ESCUELA DE MEDICINA JUSTO SIERRA

REPORTE DE PRÁCTICA

Nombre de la asignatura: FARMACOLOGÍA

DOCENTES: Dra. Claudia Dorado Mtz / Dra. Mitzi Gisela Carreón Hdz

Grupo: 452- A / Cuarto semestre / 1er Parcial

Equipo: 3

Horario de Laboratorio: 7:00 AM – 9:00 AM

Práctica 2: FARMACOLOGÍA DEL DOLOR

Número de sesiones que se utilizaran en esta práctica: 1

Integrantes:

 Guzmán Castillo Ricardo

 Flores Hernández Jonathan Bernardo

 Jiménez Chávez Vania Paulina

 Juárez Tapia Denisse Alejandra

 Lemus Sánchez Aurora

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UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA

LICENCIATURA EN MEDICO CIRUJANO
EVALUACIÓN DEL INFORME DE PRÁCTICAS

ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA
FECHA: 11/Septiembre/2023
NOMBRE DEL ALUMNO: Flores Hernández Jonathan B, Jiménez Chávez Vania P, Juárez Tapia Denisse A, Lemus Sánchez
Aurora
PROFESOR QUE EVALUA: Dra. Claudia Dorado Mtz/ Dra. Mitzi Gisela Carreón Hdz
NOMBRE Y NUMERO DE PRÁCTICA: 2. Farmacología del dolor.
Instrucciones: califique el desempeño del estudiante con una escala del 1 al 5 ó del 1 al 10 según se indique.
NOMBRE DE LA PRACTICA: OBJETIVOS TERMINALES
2.- Farmacología del dolor Conocimientos Habilidades Actitud Destrezas
1, 2, 5, 9, 10 2, 3, 6, 7, 8 1, 6, 8, 9 1,3
Enunciados Puntos del Máximo en puntos
estudiante
1 Introducción y objetivos de la práctica: Acerca del 10
tema y los fundamentos de la técnica utilizada, con
3 referencias mínimo de 2 libros y 1 artículo
arbitrado (máximo 2 cuartillas)
2 Metodología de la práctica: En forma de diagrama 10
de flujo redactada en pasado.
3 Resultados: Descripción de los resultados, según 25
sea el caso, imágenes o fotografías (con pie de
figura, enumerada, que describa lo observado y la
técnica utilizada), tablas (con título, cantidades y
unidades) y/o gráficas (con título, escala adecuada,
cantidades y unidades utilizadas).
4 Análisis y discusión de resultados: Comparación 30
con al menos 4 referencias bibliográficas (2 libros y
2 artículos arbitrados).
5 Conclusiones: Con relación al objetivo, resaltando 10
los hallazgos más relevantes de la práctica.
6 Cuestionario: Respuestas completas y adecuadas a 10
las preguntas establecidas en el manual, con
sustento bibliográfico.
7 Bibliografía: Citas bibliográficas completas en 5
formato APA de las referencias utilizadas.

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Total de puntaje obtenido 100

INTRODUCCIÓN

El dolor es omnipresente a lo largo de la vida y generalmente sirve como señal de

advertencia de una lesión inminente o real en el cuerpo. Es más antiguo que los propios
humanos y se remonta a nuestros ancestros más primitivos. El dolor también es una pista
de diagnóstico importante para los médicos. Deben estar familiarizados con el dolor, porque
el dolor es el síntoma que más frecuentemente hace que los pacientes busquen ayuda
médica.

El dolor es una experiencia universal en el ser humano y llama la atención, por diversos
motivos, no sólo de médicos sino también de psicólogos, psiquiatras, filósofos, escritores y
teólogos por el impacto que tiene en la persona y la reacción que provoca en su entorno.
Por lo tanto, la definición propuesta de dolor es que el dolor no es sólo una sensación
anormal (nocicepción), sino también “una experiencia sensorial, cognitiva y emocional
desagradable asociada con daño tisular real o potencial y que se manifiesta en formas
vegetativas, psicológicas y conductuales”. En el mundo de la medicina es necesario
distinguir el dolor agudo del dolor crónico por sus diferentes significados y necesidades
terapéuticas. (Goldman,2021)

La Organización Mundial de la Salud, promovió́ una analgésica como marco para el uso
racional de los fármacos analgésicos en el dolor de origen oncológico, que ha sido muy útil
también en todo tipo de pacientes afectos de dolor crónico. Una vez clasificado el dolor
según el tipo, la intensidad, la duración y si tiene o no afectación articular, y teniendo en
cuenta las consideraciones especiales de edad, género y cultura, se elegirá́ el tratamiento
adecuado, la vía de administración y la pauta posológica. (Moreno,2015)

La evolución que la farmacología ha experimentado en las últimas décadas en cuanto al

tratamiento del dolor, se debe en parte a la consideración de dolor como un objetivo
terapéutico, en lugar de un mero síntoma o consecuencia de una enfermedad.

Existen diversos criterios, todos ellos válidos, que pueden ser adoptados al efectuar una
clasificación de los tipos de dolor. La presente revisión tomará como referencia para ello el
punto de vista fisiopatológico:
Dolor nociceptivo: Se asocia a lesiones de estructuras corporales y, por tanto, a los
estímulos de los receptores específicos periféricos del dolor, dependiendo su duración e
intensidad de la modulación que la vía nociceptiva sea capaz de efectuar a partir de las
lesiones lesivas originales. Dentro de esta clasificación se incluye, tanto el dolor somático
(superficial y profundo, bien localizado y con una respuesta parcial a los mórficos) como el
visceral (mal localizado y con buena respuesta a mórficos).
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Dolor neuropático, deriva de anomalías funcionales y estructurales del mecanismo de
información, transmisión y codificación del dolor. Afecta, tanto al sistema
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INTRODUCCIÓN

nervioso central como al periférico y se caracteriza por la falta de relación causal entre
lesión y dolor. Según su localización se puede diferenciar el dolor neurógeno periférico y el
central.
Dolor idiopático, en él predominan los factores psicosociales, suele ser característico de
dolores crónicos y no presenta una distribución neuroanatómica.

Los 2 grupos de fármacos que actualmente forman los pilares básicos del tratamiento
analgésico son los opioides y los AINE. (Bonet,2010)

El paracetamol es uno de los fármacos más consumidos en todo el mundo, es accesible y

bien tolerado. Además, es habitual que el paracetamol se encuentre comercializado
asociado a otros analgésicos, antitusígenos, antihistamínicos o descongestivos nasales
(Moreno,2015)

Tramadol al igual que la codeína, se encuentra en el segundo escalón terapéutico, indicado

para dolor moderado Es agonista de receptores k y agonista parcial o antagonista de
receptores μ opioides, produciendo: analgesia, miosis, hipotermia (k, μ); menor depresión
respiratoria (μ); cansancio, somnolencia, desorientación, mareo, vértigo y ansiedad (k).
(Zarranz, 2018)

Modifica la actividad serotoninérgica y noradrenérgica de las vías nerviosas descendentes

moduladoras del dolor, por lo que es efectivo en el dolor neuropático. Su potencia es 5-10
veces menor que la de la morfina y ligeramente superior a la de la codeína. (Moreno,2015)

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OBJETIVOS
 Comprender el término de analgesia
 Conocer los diferentes tipos de analgésicos en base a su mecanismo de acción.
 Comprobar el efecto de diferentes analgésicos en un modelo animal.
 Conocer el mecanismo de acción de los anestésicos más comunes

METODOLOGÍA

Centro germinativo

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RESULTADOS
Se realizaron los cálculos de dosis del fármaco (meloxicam) para su
administración en los ratones:
RATON 1
1.5mg 1kg
x 0.29kg = 0.435mg

2mg 2ml
0.435mg x = 0.435ml

RATON 2
1.5mg 1kg
x 0.263kg = 0.394mg

2mg 2ml
0.394mg x = 0.394ml

Efecto analgésico del Meloxicam

0 min 10 min 20 min 30 min 40 min 50 min 60 min

Ratón 1 4.7 seg 7.8 seg 4.6 seg 2.3 seg 3.3 seg 3.6 seg 6 seg

Ratón 2 2.1 seg 2 seg 4 seg 3.8 seg 2.1 seg 5 seg 9 seg

Tabla 1. En la siguiente tabla se registro el efecto analgésico del Meloxicam con

relación al tiempo de administración del mismo. El ratón 1 obtuvo un promedio
de 4.6, mientras que el ratón 2 obtuvo un promedio de 4. Demostrando que la
variabilidad biológica (edad, sexo, peso, talla, etc) es de suma importancia para
el eficacia y potenciación del fármaco.

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Grafica 1. Representación lineal del efecto analgésico del meloxicam,

administrado en ratones.
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RESULTADOS

Efecto analgésico del grupo de fármacos elegidos

FARMACO DOSIS PRESENTACION 0 10 20 30 40 50 60

MIN MIN MIN MIN MIN MIN MIN
Tramadol 50mg/kg 100mg/2ml 12 seg 15seg 15seg 15seg 15seg 13seg 11seg

Naloxona 0.2mg/kg 0.1mg/2ml 4.8seg 5.4seg 5.5seg 3.5seg 1.5seg 4seg

Meloxicam 1.5mg/kg 2mg/2ml 3.4seg 4.9seg 4.3seg 3seg 2.7seg 4.3seg 7.5seg

Paracetamol 60mg/kg 50mg/ml 3seg 5seg 2seg 2seg 3seg 3seg 2seg

Nalbufina 3mg/kg 10mg/ml 4.2seg 4.7seg 5.3seg 1.7seg 7.5seg 5.1seg 4.7seg

Ketorolaco 2mg/kg 7mg/2ml 8seg 15seg 15seg 15seg 15seg 12seg 10seg

Tabla 2. En la siguiente tabla se hizo el registro en relación con el tiempo de administración del
fármaco de cada equipo correspondiente.

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"EFECTO ANALGESICO"
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EFECTO DEL FARMACO (SEGUNDOS)

14

12

10

0
0 min 10 min 20 min 30 min 40 min 50 min 60 min
TIEMPO

Tramadol Naloxona Meloxicam Paracetamol Nalbufina Ketorolaco

Grafica 2. Representación lineal del efecto farmacológico del tramadol, naloxona,

ANALISIS DE RESULTADOS
meloxicam, paracetamol, nalbufina y ketorolaco, administrado en ratones.

De acuerdo a los resultados observados con el Meloxicam en relación al tiempo fueron los
esperados. Durante los primeros minutos se obtuvo una respuesta de sedación casi
completa para el sujeto de estudio con relación a la dosis administrada. Posterior a ello el
efecto farmacológico fue disminuyendo con el paso del tiempo, hasta obtener respuestas
sensitivas del sujeto de estudio

Las prostaglandinas tienen una función importante en la aparición del dolor, la inflamación y
la fiebre. Las prostaglandinas se liberan desde las células en respuesta a estímulos
químicos o traumatismos físicos. Sensibilizan las terminaciones nerviosas sensitivas a los
estímulos nociceptivos y amplifican la generación de impulsos dolorosos. También
favorecen la inflamación tisular estimulando la quimiotaxis de las células inflamatorias,
causando vasodilatación e incrementando la permeabilidad capilar y el edema.
(Stevens,2023)

MECANISMO DE ACCIÓN.
Los AINE constituyen una extensa familia de fármacos débilmente ácidos cuyos efectos
farmacológicos se deben principalmente a la inhibición de la ciclooxigenasa (COX), una
enzima que cataliza el primer paso de la síntesis de las prostaglandinas a partir del ácido
araquidónico y de otros ácidos grasos precursores. La COX es una enzima microsómica
que aparece en forma de dímero (dos moléculas unidas para formar una unidad funcional)
en la luz y la membrana del retículo endoplásmico. Los AINE reducen la actividad de la COX
principalmente mediante inhibición competitiva; sin embargo, el ácido acetilsalicílico produce
una inhibición covalente e irreversible de la COX. El efecto neto de la administración de
AINE es una reducción de la producción de prostaglandinas y de otros autacoides.
(Stevens,2023)
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Los AINE reducen aquellos componentes en los que las prostaglandinas, sintetizadas en su
mayoría por la COX-2, desempeñan una función destacada. Entre ellos figuran no solo la
vasodilatación característica (por reducción de la síntesis de prostaglandinas
vasodilatadoras), sino también el edema de la inflamación (porque la vasodilatación
favorece la acción de mediadores como la histamina, que aumentan la permeabilidad de las
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ANALISIS DE RESULTADOS

¿POR QUÉ SE USAN?

Los AINE suprimen los signos y síntomas de la inflamación, aunque apenas inciden en la
evolución real de la enfermedad crónica de base. Como grupo, en general carecen de
efectos en otros aspectos directos de la inflamación, como la liberación de
citocinas/quimiocinas, la migración de leucocitos, la liberación de enzimas lisosómicas y la
producción de radicales libres de oxígeno, que contribuyen al daño tisular en los trastornos
inflamatorios crónicos, como la artritis reumatoide, la vasculitis y la nefritis.

Los AINE se utilizan mucho aunque producen efectos adversos graves (especialmente
efectos digestivos, renales, pulmonares y cardiovasculares relacionados con sus principales
acciones farmacológicas, además de efectos idiosincrásicos). Los pacientes ancianos y los
que tienen enfermedades previas tienen un riesgo elevado. Sus principales usos clínicos
son:

 Antitrombóticos: por ejemplo, ácido acetilsalicílico en pacientes con riesgo elevado de

trombosis arterial (p. ej., después de un infarto de miocardio). Otros AINE que
producen una inhibición menos profunda que el ácido acetilsalicílico sobre la síntesis
de tromboxano por las plaquetas aumentan el riesgo de trombosis; se deben evitar,
en la medida de lo posible, en personas de riesgo elevado.

 Analgésicos (p. ej., en cefalea, dismenorrea, dorsalgia, metástasis óseas, dolor

postoperatorio):

 Uso a corto plazo: por ejemplo el ácido acetilsalicílico, el paracetamol, y

el ibuprofeno.

 Dolor crónico: fármacos más potentes y de acción más prolongada

(p. ej., naproxeno y piroxicam ), con frecuencia combinados con un opioide de
potencia baja (p. ej., codeína)

 Para reducir la necesidad de analgésicos narcóticos (en ocasiones, el

AINE ketorolaco se administra postoperatoriamente con esta finalidad).

 Antiinflamatorios: por ejemplo el ibuprofeno y el naproxeno para el alivio sintomático

en artritis reumatoide, gota y trastornos de tejidos blandos.

 Antipiréticos: paracetamol. (Ritter,2020)

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CONCLUSIONES

La analgesia es el alivio de la percepción del dolor sin producción intencional de un estado

de sedación; se sabe que el dolor es una sensación desagradable que puede experimentar
cualquier ser vivo y el ser humano ha desarrollado una gran variedad de medicamentos a lo
largo de los años que pueda eliminar o disminuir esa sensación que existe de manera
innata.

De hecho, los analgésicos son grupo de fármacos, unos naturales (opiáceos) como la
morfina y otros sintéticos (opioides) como el fentanilo, que actúan sobre los receptores
opioides de las neuronas del sistema nervioso, que estimulan el poder analgésico de los
opiáceos endógenos.

Los analgésicos se emplean antes de que el animal perciba el dolor; su mecanismo de

acción es la denominada analgesia preventiva. En caso contrario, se produce un fenómeno
de hipersensibilización que no sólo exacerba la percepción dolorosa, sino que resulta más
difícil producir una analgesia adecuada posteriormente, y las dosis empleadas tienen que
incrementarse.

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CUESTIONARIO

1.- Describa del mecanismo de acción y usos del ketorolaco, meloxicam, tramadol,
paracetamol y diclofenaco.

Ketorolaco: Su mecanismo de acción del keterolaco se basa en la inhibición de la COX 1-2,

responsable de la sintesis de protangladinas.

Usos: Para aliviar el dolor de moderado a severo. (Vademecum,2022)

Meloxicam: Se distingue por inhibir en mayor grado la COX-1, tantp su actividad

cicloooxigenásica como la peroxidasa.

Usos: Indicado en el tratamiento de las artritis reumatoide y la artrosis. (Flórez,2013)

Tramadol: Agonista débiles en receptores opioides de tipo , habiendose atribuido sus

efectos príncipales a la estimulación de la neurotransmisión recaptación de 5-HT y
noradrenalina por parte de las terminales neuronales.

Usos: Dolor entre moderado y moderadamente intenso. Utilizados durante el periodo post
operatorio. (Loke,2021)

Paracetamol: Analgésico y antipirético de potencia parecida al ácido acetilsalicílico, pero no

presenta acción inflamatoria.

Usos: En fiebre y en dolor moderado. (Rico,2020)

Diclofenaco: No se conoce por completo pero parece que implica la via de la COX-1 y
COX-2, también puede estar relacionado con la inhibición de la prostaglandina sintetasa.

Usos: Artritis reumatoide, espondiloartritis anquilopoyética, artrosis, espondiloartrirtis.

(Vademecum,2022)

2.- Describa la relación que existe con los resultados obtenidos y su mecanismo de los fármacos
utilizados en la práctica.

Aquellos analgésicos de acción más prolongada como el Tramadol o el Keterolaco se basa en la

inhibición de la COX 1-2, responsable de la sintesis de protangladinas además de se le
debe de atribuir sus efectos príncipales a la estimulación de la neurotransmisión por lo que
dura mas su eficacia en el organismo de la rata y dura más la exposición de la cola al agua
caliente, antes del estímulo de sacar la cola , mientras que los otros analgésicos como el
Paracetamol con una acción menos prolongada tiene menor tiempo para que la rata haga el
estímulo al sumergir la cola en el agua caliente Página 13
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CUESTIONARIO

3.- Mencione como influyó la variabilidad biológica en los resultados obtenidos por el grupo.

Influyó el hecho de que el peso de las ratas fue diferente , por lo que hubo cambios en los resultados
del calculo de dosis, también influyo la farmacodinamía y farmacocinética de cada especímen
utilizado en la práctica, así mismo el como se econtraba el organismo del especímen antes de
admistrar los médicamentos.

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BIBLIOGRAFÍA

Bonet R.(2010) Dolor y analgesia,Ámbito Farmacéutico.OFFARM.

Elsevier.https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-pdf-13069603

Flórez, Jesús. Farmacología humana. Disponible en: ClinicalKey Student, (Edición 6th).
Elsevier Health Sciences (US), 2013.

Goldman, Lee, MD; Schafer, Andrew I., M,(2021) Goldman-Cecil. Tratado de medicina
interna, 26.ª Edición, Elsevier España, S.L.U

Loke, Y. K., & Mattishent, K. (2021). Rang y Dale. Flashcards de Farmacología (Edición
2nd). Elsevier Limited (UK)

Moreno R. (2015) Farmacología básica del dolor (analgésicos).Módulo 1:Bases del dolor.
Editorial Médica panamericana

Rico, Enrique, B. et al. Urología práctica. Disponible en: ClinicalKey Student, (Edición 5th).
Elsevier Limited (UK), 2020.

Ritter, James M., DPhil FRCP. (2020). Rang y Dale. Farmacología (9na ed.).
Elsevier. https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491135586000275#hl0000832

Stevens, Craig. (2023). Brenner y Stevens. Farmacología básica (6ta ed.).

Elsevier. https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788413824963000300#hl0000143

Vademecum, V. (2022). Diclofenaco.

www.vademecum.es. https://www.vademecum.es/principios-activos-diclofenaco-m01ab05

Zarranz, Juan José;(2023) Neurología,Sexta edición, Elsevier.

https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-
B9788491130710000131#hl0000695

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