Anestesia Regional - Hipotensión Arterial Aguda

Dr. Karl Otto Geier

Brasil
karlotto@terra.com.br

Introducción:

Por definición, la hipotensión arterial (HA) ocurre cuando hay una caída igual o inferior del 30% de los
valores iniciales de la presión arterial con repercusión en la presión arterial media. Las causas más comunes
con respecto a los parámetros hemodinámicos son: 1.- inadecuado retorno venoso (RV) al atrio derecho, 2.-
reducción de la fuerza contráctil miocárdica (FCM) y, 3.- reducción de la resistencia vascular periférica
(RVP).

Retorno venoso (RV):

Varias son las causas de RV inadecuado al atrio derecho y la más común es el escaso RV. En el paciente
despertado la volemia se transforma en inadecuada bajo anestesia general o periférica, respectivamente por
debilidad del tono vascular y por el “pooling” sanguíneo, secundario al bloqueo simpático. Bajo anestesia
regional peridural o subaracnoidea, la ocurrencia del “pooling” resulta en un “shunt” sanguíneo hacia el área
esplancnica y periférica siendo proporcional a la extensión del bloqueo simpático resultando en el aumento
relativo de la capacidad vascular con repercusión en el reflejo de Frank-Starling. Soluciones anestésicas
hipobáricas e isobáricas subaracnoideas son menos propensas a la HA en relación a las soluciones
hiperbáricas. La desproporción del continente (vasculatura) y su contenido (volumen sanguíneo) puede
instalarse en pocos minutos ocasionando HA aguda. Otras etiologías relacionadas a la HA son,
Trendelemburg al revés, retiro súbito de la posición de litotomía, retiro súbito del garrote en una área
isquémica, reacción histamínica, administración de drogas vasodilatadoras y decubitus lateral con
interferencia en el RV. No obstante la presencia de bloqueo simpático regional limitado en los segmentos
anatómicos (ejemplo, pierna bajo bloqueo del nervio isquiático), la HA prácticamente no ocurre. Sin
embargo, la HA aguda puede instalarse entre el 13% y 24% de los casos bajo bloqueo braquial
interscalenico en pacientes asentados (“chaise beach”) para cirugía del hombro (síndrome de Bezold-
Jarish1) . Se especula que el Síndrome de Bezold-Jarish sea debido al “pooling” venoso en los miembros
inferiores, a la tasa adrenérgica plasmática de la adrenalina utilizada en la solución anestésica, produciendo
estimulación β1 parasimpática cardíaca2 y bradicardia vagal.

Reducción de la fuerza contráctil miocárdica (FCM):

Las causas principales del comprometimiento de la FCM son, 1.- bloqueo simpático de las fibras cardíacas
por anestesia regional central (peridural o subaracnoidea), 2.- absorción rápida y masiva de anestésicos
locales en locales muy vascularizadas o, 3.- inyección vascular inadvertida de anestésicos locales, en
especial en la región cervical3,4 (bloqueo braquial interescalenico). La bradicardia con HA resulta de la
depresión miocárdica por el anestésico local siendo más grave con la bupivacaína. La HA se agrava en los
pacientes con estenosis mitral o aórtica con interferencia en la pre y pos carga ventricular.
Reducción de la resistencia vascular periférica (RVP)
Bajo bloqueo peridural o subaracnoideo, la HA ocurre por bloqueo simpático resultando en reducción de la
RVP por el “pooling” sanguíneo en los miembros inferiores sin el “contra punto” de un incremento del
volumen sistólico. El uso concomitante y rutinario de anti hipertensivos (inhibidores de la conversión de la
angiotensina) bloqueadores canal de calcio y vasodilatadores son factores desencadenantes de HA bajo
anestesia general.

36º CONGRESO ARGENTINO DE ANESTESIOLOGIA – SALTA 2007

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Tratamiento:

Céfalo declive, oxígeno y drogas vasopresoras, en particular, la efedrina con sus efectos α1 (constricción
dérmica y esplancnica) e β1 ( de las propiedades cardíacas) en pacientes sin patologías en la pre y pos
carga ventricular.

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Referencias:

1. Activation of the Bezold-Jarish reflex in the sitting position for shoulder arthroscopy using
interscalene block. Anesth Analg 1995;80:1158-1162
2. Ward RJ, Bonica JJ,Freund F et al – Epidural and subaracchnoid anesthesia: cardiovascular and
respiratory effects. JAMA 1965;191:275-278
3. Grefkens JM, Bürger K – Total spinal anaesthesia after an attempted brachial plexus block using the
posterior approach. Anaesthesia 2006;61:1105-1108
4. Reinikainen M, Hedman A, Pelkonen et al – Cardiac arrest after interscalene brachialplexus block
with ropivacaine and lidocaine. Acta Anaesthesiol Scand 2003;47:904-906

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