Akabane

Síndrome congénito de

artrogriposis-hidranencefalia,

Síndrome A–H, Enfermedad de

Akabane, Síndrome A-H epizoótico

bovino congénito, Antiguamente

“Terneros bellota,” "Terneros

bobos,” “Enfermedad del cordero

enroscado,” “Enfermedad del

ternero enroscado,” “Enfermedad

del ternero bobo”

Última actualización:

Octubre del 2009

Importancia

La enfermedad de Akabane es una enfermedad viral de los rumiantes que se

caracteriza principalmente por el daño fetal. En los adultos, las infecciones que pasan
desapercibidas, meses posteriores pueden provocar abortos, mortinatos y anomalías

congénitas en los neonatos, los más afectados mueren o deben ser eutanasiados.

Previo al desarrollo de vacunas, la enfermedad de Akabane causó importantes

pérdidas económicas en algunos países. Entre 1972 y 1975, este virus provocó el

nacimiento de más de 42.000 terneros anormales en Japón. Algunas cepas del virus de

Akabane también pueden causar brotes de encefalomielitis en terneros y ganado

bovino adulto. Este último cuadro era considerado inusual, pero en 2006 un brote

afectó alrededor de 200 bovinos en Japón, no existe ningún tratamiento para la

enfermedad de Akabane al presente.

Etiología

El virus de Akabane es un arbovirus del género Orthobunyavirus y del serogrupo

Simbu, de la familia Bunyaviridae. Algunos virus mencionados estrechamente

relacionado, incluso el virus Tinaroo, virus Sabo y virus Yaba-7 actualmente son

considerados cepas o variedades del virus de Akabane. La virulencia del virus puede

variar considerablemente. Aunque la mayoría de las cepas sólo afectan a los

rumiantes en su etapa prenatal, algunas variantes como la cepa Iriki pueden causar
una enfermedad neurológica en el ganado bovino, en la etapa postnatal. En Asia,

Oceanía y África circulan diversos grupos del virus de Akabane.

Especies afectadas

Las infecciones sintomáticas se observaron sólo en ganado bovino, ovejas y

cabras. Los rumiantes salvajes, también se pueden infectar con el virus de Akabane;

se pueden producir anomalías congénitas en estas especies, pero en la literatura no

existen casos reportados. Además, se han encontrado anticuerpos para el virus de

Akabane en caballos, asnos, búfalos, ciervos y camellos. Se informó que una cepa

(NT-14) se propagó entre cerdos en Taiwán. Los ratones y hamsters se pueden

infectar de forma experimental.

Distribución geográfica

Se cree que el virus de Akabane es endémico en 2 grandes zonas geográficas

norte-sur. Una zona se extiende desde Japón a través del Sudeste de Asia hasta

Australia. La segunda se produce desde Medio Oriente hasta Sudáfrica. Cuando el

virus de Akabane está presente de forma permanente, los animales generalmente se

infectan antes de la primera preñez y las crías no presentan signos clínicos. Por este
motivo, los casos clínicos generalmente se informan sólo desde las regiones

septentrionales y meridionales más extremas con respecto a la distribución del virus.

En otras regiones endémicas, los brotes se pueden producir en animales que no han

sido expuestos nunca al virus. Países que informaron la presencia de la enfermedad de

Akabane incluyen a Japón, Corea, Taiwán, Australia, Israel y Turquía. En Australia,

el virus es endémico en la mitad septentrional del país, pero se producen brotes

ocasionales en la región meridional cuando las condiciones son favorables para la

propagación. En Japón, Taiwán y Corea se han informado brotes inusuales de la

enfermedad caracterizados por encefalomielitis postnatal.

Transmisión

El virus de Akabane se transmite por una especie de jejenes (zancudos) del

género Culicoides, como así también por mosquitos. En Japón, el vector principal es

el Culicoides oxystoma. Culicoides brevitarsis parece ser el vector principal en

Australia, pero el virus también se ha encontrado en C. wadei. C. milnei y C. imicola

que pueden transmitir el virus de Akabane en África. Por medios experimentales, se

ha demostrado la multiplicación del virus en C. nubeculosus y C. variipennis. El virus

de Akabane también fue encontrado en mosquitos como Aedes vexans y Culex

tritaeniorhynchus en Japón, y Anopheles funestus en ÁfricaLa transmisión vertical es importante en la

epidemiología de esta enfermedad. El virus se transmite por

vía transplacentaria, y el efecto principal se manifiesta en la

cría de los animales infectados. La enfermedad de Akabane

no parece ser contagiosa por contacto accidental; se

informó la transmisión horizontal sólo a través de los

insectos vectores. Los rumiantes no se convierten en

portadores a largo plazo de este virus.

Período de incubación

En animales adultos, la infección no presenta síntomas,

pero la viremia generalmente se produce de 1 a 6 días

después de la infección, y el virus se transmite al feto a

través de la placenta. Las infecciones fetales no se hacen

evidentes hasta que el nacimiento o el feto es abortado

debido a graves anomalías.

Signos clínicos

La mayoría de las cepas del virus de Akabane afectan a

los animales no gestantes sin que se observen síntomas;

algunas pueden producir encefalomielitis en terneros y

ganado bovino adulto. Los signos neurológicos que se han

informado en estos animales incluyen temblores, ataxia,

cojera, parálisis, nistagmos, opistótono e hipersensibilidad.

Aunque algunos casos individuales pueden presentar un

estado febril, no se detecta fiebre en la mayoría de los

animales con signos del SNC (sistema nervioso central).

Generalmente, la enfermedad de Akabane se

caracteriza por infecciones asintomáticas en animales en la

etapa postnatal y por abortos, mortinatos, nacimientos

prematuros y anomalías congénitas en fetos y recién

nacidos. En el feto se pueden observar dos cuadros:

artrogriposis y malformaciones congénitas del cerebro.

Algunos animales, especialmente los terneros, presentan

sólo uno de los dos cuadros, pero otros pueden presentar

ambos. La encefalitis también se puede observar en los

fetos infectados cerca de término. Las complicaciones al

parto, en especial cuando el feto presenta malformaciones

debido a la artrogriposis, pueden causar lesiones en la

madre que resultan en la esterilidad o muerte.

Dado que el virus de Akabane presenta diversos

efectos en cada etapa de la gestación, se suele observar una

secuencia ordenada de eventos. Esto es particularmente

evidente en el ganado bovino, que tiene un período de

gestación mayor que los pequeños rumiantes. En el ganado

bovino, los abortos, mortinatos y nacimientos prematuros

pueden ser el primer signo de un brote de Akabane. Los

fetos abortados pueden parecer normales en el primer

examen, pero si se abre el cráneo, se puede encontrar una

grave hidranencefalia. En algunos brotes, se puede observar

encefalomielitis no supurativa en terneros que se infectaron

en la última etapa de la gestación; aunque estos terneros

generalmente están atentos a su entorno, muestran una

diversidad de signos neurológicos, incluyendo parálisis

flácida, movimientos exagerados e hiperexcitabilidad.

Muchos no pueden pararse, y los que pueden pararse con

ayuda, presentan ataxia. Los terneros posteriormente

infectados durante una etapa más temprana de la gestación,

generalmente presentan artrogriposis al nacimiento. Una o

más articulaciones están rígidas y fijas en la flexión o con

menor frecuencia, en la extensión, y los músculos asociados

generalmente están atrofiados. Los terneros de primera

parición suelen presentar anomalías de menor gravedad que

los terneros que nacen posteriormente. Ocasionalmente,

también se puede observar tortícolis, escoliosis, cifosis y

columna bífida.

Los terneros afectados nacidos en la última etapa del

brote, que se vieron afectados durante una etapa temprana

de la gestación, presentan lesiones congénitas en el cerebro

que varían desde pequeñas cavidades a hidranencefalia

grave. Aunque estos animales generalmente se pueden parar

y caminar, presentan anormalidades en el comportamiento.

Muchos están ciegos, deprimidos o tristes, sordos o no

reconocen el entorno, pueden deambular a la deriva. El

reflejo de la succión puede ser lento o estar ausente.

También se pueden observar otros signos neurológicos y la

gestación generalmente se prolonga. Algunos terneros

pueden presentar artrogriposis y anomalías en el SNC. Los

neonatos más afectados mueren o se los debe eutanasiar al

poco tiempo de nacer.

Las anomalías fetales y neonatales observadas en

ovejas y cabras son similares. Durante un brote, se observan

artrogriposis y lesiones en el SNC simultáneamente, y en

general éstas se producen en los mismos animales. En

pequeños rumiantes, se ha informado la presencia de otras

anomalías incluso hipoplasia pulmonar.

Lesiones post mortem

Haga clic para observar las imágenes

Los fetos o neonatos pueden presentar artrogriposis,

hidranencefalia o ambos síndromes. En los animales con

artrogriposis, están afectados una o más articulaciones de

uno o varios miembros. Estas articulaciones están fijas por

anormalidades en los tejidos blandos y no pueden

enderezarse. Sin embargo, si se cortan los tendones, las

articulaciones pueden moverse libremente. Los músculos

pueden parecer fibróticos y grises. Las lesiones en el SNC

pueden incluir hidranencefalia (reducción o desintegración

de la corteza cerebral), hidrocefalia, agenesia cerebral,

microencefalia, porencefalia (pequeñas anomalías quísticas)

o cavitación cerebelar. Generalmente, el tronco cerebral no

presenta lesiones de importancia, incluso cuando los

hemisferios cerebrales están ausentes. Además, se puede

observar tortícolis, escoliosis, xifosis, columna bífida y

braquignatismo, especialmente en corderos y cabritos. En

pequeños rumiantes se puede presentar hipoplasia de

pulmón, timo y médula espinal. Se ha informado la

presencia de cataratas y oftalmia. Los fetos abortados o

mortinatos pueden parecer normales hasta que se los

examina de forma exhaustiva.

Los terneros infectados en la última etapa de la

gestación, como los terneros y el ganado bovino adulto

Síndrome del estrés porcino

El síndrome de estrés porcino es una condición genética que causa muerte súbita y músculo pálido
blando y exudativo resultando en carne dura oscura y seca.
Nombres alternativos: PSS, hipertermia maligna, PSE, gen halotano

Información

Este término cubre un grupo de condiciones asociadas con un gen recesivo. Incluye estrés agudo y
muerte súbita (hipertermia maligna); músculo pálido, blando y exudativo; carne dura, oscura y seca; y
necrosis del músculo dorsal. Los cerdos con un gran desarrollo de la musculatura tienen mayores
probabilidades de tener el gen. El cerdo puede ser homocigoto (susceptible), heterocigoto o libre del
gen (ambos no susceptibles). El gen puede ser identificado por la respuesta al gas halotano (un
anestésico), pero investigaciones recientes han desarrollado una sonda genética que identifica a los
portadores homocigotos y heterocigotos con solo una gota de sangre o un pelo. La necrosis del músculo
dorsal es una forma más localizada de síndrome de estrés porcino.

Cuando el cerdo es homocigoto, después de un periodo de actividad muscular, se produce un cambio en

el metabolismo muscular que pasa de aeróbico a anaeróbico y se desarrollan anormalidades
bioquímicas. Los tejidos corporales se vuelven ácidos y aumenta considerablemente la temperatura
hasta 42ºC.

Síntomas

Todas las edades

Temblores musculares marcados.

Contracciones nerviosas de la cara.

Respiración rápida.

La piel a menudo enrojece y presenta erupciones.

A menudo mueren en 15-20 minutos.

La aparición del rigor mortis (rigidez muscular después de la muerte) en unos 5 minutos es
característica.
Aumento de la temperatura (> 41ºC).

Causas / Factores que contribuyen

La enfermedad es desencadenada por una actividad muscular súbita.

El cerdo portador es genéticamente susceptible.

Diagnóstico

Se basa en un inicio súbito, signos clínicos, susceptibilidad de la raza y el conocimiento de la presencia o

ausencia del gen en el cerdo.

Control/Prevención

El tratamiento es normalmente inefectivo.

Rociar el cerdo con agua fría para controlar el aumento de la temperatura.

Inyectar 50-100 ml de gluconato de calcio por vía intramuscular en dos sitios diferentes.

Administrar un producto tranquilizante.

No mover o causar una actividad muscular innecesaria.

Evitar el estrés de los cerdos.

Selección de los animales reproductivos, especialmente verracos, que son confirmados negativos del
gen.

Síndrome Estrés Porcino.

17 NOVIEMBRE, 2009
INFOGANADERO

El Síndrome Estrés Porcino (SEP) es una enfermedad hereditaria, que presenta un modelo de herencia
recesiva en el cerdo doméstico. Como es sabido, el gen receptor de la ryanodina (Ryr1), conocido
antiguamente como gen halotano (HAL), codifica para un receptor del músculo esquelético, provocando
en el animal homocigoto recesivo y heterocigoto «mutante» una gran frecuencia de carnes pálidas,
blandas y exudativas (PSE) de muy baja calidad para la industria cárnica.

El gen halotano fue seleccionado por los criadores de porcinos, en forma inconsciente, a causa de que
está asociado con el carácter carne magra y músculos pesados. El SEP está distribuido en todo el mundo,
incluyendo a la Argentina. La enfermedad se la conoce también como: Hipertermia Maligna, Muerte
durante el Transporte, Carne de Cerdo, Pálida, Blanda y Exudativa y Necrosis Muscular del Lomo.

Etiología

La enfermedad es controlada por un gen recesivo. El gen Ryr1 tiene dos expresiones o alelos: el alelo
normal es dominante y el alelo mutado es recesivo.

De esta forma, los individuos pueden presentar tres genotipos diferentes a saber:

1. Individuos normales (homocigotos dominantes) «resistentes» al SEP.

2. Individuos portadores sanos (heterocigotos), trasmisores de un alelo mutado a los hijos.

3. Individuos portadores enfermos (homocigotos recesivos) trasmisores de los dos alelos mutados a la
descendencia. Los animales homocigotos recesivos son los cerdos conocidos vulgarmente como cerdos
halótanos positivos.

Origen

La evidencia de la manifestación del SEP y la mutación del gen Ryr1 se pudieron rastrear en los
comienzos del siglo 20 en Alemania. El síndrome se asoció con cruzamientos consanguíneos, estrés de
manejo y transporte de animales.
La mutación se difundió originalmente por medio de la raza Piétrain. En los años subsiguientes, la
mutación se propagó en pocas décadas y se trasmitió a las otras razas del cerdo usadas para la
producción intensiva.

Epidemiología

El SEP ocurre en todo el mundo, pero existe una considerable variación en cuanto a la frecuencia en las
razas y regiones. La prevalencia del SEP determinada por ADN a comienzos del 90 en Europa y América
del Norte arrojó los siguientes datos: 97% en la raza Piétrain, 80% en Poland China, 37% en Landrace,
22% en Duroc Jersey y Hampshire, y 17% en Yorkshire. La mayor prevalencia de la enfermedad se
detectó en Inglaterra, seguida de EEUU y Canadá.

Manifestaciones Clínicas

Muerte durante el transporte: ocurre normalmente cuando hay alta densidad de cerdos en los camiones
de transporte a frigorífico y durante veranos cálidos. El porcentaje de bajas durante el transporte puede
oscilar entre el 0.1 y 1%.

Hipertermia Maligna: puede ser inducida en animales susceptibles por anestésicos como el halotano,
que llevan a un aumento de temperatura corporal por encima de los 41º C, acidosis metabólica,
taquicardia, taquiarritmia y muerte.

Carne pálida, blanda y exudativa (PSE). Estados Unidos pierde unos 100 millones de dólares anuales
debido a este tipo de carnes blancas, ácidas y aguachentas, que se perciben en las mesas de desposte de
los frigoríficos.

Carne dura, seca y oscura (DFD). Este tipo de carne aparece menos frecuentemente.

Los cerdos homocigotos recesivos «halótanos positivos» tienen muy buena musculatura y se ven
frecuentemente acompañados por inferior calidad de carne, menor fertilidad y mayores niveles de
mortalidad durante la lactancia.
La menor fertilidad de los verracos homocigotos recesivos se debe a que el volumen y número de
espermatozoides totales en el eyaculado, son significativamente menores, presentando rápido deterioro
y disminución de la motilidad de los espermas en medios conservados a largo plazo.

Diagnóstico

Antiguamente, el diagnóstico del SEP se realizaba con la prueba del halotano. Los avances en el campo
de la genética molecular han puesto claramente en evidencia el descubrimiento de la equivalencia entre
el SEP y la mutación del gen Ryr1. Por medio de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) a partir del
ADN, hoy se diagnostican a los cerdos como sanos (homocigotos dominantes), portadores sanos
(heterocigotos) y portadores enfermos (homocigotos recesivos) diferenciando claramente los tres
genotipos con una seguridad del 100%.

Control

El control de la enfermedad se basa en la disminución del estrés ambiental en las granjas, manejo
apropiado de los animales y selección genética en contra del alelo mutado, por medio del ADN,
eliminando animales homocigotos recesivos de los programas de mejoramiento en las empresas
dedicadas a la venta de reproductores porcinos.

Varios núcleos genéticos del mundo ya disponen de animales resistentes a estrés porcino seleccionados
por medio de la biotecnología del ADN. Sería de mucho interés para el país llevar adelante un programa
de mejoramiento genético que contemple la vigilancia de la mutación del gen Ryr1, para ingresar en
mercados diferenciados, con la denominación de carne de cerdo libre de Estrés Porcino, confiriendo
ventajas competitivas a todos los integrantes de la cadena de valor porcina.

Que es el Sindrome de Estres Porcino?

El síndrome de estrés porcino es una enfermedad de tipo hereditaria que tuvo su origen a comienzos del
siglo 20 en Alemania y que se caracteriza por generar desorden neuromuscular, se caracteriza por
ocasionar la muerte cuando se presentan factores estresantes como alta temperatura, transporte,
manejo, ejercicio y lucha, que generan en el animal: hipertermia, disnea, rigor mortis rápido y
vasoconstricción. En cerdos sacrificados por métodos ordinarios despues de su muerte se podrá
observar que la carne se torna blanda, pálida y exudativa.

También puedes leer sobre Producción Porcina

Epidemuologia del Sindrome de Estres Porcino

Esta enfermedad probablemente se presente en todas las razas porcinas, pero es más común en
aquellas que presentan una fuerte musculaturas y en los que son más susceptibles a estrés.

Es más frecuente en razas como Pietrain, Poland China, Landrace.

En razas europeas la prevalencia de la enfermedad puede variar de 0 – 88% y en la raza Pietrain puede
ser de un 100%. En la raza Large White en la actualidad no se ha registrado ningún caso.

Patogenia del Sindrome de Estres Porcino

Los cerdos que son susceptibles a estrés no lo pueden tolerar y pierden el control del metabolismo del
musculo esquelético como consecuencia. El estrés como se mencionó anteriormente dependerá
principalmente de factores externos como el transporte, el miedo y la excitación.

Diferentes autores consideran que el efecto bioquímico esta en la homeostasia intracelular del Ca2+ y
hay liberación excesiva de catecolaminas, y en el musculo esquelético comienza la glucólisis anaeróbica,
producción excesiva de lactato, vasoconstricción y calor generando así hipertermia.

También puedes leer sobre Enfermedades Porcinas

Manifestaciones Clínicas

Los animales afectados por esta enfermedad pueden presentar síntomas como:

Muerte durante el transporte: los cerdos que se encuentran hacinados y/o están expuestos a altas
temperatura inicialmente mostrarán temblor rápido de la cola, rigidez de los músculos, y disnea hasta
que terminan respirando por la boca.

Hipertermia maligna: Se caracteriza por un incremento en el metabolismo de los músculos cuando se

aplican anestésicos con rigidez muscular, acidosis láctica y aumento en la manifestación del índice
metabólico basal, incremento del consumo de oxígeno, producción de dióxido de carbono, taquicardia,
taquiarritmia, hipertermia grave y luego la muerte. Una vez desarrollado el síndrome por completo este
es irreversible.

Carne pálida, blanda y exudativa (PBE): Esta manifestación se relaciona con glucólisis excesiva pos-
mortem, producción de ácido láctico y caída rápida del pH del músculo, con despigmentación y merma
en el agua de fijación como consecuencia. En el músculo que se encuentra afectado luego de la muerte
se producirá rigor mortis rápidamente, luego disminuirá de tal modo que en la canal se observará un
excesivo goteo pos-mortem. La carne que está afectada tendrá las siguientes características un pH
menor a 6,0 y generalmente temperatura igual o mayor de 41°C, la carne tendrá sabor desagradable y
de baja calidad respecto a cocción y elaboración.

Necrosis del músculo del lomo: el síndrome agudo aproximadamente puede durar unas 2 semanas y en
los músculos del lomo presentarán dolor e inflamación, la columna se tornará arqueada de manera
lateral con una renuncia al movimiento, aunque el dolor y la inflamación mejoran posteriormente, el
músculo afectado se atrofiará y la columna vertebral tendrá una rigidez prominente.

Diagnostico del Sindrome de Estres Porcino

Este problema en las granjas, porcícolas dependerá en gran medida de la identificación de los animales
que sean portadores del gen, para luego eliminarlos; para esto, se dispone de algunos métodos como

Observación visual: se debe prestar mayor atención a los cerdos que presenten su musculatura fuera de
lo normal, que presenten baja estatura, que tengan la piel como si fuera la de su abdomen y que su
papada este demasiado tirante.

Niveles de creatina quinasa (CK): Loa animales que son susceptibles a la enfermedad estos niveles de CK
serán más altos, y para saber qué animales son susceptibles se deberá tomar unas gotas de sangre de 2
– 8 horas posteriores de haber sometido a los cerdos a esfuerzo físico.

Determinación del grupo sanguíneo H: Por este método se detectan no solamente a los Susceptibles
sino a los portadores del gen recesivo del estrés, su eficiencia es de un 80% (Taylor 1992).

Exposición al halotano: Los animales susceptibles pueden ser identificados en vida, por la Prueba del
halotano, que consiste en usar halotano al 3-5% por 3–5 minutos en cerdos de 9 Semanas de edad. Los
animales afectados se ponen rígidos y a veces presentan aumentos en la Temperatura rectal. La
anestesia deberá suspenderse u ocasionaría la muerte. Esta prueba Verdaderamente detecta a los
homocigóticos susceptibles, pero, al repetir la prueba con succinil Colina a 0,75 mg/kg pueden
identificarse a heterocigotos entre los animales que se habían Determinado como aparentemente
negativos (Taylor 1992).

Tratamiento contra el Sindrome de Estres Porcino

Debemos señalar aquí que el tratamiento se deberá aplicar rápidamente o el animal morirá, se debe
eliminar su exposición al anestésico estresante y posterior a esto se deberá administrar vía endovenosa
entre 4–5 mg/kg sodio dantrolene. El dantrolene debe administrarse precozmente en el curso de la
enfermedad, porque el flujo sanguíneo en el músculo se ve significativamente reducido a medida que la
enfermedad evoluciona.

El tratamiento de apoyo incluye terapia con líquidos y el control de la acidosis a través de ventilación
asistida y administración de bicarbonato. Se puede controlar el aumento de la temperatura corporal
interna, enfriando la superficie del animal o mediante lavados con una solución salina refrigerada. Otras
medidas de apoyo incluyen el enriquecimiento con oxígeno de los gases inspirados y el tratamiento de la
disritmia cardiaca (Merk 2000).

Se recomienda asimismo el carazolol para prevenir la muerte por transporte (administrado 3–8 horas
antes del embarque), y para mejorar la calidad de la carne comparada con la de los animales
susceptibles no tratados (Blood et al 1988).

Control del Sindrome de Estres Porcino

Para controlar está enfermedad se recomienda realizar una selección genética que en verdad sea
consecuente con el rasgo. Con las pruebas de ADN, no solo se podrá seleccionar a los animales
susceptibles, sino que también se podrán identificar los que portadores.

También se puede suministrar a los animales espacios adecuados con buena ventilación.

El transporte por otra parte es un importante generador estrés para los cerdos y el uso de elevadores
mecánicos para el trasporte han reducido la considerablemente incidencia de la enfermedad.

Evitar transportar a los animales en los días caluroso.

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Referencias Bibliográficas

El Manual Merck de Veterinaria. 5ª edición. Barcelona: Editorial Océano, 2000.

Blood D, Radostits O, Henderson J. Medicina Veterinaria. 6ª edición. México DF: Interamericana S.A de
C.V. 1988.

Taylor D. Enfermedades del cerdo. 2ª edición. México: Editorial El Manual Moderno, 1992.

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y se caracteriza por inflamación y dolor sobre los músculos del lomo. Se inflama un músculo dorsal largo,
pero raras veces ambos. El dorso del animal enfermo se curva hacia arriba, con convexidad hacia el lado
afectado. Hay renuncia de movimiento por parte del animal. La inflamación y el dolor mejoran después,
pero hay atrofia del músculo afectado y rigidez prominente de la columna vertebral, si bien puede
ocurrir alguna regeneración al cabo de varios meses. En los casos agudos, es muy frecuente la muerte.
Suele observarse este síndrome en adultos jóvenes con peso de 75 a 100 kg. La forma leve puede pasar
inadvertida excepto en pacientes que adoptan decúbito cerca del lugar en que comen. En la forma
grave, los cerdos afectados, pueden asumir la posición de perro sentado con el lomo arqueado (Blood y
col., 1988; Otto Eich, 1991). Los efectos de la genética y la sensibilidad al halotano sobre la calidad de la
canal y de la carne, se han revisado en distintos estudios (De Vries y col., 1999). Los cerdos halotano
positivos en relación a los cerdos halotano negativos, incluyendo el homocigoto dominante, y
heterocigoto, se diferencian por tener:

- Menor crecimiento y apetito.

- Canales más cortas, mejor conformadas, y con mayor rendimiento.

- Menor espesor de grasa dorsal y mayor porcentaje de magro.

- Mayor área y profundidad del músculo LD.

- Elevada incidencia de carne PSE.

- Reducción del tamaño de camada.

Wysocki y col. (1998) estudiaron en 35 verracos de un centro de inseminación polaco la influencia del
gen Ryrl sobre la calidad del semen y su capacidad de conservación en estado líquido arribando a las
siguientes conclusiones:

1. El volumen y número de espermatozoides totales en el eyaculado son significativamente menores en

los verracos homocigotos recesivos. 2. El rápido deterioro de la integridad de la membrana y la
disminución de la motilidad desaconseja que el esperma de los verracos homocigotos recesivos sea
utilizado para conservarlo a largo plazo en medio líquido. 3. El semen conservado de los verracos
homocigotos recesivos tiene baja fertilidad. Desde un punto de vista económico, el semen de dichos
verracos no debe ser utilizado para la inseminación artificial.

Warnants y col. (1993) advirtieron que los cerdos homocigotos recesivos que tienen una buena
musculatura, se ven frecuentemente acompañados por una inferior calidad de la carne, menor
fertilidad, y mayores niveles de mortalidad en lactancia.

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Victoria Rodríguez Novoa

junio 14, 2021

La miopatía por captura es un síndrome que pueden desarrollar los animales silvestres debido al estrés
de la manipulación y es una pesadilla para los profesionales que dedican su vida a trabajar con fauna
silvestre, ya sea en cautiverio o en vida libre.

La manipulación de animales silvestres se hace necesaria frente a una variedad de situaciones como el
traslado a otras zonas geográficas debido a la destrucción del hábitat, investigación para protección de
especies y actividades de salud animal en general. Todas estas acciones con una intención benéfica para
las especies, sin embargo, opacada por desenlaces negativos como la miopatía por captura.

Esta condición está relacionada con la persecución en la captura, el estrés desarrollado en las trampas
para captura, el estrés en la inmovilización física o química, el estrés en el transporte prolongado o
breve pero intenso. Los individuos que desarrollan este síndrome suelen presentar una combinación de
signos, tales como letargo, rigidez muscular, debilidad, ataxia, parecía, acidosis metabólica,
mioglobinuria y muerte.

Actualmente se conocen cuatro diferentes presentaciones del síndrome: 1) síndrome de shock

hiperagudo o síndrome de shock por captura, 2) síndrome mioglobinúrico agudo o atáxico, 3) síndrome
subagudo o del musculo roto y 4) debilidad crónica o síndrome peragudo tardío. Todas las variedades de
presentación de la enfermedad, asociadas a un desbalance fisiológico donde las defensas inherentes al
estrés no pueden controlar de manera adecuada el desequilibrio para lograr una pronta homeostasis.

Aún se desconoce la magnitud del problema a nivel de investigaciones en campo y falta entender aún
más el desarrollo de la enfermedad; sin embargo, se establece una posible fisiopatología en la cual se
resaltan los siguientes pasos: estrés agudo y prolongado, seguido de aumento del metabolismo
muscular, deficiencia de oxígeno a nivel muscular, subsecuentemente inhabilidad para continuar la
respiración celular, producción de altas cantidades de ácido láctico causando acidosis metabólica, daño
muscular, mioglobinuria, daño renal y muerte.

Lamentablemente este síndrome y todas sus presentaciones tienen un pronóstico reservado a malo y no
hay un tratamiento eficaz, el artículo de Breed y colaboradores (2019), menciona algunas posibilidades
de terapia, analizadas desde los diferentes desbalances que presentan los animales con la patología.

La conclusión de la revisión es clara: la prevención del estrés en estos animales es fundamental, ya que
como se mencionó el tratamiento es inespecífico y poco alentador cuando ya se ha producido el
desorden, el documento publicado en la revista Conservation Physiology menciona cuales son los
factores estresantes antrópicos más relacionados con el desarrollo de la enfermedad, con el fin de
disminuirlos y limitarlos al máximo, cuando de manipular fauna se trate.

Este artículo es una excelente y completa revisión del síndrome y las posibilidades de prevención y
tratamiento frente a algún caso, también resalta la falta de comunicación científica para establecer
realmente el impacto de este desafortunado síndrome en la conservación de fauna.

Miopatías: qué es, síntomas, diagnóstico y tratamiento

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Miopatias

Qué es

Una miopatía es una patología basada en una deficiencia o anomalía en los grupos musculares. Su
origen y tratamiento son muy diversos, dado que para el correcto funcionamiento de un grupo muscular
intervienen:

Impulso nervioso, un déficit o alteración de carácter neurológico tanto de su recepción como

transmisión. Dentro de este grupo de patologías de manejo y diagnóstico neurológico están la Miastenia
Gravis, Botulismo o el síndrome de Eaton-Lambert, entre otros.
Membrana muscular: déficit de la excitabilidad o alteraciones en esta. Dentro de este grupo de
patologías de manejo y diagnóstico neurológico están las tetanias, parálisis periódicas o derivas de
procesos sistémicos, fundamentalmente basado en alteraciones a nivel renal: hiperpotasemia o
hipopotasemia.

Proteínas responsables de la contracción muscular. En este grupo de patologías se encuentran entidades

muy diversas. Por un lado, aquellas derivadas de carencias nutricionales relacionadas con el
sedentarismo, la desnutrición o alteraciones digestivas que provocan malabsorción. Por otra parte,
miopatías inflamatorias como la polimiositis y la dermatomiositis.

Metabolismo de intracelular. Responsable de procesos de tipo endocrinológicos, como la miopatía

mitocrondriales y la glucogenosis.

Síntomas

Los síntomas generales y característicos de las miopatías incluyen debilidad progresiva de los músculos,
incluso para situaciones o movimientos comunes, como levantar los brazos, subir escaleras o levantarse
de una silla. Normalmente la pérdida general de fuerza se acompaña de pérdida de tono muscular,
retraso en las habilidades motoras, caída de los párpados o dificultad para soplar, y calambres o
contracciones musculares involuntarias.

Los calambres musculares pueden producirse en personas sanas tras un agotamiento muscular, pero en
algunos casos puede indicar el comienzo de una enfermedad neuromuscular. No obstante, puede haber
otros síntomas acompañantes a la debilidad muscular, que dependerán del tipo de miopatía.

Diagnóstico

Los especialistas en Reumatología son, en muchos casos, los encargados de iniciar el estudio para
establecer el diagnóstico certero ya que muchas de las miopatías comienzan con clínica de dolor,
limitación funcional y dolor en los grupos musculares.

Tratamiento

En concreto, la Reumatología se encarga del manejo terapéutico, control clínico y funcional de la

polimiositis y dermatomiositis. Hoy por hoy, gracias a un correcto diagnóstico y al manejo basado en
tratamiento con corticoides a dosis altas en un inicio y fármacos inmunosupresores, ciclofosfamida,
azatioprina y metotrexato, que permiten controlar la enfermedad, se puede mejorar la calidad de vida
de estos pacientes.