FISIOLOGIA MEDICA

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR(P5)

DRA: MARLENE PACHAS TORRES

 Anatomía:

Órgano muscular hueco, en forma de cono invertido, con el vértice dirigido hacia abajo, se extiende entre la
segunda costilla y el quinto espacio intercostal. Consta de cuatro cavidades o cámaras.
 Musculo Cardiaco

Musculares auriculares y ventriculares Sistema especializado de conducción

Forman las paredes del corazón y Células musculares con pocos

participan en el proceso contráctil miofilamentos

Generan de manera espontánea

potenciales de acción

, Nódulo sino-auricular
Fascículo de His
Fibras de Purkinje
  Sintetizan, almacenan y liberan péptidos natriuréticos auriculares
Miocitos  Sistema renina-angiotensina-aldosterona, óxido nítrico (NO),
cardíacos endotelina1, adenosina y somatostatina.

Todos estos mediadores pueden ejercer sus acciones

Miocitos Otras células cardíacas

Circulaciones sistémica y pulmonar
Propiedades del Corazón: INOTROPISMO

Contractibilidad Capacidad de los miocitos cardíacos

cardiaca para acortarse y desarrollar tensión

Aumento de la
contractilidad
Inotrópico positivo
Incrementa el trabajo
Fármacos cardíaco
Aumentar[Ca2+]

Liberación desde el retículo sarcoplásmico Sensibilidad de las proteínas contráctiles

Estimular la entrada de Ca2+ desde el extracelular por el Ca2

Incremento
contractilidad
 Inotrópico positivo Estimulación
simpática

Noradrenalina Adrenalina
Interactúan
Acoplan

Activan

Incrementan Estimulan
Libera desde los terminales Liberada desde la médula
nerviosos simpáticos suprarrenal
Apertura

PBL:Fosfolambano
SERCA2a: ATPasa RSP
 Aumento temperatura
corporal
Hipertiroidismo

Inotrópico positivo Cronotropismo

(Automatismo) positivo
 Hipercapnia
Isquemia
Acidosis
Antiarrítmicos
Antagonistas receptores β1-
adrenérgicos (propranolol)
Inotrópico negativo Calcioantagonistas
(verapamilo, diltiazem
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca

Reduce ATPasas Inhibe entrada de Ca a través CaL , intercambiador

Isquemia
Acúmulo H+ y ácido láctico. Na+-Ca y desde el retículo sarcoplásmico
 Cronotropismo (Automatismo)

Generar su propio impulso eléctrico. El ritmo cardiaco normal depende del automatismo del
nodo sinusal. Frecuencia cardiaca es de 60 a 100 despolarizaciones por minuto.

Sistema nervioso simpatico Sistema nervioso parasimpático

Efecto cronotropo positivo Efecto cronotropo negativo

Aumenta la frecuencia cardiaca Disminuye la frecuencia cardiaca

(Taquicardia) (Bradicardia)
 Es la propiedad de responder a un
estimulo originando un…

Batmotropismo
(Exitabilidad) Potencial de acción

Resultado de múltiples
El corazón es un
cambios en la permeabilidad
músculo estriado por lo
de la membrana a los iones
que todas las células
Na+, Ca2+ y K+
cardíacas son
excitables.
Dromotropismo Propagación del
(Conduccion) estimulo eléctrico
 Control nervioso

Inotropismo, cronotropismo, batmotropismo, dromotropismo

Control simpático  Adrenalina positivo y acortamiento del periodo refractario

Control parasimpatico  Acetilcolina Inotropismo, cronotropismo, batmotropismo, dromotropismo

negativo y prolongación del periodo refractario
EXPERIMENTO 1 Exposición del corazón – anatomía – Ciclo cardiaco

CC: Secuencia de eventos que ocurren y se repiten con cada

latido cardiaco.

Cada una se subdivide en

Sístole Diástole
varias fases
Recordar:

La sangre fluye de mayor a menor presión

Contracción aumenta la presión
Las válvulas se abren/cierran según los gradientes
Despolarización auricular, representado por la onda P, inicio de la contracción auricular, presión auricular aumenta forzando la
sangre a los ventrículos.
Cuando la contracción auricular termina la presión auricular cae, invirtiendo el gradiente de presión, cerrando las válvulas AV.
(S1)
Despolarización ventricular, (qrs) y estos empiezan a contraerse aumentando la presión ventricular. Inicia contracción
isovolumétrica dentro de un espacio cerrado. Eyección ventricular y Val Ao y pulmonar se abren.
Cuando empieza la repolarización ventricular(t) la presión ventricular cae y la fuerza de eyección se reduce. Cuando la presión
ventricular cae por debajo de la presión aortica y pulmonar, las válvulas semilunares se cierran.(S2)

Ventricular
 EXPERIMENTO 2 Experimento de Gaskel: Temperatura

Colocar al sapo en forma vertical ( cabeza hacia abajo) e identificar la pared posterior del corazón.
Observar los latidos por minutos

Con un tubo de ensayo con Agua fría, tocar el seno venoso y

observer los latidos.
Esperar que regrese al basal y proceder de igual manera con agua
caliente

Bradicardia Taquicardia
Calor aumenta la permeabilidad de la
membrana del músculo cardíaco a los
iones que controlan la frecuencia
cardíaca, acelerando el proceso de
autoexcitación. Incremento de la
estimulación simpática.
 EXPERIMENTO 3 Efecto del Vago en el corazón

Libera acetilcolina Aumenta la permeabilidad de las membranas de la fibras al K

Mayor salida de K desde las fibras

Negativiad en las fibras

Hiperpolarizacion

Frecuencia del ritmo del nódulo sinusal

Reduce Excitabilidad de las fibras de la unión AV, retrasando la
transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.

Los ventrículos pueden dejar de latir durante 5 a 20 s, pero después las fibras de Purkinje, en la porción del
tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una
frecuencia de 15 a 40 latidos/min
 EXPERIMENTO 3 Efecto de la acetilcolina y adrenalina

Libera Estimula a los receptores b adrenergicos, aumentando la

noradrenalina permeabilidad de las fibras a los iones Na y Ca

Mayor salida de K desde las fibras

Negativiad en las fibras

Hiperpolarizacion

Frecuencia de descarga del nódulo sinusal

Aumenta Aumenta la velocidad de conducción y el nivel de exitabilidad

Aumenta fuerza de contracción del musculo cardiaco

La frecuencia cardiaca puede llegar hasta 3 veces la basal y la fuerza de contracción hasta 2 veces la basal.
 EXPERIMENTO 3 ClK 1%

ClK 1% Arritmia cardiaca, acortamiento de fase 3

Hiperkalemia Leve: 5,5 a 6,5

T picuda, estrecha, simétrica.
(Tienda en campana) Onda P aplanada
Intervalo QT normal o acortado Intervalo PR prolongación
QRS ancho
Onda P ausente Ondas T picuda
QRS ancho
Hiperkalemia Moderada: Mayor de 6,5

Hiperkalemia Severa: Mayor de 8

 EXPERIMENTO 3 Cl2Ca 1% Ca: 8,8 a 10,4 mg/dl

Cl2Ca% Alteracion en el segmento ST y del intervalo QT, debido a las

afeccion de la fase 2.
Hipercalcemia Leve: 10,4
99% Ca, esta en huesos. El 50% del Ca en el plasma esta de a 11,5
1% en extracelular. forma ionizada (activa), 40% unido a
Segmento ST acortado QTc
0,1% en intracelular. proteinas y 10% en forma no ionizada. Hipercalcemia Moderada: disminuido.
11,5 a 18
Onda T nace justo del final
Fase 2 aumenta con hipocalcemia y disminuye con hypercalcemia. del complejo QRS.
Hipercalcemia Severa:
Mayor de 18
 EXPERIMENTO 3 Ligadura de Stannius

Transtornos del automatismo y conduccion Bloqueos auriculoventriculares

Transtornos de la conduccion Transtornos del automatismo

I grado: Impulso atraviesa con II grado: No todos los impulsos La despolarizacion del nodo sinusal es la mas
lentitud la zona de bloqueo. atraviesan la zona de bloqueo rapida.En algun bloqueo cualquier fibra miocardica
puede generar actividad electrica.
.III grado: Ningun impulse atraviesa la zona de bloqueo.
• En el corazón de la rana, el seno venoso actúa
como marcapasos.
• Similar al corazón humano, los músculos
cardíacos del corazón de rana también tienen la
propiedad de autorritmicidad.
• Como en humanos, la velocidad de descarga de
impulsos es diferente para distintos marcapasos
potenciales.
Principio:
Al aplicar las ligaduras en diferentes lugares, podemos demostrar la propiedad de autorritmicidad
y también podemos demostrar diferentes tasas de descarga en diferentes marcapasos potenciales del
corazón de la rana.

Normalmente, el marcapasos del corazón de rana es el seno venoso, que se encarga de

desencadenar cada latido del corazón (contracción ventricular).
Sin embargo, si el ventrículo no recibe señales de activación a una frecuencia lo suficientemente alta
debido a la ligadura de 1.er y 2do grad, desde el seno venoso o las aurículas, el miocardio
ventricular se convierte en el marcapasos y comienza a latir a su manera.
 Procedimiento

Después de disecar el corazón, pasar un hilo entre el tronco

arterioso y las aurículas. Atar el hilo en la unión del seno
venoso y las aurículas. Esta es la primera ligadura. Y se hace el
registro del ritmo auricular. Hay una reducción del latido del
corazón después de la primera ligadura

Aplique una ligadura adicional en la unión

auriculoventricular y registrar su efecto. Esta es la segunda
ligadura. Los ritmos registrados después de la segunda ligadura
son de los ventrículos. El latido se vuelve más bajo después de
la segunda ligadura.
Discusion
En el corazón de la rana el seno venoso es el marcapasos primario y una vez aplicada la primera
ligadura impide la transmisión de los impulsos de este marcapasos. Reduciendo así la frecuencia
cardíaca. El ritmo registrado ahora es de las aurículas, ya que comienza a generar sus propios impulsos.
Después de la segunda ligadura, los impulsos de las aurículas se bloquean y el ventrículo, debido a su
propiedad de autorritmicidad, ahora comienza a dar sus propios impulsos. Hay una mayor reducción en
el latido del corazón.
Este experimento demuestra que el seno venoso es el principal marcapasos del corazón de la
rana.
 Significancia clínica

En los seres humanos, la interrupción de los impulsos de las aurículas a los ventrículos se denomina
bloqueo cardíaco.
Los bloqueos cardíacos pueden ser de tres tipos. Bloqueo cardíaco de primer grado, bloqueo cardíaco
de segundo grado y bloqueo cardíaco de tercer grado.
En el bloqueo cardíaco de primer y segundo grado, la transmisión de impulsos entre las aurículas y los
ventrículos no se interrumpe por completo, por lo que se denomina bloqueo cardíaco incompleto.
En el bloqueo cardíaco completo hay un bloqueo completo de la transmisión de impulsos entre las
aurículas y los ventrículos.