UNIVERSIDAD CATOLICA NUESTRA

SEÑORA DE LA ASUNCIÓN

“CAMPUS GUAIRÁ”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE KINESIOLOGÍA Y

FISIOTERAPIA

TEMA: Mecanismos que generan un Accidente Cerebro Vascular

ESTUDIANTES:

 BRITEZ, MARIA GLADIS

 CRUZ AYALA, VIVIANA

VILLARRICA – PARAGUAY

AÑO: 2022
 Dedicatoria

Este presente trabajo va dedicado primeramente a Dios y luego a todas las

personas que nos acompañaron y han hecho posible que el trabajo se realice con el

objetivo que se vaya engrandeciendo cada día más, como también sea reconocido por

todos.

Esta investigación va dedica a la vez a nuestros Padres como no agradecerles

por su tiempo y la paciencia para que sea posible la realización del presente trabajo.
Índice

Introducción……………………………………………………………………6

Objetivos generales…………………………………………………………….7

Objetivos específicos…………………………………………………………..7

Desarrollo del tema-Accidente cerebro vascular………………………………………8

Concepto……………………………………………………………………………….8

Clasificación de accidente cerebro vascular…………………………………………...8

Accidente cerebral isquémico…………………………………………………..9

Clasificación de accidente cerebro vascular isquémico………………………10

1. Accidente Vascular Cerebral transitorio………………………………….10

1.1Accidente isquémico transitorio carotídeo………………………………...10

1.1.1AIT retiniano…………………………………………………………….11

1.1.2AIT hemisférico…………………………………………………………11

1.1.3Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar…………………..……12

1.1.4Accidente vascular cerebral establecido…………………………………13

2.Accidente cerebrovascular de vasos sanguíneos de gran calibre (trombótico)

…………………………………………………………………

3.Accidente cerebrovascular de los vasos de pequeño calibre (infarto lacunar).

3.1 Síndromes lacunares clásicos

3.2 El síndrome hemimotor puro

3.3 El síndrome sensitivo puro

3.4 El síndrome sensitivo-motriz

3.5 El síndrome de disartria mano torpe

3.6 El síndrome de hemiparesia atáxica

4. Accidente cerebro vascular embolico cardiogénico

5. Accidente vascular cerebral secundario a otras causas

6. Accidente vascular cerebral de etiología incierta

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Hemorragia intracerebral

Etiología

Cuadro clínico

Hemorragia epidural (extradural)

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subdural

Hemorragia cerebral

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

Manifestaciones clínicas

Áreas corticales del lenguaje

Conceptos básicos
Área motora del lenguaje de Broca

Área sensitiva del lenguaje de Wernicke

Áreas motoras y sensitivas del lenguaje

Implicaciones clínicas: alteraciones del lenguaje

Afasia de Broca

Afasia de Wernicke

Afasia de conducción

Afasia global

Manejo diagnostico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento. Manejos generales.

Tratamiento específico del ACV isquémico

Contraindicaciones y precauciones

Tratamiento quirúrgico

Rehabilitación

Bibliografía

Anexos
Introducción

Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales)

comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías

isquémicas y hemorrágicas.

La valoración rápida es esencial para recurrir a tratamientos crono sensibles

como la trombólisis. Sin embargo, los individuos con una apoplejía no suelen acudir al

médico por voluntad propia, puesto que rara vez sienten dolor y no siempre se dan

cuenta de su padecimiento. En estos casos, quien solicita ayuda es por lo general algún

familiar o espectador fortuito.

En consecuencia, se debe aconsejar a los pacientes y sus familiares que

soliciten los servicios de urgencia en cuanto perciban la aparición repentina de alguno

de los signos siguientes: pérdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad

del cuerpo, cambios de la visión, marcha, habla o comprensión; o cefalea intensa

inesperada.

A nivel mundial representan la segunda causa de muerte. En Estados Unidos

las apoplejías causan alrededor de 200 000 fallecimientos anuales y son una causa

importante de incapacidad. Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el

número de accidentes cerebrovasculares aumentará conforme se incremente la

población de ancianos; para el año 2030 la cifra de fallecimientos por apoplejía se

duplicará.

Esta repercusión a nivel mundial va en ascenso desmedidamente, lo cual nos

lleva a plantearnos diferentes interrogantes sobre esta patología, por lo cual decidimos

realizar una investigación más profunda sobre dicho tema.

Objetivo general

-Analizar los mecanismos que generan un Accidente Cerebro Vascular.

Objetivos específicos

-Definir la clasificación del Accidente cerebro vascular.

-Identificar los subtipos del Accidente cerebro vascular Isquémico.

-Determinar las funciones del área de Broca y Wernicke.

-Demostrar las alteraciones producen la afectación en las áreas de broca y

Wernicke.
DESARROLLO DEL TEMA

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Concepto: Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus son trastornos

clínicos habitualmente súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC.

El AVC isquémico representa el 70%-80% de todos los ictus, seguido en

frecuencia por la hemorragia intraparenquimatosa (10%-15%) y la hemorragia

subaracnoidea (HSA; 5%-10%).2

Clasificación

Existen dos tipos principales:

Accidente cerebrovascular isquémico: se debe a la interrupción del flujo

sanguíneo en un vaso cerebral (70 a 80% de todos los casos). Véase anexo 1.

Accidente cerebrovascular hemorrágico: es menos frecuente y se de a la

extravasación de sangre en el tejido cerebral. Véase anexo 1. Este tipo de accidente

cerebro vascular en general es consecuencia de la ruptura de un vaso causada por

hipertensión, un aneurisma, malformación arteriovenosa, un traumatismo craneano o

una discrasia sanguínea y la tasa de mortalidad asociada es mucho más elevada que la

asociada con un accidente cerebrovascular isquémico.

Otros factores de riesgo menos estudiados comprenden la obesidad, la

inactividad física, el abuso de drogas o alcohol (el alcohol puede aumentar el riesgo de

ACV por mecanismos tales como inducción de arritmias cardiacas y defectos del

movimiento de paredes ventriculares que promueven la embolia cerebral.

 La incidencia del accidente cerebrovascular es alrededor de 19% mayor entre

los hombres que entre las mujeres.

ACCIDENTE CEREBRAL ISQUÉMICO

El accidente cerebrovascular isquémico es consecuencia de una obstrucción de

los vasos sanguíneos cerebrales por trombos o émbolos. Véase anexo 2.

Un accidente cerebrovascular isquémico es la muerte de una zona de tejido cerebral

(infarto cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente de sangre y oxígeno
al cerebro debido a la obstrucción de una arteria.

El accidente cerebrovascular isquémico generalmente se produce por la obstrucción

de una arteria que va al cerebro; la obstrucción es debida a la formación de un
coágulo sanguíneo e/o a un depósito de grasa ateroesclerótico.

Los síntomas ocurren repentinamente y consisten en debilidad o astenia muscular,

parálisis, pérdida de sensibilidad o sensibilidad anómala en un lado del cuerpo,
dificultad para hablar, confusión, problemas en la vista, mareos y pérdida de
equilibrio y coordinación.

El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas y los resultados de la

exploración física y en pruebas de diagnóstico por la imagen del cerebro.

Se realizan otras pruebas de diagnóstico por la imagen (tomografía computarizada y

resonancia magnética nuclear) y análisis de sangre para identificar la causa del
accidente cerebrovascular.

El tratamiento consiste en medicamentos para disolver coágulos de sangre o para

reducir la probabilidad de que la sangre se coagule, y en procedimientos para eliminar
físicamente los coágulos sanguíneos, seguidos de rehabilitación.

Las medidas preventivas incluyen el control de los factores de riesgo, los fármacos
que hacen que la sangre sea menos propensa a coagularse, y a veces la cirugía o la
angioplastia para permeabilizar las arterias bloqueadas.

Alrededor de un tercio de las personas afectadas recuperan la totalidad o la mayor

parte de la funcionalidad normal después de un accidente cerebrovascular isquémico.

La penumbra isquémica durante la evolución del accidente cerebrovascular:

Durante la evolución de un accidente cerebrovascular en general se observa

una región central de células muertas o en vías de destrucción rodeadas por una banda

isquémica de células con una perfusión mínima denominada penumbra.

 Las células cerebrales de la penumbra son irrigadas por un flujo sanguíneo muy

escaso que no llega a cubrir las demandas metabólicas, si bien esta región en realidad

sufre lo que se denomina una falla eléctrica, la integridad estructural de las células

cerebrales

La supervivencia de las células de la penumbra depende del retorno rápido de

un flujo sanguíneo adecuado, el volumen de los productos tóxicos liberados por las

células vecinas en vías de destrucción, del grado del edema cerebral y las alteraciones

del flujo sanguCausas del accidente cerebrovascular isquémico

Un accidente cerebrovascular isquémico suele ser resultado de la obstrucción

de una arteria que irriga el cerebro, por lo general una rama de una de las arterias

carótidas internas. El daño resultante depende del tiempo que las neuronas se ven

privadas de irrigación. La mayoría de las células cerebrales mueren después de verse

privadas de sangre durante 4,5 horas.

Irrigación cerebral

La sangre irriga el cerebro a través de dos pares de grandes arterias:

 Las arterias carótidas internas, que transportan la sangre desde el corazón a lo largo
de la parte anterior del cuello
 Las arterias vertebrales, que transportan la sangre desde el corazón a lo largo de la
parte posterior del cuello

En el cráneo, las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar (en la parte
posterior de la cabeza). Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se dividen en varias
ramas, entre las que se encuentra la arteria cerebral. Algunas de estas ramas arteriales se
unen a su vez para formar un polígono (el polígono de Willis) que conecta las arterias
vertebrales y las arterias carótidas internas. Desde el polígono de Willis emergen otras
arterias como si se tratara de los caminos que salen de una rotonda. Estas ramas transportan
la sangre a todas las zonas del cerebro.

Cuando las grandes arterias que irrigan el cerebro se obstruyen, algunas personas no
presentan síntomas o sufren solo un pequeño accidente cerebrovascular. Pero otras personas
con el mismo tipo de obstrucción arterial sufren en cambio un accidente cerebrovascular
isquémico masivo. ¿Por qué? Parte de la explicación se encuentra en las arterias colaterales.
Las arterias colaterales discurren entre otras arterias y proporcionan conexiones adicionales.
Estas arterias incluyen el polígono de Willis y las conexiones entre las arterias que se
ramifican desde el polígono. Algunas personas nacen con arterias colaterales grandes, que
pueden protegerlas de los accidentes cerebrovasculares. En estos casos, cuando una arteria
se bloquea, el flujo sanguíneo continúa a través de una arteria colateral, lo que impide que se
produzca el accidente cerebrovascular. Otras personas, en cambio, nacen con arterias
colaterales pequeñas. Estas arterias pueden ser incapaces de transportar suficiente sangre a
la zona afectada, por lo que se produce un accidente cerebrovascular.

El organismo también puede protegerse contra los accidentes cerebrovasculares mediante el

crecimiento de nuevas arterias. Cuando la obstrucción arterial evoluciona de forma lenta y
gradual (como ocurre en la ateroesclerosis), con el tiempo pueden llegar a crecer nuevas
arterias que irrigan el área del cerebro afectada y por lo tanto impiden que se produzca un
accidente cerebrovascular. Si este ya se ha producido, el crecimiento de nuevas arterias
puede ayudar a prevenir un segundo accidente (pero no puede revertir el daño que haya
producido el primero)

Clasificación del Accidente Cerebral Isquémico

1. Accidente Vascular Cerebral transitorio: Se caracteriza por el déficit

neurológicos isquémicos cerebrales focales de menos de 24 hs de duración (duración

es menor 1 a 2 horas). Su comienzo es brusco y máximo desde el principio.

El termino AIT y su asociación con un déficit vascular que remite antes de

trascurridas 24hs se definieron antes de que se conocieran los mecanismos del daño

celular isquémico y la penumbra. En la actualidad se considera que una definición más

precisa sería la de un déficit de menos de una hora de duración caracterizado por una

zona de penumbra sin un área central de infarto. Las causas de AIT son las mismas

que las de accidente cerebrovascular isquémico y comprenden la enfermedad

aterosclerótica y las embolias de los vasos sanguíneos cerebrales.

El AIT reviste importancia porque puede prenunciar un accidente

cerebrovascular inminente. En realidad, el riesgo de accidente cerebrovascular después

de un AIT es similar al riesgo de accidente cerebrovascular después de un primer

episodio y es máximo inmediatamente después del episodio isquémico. El riesgo de

accidente cerebrovascular después de un AIT es del 4% al 8% en el curso del primer

mes, del 12 al 13% en el curso del primer año y del 24% al 29% en el curso de los 5

años posteriores.3
1.1Accidente isquémico transitorio carotídeo: Los AIT de este territorio se

clasifican genéricamente en retinianos y hemisféricos:

1.1.1 AIT retiniano: El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera

monocular transitoria. La pérdida de visión es indolora, de segundos a minutos de

duración, completa o circunscrita a un sector del campo visual, habitualmente el

superior. Es infrecuente la fenomenología visual positiva (centelleos) de la migraña.

Su patogenia más frecuente es la oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas por

un émbolo carotídeo. Más raramente, los émbolos proceden de la arteria oftálmica, la

arteria central de la retina, el cayado aórtico o las válvulas cardíacas. Otras causas

raras son vasoespasmo, enfermedades hematológicas, vasculitis o la patología ocular

local. La amaurosis fugaz puede tener una base hemodinámica que debe sospecharse

cuando la clínica es de inicio y recuperación más lentos, repetitiva, estereotipada o

desencadenada por el ortostatismo, la exposición al sol, el agua caliente o los

alimentos. El examen del fondo de ojo ayuda a determinar la causa de la amaurosis.

Los émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst), amarillos brillantes, y los émbolos

fibrinoplaquetarios, gris blancuzcos, proceden habitualmente de placas de ateroma de

la carótida interna o del arco aórtico. Los émbolos blancos corresponden a material

cálcico desprendido de las válvulas cardíacas. Las estenosis carotídeas graves pueden

producir una retinopatía hipóxica crónica y cursar clínicamente como un síndrome de

ojo rojo doloroso.

1.1.2 AIT hemisférico: Responde generalmente a una embolia arterioarterial. El

síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de

una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el

sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 min. El déficit motor

varía desde la hemiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación

facial. Los síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos

(hipoestesia). El síntoma visual más frecuente es la hemianopsia homónima.

Excepcionalmente, el AIT puede tener un origen hemodinámico que ocasiona

movimientos rítmicos involuntarios de los miembros que deben diferenciarse de las

crisis parciales motoras.

1.1.3 Accidente isquémico transitorio vertebrobasilar: Este AIT tiende a durar

menos que el carotídeo. Los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria,

diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia

homónima o ceguera bilateral. Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo,

náuseas, síncope, amnesia, confusión, convulsiones o incontinencia de esfínteres

tengan una base vascular si aparecen de manera aislada.

1.1.4 Accidente vascular cerebral establecido: Se define arbitrariamente como

establecido cuando los síntomas de un AVC duran más de 24 h.

2. Accidente cerebrovascular de vasos sanguíneos de gran calibre (trombótico):

La trombosis, por lo general de un vaso sanguíneo aterosclerótico, presenta la causa

más frecuente de accidente cerebrovascular isquémico. En los vasos sanguíneos

cerebrales las placas ateroscleróticas se localizan con mayor frecuencia en las

bifurcaciones de las arterias. Los sitios habituales de formación de placas son los

grandes vasos del cerebro, sobre todo los orígenes de las arterias carótidas y

vertebrales y las uniones de las arterias basilares y vertebrales. El infarto cerebral

puede ser consecuencia de una trombosis local aguda con obstrucción resultante en el

sitio de la aterosclerosis crónica, con embolia a distancia del material aterosclerótico o

sin ella, o de una disminución critica de la perfusión en la región distal a una estenosis.

Estos infartos a menudo afectan la corteza y provocan afasia o negligencia, defectos

del campo visual o ceguera monocular transitoria.

En la mayor parte de los casos de accidente cerebrovascular se encuentra

afectada una sola arteria cerebral y el proceso compromete los territorios irrigados por

ese vaso. Los accidentes cerebrovasculares trombóticos en general afectan a personas

de edad avanzada y a menudo se acompañan de evidencias de enfermedad

aterosclerótica cardiaca o de los vasos periféricos. El accidente cerebrovascular

trombótico no se relaciona con la actividad física y puede producirse durante el

reposo.

3. Accidente cerebrovascular de los vasos de pequeño calibre (infarto lacunar).

Infartos lacunares: Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el

territorio de arterias perforantes.

3.1 Síndromes lacunares clásicos: Si bien los infartos lacunares pueden ser

asintomáticos, también ocasionan diversos síndromes clásicos que incluyen los

síndromes de hemiplejía motora pura, sensitivo puro, sensitivomotor, de disartria

mano torpe y de hemiparesia atáxica. Predominan en varones de edad avanzada,

hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia de cardiopatía isquémica o de AIT.

Los síndromes lacunares clásicos destacan por la preservación del nivel de

conciencia y la ausencia de convulsiones o de alteraciones neuropsicológicas (afasia,

apraxia, agnosia, amnesia, negligencia) y oculomotoras.

3.2 El síndrome hemimotor puro: es el más frecuente y adopta un patrón motor de

hemiparesia o hemiplejía facio-braquio-crural con o sin disartria, o más raramente de

monoparesia. Aunque el paciente puede referir parestesias, la exploración sensitiva es

normal. La lesión responsable puede localizarse en el brazo posterior de la cápsula

interna, en la corona radiata o en la base de la protuberancia.

3.3 El síndrome sensitivo puro: obedece a una lesión del núcleo ventroposterolateral

del tálamo y está caracterizado por hipoestesia o parestesias de la cara, brazo, tronco y

pierna contralaterales. Pueden estar afectadas la sensibilidad superficial, la profunda o

ambas.

3.4 El síndrome sensitivo-motriz: es el menos específico, ya que frecuentemente

obedece a causas no lacunares. Clínicamente es una combinación de los dos síndromes

anteriores y la lesión suele estar localizada en el brazo posterior de la cápsula interna.

3.5 El síndrome de disartria mano torpe: consiste en disartria, paresia facial central,

hiperreflexia y signo de Babinski homolaterales junto a lentitud y torpeza de la mano.

La lesión es pontina o capsular interna.

3.6 El síndrome de hemiparesia atáxica: consiste en una paresia de predominio

crural asociada a ataxia homolateral. Comparte la topografía lesional del síndrome

anterior. Los infartos lacunares bilaterales pueden ocasionar un síndrome seudobulbar,

caracterizado por disartria, disfagia y risa o llanto espasmódico, a los que se añade una

marcha «a pequeños pasos» y una micción imperiosa.2

4. Accidente cerebro vascular embolico cardiogénico: Un accidente cerebrovascular

embolico es causado por coagulo migratorio que se enclava en el cerebro. Estas

embolias por lo general afectan porciones proximales de las arterias cerebrales

mayores y los émbolos enclavan en las bifurcaciones de las arterias. La mayor parte de

las embolias con un accidente cerebrovascular resultante producen a la arteria cerebral

media, lo que refleja el extenso territorio irrigado por este vaso y la localización de la

arteria en proporción terminal de la arteria carótida. Aunque casi todos los émbolos
que se enclavan en el cerebro proceden de trombos originados en el corazón izquierdo,

también puede provenir de una placa aterosclerótica de la arteria carótida.

Los émbolos migran con rapidez hacia el cerebro y se enclavan en una arteria de

menor calibre. El accidente cerebrovascular embolico por lo general se instala en

forma brusca se acompaña de un déficit inmediato de máxima magnitud.

Existen varios trastornos cardiacos que predisponen a la formación de émbolos

que pueden conducir a un accidente cerebrovascular embolico, estas afecciones

comprenden la cardiopatía reumática fibrilación auricular, un infarto de miocardio

reciente, un aneurisma ventricular, un ateroma móvil del cayado aórtico y la

endocarditis bacteriana.3

5. Accidente vascular cerebral secundario a otras causas: El AVC isquémico puede

asociarse a un largo listado etiológico, especialmente en adultos jóvenes sin factores

de riesgo vascular. Destacan por su relativa frecuencia la disección arterial, la displasia

fibromuscular, la dolicoectasia y el síndrome antifosfolipídico.

La Disección Arterial consiste en la formación traumática o espontánea de un

hematoma subíntimo o subadventicial que, al estenosar la luz arterial, facilita la estasis

sanguínea y la embolia arterioarterial. Puede afectar a cualquier arteria, aunque

predomina en la porción extracraneal de las arterias carótida interna y vertebral.

La displasia fibromuscular es una entidad de causa desconocida marcada por

destrucción del tejido elástico arterial, adelgazamiento de la capa media, hiperplasia de

la musculatura lisa y fibrosis medial y adventicial. Predomina en la porción

extracraneal de las arterias carótida interna y vertebral. Los síntomas se originan por

vasoconstricción, embolia plaquetaria o disección.

 La dolicoectasia consiste en la elongación y tortuosidad de una arteria,

preferentemente la arteria basilar, que produce síntomas por embolia arterioarterial o

por compresión del tronco cerebral o de los pares craneales.

El síndrome antifosfolipídico consiste en la presencia de anticuerpos

generalmente del isotipo IgG que, dirigidos contra los fosfolípidos, facilitan la

trombosis de la superficie de las válvulas cardíacas (cardioembolia) o de las paredes

arteriales y venosas (trombosis in situ). Predomina en mujeres jóvenes, especialmente

con historia de abortos de repetición (trombosis placentaria) o de trombopenia.

6. Accidente vascular cerebral de etiología incierta:

El 30%-40% de los AVC isquémicos obedecen a una causa no identificada en

un estudio diagnóstico completo. La falta de certeza diagnóstica puede deberse

también a la detección en el mismo paciente de más de una etiología. Un ejemplo

demostrativo sería la coexistencia de una fibrilación auricular y una estenosis arterial

superior al 50%. Se ha sugerido que los infartos de causa incierta recurren con menor

frecuencia.2

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICO

El accidente cerebrovascular asociado con la mayor tasa de mortalidad es

causado por la hemorragia espontanea en el tejido cerebral. La hemorragia tisular

resultante de la ruptura de un vaso sanguíneo conduce a un cuadro de edema,

compresión del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos vecinos.

Los factores predisponentes más frecuente son la edad avanzada y la

hipertensión. Otras causas hemorrágicas comprenden aneurisma, traumatismo, la

erosión de un vaso sanguíneo por un tumor, malformaciones arteriovenosas,

coagulopatías, vasculitis y la acción de diversas drogas. Una hemorragia cerebral se

instala en forma brusca, por lo general durante la actividad física. En el momento de

su instalación la hemorragia cerebral puede acompañarse de vómitos y cefalea.

Los síntomas focales dependen del vaso afectado. En la mayor parte de los

casos la hemorragia en el interior de los ganglios basales provoca una hemiplejia

contralateral en la que la flacidez inicial progresa hacia la espasticidad. La hemorragia

y el edema resultante comprimen la sustancia cerebral y en el cuadro evoluciona con

rapidez hacia él, y, a menudo, la muerte del paciente.1

Hemorragia intracerebral: La HIC, o hemorragia parenquimatosa espontánea, es

una colección de sangre localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no

traumática de un vaso sanguíneo, casi siempre arterial. Véase anexo 3.

La hemorragia intracraneal puede ser resultado de un traumatismo o de

lesiones vasculares cerebrales. Aquí se considerarán cuatro variedades: (1) epidural,

(2) subdural, (3) subaracnoidea y (4) cerebral.4

Etiología: La HIC es un síndrome con muchas causas posibles. El factor etiológico

más importante es la edad, con lo que el riesgo de HIC se duplica por cada década a

partir de los 50 años. En pacientes de menos de 40 años predominan las

malformaciones vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda la HTA y

por encima de 70 años las causas predominantes son la angiopatía amiloide y los

anticoagulantes orales. El consumo de tabaco incrementa por un factor de 3-4 el riesgo

de HIC. El alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de HTA,

hepatopatía más micóticos por endocarditis y los aneurismas tumorales secundarios a

mixomas, coriocarcinomas o tumores neuroectodérmicos pueden complicarse con una

HIC que, con frecuencia, tiene un componente subaracnoideo.

Cuadro clínico: Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y, en

ambos casos, dependen fundamentalmente de su localización anatómica (v.

Accidentes vasculares de tipo isquémico). Algunos rasgos clínicos son más

característicos de la HIC, tales como su aparición en horas de vigilia, la ausencia de

fluctuaciones en los síntomas o de mejoría rápida o la falta de historia de AIT. La

cefalea, los vómitos y la pérdida de conciencia son más frecuentes en la HIC que en el

ictus isquémico. Las crisis epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC

lobares. En pacientes con invasión ventricular pueden detectarse signos meníngeos.

Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes

presenta un deterioro neurológico progresivo. La causa más frecuente en las primeras

24 h es el aumento en el tamaño del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele

atribuirse al edema perihematoma.1

Hemorragia epidural (extradural): Es consecuencia de lesiones de las arterias o las

venas meníngeas. La división anterior de la arteria meníngea media «s la arteria que

por lo común resulta dañada. Un golpe comparativamente más suave en un costado de

la cabeza, que produce una fractura de cráneo en la región de la porción anteroinferior

del hueso parietal, puede seccionar la arteria. Véase anexo 4.

La lesión arterial o venosa es especialmente probable si los vasos entran en un

conducto óseo en esta región. Se produce el sangrado y se desprende la capa de

duramadre de la cara interna del cráneo. La presión intracraneal se eleva y el coágulo

en expansión ejerce presión local sobre la circunvolución o giro pre central (área

motora) subyacente. La sangre también puede pasar lateralmente a través de la línea de

fractura para formar una tumefacción blanda a un costado de la cabeza. La trepanación

del cráneo se realiza aproximadamente 4 cm por encima del punto medio del arco

cigomático.4

Hemorragia subaracnoidea: La HSA es la extravasación de sangre en el espacio

subaracnoideo o leptomeníngeo, situado entre la aracnoides y la piamadre, en el que se

encuentra el líquido cefalorraquídeo. Véase anexo 3. Se denomina HSA primaria

cuando el sangrado se inicia en dicho espacio; secundaria cuando procede de otro

espacio meníngeo, el parénquima cerebral o el sistema ventricular, y espinal cuando se

inicia en el espacio subaracnoideo espinal o medular.

La HSA puede estar precedida en un 20%-30% de los pacientes de síntomas

prodrómicos que orientan sobre la existencia y la localización de un aneurisma. Una

parálisis del III par craneal, manifestada con midriasis paralítica y dolor periorbitario,

sugiere la fisura o crecimiento de un aneurisma en la arteria comunicante posterior.

Una parálisis del VI par craneal apunta a un aneurisma en el seno cavernoso; la

aparición de un defecto visual sugiere un aneurisma de la porción supraclinoidea de la

carótida interna. Una cefalea centinela intensa, sin síntomas o signos de facilidad

neurológica, puede preceder en días o semanas a una HSA grave. El síntoma inicial

más frecuente de la HSA es una cefalea brusca, muy intensa, localizada o

generalizada, espontánea en la mayoría de pacientes, o desencadenada por un esfuerzo

físico (20%). Esta cefalea en ocasiones se irradia a la columna vertebral y una

raquialgia puede ser la primera manifestación de la HSA espinal. La HSA se

acompaña con frecuencia de náuseas y vómitos, y puede seguirse de agitación,

confusión, disminución transitoria del nivel de conciencia, crisis epilépticas y síntomas

neurológicos focales, tales como paresia, hipoestesia, afasia, alteración visual, diplopía

y ataxia. El signo más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los signos de

Kernig y Brudzinski; puede estar ausente en los pacientes en coma. Cuando la HSA se

debe a una MAV puede auscultarse un soplo orbitario o en la superficie del cráneo.

En ocasiones, el examen del fondo de ojo muestra edema de papila y

hemorragia pre retiniana o subhialoidea en la capa más superficial de la retina. En

ocasiones puede presentarse hipertermia, leucocitosis, hiperglucemia, alteraciones

electrocardiográficas y un síndrome de inmunodepresión, en relación con el aumento

de catecolaminas por el estrés producido por la HSA.1

La hemorragia subdural: Es resultado del desgarro de las venas cerebrales

superiores donde ingresan en el seno sagital superior. Por lo general la causa es un

golpe en la parte anterior o posterior de la cabeza que produce un desplazamiento

anteroposterior excesivo del encéfalo dentro del cráneo.

Este trastorno, que es mucho más frecuente que la hemorragia por ruptura de la

arteria meníngea media, puede ser producido por un golpe súbito de menor intensidad.

Una vez que la vena se desgarró, comienza a acumularse sangre con baja presión en el

espacio virtual entre la duramadre y la aracnoides. En algunos pacientes la afección es

bilateral. Existen formas agudas y crónicas del trastorno clínico y el hecho de que se

produzca una o la otra depende de la velocidad de acumulación del líquido en el

espacio subdural. Por ejemplo, si el paciente comienza a vomitar la presión venosa se

eleva como resultado de un aumento de la presión intratorácica. En estas

circunstancias el coágulo subdural puede aumentar de tamaño rápidamente y producir

síntomas agudos. En la forma crónica, en un lapso de varios meses el pequeño coágulo

sanguíneo puede atraer líquido por osmosis, de modo que se forma un quiste

hemorrágico que crece gradualmente hasta producir síntomas de compresión. En

ambas formas el coágulo debe eliminarse a través de orificios efectuados con trépano

en el cráneo.
Hemorragia cerebral: La hemorragia cerebral generalmente se debe a la ruptura de

una arteria ateromatosa y es más frecuente en los pacientes con hipertensión. Suele

ocurrir en individuos de mediana edad y a menudo comprende una ruptura de la arteria

lenticuloestriada de pared delgada, rama de la arteria cerebral media. Las importantes

fibras corticonucleares y corticoespinales de la cápsula interna se lesionan y producen

hemiplejía contralateral. El paciente pierde inmediatamente la conciencia y la parálisis

es evidente cuando se recupera. En algunos casos la hemorragia se produce en el

ventrículo lateral, lo que lleva a una inconsciencia más profunda y a lesiones

corticoespinales en ambos lados del cuerpo. La hemorragia también puede ocurrir en

la protuberancia y en el cerebelo.4

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva: La hemorragia parenquimatosa

hipertensiva suele ser consecuencia de la rotura espontánea de una pequeña arteria

penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones más frecuentes son: los

ganglios basales (el pujamen, el tálamo y la sustancia blanca profunda adyacente), la

parte profunda del cerebelo y la protuberancia.

Las arterias de pequeño calibre en estas áreas al parecer son las más

predispuestas a presentar daño vascular inducido por hipertensión. Cuando las

hemorragias se producen en otras regiones cerebrales o en pacientes no hipertensos, es

necesario descartar la presencia de trastornos hemorrágicos, neoplasias,

malformaciones vasculares y angiopatía amiloide cerebral.

Algunas veces la hemorragia es escasa y se forma un gran coágulo que

comprime al tejido adyacente, provocando la herniación del cerebro y la muerte.

 La sangre puede penetrar en el sistema ventricular, lo que aumenta

considerablemente la morbilidad y puede provocar hidrocefalia. La mayor parte de las

hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min,

mientras que las secundarias a un tratamiento anticoagulante se prolongan hasta 24 a

48 h.

Manifestaciones clínicas

-Suele comenzar en forma repentina, con un déficit neurológico focal. Las

convulsiones son poco frecuentes.

-Los síntomas clínicos pueden tener carácter máximo en el comienzo, pero por

lo regular el déficit focal empeora en término de 30 a 90 min y se acompaña de

disminución del nivel de conciencia y signos de incremento de PIC como cefalea y

vómito.

-La hemorragia del pujamen, que es la hemorragia hipertensiva más frecuente,

se ubica invariablemente en la cápsula interna adyacente Por ello, la hemiplejia

contralateral constituye el signo centinela.

-En los casos más leves, la cara se desvía hacia un lado durante 5 a 30 min, el

lenguaje es entrecortado, los brazos y las piernas pierden fuerza progresivamente y los

ojos se desvían hacia el lado contrario de la hemiparesia.

-En algunos casos, la parálisis empeora hasta que las extremidades son flácidas

o presentan rigidez en extensión.

 -Cuando la hemorragia es abundante, la somnolencia degenera en estupor a

medida que aparecen los signos de compresión de la parte superior del tronco

encefálico; el paciente cae en coma, que se acompaña de respiración profunda

irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fi ja, signos de Babinski

bilaterales y rigidez de descerebración. En los casos más leves, el edema que se

acumula en el tejido cerebral adyacente provoca deterioro progresivo a lo largo de 12 a

72 hs

-Las hemorragias talámicas también producen hemiplejia o hemiparesia por la

compresión o disección de la cápsula interna adyacente. El paciente manifiesta por lo

general una deficiencia sensitiva pronunciada que abarca a todas las modalidades de

sensibilidad. Cuando la hemorragia tiene lugar en el tálamo dominante (izquierdo) se

acompaña de afasia, a menudo conservando la repetición verbal, así como de

apractognosia o mutismo en algunos casos de hemorragia ubicada en el tálamo no

dominante. Otras veces aparece un defecto del campo visual homónimo.

-Las hemorragias talámicas causan varios trastornos oculares típicos, puesto

que se extienden en sentido caudal hacia la parte superior del mesencéfalo. Estos

trastornos comprenden desviación de los ojos hacia abajo y adentro, de tal forma que

parecen estar mirando a la nariz; anisocoria con ausencia de los reflejos luminosos;

desviación oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y

adentro; síndrome de Horner ipsolateral; ausencia de convergencia; parálisis de la

mirada vertical, y nistagmo de retracción. Posteriormente estos pacientes padecen un

síndrome de dolor crónico contralateral (síndrome de Déjérine-Roussy).

-Las hemorragias protuberanciales se acompañan de coma profundo con

tetraplejia en el transcurso de varios minutos. Con frecuencia el paciente presenta

rigidez de descerebración y pupilas “puntiformes” (1 mm) que reaccionan a la luz.

Existe deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el

giro de la cabeza (maniobra de los ojos de muñeca u oculocefálica) o al irrigar los

oídos con agua fría.

-Son frecuentes la hiperpnea, hipertensión grave e hiperhidrosis. La muerte

sobreviene al cabo de pocas horas, aunque en caso de hemorragias leves algunos

pacientes sobreviven. Las hemorragias cerebelosas evolucionan a lo largo de varias

horas y se manifiestan por cefalea occipital, vómito y ataxia de la marcha. En los casos

leves el único signo neurológico es en ocasiones la ataxia de la marcha.

-El mareo o el vértigo pueden ser muy intensos. A menudo se acompaña de

paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia, desviación

forzada de los ojos hacia el lado contrario o parálisis del VI par ipsilateral.

-Otros signos oculares menos frecuentes son blefaroespasmo, cierre

involuntario de un ojo, sacudidas oculares y desviación oblicua.

-También puede haber disartria y disfagia.

-A medida que transcurren las horas, el paciente presenta estupor seguido de

coma por la compresión del tronco encefálico o por una hidrocefalia obstructiva.

-La evacuación quirúrgica inmediata de la hemorragia antes de que ocurra

compresión del tronco encefálico salva la vida del paciente.

-La hidrocefalia compresiva del cuarto ventrículo se alivia con un drenaje

ventricular externo, pero es indispensable evacuar definitivamente el hematoma para

que el paciente sobreviva. Si los núcleos cerebelosos profundos se encuentran intactos,

el paciente se recupera por completo.1

ÁREAS CORTICALES DEL LENGUAJE

Conceptos básicos: Una de las funciones corticales superiores más básicas del

ser humano es la producción y comprensión el lenguaje. Entendemos como tal la

capacidad de asociar símbolos arbitrarios con significados específicos para comunicar

los pensamientos y las emociones. Comprende la expresión oral (el habla), la escrita y

el lenguaje gestual. El lenguaje receptivo permite entender lo que otros hablan, la

lectura y el lenguaje gestual.

Estructuras del SNC que intervienen directamente en el lenguaje

El lenguaje esta lateralizado, de modo que, en la mayoría de los sujetos, las

estructuras nerviosas implicadas en el lenguaje se localizan en el hemisferio izquierdo

La mayor parte de las áreas corticales del lenguaje se sitúan en torno al surco

lateral inmediatamente por encima y por debajo de este se localizan las áreas de Broca

y Wernicke, que son las áreas clave del lenguaje. Ambas áreas están asociadas por

medio del fascículo longitudinal superior.5

Área motora del lenguaje de Broca: Las lesiones destructivas de la circunvolución

frontal inferior izquierda provocan pérdida de la capacidad de producir palabras, es

decir una afasia de expresión. Sin embargo, los pacientes conservan la capacidad de

pensar las palabras que desean decir, pueden escribirlas y pueden comprender su

significado cuando las ven o cuando las oyen. Véase anexo 5.

Área sensitiva del lenguaje de Wernicke: Las lesiones destructivas limitadas al área

del lenguaje de Wernicke en el hemisferio dominante producen la pérdida de la

capacidad de comprender la palabra hablada y escrita, es decir una afasia de

comprensión.
Dado que el área de Broca no está afectada, el habla no se altera y el paciente puede

producir un lenguaje fluido. Sin embargo, no es consciente del significado de las

palabras que utiliza y emplea vocablos incorrectos o incluso inexistentes. El paciente

tampoco es consciente de sus errores. Véase anexo 5.

Áreas motoras y sensitivas del lenguaje: Las lesiones destructivas que afectan las

áreas del lenguaje de Broca y de Wernicke desembocan en la pérdida de la producción

de palabras y de la comprensión de la palabra hablada y escrita, es decir, en una afasia

global. Los pacientes con lesiones que afectan la ínsula tienen dificultad para

pronunciar fonemas en su orden correcto y habitualmente producen sonidos similares

a los que desean pronunciar pero que no son exactamente correctos. Circunvolución

angular dominante Las lesiones destructivas que comprometen la circunvolución

angular del lóbulo parietal posterior (a menudo considerada parte del área de

Wernicke) dividen la vía entre el área de asociación visual y la parte anterior del área

de Wernicke. Esto determina que el paciente sea incapaz de leer (alexia) y de escribir

(agrafía).4

Implicaciones clínicas: alteraciones del lenguaje

Debemos distinguir claramente dos tipos de alteraciones del lenguaje: la

disartria y la afasia. La disartria es la dificultad para producir palabras como resultado

de una lesión del sistema motor. La afasia es la incapacidad para producir el lenguaje,

comprenderlo o ambas cosas, a consecuencia de una lesión de las áreas corticales del

leguaje o de sus interconexiones.

Afasia de Broca: También se conoce como afasia expresiva o motora. Se produce por

lesión del área de Broca y de las zonas próximas en grado variable, incluida el área

insular. La corteza adyacente al área de Broca se encuentra afectada con frecuencia,

por lo que la afasia se asocia con trastornos motores en la extremidad superior

derecha. Se caracteriza por la dificultad para producir y articular las palabras, que son

escasas y elaboradas. Se conserva la comprensión del habla, pero esta se realiza con

dificultad cuando las oraciones son gramaticalmente complejas. Los pacientes son

incapaces de repetir una frase corta sin cometer errores. A menudo se sienten

deprimidos porque saben que los demás no comprenden su habla.

Afasia de Wernicke: También se conoce como afasia receptiva o sensorial. Se

produce por lesión en el área de Wernicke, aunque puede ser más extensa. No hay

afectación de las áreas motoras, pero puede existir lesión de la vía óptica. El habla es

fluida y espontánea. Sin embargo, su contenido es a menudo ininteligible ya que se

cometen errores frecuentes en la elección de las palabras, cambiando la palabra

correcta por un sustituto (parafrasia). La comprensión está deteriorada. Al igual que en

la afasia de Broca, la repetición de las frases esta alterada.

Afasia de conducción: Se produce por lesión de las interconexiones (fascículo

longitudinal superior) entre las áreas de Broca y Wernicke. El habla es fluida e

inteligible, aunque a menudo hay titubeo y se utilizan incorrectamente las palabras. El

paciente experimenta grandes dificultades para repetir literalmente frases cortas y no

puede nombrar con facilidad las cosas o las personas.

Afasia global: Se produce por lesiones extensas de la corteza cerebral izquierda, por

lo general en el territorio de la arteria cerebral media. En la afasia global se combinan

las afasias de Broca, de Wernicke y de conducción. Los pacientes pierden totalmente

la capacidad de producción y compresión del lenguaje, y únicamente pueden emitir o

comprender unas pocas palabras.5

Manejo diagnóstico

1. Realizar exploración física y anamnesis (aclarar con exactitud el inicio de los

síntomas, o el momento en el que el paciente fue visto asintomático por última vez, es
de gran importancia para establecer la indicación de trombólisis).

2. Valorar las constantes vitales: respiración, presión arterial, función cardíaca

(también ECG) y SaO2 (con pulsioxímetro).

3. Extraer muestra de sangre para pruebas de laboratorio: hemograma, tiempo de

protrombina, INR y TTPa, niveles séricos de electrólitos y de glucosa, VHS o proteína
C-reactiva, indicadores bioquímicos de función renal y hepática, marcadores de daño
miocárdico, gasometría arterial (en caso de sospecha de hipoxemia o alteraciones del
equilibrio ácido-básico).

4. Examen neurológico exhaustivo: tiene importancia esencial confirmar los

síntomas del daño focal (o generalizado en caso de hemorragia subaracnoidea) de
inicio brusco y establecer la probable causa vascular. En caso de hemorragia
subaracnoidea se pueden presentar síntomas meníngeos.

5. Realizar TC cerebral lo más rápidamente posible o, en caso de la existencia de

indicaciones particulares, una RMN. Dichas pruebas diferencian el ACV secundario
a hemorragia intracerebral del ACV isquémico, y permiten detectar de manera rápida
otros trastornos que pueden imitar la clínica del ACV (p. ej. hematoma subdural,
tumor cerebral). Los resultados de las pruebas de neuroimagen tienen una importancia
esencial en la elección del tratamiento (p. ej. una hemorragia intracraneal es una
contraindicación absoluta para trombólisis, y la hemorragia subaracnoidea requiere un
tratamiento inmediato intravascular o neuroquirúrgico). También puede estar indicado
la realización de un Doppler de troncos supraaórticos, un Doppler transcraneal y/o una
ecocardiografía, pero estas pruebas no deberían aplazar el tratamiento trombolítico (si
el paciente cumple los criterios de clasificarse a esta terapia).

6. Si el resultado de las pruebas de imagen resulta normal o no concluyente

y existe probabilidad de hemorragia subaracnoidea → realizar una punción
lumbar(LCR) diagnóstica, pero no antes de 12 h tras el inicio de los síntomas (a las
pocas horas de la aparición del sangrado en el líquido cefalorraquídeo se presentan
productos del metabolismo de la hemoglobina, como bilirrubina, y el líquido
centrifugado tiene color amarillento, lo que permite diferenciarlo del sangrado
relacionado con la punción; es imprescindible centrifugar inmediatamente una muestra
de líquido). No realizar una punción lumbar sin antes haber descartado una
hipertensión endocraneal mediante una prueba de imagen cerebral.  

Diagnóstico diferencial
Principalmente, todas las enfermedades que pueden provocar síntomas neurológicos
focales o síntomas generalizados de disfunción del SNC: hipoglucemia,
hiperglucemia, tumor cerebral y otras lesiones que provocan compresión y distorsión
de estructuras cerebrales (p. ej. hematoma subdural, absceso cerebral), migraña, crisis
epiléptica, especialmente si cursa con hemiparesia o hemiplejia transitoria pos
convulsiva (síndrome de Todd), hiponatremia, encefalopatía hipertensiva o hepática.

El ACV es un estado de riesgo vital, por lo que precisa un diagnóstico rápido y un
tratamiento adecuado inmediato. El paciente con sospecha de ACV debe ser
transportado a una unidad de ACV.

TRATAMIENTO

Manejo general

1. Asegurar las funciones vitales básicas. El enfermo puede necesitar respiración

asistida y tratamiento de las alteraciones de la función cardíaca.

2. Controlar la presión arterial. En la fase inicial del ACV, la presión arterial

a menudo sube y al cabo de pocos días baja espontáneamente. Una reducción excesiva
de la presión arterial puede provocar disminución del flujo sanguíneo cerebral, lo que
puede ampliar el foco de isquemia y empeorar el estado neurológico. SE DENE
EVITAR una reducción brusca de la presión arterial (en no más del 15 % del valor
inicial).

1) Indicaciones para el uso de fármacos hipotensores:

a) en el ACV isquémico, presión sistólica >220 mm Hg o diastólica >120 mm Hg (si

el paciente es candidato a tratamiento trombolítico, la presión arterial no puede superar
185/110 mm Hg; para bajar la presión arterial en estos enfermos utilizar Labetalol
[10-20 mg iv. durante 1-2 min, se puede repetir esta dosis 1 vez] o Urapidilo); durante
el tratamiento trombolítico hay que monitorizar cuidadosamente la presión arterial
y tratarla en caso de elevación)

b) en el ACV provocado por hemorragia intracerebral: >180/105 mm Hg (resultados

de estudios indican beneficios de mantener la presión sistólica <140 mm Hg)

c) el ACV se acompaña de un síndrome coronario agudo, disección de aorta,

insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal aguda, alteración grave de la coagulación
por uso de fármacos anticoagulantes.

2) Selección de fármacos 

En cuanto a los fármacos orales eventualmente se puede administrar p. ej. captopril

6,25-12,5 mg (tiene un efecto rápido y corto). Recordar que los pacientes
con ACV son más sensibles a los fármacos hipotensores. No utilizar nifedipino.

La hipotensión rara vez acompaña el ACV. Puede ser consecuencia de deshidratación,

insuficiencia cardíaca, hemorragia (más frecuentemente del tracto digestivo) o de la
farmacoterapia. Puede agravar la isquemia cerebral. Perfundir fluidos, en caso de
necesidad utilizar noradrenalina, y —en el caso de que existe también una
disfunción sistólica del miocardio— dobutamina

3. Corregir las posibles alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico.

4. Controlar la glucemia. Tanto la hiperglucemia como la hipoglucemia son nocivas

para el cerebro. En caso de hiperglucemia → reducir la ingesta de carbohidratos en la
dieta. Si la glucemia ≥10 mmol/l → insulinoterapia.

En caso de hipoglucemia administrar solución de glucosa al 10-20 %, preferiblemente

en infusiónI/V. mediante un catéter colocado en la vena cava (la administración de
solución de glucosa al 5 % puede provocar edema cerebral).

5. Bajar la temperatura corporal si supera los 37,5 ºC. La fiebre aparece a menudo
en las primeras 48 h y empeora el pronóstico. Utilizar paracetamol y métodos físicos.

6. Monitorizar la diuresis:  El 20 % de los enfermos presenta retención de orina, o

también conocida como retención urinaria. Puede estar indicado colocar una sonda
vesical (no de manera rutinaria) para controlar la diuresis y en caso de retención de
orina.

7. Colocar sonda nasogástrica para alimentación si se presenta disfagia (dificultad

para la ingestión de alimentos ya sea sólido o líquido) (inicialmente en menos del
50 % de los enfermos, cede en los días subsiguientes).

8. Aplicar profilaxis de trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar,

neumonía aspirativa, otras infecciones y úlceras por decúbito.

9. Manejo en caso de presión intracraneal aumentada o crisis

convulsivas →Complicaciones.

Tratamiento específico del ACV isquémico

1. Tratamiento trombolítico: tPA (alteplasa) 0,9 mg/kg (el 10 % de la dosis en

inyección iv. durante 1-2 min, el resto en infusión iv. durante 1 h).

Que es y para sirve:

El principio activo de Actilyse es la Ateplasia

Pertenece a un grupo de medicamentos denominados trombolíticos.estos

medicamentos actúan disolviendo los coagulos de sangre que se han formado
en los vasos sanguíneos.

Contraindicaciones y precauciones

Sangrado interno activo.

Historia de un accidente cerebrovascular.

Cirugía o trauma intracraneales o intraespinales recientes.

Neoplasia intracraneal, malformación arteriovenosa o aneurisma.

Diátesis hemorrágica conocida.

Hipertensión severa no controlada.

La Ateplasia está registrado para ser utilizado hasta 4,5 h desde el comienzo de los
síntomas del ACV isquémico, pero puede ser beneficioso también en algunos
enfermos tratados en el período de 4,5-6 h. Los beneficios del tratamiento trombolítico
disminuyen con el tiempo transcurrido desde el inicio del ACV.

La indicación para la administración del tPA viene dada por la presencia de un

síndrome neurológico clínicamente significativo (p. ej. trastornos del habla, de la
función motora, de los movimientos oculares, de la visión o en el caso del síndrome de
negligencia, con excepción de las alteraciones de la sensibilidad o ataxia aisladas). No
aplicar tratamiento trombolítico en enfermos en los que los síntomas han cedido
completamente (AIT).

La mejoría de los síntomas no es una contraindicación para la administración de tPA,

ya que pueden tener un carácter fluctuante en la fase inicial (p. ej. a pesar de una
mejoría relativa en las primeras 6 h, puede aparecer un empeoramiento más
tarde). Antes de administrar Ateplasia, es necesario descartar en las pruebas de imagen
cerebrales la presencia de un ACV hemorrágico o de un foco extenso de ACV
isquémico y realizar pruebas de laboratorio (obligatoriamente glucemia e INR, si el
paciente recibe un AVK o no se sabe qué fármacos está tomando).

Contraindicaciones: traumatismo craneal o ACV en los 3 meses previos, síntomas

que sugieren hemorragia subaracnoidea, punción de una arteria no compresible en los
últimos 7 días, antecedente de ACV hemorrágico, hipertensión arterial (presión
sistólica ≥185 mm Hg o presión diastólica ≥110 mm Hg) no controlable con
tratamiento antihipertensivo, signos de sangrado activo, alteraciones agudas de la
coagulación (p. ej. plaquetas ≤100 000/µl, administración de heparina en las últimas
48 h, causante de prolongación de TTPa ≥LSN, tratamiento anticoagulante actual
con AVK con INR ≥1,7 o tiempo de protrombina ≥15 s; tratamiento oral con
anticoagulantes que no sean antagonistas de la vitamina K (NACO), si el tiempo desde
la toma de la última dosis del fármaco hasta el ACV es <48 h; glucemia ≤50 mg/dl
(2,7 mmol/l), ACV extenso en las imágenes cerebrales (área hipodensa >1/3 del
hemisferio cerebral).

Contraindicaciones relativas

Síntomas leves o con mejoría rápida espontánea, crisis epiléptica en el momento del
ACV, cirugía o traumatismo importante en los últimos 14 días, hemorragia digestiva
o urinaria en los últimos 21 días, infarto agudo de miocardio en los 3 meses previos,
antecedente de ACV isquémico en los últimos 3 meses, discapacidad física antes del
ACV.
Complicaciones: hemorragia (en un promedio del 5 %), en general pequeñas
y asintomáticas.

2. Métodos intravasculares: la trombectomía es eficaz en el caso

del ACV secundario a la oclusión del segmento proximal de la arteria cerebral media
en aquellos enfermos que hayan recibido el tratamiento trombolítico dentro de las
primeras 4,5 h desde la aparición de los síntomas, realizándose el procedimiento
intravascular antes de transcurridas las primeras 6 h desde la aparición de los síntomas.
En casos seleccionados la trombectomía puede ser beneficiosa hasta 24 h después del
ACV (después de realizar una RMN y valorar las alteraciones de la perfusión), así
como en pacientes que no han recibido un trombolítico debido a la presencia de
contraindicaciones para su administración, y también con el fin de permeabilizar la
rama de la arteria cerebral posterior.

3. AAS: iniciar pasadas 24-48 h desde el inicio del ACV isquémico (en enfermos

que reciben un tratamiento trombolítico, usualmente 24 h tras la administración
de la alteplasa), tras descartar hemorragia intracraneal en la TC; inicialmente 150-300
En la prevención de una recaída temprana en enfermos con un ACV isquémico leve,
puede considerarse la terapia antiagregante doble con AAS y clopidogrel (24 h
después del ACV, durante ≤90 días).

4. HNF (hiperplasia nodular facial)

1) ACV isquémico: la aplicación de heparina a dosis anticoagulante (la mayoría de los

enfermos inmovilizados precisa heparina a dosis profiláctica) puede estar justificada
solamente en casos particulares: ACV provocado por tromboembolismo de origen
cardíaco con riesgo elevado de ACV, recaída (con la excepción de una fibrilación
auricular no valvular); disección arterial o tratamiento quirúrgico programado de
estenosis arterial significativa

2) ACV venoso: inicialmente administrar heparina (HNF o HBPM) a dosis

terapéuticas y después continuar el tratamiento con AVK (acenocumarol o warfarina)
durante 3-12 meses (INR 2,0-3,0); no se recomienda administrar NACO(inhibidores
directos de la trombina), ni en la fase aguda del ACV, ni en la prevención de recaídas  

3) contraindicaciones: ACV extenso (>50 % del área vascular de la arteria cerebral

media), hipertensión arterial no controlada, alteraciones avanzadas de la
microcirculación cerebral, ACV en el curso de endocarditis infecciosa.

Tratamiento quirúrgico

La hemorragia subaracnoidea precisa el tratamiento del vaso roto. Se utiliza

embolización intravascular con espirales introducidas en el saco del aneurisma
u oclusión del aneurisma con clips. Los enfermos con sangrado pequeño se deben
intervenir lo más pronto posible (a lo largo de 3 días); en enfermos en estado clínico
grave con sangrado grande puede estar indicada una demora en el procedimiento.
Se puede considerar la evacuación del foco hemorrágico en caso de hemorragia
cerebelosa, mientras que no se recomienda en caso de hemorragia en los hemisferios
cerebrales.

Rehabilitación

Tiene importancia básica en la recuperación de las funciones perdidas. Se debe iniciar

en los primeros días después del ACV (en la medida que corresponda al estado del
paciente), tanto en el ACV isquémico, como en la hemorragia intracerebral
espontánea, inicialmente en la unidad de ACV y después en los servicios
especializados en rehabilitación tanto hospitalarios como ambulatorios. Se debe
ofrecer al enfermo un programa integral, ajustado a sus trastornos neurológicos, con
fisioterapia diaria y rehabilitación del habla.

La rehabilitación por accidente cerebrovascular abarca diferentes terapias diseñadas

para ayudar a volver a aprender habilidades perdidas tras sufrir un accidente
cerebrovascular. Según la zona que haya afectado el accidente cerebrovascular, la
rehabilitación puede ayudar a recuperar el movimiento, el habla, la fuerza y las
habilidades de la vida diaria. La rehabilitación por accidente cerebrovascular puede
ayudar a recuperar la independencia y a mejorar tu calidad de vida. Existen muchos
enfoques para ayudar a las personas a recuperarse de un accidente cerebrovascular.
Pero en general, la rehabilitación se basa en hacer actividades específicamente
focalizadas y repetitivas, es decir, practicar lo mismo una y otra vez. Tu plan de
rehabilitación dependerá de la parte del cuerpo o del tipo de capacidad afectada por el
accidente cerebrovascular.

Las actividades físicas pueden incluir:

Ejercicios de motricidad. Los ejercicios pueden ayudar a mejorar la fuerza

muscular y la coordinación del cuerpo en general. Esto puede incluir los
músculos que se usan para mantener el equilibrio, caminar e incluso tragar.

Entrenamiento para la movilidad. Tal vez podrías aprender a usar

dispositivos de ayuda para la movilidad, como un andador, bastones, una silla
de ruedas o una tobillera. La tobillera puede estabilizar y fortalecer tu tobillo
para ayudar a soportar el peso del cuerpo mientras vuelves a aprender a
caminar.

Terapia inducida por restricción. Se restringe una extremidad no afectada

mientras tú practicas el movimiento con la extremidad afectada para ayudar a
mejorar su función. Esta terapia a veces se llama terapia de uso forzado.

Terapia de amplitud de movimiento. Ciertos ejercicios y tratamientos

pueden aliviar la tensión muscular (espasticidad) y ayudarte a recuperar la
amplitud de movimiento.

Las actividades físicas asistidas por la tecnología podrían incluir:

 Estimulación eléctrica funcional. Se aplica electricidad a los músculos
debilitados, y esto hace que se contraigan. La estimulación eléctrica puede
ayudar a reeducar los músculos.

Tecnología robótica. Los dispositivos robóticos pueden ayudar a que las

extremidades dañadas realicen movimientos repetitivos, para que recuperen su
fuerza y función.

Tecnología inalámbrica. Un monitor de actividad podría ayudarte a aumentar

la actividad después de un accidente cerebrovascular.

Realidad virtual. El uso de videojuegos y otras terapias basadas en

computadoras implica interactuar con un entorno simulado y en tiempo real.

Las actividades cognitivas y emocionales pueden incluir:

Terapia para trastornos cognitivos. La terapia ocupacional y la terapia del

habla pueden ayudarte con las capacidades cognitivas perdidas, como la
memoria, el procesamiento, la resolución de problemas, las habilidades
sociales, el juicio y la conciencia de seguridad.

Terapia para los trastornos de comunicación. La terapia del habla puede

ayudarte a recuperar las habilidades perdidas en el habla, la audición, la
escritura y la comprensión.

Evaluación y tratamiento psicológico. Tu adaptación emocional podría

ponerse a prueba. También puedes recibir asesoramiento o participar en un
grupo de apoyo.

Medicamentos. El médico puede recomendarte un antidepresivo o un

medicamento que afecte la lucidez mental, la agitación o el movimiento.

Hay terapias que aún se encuentran en investigación e incluyen lo siguiente:

Estimulación cerebral no invasiva. Técnicas como la estimulación magnética

transcraneal se han utilizado con cierto éxito en un entorno de investigación
para ayudar a mejorar una variedad de habilidades motoras.

Se están investigando las terapias biológicas, como las células madre, pero

solo se deben utilizar como parte de un ensayo clínico.

Medicina alternativa. Se están evaluando tratamientos como el masaje, la

terapia herbal y la acupuntura.

El tiempo de la rehabilitación dependería de la gravedad del caso y la voluntad

de la persona para la recuperación de su independencia, conformando un grupo
multidisciplinario
BIBLIOGRAFIA

1. HARRISON. Principios de medicina interna. Vol 2. XIX ed. México

DF. MC Graw-Hill Interamericana editores S.A. 2016.

2. FARRERAS ROZMAN. Medicina interna. Vol 1. XVIII ed. Barcelona-

España. ELSEVIER. 2016.

3. Porth

4. Richard Snell. Neuroanatomía clínica. 6ta ed. Panamericana. 2007.

5. OJEDA-ICARDO. Neuroanatomía Humana aspectos funcionales y

clínicos. MASSON. Barcelona-España. 2004.

CONCLUSION
 Como resultado de este trabajo de investigación pudimos identificar los

diferentes mecanismos que generan un accidente cerebro vascular, ya sea isquémico o

hemorrágico, logramos diferenciar las distintas clasificaciones descritas en las diversas

bibliografías consultadas por los autores de esta monografía, así también se ha podido

reconocer las funciones de las áreas del lenguaje de Broca y Wernicke, y lo que

conlleva una afectación de estas áreas en específico.

Podemos mencionar que los ACV son patologías del SNC que comprenden

varias áreas del cerebro, corazón, vasos, arterias, dependiendo de su localización

dependería el nombre del ICTUS.

Una patología como la es el ACV, deja secuelas en la salud de las personas que lo han

sufrido, que va en incremento cada vez más, pero la edad de la ocurrencia es cada vez

menor, considerándose esta patología como una de las principales causas de muerte y

la primera causa de discapacidad.

DISCUSION SOBRE EL TEMA

Los Accidentes Cerebro Vasculares(ACV) son considerados una patología que afecta

como su nombre lo dice son accidentes que se ocurren en el Sistema Nervioso Central,

se puede dar en diversas áreas como ser el cerebro, corazón, venas, arterias de

pequeño calibre como en venas o arterias de gran calibre. Considerándose una

patología prevalente en la población.

El concepto de accidente cerebro vascular se refiere a todo trastorno en el cuál un área

del encéfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una isquemia o

hemorragia, estando uno o más vasos sanguíneos afectados por un proceso patológico.

Las causas o etiología de la patología dependen principalmente de dos tipos de

accidentes: accidente cerebro vascular isquémico y accidente cerebro vascular

hemorrágico.

El acv isquémico ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga al cerebro resulta

bloqueado por un coágulo de sangre, esto puede deberse a un trombo o una embolia,

también pueden ser causados por una sustancia pegajosa llamada PLACA que puede

taponar las arterias.

El acv hemorrágico ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se

debilita y se rompe, también la predispone el consumo de anticoagulantes, la presión

arterial muy alta, siendo el factor principal de riesgo, entre otras causas podemos citar

la Diabetes mellitus, sexo masculino, antecedentes familiares, colesterol alto,

obesidad, edad avanzada, etc. Algunos de los síntomas de un accidente cerebro

vascular incluyen: entumecimiento de debilidad repentina de la cara, brazo o pierna

(especialmente de un lado del cuerpo), confusión repentina, debilidad para hablar o

para entender el habla, problemas repentinos en la visión: como visión doble o

diplopía, dificultar repentina para caminar, mareos, perdida del equilibrio o la

coordinación, dolor de cabeza severo y repentino sin causa conocida.

El control de los factores de riesgo y adopción de hábitos saludables son

fundamentales para la prevención de sufrir un episodio de ACV, es decir que uno de

los puntos más importantes es el conocimiento o la educación sobre los hábitos de vida

saludable, control periódico, el estilo de vida, la carga genética.

ANEXOS
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