticos ubicados en la cadena paravertebral
2. Neuronas Preganglionares:
2.1. Simpáticas: Segmentos medulares T1-L2 (Toracolumbar)
2.2. Parasimpáticas: Segmentos medulares S2-S4 y núcleos de pares craneales
(Sacrocraneal)
3. Neuronas posganglionares de ambas tienen sus somas en ganglios vegetativos y
establecen sinapsis en órganos efectores

Característica Simpático Parasimpático

Origen del nervio Segmentos medulares T1- Segmentos medulares S2-

preganglionar L2 (Astas laterales) S4 (Astas laterales) y
núcleos de pares craneales
(III, VII, IX y X)

Longitud del axón del nervio Corta Larga

preganglionar

Neurotransmisor en ganglio ACh (Acetilcolina) ACh (Acetilcolina)

Tipo de receptor en ganglio Nicotínicos Nicotínicos

Longitud del axón del nervio Larga Corta

posganglionar

Órganos efectores Músculo liso y cardiaco, Músculo liso y cardiaco,

glándulas glándulas

Neurotransmisor en órganos Noradrenalina ACh (Acetilcolina)

efectores

Tipo de receptor en órganos alfa1, alfa2, beta1, beta2 Muscarínicos

efectores
Esquema:
Aquí hay una excepción importante, y es que las glándulas sudoríparas son
simpáticas pero usan ACh (Acetilcolina), es decir, es como si fueran parasimpáticas
pero se clasifican dentro del simpático*

Nota: El Sistema nervioso simpático tiene unos ramos comunicantes, los cuales son:
Primero que todo, los axones de las neuronas de T1-L2 viajan a través de la raíz
ventral/anterior, donde tienen 3 caminos:
● Entran a la cadena simpática a través del ramo blanco (axones mielinizados) y
termina en el nivel original.
● Entran en la cadena simpática cervical a través del ramo blanco y ascienden o descienden
antes de terminar en un nivel diferente de la cadena → Puede ser superior o inferior
● Por último, entran en la cadena simpática a través del ramo blanco y salen sin hacer
sinapsis con un nervio esplácnico para terminar en un ganglio prevertebral
Ramo comunicante gris: Existen en todos los niveles de la médula espinal y son
responsables de transportar las fibras nerviosas posganglionares desde los ganglios
paravertebrales hasta su destino, y de transportar esas fibras nerviosas preganglionares
que entran en los ganglios paravertebrales pero no hacen sinapsis.
Ramo comunicante blanco: Solo existen en los niveles de la médula espinal donde está
presente la columna de células intermediolaterales (T1-L2) y son responsables de
transportar las fibras nerviosas preganglionares desde la médula espinal hasta los ganglios
paravertebrales

Tipos de receptores:
1. Receptores adrenérgicos (adrenorreceptores):
1.1. Receptores alfa1:
● Son excitatorios (contracción o constricción)
● Situados en:
❖ Músculo liso vascular de la piel y área esplácnica
 ❖ Tubo digestivo y esfínteres vesicales
❖ Músculo radial del iris
1.2. Receptores alfa2:
● Son inhibitorios (relajación o dilatación)
● Situados en:
❖ Terminaciones nerviosas presinápticas (autorreceptores)
❖ Plaquetas
❖ Adipocitos
❖ Paredes del tubo digestivo (heterorreceptores)
1.3. Receptores beta1:
● Son excitatorios (contracción o constricción)
● Situados en:
❖ Nodulo Sinoauricular (SA)
❖ Nódulo Auriculoventricular (AV)
❖ Músculo ventricular del corazón
1.4. Receptores beta2:
● Son inhibitorios (relajación o dilatación)
● Situados en:
❖ Músculo liso vascular del músculo esquelético
❖ Músculo liso bronquial
❖ Paredes del tubo digestivo
❖ Vejiga
2. Receptores colinergicos:
2.1. Receptores Nicotinicos:
● Activados por ACh (Acetilcolina) o nicotina
● Son excitatorios (contracción o constricción)
● Situados en:
❖ Ganglios autónomos (vegetativos) (Nn)
❖ Union neuromuscular (Nm)
❖ Médula Suprarrenal (Nn)
2.2. Receptores Muscarínicos:
● Activados por ACh (Acetilcolina) o muscarina
● Son inhibitorios (relajación o dilatación) en el corazón (M2)
● Son excitatorios (contracción o constricción) en músculo liso y glándulas
(M3)

Órgano Acción Simpática Receptor Simpático

Corazón Aumento de frecuencia Beta1 (Excitatorios) →

cardiaca (Contracción o constricción)
Aumento de contractilidad
Aumento de conducción en
el nódulo AV

Músculo liso vascular Vasoconstricción en piel y Alfa1 (Excitatorios) →

área esplácnica (Contracción o constricción)

Vasodilatación en el Beta2 (Inhibitorios) →

músculo esquelético (Relajación o dilatación)
Tubo digestivo Disminuye la motilidad Alfa2, Beta2 (Inhibitorios) →
(Contracción o constricción)

Contrae esfínteres Alfa1 (Excitatorios) →

(Contracción o constricción)

Bronquiolos Dilatación del músculo liso Beta2 (Inhibitorios) →

bronquial (Relajación o dilatación)

Órganos sexuales Eyaculación Alfa (No dice cuáles)

masculinos

Vejiga Relaja la pared vesical Beta2 (Inhibitorios) →

(Relajación o dilatación)

Contrae el esfínter Alfa1 (Excitatorios) →

(Contracción o constricción)

Glándulas sudoríparas Aumenta la sudoración M (Simpático Colinérgico)

(Excepción importante*)

Ojo
Músculo radial del iris Dilata la pupila (Midriasis) Alfa1 (Según linda costanzo
(Dilatador de la pupila) es alfa1, aunque es raro pq
deberia ser Alfa2 o Beta 2
pq dilata entonces es
inhibitorio)

Músculo Ciliar Dilata (Visión lejana) Beta (No dice cual)

Riñón Aumento en la secreción de Beta1 (Excitatorios) →

renina (Contracción o constricción)

Adipocitos Aumento de lipólisis Beta1 (Excitatorios)

Nota: En clase nos dijeron que
aqui lo mas influyentes son los
Beta3 → Pero esos no los
mencionan en el libro

Órgano Acción Parasimpática Receptor Parasimpatico

Corazón Disminución de frecuencia M2

cardiaca
Disminución de
contractilidad
Disminución de conducción
en el nódulo AV

Tubo digestivo Aumento de motilidad M3

Relajacion de esfinteres

Bronquiolos Contrae el músculo liso M3

bronquial
 Órganos sexuales Erección M
masculinos

Vejiga Contrae la pared vesical M3

Relaja el esfínter

Ojo
Músculo esfínter o circular Constriñe la pupila (miosis) M
del iris
Músculo Ciliar Contrae (visión cercana)

Felicitaciones, acabaste autónomo 🙂

Ahora viene endocrino (mentiras no es tan jodido pero es algo largo)

Fisiologia Endocrina:
Generalidades de Hormonas:
Hipotalámicas: (El hipotálamo produce todos los factores liberadores o inhibidores)

Hormona Abreviatura Funcion

Hormona liberadora de TRH Estimular secreción de TSH

tirotropina

Hormona liberadora de CRH Estimular secreción de

corticotropina ACTH

Hormona liberadora de GnRH Estimular secreción de FSH

gonadotropina y LH

Hormona liberadora de GHRH Estimular secreción de GH

hormona del crecimiento

Somatostatina SRIF Inhibir secreción de GH

Factor inhibidor de PIF Inhibir secreción de

prolactina (Dopamina) prolactina

Adenohipofisarias: Hipófisis/Glándula Pineal anterior

Hormona Abreviatura Funcion

Hormona estimulante de la TSH Estimula la síntesis y

tiroides secreción de hormonas
tiroideas (T3 y T4)
(Triyodotironina y tiroxina)

Hormona foliculoestimulante FSH Estimula el crecimiento de

los folículos en el ovario y
secreción de estrógenos

En los testículos fomenta la

maduración espermática
 Hormona luteinizante
LH Estimula la ovulación, la
formacion del cuerpo
amarillo (luteo) y sintesis de
estrogenos y progesterona
en el ovario

En los testículos estimula la

síntesis y secreción de
testosterona

Somatotropina (Hormona GH Estimula la síntesis de

del crecimiento) proteínas y el crecimiento
general

Prolactina PRL? Estimula la producción de

leche y el desarrollo
mamario

Hormona ACTH Estimula la síntesis y

adrenocorticotropica secreción de hormonas
corticosuprarrenales (De las
zonas fascicular y reticular)
(Es decir, glucocorticoides -
Cortisol y andrógenos
débiles - DHEA y
androstenediona que son
precursores de
testosterona)

Hormona estimulante de los MSH Estimula la síntesis de

melanocitos melanina

Neurohipófisis: Hipófisis/Glándula pineal posterior

Hormona Abreviatura Funcion

Oxitocina Ayuda a la expulsión de

leche y a la contracción
uterina

Vasopresina (Hormona ADH Estimula la reabsorción de

antidiurética) agua por los túbulos
colectores renales y
contracción de las arteriolas

Tiroides:

Hormona Abreviatura Funcion

Triyodotironina T3 Crecimiento óseo

L-Tiroxina T4 Mayor consumo de oxígeno
Producción de calor
 Mayor uso de proteínas,
grasas y CHOs
Maduración del SN en el
periodo perinatal

Calcitonina (Células Disminuye la concentración

parafoliculares/Células C) de calcio sérica

Paratiroides:

Hormona Abreviatura Funcion

Hormona paratiroidea PTH Aumenta la concentración

(Parathormona) de calcio sérica
Disminuye la concentración
de fosfato sérica

Riñón: Perdón por este color pero es como entre rojo y verde entonces por eso

Hormona Abreviatura Funcion

Vitamina D activa Aumenta la absorción

(Calcitriol)→ 1,25(OH)2D3 intestinal de calcio (esto
(1,25-dihidroxi- aumenta la concentración
colecalciferol) de calcio sérica)
Aumenta la mineralización
ósea

Corteza Suprarrenal: Posee 3 zonas:

Zona Glomerulosa:

Hormona Abreviatura Funcion

Glucocorticoides Aumenta la reabsorción

(Aldosterona) renal de sodio (aumenta el
sodio sérico)
Aumenta la secreción renal
de Potasio e Hidrogeniones
(disminuyen el potasio e
hidrogeniones séricos)

Zona Fasciculada:

Hormona Abreviatura Funcion

Glucocorticoides (Cortisol) Estimulan la

gluconeogénesis
(aumentando la glicemia)
Zona Reticular (Espongiocitos):

Hormona Abreviatura Funcion

Andrógenos débiles: DHEA Precursores para la

Dehidroepiandrosterona y testosterona, son para
Androstenediona caracteres sexuales
secundarios

Páncreas:

Hormona Abreviatura Funcion

Insulina (Células Beta) Disminuye la glucemia

Disminuye los aa
sanguíneos
Disminuye los ácidos grasos
sanguíneos

Glucagón (Células Alfa) Aumenta la glucemia

Aumentan ácidos grasos
sanguíneos

Somatostatina (Células Inhibe la secreción de

Delta) insulina y glucagón

Polipéptido pancreático Autorregulación de

(Células PP) secreción pancreática

Testículos:

Hormona Abreviatura Funcion

Testosterona Espermatogénesis
Caracteres sexuales
secundarios masculinos

Ovarios:

Hormona Abreviatura Funcion

Estradiol Crecimiento y desarrollo de

los órganos reproductores
femeninos
Fase folicular del ciclo
menstrual

Progesterona Fase del cuerpo amarillo

(luteo) del ciclo menstrual
Placenta:

Hormona Abreviatura Funcion

Gonadotropina corionica HCG Disminuye síntesis de

humana estrógenos y progesterona
en el cuerpo amarillo (luteo)
antes del embarazo

Lactogeno placentario HPL Mismas acciones que la

humano somatostatina y prolactina
durante el embarazo

Síntesis hormonal:
1. Síntesis de hormonas proteicas o peptídicas:
● Preprohormona sintetizada en el RE (codificada por un ARNm específico)
● Péptidos señal se escinden (rompen) de la preprohormona → Formando la
prohormona
● Prohormona se transporta al aparato de Golgi
● Se escinden (rompen) secuencias peptídicas → Generando la hormona
● La hormona se empaca en gránulos secretorios para su posterior
segregación
2. Síntesis de hormonas esteroideas:
● Hormonas esteroideas son derivadas del colesterol:
(Más adelante se describe con más detalle)
3. Síntesis de hormonas aminadas:
(Más adelante se describe con más detalle)
Regulación de la secreción hormonal:
1. Retroalimentación negativa (retroinhibición/Feedback (-)): Una hormona ejerce acciones
biológicas que inhiben la secreción adicional de la hormona → Más frecuente
2. Retroalimentación positiva (Feedback (+)): Una hormona ejerce acciones biológicas
que aumentan la secreción adicional de la hormona
Regulación de los receptores: Las hormonas determinan las sensibilidad del tejido diana
mediante la regulación del número o la sensibilidad de receptores
● Regulación a la baja: Se disminuye el número o afinidad de receptores propios o de
otra hormona
● Regulación a la alza: Se aumenta el número o afinidad de receptores propios o de
otra hormona
Tipos de asas:
Mecanismos celulares y segundos mensajeros:

Mecanismo del Mecanismo del Mecanismo de Activación de GMPc

AMPc IP3 (Trifosfato las hormonas la tirosina
de Inositol) esteroideas cinasa
 ACTH GnRH Glucocorticoide Insulina ANP
s

LH y FSH TRH Estrógenos IGF-1 Oxido nitrico

ADH (R-V2) GHRH Testosterona Somatotropina -

HCG Angiotensina II Progesterona Prolactina -

MSH ADH (R-V1) Aldosterona - -

CRH Oxitocina Vitamina D - -

Calcitonina - Hormona - -
tiroidea (T3,T4)

PTH - - - -

Glucagón - - - -

Proteínas G: Proteínas ligadas a GTP que acoplan receptores hormonales a hormonas

● Se emplean en sistemas de segundos mensajeros como:
❖ Adenilato Ciclasa (AMPc)
❖ IP3 (Trifosfato de Inositol)
● Actividad GTPasa intrínseca
● Subunidades:
❖ Alfa (Esta es la importante) → A esta es donde se acopla el GDP (Inactiva) o el GTP
(Activa)
❖ Beta
❖ Gamma
Mecanismo de la adenilato ciclasa (AMPc):
 ● La hormona se une al receptor ubicado en la membrana celular
● Se libera GDP y se intercambia por GTP → Activando la proteína G
● Esta proteína G (activada) activa la adenilato ciclasa (Enzima)
● La adenilato ciclasa (activa) transforma ATP en AMPc
● El AMPc activa la proteína cinasa A
● La proteína cinasa A fosforila proteínas → Provocando el efecto fisiológico deseado según la
hormona
Mecanismo del IP3:
 ● Una hormona se une a un receptor ubicado en la membrana celular
● Por medio de una proteína G se activa la fosfolipasa C (Enzima)
● La fosfolipasa C (activa) libera diacilglicerol e IP3 de los lípidos de la membrana
(rompiendo el PIP2)
● El IP3 va a sacar Calcio del RE y otros depósitos
● El calcio junto con el diacilglicerol van a activar la proteína cinasa C
● La proteína C fosforila proteínas → Produciendo el efecto fisiológico deseado según la
hormona
Mecanismos de receptores catalíticos: Una hormona se une a receptores extracelulares
que tienen o se relacionan con actividad enzimática dentro de la membrana

Guanililciclasa:
● Péptido natriurético auricular (ANP) actúa a través de una guanililciclasa receptora
● Esta guanililciclasa receptora tiene un lado extracelular → El cual se une el ANP
● El lado intracelular tiene actividad de guanililciclasa
● La activación de la guanililciclasa convierte GTP en GMPc (Segundo mensajero)

Tirosina cinasas: Una hormona se une a receptores extracelulares que tienen actividad tirosina cinasa
o se relacionan a ella → Esta fosforila componentes tirosina en proteínas → Induciendo las acciones
fisiologicas de la hormona
 a. Tirosina cinasa receptora:
● Una hormona se une al lado extracelular del receptor
● El lado intracelular del receptor tiene actividad tirosina cinasa intrínseca
● Un tipo de tirosina cinasa receptora es un monómero.
● La unión de hormona o ligando hace que el receptor se dimerize
● Se activa la tirosina cinasa intrínseca → Fosforila componentes tirosina → Efecto
fisiológico deseado
Hay otro tipo de tirosina cinasa receptora, los dímeros (IGF-1 e Insulina)
En los cuales, la unión de hormona activa tirosina cinasa intrínseca, lo cual causa
fosforilación de componentes tirosina

b. Receptor asociado a tirosina cinasa: Solo lo tiene la somatotropina

● La somatotropina se une al lado extracelular del receptor
● El lado intracelular no tiene actividad tirosina cinasa → No obstante, se relaciona de
maner no covalente con esta (tirosina cinasa asociada a receptor - JAK)
● Cuando se une la somatotropina causa una dimerización del receptor → Activando la
tirosina cinasa en proteína asociada
● Causando transcripción de nuevos ARNm y síntesis proteica
Mecanismos de hormonas esteroideas y tiroideas:

● Una hormona esteroidea/tiroidea se difunde de un lado a otro de la

membrana celular y se une a un receptor
● El complejo hormona-receptor entra en el núcleo
y se dimeriza
● Dímeros hormona-receptor son factores de
transcripción que se unen a elementos de respuesta a
esteroides (SRE) → SRE ubicados en el ADN
● Iniciando la transcripción
● Se produce un ARNm nuevo que abandona el
núcleo y se traduce para sintetizar proteínas
● Las nuevas proteínas que se sintetizan poseen
efectos fisiológicos específicos según la
hormona
Hipofisis (Glandula Pituitaria):
Relaciones Hipotálamo-Hipófisis:
1. Adenohipófisis/Lóbulo anterior de la hipófisis: Vinculado con el hipotálamo
mediante el sistema porta hipotálamo-hipofisario → Esto significa que la sangre del
hipotálamo contiene concentraciones altas de hormonas hipotalámicas que van directamente a
la adenohipófisis
Estas hormonas hipotalámicas pueden estimular o inhibir la liberación de hormonas
adenohipofisarias
2. Neurohipófisis/Lóbulo posterior de la hipófisis: Deriva del tejido neural
Los somas de las neuronas están situados en las neuronas magnocelulares de los núcleos
supraóptico (produce ADH) y paraventricular (produce oxitocina) del hipotálamo → Las
hormonas se sintetizan en los somas, se empacan en gránulos secretorios y se transportan por
los axones hasta la neurohipófisis para su liberación
Hormonas del lóbulo anterior de la hipófisis: (Si no hablo de todas es porque las cosas que
dice están mayoritariamente en la tabla de generalidades)
● Somatotropina: Hormona más importante para el crecimiento normal hasta la edad
adulta
a. Regulación de la somatotropina:
● Se libera de manera pulsátil
● Dormir, estres, hormonas relacionadas a la pubertad, inanición, actividad
física e hipoglucemia aumentan su secreción
● Somatostatina, somatomedinas, obesidad, hiperglucemia y embarazo
disminuyen su secreción
(1)Control Hipotalámico:
● Hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) estimula su sintesis
y secrecion
(2)Control por feedback (-) mediante somatomedinas:
● Se producen cuando la somatotropina actua en tejidos diana
● Inhiben la secreción de somatotropina actuando directamente en la
adenohipófisis y estimulando la secreción de somatostatina por el hipotálamo
(3)Control por feedback (-) mediante GHRH y somatotropina:
● GHRH inhibe su propia secreción por el hipotálamo
● Somatotropina inhibe su propia secreción al estimular la secreción de
somatostatina por el hipotálamo
b. Acciones de la somatotropina:
 ● Hígado: Induce la producción de somatomedinas (factores de crecimiento
insulinoides) (IGF)
● Receptores IGF tienen actividad tirosina cinasa, parecida a la del receptor de
insulina
(1) Acciones directas:
(1.1): Menor captación de glucosa en células (diabetógena) → Aumento de
glucemia
(1.2): Mayor lipolisis
(1.3): Mayor síntesis proteica en músculo y mayor masa corporal
magra
(1.4): Mayor producción de IGF
(2) Acciones de la somatotropina vía IGF:
(2.1): Aumenta sintesis de proteinas en condrocitos y el crecimiento
lineal (estirón de la pubertad)
(2.2): Mayor síntesis de proteínas en el músculo y mayor masa
corporal magra
(2.3): Mayor síntesis de proteínas en la mayoría de órganos y mayor
tamaño de los órganos
c. Fisiopatología de la somatotropina:
(1)Carencia de somatotropina:
● En niños provoca falta de crecimiento, baja estatura, obesidad leve y retraso
puberal
● Causada por:
❖ Carencia de somatotropina adenohipofisaria
❖ Disfunción hipotalámica (Menor GHRH)
❖ Generación nula de IGF en el hígado
❖ Deficiencia de receptores de somatotropina
(2)Exceso de somatotropina:
● Acromegalia →
Antes de la pubertad: Incrementa el crecimiento lineal (gigantismo)
Después de la pubertad: Aumento del crecimiento óseo perióstico, aumento
del tamaño de órganos e intolerancia a la glucosa

● Prolactina: Principal hormona responsable de la lactogénesis

Participa (junto con los estrógenos) en el desarrollo mamario
a. Regulación de la secreción de prolactina:
(1) Control hipotalámico mediante dopamina y tiroliberina (hormona liberadora de
tirotropina):
 ● La dopamina (factor inhibidor de la prolactina) segregada por el hipotálamo inhibe la
secreción de prolactina → La interrupción de la vía hipotálamo-hipofisaria aumenta
la secreción de prolactina y lactación sostenida
● TRH aumenta la secreción de prolactina
(2) Control por feedback (-): La prolactina inhibe su propia secreción al estimular la
liberación hipotalámica de dopamina
b. Acciones de la prolactina:
(1)Estimula la lactación (producción de leche) en la mama
(2)Estimula el desarrollo mamario (en apoyo de estrógenos)
(3)Inhibe la ovulación → Reduciendo la síntesis y secreción de gonadoliberina (GnRH)
(Hormona liberadora de gonadotropina)
(4)Inhibe la espermatogénesis
c. Fisiopatología de la prolactina:
(1)Carencia de prolactina (destrucción adenohipofisaria)
● Ausencia de lactación
(2)Exceso de prolactina (destrucción hipotalámica → Pérdida del control “inhibidor” por la
dopamina)
● Galactorrea y disminución del libido
● Ausencia de ovulación y amenorrea → inhibición en secreción de GnRH
Hormonas del lóbulo posterior de la hipófisis: Vasopresina (ADH) y Oxitocina
● Sintetizadas en núcleos hipotalámicos (Supraóptico - ADH y Paraventricular -
Oxitocina)
● Se desplazan por los axones de las neuronas magnocelulares de los núcleos
respectivos para su secreción por la neurohipófisis
1. Vasopresina (ADH):
● Originada principalmente en núcleos supraópticos del hipotálamo
● Regula la osmolaridad sérica → Aumenta la permeabilidad del agua en la porción
final de los túbulos distales y los túbulos colectores
a. Regulación de la secreción de ADH:

b. Acciones de la ADH:
(1)Permeabilidad al H2O → De las células principales de la porción final del túbulo distal y
colector
(Las otras no las pongo pq estan complejas pero con la anterior esta bien)
c. Fisiopatología de la ADH: (Esto no lo vimos) → Omitir esto
 2. Oxitocina:
● Originada principalmente en núcleos paraventriculares del hipotálamo
● Provoca la expulsión de leche de la mama cuando esta es estimulada por la
succión del pezón por el lactante (el parásito)
a. Regulación de la secreción de oxitocina:
(1)Succión del pezón:
● Principal estímulo secretor de oxitocina
(2)Dilatación del cuello uterino y orgasmo:
● Aumentan la secreción de oxitocina
b. Acciones de la oxitocina:
(1)Contracción en las células mioepiteliales de la mama):
● Leche enviada desde los alvéolos mamarios hasta los conductos donde se
expulsa
(2)Contraccion del utero:
● Durante el embarazo, los receptores de oxitocina en el útero son regulados a
la alza conforme se acerca el parto, aunque el cometido de la oxitocina en el
parto normal no está claro
● Oxitocina puede emplearse para inducir el trabajo de parto

Glándula Tiroides:
a. Síntesis de hormonas tiroideas:
● La tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH) estimula todos los
pasos de esta síntesis:
1. Se sintetiza tiroglobulina a partir de la tirosina en las células foliculares
tiroideas → Se empaca en vesículas secretoras y se excreta a la luz
folicular
2. Bomba de yoduro (I-) o cotransporte de sodio(Na+)-yoduro(I-):
● Presente en las células epiteliales del folículo tiroideo
● Transporta activamente I- a las células foliculares tiroideas
para su incorporación en las hormonas tiroideas
3. Oxidación de I-(Yodo) a I2 (Yoduro)
● Catalizada por una peroxidasa en la membrana de la célula folicular
→ Esta misma enzima cataliza las restantes reacciones de
organificación y acoplamiento en síntesis de hormonas tiroideas
● I2 es la forma reactiva, que se “organifica” por combinación
con la tirosina de la tiroglobulina
4. Organificación del I2:
● En la unión de las células foliculares y la luz folicular, los
residuos de tirosina de la tiroglobulina reaccionan con el I2
para formar monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT)
● Concentraciones altas de I- inhiben síntesis de hormona
tiroidea
5. Acoplamiento del MIT y DIT:
 ● MIT/DIT unidas a la tiroglobulina → Mientras esto ocurre hay dos
reacciones de acoplamiento
● Cuando se combinan 2 DIT, se forma tiroxina (T4) → Se sintetiza
más
● Cuando se combina una DIT con una MIT, se forma triyodotironina
(T3) → Más activa
● Tiroglobulina yodada se almacena en la luz folicular hasta que
la glándula tiroides es estimulada para segregar hormonas
tiroideas
6. Estimulación de células tiroideas por la TSH:
● Cuando se estimulan las células tiroideas, la tiroglobulina yodada es
captada otra vez por células foliculares (endocitosis) → Luego,
enzimas lisosomales digieren la tiroglobulina → Liberando T3/T4 en
la circulación
● Desyodinasa tiroidea desyoda MIT y DIT sobrantes → I2 liberado se
reutiliza para sintetizar mas hormonas tiroideas
7. Fijación de T3/T4:
● La mayor parte de T3/T4 está unida a la globulina fijadora de
tiroxina (TBG)
8. Conversión de T4 en T3 y T3 inversa (rT3):
● En tejidos periféricos, hay una enzima, la 5´-yodinasa →
Convierte T4 en T3 o rT3
● T3 es más activa que T4
● rT3 es inactiva
b. Regulación de secreción de hormonas tiroideas:
 1. Control Hipotálamo-Hipofisario: TRH y TSH:
a. El hipotálamo secreta tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH)
→ La TRH estimula la secreción de TSH por la hipófisis
b. TSH aumenta la síntesis y secreción de hormonas tiroideas por las
células foliculares
c. T3 regula a la baja los receptores de TRH en la adenohipófisis → Inhibiendo
la secreción de TSH
2. Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides:
● Componentes de la fracción de inmunoglobulina G (IgG) de las
proteínas plasmáticas y son anticuerpos contra receptores de TSH en
la glándula tiroides
● Se unen a receptores de TSH → Estimulando la secreción de T3/T4
c. Acciones de las hormonas tiroideas:
1. Crecimiento:
● Actúan sinérgicamente con la somatotropina y las somatomedinas
para promover la formación ósea.
● Estimulan la maduración ósea
2. SNC:
● La maduración del SNC necesita hormona tiroidea en periodo
perinatal
3. SNA:
● Regula a la alza los receptores adrenérgicos B1 en el corazón
4. Metabolismo basal:
● Aumenta el consumo de O2 y metabolismo basal en casi todos los
tejidos
● Aumenta la síntesis de la bomba sodio potasio ATPasa → Elevando el
consumo de O2
5. Aparatos cardiovascular y respiratorio:
● Absorción de glucosa en tubo digestivo aumenta
● Glucogenolisis, gluconeogénesis y oxidación de glucosa (impulsadas por
demanda de ATP) aumenta → Diabetógena (aumenta la glucemia)
● Lipolisis se eleva
● Sintesis y degradacion de proteinas se incrementa → Efecto global catabólico
d. Fisiopatología de la glándula tiroides:
Corteza y médula suprarrenales:
a. Corteza suprarrenal:
1. Síntesis de hormonas corticosuprarrenales:
Mnemotecnia de HDD: Azucar/Sal/Sexo

● Zona Glomerular: Aldosterona (Mineralocorticoide)

● Zona Fascicular: Glucocorticoides (Cortisol)
● Zona Reticular: Andrógenos débiles precursores de testosterona
(DHEA y Androstenediona)
a. Secreción de glucocorticoides:

● Ritmo circadiano
(1)Control hipotalamico: Hormona liberadora de corticotropina (CRH)
● Neuronas que contienen CRH ubicadas en núcleos
paraventriculares del hipotálamo
 ● Cuando se estimulan, estas neuronas liberan CRH a la sangre
del sistema porta hipotálamo-hipofisario y se transporta a la
adenohipófisis
● CRH se une a receptores en las células corticotropas de la
adenohipófisis y las hace sintetizar POMC (precursor de
ACTH) y segregar ACTH
(2)Lóbulo anterior de la hipófisis: ACTH:
● ACTH aumenta la síntesis de hormonas esteroideas en todas
las zonas de la corteza suprarrenal al estimular la colesterol
desmolasa y aumentar la conversión de colesterol en
pregnenolona
● ACTH también regula a la alza su propio receptor → Haciendo más
sensible la corteza suprarrenal a la ACTH
(3)Control por feedback (-): Cortisol:
● Cortisol inhibe la secreción de CRH del hipotálamo y la
secreción de ACTH de la adenohipófisis
● Cuando las concentraciones de cortisol (glucocorticoide)
aumentan de manera prolongada, CRH y ACTH se suprimen
por feedback (-)
Acciones de los glucocorticoides: En general, son esenciales para la
respuesta al estrés
● Estimulan la gluconeogénesis por los siguientes mecanismos:
❖ Aumentando el catabolismo proteico en el músculo y
disminuyendo síntesis proteica → Liberando aa para que el
hígado haga gluconeogénesis
❖ Disminuyendo la utilización de glucosa y la sensibilidad
a la insulina del tejido adiposo
❖ Aumentando la lipólisis, proporcionando mas glicerol al
hígado para la gluconeogénesis

b. Secreción de aldosterona: La ACTH influye, no obstante, su

regulación principal es el sistema renina-angiotensina-aldosterona:
Volemia: Volumen total de sangre de un individuo
(1)Sistema renina-angiotensina-aldosterona:
● Hipovolemia reduce la presión de perfusión renal → Aumentando
secreción de renina.
● La renina (enzima) cataliza la conversión de angiotensinógeno
en angiotensina I
● Otra enzima (Enzima convertidora de angiotensina) (ECA) convierte
angiotensina I en angiotensina II → Esta última actúa sobre la zona
glomerular de la corteza suprarrenal
● El efecto de la angiotensina II sobre la corteza suprarrenal aumenta la
conversión de corticosterona en aldosterona → La aldosterona
aumenta la reabsorción renal de sodio
● El efecto de la aldosterona normaliza el volumen de LEC y la
volemia
(2)La hiperpotasemia aumenta la secreción de aldosterona → La aldosterona
aumenta la secreción renal de potasio, normalizando el potasio sanguíneo
 Acciones de la aldosterona:
● Aumenta reabsorción renal de sodio → Aumentando el sodio sérico
● Sodio y Potasio: La aldosterona influye en las células principales de la
porción final del túbulo distal y del túbulo colector
● Aumenta excreción renal de potasio e hidrogeniones → Disminuyendo
potasio e hidrogeniones séricos
2. Fisiopatología de la corteza suprarrenal:
Médula suprarrenal son catecolaminas → Adrenalina/Epinefrina (80%) y
Noradrenalina/Norepinefrina (20%)

Páncreas endocrino: Glucagón e insulina:

Islotes de Langerhans → Componente endocrino del pancreas
Células alfa → Glucagón (Sube glucemia)
Células beta → Insulina (Baja glucemia)
Células delta → Somatostatina (Inhibe a las dos anteriores)

a. Glucagón:
1. Regulación de la secreción de glucagón:

2. Acciones:
● Aumenta la glucemia mediante:
❖ Aumenta la glucogenolisis e impide incorporación de glucosa
al glucógeno
❖ Aumenta gluconeogénesis: Disminuye la producción de 2,6-bifosfato
de fructosa → Inhibiendo la fosfofructocinasa
● Aumenta concentración sanguínea de ácidos grasos y cetoácidos:
❖ Aumenta la lipolisis
● Aumenta la producción de urea
3.
b. Insulina: Contiene una cadena A y B
Proinsulina se sintetiza en forma de péptido monocatenario: Dentro de los gránulos de
almacenamiento, las proteasas eliminan un péptido conector (péptido C) para producir
insulina → Este péptido se empaca y se segrega junto con la insulina, y su concentración se
utiliza para controlar el funcionamiento de células beta en diabéticos que reciben insulina
exógena.
 1. Regulación de la secreción de insulina:

2. Mecanismo de secreción de insulina:

● Glucosa se une al receptor GLUT 2 en células beta (solo quería
destacar esto)
3. Acciones:
● Disminuye la glucemia mediante:
❖ Aumenta captación de glucosa
❖ Promueve la formación de glucógeno
❖ Disminuye la gluconeogénesis
● Disminuye las concentraciones sanguíneas de ácidos grasos y
cetoácidos
● Disminuye concentración sanguínea de aa
4. Fisiopatología: Diabetes
c. Somatostatina: Inhibe secreción de insulina, glucagón y gastrina

Metabolismo del calcio (Hormona paratiroidea, vitamina D, calcitonina:

Homeostasis del calcio:

a. Hormona Paratiroidea (PTH):
● Sintetizada y segregada por las células principales de la paratiroides
1. Acciones de la PTH:
● Aumenta la reabsorción ósea: Llevando calcio y fosfato del
mineral óseo al LEC
● Inhibe la reabsorción renal de fosfato: Aumenta la excreción
de fosfato
● Aumenta reabsorción renal de calcio: Aumentando calcio
sérico
● Aumenta absorción intestinal de calcio: Indirectamente →
Estimulando la vitamina D activa (1,25(OH)2D3 o 1,25-dihidroxi-
colecalciferol) en el riñón
2. Fisiopatología de la PTH:
b. Vitamina D:
Metabolismo:
 Acciones:
● Aumenta la absorción intestinal de calcio → Mediante la proteína fijadora de calcio
dependiente de Vitamina D (Calbindina D-28K)
● Aumenta la absorción intestinal de fosfato
● Aumenta la reabsorción renal de calcio y fosfato
● Aumenta la resorción ósea
c. Calcitonina:
● Células parafoliculares de la tiroides sintetizan y segregan calcitonina
● Secreción estimulada por aumento de calcio sérico
● Actúa principalmente inhibiendo la resorción ósea
Reproducción masculina:
a. Síntesis de testosterona:
● Testosterona → Principal andrógeno sintetizado y segregado por las células de
Leydig
 ● Leydig no produce mineralocorticoides y glucocorticoides por ausencia de 21-
beta-hidroxilasa y 11-beta-hidroxilasa
● LH aumenta la síntesis de testosterona → Estimulando la colesterol desmolasa
● Órganos sexuales accesorios (próstata) contienen 5-alfa-reductasa → Transforma
testosterona en su forma activa → Dihidrotestosterona
b. Regulación de los testículos:

● Control hipotalámico: GnRH

❖ Núcleos arqueados del hipotálamo segregan GnRH en la sangre del sistema
porta hipotálamo-hipofisario → GnRH estimula adenohipófisis → Liberación de FSH
y LH
● Adenohipófisis: FSH y LH:
❖ FSH actúa sobre células de Sertoli para mantener la espermatogénesis → Sertoli
también segrega inhibina, que interviene en el feedback negativo de la secreción de
FSH
❖ LH actúa sobre las células de Leydig → Favoreciendo síntesis de testosterona →
Refuerza los efectos espermatogenos de la FSH en las células de Sertoli
● Control por feedback negativo: testosterona e inhibina
❖ Testosterona inhibe la secreción de LH al inhibir la liberación de GnRH del
hipotálamo y al inhibir de manera directa la liberación de LH de la
adenohipófisis
 ❖ La inhibina (producida por Sertoli) inhibe la secreción de FSH de la
adenohipófisis
c. Acciones de la testosterona y la dihidrotestosterona:
Testosterona:
● Diferenciación del epidídimo, conducto deferente y vesículas seminales
● Estirón de la pubertad
● Cese del estirón de la pubertad (cierre epifisario)
● Libido
● Espermatogénesis en las células de Sertoli (paracrino)
● Voz grave
● Aumento de masa muscular
● Crecimiento del pene y vesículas seminales
● Feedback (-) en la adenohipófisis
Dihidrotestosterona:
● Diferenciación del pene, escroto y próstata
● Patrón de vello masculino
● Calvicie típica masculina
● Actividad de las glándulas sebáceas
● Crecimiento de la próstata
d. Pubertad (Hombre y Mujer):
● Iniciada por el comienzo de la liberación pulsátil de GnRH del hipotálamo → Se
segrega FSH y LH de manera pulsátil
● GnRH regula a la alza su propio receptor en la adenohipófisis
Reproducción femenina:
a. Síntesis de estrógenos y progesterona:
● Células tecales producen testosterona → Estimuladas por la LH
● Androstenediona se difunde a las células granulosas cercanas → Contienen 17-beta-
hidroxiesteroide deshidrogenasa → Convierte androstenediona en testosterona
● También contienen aromatasa → Convierte testosterona en 17-beta-estradiol
b. Regulación del ovario:
 ● Control hipotalámico: GnRH:
❖ La gonadoliberina u hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
pulsátil estimula la adenohipófisis para que secrete FSH y LH
● Adenohipófisis: FSH y LH: Estimulan estos procesos en el ovario
❖ Esteroidogenesis en el foliculo ovarico y el cuerpo amarillo (luteo)
❖ Desarrollo folicular más allá de la fase antral
❖ Ovulación
❖ Luteinización
● Control por feedback (-) y (+): estrógenos y progesterona

❖ Células de la granulosa → Inhibina → Inhibe FSH

❖ Células de la granulosa → Activina → Activan FSH
c. Acciones de los estrógenos:
● Efectos de feedback (-) y (+) sobre la secreción de FSH y LH
● Provocan maduración y mantenimiento de trompas de Falopio, útero, cuello
uterino y vagina
● Causan el desarrollo de características sexuales secundarias femeninas en
la pubertad
● Inducen el desarrollo de mamas
● Regulan a la alza receptores estrogénicos, de LH y progesterona
● Provocan proliferación y desarrollo de células granulosas del ovario
● Durante el embarazo:
❖ Estimulan el crecimiento del miometrio y crecimiento del sistema
ductal en la glándula mamaria
❖ Estimulan la secreción de prolactina (aunque después se bloquea)
● Aumentan contractilidad uterina
d. Acciones de la progesterona:
● Efectos de feedback (-) sobre secrecion de FSH y LH durante la fase de
cuerpo amarillo (luteo)
● Mantiene la actividad secretora del utero durante la fase del cuerpo amarillo
(luteo)
● Mantiene el embarazo
● Eleva el umbral uterino para los estímulos contráctiles durante el embarazo
● Participa en el desarrollo de las mamas
e. Ciclo menstrual:
1. Fase folicular (0-14 días):
● Se desarrolla un folículo primordial hasta la fase del folículo de Graaf, con
atresia (digamos que es como que se mueren) los folículos vecinos
● Receptores de LH y FSH se regulan a la alza en células tecales y granulosas
● Concentraciones de estradiol aumentan y provocan la proliferación del útero
● Efecto de feedback (-) del estradiol sobre la adenohipófisis suprime
concentraciones de FSH y LH
● Concentraciones bajas de progesterona
2. Ovulacion (dia 14):
 ● Ocurre 14 días antes de la menstruación, independientemente de la duración
del ciclo (Osea si por ejemplo el ciclo durara 35 dias, la ovulacion seria el dia
22, ya que siempre debe ser 14 días antes de la menstruación (que es como
el final/inicio del ciclo))
● Una oleada de síntesis de estradiol al final de la fase folicular tiene un efecto
de feedback (+) sobre la secreción de FSH y LH (oleada de LH)
● Ovulación es resultado de la oleada de LH inducida por estrógenos
● Concentraciones de estrógenos disminuyen inmediatamente después de la
ovulación (pero vuelven a subir en la fase del cuerpo amarillo - luteo)
● El moco cervical aumenta y se vuelve más viscoso y penetrable para los
espermatozoides
3. Fase de cuerpo amarillo (14-28 dias):
● El cuerpo amarillo empieza a desarrollarse y sintetiza estrogenos y
progesterona
● La vascularidad y actividad secretora del endometrio aumenta como
preparación para recibir un óvulo fecundado
● La temperatura corporal basal aumenta debido al efecto de la progesterona
sobre el centro termorregulador del hipotálamo
● Si no hay fecundación, el cuerpo amarillo (luteo) experimenta una
involucion/regresion al final de la fase del cuerpo amarillo → Estradiol y
progesterona disminuyen de forma abrupta
4. Menstruación (0-4 días): El endometrio se desprende por la brusca disminución de
estradiol y progesterona
f. Embarazo:
 ● Se caracteriza por un aumento continuo de concentraciones de estrógenos y
progesterona → Lo cual mantiene el endometrio adecuado para el feto
● Se suprime la actividad del folículo ovárico (inhibiendo FSH y LH) y
estimulando el desarrollo de las mamas
1. Fecundacion: Si ocurre, la gonadotropina corionica humana (HCG) → Producida en la
placenta, impide la involucion del cuerpo amarillo
2. Primer trimestre:
● Cuerpo amarillo (estimulado por HCG) es responsable de producir estradiol y
progesterona
● Después de la semana 9 disminuye la concentración de HCG
3. Segundo y tercer trimestres:
● Producción de progesterona → Por la placenta
● Interacción glándula suprarrenal fetal-placenta genera estrógenos
● La glándula suprarrenal fetal produce sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S)
→ Se hidroxila en el hígado fetal → Estos productos pasan a la placenta, donde las
enzimas eliminan el sulfato y aromatizan en estrógenos (estriol)
● Durante todo el embarazo se produce lactógeno placentario humano (HPL) → Sus
acciones son parecidas a la somatotropina y prolactina
4. Parto:
● Durante todo el embarazo, la progesterona aumenta el umbral para la
contracción uterina
 ● Cerca del final del embarazo, la relación estrógenos/progesterona aumenta y
hace el útero más sensible a los estímulos contráctiles
● Cerca del final del embarazo, los niveles altos de estrógeno aumentan la producción
local de prostaglandinas → Estas aumentan la contractilidad uterina, incrementando
uniones gap entre las células del m. liso uterino y provocando ablandamiento,
adelgazamiento y dilatación del cérvix.
5. Lactación:
● Estrógenos y progesterona estimulan crecimiento y desarrollo de las mamas
durante todo el embarazo
● Concentraciones de prolactina aumentan a un ritmo constante durante el embarazo →
Los estrógenos estimulan la secreción de prolactina por la adenohipófisis
● Durante el embarazo no se segrega leche → Estrógenos y progesterona bloquean
acción de la prolactina sobre la mama
● Después del parto → Concentraciones de estrógenos y progesterona disminuyen de
manera abrupta y se inicia la lactación
● La lactación es mantenida por la succión → Estimula la secreción de oxitocina y
prolactina
● La ovulación se suprime mientras dure la lactancia, porque la prolactina tiene
los sgtes efectos:
❖ Inhibe secreción hipotalámica de GnRH
❖ Inhibe la acción de GnRH en la adenohipófisis → Inhibe FSH y LH
❖ Antagoniza las acciones de FSH y LH en ovarios

PREGUNTAS 1 A 5
Utilice el gráfico siguiente, que muestra los cambios que ocurren durante el ciclo
menstrual, para responder las preguntas 1 a 5:
1. El aumento que se muestra en el punto A es causado por el efecto de:
(A) Los estrógenos sobre la adenohipófisis
(B) La progesterona sobre el hipotálamo
(C) La hormona foliculoestimulante (FSH) sobre el ovario
(D) La hormona luteinizante (LH) sobre la adenohipófisis
(E) La prolactina sobre el ovario
Respuesta: La respuesta es B: La curva A muestra la temperatura
corporal basal. El aumento de temperatura es resultado de la elevación de las
concentraciones de progesterona durante la fase de cuerpo amarillo (secretora) del
ciclo menstrual. La progesterona aumenta la temperatura de referencia en el
centro termorregulador hipotalámico.

2. La curva B describe la concentración sanguínea de:

(A) Estradiol
(B) Estriol
(C) Progesterona
(D) Hormona foliculoestimulante (FSH)
(E) Hormona luteinizante (LH)
Respuesta: La respuesta es C: La progesterona se segrega durante la fase de cuerpo
amarillo del ciclo menstrual.

3. La fuente del aumento de la concentración que se indica en el punto C es:

(A) Hipotálamo
(B) Adenohipófisis
(C) Cuerpo amarillo
(D) Ovario
(E) Corteza suprarrenal
Respuesta: La respuesta es D . La curva muestra las concentraciones sanguíneas de
estradiol. La fuente del aumento de la concentración de estradiol que se muestra en
el punto C son las células granulosas del ovario, que contienen concentraciones altas
de aromatasa y convierten la testosterona en estradiol.

4. La fuente del aumento de la concentración en el punto D es:

(A) Ovario
(B) Corteza suprarrenal
(C) Cuerpo amarillo
(D) Hipotálamo
(E) Adenohipófisis
Respuesta: La respuesta es C . La curva muestra las concentraciones sanguíneas de
estradiol. Durante la fase de cuerpo amarillo del ciclo, la fuente de estradiol es el
cuerpo amarillo. Éste prepara el útero para recibir un óvulo
fecundado.

5. La causa del aumento brusco que se muestra en el punto E es:

(A) Retroalimentación negativa de la progesterona en el hipotálamo
(B) Retroalimentación negativa de los estrógenos en la adenohipófisis
(C) Retroalimentación negativa de la FSH en el ovario
(D) Retroalimentación positiva de la FSH en el ovario
(E) Retroalimentación positiva de los estrógenos en la adenohipófisis
Respuesta: La respuesta es E: El punto E muestra la oleada de LH que inicia la
ovulación en la mitad del ciclo. La oleada de LH es causada por las concentraciones
crecientes de estrógenos del folículo ovárico en desarrollo. El aumento de los
estrógenos, mediante retroalimentación positiva, estimula la adenohipófisis para que
segregue LH y FSH.

6. Una mujer de 41 años de edad presenta hipocalcemia, hiperfosfatemia y

disminución de la excreción urinaria de fosfato. La inyección de hormona
paratiroidea (PHT) provoca un aumento de AMPc. El diagnóstico más probable es:
(A) Hiperparatiroidismo primario
(B) Intoxicación por vitamina D
(C) Carencia de vitamina D
(D) Hipoparatiroidismo tras una intervención quirúrgica de tiroides
(E) Seudohipoparatiroidismo
Respuesta: La respuesta es D: La [Ca2+] sanguínea baja y la [fosfato] sanguínea alta
son indicativos de hipoparatiroidismo. La carencia de PTH disminuye la resorción
ósea y la reabsorción renal de Ca2+ y aumenta la reabsorción renal de fosfato (lo que
lleva a un fosfato urinario bajo). Puesto que la paciente reaccionó a la PTH exógena
con un aumento del AMPc urinario, la proteína G que acopla el receptor de PTH a la
adenilato ciclasa parece ser normal. En consecuencia, el seudohipoparatiroidismo
queda descartado. La intoxicación por vitamina D provocaría hipercalcemia, no
hipocalcemia. La carencia de vitamina D provocaría hipocalcemia e hipofosfatemia.

7. ¿Cuál de las siguientes hormonas actúa sobre sus tejidos diana mediante un
mecanismo de acción hormonal esteroideo?
(A) Hormona tiroidea
(B) Hormona paratiroidea (PHT)
(C) Vasopresina (ADH) en el túbulo colector
(D) Agonistas adrenérgicos β1
(E) Glucagón
Respuesta: La respuesta es A: La hormona tiroidea, una amina, actúa sobre sus
tejidos diana por un mecanismo hormonal esteroideo e induce la síntesis de nuevas
proteínas. La acción de la ADH sobre el túbulo colector (receptores V2) es mediada
por AMPc, aunque la otra acción de la ADH (músculo vascular liso, receptores V1) es
mediada por IP3. La PTH, los agonistas β1 y el glucagón actúan por mecanismos de
acción del AMPc

8. Se descubre que un hombre de 38 años de edad con galactorrea tiene un

prolactinoma. Su médico lo trata con bromocriptina, que elimina la galactorrea. La
base del efecto terapéutico de la bromocriptina es que:
(A) Antagoniza la acción de la prolactina sobre la mama
(B) Fomenta la acción de la prolactina sobre la mama
(C) Inhibe la liberación de prolactina de la adenohipófisis
(D) Inhibe la liberación de prolactina del hipotálamo
(E) Favorece la acción de la dopamina sobre la adenohipófisis
Respuesta: La respuesta es C: La bromocriptina es un agonista dopaminérgico. La
secreción de dopamina del hipotálamo inhibe tónicamente la secreción de prolactina
por la adenohipófisis. Por lo tanto, un agonista dopaminérgico actúa exactamente
igual que la dopamina: inhibe la secreción de prolactina de la adenohipófisis.

9. ¿Cuál de las siguientes hormonas tiene su origen en la adenohipófisis?

(A) Dopamina
(B) Hormona liberadora de hormona de crecimiento (GHRH)
(C) Somatostatina
(D) Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
(E) Hormona estimulante de tiroides (TSH)
(F) Oxitocina
(G) Testosterona
Respuesta: La respuesta es E: La adenohipófisis segrega TSH. El hipotálamo segrega
dopamina, GHRH, somatostatina y GnRH. La neurohipófisis segrega oxitocina. Los
testículos segregan testosterona.
10. ¿Cuál de las siguientes funciones de las células de Sertoli media el control por
retroinhibición de la secreción de hormona foliculoestimulante (FSH)?
(A) Síntesis de inhibina
(B) Síntesis de testosterona
(C) Aromatización de la testosterona
(D) Mantenimiento de la barrera hematotesticular
Respuesta: La respuesta es A: Las células de Sertoli de los testículos producen
inhibina cuando son estimuladas por la FSH. Luego, la inhibina inhibe la secreción
adicional de FSH mediante retroinhibición en la adenohipófisis. Las células de Leydig
sintetizan testosterona. La testosterona se aromatiza en los ovarios.

11. ¿Cuál de las siguientes sustancias deriva de la POMC?

(A) Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
(B) Hormona foliculoestimulante (FSH)
(C) Melatonina
(D) Cortisol
(E) Deshidroepiandrosterona
Respuesta: La respuesta es A: La POMC es la molécula progenitora de ACTH, β-
endorfina, α-lipotropina y β-lipotropina en la adenohipófisis (y de la MSH en el lóbulo
intermedio). La FSH no pertenece a esta “familia”; más bien, pertenece a la “familia”
de la TSH y la LH. La MSH, un componente de la POMC y la ACTH, puede estimular la
producción de melatonina. La corteza suprarrenal produce cortisol y
deshidroepiandrosterona

12. Inhibe la secreción de somatotropina por la adenohipófisis:

(A) Sueño
(B) Estrés
(C) Pubertad
(D) Somatomedinas
(E) Ayuno prolongado
(F) Hipoglucemia
Respuesta: La respuesta es D: La somatotropina se segrega de manera pulsátil, y
durante el sueño profundo (fase 3 o 4 del sueño) se produce una oleada grande de
esta hormona. Dormir, estrés, pubertad, inanición e hipoglucemia aumentan la
secreción de somatotropina. Las somatomedinas se generan cuando la
somatotropina actúa sobre sus tejidos diana; inhiben la secreción de somatotropina
por la adenohipófisis, tanto directa como indirectamente (al estimular la liberación
de somatostatina).

13. La destrucción selectiva de la zona glomerular de la corteza suprarrenal

originaría una carencia de la siguiente hormona:
(A) Aldosterona
(B) Androstenodiona
(C) Cortisol
(D) Deshidroepiandrosterona
(E) Testosterona
Respuesta: La respuesta es A: La aldosterona se produce en la zona glomerular de la
corteza suprarrenal porque esa capa contiene la enzima que convierte la
corticosterona en aldosterona (aldosterona sintetasa). El cortisol se produce en la
zona fascicular. La androstenodiona y la deshidroepiandrosterona se producen en la
zona reticular. La testosterona se produce en los testículos, no en la corteza
suprarrenal.

14. ¿Cuál de los siguientes enunciados explica la supresión de la lactación durante el

embarazo?
(A) Las concentraciones sanguíneas de prolactina son demasiado bajas para que se
produzca leche
(B) Las concentraciones sanguíneas de lactógeno placentario humano son demasiado
bajas para que se produzca leche
(C) La glándula suprarrenal fetal no produce suficiente estriol
(D) Las concentraciones sanguíneas de estrógenos y progesterona son altas
(E) La adenohipófisis materna está suprimida
Respuesta: La respuesta es D: Aunque las concentraciones circulantes altas de
estrógenos estimulan la secreción de prolactina durante el embarazo, la progesterona
y los estrógenos inhiben la acción de la prolactina sobre la mama.
Después del parto, las concentraciones de progesterona y estrógenos disminuyen
drásticamente. Entonces, la prolactina puede interactuar con sus receptores
mamarios, y ocurre la lactación si se inicia mediante succión del pezón.

15. ¿Cuál paso de la biosíntesis de hormonas esteroideas, si se inhibe, bloquea la

producción de todos los compuestos andrógenos, pero no bloquea la producción de
glucocorticoides?
(A) Colesterol → pregnenolona
(B) Progesterona → 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona → deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona → estradiol
(E) Testosterona → dihidrotestosterona
Respuesta: La respuesta es C: La 17,20-liasa cataliza la conversión de 17-
hidroxipregnenolona en deshidroepiandrosterona (además de la conversión de 17-
hidroxiprogesterona en androstenodiona). Si este proceso se inhibe, la síntesis de
andrógenos se detiene

16. Una mujer de 46 años de edad presenta hirsutismo, hiperglucemia, obesidad,

emaciación y aumento de las concentraciones circulantes de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH). La causa más probable de sus síntomas es:
(A) Insuficiencia corticosuprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
(B) Feocromocitoma
(C) Sobreproducción primaria de ACTH (enfermedad de Cushing)
(D) Tratamiento con glucocorticoides exógenos
(E) Hipofisectomía
Respuesta: La respuesta es C: Esta mujer presenta los síntomas clásicos de la
elevación primaria de ACTH (enfermedad de Cushing). La elevación de la ACTH
estimula la sobreproducción de glucocorticoides y andrógenos. El tratamiento con
dosis farmacológicas de glucocorticoides provocaría síntomas parecidos, pero las
concentraciones circulantes de ACTH serían bajas debido a la supresión por
retroinhibición en el hipotálamo (CRH) y la adenohipófisis (ACTH). La insuficiencia
corticosuprarrenal primaria provoca enfermedad de Addison. Aunque un paciente
con enfermedad de Addison tendría concentraciones aumentadas de ACTH (debido a
la pérdida de la retroinhibición), los síntomas corresponderían a carencia de
glucocorticoides, no a su exceso. La hipofisectomía eliminaría la fuente de ACTH. Un
feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal que segrega catecolaminas.

17. ¿Cuál de los siguientes factores disminuye la conversión de 25-

hidroxicolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol?
(A) Alimentación baja en Ca2+
(B) Hipocalcemia
(C) Hiperparatiroidismo
(D) Hipofosfatemia
(E) Insuficiencia renal crónica
Respuesta: La respuesta es E: La carencia de Ca2+ (alimentación baja en Ca2+ o
hipocalcemia) activa la 1α-hidroxilasa, que cataliza la conversión de vitamina ensu
forma activa, 1,25-dihidroxicolecalciferol. El aumento de la PTH y la hipofosfatemia
también estimulan la enzima. La insuficiencia renal crónica se asocia a diversas
osteopatías, como la osteomalacia debida a que el tejido renal enfermo no produce la
forma activa de la vitamina D.

18. Se esperaría un aumento de la secreción de hormona adrenocorticotrópica

(ACTH) en las personas:
(A) Con insuficiencia corticosuprarrenal crónica (enfermedad de Addison)
(B) Con hiperplasia corticosuprarrenal primaria
(C) Que reciben glucocorticoides para inmunosupresión después de un trasplante
renal
(D) Con concentraciones elevadas de angiotensina II
Respuesta: La respuesta es A: La insuficiencia corticosuprarrenal primaria provoca
enfermedad de Addison. El decremento resultante de la producción de cortisol
reduce la retroinhibición en el hipotálamo y la adenohipófisis. Ambas afecciones se
traducirán en una mayor secreción de ACTH. Las personas que padecen hiperplasia
corticosuprarrenal o que reciben glucocorticoides exógenos experimentarán un
aumento de la retroinhibición de la secreción de ACTH.

19. ¿Cuál de los siguientes efectos cabría esperar en una persona con enfermedad de
Graves?
(A) Sensibilidad al frío
(B) Aumento de peso
(C) Disminución del consumo de O2
(D) Disminución del gasto cardiaco
(E) Ptosis palpebral
(F) Atrofia de la glándula tiroides
(G) Aumento de las concentraciones de la hormona estimulante de tiroides (TSH)
(H) Aumento de las concentraciones de T3
Respuesta: La respuesta es H: La enfermedad de Graves (hipertiroidismo) se debe a
sobreestimulación de la glándula tiroides por anticuerpos circulantes contra el
receptor de TSH (que entonces aumenta la producción y la secreción de T3 y T4 del
mismo modo en que lo haría la TSH). Por lo tanto, los signos y síntomas de la
enfermedad de Graves son los mismos que los del hipertiroidismo, y reflejan los
efectos del aumento de las concentraciones circulantes de hormonas tiroideas:
mayor producción de calor, pérdida de peso, mayores consumo de O2 y gasto
cardiaco, exoftalmos (ojos salientes, no ptosis palpebral) e hipertrofia de la glándula
tiroides (bocio). Las concentraciones de TSH disminuirán (no aumentarán) como
consecuencia del efecto de retroinhibición de las concentraciones aumentadas de T3
sobre la adenohipófisis.

20. Las concentraciones sanguíneas de la siguiente sustancia disminuyen en la

enfermedad de Graves:
(A) Tiyodotironina (T3)
(B) Tiroxina (T4)
(C) Diyodotirosina (DIT)
(D) Hormona estimulante de tiroides (TSH)
(E) Yoduro (I–)
Respuesta: La respuesta es D: En la enfermedad de Graves (hipertiroidismo), las
inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides (anticuerpos contra los receptores de
TSH en la glándula tiroides) ejercen su acción para que la tiroides produzca y
segregue grandes cantidades de hormonas tiroideas. Debido a las concentraciones
circulantes altas de hormonas tiroideas, la secreción de TSH por la adenohipófisis se
detendrá (retroinhibición).

21. ¿Cuál de las siguientes hormonas actúa mediante un mecanismo de acción de

IP3–Ca2+?
(A) 1,25-dihidroxicolecalciferol
(B) Progesterona
(C) Insulina
(D) Hormona paratiroidea (PHT)
(E) Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)
Respuesta: La respuesta es E: La GnRH es una hormona peptídica que actúa sobre
las células de la adenohipófisis mediante un mecanismo del IP3-Ca2+ para provocar
la secreción de FSH y LH. El 1,25-dihidroxicolecalciferol y la progesterona son
hormonas esteroideas derivadas del colesterol que actúan induciendo la síntesis de
nuevas proteínas. La insulina actúa sobre sus células diana mediante un mecanismo
de tirosina cinasa. La PTH actúa sobre sus células diana mediante un mecanismo de
adenilato ciclasa-AMPc.

22. ¿Cuál paso de la biosíntesis de hormonas esteroideas es estimulado por la

hormona adrenocorticotrópica (ACTH)?
(A) Colesterol → pregnenolona
(B) Progesterona → 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona → deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona → estradiol
(E) Testosterona → dihidrotestosterona
Respuesta: La respuesta es A: La colesterol desmolasa cataliza la conversión de
colesterol en pregnenolona. La ACTH estimula este paso de la vía de biosíntesis de
hormonas esteroideas.

23. La fuente de estrógenos durante el segundo y tercer trimestres de embarazo es:

(A) Cuerpo amarillo
(B) Ovarios maternos
(C) Ovarios fetales
(D) Placenta
(E) Ovarios maternos y glándula suprarrenal fetal
(F) Glándula suprarrenal materna e hígado fetal
(G) Glándula suprarrenal fetal, hígado fetal y placenta
Respuesta: La respuesta es G: Durante el segundo y tercer trimestres de embarazo, la
glándula suprarrenal fetal sintetiza DHEA-S, que se hidroxila en el hígado fetal y luego
se transfiere a la placenta, donde se aromatiza a estrógenos. En el primer trimestre, el
cuerpo amarillo es la fuente de estrógenos y progesterona.

24. ¿Cuál de los siguientes factores provoca un aumento de la secreción de

aldosterona?
(A) Disminución de la volemia
(B) Administración de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA)
(C) Hiperosmolaridad
(D) Hipopotasemia
Respuesta: La respuesta es A: La disminución de la volemia estimula la secreción
de renina (debido a la menor presión de perfusión renal) e inicia la cascada renina-
angiotensina-aldosterona. Los IECA bloquean la cascada al reducir la producción de
angiotensina II. La hiperosmolaridad estimula la secreción de ADH (no de
aldosterona). La hiperpotasemia, no la hipopotasemia, estimula directamente la
secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal

25. La secreción de oxitocina aumenta por:

(A) Expulsión de leche
(B) Dilatación del cuello uterino
(C) Aumento de las concentraciones de prolactina
(D) Aumento del volumen del líquido extracelular (LEC)
(E) Aumento de la osmolaridad sérica
Respuesta: La respuesta es B: La succión del pezón y la dilatación del cuello uterino
son los estímulos fisiológicos para la secreción de oxitocina. La expulsión de leche
es la consecuencia de la acción de la oxitocina, no la causa de su secreción. La
succión del pezón materno también estimula la secreción de prolactina, pero la
prolactina no provoca directamente la secreción de oxitocina. El aumento del
volumen del LEC y la hiperosmolaridad son los estímulos para la secreción de la otra
hormona de la neurohipófisis, la ADH.

26. Una mujer de 61 años de edad con hipertiroidismo se trata con propiltiouracilo.
Este fármaco reduce la síntesis de hormonas tiroideas porque inhibe la oxidación de:
(A) Tiyodotironina (T3)
(B) Tiroxina (T4)
(C) Diyodotirosina (DIT)
(D) Hormona estimulante de tiroides (TSH)
(E) Yoduro (I–)
Respuesta: La respuesta es E: Para que el I– se “organifique” (se incorpore en la
hormona tiroidea), tiene que oxidarse a I2, lo cual es realizado por una enzima
peroxidasa en la membrana celular del folículo tiroideo. El propiltiouracilo inhibe
la peroxidasa y, por lo tanto, detiene la síntesis de hormonas tiroideas

27. Un hombre de 39 años de edad con diabetes tipo I no tratada llega al servicio de
urgencias. Cabría esperar que una inyección de insulina provocara un aumento de:
(A) Concentración de glucosa en orina
(B) Glucemia
(C) Concentración sanguínea de K+
(D) pH sanguíneo
(E) Frecuencia respiratoria
Respuesta: La respuesta es D: Antes de la inyección de insulina, la mujer habría
tenido hiperglucemia, glucosuria, hiperpotasemia y acidosis metabólica con
hiperventilación compensadora. Cabría esperar que la inyección de insulina
disminuyera la glucemia (mediante una mayor captación de glucosa en las células),
redujera la glucosa en orina (debido a la disminución de la glucemia), aminorara el K+
sanguíneo (mediante el desplazamiento de K+ a las células) y corrigiera la acidosis
metabólica (al reducir la producción de cetoácidos). La corrección de la acidosis
metabólica llevará a un aumento del pH sanguíneo y reducirá la hiperventilación
compensadora.

28. ¿Cuál de los siguientes efectos es consecuencia de la acción de la hormona

paratiroidea (PHT) sobre el túbulo renal?
(A) Inhibición de la 1α-hidroxilasa
(B) Estimulación de la reabsorción de Ca2+ en el túbulo distal
(C) Estimulación de la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal
(D) Interacción con los receptores en la membrana luminal de las células del túbulo
proximal
(E) Decremento de la excreción urinaria de AMPc
Respuesta: La respuesta es B: La PTH estimula la reabsorción renal de Ca2+ en el
túbulo distal renal y la enzima 1α-hidroxilasa. La PTH inhibe (no estimula) la
reabsorción de fosfato en el túbulo proximal, lo que se asocia a un aumento del
AMPc urinario. Los receptores de PTH están situados en las membranas
basolaterales, no las membranas luminales.

29. ¿Cuál paso de la biosíntesis de hormonas esteroideas ocurre en los tejidos

sexuales accesorios diana en el hombre y es catalizado por la 5α-reductasa?
(A) Colesterol → pregnenolona
(B) Progesterona → 11-desoxicorticosterona
(C) 17-hidroxipregnenolona → deshidroepiandrosterona
(D) Testosterona → estradiol
(E) Testosterona → dihidrotestosterona
Respuesta: La respuesta es E: Algunos tejidos diana de los andrógenos contienen
5α- reductasa, que convierte la testosterona en dihidrotestosterona, la forma activa
en esos tejidos.

30. ¿Cuál de las siguientes secreciones pancreáticas tiene un receptor con cuatro
subunidades, de las cuales dos poseen actividad de tirosina cinasa?
(A) Insulina
(B) Glucagón
(C) Somatostatina
(D) Lipasa pancreática
Respuesta: La respuesta es A: El receptor de insulina en los tejidos diana es un
tetrámero. Las dos subunidades β tienen actividad de tirosina cinasa y autofosforilan
el receptor cuando son estimuladas por insulina

31. A una adolescente de 16 años aparentemente sana se le diagnostica un trastorno

de insensibilidad a los andrógenos. No ha experimentado ningún ciclo menstrual y se
observa que tiene vagina ciega; carece de útero, cuello uterino y ovarios; su genotipo
es 46 XY, y presenta testículos intraabdominales. La testosterona sérica está elevada.
¿Cuál de las siguientes características es causada por la carencia de receptores de
andrógenos?
(A) Genotipo 46 XY
(B) Presencia de testículos
(C) Testosterona sérica elevada
(D) Ausencia de útero y cuello uterino
(E) Ausencia de ciclos menstruales
Respuesta: La respuesta es C: La elevación de la testosterona sérica se debe a la
carencia de receptores de andrógenos en la adenohipófisis (que normalmente
mediarían la retroinhibición por la testosterona). La presencia de testículos se debe al
genotipo masculino. La ausencia de útero y cuello uterino se debe a la hormona
antimülleriana (segregada por los testículos fetales), que suprimió la diferenciación
de los conductos de Müller en el aparato genital interno femenino. La ausencia de
ciclos menstruales se debe a la ausencia del aparato reproductor femenino.

PREGUNTAS 32-34
Un hombre de 76 años de edad con cáncer pulmonar se encuentra letárgico y
excretando grandes volúmenes de orina. Está sediento y bebe agua casi
constantemente. Los valores de laboratorio revelan una concentración sérica de Ca2+
elevada de 18 mg/dL, una osmolaridad elevada del suero de 310 mOsm/L y
osmolaridad de la orina de 90 mOsm/L. La administración de un análogo de la ADH
no modifica la osmolaridad del suero ni de la orina.
32. El nivel de ADH del hombre está:
(A) disminuido debido a que el exceso en la ingesta de agua ha suprimido la
secreción de ADH
(B) disminuido debido a que su hipófisis posterior no está secretando ADH
(C) normal
(D) aumentado debido a que la osmolaridad sérica elevada ha estimulado la
secreción de ADH
(E) aumentada debido a que su sed extrema ha estimulado directamente la secreción
de ADH
Respuesta: La respuesta es D: El hombre está excretando grandes volúmenes de
orina diluida, lo que ha elevado su osmolaridad sérica y ha hecho que se encuentre
muy sediento. El aumento en la osmolaridad sérica causaría un aumento en los
niveles de ADH. El hecho de que la administración exógena de ADH no haya
cambiado la osmolaridad del suero ni de la orina sugiere que el conducto colector de
la nefrona no está respondiendo a la ADH. La sed no aumenta directamente la
secreción de ADH.

33. La causa del exceso en el volumen urinario del paciente es:

(A) deshidratación
(B) síndrome de secreción inapropiada de ADH
(C) diabetes insípida central
(D) diabetes insípida nefrogénica
Respuesta: La respuesta es D: La osmolaridad urinaria del hombre está muy diluida,
mientras que su osmolaridad sérica está aumentada. Ante el aumento en la
osmolaridad sérica, debería haber un aumento en la secreción de ADH, que a su vez
actuaría sobre las células principales de los conductos colectores para aumentar la
reabsorción de agua y concentrar la orina. El hecho de que la orina esté diluida, y no
concentrada, sugiere que la ADH está ya sea ausente (diabetes insípida central) o es
ineficaz (diabetes insípida nefrogénica). La administración de un análogo exógeno de
la ADH distingue entre estas dos posibilidades, fue ineficaz para modificar la
osmolaridad tanto del suero como de la orina; por lo tanto, se puede concluir que la
ADH no es capaz de actuar sobre los conductos colectores, esto es, diabetes insípida
nefrogénica. Una causa de diabetes insípida nefrogénica es la hipercalcemia, que
está presente en este paciente a consecuencia de su cáncer de pulmón; muy
probablemente tiene hipercalcemia humoral de la malignidad, debido a secreción de
PTH-rp por el tumor. La deshidratación causaría un aumento en la secreción de ADH
y aumento en la osmolaridad de la orina. El síndrome de secreción inapropiada de
ADH provocaría un aumento en la osmolaridad de la orina y una disminución
subsecuente en la osmolaridad sérica, debido al exceso en la reabsorción de agua.