Tema 3. Patología Cerebral - 2023

13/02/2023
TEMA 3. Patología Cerebral

• Daño cerebral adquirido (DCA) o daño cerebral sobrevenido (DCS)
1. Accidentes cerebrovasculares (ACV)
2. Traumatismos craneoencefálicos (TCE)
3. Tumores cerebrales
4. Anoxia cerebral
5. Infecciones
• Otras patologías cerebrales
1. Enfermedades neurodegenerativas
2. Esclerosis Múltiple
3. Epilepsia
Daño cerebral adquirido (DCA)
¿QUÉ ES EL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO? El Daño Cerebral Adquirido (DCA) o Daño Cerebral
Sobrevenido (DCS) es el resultado de una lesión súbita en el cerebro que produce diversas secuelas
de carácter físico, psíquico y sensorial. Estas secuelas desarrollan anomalías en la función motora y
sensorial, alteraciones cognitivas y alteraciones emocionales.
¿QUÉ CAUSA UN DCA? Las causas más comunes del DCA son los accidentes cerebrovasculares (ACV o
ictus), los traumatismos craneoencefálicos (TCE), los tumores cerebrales, las anoxias y las
infecciones cerebrales.
El DCA comporta dimensiones complejas por:

• La diversidad de sus secuelas, con distintos grados de
severidad en los planos físico, sensorial,
neuropsicológico (cognitivo, conductual y emocional) y
relacional, que suelen ser permanentes.
• La situación crítica y el compromiso en que sitúa al
entorno familiar, en especial a las cuidadoras
principales, por su irrupción súbita y la dependencia a
largo plazo que puede generar.
• La escasez de servicios de rehabilitación especializada
y apoyos sociales adecuados, o la desigualdad en el
acceso a los mismos.
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De acuerdo con el informe que realizado por la Federación Española de Daño

Cerebral (FEDACE) durante el año 2022, en España viven 435.400 personas
con Daño Cerebral Adquirido. El 84% de los casos tuvieron su origen en un
ictus (361.500) y el 16% restante en traumatismos craneoencefálicos
(73.900) y otras causas.
El 65,03 % de las personas con DCA son mayores de 65 años
Cada año se dan 104.071 nuevos casos de Daño

Cerebral Adquirido; siendo 99.284 por ictus;
4.937 por TCE y 481 por anoxia.
El 44% de las personas que sobreviven a un

ictus desarrollan discapacidad grave por el daño
resultante.
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16 % de
muertes
22 % de
muertes
40 % de
muertes
PROFESIONALES INVOLUCRADOS EN LA ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DAÑO CERERAL ADQUIRIDO
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1. ACV (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR)

[ ictus, infarto cerebral, apoplejía ]
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Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS
CIRCULACIÓN ARTERIAL DEL CEREBRO

El cerebro está irrigado por dos pares de arterias, las carótidas internas en la parte anterior y las
arterias vertebrales en la posterior. Estas últimas se unen para formar la arteria basilar. Ambos
sistemas arteriales forman el círculo de Willis en la base del cerebro, un sistema que da lugar a todos
los vasos que irrigan los hemisferios cerebrales.
El ritmo normal del flujo sanguíneo cerebral en un humano adulto es de 750 mililitros por minuto, lo
que representa un 15 % del gasto cardíaco, aunque el cerebro representa el 2% del peso corporal. Una
reducción de glucosa y oxígeno superior a los 5 minutos es suficiente para provocar un daño
irreversible.
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TERRITORIOS CEREBRALES IRRIGADOS POR LAS TRES ARTERIAS PRINCIPALES: ANTERIOR, MEDIA Y POSTERIOR
Vista lateral izquierda Vista sagital
Vista superior Vista inferior

(basal)
CIRCULACIÓN VENOSA DEL CEREBRO

El drenaje venoso del cerebro se puede separar en dos subdivisiones: superficial y profundo.
El sistema venoso superficial está conformado por los senos venosos localizados en la superficie del
cerebro. El seno sagital superior, el más prominente de todos, fluye en el plano sagital.
El sistema venoso profundo está compuesto principalmente por venas situadas dentro de las
estructuras profundas del encéfalo.
La salida de la sangre venosa de retorno al corazón se hace por las venas yugulares.
Trombosis venosa cerebral
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¿QUÉ ES UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)? cualquier alteración en el funcionamiento cerebral

causada por alguna condición patológica de los vasos sanguíneos (obstrucción, acumulación de
sustancias en las paredes, rotura, ....). Otros nombres habituales de los ACV son: derrame cerebral,
trombosis cerebral, infarto cerebral, apoplejía o ictus..
Los ACV producen una reducción de glucosa y oxígeno que interfiere en el metabolismo celular
normal. Una interrupción superior a los 5 minutos es suficiente para matar las células de la región
afectada y provocar un daño irreversible.
Según los datos publicados por la OMS, cada año 15 millones de personas sufren un ictus. En el año
2002 murieron en el mundo 5,5 millones de personas por ictus. En Europa mueren 650.000 personas
anualmente por esta causa (40.000 son españoles).
A partir de febrero de 2022 entra en vigor la 11ª Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades
y Problemas Relacionados con la Salud (CIE-11) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Uno de
los mayores cambios que se recogen en esta nueva Clasificación es que el ictus se incluye ya dentro de las
enfermedades del sistema nervioso y no dentro de las enfermedades del aparato circulatorio, como
aparecía reflejado en anteriores versiones.
 EL ICTUS es la primera causa de mortalidad entre las mujeres españoles y la segunda en los
varones según datos de la SEN (Sociedad Española de Neurología). Al año se detectan unos 120.000
casos nuevos en España.
 Primera causa de invalidez permanente en las personas adultas
 Más del 25% de los pacientes fallecen durante el primer mes tras un ictus
 Entre los que sobreviven
• El 44% de los pacientes son dependientes a los 6 meses
• El 68% presenta discapacidad para alguna actividad básica de la vida
 El 50% de la patología neurológica se debe a problemas cerebrovasculares
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DIFERENCIA ENTRE ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL

Isquemia: reducción del flujo de sangre a cualquier parte del
cerebro que conlleva una pérdida reversible de la función.
Infarto: si la reducción o isquemia es severa o prolongada se
produce un infarto con muerte celular irreversible.
Para razonar….. Una persona sufre una caída y se golpea la

parte derecha de la cabeza, causándole una conmoción. Tras
recuperarse se observan dificultades para mover su pierna y
su brazo derecho ¿qué pudo haber ocurrido?
CLASIFICACIÓN DE LOS ACV:

1. Isquémicos: Los síntomas se deben a un decremento o una interrupción del flujo sanguíneo por
obstrucción (trombosis y embolias).
2. Hemorrágicos: Los síntomas se deben a la rotura de un vaso o arteria cerebral
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ACV ISQUÉMICO
¿Por qué ocurre un ACV isquémico? El decremento o la
interrupción del flujo sanguíneo puede deberse a una
trombosis, un embolismo o a la acumulación de colesterol en
las paredes de las arterias y vasos (arteriosclerosis si es en las
arterias y ateroesclerosis si es en los vasos sanguíneos).
¿Qué es la aterosclerosis coronaria? un proceso lento de

acumulación de lípidos (grasas), células inflamatorias
(linfocitos), células musculares y formación de colágeno que
provocan a lo largo de los años el estrechamiento (estenosis)
de las arterias coronarias.
ACV Isquémico causado por Fibrilación Auricular (embolia cerebral)

La fibrilación auricular es una arritmia cardíaca muy común que generalmente causa latidos rápidos e
irregulares. Ocurre, normalmente, en personas mayores y con enfermedades del corazón.
Durante la fibrilación auricular, las dos

cavidades superiores del corazón (aurículas)
laten de forma caótica e irregular, sin coordinar
con las dos cavidades inferiores (ventrículos).
Los síntomas de la fibrilación auricular
generalmente comprenden palpitaciones,
dificultad para respirar y debilidad.
Una preocupación importante con la fibrilación

auricular es la posibilidad de desarrollar
coágulos sanguíneos en las aurículas. Estos
coágulos sanguíneos pueden circular a otros
órganos y bloquear el flujo sanguíneo (embolia
pulmonar o embolia cerebral).
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ACV HEMORRÁGICOS
En estos accidentes se produce la rotura de una arteria o un vaso y la sangre se filtra al parénquima
(tejido) cerebral. Pude ocurrir una hemorragia pequeña y asintomática o una hemorragia masiva que
produzca la muerte.
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES:
1) La hipertensión arterial (causa hemorragias intracerebrales generalmente subcorticales con
sintomatología neurológica y no neuropsicológica).
2) La rotura de un aneurisma (normalmente en arterias grandes y en las comunicantes del polígono de
Willis).
3) Malformaciones arteriovenosas.
4) Los traumatismos craneoencefálicos.
ANEURISMAS CEREBRALES
Los aneurismas en el cerebro ocurren cuando hay una zona debilitada en la pared de un vaso sanguíneo
que produce una dilatación o abultamiento. Un aneurisma puede estar presente desde el nacimiento
(congénito) o puede desarrollarse más adelante en el transcurso de la vida. La mayoría de los aneurismas
no ocasionan síntomas hasta que se rompen provocando ACV hemorrágicos.
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MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS
Una malformación arteriovenosa es una maraña de arterias y venas enredadas que están conectadas
entre sí. Son, por lo tanto, defectos del sistema vascular. Pueden ocurrir en cualquier parte del cuerpo,
pero son más comunes en el cerebro o en la médula espinal. La personas con este tipo de malformación
pueden tener o no algún síntoma grave. A veces pueden causar convulsiones o dolores de cabeza. No se
conocen sus causas, aunque se sabe que pueden desarrollarse durante el crecimiento del feto o poco
después del nacimiento. El mayor riesgo de esta afección es una hemorragia.
PRINCIPALES ACV HEMORRÁGICOS CAUSADOS POR TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS
Duramadre
Aracnoides
Espacio epidural
Espacio
subaracnoideo
Piamadre
Espacio subdural
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LOCALIZACIÓN DE LOS PRINCIPALES HEMATOMAS CAUSADOS POR ACV HEMORRÁGICOS
HEMATOMA: Acumulación de sangre, en su mayor parte coagulada, en un órgano, tejido o espacio del cuerpo.
Un hematoma suele formarse cuando se rompe un vaso sanguíneo durante una cirugía o por un traumatismo.
DIFERENTES TIPOS DE HEMATOMA INTRACRANEAL POSTRAUMÁTICO

(A) Hematoma epidural (entre el cráneo y la duramadre): acumulación de sangre entre el cráneo y la
membrana externa que recubre el cerebro (duramadre). Los hematomas epidurales son
principalmente de origen arterial y, por lo tanto, pueden expandirse rápidamente, causando
deterioro clínico y la muerte si no se tratan.
(B) Hematoma subdural (entre la duramadre y la aracnoides): colección de sangre, generalmente
venosa y de crecimiento lento, localizada debajo de la duramadre, generalmente asociada con
hematomas del tejido cerebral subyacente (contusiones). Los síntomas pueden tardar en aparecer.
(C) Contusión hemorrágica y hematoma intracerebral: lesiones que reflejan patologías subyacentes
similares, que van desde hematomas locales (contusiones) hasta sangrado en el tejido cerebral
(hematoma).
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HEMORRAGIA EPIDURAL (TAC) HEMORRAGIA SUBDURAL (TAC) HEMORRAGIA TALÁMICA (TAC)
ACV HEMORRÁGICO MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA
Imágenes de Angiografías
a) Imagen normal; b) malformación arteriovenosa, c) aneurisma cerebral
ARTERIA ATEROSCLERÓTICA Síndrome de cerebro dividido tras un ACV
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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

¿Qué es un AIT? Es un episodio que aparece de forma rápida (“ataque”) y por un período temporal breve, con
síntomas similares a los que se presentan en un accidente cerebrovascular (a veces se le llama miniaccidente
cerebral), pero que desaparece posteriormente por completo sin presentar secuelas. Aunque la duración
suele ser de pocos minutos (entre 2 y 15), se pone un límite de 24 horas como criterio aceptado
universalmente para su diagnóstico.
¿Qué síntomas se pueden tener? Las consecuencias dependen de las arterias afectadas. Los síntomas mas
comunes pueden ser: la pérdida de la visión de un ojo, que se recupera en pocos minutos, la pérdida de
fuerza o sensibilidad, la visión doble, dificultad para hablar o tragar o la pérdida de la coordinación para
caminar.
El accidente isquémico transitorio puede ser una advertencia. Aproximadamente 1 de cada 3 personas que
tienen un accidente isquémico transitorio tendrá en algún momento un accidente cerebrovascular, y la mitad
se producirá dentro del año después de tener el accidente isquémico transitorio.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV). FACTORES DE RIESGO Y SÍNTOMAS
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SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y NEUROPSICOLÓGICOS DEL ICTUS

Los síntomas de un accidente cerebrovascular, tanto neuropsicológicos como neurológicos, son muy variados en
función del área cerebral afectada.
EJEMPLOS DE ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS:

1) Un ACV de la arteria cerebral media izquierda ocasiona una afasia
2) Un ACV de las arterias anteriores ocasionará problemas de conducta e incapacidad para organizarse y planificar
3) Un ACV de arteria posterior ocasionará problemas de amnesia y agnosia visual.
ALTERACIONES NEUROLÓGICAS: los ictus pueden ocasionar síntomas puramente sensoriales, motores o mixtos.
• En los ACV embólicos los síntomas aparecen de forma súbita.
• La pérdida de conciencia se observa más en los ACV hemorrágicos que en los isquémicos.
La ESCALA DE CINCINNATI valora tres signos de sospecha y es un sistema muy fiable. Basta que solo
uno de ellos sea positivo para tener 72% de posibilidades de que esa persona esté sufriendo un ictus.
Si los tres parámetros son positivos esta probabilidad se eleva al 82%.
La ESCALA DE ICTUS DEL NIHSS (National Institute of Health Stroke): La escala NIHSS puntúa de forma
numérica la gravedad del ictus. Se aplica al inicio y durante la evolución del ictus. Puntuación mínima 0,
puntuación máxima 42. Gravedad del ictus: Leve < 4, Moderado < 16, Grave < 25, Muy grave ≥ 25
(Vídeo de paciente)
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Intervenciones en ACV (embolización)
Intervenciones en ACV (stent)
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2-TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)
Daño cerebral adquirido (DCA). 2. Traumatismos craneoencefálicos
¿QUÉ ES UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (TCE)?

1. La alteración en la función cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasiona un
daño físico en el encéfalo
2. Una lesión estructural inducida traumáticamente o una interrupción fisiológica de la función
cerebral como resultado de una fuerza externa que está indicada por al menos uno de los
siguientes signos clínicos
• Cualquier período de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
• Cualquier pérdida de memoria para eventos inmediatamente antes o después de la lesión.
• Cualquier alteración en el estado mental en el momento de la lesión (confusión,
desorientación, pensamiento lento, etc.)
• Alteraciones neurológicas que pueden ser transitorias o permanentes (debilidad, pérdida de
equilibrio, cambios en la visión, afasia, etc.).
• Lesión intracraneal.
LOS TCE SON LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN NIÑOS Y JÓVENES ADULTOS
• Alrededor del 50% son causados por accidentes de tráfico

• La fractura del cráneo implica una lesión severa
• La pérdida de LCR o sangre por los oídos y nariz indica una fractura de la base del cráneo
• Son muy comunes las hemorragias epidurales (entre la duramadre y el cráneo)
• Hay pérdida habitual de la consciencia
• Se requiere cirugía en casos de hemorragia (para evitar la alta presión intracerebral)
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En España hay entre 80.000 y 100.000 casos de TCE al año

El 50% de los casos ocurre en personas memores de 15 años

Thel Lancet. Neurology
Vol 16 December 2017
DEFINICIONES DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO O LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA
Definición de la Organización Mundial de la Salud. “...una lesión cerebral aguda resultante de la energía mecánica en
la cabeza de fuerzas físicas externas”, excluyendo las manifestaciones relacionadas con “drogas, alcohol,
medicamentos, otras lesiones o por una lesión craneoencefálica penetrante”. Esta definición de lesión cerebral
traumática (TBI, por sus siglas en inglés) se usa ampliamente, pero existe cierta ambigüedad en cuanto a lo que
constituye "una lesión cerebral aguda". Además, la definición se centra en TBI leve y, por lo tanto, excluye a los
pacientes con lesión craneoencefálica penetrante.
Definición del Congreso Americano de Medicina de Rehabilitación. “Un paciente con lesión cerebral traumática leve
es una persona que ha tenido una interrupción fisiológica de la función cerebral inducida traumáticamente,
manifestada por al menos uno de los siguientes: (1) cualquier período de pérdida del conocimiento; (2) cualquier
pérdida de memoria para eventos inmediatamente antes o después del accidente; (3) cualquier alteración en el
estado mental en el momento del accidente (p. ej., sentirse aturdido, desorientado o confuso); y (4) déficit(s)
neurológico(s) focal(es) que pueden o no ser transitorios; pero donde la severidad de la lesión no exceda lo
siguiente: pérdida del conocimiento de aproximadamente 30 minutos o menos; después de 30 minutos, una
puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow de 13 a 15; y amnesia postraumática (PTA) no mayor a 24 horas”.
Esta definición es específica para TBI leve y excluye a pacientes con TBI más grave, lo que entra en conflicto con el
concepto de que la gravedad de TBI se encuentra a lo largo de un continuo. Tenga en cuenta que el término
"conmoción cerebral" se usa a menudo como sinónimo de “TBI leve".
Definición del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. “TBI se define como
una alteración en la función cerebral u otra evidencia de patología cerebral, causada por una fuerza externa”.
Sugiere también que, para evitar posibles factores de confusión en el diagnóstico de TBI, debe tenerse en cuenta la
sintomatología, los hallazgos de imágenes, los detalles del incidente y el contexto en el que ocurrió el suceso.
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Datos discordantes entre la Unión Europea y EEUU en TCEs
• En relación con el tamaño de la población (510 millones de la UE, 321 millones de los EE. UU.) el
número de muertes por TCE es menor en la UE que en EE.UU. Gran parte de esta diferencia
podría explicarse por la alta tasa de mortalidad por heridas relacionadas con armas de fuego en
EE. UU. (un 10,5 por cada 100 000 personas por año)
• En relación con el tamaño de la población, el número informado de los ingresos hospitalarios
por TCE es 3 veces más alto en la UE que en los EE. UU.
• Por el contrario, el número de casos nuevos por año en los EE. UU., ajustado por tamaño de la
población, es el doble de la mejor estimación de nuevos casos en la UE. Estas diferencias son
probablemente debido principalmente a la diversidad metodológica en los estudios
epidemiológicos.
LOS TCE PUEDEN AFECTAR AL CEREBRO DE VARIAS FORMAS (Ardila y Roselli)

1. Pueden lesionar directamente el cerebro (herida por arma de fuego)
2. Pueden interrumpir el flujo sanguíneo cerebral (originando una isquemia o un infarto)
3. Pueden causar hemorragias que incrementan la presión intracraneal (*)
4. Pueden ocasionar una inflamación como consecuencia del trauma (incremento de la presión
intracraneal)
5. Si hay fractura del cráneo (TCE abierto) hay riesgo de infección
6. Las cicatrices ocasionadas por el TCE pueden dar lugar a un foco epiléptico
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GOLPE Y CONTRAGOLPE
A: Hematoma epidural temporal derecho (entre la

duramadre y el cráneo) en la zona del golpe (flecha blanca) y
hematoma subdural izquierdo (entre la aracnoides y la
duramadre) en zona de contragolpe (flecha roja). B: fractura
temporal derecha (flecha). Laborda y cols. 2014
Hematoma epidural traumático

(localizado entre el cráneo y la
duramadre). Observar desviación de
la línea media
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La Lesion Axonal Difusa (LAD) es uno de los tipos de

lesiones encefálicas más frecuentes y más
devastadoras, ya que el daño ocurre sobre un área
amplia más que en un punto focal del cerebro. Se
debe a extensas lesiones en la materia blanca y es
una de las principales causas de pérdidas de
conciencia y estado vegetativo tras un traumatismo
cráneo-encefálico.
La LAD aparece en casi la mitad de los TCE severos y
también aparece, aunque con menor frecuencia, en
traumas moderados y leves.
Thel Lancet. Neurology

Vol 16 December 2017
LAS MÚLTIPLES CARAS DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (LESIÓN CEREBRAL TRAUMÁTICA)

(A) Cerebro con la imagen típica de lesión axonal en tomografía computarizada (TC -imagen superior) y resonancia magnética nuclear
(RMN) (imagen inferior) en un paciente adulto con lesión cerebral traumática (TCE). Tenga en cuenta la mayor sensibilidad de la
resonancia magnética para la detección de microhemorragias (flechas verdes) que comúnmente se asocian con lesión axonal difusa.
(B) Cerebro contusionado: lesión cerebral por contusión (flechas verdes) en la TC en dos pacientes ancianos con TCE, típicamente
localizados en las regiones frontal y temporal.
(C) Cerebro con alta presión por un hematoma epidural típico (sangrado entre el cráneo y la duramadre; flechas verdes) en la TC en dos
pacientes adultos con TCE. El hematoma en el panel inferior provoca un desplazamiento de la línea media y una compresión indirecta
del tronco encefálico debido al aumento de la presión intracraneal. Ambos son potencialmente mortales y constituyen una emergencia
neuroquirúrgica. Los pacientes pueden recuperarse completamente si se operan rápidamente.
(D) Cerebro desconectado por pérdida de sustancia blanca: tractos de materia blanca medidos con imágenes de tensor de difusión y
visualizadas por tractografía de RM en un paciente adulto con TCE 12 días después de la lesión (imagen superior) y a los 6 meses de
seguimiento (imagen inferior). Obsérvese la extensa y progresiva pérdida tardía de sustancia blanca.
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Imágenes secuenciales a lo largo del tiempo en un hombre adulto con TCE severo.
(a) TC de admisión del día de la lesión cuando se evaluó por primera vez en la sala de
emergencias (la flecha apunta a un gran hematoma epidural que está causando un
desplazamiento de la línea media y un cambio evidente en el sistema ventricular).
(b) Inmediatamente después de eliminado el hematoma epidural aparece en el lado opuesto
un hematoma subdural (flecha superior) y una hemorragia intraparenquimatosa (flecha
inferior).
(c) A las 6 semanas posteriores a la lesión, hay una pérdida de volumen generalizada con
agrandamiento ventricular y una inflamación focal donde estaba la hemorragia
intraparenquimatosa.
CLASIFICACIÓN DE LOS TCE

• TCE Abiertos o penetrantes (10%): en este tipo de Traumatismo Craneoencefálico se rompe la capa
de protección que envuelve al cerebro (cráneo y meninges) y se produce una exposición directa del
tejido cerebral al exterior. El ejemplo clásico de este tipo de TCE son las agresiones por arma de
fuego o por objetos penetrantes.
• TCE Cerrados (90%): en este tipo de traumatismos el hueso y la capa de protección que protege el
tejido cerebral permanecen intactos y no existe exposición del cerebro. El ejemplo clásico de estos
TCE son las lesiones por aceleración-desaceleración que se producen en los accidentes de tráfico.
TCE ABIERTO (herida por disparo y por arma blanca) TCE CERRADO
Izquierda: imagen de TAC de un sujeto con un TCE

abierto por un disparo. Observar la rotura del hueso en
Izquierda: imagen de TAC de un sujeto con un TCE que
la entrada y salida del proyectil.
muestra desviación de la línea media y hemorragia
Derecha: imagen TAC de un TCE abierto por arma blanca.
subdural comparadas con las imágenes de un sujeto sano
(derecha)
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EL COMA
El coma es un estado profundo de inconsciencia. La persona en coma está viva pero es incapaz de
moverse o de responder a su entorno. El estado de coma puede ser el resultado de una complicación
de una enfermedad subyacente (enfermedad hepática o renal), de una intoxicación (alcohol o
benzodiacepinas) o de lesiones tras un traumatismo craneoencefálico. El estado de coma rara vez dura
más de 2 a 4 semanas. El resultado depende de la causa, la severidad y sitio de la lesión. La gente
puede salir de un coma con problemas físicos, intelectuales y psicológicos.
Para que una persona esté consciente es necesario

que funcionen adecuadamente dos estructuras:
• El sistema activador reticular ascendente
(SARA o SRAA): constituido por un grupo de
neuronas intercaladas a lo largo del tronco
cerebral y del tálamo que son las encargadas de
regular el estado vigilia-sueño enviando
estímulos a la corteza cerebral.
• La corteza cerebral: la materia gris que rodea
los hemisferios cerebrales y que es la encargada
de desarrollar la actividad consciente del sujeto.
Se requiere un daño extenso y bilateral de la
corteza cerebral para provocar un coma.
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LOS DIFERENTES ESTADOS DE CONCIENCIA
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LA ESCALA DE COMA DE GLASGOW (Sirve para clasificar los TCEs)
La escala de coma de Glasgow fue elaborada por Teasdale en 1974 para proporcionar un método
simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en pacientes con traumatismo
craneoencefálico. Originalmente se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de
apertura ocular y de repuesta motora y verbal. En 1977, Jennett y Teadsle asignaron un valor
numérico a cada aspecto de estos tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única
medida global, la Escala de Coma de Glasgow (SCG), tal y como la conocemos hoy.
Netter. Neurología Esencial. Elsevier 2008
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La postura decorticada consiste en La postura descerebrada consiste en la

extensión de las extremidades rotación, abducción y extensión de
inferiores y flexión de las superiores, e extremidades superiores y extensión de
indica que la lesión está por encima del las inferiores, implica un daño del tronco
núcleo rojo. cerebral.
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Clasificación según la puntuación obtenida
DURACIÓN DEL COMA Y GRAVEDAD
DURACIÓN PUNTUACIÓN GRAVEDAD

DEL COMA GLASGOW
<5 minutos 12-15 Muy Leve
5-60 minutos 12-15 Leve
1-24 horas 9-11/12 Moderado
1-7 días 3-8 Severo
1-4 semanas 3 Muy Severo
> 4 semanas 3 Extremadamente

Severo
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Clasificación de la gravedad del TCE
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE – TCE LEVE (12-15 puntos en la GCS)

Son los más frecuentes y representan por tanto el mayor número de traumatismos que se producen en
nuestro país. En este tipo de traumatismos también conocidos como “CONMOCIÓN CEREBRAL”, no
suele existir pérdida de conocimiento o si existe su duración suele estar limitada a los minutos
posteriores a la contusión. Aunque la mayoría de las personas que sufre un traumatismo
craneoencefálico leve se recuperan de forma completa en los días o semanas posteriores al
traumatismo, algunos pacientes pueden presentar problemas persistentes y limitantes que
constituyen lo que conocemos como “SÍNDROME POST-CONMOCIONAL”, que se manifiesta con
síntomas físicos como la fatiga, dolores de cabeza, problemas de sueño, sensación de vértigo o mareos;
con problemas cognitivos relacionados con la atención y la memoria, y con problemas emocionales y
de conducta como la ansiedad, cambios de humor, irritabilidad o apatía.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO – TCE MODERADO (9-12 puntos en la GCS)

En este tipo de traumatismos el periodo de pérdida de conocimiento es mayor de 30 minutos pero no
sobrepasa las 24 horas y el periodo en el que el sujeto presenta amnesia post-traumática (dificultades
para aprender información nueva) es inferior a una semana.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO SEVERO – TCE SEVERO (3-8 puntos en la GCS)

En este tipo de traumatismos el periodo de pérdida de conocimiento es mayor de un día y el periodo
en el que el sujeto presenta amnesia post-traumática (dificultades para aprender información nueva)
es superior a una semana.
MUERTE CEREBRAL
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MUERTE CEREBRAL
La postura decorticada consiste en La postura descerebrada consiste en la

extensión de las extremidades rotación, abducción y extensión de
inferiores y flexión de las superiores, e extremidades superiores y extensión de
indica que la lesión está por encima del las inferiores, implica un daño del tronco
núcleo rojo. cerebral.
EVALUACIÓN DEL REFLEJO PUPILAR EN EL

COMA (INTEGRIDAD DEL MESENCÉFALO)
Se evalúa con un foco de luz potente
iluminando una y otra pupila.
• La respuesta refleja correcta descarta
que el coma sea producido por daño en
el mesencéfalo.
• Si las dos pupilas están en posición
intermedia y no responden a la luz hay
un daño cerebral severo y con
frecuencia muerte cerebral.
EVALUACIÓN DEL REFLEJO

VESTÍBULO-OCULAR (RVO)
o reflejo
oculovestibular.
• Si la respuesta es
positiva hay lesión del
tronco cerebral
(paciente descerebrado)
• Amnesia postraumática
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Carlos Casas Fernández

© Asociación Española de Pediatría
Caso: paciente con un TCE severo (4 meses de evolución)

1) Accidente de tráfico en abril. Traumatismo craneoencefálico severo o intenso (Escala de Glasgow 6)

2) Permanece en coma 6 días.
3) Dos meses después, en junio, presenta esta valoración: situación neurológica compatible con estado de mínima
conciencia. Muestra apertura ocular espontánea. Presenta reflejo de amenaza en el ojo izquierdo. Realiza
seguimiento visual de forma consistente pero limitado al hemicampo visual izquierdo. Percibe estímulos
auditivos y responde a la voz, siendo capaz de orientar la cabeza hacia el origen del mismo. No reproduce un
movimiento a la orden de forma consistente, la comprensión de órdenes sencillas está muy alterada. No
localiza ni reconoce objetos, tampoco su uso funcional. Respiración espontánea con traqueostomía abierta. No
presenta intención comunicativa, movimientos orales sin fonación. A nivel motor, moviliza las cuatro
extremidades en el contexto de agitación psicomotriz, sin observarse por el momento movimientos dirigidos o
intencionales. Responde a un estimulo nocioceptivo localizando el estimulo doloroso.
4) Se inicia protocolo de rehabilitación.
5) Durante el mes de julio (tres meses después) se observan estos cambios:
a) Es capaz de localizar con la mirada algunos objetos cotidianos
b) Es capaz de extender los dedos, rotar la muñeca y sostener un objeto durante al menos 5 segundos
c) Consigue realizar órdenes sencillas claras de un paso, aunque aún de forma inconsistente (depende del
nivel atencional o de la fatiga)
d) Aparece intención comunicativa (empieza a responder Si/No con la cabeza aunque de forma inconsistente)
e) Empieza a emitir palabras, nombres de personas cercanas (la voz es hipofónica y pausada).
6. Cinco meses tras el accidente, en el mes de septiembre, supera el estado de Amnesia Postraumática, por lo que
la orientación en persona, espacio y tiempo es apropiada y consistente.
Para razonar….. Utilizando la Escala de Coma de Glasgow calcular la puntuación que presenta el sujeto dos meses después del accidente
(en el mes de junio)
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13/02/2023
Caso: testimonio de un paciente con un TCE severo (5 años de evolución)
En 2011, James Piercy sufrió una Traumatismo Craneoencefálico (TCE) en un accidente de coche en el Reino Unido.
Como muchas personas con TCE, vive con los efectos a largo plazo de una lesión cerebral. Ahora es embajador del
Foro de Daño Cerebral Adquirido del Reino Unido. En su testimonio Piercy describe las secuelas de su lesión y destaca
lo que se puede lograr con una gestión y un apoyo de alta calidad. Sin embargo, para muchos pacientes con TCE, los
sistemas de atención aún son pobres e incluso se carecen de ellos en algunas regiones y países.
LA LESIÓN. Como muchos otros, adquirí mi TCE en un accidente automovilístico. Estaba inconsciente en la escena
(puntuación en la escala de coma de Glasgow de 4 –grave o intenso-). Por suerte, poco después del accidente fui
atendido por un policía con buena formación en primeros auxilios. Mantuvo mis vías respiratorias abiertas hasta que
un médico y un paramédico de la ambulancia aérea pudieran hacerse cargo de mi atención. Fui sedado e intubado en
la escena antes de ser trasladado al centro de trauma local. Un escáner reveló una hemorragia en mi lóbulo frontal y
hemorragias más pequeñas en el cerebro. Los indicadores pronósticos dieron pocas posibilidades de un buen
resultado después de 6 meses, pero me ha ido mejor de lo esperado. Me controlaron de cerca, salí de la amnesia
postraumática después de 25 días y me transfirieron a un hospital más cercano a casa. Me dieron de alta después de
7 semanas y comencé una lenta rehabilitación.
LAS SECUELAS DESPUÉS DE 5 AÑOS. Me va bien, he hecho muy buena recuperación y vuelvo a trabajar a tiempo
parcial. Necesito planificar mi tiempo cuidadosamente y evitar situaciones estresantes e impredecibles, que me dejan
muy fatigado. Esta fatiga puede ser muy debilitante, dejándome con problemas del habla y haciendo que la toma de
decisiones y la concentración sean muy difíciles. Aprender a vivir con las condiciones crónicas que siguen al TCE sigue
siendo un gran desafío para las personas afectadas y los servicios que tienen como objetivo apoyarlas. Me considero
muy afortunado de haberlo hecho tan bien y atribuyo la recuperación a una buena intervención rápida, un fuerte
apoyo de familiares y amigos, y mi propia determinación de mejorar.
3.TUMORES CEREBRALES
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13/02/2023
Daño cerebral adquirido (DCA). 3. Tumores cerebrales
¿QUÉ ES UN TUMOR CEREBRAL?

Un tumor cerebral es una masa o un crecimiento de células anormales en el cerebro. Los tumores cerebrales
primarios se originan en el cerebro mismo o en tejidos cercanos, como las membranas que recubren el cerebro
(meninges), los nervios craneales, la hipófisis o la glándula pineal.
¿CÓMO SE CLASIFICAN?
• Primarios: los que tienen su origen y comienzan a aparecer en el cerebro
• Secundarios: los que tienen su origen en otra parte del cuerpo (hígado, pulmón….) y posteriormente se
disemina al cerebro (también se conocen como tumor cerebral metastásico).
¿CUÁL ES SU INCIDENCIA?
En los lactantes y niños pequeños los tumores cerebrales son la segunda forma más común de cáncer,
después de la leucemia. En los adultos los tumores cerebrales primarios ocupan el 13° lugar en frecuencia de
todos los cánceres. En España, se calcula una incidencia de 8.73 por 100.000 habitantes / año en varones y
5.41 en mujeres.
ASTROCITOMA GLIOBLASTOMA
TUMORES CEREBRALES MAS COMUNES

Los tumores o carcinomas malignos más comunes en el cerebro son gliomas (en particular
astrocitomas) o metástasis. Juntos constituyen más del 60% de todos los tumores cerebrales.
Provocaran un aumento de la presión intracraneal, epilepsia o déficits neurológicos y
neuropsicológicos.
GLIOMAS. Los gliomas son tumores que pueden aparecer como tumores benignos o malignos. Entre ellos, los
astrocitomas son, con mucho, los tumores gliales más comunes. Otros pueden ser tumores derivados de
oligodendrocitos, de las células ependimarias o de otros tejidos. En la práctica clínica, y a menos que se especifique
lo contrario, las palabras "tumor cerebral primario" o "glioma" se refieren siempre a un astrocitoma.
MENINGIOMAS. Los meningiomas son casi siempre benignos. Pueden surgir de cualquier parte de las meninges y
suelen tener una clara división entre el tumor y el tejido cerebral, lo que hace que la extirpación total sea una
posibilidad definitiva, siempre y cuando el tumor sea razonablemente accesible y no esté unido a los senos venosos
durales.
ADENOMAS HIPOFISIARIOS. Los adenomas de la pituitaria producen dos conjuntos principales de síntomas: efectos
de ocupación del espacio y alteración endocrina. Lo más común es que glándula pituitaria se expanda hacia arriba
para comprimir los nervios ópticos o el quiasma. La clásica ceguera de ambos campos visuales temporales
(hemianopsia bitemporal) puede ser el resultado de la compresión del quiasma óptico por una extensión de la
hipófisis hacia arriba. Las alteraciones endocrinas que acompañan el desarrollo de un adenoma pituitario son
positivas si las células del tumor son secretoras (prolactina, hormona de crecimiento, etc.), y negativas si el tumor
está impidiendo la secreción normal del resto de la glándula pituitaria.
CRANEOFARINGIOMAS. Estos tumores no cancerosos poco frecuentes comienzan cerca de la hipófisis. A medida
que el craneofaringioma crece lentamente, puede afectar a la hipófisis y a otras estructuras cercanas al cerebro.
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13/02/2023
SISTEMA DE GRADUACIÓN DE LOS TUMORES

Grado I (grado bajo): el tumor crece lentamente, tiene células con un aspecto muy parecido al de las
células normales y se disemina muy raramente hasta los tejidos cercanos. Es posible extirpar todo el
tumor mediante cirugía.
Grado II: el tumor crece lentamente, pero ya se observan mitosis y se puede diseminar hasta el tejido
cercano. Algunos tumores se pueden convertir en tumores de grado alto.
Grado III: el tumor crece rápidamente y hay vascularización, es probable que se disemine hasta el tejido
cercano y sus células tienen un aspecto muy distinto respecto de las células normales.
Grado IV (grado alto): el tumor crece y se disemina muy rápidamente y el aspecto de las células no es
como el de las células normales. Los tumores de grado IV son más difíciles de curar que los tumores de
grado bajo.
Astrocitoma cerebeloso Imagen de RM de un adenoma Glioblastoma

hipofisiario (flechas).
Neurinoma del nervio acústico

Craneofaringioma
Metástasis
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Meninges
Meningioma
TC de un meningioma frontal izquierdo

sin y con contraste
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y NEUROPSICOLÓGICOS DE LOS TUMORES CEREBRALES
LOS SÍNTOMAS VARÍAN EN FUNCIÓN DE LA ZONA ENCEFÁLICA EN LA QUE SE ENCUENTRA EL TUMOR.
Síntomas del aumento de la presión intracraneal:

Cefalea intensa (dolor de cabeza).
Vómitos (generalmente por la mañana), que pueden o no ir acompañados de náuseas.
Cambios de personalidad y comportamiento (irritabilidad).
Deterioro del nivel de conciencia.
Somnolencia.
Alteración de las funciones cardiaca y respiratoria.
Lóbulo frontal:
Parálisis o disminución de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiplejia izda. o dcha.).
Dificultad para hablar (izquierdo).
Alteraciones de la personalidad (zona medial y orbital).
Pérdida de olfato (zona orbital).
Lóbulo parietal:
Parálisis o disminución de fuerza en la mitad del cuerpo (hemiplejia izda. o dcha.)
Dificultad para entender el significado de las palabras (izquiedo).
Alteración de la lectura y escritura (izquiedo).
Dificultad en tareas visoconstructivas (derecho).
Dificultad en la orientación del cuerpo en el espacio (derecho).
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SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y NEUROPSICOLÓGICOS DE LOS TUMORES CEREBRALES
Lóbulo occipital:
Pérdida de visión o de la parte lateral del campo visual.
Lóbulo temporal:
Los tumores localizados en esta zona suelen dar menos síntomas, ocasionalmente pueden provocar
alteraciones en el lenguaje y la memoria (zona medial)
Tronco del encéfalo:

Vómitos.
Cefalea.
Marcha descoordinada.
Parálisis facial de un lado de la cara.
Dificultad para tragar (disfagia).
Dificultad para hablar.
Alteraciones en la visión.
Pérdida de audición.
Somnolencia.
Cerebelo:
Vómitos (generalmente por las mañanas y sin náuseas).
Alteración en el habla.
Vértigos.
Falta de coordinación de los movimientos musculares (dismetría y diadococinesia).
Descoordinación e inestabilidad para caminar (ataxia)
4. ANOXIA CEREBRAL
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13/02/2023
Daño cerebral adquirido (DCA). 4. Anoxia Cerebral
¿QUÉ ES LA ANOXIA O HIPOXIA CEREBRAL?

La anoxia (privación total) o hipoxia cerebral (privación parcial) es un tipo de lesión cerebral
provocada por la falta de oxígeno en el cerebro. Las consecuencias de una disminución del aporte de
oxígeno puede causar lesiones neurológicas graves. La parada cardíaca es la causa más común de
daño cerebral por hipoxia o disminución de oxígeno en el cerebro.
Es la causa menos frecuente de Daño Cerebral Adquirido. La incidencia se sitúa en torno al 1,1 por
100.000 habitantes y año.
Causas más comunes de anoxia o hipoxia cerebral (además de los ACV)
• Paro cardiaco
• Ahogamiento
• Inhalación de humo
• Intoxicación por monóxido de carbono
• Asfixia por atragantarse con algo o por presión sobre la tráquea
• Enfermedades que impiden el movimiento de la respiración (ELA)
• Las grandes altitudes (montañas muy altas)
• Presión arterial muy baja
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Arriba: Imagen PET de un paciente con

encefalopatía anóxica. Se observa un
hipometabolismo difuso cortico-subcortical.
Derecha: Imagen PET de un sujeto control
5-INFECCIONES DEL SNC
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13/02/2023
Daño cerebral adquirido (DCA). 5. Infecciones del S.N.
EL CEREBRO Y LA MÉDULA ESPINAL TIENEN UNA EXTRAORDINARIA RESISTENCIA A LAS INFECCIONES,

PERO CUANDO OCURREN, LAS CONSECUENCIAS SON HABITUALMENTE MUY GRAVES.
• TIENEN UNA BAJA INCIDENCIA: en España no se conoce con total precisión. Se estima en 150-250
casos por 100.000 habitantes/año. En el caso de la población mayor de 75 años la tasa se multiplica
por 10, siendo la incidencia acumulada hasta los 65 años del 3% y disparándose hasta el 24% en los
mayores de los 85 años de edad.
• PUEDEN SER DE ORIGEN BACTERIANO O VÍRICO
ORIGEN BACTERIANO: Meningitis y Abscesos Cerebrales
ORIGEN VÍRICO: Herpes Simple, Sida , Rabia, Poliomielitis
• OTRAS CAUSAS DE INFECCIÓN: PARÁSITOS, PRIONES, HONGOS
¿Cómo entran las infecciones en su encéfalo?
Las infecciones suelen comenzar en otro lugar. Pueden entrar en el encéfalo y las meninges de varias
maneras:
• Por una infección cercana, como las que ocurren en los dientes u oídos
• A través de la sangre procedente de otra parte de su cuerpo. Las infecciones que se propagan a
través de la sangre a veces provienen de picaduras de insectos, sobre todo mosquitos y garrapatas.
• Directamente desde el exterior, por ejemplo, a través de una fractura craneal o durante una cirugía
cerebral
En los casos de encefalitis graves es más

probable que la persona tenga fiebre
alta y otros síntomas relacionados con
el sistema nervioso central, tales como:
• Fuerte dolor de cabeza

• Náuseas y vómitos
• Rigidez de cuello o nuca
• Confusión
• Desorientación
• Cambios de personalidad
• Convulsiones
• Problemas de habla o audición
• Alucinaciones
• Pérdida de memoria
• Somnolencia
• Coma
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13/02/2023
LA ENCEFALITIS: es una inflamación del cerebro, habitualmente causada por una infección vírica, pero
también puede ser secundaria a una reacción autoinmune (encefalitis letárgica). Varios tipos de virus
pueden infectar el cerebro y la médula, incluidos los que causan el herpes y las paperas. También hay
encefalitis parainfecciosas o encefalitis postinfecciosas que puede presentarse después del sarampión,
de la varicela o de la rubéola. La inflamación característicamente aparece entre 5 y 10 días después de
la infección vírica y puede causar lesiones graves en el sistema nervioso.
LA RABIA
Es una infección vírica mortal que causa inflamación del encéfalo y la
médula espinal.
• La forma más habitual de contraer la rabia es a través de la mordedura
de un animal infectado (murciélago, zorro, perro, gato)
• Si una persona es mordida por un animal hay que acudir a un médico
inmediatamente para ver si necesita ser vacunada contra la rabia
• Los síntomas suelen aparecer de 30 a 50 días después de sufrir la
mordedura
• Si se vacuna a la persona contra la rabia justo después de la
mordedura la enfermedad no se contagia
• Cuando el sujeto ya presenta síntomas no hay ningún tratamiento
posible y el sujeto probablemente morirá
LA MENINGITIS
Es una infección que causa inflamación de las membranas meníngeas.
Las causas más comunes de la meningitis son las infecciones virales
que generalmente resuelven sin tratamiento. Sin embargo, las
infecciones bacterianas de las meninges son enfermedades
extremadamente graves y pueden producir la muerte o daño cerebral
grave incluso con tratamiento (hipoacusia o sordera, hidrocefalia,
pérdida de la visión)
Uno de los síntomas físicamente Punción lumbar para el diagnóstico de meningitis

demostrables de la meningitis es el signo Se inserta una aguja pequeña y hueca en la parte inferior del
de Brudzinski. La rigidez severa del cuello canal medular, habitualmente entre la cuarta y la quinta
produce que las rodillas y cadera del vértebra lumbar, por debajo de la región donde termina la
paciente se flexionen cuando se flexiona el médula espinal. El líquido cefalorraquídeo se recoge en un
cuello. tubo y se envía al laboratorio para su análisis.
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ENCEFALITIS HERPÉTICA
Está causada por un virus conocido como virus del herpes simple (HSV) y es la causa más frecuente de
encefalitis esporádica en el mundo occidental. Puede ser tratada con dosis altas intravenosas de
aciclovir. Sin tratamiento, los resultados de la infección son muy graves (muerte rápida en
aproximadamente el 70% de los casos y graves daños neurológicos en los supervivientes). Solo el
veinte por ciento de los pacientes tratados se recuperan con daños menores. El virus daña
especialmente el lóbulo temporal medial (ver imágenes del paciente E.P.).
Paciente con severa amnesia por

infección de herpes simple
OTRAS PATOLOGÍAS CEREBRALES:

1.Enfermedades neurodegenerativas
2.Esclerosis múltiple
3.Epilepsia
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13/02/2023
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
Otras patologías cerebrales. 1. Enfermedades neurodegenerativas
¿QUÉ SON LAS ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS?

Bajo este epígrafe se incluyen un grupo de enfermedades de causa desconocida y que tienen como
atributo común el curso progresivo de los síntomas (se conocen más de 100), al dañar una parte o
partes del sistema nervioso. Todas ellas presentan algunas características clínicas comunes, en cuanto
que su inicio es insidioso y su curso progresivo sin remisiones.
¿CÓMO SE CLASIFICAN? En función de los síntomas que manifiestan

1. Aquellas que lo hacen fundamentalmente con un síndrome demencial (afectación cognitiva),
siendo la enfermedad de Alzheimer el más claro exponente
2. Las que se manifiestan fundamentalmente con trastornos del movimiento y la postura, como es el
caso de la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Huntington
3. Las que cursan con ataxia progresiva, como la atrofia olivopontocerebelosa o la ataxia de Friedreich
4. Aquellas en las que la clínica fundamental es la debilidad y atrofia muscular, como es el caso de la
esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?
Las enfermedades neurodegenerativas no tienen un tratamiento etiológico y las actuaciones
terapéuticas son sintomáticas en algunos casos y paliativas en todos ellos. Generan discapacidad y un
terrible padecimiento físico y psíquico entre quienes las padecen y entre sus familiares.
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13/02/2023
Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Ejemplo de enfermedad neurodegenerativa
Ataxias. Ejemplo de enfermedad neurodegenerativa
41
13/02/2023
Enfermedad de Huntington. Ejemplo de enfermedad neurodegenerativa
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
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13/02/2023
Otras patologías cerebrales. 2. Esclerosis Múltiple (EM)
¿QUÉ ES LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE?

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad crónica del Sistema Nervioso Central. Está presente en todo
el mundo y es una de las enfermedades neurológicas más comunes entre la población de 20 a 40
años. Puede producir síntomas como fatiga, falta de equilibrio, dolor, alteraciones visuales y cognitivas,
dificultades del habla, temblor, etc.
En la EM la mielina se pierde en múltiples áreas dejando en ocasiones cicatrices (esclerosis). Estas

áreas lesionadas se conocen también con el nombre de placas de desmielinización. El daño es
producido por una respuesta inflamatoria (cuando las células inmunitarias del propio cuerpo atacan el
sistema nervioso), y puede ocurrir en cualquier área del cerebro, el nervio óptico o la médula
espinal. No se sabe exactamente por qué ocurre.
Durante muchos años, la desmielinización de la sustancia blanca cerebral fue considerada como la
principal característica de la EM pero la presencia de déficits cognitivos o la alta incidencia de la
epilepsia en pacientes con EM hacían sospechar que también la sustancia gris podría estar afectada.
Hoy en día ya no hay duda de la afectación de la sustancia gris, tanto cortical como subcortical, en la
EM.
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13/02/2023
Tipos o variantes de la
Esclerosis Múltiple (EM)
Nature Reviews Neuroscience 2018
44
13/02/2023
Esclerosis múltiple (imágenes RM)
EPILEPSIA
45
13/02/2023
Otras patologías cerebrales. 3. Epilepsia
¿QUÉ ES LA EPILEPSIA?
La epilepsia es un trastorno cerebral que causa crisis
epilépticas repetitivas y espontáneas de cualquier tipo.
¿QUÉ ES UNA CRISIS EPILÉPTICA?
Las crisis epilépticas (“convulsiones”, "ataques") son episodios
de alteración de la función cerebral que producen cambios en
la atención o el comportamiento y son causadas por una
excitación anormal en las señales eléctricas en el cerebro.
¿QUÉ CAUSA LA EPILEPSIA?

En la mitad de los casos no es posible encontrar la causa de la
epilepsia (idiopática= sin causa conocida). En la otra mitad de
los casos, la causa de la epilepsia puede ser cualquier cosa que
altere la forma de funcionar del cerebro. La epilepsia puede
surgir en cualquier momento de la vida de la persona. Sin
embargo, las tres cuartas partes de los cien mil casos que
aparecen anualmente surgen en la niñez, especialmente
durante la infancia y alrededor de la adolescencia.
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13/02/2023
CAUSAS MÁS COMUNES DE EPILEPSIA SECUNDARIA

• Accidente cerebrovascular o accidente isquémico transitorio (ACV).
• Traumatismo craneoencefálico (TCE).
• Infecciones (como absceso cerebral, meningitis, encefalitis, neurosífilis y SIDA).
• Tumor cerebral
• Defectos cerebrales congénitos.
• Demencia (Alzheimer, Demencia Frontotemporal)
• Trastornos metabólicos con los cuales un niño puede nacer (como fenilcetonuria*).
• Vasos sanguíneos anormales en el cerebro.
• Otra enfermedad que dañe o destruya el tejido cerebral.
En algunas ocasiones, una crisis epiléptica está relacionada con una situación temporal, como
exposición a drogas, abstinencia de algunos medicamentos, una fiebre alta o niveles anormales
de sodio o glucosa en la sangre. Si las crisis o convulsiones no suceden de nuevo una vez que se
corrige el problema subyacente, la persona NO tiene epilepsia.
(*) Los bebés con fenilcetonuria carecen de una enzima (denominada fenilalanina
hidroxilasa) necesaria para descomponer un aminoácido esencial, llamado fenilalanina, que
se encuentra en alimentos que contienen proteína (leche, huevos). Sin la enzima, los niveles
de fenilalanina se acumulan en el cuerpo y es dañina para el sistema nervioso central
ocasionando daño cerebral.
CLASIFICACIÓN DE LAS EPILEPSIAS

1. Crisis de ausencia
2. Crisis epiléptica focal o parcial (simple o compleja)
3. Crisis epiléptica generalizada tónico/clónica
1. CRISIS DE AUSENCIA (PEQUEÑO MAL)

Es una alteración breve (generalmente menos de 15 segundos) de la función cerebral debido a la actividad eléctrica
anormal en el cerebro. Son más comunes en personas menores de 20 años, generalmente en niños entre los 6 y 12
años. En algunos casos, las crisis de ausencia pueden ser provocadas por hiperventilación o luces destellantes.
Durante la convulsión la persona puede:
Inmediatamente después de la convulsión: La persona está despierta, su pensamiento es correcto y no hay

confusión. Pero la persona no es consciente de la convulsión.
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13/02/2023
2. CRISIS EPILÉPTICA FOCAL o PARCIAL (se origina en una parte del cerebro)
Las crisis epilépticas parciales (focales) ocurren cuando esta actividad eléctrica permanece en un área
limitada del cerebro. En ocasiones una crisis parcial se puede generalizar a todo el cerebro
LAS CRISIS EPILÉPTICAS FOCALES O PARCIALES SE PUEDEN CARACTERIZAR COMO

• SIMPLES: no afectan la conciencia ni la memoria. Los pacientes con crisis epilépticas focales
simples no perderán el conocimiento, permanecerán conscientes y recordarán los hechos que
ocurran en el momento
• COMPLEJAS: afectan la conciencia y los recuerdos de eventos antes, durante e inmediatamente
posteriores a la crisis.
SÍNTOMAS QUE APARECEN DURANTE LA CRISIS

• Movimientos (si la descarga eléctrica se produce en la parte del cerebro que controla los
movimientos). Por ejemplo movimientos en una extremidad de un lado del cuerpo (una pierna o un
brazo); movimientos anormales de la cabeza (girarla); movimientos repetitivos y complejos que se
denominan automatismos (movimientos anormales de la boca, chasquidos con los labios, masticación).
• Sensaciones anormales: (si la descarga eléctrica se produce en la parte del cerebro que controla las
sensaciones). Por ejemplo entumecimiento, sensación de hormigueo, sensaciones olorosas. Las
sensaciones anómalas se pueden presentar solas o con síntomas motores.
• Otros síntomas: alucinaciones, dolor o molestia abdominal, náuseas, dilatación pupilar, sudoración,
enrojecimiento de la cara.
3. CRISIS EPILÉPTICA GENERALIZADA (GRAN MAL). Epilepsia tónico-clónica

Es una convulsión o crisis epiléptica que compromete todo el cuerpo. Se pueden presentar en personas
de cualquier edad. Pueden ocurrir una sola vez (episodio único) o como parte de una afección crónica
y repetitiva (epilepsia). Muchos pacientes con convulsiones tónico-clónicas generalizadas tienen
cambios visuales, gustativos, olfativos o sensoriales, alucinaciones o vértigo antes de una convulsión, lo
cual se denomina aura.
DESPUÉS DE LA CONVULSIÓN, LA PERSONA PUEDE PRESENTAR:

Somnolencia (una hora o más)
Pérdida de la memoria (amnesia)
Dolor de cabeza.
Confusión.
Debilidad de un lado del cuerpo durante unos minutos hasta unas cuantas horas después de la convulsión
(denominada parálisis de Todd).
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CONVULSIÓN TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA (GRAN MAL)
Ejemplo de registro
electroencefalográfico durante
una crisis generalizada (L/R
izquierda y derecha, T (temporal)
F (frontal) O (occipital).
1 registro antes de la crisis.
2 inicio de la crisis (fase tónica)
3 fase clónica.
4 periodo de coma /relajación
CONVULSIÓN TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA (GRAN MAL)
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Epilepsia Mesial Temporal o Esclerosis Mesial temporal ES EL SÍNDROME EPILÉPTICO MÁS FRECUENTE:
probablemente supone el 20% de los pacientes con epilepsia y
¿Cuál es el déficit primario asociado con la epilepsia del lóbulo temporal mesial (ELTM)? el 65% de los pacientes con Epilepsia del Lóbulo Temporal
El defecto anatómico principal encontrado en pacientes con ELTM es la esclerosis
hipocampal (EH). Se caracteriza por atrofia de la formación del hipocampo,
(ELT). Afecta a ambos sexos por igual y puede significar un
específicamente en CA1, CA3 y la capa de células granulares de la circunvolución dentada, verdadero reto debido a que en algunos casos el manejo
con poco efecto sobre CA2. La EH se puede ver con imágenes de resonancia magnética farmacológico no da resultados.
(MRI) con hallazgos primarios que involucran un volumen hipocampal reducido, una
mayor intensidad de la señal de imagen ponderada en T2 y la pérdida de la arquitectura
Al ser un síndrome epiléptico, significa que el paciente tiene
interna normal. La figura muestra una resonancia magnética de una mujer de 42 años con
EH y convulsiones parciales complejas una tendencia evidente a desarrollar convulsiones a lo largo de
su vida. Estas pueden ser peligrosas debido a que involucran la
pérdida de conocimiento y suceden de manera imprevista
(cursa con crisis parciales complejas en la mayoría de las
ocasiones precedidas de crisis parciales simples).
CONSECUENCIAS DE LA EMT
Las personas con EMT presentan un CI normal (no hay
diferencias entre el CI verbal y el manipulativo)
• Los que tienen EMT izquierda presentan déficits en el
aprendizaje verbal de nombres y en su retención
(palabras, historias breves, parejas de palabras)
• Los que tienen EMT derecha presentan déficits en tareas
de aprendizaje no verbales (cubos, localizaciones,
rostros, figuras, dibujos)
(a) La imagen anatómica de alta resolución muestra una normal neuroanatomía en el hemisferio
derecho sano y atrofia del hipocampo con agrandamiento del surco en el hemisferio izquierdo.
(1) Giro dentado y región CA4 del hipocampo; (2) región CA1 del hipocampo; (3) región CA2 del
hipocampo; (4) región CA3 del hipocampo; (5) subículo; (6) corteza entorrinal; (7) circunvolución
parahipocampal; y (8) corteza perirrinal. (b) Imagen FLAIR del mismo individuo mostrando la
esclerosis del hipocampo (ES).
CONSECUENCIAS DE LOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (las consecuencias son más severas con el uso
de varios fármacos)
• Somnolencia
• Disminución de la rapidez de pensamiento
• Disminución de la capacidad de atención y concentración
• Déficit de memoria verbal (en epilepsias izquierdas) y visual (epilepsias derechas)
• Dificultades en la coordinación de movimientos
• Irritabilidad
• Inquietud motora
• Confusión (en algunos casos y con determinados fármacos se dan brotes psicóticos)
• Visión borrosa
• Nauseas y vómitos
50
13/02/2023
La neuropsicología ocupa una posición única entre los métodos de diagnóstico en la epilepsia
porque es la única técnica para comprender el impacto funcional de la epilepsia y su tratamiento.
Las fortalezas y debilidades cognitivas y conductuales identificadas por las evaluaciones
neuropsicológicas contribuyen a una serie de decisiones importantes en el manejo médico, como la
identificación de candidatos para cirugía, el riesgo potencial, los beneficios y la eficacia de los
tratamientos y la rehabilitación. La neuropsicología es una parte importante de cualquier programa de
atención integral para personas con epilepsia.
El objetivo de este artículo es definir y resumir en detalle el papel y los métodos de los
neuropsicólogos en centros especializados en epilepsia.
51

Tema 3. Patología Cerebral - 2023

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13/02/2023

TEMA 3. Patología Cerebral

Daño cerebral adquirido (DCA)

El DCA comporta dimensiones complejas por:

Daño cerebral adquirido (DCA)

De acuerdo con el informe que realizado por la Federación Española de Daño

El 65,03 % de las personas con DCA son mayores de 65 años

Cada año se dan 104.071 nuevos casos de Daño

El 44% de las personas que sobreviven a un

Daño cerebral adquirido (DCA)

Daño cerebral adquirido (DCA)

Daño cerebral adquirido (DCA)

PROFESIONALES INVOLUCRADOS EN LA ATENCIÓN A LAS PERSONAS CON DAÑO CERERAL ADQUIRIDO

Daño cerebral adquirido (DCA)

1. ACV (ACCIDENTE CEREBROVASCULAR)

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

CIRCULACIÓN ARTERIAL DEL CEREBRO

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

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Vista superior Vista inferior

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

CIRCULACIÓN VENOSA DEL CEREBRO

Trombosis venosa cerebral

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

¿QUÉ ES UN ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)? cualquier alteración en el funcionamiento cerebral

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DIFERENCIA ENTRE ISQUEMIA E INFARTO CEREBRAL

Para razonar….. Una persona sufre una caída y se golpea la

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CLASIFICACIÓN DE LOS ACV:

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

¿Qué es la aterosclerosis coronaria? un proceso lento de

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ACV Isquémico causado por Fibrilación Auricular (embolia cerebral)

Durante la fibrilación auricular, las dos

Una preocupación importante con la fibrilación

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PRINCIPALES ACV HEMORRÁGICOS CAUSADOS POR TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

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LOCALIZACIÓN DE LOS PRINCIPALES HEMATOMAS CAUSADOS POR ACV HEMORRÁGICOS

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DIFERENTES TIPOS DE HEMATOMA INTRACRANEAL POSTRAUMÁTICO

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HEMORRAGIA EPIDURAL (TAC) HEMORRAGIA SUBDURAL (TAC) HEMORRAGIA TALÁMICA (TAC)

ACV HEMORRÁGICO MALFORMACIÓN ARTERIOVENOSA

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ARTERIA ATEROSCLERÓTICA Síndrome de cerebro dividido tras un ACV

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ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

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ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV). FACTORES DE RIESGO Y SÍNTOMAS

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y NEUROPSICOLÓGICOS DEL ICTUS

EJEMPLOS DE ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS:

Daño cerebral adquirido (DCA). 1. ACV (Accidente Cerebrovascular) o ICTUS

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Intervenciones en ACV (embolización)

Intervenciones en ACV (stent)