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2021

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VILLAMEMO - TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: RESIDENTADO MÉDICO
EXTRAORDINARIO 2021 - INFECTOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD INFECTOLOGÍA

CONTENIDO
I. RESUMEN GRAM POSITIVOS AEROBIOS ................................................................................................................................... 3
II. GÉRMENES ANAEROBIOS Y ENFERMEDADES ...................................................................................................................... 6
III. RESUMEN DE COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS ............................................................................................................ 7
IV. RESUMEN DE BACILOS GRAN NEGATIVOS AEROBIOS ENTÉRICOS O ENTEROBACTERIAS ...................................................... 9
V. RESUMEN DE BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS NO ENTÉRICOS ............................................................................... 12
VI. RESUMEN DE ANTIBIÓTICOS ............................................................................................................................................. 14
VII. RESUMEN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS .............................................................................................................. 17
VIII. RESUMEN DE INFECCIÓN POR VIH Y SIDA .................................................................................................................... 20
IX. RESUMEN DE INFECCIONES POR PARÁSITOS ..................................................................................................................... 24

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

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I. RESUMEN GRAM POSITIVOS AEROBIOS > Tratamiento: Atbs. IV, drenaje e inmovilización funcional.

1. ESTAFILOCOCOS
o Son Cocos G+ aerobios, se agrupan en racimos. D) Absceso del PSOAS: infección vía hematógena o directa a partir de

o S. aureus: Coagulasa +. Principal patógeno. Hay portadores crónicos osteomielitis vertebral. Cursa con fiebre y dolor al extender cadera. Se

(fosas nasales y en piel). diagnostica con TC y RNM. Se trata con antibióticos y drenaje.

o S. epidermis: Coagulasa -. Manitol -. Son 1° causa de Bacteriemia

hospitalaria primaria y 1° causa de infección en relación a prótesis, E) Espondilodiscitis séptica u osteomielitis vertebral:

catéteres y material sintético - gran adherencia). > Etiología: S. aureus y con frecuencia bacilos entéricos (si hay

o S. saprophyticus: Coagulasa -, Manitol +. Causa infección urinaria infección urinaria). Infección vía hematógena, más frecuente en > de 50

o S. aureus causa infecciones mucocutáneas, sistémicas y cuadros años.

tóxicos. > Clínica: Predomina forma subaguda, con síntomas locales y menos
frecuentes generales. Hay raquialgia, limitación movilidad segmento

1.1. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS vertebral afecto, contractura de la musculatura paravertebral y dolor a

o impétigo ampolloso (2° causa de impétigo tras el estreptocócico o la presión de las apófisis espinosas.

impétigo no ampolloso) > Diagnóstico: RNM es el procedimiento de elección. Para etiología

o 1° causa infección folículo pilosebáceo: foliculitis, forúnculo, ántrax. hemocultivos y serología, si son negativos punción guiada por TAC.

o Hidrosadenitis, panadizo, mastitis puerperal, infecciones bacterianas > Tratamiento: Atbs entre 6 y 8 semanas. No suele ser necesario

del oído y saco lagrimal... cirugía.

1.2. INFECCIONES SISTÉMICAS 1 .3. TRATAMIENTO

A) Neumonía: o Infecciones superficiales: Mupirocina tópica. Si graves o recidivantes

> Epidemiología: Causa rara pero grave de afectación pleuropulmonar igual que las sistémicas.

en infancia (< 2 años, sobre todo lactantes menores de 6 meses). o Infecciones sistémicas: Tratamiento parenteral con fármacos

Bronconeumonía con múltiples nódulos cavitados en ADVP tras resistentes a penicinilasas tipo Oxacilina o Cloxacilina, la combinación

siembra pulmonar desde endocarditis tricúspidea. con gentamicina es sinérgica. La R de S. aureus a penicilina deriva de

Causa rara de neumonía comunitaria (su frecuencia aumenta tras la producción de beta-lactamasas, pero la R. a meticilina se relaciona

gripe). Causa más frecuente de neumonía hospitalaria luego de con alteraciones o baja afinidad de unión en las proteínas fijadoras de

pseudomona en Perú, patógeno común en neutropénicos. Segunda penicilina.

causa en fibrosis quística. o En caso de R o alergia a betalactómicos, e infecciones por S.

> Clínica: Curso agudo y grave, fiebre, expectoración, hemoptisis... epidermidis: Vancomicina.

Tendencia a la cavitación (abscesos y neumatoceles). o Para eliminar estado de portador: Rifampicina.

B) Osteomielitis: S. aureus. Es más frecuente en niños menores de 1 1.4. CUADROS TÓXICOS

año y en preadolescentes y afecta metáfisis de huesos largos. En ADVP o Intoxicación entérica: Alimentos carbohidratos. Incubación < 6h.

S. aureus es también el más frecuente, seguido de pseudomonas. La Gastroenteritis leve afebril (vómitos, diarrea, dolor abdominal).

radiología es tardía. 1° prueba +: RNM y gammagrafía. El absceso de Profilaxis: conservar en frío los alimentos.

Brodie (osteomielitis crónica) requiere cirugía.

o Shock tóxico: Se debe a Toxina TSST-l. Clásicamente en relación a

C) Artritis infecciosa: tampones. Cada vez más frecuentes otras causas (heridas,

> Etiología: S. aureus es 1° causa de artritis séptica en todas las taponamientos epistaxis...). Diagnóstico por criterios clínicos: Fiebre

edades, (en algunos países en personas sexualmente activas entre 15 alta, exantema con descamación, hipotensión y signos de fallo

y 40 años de edad es el gonococo. multiorgánico.

> S. aureus es 1° causa de artritis séptica en ADVP. En prótesis: S.

epidermidis. o Sd. Ritter: Se debe a toxina exfoliatina (S. aureus ll-fago 71).

> Clínica: Presentación aguda con fiebre e inflamación articular. Suele Lactantes, descamación intraepidérmica (granulosa), Nikolsky +.

ser monoartritis (rodilla). El Gonococo artritis oligoarticular acompañada

de lesiones cutáneas. 2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

> Diagnóstico: Radiología tardía e inespecífica. Ecografía demuestra 2.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

líquido articular (inespecífica). El diagnóstico definitivo proviene del o Sobre válvula nativa: válvulas más afectadas: izquierdas (aórtica o

estudio y cultivo del líquido sinovial. Ante sospecha la artrocentésis es mitral según autores en Perú), la mayoría de EI se ven en pacientes de

obligada. El líquido sinovial de una artritis séptica es turbio, de escasa edad avanzada tras procedimientos invasivos, en pacientes sin ninguna

viscosidad, rico en proteínas y leucocitos PMN y pobre en glucosa. lesión valvular conocida y en pacientes con prótesis valvulares.

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La causa global más frecuente son estafilococos, seguidos de
estreptococos.
> Forma subaguda: Grupo S. viridans es el más frecuente, (en cáncer
de colon: S bovis, ancianos con inf. urinaria o cirugía abdominal:
enterococo, grupo S. milleri o S. anginosus tienden a formar abscesos
e infección diseminada).
> Forma aguda: S. aureus.
> Otros: bacilos gram negativos (HACEK, brucella, legionella). Con
hemocultivos persistentemente negativos: rickettsias (coxiella es la más
frecuente de las El con hemocultivos negativos), clamididas, candida.
o ADVP: S. aureus, válvula tricúspide, embolismos pulmonares, no
enfermedad cardiaca previa, mejor pronóstico que la afectación en no
drogadictos (válvulas izquierdas, embolismos sistémicos).
o Prótesis: La mayoría son endocarditis protésicas precoces (2 primeros
meses), por contaminación en relación a la intervención y el principal
responsable S. Egidermidis.
2.2. CLÍNICA
o Forma subaguda: Curso lento (> 6 semanas) Fiebre (síntoma más
frecuente) deben hacer descartar endocarditis. Los síntomas suelen
iniciarse unas 2 semanas después de un suceso precipitante. También
artromialgias, esplenomegalia, fenómenos embólicos (aneurismas
micóticos...) Las manifestaciones cutáneas son inespecíficas, debidas
a fenómenos vasculares (petequias, hemorragias en astilla
subungueales, manchas de Janeway) o a fenómenos inmunológicos
(nódulos Osler, manchas Roth en fondo de ojo).
También debemos sospechar endocarditis ante cuadros de fiebre sin
focalidad aparente y cuadros febriles con lesiones cutáneas.
o Forma aguda: Curso rápido. Pronóstico grave, produce destrucción
valvular, tendencia a producir embolismos sistémicos. Mortalidad
elevada (40—60%). Casi la mitad de los casos precisan recambio
valvular.
o Endocarditis en ADVP: Fiebre y manifestaciones respiratorias (tos,
disnea, dolor torácico, hemoptisis...), consecuencia de los embolismos
pulmonares sépticos. No soplo. Rx tórax muestra múltiples nódulos o
infiltrados con cavitación.
2.3. DIAGNÓSTICO
o Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento VSG, factor reumatoide
en un 50% de formas subagudas, hemocultivo + en 95% de los casos.
Ecocardiografía: transtorácica: + en 70% de casos, transesofágica
sensibilidad superior al 90%.
o Criterios de Duke (modificados por Li): Diagnóstico con 2 criterios
mayores o i mayor y 3 menores, o 5 menores. Los 2 criterios mayores
se refieren a aislamiento de germen compatible y a signos
ecocardiográficos de afectación endocárdica. Los criterios menores:
lesión predisponente o ADVP, fiebre, fenómenos vasculares
(embolismos periféricos...), datos de afectación inmunológica (FR,
osler...) y datos de hemocultivo sugerentes que no alcanzan el criterio
mayor.
2.4. PROFILAXIS ENDOCARDITIS
Pacientes en los que está indicada:
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Pacientes con material protésico valvular.
Pacientes con EI previa.
Pacientes con cardiopatías congénitas que cumplan:
o Cardiopatía congénita cianotisante no reparada, o con defectos
residuales, shunts o conductos paliativos
o Defecto cardiaco congénito reparado con material protésico, ya sea
implantado quirúrgica o percutáneamente, durante 6 meses tras el
procedimiento (tiempo de endotelización del material protésico)
o Procedimientos:
Sólo en procedimientos dentales, que requieran manipulación gingival
o de la región periapical, o perforación de la mucosa oral.
o Pauta:
> Monodosis de amoxicilina o ampicilina vo o iv 30-60 minutos antes del
procedimiento
> Alérgicos: Clindamicina!!!
2.5. TRATAMIENTO ENDOCARDITIS
o Vía iv. Dosis altas. Tiempo prolongado (4—6 semanas). En casos
subagudos con estabilidad hemodinámica no se administra tratamiento
inicialmente de cara a establecer diagnóstico microbiológico. En casos
agudos puede ser preciso iniciar un tratamiento empírico.
o Según germen aislado:
> Estreptococos: Penicilina o amoxicilina o ceftriaxona (+ gentamicina
2 semanas). En alérgicos vancomicina + gentamicina
> Estafilococos (válvula nativa): Cloxacilina u oxacilina + gentamicina.
En alérgicos o R: vancomicina + gentamicina
> Estafilococos (prótesis): Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
> Gram-negativos: Ceftriaxona
o Indicaciones cirugía:
1. Fallo cardiaco: complicación más frecuente (por insuficiencia u
obstrucción valvular)
2. Infección no controlada: fiebre o bacteriemia persistente (más de 7-
10 días). Causas: fracaso del tratamiento médico, organismos
resistentes (hongos...), extensión perivalvular (abscesos...)
3. Prevención de embolismos: se indica cirugía si vegetaciones grandes
(> 10 mm) con algún evento embólico o factores de riesgo o
vegetaciones muy grandes (> 15 mm) con independencia de otros
factores
3. ESTREPTOCOCOS
o Cocos G+ se agrupan formando cadenas. Clasificación según
hemólisis y según carbohidrato C.
o b-hemólisis: hemólisis total. alfa-hemólisis: parcial. alfa hemólisis: no
hemólisis
o Factores patogenicidad: Proteína M (cepas A), toxinas, cápsula, Ac.
teicoicos.
3.1. GRUPO A - S. PYOGENES (BETA-HEMOLÍTICOS)
3.1.1. Faringitis. Escarlatina
o Niños 3-15 a. Meses fríos. Cuadro agudo. Exudado pultáceo. Fiebre
alta. Petequias en paladar.

o Complicaciones locales: otitis media (la más frecuente) y sinusitis
aguda, absceso paraamigdalíno.
o Complicaciones tardías o metainfecciosas: Fiebre reumática, GNF
aguda postestreptocócica.
o Tratamiento: Penicilina benzatina IM 1 dosis (o penicilina o amoxicilina
oral 10 días). En alérgicos macrólidos. No pautas cortas.
o ESCARLATlNA: Cepas productoras de toxina eritrogénica. Eritema
formado por pápulas diminutas, blanqueo a la presión, líneas de Pastia,
palidez peribucal, enantema (lengua aframbuesada)
3.1.2. Infecciones cutáneas
o Erisipela, impétigo ll° causal, celulitis. Como secuela es posible GNF,
pero nunca la fiebre reumática.
o Tratamiento: Penicílina benzatínica.
o ASLO + indica infección por cepas faríngeas, resulta prueba
confirmatoria retrospectiva. No se correlaciona con riesgo de FR, ni de
ninguna complicación y tarda meses en normalizarse. En el caso de
cepas cutáneas son más útiles anti-DNAasa y antihialuronidasa.
3.2. GRUPO B - S. AGALACTIAE (BETA-HEMOLÍTICOS)
EGB es en ausencia de medidas preventivas la causa más frecuente
de infección bacteriana perinatal de transmisión vertical, por encima de
E. coli, y constituye la principal causa de sepsis y meningitis neonatales.
También infecciones ginecológicas perinatales: fiebre periparto (lo +
frec), sepsis puerperal, corioamnionitis.
Profilaxis: Debe hacerse cultivo vaginal y anorrectal entre semanas 35
y 37 de embarazo. Se administra penicilina intraparto si la mujer está
colonizada, y en mujeres con estado de portador desconocido o con
cultivo negativo si existen los siguientes factores de riesgo: Bacteriuria
o infección sintomática por EGB en gestación. Gestantes con
antecedentes de hijo afectado por EGB. Rotura prematura de
membranas de una duración superior a 18 horas. Amenaza de parto
pretérmino, o parto pretérmino (< 37 semanas).
Fiebre intraparto (38 °C).
3.3. GRUPO D (GAMMA-HEMOLÍTICOS)
Enterococo (S. faecalis): Infecciones urinarias en uropatías.
Endocarditis con ese foco. Responde a penicilina más
aminoglucósidos.
No enterococo (S. bovis): Endocarditis en pacientes con Cáncer de
colon. Sensible a penicilina
3.4. NEUMOCOCO (ALFA-HEMOLÍTICO)
3.4.1. CARACTERIZACION
o Coco Gram+. Agrupación parejas. Virulencia: Polisacáridos
capsulares.
o Son más susceptibles pacientes esplenectomizados. Neumococo es
la causa más frecuente de infecciones severas en esplenectomizados.
o También más frecuente en infectados VIH (neumococo y H.
influenzae son la causa más frecuente de neumonía bacteriana en VIH),
tabaquismo, alcohólicos, diabéticos, EPOC...
o 1a causa neumonía extrahospitalaria en paciente sano
0 1a causa de otitis media y de sinusitis
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o 1a causa meningitis purulenta en > 20 años, relación con TCE (fístula
LCR), infecciones área ORL (sinusitis, otitis), mieloma, alcoholismo...
3.4.2. NEUMONÍA POR NEUMOCOCO
o Epidemiología: Neumococo es la 1° causa de neumonía adquirida en
la comunidad (NAC). Es la causa más frecuente de neumonías lobares
(patrón alveolar). Es la neumonía que con más frecuencia complica un
episodio de gripe. Neumococo y Haemophilus son los agentes más
frecuentes en sobreinfección de un EPOC.
o Clínica: Fiebre, escalofrío súbito, dolor pleurítico, tos productiva. A
veces sigue curso más insidioso, sobre todo en ancianos, que puede
pasar desapercibida.
o Diagnóstico:
> En la práctica condensación + fiebre de menos de una semana de
evolución = neumonía. Ante neumonía leve en paciente sin factores de
riesgo no está indicado más exploraciones que Rx tórax.
> Exploración: semiología de condensación (matidez, aumento de
vibraciones vocales, crepitantes, soplo bronquial, broncofonía).
> Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. Tinción Gram y
cultivo de esputo: rentabilidad variable. Se detecta en orina antígeno
polisacárido C de pared. Hemocultivo + en 10-25% de los casos. No
justificadas técnicas invasivas.
o Radiología: 1° causa de neumonía lobar-segmentada. Patrón alveolar
con broncograma aéreo. Derrame pleural en el 50% de los casos.
Derrame metaneumónico en el 5%. El serotipo 3 tiende a cavitación. En
ancianos y niños es frecuente la bronconeumonía.
o Evolución: Si hay respuesta al tratamiento, se ve mejoría clínica en 2-
3 días, la fiebre es lo primero que remite. Se suele repetir la Rx al mes
para comprobar desaparición de imágenes.
o Complicaciones:
> La complicación supurativa más frecuente es el empiema, se
sospecha ante fiebre y dolor persistente a pesar del tratamiento.
Un exudado con pH < 7,20, glucosa < 40 mg/dl, LDH muy elevada (>
1000 Ul/l), leucocitos PMN, pus, tinción Gram o cultivo +, sugiere
empiema y es indicación de tubo de drenaje.
> Otras pulmonares: atelectasia, retraso resolución, abscesos (raro,
serotipo 3).
> Sistémicas: abscesos a otros niveles, artritis (niños), pericarditis,
endocarditis, meningitis (grave)...
o Tratamiento: Dadas las limitaciones de pruebas microbiológicas el
tratamiento es el empírico de la neumonía adquirida en la comunidad.
> Un 40-60% de cepas son R a penicilina, principal mecanismo es la
alteración de proteínas fijadoras de penicilina (PBP), aunque se trata de
una R de tipo intermedio, por lo que la amoxicilina a dosis altas sigue
siendo eficaz y sigue usándose.
> También se calculó un 25-40% de R a macrólidos, y en nuestro país
esta resistencia es mayoritariamente dosis resistente, por lo que no se
recomienda tratamiento para neumococo con monoterapia de
macrólidos.
o Vacuna: Polivalente no conjugada. Indicada en enfermos crónicos,
inmunodeprimidos, VlH+, mayores de 65 años. Sólo administrar a partir
de los 2 años. Se dispone de conjugada (hepatavalente y recientemente
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13-valente) que puede darse a partir de los 2 meses, reduce infección
severa y disminuye frecuencia de episodios de otitis recurrentes.
3.4.4. EXACERBACIÓN DE UN EPOC
La causa más frecuente de exacerbación de un EPOC es infecciosa
(sobre todo bacterias — neumococo, haemophilus, moraxella -). En una
exacerbación con al menos dos criterios de Anthonisen (disnea,
aumento del volumen de la expectoración habitual y purulencia) se
administran antibióticos. De elección amoxicilina-clavulánico,
alternativas Cefalosporinas tipo cefuroxima, cefpodoxima y cefditorén
(la más activa), Quinolonas (Levofloxacino o moxifloxacino), Macrólidos
(azitromicina, Claritromicina).
4. OTROS GRAM+ AEROBIOS
4.1. DIFTERIA (c. DIPTHERIAE)
Patogenicidad: Toxina diftérica, inhibe síntesis proteica
Clínica: Afectación faringoamigdalar con pseudomembrana.
Diagnóstico: Cultivo Loeffler, Ac. Fluorescentes.
Tratamiento: Antitoxina diftérica, Eritromicina.
Profilaxis: Vacunación con toxoide en infancia. Los enfermos requieren
aislamiento estricto. Los portadores deben tratarse con eritromicina o
rifampicina 7 días, o monodosis penicilina benzatina.
4.2. CARBUNCO (B. ANTHRACIS)
o Contagio: contacto con animales infectados, también por esporas en
pieles, lana... (carbunco industrial).
o Clínica: Pústula que evoluciona a úlcera con escara necrótica, edema
perilesional, linfadenitis. El carbunco por inhalación cursa con
mediastinitis hemorrágica (guerra bacteriológica...)
o Tratamiento: Penicilina. Si sospecha resistencia (manipulación
genética): ciprofloxacino o doxiciclina.
o Profilaxis: Vacunas inactivas (antígenos solubles)
4.3. LISTERIOSIS (L. MONOCYTOGENES)
o Epidemiología: Los brotes epidémicos y casos esporádicos se
transmiten por alimentos. La enfermedad va a afectar a RN (infección
vertical), ancianos e inmunodeprimidos celulares (trasplantados, VIH).
o Afectación perinatal: Meningitis.
o Tratamiento: Penicilina o ampicilina. Resistencia a cefalosporinas.
4.4. NOCARDIOSIS (N. ASTEROIDES)
o Actinomiceto aerobio. Hifas G+, ac-alc R.
o Clínica: Abscesos pulmonares y posterior diseminación en
inmunodeprimidos (proteinosis alveolar)
o Tratamiento: Sulfisoxazol o cotrimoxazol. A veces cirugía.
4.5. ERISlPELOlDE (E. RHUSIOPATHIAE)
o Epidemiología: enfermedad profesional de pescaderos, carniceros
(contagio por pinchazos con espinosa.)
o Clínica: Maculo—pápula
o Tratamiento: Penicilina
II. GÉRMENES ANAEROBIOS Y ENFERMEDADES
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1.ANAEROBIOS ESPORULADOS: CLOSTRlDlUM
C. perfringes, aedematiens, septicum e histolyticum
Bacilos G+ anaerobios, esporulados, forma “palillo de tambor". Pueden
ser comensales, forman parte de la flora del colon y aparato genital
femenino. Patogenicidad si factores favorecedores.
Factores favorecedores: enfermedad debilitante, perforación víscera
hueca, condiciones de anaerobiosis: heridas con bajo potencial redox,
traumatismos con necrosis...
A. CUADROS SUPURATIVOS
Gangrena gaseosa: Mionecrosis con síndrome general. Se debe a
histotoxinas como alfa (lecitinasa) y m-toxina (productora de gas).
Tratamiento: Penicilina o clindamicina y cirugía precoz.
Celulitis-fascitis expansiva. Tras traumatismos o cánceres digestivos.
Alta mortalidad por toxemia.
Miositis localizadas en ADVP
Miometritis necrosante postparto
1° causa de sepsis tras aborto séptico.
Enteritis necrótica, abscesos abdominales tras perforación
Colecistitis enfisematosa en diabéticos
Contaminación simple de las heridas (no precisa tratamiento.)
C. septicum: asociación con neoplasias hematológicas y digestivas
(cáncer de colon). Produce gangrena cutánea y sepsis.
B. CUADROS TOXICOS
INTOXICACION ALIMENTARIA
Etiología: Alimentos cárnicos y legumbres contaminados con esporas
Clínica: Gastroenteritis leve, incubación 6-12 h.
Profilaxis: Cocinar bien carnes, conservar en frío
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Etiología: Toxinas de C. difficile. Tratamientos con antibióticos amplio
espectro (clindamicina), también 2° a estasis intestinal postcirugía, uso
de antineoplásicos... suele ser cuadro nosocomial.
Clínica: Espectro variable, desde diarrea grave sin síntomas sistémicos,
hasta cuadros de gran toxicidad sistémica y fiebre. Diarrea voluminosa
y acuosa. Dolor abdominal con fiebre y leucocitosis.
Formación de pseudomembranas con placas exudativas en colon.
Riesgo de megacolon y perforación Tratamiento: Metronidazol o
Vancomicina v.o.. Retirar antibióticos previos.
TÉTANOS
Etiología: Tetanospasmina del C. tetani que llega al SNC por via
intraaxonal retrógrada y vasos e inhibe la liberación de
neurotransmisores a nivel de interneuronas inhibitorias (GABA y
glicina), produciendo exaltación motora e hiperactividad simpática.
Epidemiología: En nuestro medio tétanos generalizado (a partir de
heridas...). El tétanos neonatal se produce por infección del muñón del
cordón umbilical en países sin adecuada situación inmunitario de las
mujeres embarazadas.
Clínica: Inicio con trismus, risa sardónica y luego rigidez, espasmos,
opistótonos, hiperactividad vegetativa (hipertermia, arritmias),
complicaciones cardio-vasculares, neumonía, hipoxia...

Profilaxis: Vacuna con toxoide: 6 dosis en calendario vacunal infantil;
en adultos 5 dosis (primovacunación 0-1-6 meses y 2 dosis de recuerdo
con intervalo de 10 años). Si vacunación incompleta completar hasta un
total de 5 dosis. Para prevenir el tétanos neonatal, si la madre no está
ínmunizacla iniciar la pauta 2 meses antes del parto. Si no tiene pauta
completa se completará evitando el primer trimestre.
En caso de inmunodeprimidos e VIH, usuarios de drogas por vía
parenteral, y heridas de alto riesgo, se administrará una dosis de
inmunoglobulina en caso de heridas tetanígenas, independientemente
del estado de vacunación, y además si han pasado > 10 años desde la
última dosis recibida, también se dará una dosis de Td a UDVP y en
heridas de alto riesgo.
Tratamiento: Limpieza herida, antibióticos, medidas de soporte,
antitoxina humana, control ole espasmos, tratamiento disfunción
autonómica.
BOTULISMO
Toxinas del C. botulinum: bloquean liberación de acetilcolina a nivel
periférico.
Botulismo alimentario: toxinas preformadas en conservas caseras,
embutidos...
Botulismo lactante: Esporas inageridas (miel) que germinan en
intestino.
Clínica: Fallo parasimpático (midriasis, boca seca, retención urinaria) y
parálisis muscular (inicio pares craneales -diplopia-, parálisis
descendente, simétrica y sin alteraciones sensoriales o de reflejos,
puede producir muerte por parálisis respiratoria). No hay fiebre.
Hay preservación de nivel de conciencia.
Diagnóstico: clínico. Se busca toxina en suero, heces...
Tratamiento: Medidas de soporte, en botulismo alimentario antitoxina
equina (trivalente A, B y E), en botulismo infantil inmunoglobulina de
botulismo humano.
2. ANAEROBIOS NO ESPORULADOS
Colonización comensal de piel, boca, colon y vagina.
Patología si perforación, isquemia, broncoaspiración...
Clínica: Infecciones necróticas, malolientes y con gas. Pueden producir
tromboflebitis sépticas...
2.1. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO
Estreptococos anaerobios y B. melaninogenícus
Gingivitis, flemones, abscesos
Angina Vincent: Amigdalitis membranosa (fusobacterium y borrelia
vincenti)
Angina Ludwig: Celulitis suelo de la boca. Origen periodóntico.
Sepsis postanainosa o enfermedad de Lemierre: Faringoamígdalitis
seguida de trombosis de la vena yugular interna y abscesos
metastáticos, (Fusobacterium necrophorum)
2.2. NEUMONÍA POR ASPIRACION
o Factores de riesgo: Broncoaspiración: Alteración conciencia, etilismo,
accidentes cerebrovasculares y las alteraciones de la deglución por
enfermedades neuromusculares o esclerodermia...
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o Clínica: Abscesos cavitados en segmentos basales. Afectación
general, expectoración pútrida y acropaquias. También neumonía
necrotizante (condensación con pequeñas cavitaciones y empiema).
o Diagnóstico: Hemocultivo y cultivo líquido pleural. Esputo no útil. La
técnica más específica la punción transparietal. La broncofibroscopia
tiene baja morbilidad y se ha convertido en el método invasivo estándar.
En fumadores con absceso es obligada broncoscopia para descartar
neoplasia obstructiva.
2.3. OTRAS
o Abscesos intraabdominales: Tras perforación víscera hueca. Flora
mixta (aerobios-anaerobios), destaca B. Fragilis entre los anaerobios.
Diagnóstico: Ecografía y TAC (más sensible)
o Gangrena Meleney: Herida quirúrgica
o Gangrena Fourier: Celulitis escroto y periné
o Sepsis (B. fragilis)
2.4. TRATAMIENTO ANAEROBIOS
o Absceso pulmonar: Clindamicina, amoxicilina-clavulánico. También
Metronidazol, cloranfenicol, algunas cefalosporinas.
o En abscesos abdominales e infecciones mixtas se asocian fármacos
anti-anaerobios (clindamicina o metronidazol) + anti-aerobios
(cefas 3° g. + aminoglucósidos).
o Los anaerobios son resistentes a aminoglucósidos y a quinolonas. B.
fragilis es resistente a penicilina
3. ACTINOMYCES ISRAELII
Actinomiceto anaerobio. Hifas Gram+.
Actinomicosis cervicofacial, torácica, abdominal y generalizada. Forma
pelviana en mujeres con DIU.
Clínica: Supuración crónica, fístulas, pus amarillo
Tratamiento: Penicilina. En ocasiones cirugía.
III. RESUMEN DE COCOS GRAM NEGATIVOS
AEROBIOS
1. NEISSERIA GONORRHOEAE
Coco Gram- aerobio, oxidase +, maltosa -. Suele agruparse en parejas.
Tipificación proteína l. A veces estos diplococos son intracelulares.
GONORREA
• ITS muy contagiosa. 2/3 infectados asintomáticos, sobre todo
mujeres, de ahí que > incidencia hombre, > prevalencia mujer.
• Clínica: En el hombre uretritis con disuria y secreción
purulenta. En la mujer cervicitis mucupurulenta.
• Complicaciones: En el hombre epididimitis, prostatitis,
abscesos uretrales. En la mujer salpingitis, EIP, endometritis,
perihepatitis Fitz-Hugh-Curtis.
• Diagnóstico: Tinción Gram (diplococos intracelulares), buena
sensibilidad en el varón. Confirmación: cultivo Thayer-Martin
• Trata miento: La infección no diseminada se trata con
Ceftriaxona 125 mg IM monodosis ó Cefixima oral 400 mg monodosis
Más Azitromicina, l g oral monodosis ó Doxiciclina, 100 mg 2 veces día,
7 días (para eliminar infección coexistente de clamididas, 25% hombres,
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30-50% mujeres) ... En infección diseminada ceftriaxona IV o IM o la • Meningitis: LCR (turbio, hipertenso, rico en proteínas y PMN,
cefotaxima IV y pobre en glucosa), se hace tinción Gram (+ 75%) y cultivo (+ 80%).
3.4. TRATAMIENTO
GONOCOCEMIA • Cefalosporinas de 3ª generación. Si la cepa es sensible, la
• Más frecuente en mujeres en período menstrual. penicilina entonces sigue constituyendo la mejor elección.
Normalmente sin síntomas genitourinarios. • Alternativa en alergia: cloranfenicol, aztreonam.
• Clínica: Fiebre, artralgias y lesiones cutáneas, se inicia como
tenosinovitis. Puede evolucionar a una artritis séptica mono u PROFILAXIS
oligoarticular. • Vacuna: Dos tipos: Vacunas conjugadas: frente a C (forma
Diagnóstico: Hemocultivo primer día, luego cultivo líquido sinovial. Más parte del calendario vacunal) y tetravalente (A+C+Y+W135), y
rentable la toma de muestras de mucosas potencialmente infectados. poli­sacáridos (bivalente A+C, trivalente A+C+W y tetravalente A+C+ Y
Tratamiento: Ceftriaxona i.v. +W135). Los polisacáridos no se emplean de forma sistemática porque
la duración de su protección es corta y la eficacia en la población
SD. DE URETRITIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GONOCOCO – habitualmente considerada de mayor riesgo (meno­res de 2 años) es
UNG escasa. En evaluación una vacuna frente a serotipo B, recientemente
• Sospechamos un síndrome de uretritis o cervicitis aprobada, constituida por proteínas re­combinantes, de momento sólo
mucopurulenta en presencia de clínica, demostrando leucocituria en uso hospitalario.
una mues­tra, o con la prueba de la leucocitoesterasa +. • Indicaciones vacuna:
• Dos posibilidades diagnósticas: Gonorrea y enfermedad no ► Niños: vacunación sistemática con la vacuna conjugada
gonocócica (hoy más prevalente) según el calendario vacunal (3 dosis: 4 meses/ 12 meses/ 12 años).
• Gonorrea: Más probabilidad de síntomas (exudación, disuria También se recomienda la administración de una única dosis de vacuna
... ), incubación < 1 semana, complicaciones locales y sistémicas conjugada frente a meningococo C a todos los ma­yores de un año y
(gonococemia). menores de 20 años, que no hayan recibido una dosis de esta vacuna
• Uretritis no gonocócica: Es la ETS más frecuente en nuestro con anterioridad.
medio. C. trachomatis es la primera causa. Más frecuentemente ► Adultos y niños que no hayan sido vacunados porgue en su
asin­tomática. Incubación > l semana. No bacteriemia, pero sí puede momento no estaba incluida en el calendario vacuna!: vacuna­ción de
desencadenar Sd. Reiter. Tratamiento UNG: azitromicina mo­nodosis grupos de riesgo (con vacuna conjugada o de polisacáridos): Pacientes
(elección), doxiciclina oral 7 días, y también útiles las quinolonas con déficit de properdina y complemento, as­plenia, Hodgkin y otras
(ofloxacino, levofloxacino). No obstante ante un síndro­me de uretritis neoplasias hematológicas, inmunodeficiencias, viajeros a países de alta
se prefiere el tratamiento empírico que cubra tanto gonococo como endemia de meningitis (el ti­po de vacuna, conjugada o polisacárido,
UGN. dependerá del serotipo prevalente en el país de destino), contactos de
casos es­porádicos causados por algún serogrupo contenido en la

2. NEISSERIA MENINGITIDIS vacuna, además de la quimioprofilaxis, vacunación en caso de

Coco Gram- aerobio, oxidase+, maltosa+. epi­demia por algún serogrupo contenido en la vacuna, según
indicación de las autoridades sanitarias.

Meningococo es causa de meningitis purulenta en niños y adultos • Quimioprofilaxis: Rifampicina 2 días a contactos íntimos

jóvenes (La 1era causa es estreptococo neumoniae). (familiares, clase, guardería), elimina el estado de portador y por tanto

• Meningococemia: Fiebre + postración + artralgias + erupción previene la extensión a contactos. Alternativas: ceftriaxona (de elección

cutánea 75% (petequias ... ) en embarazo), espiramicina {alternativa en embarazo), ciprofloxacino.

• Forma fulminante o Waterhouse-Friderichsen: vasculitis, CID, Si el serotipo causante es C ó A también se da vacuna, a no vacunados,

infarto suprarrenales, shock, lesiones purpúricos. Hoy una forma a los que cumplan criterios para quimioprofilaxis.

encefalítica con rápido desarrollo de cómo.

• Meningitis: cuadro más característico: Tras un pródromos de 3. MENINGITIS

infección de vías respiratorias altas, aparece fiebre alta, postración, • Las meningitis víricas o linfocitarias benignas son más

clínica de irritación meníngea (rigidez nuca, signos meníngeos, vómitos frecuentes en niños que las bacterianas. LCR: pleocitosis linfocitaria (l

proyectivos), y afectación cutánea (exantema macular, petequias, 00- 200 / microL), proteínas normales o ligeramente aumentadas,

púrpura), se puede complicar con alteraciones pares craneales, déficits glucosa normal y cultivos para bacterias negativos. La mayoría de las

neurológicos, SIADH. En lactantes pueden no aparecer signos meningitis víricas clínicas se deben a enterovirus (virus Echo-Cosackiel.

meníngeos. • La meningitis bacteriana en < 3 meses se debe a S.

agalactiae (si no se hace profilaxis), E. coli Kl y Listeria monocytogenes.

DIAGNÓSTICO: • La meningitis meningocócica es la meningitis bacteriana más

• Meningococemia: Cultivo. Detección Ag. capsulares. frecuente en niños.

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• La meningitis por neumococo es más frecuente en adultos > • Tratamiento: Punción o cirugía (diagnóstico y terapéutica),
20 años, la segunda causa en niños. Suele estar asociada a otitis, antibióticos, disminuir edema (dexametasona con o sin manitol), y
sinusitis, traumatismos (fístula LCR), esplenedomía, alcohol, mieloma control de las convulsiones (difenilhidantoína o valproato).
... Mayor mortalidad.
• La meningitis tuberculosa es más frecuente en niños y en IV. RESUMEN DE BACILOS GRAN NEGATIVOS
adultos VIH. El 50% tienen lesiones en Rx tórax o patrón miliar. La
AEROBIOS ENTÉRICOS O ENTEROBACTERIAS
clínica puede ser subaguda y acompañarse de paresias de pares e
1. GENERALIDADES
hidrocefalia. Pruebas de imagen: engrosamiento cisternas basales o
1 .1. MICROBIOLOGÍA
epéndimo. Raros los tuberculomas. LCR: aumento de proteínas,
Bacilos Gram- aerobios-anaerobios facultativos. Fermentadores.
glucosa disminuida (inferior a 40 mg/dl), linfocitosis (l 00- 600/microL) y
Oxidasa - Catalasa +. Reducen nitratos a nitritos. Móviles por flagelos
ADA aumentada. El Ziehl-Neelsen tiene escaso rendimiento (en torno
perítricos (excepto Klebsiella y Shigella), no capsulados (excepto
al 20%).
Klebsiella y E. coli). Antígenos: K, O, H, Vi
• Diagnóstico de meningitis y actitud:
► Ante la sospecha se toman hemocultivos y se administra
Fermentación Metabolismo
tratamiento empírico. GRAM - AEROBIOS
Azucares oxidativo
► El diagnóstico se confirma con el estudio LCR (tinción Gram,
Bacilos entéricos o enterobacterias + -
cultivo, detección antígenos).
Bacilos no entéricos
► Si hay focalidad neurológica, papiledema o focos como otitis - +
(Pseudomonas-Haemophilus ... )
crónica o sinusitis, es obligado primero realizar RM ó TAC.
Familia Vibrionaceae + +
► Si no hay datos clínicos de hipertensión intracraneal, no
demorar el estudio LCR por una prueba de imagen.
1.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
► En ocasiones (gravedad, posibilidad de retraso en realización
• Comensales: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
de punción ... ) es obligado iniciar tratamiento empírico incluso antes de
Proteus, Morganella, Providencia, Hafnia ...
la punción
• Patógenas: Salmonella, Shigella, Yersinia.
► El tratamiento empírico suele consistir en Cefas 3ª
1 .3. DIAGNÓSTICO
generación. Ver esquema:
• Cultivo: Medios no selectivos (agar sangre) y medios
selectivos-diferenciales como agar McConkey y agar EMB (diferencian
RN y < 3 meses (1) Cefotaxima + Ampicilina
las que fermentan lactosa y las que no) y agar SS (específico para
Niños > 3 meses y Cefotaxima o ceftriaxona +
Salmonellas y Shigellas).
Adultos < 50 años (2) Vancomicina
• Identificación metabólica: Por ejemplo, son lactosa + E. coli,
Adultos > 50 años, alcohólicos y Cefotaxima o ceftriaxona +
klebsiella y enterobacter y lactosa - salmonella, shigella y yersinia. Son
personas debilitadas (1) Vancomicina + Ampicilina
Ureasa + proteus, klebsiella y serratia y ureasa - el resto. lndol + proteus
Forma intrahospitalaria, tras TCE o Ceftazidima +
vulgaris, lndol - proteus mirabilis.
neurocirugía… Vancomicina
• Tipificación serológica: Por antígeno O.

(1) En recién nacidos, ancianos e inmunodeprimidos asociamos

2. ENTEROBACTERIAS COMENSALES
ampicilina para cubrir la posibilidad de Listeria.
• Son comensales del intestino, forman la flora aerobia, pero en
(2) En niños inmunocompetentes y adultos añadimos vancomicina por
determinadas circunstancias (pacientes debilitados ... ) causa
la aparición de neumococos.
infec­ciones oportunistas (urinarias, neumonías, meningitis, sepsis).
Son la primera causa de infecciones nosocomiales. Las enterobacterias
4. ABSCESO CEREBRAL
son la causa más frecuente de peritonitis primarias (asociadas a
• Los más frecuentes son los secundarios a focos contiguos
cirrosis).
(infecciones parameníngeas, oídos), suponen el 60%, y suelen ser
úni­cos. Los metastásicos son un 20% (múltiples), también por cirugía
TRATAMIENTO ENTEROBACTERIAS
o heridas, y tener en cuenta su mayor frecuencia en niños con
• En general cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas.
cardiopatía con desviación derecha-izquierda.
• El tratamiento empírico suele hacerse con cefalosporinas de
• Los gérmenes más frecuentes son estreptococos aerobios,
3ª o 4ª generación, asociadas a aminoglucósidos.
muchas infecciones son mixtas.
• Muy eficaces carbapenemes y monobactámicos, suelen
• Clínica: cefalea, alteración nivel de conciencia, fiebre,
reservarse para infecciones graves.
focalidad neurológica, convulsiones.
• Diagnóstico: Pruebas de imagen (CT con contraste, RNM -
2.1. COLI
más sensible-). Contraindicada punción lumbar.
• 1 ª causa de Infecciones urinarias agudas (cistitis,
pielonefritis, bacteriuria asintomática)

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• Gastroenteritis: Transmisión fecal-oral (agua, alimentos).
Cepas patógenas:
► Cepas enterotoxígenas (toxina que aumenta AMPc):
Gastroenteritis en menores de 3 años en países en vías de desarrollo.
1⁰ causa de diarrea del viajero.
► Cepas enteropatógenas: diarrea acuosa en lactantes, por
lesión de la mucosa, no toxinas.
► Cepas enteroinvasoras: Destrucción de la mucosa
(disentería).
► Cepas enterohemorrágica: Colitis hemorrágica sin fiebre.
Relacionadas con el consumo de carne picada de vaca poco coci­nada,
entre otros alimentos, sobre todo en relación a comida rápida
(hamburguesas ... ). Son causa de Sd. hemolítico-urémico (anemia
hemolítica microangiopática), sobre todo en niños y ancianos,
predominando el serotipo 0157:H7
• El tratamiento de las gastroenteritis es la rehidratación, rara
vez precisan antibióticos (quinolonas).
• 1 ª causa (si profilaxis frente a S. Agalactiae) de sepsis y
meningitis neonatales (cepas Kl)
2.2. NEUMONÍA POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE
• Extrahospitalaria. Más frecuente en alcohólicos y diabéticos.
Afectación LSD, cavitación, empiema, abomba cisuras, expectoración
marrón. Tratamiento: Carbapenem/ Fluoroquinolonas / Cefalosporina 4ª
generación
2.3. INFECCIONES URINARIAS POR PROTEUS
• P. mirabilis es responsable de la mayoría de las infecciones
por Proteus.
• Proteus es Ureasa + y causa infecciones urinarias con
alcalinización de la orina y formación de cálculos coraliformes de
estruvita que pueden causar obstrucción (dilatación sistema pielo-
calicial) e insuficiencia renal.
• La infección urinaria es más frecuente en pacientes con
patología obstructiva o sondajes permanentes
• Tratamiento: P. mirabilis es muy sensible a cefalosporinas de
cuarta generación (cefepima), imipenem, TMP-SMZ y quinolonas, y
resistente a tetraciclinas. Necesidad de erradicar cálculos.
3. INFECCIONES NOSOCOMIALES
• Definición: Infecciones adquiridas en el hospital, es decir, que
no existían ni estaban incubándose al ingreso. Se considera desde un
punto de vista práctico que son nosocomiales las infecciones que se
manifiestan después de las 48 horas de un ingreso hospitalario, y
también hasta los 10 días después del alta hospitalaria.
• Lugar de más frecuencia: UCI
• Gérmenes más frecuentes: Bacilos Gram - (E. Coli y
pseudomonas), seguidos de cocos Gram + (S. aureus, S. epidermidis,
entero­cocos). Cándida es importante en pacientes con nutrición
parenteral total.
• Localización por orden: En últimos EPINE quirúrgicas las
primeras, seguidas de respiratorias (sumando neumonías y otras), y
urinarias.
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• Transmisión: En primer lugar, manos del personal.
• Prevención general: Correcto lavado de manos del personal
y medidas de barrera (guantes ... ), vigilar situaciones predisponentes
(apósitos sucios, posturas que favorecen la aspiración de secreciones,
fallos de aislamiento ... ), aplicación racional de instrumentos invasivos,
limitar la profilaxis antibiótica quirúrgica al período perioperatorio, limitar
el espectro del tratamiento antibiótico una vez aislado el germen
patógeno.
• Medidas específicas: Utilizar sistemas cerrados de drenaje
urinario, asepsia en la colocación de catéteres endovasculares ...
INFECCIONES MÁS IMPORTANTES
• Neumonías: Criterio: Presencia de un infiltrado de nueva
aparición en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones
traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis. Más frecuentes en UCI,
intubados, alteración nivel de conciencia y enfermedad pulmo­nar
crónica. Mecanismo: aspiración. Gérmenes más frecuentes: Bacilos
Gram- aerobios (E. coli, pseudomonas, acetobacter ... ). Diagnóstico
etiológico: Dos hemocultivos seriados y cultivo de líquido pleural si hay.
En pacientes ventilados mecánicamente aspirado endotraqueal o
fibrobroncoscopia.
• Infecciones urinarias: Criterio: urocultivo +. Asociadas a
sondajes prolongados, sexo femenino y ausencia de tratamiento
antibióti­co. Gérmenes: Gram negativos.
• Infecciones quirúrgicas: Por orden de frecuencia:
superficiales o de herida quirúrgica, urinarias y quirúrgica profunda.
• Infección de herida quirúrgica: Criterio: pus en incisión y
fiebre. Gérmenes: S. aureus globalmente, y sobre todo en piel y
procesos de cirugía limpia. Aparecen con más frecuencia entre 3 y 7
días tras cirugía. En infecciones más precoces clostridium y
estreptoco­cos A.
• Prevención de infección quirúrgica: medidas de asepsia,
preparación del paciente, antisepsia cutánea, técnica correcta,
antibiote­rapia profiláctica (indicada en cirugía limpia con colocación de
prótesis y en cirugía contaminada, se realiza con monodosis a dosis
elevadas en el momento de inducir anestesia, los antibióticos más
empleados cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico).
• Bacteriemia: Hemocultivos + sin clínica. Secundaria a foco
infeccioso (70%) y primaria (30%, la mayoría asociada a catéter
intravascular). Germen más frecuente S. epidermidis.
4. SALMONELLA
• Bacilos Gram- aerobios móviles (flagelos), lactosa -
• S. typhi causa Fiebre tifoidea.
• S. fyphimurium y S. enteritidis causan la salmonelosis no
tífica.
4.1. SALMONELOSIS NO TIFICA
• El reservorio es animal.
• Transmisión por alimentos y bebidas contaminados, sobre
todo en su envasado o elaboración. Influye la manipulación, la mala
conservación (no en frío) ...

• En Perú la mayor parte de los brotes se relacionan con el
huevo (mahonesa ... ) y también cremas pasteleras, productos lácteos,
ensaladas ...
• No hay portadores crónicos. aunque el paciente afecto
elimina unas semanas bacilos por las heces (portador convaleciente)
• Clínica: Gastroenteritis febril. 1 ª causa de diarrea invasiva
bacteriana (o febril) en el mundo.
• Incubación entre 6 y 48 horas. Cede de forma espontánea en
3-5 días. Si da baderiemia (5%) tiene tendencia a producir abscesos
localizados: Aneurismas micóticos (debajo de a. renales), artritis y
osteomielitis (drepanocitosis), l. U. asociada a urolitiasis y a
pa­rasitación por S. haematobium, colecistitis, abscesos esplénicos,
bacteriemia similar a F. tifoidea. La sepsis recurrente por salmone­llas
no typhi es criterio de Sida.
• Tratamiento: sintomático. Antibióticos sólo si hay enfermedad
grave o factores de riesgo, los antibióticos prolongan el estado de
portador convaleciente. Los factores de riesgo: < 3 meses, ancianos,
prótesis, anemia crónica, enfermedad cardiovascular, tras­plantes,
linfomas y SIDA.
• Antibióticos más eficaces: Fluoroquinolonas (ciprofloxacino
es el más empleado hoy en día, no emplear en niños), cefalosporinas
3⁰.
4.2. FIEBRE TIFOIDEA
• Transmisión: fecal-oral, en países en desarrollo a través de
suministro de aguas, en países desarrollados por alimentos
contaminados por porta-dores.
• Reservorio: hombre enfermo y el portador crónico.
• En 5-10% de casos puede quedar estado de portador crónico,
definido cuando se eliminan bacilos por las heces de forma
asin­tomática durante más de 1 año. Las salmonelas se acantonan en
vesícula biliar. El riesgo aumenta con la edad, es mayor en mujeres y si
hay litiasis biliar.
• La mayor tasa de portadores crónicos está en mujeres de
mediana edad con litiasis biliar.
• Patogenia: Penetran vía digestiva y tienen tropismo por SRE.
A nivel intestinal producen inflamación de placas de Peyer y lámina
propia.
• Clínica: evolución en escalera. La 1 ª semana: fiebre en picos,
cefalea y algún síntoma intestinal. La 2ª semana: fiebre alta en me­seta,
confusión y roséola. La 3ª semana: fiebre en descenso, pueden
aparecer las complicaciones (perforación intestinal, hemorra­gia). En la
4ª semana resolución.
• Diagnóstico: Hemocultivo precoz 11ª semanal es lo más útil,
coprocultivo (3ª-4ª semanas). Otros datos: Leucopenia (> cayados).
Serología Widal (poco fiable)
• Tratamiento: Hoy los más usados Fluoroquinolonas
(ciprofloxacino) o ceftriaxona parenteral. También azitromicina
• Profilaxis: Tratamiento de portadores con fluoroquinolonas
(ciprofloxacino) durante 4-6 semanas (tasa de erradicación superior al
90%). Alternativas: amoxiclina, contrimoxazol. ... Se recomienda cirugía
en caso de litiasis biliar, y también si litiasis re­nal.
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• Hay vacuna para viajes a zonas endémicas, convivientes ...
pero no indicada en manipuladores.
5. SHIGELLA
• S. dysenteriae es la más grave. S. flexneri, bodyii y sonnei
más frecuentes.
• Epidemiología: El hombre es el único reservorio, no hay
estado de portador crónico. Transmisión fecal-oral por contado directo
e indirecto, sobre todo en relación a hacinamiento, hábitos higiénicos ...
Produce brotes epidémicos en guarderías. Los homosexuales son otro
grupo de riesgo (S. flexneri).
• Clínica: Desde asintomática a disentería bacilar por
destrucción de la mucosa.
• Complicaciones: Bacteriemia, Sd. Hemolítico-urémico (S.
dysenteriae 1). Sd. Reiter. En niños puede asociar cuadro neurológico.
• Diagnóstico: Coprocultivo medios McConkey, agar SS.
• Tratamiento: Es importante conocer el patrón de sensibilidad
según área geográfica. De primera elección ciprofloxacino, alternati­va
azitromicina (niños), y en zonas de baja resistencia cotrimoxazol.
6. YERSINIA
• Bacilo Gram- aerobios con morfología bipolar y apetencia por
el hierro.
6.1. ENTEROCOLITIS Y PSEUDOTUBERCULOSIS
• Enteritis en niños y lactantes
• lleitis terminal: niños mayores y adultos jóvenes (Sd.
Pseudoapendicular).
• Artritis (la mayoría en pacientes HLA-B27+)
• Eritema nudoso (mujeres)
• Adenitis mesentérica o seudotuberculosis (típico de Y.
Pseudotuberculosis)
• Bacteriemias: diabetes, cirrosis, anemias hemolíticas,
hemocromatosis.
7. CAMPYLOBACTER
• Bacilo Gram - curvo, microaerófilo y móvil. Es otra bacteria
espirilar, que antes se relacionaba con la familia vibrionaceae, pero que
ahora se considera género aparte.
• Se agrupan en especies termófilas (óptimo crecimiento a
temperaturas altas): C. jejuni y coli; y no termófilas: C. fetus.
• Dos tipos de cuadros: enfermedad entérica (prototipo C.
jejuni) y extraintestinal (C. fetus).
• C. jejuni y C. coli: Contagio por alimentos crudos, contado con
animales infectados, ingestión de leche cruda y de agua no tratada. Es
patógeno invasor intestinal (diarrea con moco y sangre). Alta incidencia
en niños < 2 años. Tendencia a recidiva. Puede seguirse de artri­tis
reactiva. En ocasiones provoca un síndrome pseudoapendicular por
dolor en fosa iliaca derecha. Se diagnostica por coprocultivo. También
puede imitar un Crohn o una colitis y la biopsia a veces no permite
diferenciar, de ahí que para diagnosticar una enfermedad infla­matoria
intestinal debe descartarse infección por Campylobader. El tratamiento
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es sintomático y si precisa antibiótico la eritromicina. Si bacteriemia: • La rehidratación debe ser oral y en las primeras horas (SRO).
aminoglucósido. • En nuestro medio está generalmente indicada la SRO-60
(aporta 60 mEq de Na/I) aconsejada por la ESPGAN, ya que las
8. FAMILIA VIBRIONACEAE deshidratacio­nes más frecuentes son la isotónicas, quedando la
• La familia vibrionácea (vibrio cholerae, aeromonas) son propuesta inicialmente por la OMS (SRO-90) para su empleo en
fermentadores y oxidase +. No se incluyen entre las enterobacterias, deshidrataciones hipo­tónicas severas (frecuentes en países
aun­que los seres humanos pueden ser huéspedes ocasionales. subdesarrollados).
• Dos grupos: Pueden vivir sin CINa en el medio (V. cholerae y • En general no está indicado el uso de antibióticos de una
V. mimicus). Grupo de los halófilos: Requieren CINa (V. vulnificus y V. forma sistemática
parahaemolyticus).

V. RESUMEN DE BACILOS GRAM NEGATIVOS

8.1. VIBRIO CHOLERAE
AEROBIOS NO ENTÉRICOS
• Es fermentador y oxidasa +. Bacilo curvado móvil. El serotipo
1. PSEUDOMONA
I es el principal causante del Cólera. Transmisión por el agua, y también
• Gram- no fermentador, oxidasa +. Forma colonias amarillo-
alimentos marinos. La dosis infecciosa es alta, pero disminuye si hay
verdosas fluorescentes.
hipoclorhidria o el pH se neutraliza por alimentos. En España la mayoría
• Epidemiología: Ampliamente distribuida, flexibilidad
de los casos son importados.
nutricional y R a factores ambientales. Infecciones en medio
• Patogenia: Toxina que activa la adenil-ciclasa: >AMPc
hospitalario, oportunista, contamina productos hemáticos,
• Clínica: Diarrea acuosa profusa con pérdida de electrolitos,
desinfectantes y otras soluciones, endoscopios, equipos respiratorios ...
acidosis, hiperazoemia prerrenal... No invasiva. La presencia de moco
• Factores de riesgo: Alteración barreras (quemados).
le da un aspecto turbio (agua de arroz). No hay dolor cólico.
inmunodepresión (neutropenia, fibrosis quística). Alteración flora
• Diagnóstico: Cultivo en medio TCBS, visualización
bacteriana.
microscopio campo oscuro
• Infecciones cutáneas: Ectima gangrenoso: Lesión dolorosa,
• Tratamiento: (sólo con la sospecha) Reposición
ulcerada y hemorrágica, rodeada de edema y eritema. Patognomónica
hidroelectrolítica. Los antibióticos son secundarios (tetraciclina,
de bacteriemia-sepsis por Pseudomona.
doxiciclina). Para áreas con resistencia a tetraciclinas, la OMS
• Otitis externa maligna: Otitis necrosante con otorrea
recomienda eritromicina o ciprofloxacino. En niños recomienda de
purulenta. Se asocia a diabetes.
primera elección furazolidona y de segunda cotrimoxazol
• Ulceras corneales (contamina líquido lentillas)
• Profilaxis: Saneamiento y vigilancia de aguas. Control
• Artritis y osteomielitis: En ADVP 2ª causa tras S. aureus.
alimentos. Aislamiento del enfermo. No será dado de alta hasta que
Produce osteomielitis vertebral, pioartrosis esternoclavicular,
tenga 3 coprocultivos negativos en 3 días. Los contactos en los 5 días
osteocondritis del pie en niños.
anteriores deben vigilarse y se harán coprocultivos. Es enfermedad
• Neumonía: Cepas mucoides. Produce neumonía grave
cuarentenable.
primaria y también bacteriémica (neutropenia, en relación a
respiradores mecánicos, Sida ... ). Es la l ª causa de infección bronquial
8.2. VIBRIOS NO COLÉRICOS
en Fibrosis quística.
• Producen procesos diarreicos de características invasivas.
• Bacteriemia-sepsis: Neutropénicos (orina verdosa, ectima
Se relacionan con consumo de mariscos y pescados. Vibrio
gangrenoso).
parahaemolyticus (Japón). Vibrio mimicus (México).
• Trata miento: Combinación Beta-lactámico + aminoglucósido
• Vibrio vulnificus es muy invasivo en inmunodeprimidos.
► Beta-lactámicos: Penicilina anti-pseudomona (antes
ticarcilina, carbenicilina, ahora piperaciclina/tazobactam, imipenem,
9. REVISIÓN GASTROENTERITIS AGUDAS
meropenem), cefalosporinas (ceftacidima, cefepima)
9.1.- GENERALIDADES
► Aminoglucósidos: Amikacina, tobramicina.
• Diarreas por toxinas (S. aureus, Clostridium, Bacillus cereus,
E. coli enterotoxígeno, cólera ... ): Corto período de incubación (horas),
2. HAEMOPHILUS
afecta­ción intestino delgado, cuadro afebril (o ligera febrícula), heces
• H. influenzae (el + importante), ducrey, aegyptius,
acuosas y sin signos de lesión hística. Expulsión a chorro. pH ácido.
parainfluenzae, aphrophilus.
Riesgo: deshidratación.
• Bacilos Gram- aerobios, pleomorfismo, requieren factores X
• Diarreas invasivas (Salmonella, Shigella, Campylobader, E.
y V de eritrocitos
coli invasivo, rotavirus): Período de incubación al menos de 1-2 días.
• H. influenzae requiere X y V. Las colonias patógenas son las
Afecta- ción colon, cuadro febril, heces con moco, sangre y pus,
capsuladas (Hib). Cepas no capsuladas o no tipificables colonizan
tenesmo, pH alcalino. Riesgo: baderiemia.
asintomáticamente orofaringe en niños.
• Los cuadros invasivos por Hib (meningitis. artritis. sepsis ... )
9.2. TRATAMIENTO GENERAL
afectaban niños de 6 meses a 4 años por falta de Ac. anti FPR o PRP

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(antígeno cápsula cepas b), pero con el uso sistemático de vacuna se
ha reducido drásticamente la incidencia de enfermedad inva­siva por
Hib en niños.
• La epiglotitis tenía máxima incidencia en niños de 3 años,
ahora en niños es excepcional y si aparece hay que pensar en fallo
vacunal, alteración inmunitaria u otras bacterias (estreptococos,
neumococo), sí se ve en adultos. Cursa con fiebre, edema epiglótico
(epiglotis agrandada en Rx lateral de cuello), acúmulo de secreciones
orales, estridor, es grave. La subglotitis o laringitis subglótica es de
origen vírico (v. parainfluenzae), cursa con tos perruna y disfonía,
estridor sólo ocasional, suele ser leve. La epiglotitis requiere ingreso
hospitalario, a veces intubación y traqueotomía, cefalosporinas de
tercera generación y corticoides.
• Cepas no tipificables: Neumonía lobar, en adultos se asocia
a EPOC, tabaquismo, alcoholismo, esplenectomía y VIH (Neumococo
y H. influenzae son la causa más frecuente de neumonías bacterianas
en Sida). H. influenzae es primera causa de neumonía cróni­ca (persiste
más del mes). El 80% se deben a cepas no capsuladas o no tipificables.
También son 2ª causa (tras neumococo) de otitis media y sinusitis en
niños y adultos.
• Diagnóstico: Cultivo, detección Ag. FPR
• Tratamiento: Infecciones leves con amoxicilina, amoxicilina-
clavulánico, tmp/smx ... Para infecciones graves cefotaxima o
ceftriaxona. Alternativa: ampicilina + cloranfenicol.
• Profilaxis: Vacuna conjugada (3 dosis entre los 2 y los 6
meses, y una dosis de recuerdo a los 18 meses).
• Haemophilus ducreyi sólo requiere factor X. Causa el
Chancro blando o chancroide: úlcera genital blanda, dolorosa, bordes
irre­gulares y base friable, asociada a adenopatía dolorosa (bubón). Se
trata con azitromicina monodosis 1g. Alternativas: ceftriaxona,
ciprofloxacino o eritromicina.
3. BRUCELLA
• Cocobacilo Gram-, inmóvil, crecimiento lento
• B. mellitensis (ovejas) es la más frecuente, B. suis (cerdos),
B. abortus (vacas), B. canis (perros)
• Epidemiología: La brucelosis es enfermedad profesional
(ganaderos, veterinarios). En países poco desarrollados se transmite
por ingesta de leche y derivados contaminados.
• Patogenia: Invade SRE, produce granulamos sin necrosis.
3.1. CLINICA
• Aguda-subaguda: Forma más frecuente. Insidiosa, fiebre
ondulante, sudor nocturno, adenopatías y esplenomegalia, dolores
articulares…
• Crónica o formas localizadas: osteoarticular (sacroileítis-
espondilitis), orquidoepididimitis, endocarditis (grave), neurobrucelosis.
La sacroileítis es más frecuente y se ve en personas más jóvenes. La
espondilitis es menos frecuente y se ve en mayores.
3.2. DIAGNÓSTICO
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• Cultivo: medio Castañeda (crecimiento lento, positividad
variable). Hoy hay métodos más rápidos como los de detección de CO2
(BACTEC)
• Posible exposición + manifestaciones clínicas compatibles +
niveles elevados de aglutinina (con o sin cultivos positivos) permite el
diagnóstico.
• Los anticuerpos séricos frente a Brucella pueden detectarse
por diversos métodos. Los más usados son Rosa de Bengala y
Seroaglutinación de Wright para la detección de ac aglutinantes (lgM},
cuya elevación indica exposición reciente, y Coombs para los no
aglu­tinantes (lgA e lgG), cuya elevación indica enfermedad activa o
recaída, títulos bajos de lgG indican exposición antigua o infección
tratada. El Rosa de Bengala es rápido y sensible, se utiliza como
screenig. Seroaglutinación es el más utilizado, sobre todo para
confirmación en caso de positividad de Rosa de Bengala. Coombs en
brucelosis crónica o recaídas.
3.3. TRATAMIENTO
• Doxicilina v.o. 3-6 semanas + Estreptomicina i.m. las 2
primeras semanas. Si hay meningitis o endocarditis se asocia
rifampicina. Otra pauta alternativa: Doxiciclina + rifampicina 45 días.
• Niños pequeños y embarazadas: Rifampicina + Cotrimoxazol.
• Profilaxis: vacunación ganado, prevención en partos,
tratamiento derivados lácteos ...
4. LEGIONELLA
• Bacilo Gram- aerobio, móvil (flagelos polares). Se tiñe con Ac.
fluorescentes y tinción Giménez. Requiere medios especiales de
crecimiento (suplementos cisteína y hierro).
• L. pneumophila: Neumonía. Fiebre de Pontiac
• L. micdadei: Neumonía de Pittsburgh
4.1. NEUMONIA LEGIONELLA PNEUMOHILA
• Epidemiología: Su hábitat es el agua. Se disemina en aerosol
a partir de fuentes contaminadas (torres refrigeración, excavaciones...).
Causa brotes epidémicos y también casos esporádicos.
• Infección nosocomial en cirugía y especialmente trasplante
renal, también en neonatos y niños inmunodeprimidos.
• Clínica: Neumonía grave, fiebre, dolor pleurítico,
encefalopatía (obnubilación), síntomas digestivos (diarrea).
• Radiología: Infiltrados unilaterales (65%) o bilaterales,
derrame pleural (30%), puede combinar patrón alveolar e intersticial,
cavita­ción. No es específica.
• Laboratorio: Leucocitosis, hiponatremia, alteraciones del
sedimento urinario (hematuria, proteinuria), elevación CPK.
• Diagnóstico: De elección el cultivo (agar-BCYE), sobre todo
de muestras respiratorias (menos sensibilidad de esputo). Tinción con
Ac. fluorescentes directos (AFD) es el más rápido, es específico, pero
menos sensible que el cultivo. Pruebas para detección de antígeno en
orina (ELISA, RIA), muy específico y sensible (no tanto como el cultivo),
útil en urgencias. Serología mediante la valora­ción de anticuerpos
séricos con test anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI) para
diagnóstico retrospectivo.
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• Tratamiento: Macrólidos nuevos (azitromicina, claritromicina) ► Clearance: Es la capacidad del organismo para eliminar el
o quinolonas nuevas (eficaces para vías respiratorias: levofloxacino, fármaco. La mayoría de los fármacos se eliminan por excreción renal y
gemifloxacino y moxifloxacino). Si hay inmunodepresión, infección algunos de ellos por metabolismo hepático.
nosocomial, mala evolución ... se prefiere una quinolona, y tam­bién se • Farmacodinamia: Interacción entre microorganismo y
emplean de elección en receptores de trasplante (los macrólidos y la antibiótico. Hoy se prefieren clasificar en:
rifampicina interfieren con la medicación inmunosu­presora). ► Bactericida dependiente de concentración (al aumentar la
• Profilaxis: Sistemas de desinfección del agua mediante concentración aumenta la muerte de las bacterias). Principales
calentamiento y limpieza. También hipercloración y es prometedora la parámetros farmacodinámicos serían: Cmáx/CIM y
ionización. biodisponibilidad/CIM
► Bactericida dependiente del tiempo (la muerte aparece
5. OTROS BACILOS GRAM - AEROBIOS NO ENTERICOS cuando el antibiótico se mantiene un tiempo suficiente por encima de
• Bordetella pertussis: Tos ferina (pediatría) su CIM). Principal parámetro T > CIM (tiempo en que la concentración
• Eikenella: Infecciones orales. Puede diseminarse. Abscesos permanece por encima de la CIM).
cutáneos si inyección de metilfenidato.
• Burkholderia (antes Pseudomonal pseudomallei: Melioidosis. 2. BETALACTAMICOS
• Burkholderia (antes Pseudomonal mallei: Muermo. • Bactericidas. Inhiben síntesis de pared. Principal efecto 2º las
• Donovanosis (Klebsiella granulomatisl: Granuloma inguinal reacciones de hipersensibilidad. Se pueden emplear en embarazo.
(ETS): úlcera indolora + pseudobubón. Azitromicina, doxiciclina, Mecanismo de resistencia: beta-lactamasas (el más frecuente),
cotrimoxazol… alteración de proteínas fijadoras de penicilina (neumococo),
• Tularemia: F. tularensis. En nuestro país relacionada con la dismi­nución de permeabilidad (G-).
caza y manipulación de liebres. Forma más frecuente: úlceroglandular. • Penicilinas naturales: Penicilina V (oral) y Penicilina G
Tratamiento: Gentamicina, estreptomicina. (parenteral, combinada con procaína aumenta vida media y con
• Fiebre mordedura de rata: Streptobacillus moniliformis y benzatina forma un depósito de larga duración). Indicaciones
Spirillum minus. Penicilina. principales: estreptococos (faringitis, erisipela, profilaxis FR), BG+
• Pasteurella multocida: Mordedura perro, gato. Penicilina (listeria, carbunco), anaerobios (clostridium, actinomyces),
• DF-2: Mordedura de perro meningococo (más en sepsis, 70% cepas R de tipo intermedio),
espiroquetas

VI. RESUMEN DE ANTIBIÓTICOS (sífilis), pasteurella, streptobacillus y spirilum.

1. GENERALIDADES • Aminopenicilinas: Amoxicilina (única oral) y ampicilina.

• Sensibilidad de los microorganismos: CIM es una técnica Aumentan espectro a G-. Indicaciones amoxicilina: pacientes

cuantitativa: concentración mínima de fármaco que impide el ambulatorios con IU, otitis (elección); neumonía típica, alternativa a

crecimien­to visible tras 18-24 horas de incubación. Se considera a un ciprofloxacino en tratamiento erradicador portadores fiebre tifoidea.

microorganismo sensible si la CIM es menor de¼ del nivel máximo en Alternativa a doxiciclina en Lyme (sin afectación neurológica ni bloqueo

plasma que alcanza el fármaco. AV de alto grado) y en leptospirosis leve. Ampicilina: enterococo

• Farmacocinética: Estudia la evolución del fármaco en el faecalis, meningitis listeria, pautas empíricas para meningitis si

organismo. Depende de los siguientes mecanismos: absorción y sospecha listeria. Ampicilina + cloranfenicol es alternativa a

biodis­ponibilidad, distribución y unión a proteínas plasmáticas, cefalosporinas para haemophilus.

biotransformación y eliminación. • Penicilinas resistentes a betalactamasas: lsoxazol-penicilinas

• Índices farmacocinéticos: (cloxacilina), nafcilina y meticilina. De elección en infecciones por

► Biodisponibilidad: Porcentaje del total de fármaco estafilococos, que suelen ser meticilina-R por betalactamasas. Si son R

administrado que llega a la circulación general sin ser modificado (forma a meticilina (por alteraciones de las PBP) usaríamos vancomicina.

activa). • Otras penicilinas: Carboxipenicilinas: Carbenicilina,

► Volumen de distribución: Volumen teórico en el que se Ticarcilina. Ureidopenicilinas; Azlocilina, Piperacilina.

distribuiría el fármaco si su concentración en todos los líquidos del Amidinopenicilinas; mecilinam... Son en general de amplio espectro

organismo fuera la del plasma = dosis/concentración en plasma. especialmente anti-pseudomonas, uso hospitalario para Gram- con R a

► Vida media (t 1/2): Tiempo que necesita el organismo para fármacos habituales.

conseguir que la concentración plasmática disminuya a la mitad. Va a • Cefalosporinas: También bactericidas e inhiben síntesis de

depender tanto de la eficiencia en la eliminación del fármaco como de pared. Reacciones de hipersensibilidad (reacción cruzada con

su volumen de distribución. penicili­nas). Sí precisan ajustes de dosis en eI Renal (no las

► Cmáx: concentración máxima en suero penicilinas).

► Tmáx: tiempo para alcanzar Cmáx. • Cefalosporinas primera generación: Acción sobre cocos
grampositivos. Cefalotina, cefazolina, cefalexina.

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• Cefalosporinas segunda generación: Aumentan espectro de
las anteriores a gramnegativos. Cefaclor, cefuroxima, cefoxitina (útil en
anaerobios).
• Cefalosporinas tercera generación: ceftriaxona (la de vida
media más larga, la más eficaz frente a gonococo), cefotaxima
(Haemophilus), ceftazidima (pseudomonas), moxalactam, cefixima.
Indicaciones principales·: NAC (asociadas a macrólidos). Trata­miento
empírico meningitis purulentas. Infecciones gonocócicas (ceftriaxona).
Alternativa a quinolonas en salmonelosis y fiebre tifoidea. Borreliosis de
Lyme (si alteración neurológica). Suelen formar parte de pautas de
amplio espectro para numerosas infec­ciones hospitalarias.
• Cefalosporinas cuarta generación: cefepima, cefpiroma.
Neumonía por klebsiella, proteus, pseudomonas, pautas amplio
espectro.
• Carbapenemes (lmepenem. Carbapenem…): Amplio
espectro. Infecciones nosocomiales graves. Se emplean en
pseudomonas, imipenem también en infecciones por proteus y
sistémicas por campylobacter. Se da junto a cilastatina (inhibidor de la
peptidasa renal que inactiva al imepenem)
• Monobactámicos: Aztreonam es eficaz frente a ª elección).
gramnegativos aerobios (no grampositivos ni anaerobios). Alternativa a
cefalospo­rinas en meningitis meningocócica si alergia.
• lnhibidores de betalactamasas: Clavulánico (se asocia a
amoxicilina o ticarcilina), sulbactam (se asocia a ampicilina) y
tazobac­tam (a piperacilina). Amoxicilina-clavulánico: NAC (grupos 1 y
2, asociado a macrólidos), absceso pulmonar por anaerobios,
in­fecciones leves por haemophilus.
3.- GLUCOPÉPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINA)
• Bactericidas. Inhiben síntesis de pared.
• Indicaciones principales: grampositivos: estafilococos en
casos de alergia o meticilín-resistencia, endocarditis por enterococo en
alergia a penicilina, colitis pseudomembranosa (vía oral), forma parte
de pauta empírica de meningitis con sospecha de neumo­coco (por
aumento de R de neumococo a beta-lactámicos).
• Efectos secundarios: Síndrome del "hombre rojo" por
liberación de histamina (debe administrarse iv en goteo lento) y
ototoxicidad. Ajustar mucho la dosis en insuficiencia renal.
Contraindicación relativa en embarazo.
• Mecanismo de resistencia: enzimas que alteran la síntesis de
pared y no se une la vancomicina·.
• La teicoplanina es similar, pero no produce el síndrome de
hombro rojo.
4.- ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA:
• Polimixinas (colistina): Sólo frente a Gram-.
• Lipopéptidos (daptomicina): Sólo frente a Gram+. Principal
indicación: estafilococos con resistencia a vancomicina.
5.- AMINOGLUCÓSIDOS
• Gentamicina, netilmicina, tobramicina, amicacina, neomicina
(muy tóxico, sólo se emplea para el intestino pue no se absorbe),
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espectinomicina (gonococo), estreptomicina (tbc, peste, brucelosis y
tularemia).
• Bactericidas. Se unen a proteínas ribosómicas.
• Indicaciones principales: Activos frente a G- y estafilococos,
no frente a anaerobios. Suelen emplearse formando pautas de
trata­mientos de amplio espectro, están entre los de 1ª línea para IU de
vías altas, infecciones sistémicas por campylobacter.
• Efectos secundarios: Nefrotóxicos (túbulo proximal) y
ototóxicos (toxicidad auditiva y vestibular). Contraindicación relativa en
em­barazo.
• Mecanismo de resistencia: enzimas de codificación
plasmídica que inactivan el antibiótico.
6.- CLORANFENICOL
• Bacteriostático. Se une a subunidad 50s e inhibe la síntesis
proteica. El tianfenicol es similar.
• Indicaciones: Amplio espectro. Buena penetración LCR
(meningitis). Eficaz frente a anaerobios. Alternativa en rickettsias,
clamidias, espiroquetas... muy eficaz en fiebre tifoidea (aunque no es l
• Efectos secundarios: Toxicidad medular tanto reversible
como aplasia idiosincrásica (lo que ha limitado su uso).
• Contraindicado en embarazo y en lactantes (toxicidad fetal:
síndrome gris).
• Mecanismo de resistencia: enzimas que inactivan el fármaco
por acetilación.
7.- TETRACICLINAS
• Bacteriostáticos. Se unen a 30s e inhibe la síntesis proteica.
Absorción disminuida si se toman con alimentos.
• Indicaciones: Uretritis-cervicitis no gonocócica (de elección),
yersinias, vibrios, brucelosis, granuloma inguinal, alternativa a
penici­lina en sífilis, borrelias y leptospiras, rickettsias (fiebre Q y fiebre
botonosa).
• Efectos secundarios: molestias gastrointestinales, exantemas
por fotosensibilidad, efecto antianabólico, hipertensión craneal bengina.
• Contraindicación en embarazo y en niños pequeños (fijación
a tejidos en formación, sobre todo óseo y dientes), insuficiencia renal
excepto doxicilina que no se elimina vía renal, siendo la menos tóxica y
la de vida media más larga.
• Mecanismo de resistencia: expulsión activa del fármaco.
• GLICILCICLINAS {Tigeciclina): Análogos a tetraciclinas.
Amplio espectro, incluso frente a bacterias que han desarrollado R a
tetraciclinas.
8.- MACRÓLIDOS
• Eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina,
diritromicina, espiromicina, josamicina, telitromicina.
• Bacteriostáticos. Se unen a 50s e inhiben síntesis proteica.
Metabolismo hepático, ajustar dosis en hepatopatía avanzada.
• Indicaciones eritromicina: Infecciones por estreptococos en
alergia a beta-lactámicos (faringitis, profilaxis FR), difteria, tos ferina,
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micoplasma, enteritis por campylobacter, angiomatosis bacilar,
alternativa a penicilina para sífilis en gestación.
• Indicaciones macrólidos nuevos (claritromicina y rifampicina si interacción con algunos inhibidores de proteasa.
azitromicina): Forman parte de pautas para neumonía adquirida en la
comunidad (NAC), Legionella, micobacterias atípicas. Azitromicina
monodosis para infecciones por clamidias, chancro blando y
granu­loma inguinal. Claritromicina como parte de pautas de
erradicación de H. pylori.
• Espiromicina para toxoplasma.
• Efectos secundarios: Poco tóxicos. Intolerancia
gastrointestinal. Pueden darse en niños y en embarazo (excepto el
estolato de eritromicina que en gestantes puede causar hepatitis
colestásica). Precaución en hepatopatías. Pueden producir arritmias
tipo alar­gamiento QT. La claritromicina no aconsejable en embarazo.
• Mecanismo de resistencia: enzima codificada por plásmidos
que metilo el ARN ribosómico e interfiere con la unión del antibiótico.
9.- LINCOSAMIDAS
• Clindamicina, Lincomicina.
• Bacteriostáticos. Inhibición de la síntesis proteica.
• Su indicación principal son las infecciones por anaerobios.
Eficaz para cocos G+ (profilaxis EGB si alergia a penicilina, profilaxis de
endocarditis si alergia a beta-lactámicos). De elección en infecciones
invasoras por estreptococos A. Clindamicina tópica en vaginosis
bacteriana.
• Efectos secundarios: diarreas, pueden provocar colitis
pseudomembranosa.
10.- OTROS ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA
• Oxazolidinonas (Linezolide): Espectro frente a bacterias G+.
Uso específico frente a estafilococos y enterococos resistentes a
vancomicina.
• Estreptograminas (guinupristina + dalfopristina): Infecciones
por estafilococos R a vancomicina.
• Ácido fusídico: Gram+ (sobre todo estafilococo)
• Mupirocina: Cocos Gram+. Se emplea en impétigo y en
erradicación de estafilococos de portadores nasales.
11.- RIFAMICINAS
• Rifampicina, Rifabutina
• Bactericidas. Bloquean la transcripción al inhibir a la ARN-
polimerasa DNA-dependiente de la bacteria.
• Metabolización y excreción hepática. Inductor enzimático,
induce metabolismo de varias sustancias reduciendo su efecto:
anticoa­gulantes, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos,
antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporina,
digitoxina, metadona, inhibidores de protesasa, teofilina...
• Indicaciones de rifampicina: Tuberculosis, neumonía grave
por legionella (macrólido + rifampicina), brucelosis (doxiciclina +
rifampicina), profilaxis de meningitis por meningococo y haemophilus,
eliminación de estafilococos en portadores crónicos, infecciones por
estafilococos meticilina resistentes, sobre todo si hay prótesis
(vancomicina + rifampicina), fiebre Q crónica (doxiciclina + rifampicina).
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• Rifabutina: profilaxis de MAC en SIDA con menos de 50
cd4+/mm3. También se emplea en TBC resistente y sustituye a la
• Efectos secundarios: Administración continua:
hepatotoxicidad y coloración naranja de fluidos. Administración
intermitente: cua­dro pseudogripal, trombopenia, insuficiencia renal
aguda.
• Contraindicado en insuficiencia hepática. Contraindicación
relativa en embarazo.
• Mecanismo de resistencia: mutaciones en la ARN polimerasa
que impiden la unión del antibiótico.
12.- NITROIMIDAZOLES
• Metronidazol, Tinidazol.
• Bactericida. Rompe las hebras de ADN. Buena penetración
en LCR. Metabolismo hepático (reducción dosis en I. hepática),
excre­ción renal (ajustar dosis sólo en I. renal severa).
• Indicaciones: Infecciones por anaerobios (sobre todo G-,
menos para G+ y actinomyces), amebiasis (de elección si colitis clínica
o afectación extraintestinal), giardiasis, infecciones por trichomonas,
vaginosis bacteriana (alternativa a la clindamicina tópica), pro­filaxis en
cirugía ginecológica y digestiva.
• Efectos secundarios: gastrointestinales, convulsiones, efecto
antabús (no dar con alcohol)
• Contraindicación relativa en embarazo (no aconsejado en
primer trimestre).
13.- QUINOLONAS
• Bactericidas. Se unen a la ADN-girasa inhibiendo la
replicación del ADN.
• Clasificación:
► Primera generación: ácido nalidíxico, ácido oxonílico, ácido
pipemídico.
► Segunda generación o fluoroguinolonas: ciprofloxacino,
norfloxacino, ofloxacino. Activas frente a bacilos G- aerobios.
► Tercera generación: levofloxacino, grepafloxacino. Amplían
espectro a cocos G+.
► Cuarta generación: moxifloxacino, trovafloxacino (únicas
activas para anaerobios)
• Indicaciones:
► Primera generación: Uso restringido a antisépticos urinarios.
► Norfloxacino: infecciones urinarias.
► Ofloxacina: gonococo y clamidias.
► Ciprofloxacino: buena distribución sistémica. Primera
elección en infecciones urinarias y por enterobacterias (diarrea del
viajero, primera elección en salmonelosis, fiebre tifoidea y tratamiento
erradicador de portadores crónicos de S. typhi).
► Nuevas guinolonas (levofloxacino, moxifloxacino): NAC, son
los más eficaces para legionella.
• Efectos secundarios: digestivos y sobre SNC (mareos e
insomnio).
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• Contraindicación en embarazo (excepto primer trimestre) y en pruebas inmunológicas: Las amebas patógenas (E. histolytica) se
niños por afectación de cartílagos en crecimiento. Contraindicación adhieren a las células epiteliales mediante lectinas. Hay pruebas de
relativa en insuficiencia renal (absoluta las de 1 ª generación). ELISA para detectar antígeno de la lectina en heces re­cientes,
• Mecanismo de resistencia: mutaciones en la DNAgirasa y antígenos que no se encuentran en amebas comensales (E. dispar).
topoisomerasa. • Tratamiento: Amebicidas luminales (lodoquinol,
paromomicina). Si hay colitis clínica se asocia Metronidazol + amebicida
14.- SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM intestinal.
• Bacteriostáticos. Interfieren con el metabolismo del ácido
fólico de las bacterias. 1.2. ABSCESO HEPATICO
• Sulfamidas: Muchos efectos secundarios, por lo que se usan • Clínica: Suele ser único, localizado en LSD, pus
poco: sulfisoxazol en nocardiosis, sulfadiacina combinada con achocolatado, cursa con fiebre en picos y hepatomegalia ... Posible
pirimetamina en toxoplasmosis. extensión pleu­ral. La complicación más grave sería extensión a
• Cotrimoxazol (combinación trimetoprim-sulfametoxazoll está pericardio. La enfermedad invasora sólo puede estar producida por E.
indicado en infecciones no complicadas por G-: urinarias, otitis, histolytica.
enterobacterias, alternativa a doxiciclina en niños y embarazadas con • Diagnóstico: Pruebas de imagen (quiste redondo e
brucelosis y es primera elección en neumonía por Pneumo­cystis hipoecogénico). Serología: útil para enfermedad invasora y también
jiroveci (carinii). Es útil en la profilaxis de niños neutropénicos y con para valo­rar riesgo de invasión en portadores asintomáticos de quistes,
enfermedad granulomatosa crónica. Similar es la cotrimocina. porque E. histolytica induce anticuerpos, pero E. dispar no.
• Efectos secundarios de sulfamidas: hipersensibilidad • Biopsia de aspiración de pared (aguja Vim-Silverman), no
(reacciones cutáneas, muy frecuentes en VIH), alteraciones necesaria la mayoría de las veces, es suficiente con una serología y
hematológicas, insuficiencia renal en tratamientos prolongados. aislamiento de amebas en heces.
• Contraindicados en embarazo (kernicterus). • Tratamiento: Amebicidas tisulares: Metronidazol, tinidazol, +
amebicida intestinal.
15.- NITROFURANTOÍNA
• Indicada en infecciones no complicadas de vías urinarias 2. OTRAS AMEBAS
inferiores. • Naegleria: Afecta niños. Se adquiere al nadar en aguas
• Acción reducida en pH alcalino (no en infecciones por dulces de algunas zonas. Causa meningoencefalitis brusca mortal con
proteus). LCR hemorrágico-purulento.
• Puede causar infiltrados intersticiales y hepatopatía. • Acanthamoeba: Afecta inmunodeprimidos.
• Puede utilizarse en 1º trimestre de embarazo Meningoencefalitis granulomatosa (más crónica y benigna). También
queratitis graves en relación a contaminación de lentes de contacto.

VII. RESUMEN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS • Balamuthia: Produce meningoencefalitis subaguda de

1. AMEBIASIS POR E. HISTOLYTICA evolución mortal.

• Etiología: Quiste: forma infecciosa y de resistencia Trofozoito:

forma parasitaria. E. histolytica no se diferencia morfológicamente de 3. GIARDIASIS

otra especie comensal, no invasiva y mucho más prevalente, la E. • Patogenia: G. lamblia o intestinalis. Flagelado (4 pares de

dispar, pero son dos especies genética e inmunológicamente flagelos). Posee ventosa por la que se fija a la pared intestinal

diferentes. tapizándola

• Epidemiología: Países endémicos: contagio fecal-oral directo • Contagio: indirecto (agua, comida), o directo (guarderías,

por aguas y alimentos, o indirecto (persona-persona). Países no homosexuales).

endémicos: viajes a zonas afectadas. • Factores favorecedores: viajes, déficit lgA, lactancia artificial,

• Patogenia: Ulceras mucosa (ciego, colon ascendente, recto, aclorhidria.

sigmoide), amebomas por invasión de la muscular, amebiasis hepática • Clínica: Lo más frecuente asintomática. Forma aguda: diarrea

a través de porta. autolimitada, heces fétidas, dolor cólico. Forma crónica: diarrea crónica,
flatulencia, heces pastosas, astenia, puede dar malabsorción.

1.1. AMEBIASIS INTESTINAL • Diagnóstico: Estudio heces o aspirado duodenal en busca de

• Clínica: Desde asintomática (lo más frecuente, excretores quistes o trofozoitos. Detección de antígenos en heces por

asintomáticos de quistes) a disentería amebiana, perforación, colitis inmuno­fluorescencia.

ulce­rosa, hemorragia, hepatomegalia, hepatitis reactiva con • Tratamiento: Metronidazol. Alternativas: Tinidazol,

inflamación periportal (no por invasión) Nitazoxanida, Paromomicina.

• Diagnóstico: Los quistes de ambas no pueden diferenciarse

por microscopio, por lo que es necesario el examen en fresco de heces 4. TRIPANOSOMIASIS

aislando los trofozoitos hematófagos de E. histolytica. También útil las 4. 1. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO

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• Etiología: T. brucei (variedad rhodesiense y gambiense).
Transmisión mosca tsetsé
• Clínica: Chancro en punto de picadura y diseminación. FASE
1: Adenopatías (Winterbottom), miocarditis, erupciones, artralgias.
Hipergammaglobulinemia policlonal lgM. FASE 11: Afectación
neurológica, convulsiones, letargia, lgM alta y pleocitosis en LCR, se
alterna un cuadro de somnolencia diurna (enfermedad del sueño) con
insomnio y agitación por las noches.
• Diagnóstico: Demostrar parásito en sangre o ganglios (tinción
Giemsa).
• Tratamiento: Fase 1: Suramina para la variedad rhodesiense
y Pentamidina para la variedad gambiense. Fase II: Melarsoprol
4.2. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE
CHAGAS
• Etiología: T. cruzi. Transmisión por chinches y transfusiones.
América central y Sudamérica (Perú: Arequipa!!!).
• Clínica: Fase aguda: Fiebre, adenopatías, esplenomegalia
(miocarditis). Lesiones cutáneas como el chagoma de inoculación, y
también edema periorbitario por autoinoculaci6n (signo de Romaña).
Fase crónica: Afectación cardiaca (abloqueo rama derecha,
miocardiopatía), megaesófago y megacolon
• Diagnóstico: Demostrar parásito en fase aguda. Serología en
fase crónica.
• Tratamiento: Nifurtimox o benzonidazol.
5. TRICOMONIASIS
• Etiología: T. vaginalis. ETS, más frecuente en mujeres
• Clínica: Asintomática. En mujer: vaginitis con flujo amarillento
y espumoso, prurito, endocérvix rojo y alteración del patrón citológico
vaginal (Pappanicolau). En hombre: uretritis inespecífica.
• Diagnóstico: Demostrar parásito en frotis en fresco. El pH
vaginal suele elevarse (normal 4.5)
• Tratamiento: Metronidazol, tratamiento simultáneo de la
pareja.
ESQUEMA VULVOVAGINITIS
• Cándida: En mujeres la mayoría de las veces no es ETS.
Leucorrea blanca grumosa. PH < 4.5. Tratamiento con azoles tópicos,
sólo en sintomáticas.
• Tricomonas: leucorrea amarillenta y espumosa, endocérvix
enrojecido y con petequias, signos inflamatorios, pH > 5. Tto. con
metronidazol oral, en todos los casos, y tratamiento de la pareja.
• Vaginosis: Disbalance en la flora normal, aumento de
anaerobios como Gardenerella. No siempre ETS. Leucorrea abundante
fluida y maloliente "olor a pescado". No hay inflamación. Células "clave".
Tratamiento en casos sintomáticos, cirugía o gestación, con
clindamicina vaginal o metronidazol oral
6. LEISHMANIASIS
• Transmisión: mosca flebótomos. En cultivos y en la mosca el
parásito aparece como promastigote, móvil por un flagelo. Cuando se
inocula a un mamífero, penetra en los macrófagos, pierde el flagelo y
se multiplica como amastigotes intracelulares dando lugar a los cuerpos
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de Leishman-Donovan. Se ha descrito transmisión interhumana de la
forma visceral en relación a transfusiones, tras­plantes, relaciones
sexuales y ADVP (uso compartido de jeringuillas).
• Formas: Visceral o Kala-azar (L. donovani). Cutánea (L.
tropica, L. mayor, L. mexicana). Mucocutánea o Espundia (subgénero
Viannia -L. braziliensis-).
• La mayor parte de los casos declarados corresponden a
leishmaniasis cutáneas, debidas a cepas de L. infantum (varian­te de L.
donovani) con tropismo cutáneo, es más frecuente en niños. En nuestro
medio el reservorio es el perro.
• Clínica de Leishmaniasis visceral o Kala-Azar: Tras un
período de incubación de meses debuta con astenia, adelgazamiento,
pali­dez cutánea, fiebre intermitente ... y semanas más tarde aparece
un síndrome espleno-hepato-ganglionar: Fiebre elevada, noctur­na,
anemia, esplenomegalia masiva, hepatomegalia (posible cirrosis e
hipertensión portal), adenopatías, hemorragias, pigmenta­ción cutánea
tardía, glomerulonefritis, pancitopenia, hipergammaglobulinemia
policlonal.
• En pacientes con SIDA, suele asociarse a leishmaniasis
cutánea difusa y hay muchas recidivas; además, muchos pacientes no
pre­sentan anticuerpos anti-leishmania. Más frecuente en ADVP.
• Leismaniasis cutánea: Pápula o nódulo en punto de
inoculación que da lugar a una costra. Esta se desprende dejando
úlcera con bordes indurados.
• Leismaniasis mucocutánea o espundia: Lesión primaria
cutánea con diseminación a mucosas, destrucción de cartílagos...
• Diagnóstico: Observación de amastigotes en tejidos o
promastigotes en cultivos como el Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal), de
muestras (sangre, médula, ganglios). Biopsia en formas cutáneas.
Cultivo en Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal). Serología (agluti­nación).
• Tratamiento: Antimoniales pentavalentes. Otra opción la
Anfotericina B liposómica.
7. PALUDISMO
• Etiología: Plasmodium vivax, ovale, malariae y falciparum (el
más grave).
• Contagio: Picadura hembra mosquito Anopheles
• Ciclo del parásito: El Anopheles hembra al picar a un
infectado ingiere gametocitos, por diferenciación sexual se convierten
en esporozoitos. El mosquito inyecta esporozoitos al huésped con la
picadura. Éstos tienen reproducción asexuada en los hepatocitos:
FASE EXERITROCITARIA, en el caso de P. vivax y P. ovale algunos y
permanecen latentes en el hígado. Tras una fase de madura­ción, se
liberan merozoitos que invaden hematíes, FASE ERITROCITARIA. Se
multiplican en éstos de forma asexuada y aparecen generaciones
nuevas de merozoitos que se liberan al romperse los hematíes y
penetran en otros perpetuando este ciclo, y algunos se convierten en
gametocitos (formas sexuadas).
• Patogenia: Invaden hematíes alterándolos y aumentando su
adherencia al endotelio, con lo que hay un secuestro de hematíes en
territorio microvascular, enlentecimiento circulatorio e hipoxia.
• También aumenta su depuración con hepatoesplenomegalia
(sinusoides repletas de hematíes infectados) y activación de

macrófa­gos (muestran pigmento malárico). Afectación cerebral grave
por P. falciparum.
• Epidemiología: Las áreas del paludismo afectan sobre todo
Trópicos, y su distribución es coincidente con la de drepanocitosis,
déficit G6PD y talasemia.
• Clínica: Sospecharlo ante fiebre en Trópicos. A veces es muy
inespecífico. Muchos pacientes sólo presentan anemia
esplenomegalia. El cuadro clásico de acceso o crisis febril palúdica no
es muy frecuente: malestar, mialgias... durante unas horas y luego
escalofrío y sensación de frío, seguido del periodo febril con fiebre alta
y rubefacción facial (2-6 horas).
► P. vivax y ovale: Fiebre terciana, tendencia a quedarse
latentes en hígado.
► P. malariae: Forma más crónica de paludismo. Fiebre
benigna cuartana. Sd. nefrótico por inmunocomplejos.
► P. falciparum: paludismo grave. Los picos febriles son más
altos e irregulares, hepato-esplenomegalia, ictericia, y complicacio­nes:
Paludismo cerebral: encefalopatía difusa y simétrica (convulsiones,
coma). Otras complicaciones: hipoglucemia, acidosis láctica, edema de
pulmón, nefropatía, anemia normocítica-normocrómica, trombopenia...
Infección crónica o Síndrome de esplenomegalia tropical:
esplenomegalia (posible rotura de bazo), anemia
hipergammaglobulinemia.
• Diagnóstico: Sospecha ante un cuadro de fiebre de cualquier
patrón, con o sin otros síntomas, en todo paciente que haya estado en
una zona palúdica en los últimos 6 meses, incluso aunque haya tomado
una correcta quimioprofilaxis.
• El diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen
microscópico de sangre periférica: Estudio frotis sanguíneo buscando
formas asexuadas con tinción Giemsa:
► Técnica de gota gruesa: sensible para detectar positividad
(pigmento malárico), suele ser la 1 ° prueba y de elección en urgen­cias,
pero no sirve como gota fina para discernir especie.
► Extensiones de gota fina: para valorar parasitemia, y permite
discernir especie.
• Tratamiento:
► P. vivax, ovale y malariae: Cloroquina. En caso de P. vivax y
P. ovale asociar Primaquina (formas latentes).
► P. falciparum: En caso de duda con el parásito se tratará
como falciparum. También en pacientes semicomatosos o graves,
aunque no tengamos la confirmación diagnostica. Área sensible a
cloroquina: CLOROQUINA. Si es un área de resistencia a cloroquina,
varias posibilidades: Artesunato + mefloquina, Artemeter-lumefantrina,
Atovacuona-proguanil, Quinina (combina­da con doxiciclina,
pirimitamina-sulfadoxina o clindamicina), Mefloquina.
► En algunos casos (parasitemias muy elevadas) es preciso
exanguinotransfusión.
• Profilaxis:
► ZONA A: Riesgo bajo. No hay P. falciparum o es sensible:
cloroquina
► ZONA B: América, Asia y Oceanía. P. falciparum puede ser
resistente a cloroquina, aunque ésta atenúa la gravedad: Cloro­quina +
proguanil, atovacuona + proguanil
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Mejores médicos.
► ZONA C: África, el riesgo es muy elevado: Mefloquina.
Alternativas: Atovacuona más proguanil, doxiciclina.
• La profilaxis se inicia desde 1 día o una semana antes de
emprender el viaje y se mantiene hasta 1 semana o 6 semanas después
(según fármaco). Es muy importante protegerse de los mosquitos
(repelentes... ).
y
8. TOXOPLASMOSIS
• Etiología: T. gondii. Los gatos son huéspedes definitivos,
liberan ooquistes por las heces que van a infectar huéspedes
intermedia­rios (aves, mamíferos...). Los ooquistes en el huésped
infectado liberan esporozoítos que infectan y se multiplican en cualquier
célula nucleada, produciendo una diseminación. Este ciclo proliferativo
da lugar a la formación de pseudoquistes con taquizoítos, responsables
de la fase aguda de enfermedad, y cuando aparece la inmunidad, se
forman quistes con bradizoftos, responsables de la enfermedad crónica.
• En caso de inmunodepresión o déficit de linfocitos T {SIDA).
los bradizoítos de los quistes se reactivan y se transforman en
taquizoítos, produciendo una reactivación (granulomas)..
• Epidemiología: En nuestro medio la transmisión ocurre por
ingestión de carne de cerdo, vaca o cordero poco cocida con quistes, o
e por ooquistes de heces de gato diseminados en el medio externo. En la
forma congénita los taquizoítos atraviesan la placenta. Es posible la
transmisión por transfusiones, trasplantes...
CLÍNICA
• Toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis, aborto, ictericia,
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones ...
• T oxoplasmosis aguda en inmunocompetentes: Lo más
frecuente asintomática, si hay clínica: linfadenopatías + fiebre, cefalea
...
• T oxoplasma es la causa más frecuente de coriorretinitis
• Toxoplasmosis en inmunodeprimidos {SIDA): Reactivación si
hay déficit de linfocitos T. La afectación más común es la
meningoen­cefalitis: clínica subaguda, signos focales, focos
intracerebrales visibles con TAC, <2 cm, más frecuentes en tallo,
ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular, se realzan por
contraste (imagen anillo).
• Diagnóstico diferencial con linfoma (foco único, rodeado de
edema). Diagnóstico definitivo por biopsia, en SIDA se prefiere antes
tratamiento de prueba anti-toxoplasma.
• Toxoplasmosis y embarazo: La posibilidad de infección
trasplacentaria ocurre cuando la madre se infecta durante el embarazo
o o hasta 6 meses antes de la concepción. A medida que transcurre el
embarazo, la incidencia de infección del feto aumenta. Si al principio del
embarazo la mujer es seropositiva lgG no habrá riesgo, o si no se
conoce la serología previa y resulta negativo lgM. Si la mujer tiene
títulos lgG negativos, entonces es preciso adoptar medidas preventivas.
• Si aparece una toxoplasmosis aguda durante el embarazo
lgM + o un aumento significativo de lgG nos darían el diagnóstico.
• Diagnóstico:
1. Aguda: El diagnóstico habitual es serológico. Es sugestivo un
lgG muy elevado o una elevación al cuádruplo de lgG. También
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 Mejores médicos.
demostrar lgM+. Un lgM negativo no excluye el diagnóstico. El
diagnóstico microbiológico no suele hacerse (difícil conseguir buenas
muestras ... ), consistiría en aislar, cultivar o detectar antígenos o DNA
del parásito por PCR en sangre o tejidos
2. Crónica: Demostrar lgG + (Sabin-Feldman, anticuerpos
fluorescentes indirectos (AFI) o ELISA).
3. Congénita: Persistencia de lgG. Más específico lgA o lgM.
• Tratamiento: Pirimetamina + sulfadiacina. Debe asociarse
ácido folínico. Alternativas: Combinación de pirimetamina con otros
fármacos como Clindamicina, atovacuona, dapsona, cotrimoxazol,
claritromicina ... En gestantes en primer trimestre Espiramicina, que
puede prevenir el paso trasplacentario. En 2° y 3° trimestre puede
utilizarse pirimetamina + sulfadiazina. En SIDA se mantiene tratamiento
como profilaxis de por vida.
• Profilaxis: En VIH+ con serología positiva y recuento LT cd4+
< 100/microlitro puede prevenirse la encefalitis con cotrimoxazol o
dapsona + pirimetamina + ác. folínico.
9. CRIPTOSPORIDIASIS
• Etiología: Quistes del Cryptosporidium parvum, que proceden
de heces de animales infectados, contacto persona-persona, agua ...
Son quistes ácido-alcohol resistentes
• Clínica: En inmunocompetentes brotes de diarrea con
curación espontánea. En inmunodeprimidos (Sida) cuadro insidioso,
diarrea profusa, afectación vía biliar (colangitis) y páncreas, neumonía...
Una diarrea crónica por Cryptosporidium es criterio de Sida en
pacientes VIH.
• Diagnóstico: Tinción heces con Ziehl-Neelsen modificada,
inmunofluorescencia directa o ELISA.
• En inmunocompetentes no precisa tratamiento en muchos
casos, el más eficaz es Nitazoxanida. En pacientes VIH no hay
tratamien­to específico, y este fármaco no es efectivo, el tratamiento
consiste en mejorar la inmunidad con tratamiento antivírico, reposición
hidroelectrolítica y antidiarreicos.
VIII. RESUMEN DE INFECCIÓN POR VIH Y SIDA
1. RETROVIRUS. VIH
• Retrovirus: virus envueltos, 2 copias idénticas de ARN,
poseen transcriptasa inversa
• Transcriptasa inversa: ADN polimerasa dependiente de ARN.
• VIH-1: Tres grupos (M, N y O). El más frecuente es variante
M, subtipo B.
• VIH-2: Homología del 40% con VIH-1, detectado en África
occidental, causa más ineficaz de SIDA y con menor capacidad de
pro­pagación.
• Afinidad por células que tienen receptor CD4: alta afinidad por
infectar linfocitos T4 (T helper) y estirpe mononuclear-fagocítica:
monocitos-macrófagos (vía de entrada al SNC, microglía), células de
Langerhans, células dendríticas submucosas. Menor afinidad por otros
receptores y otras células.
• Infección de la célula: Reconocimiento de CD4 a través de gp
120 y penetración gracias a gp41. Paso de ARN a ADN por la
transcriptasa inversa. El ADN se integra en genoma celular (provirus) y
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en la mayoría de los casos permanece latente. En algunos linfo­citos
infectados se expresa el provirus, se replica activamente: transcripción
para formar nuevos viriones que se liberan por gema­ción.
• Gen gag: codifica proteínas estructurales (p24, principal
proteína de la cápside)
• Gen pol: codifica la transcriptasa inversa, la proteasa y la
integrase viral.
• Gen env: codifica glucoproteínas de superficie. Principal
responsable de variabilidad antigénica.
2. PATOGENIA DEL VIH-1
• Acciones: Induce muerte celular por efecto citopático directo,
formación de sincitios inviables, acción de las células NK.
• Linfocitos T4: linfopenia, aumento relativo de LT8 con
disminución del cociente T4/T8, energía cutánea, disminución de
respuesta a mitógenos, disminución de interleukina-2 e interferón alfa.
• Linfocitos B: Activación aberrante (hipergamma-globulinemia
policlonal). Mayor susceptibilidad a transformación por EBV. Depre­sión
de funciones (más marcada en niños).
• Células dendríticas y de Langerhans: Papel fundamental en
la primoinfección del VIH, el virus se fija a receptores de superficie tipo
C (DG-SIGN) y estas células presentarán de forma eficiente el virus a
las células T CD4+ que quedarán infectadas.
• Monocitos-Macrófagos: Actúan como reservorio y transporte
del virus. Disminución de interferón alfa, alteración quimiotaxis,
au­mento de TNF (caquectina) y de interleukina-1 (pirógeno endógeno)
3. EPIDEMIOLOGIA
SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN ESPAÑA:
• En relación a casos nuevos notificados de Sida: De forma
global 1ª causa relaciones heterosexuales (sobre todo en mujeres,
don­de constituyen la l ª vía de transmisión). En segundo lugar,
relaciones homosexuales, que en hombres es la más frecuente. En
tercer lugar, ADVP. La transmisión vertical supone un 0,2% de casos
de SIDA en España. En conjunto predomina la vía sexual (60% de
to­dos los casos). Por sexo el 80% son varones.
• En relación a nuevas infecciones VIH: ·según estimaciones la
transmisión homosexual sería ya la más frecuente global. Por sexos, en
mujeres la vía heterosexual supone la mayoría de los casos, en
hombres predomina la vía homosexual.
• Evolución epidemia: La introducción de nuevos y eficaces
fármacos (terapia anti-retroviral intensiva o TARV o TARGA), ha
ocasio­nado disminución de la incidencia desde 1996, con notable
descenso de la mortalidad, y aumento progresivo de la supervivencia
media. Este hecho contribuye al aumento de la prevalencia de la
infección por VIH. Alto porcentaje de personas con diagnóstico tardío
(en torno al 50%). Se considera diagnóstico tardío cuando en la primera
determinación (nuevo diagnóstico de infección por VIH) la cifra de CD4
es inferior a 350 células/µl
EN RELACIÓN A TRANSMISIÓN SEXUAL:
• En transmisión heterosexual hay mayor riesgo de infección
de hombre infectado a mujer que viceversa.
 Mejores médicos.
• Las úlceras genitales favorecen infección, las uretritis y P.e. candidiasis oral, displasia cervical, angiomatosis bacilar,
epididimitos favorecen transmisión. leucoplasia vellosa, neuropatía periférica, recidiva zóster, EIP ...
• La circuncisión disminuye el riesgo de transmisión. • Categoría clínica C: Situación clínica diagnóstica de SIDA
• Las relaciones receptivas conllevan más riesgo que las cuando el paciente tiene una infección demostrada por VIH y no existen
insertivas. otras causas de inmunodeficiencia que puedan explicarla. Incluye las
26 categorías de apdo. 7
4. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIH • Categoría inmunológica l: Más de 500 linfocitos CD4+/microl
• Síndrome agudo de seroconversión: 4-6 semanas del • Categoría inmunológica 2: Entre 200 y 499 linfocitos
contagio. Clínica de mononucleosis en el 50-70% (fiebre, erupción CD4+/microl
cutánea, mialgias, diarrea ... Puede haber meningitis aséptica por el • Categoría inmunológica 3: Menos de 200 linfocitos
propio VIH). Se debe a alta tasa de replicación vírica. Los anticuerpos CD4+/microL
se detectan entre 2 y 3 meses y se producirá una reducción de esta • Definición de SIDA: Categoría clínica C y/o categoría
replicación. inmunológica 3. (En Europa no A3 ni B3)
• Fase de latencia: Asintomática. Duración media de unos 10
años. La LGP puede aparecer desde las primeras fases de infección, y CATEGORÍAS CLÍNICAS
suele ser el dato más precoz de infección por VIH después del síndrome A C
CATEGORIAS B
agudo. La trombopenia autoinmune puede aparecer en cualquier Asintomático Enfermedad
INMUNO- Sintomático
momento de la evolución. Primoinfección indicativa
LOGICAS no A ni C
• Fase sintomática precoz: Recuento de LCD4+ < LGP de SIDA
500/microlitro. Muguet, leucoplasia vellosa, molluscum, trombopenia ... 1 > 500 A1 B1 C1
afecciones que no definen SIDA, pero son indicativos de 2 200-499 A2 B2 C2
inmunodepresión o se relacionan con el VIH. 3 < 200 A3 B3 C3
• SIDA: Infección o tumor que define SIDA. En España el
criterio con el que debutan en Sida más frecuentemente es: 7. DEFINICION DE CASO (CRITERIOS DE SIDA)
Tuberculosis, Neumonía P. jiroveci, esofagitis candidiásica, síndrome Situaciones clínicas que padecen o han padecido pacientes con
caquéctico ... infección demostrada por VIH, (asociadas a alteraciones inmunitarias),
• Factores predictivos de evolución: clínica (alteración del y no existiendo otras causas de inmunodeficiencia que las expliquen:
estado general, infecciones como la candidiasis oral, trastornos 1. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
neurológicos ... ), carga viral (copias ARN viral/mi), disminución del 2. Enfermedad por CMV en órgano que no sea hígado, bazo o
recuento de LCD4+, detección de antigenemia p24, aumento de beta2- ganglios linfáticos (exceptuando el primer mes de vida).
microglobulina, anemia, trombopenia... 3. Sarcoma de Kaposi.
• Carga viral: Es el mejor marcador de replicación vírica, y por 4. Linfoma cerebral primario.
tanto mejor indicador para monitorizar respuesta al tratamiento y definir 5. Herpes simple mucocutáneo de más de 1 mes de evolución
fracaso terapéutico. Es criterio secundario para decidir el inicio del o neumonitis o esofagitis de cualquier duración en pacientes mayores
TARV, complementario a la cifra de LCD4+. de 1 mes de vida (descartamos herpes neonatal congénito).
6. Neumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pulmonar
5. PATRONES SEROLOGICOS en paciente menor 13 años.
• Patrón I: El más frecuente. 4-8 semanas tras la infección (2 7. Enfermedad extrapulmonar diseminada por micobacterias
semanas tras síndrome agudo) aparecen los anticuerpos anti-VIH, atípicas tipo M. avium o M. Kansasii.
entonces caen los niveles de p24 y carga viral. Desde infección hasta 8. Toxoplasmosis cerebral en pacientes con más de 1 mes de
detección de anticuerpos hablamos de período ventana. En fase final vida (para descartar toxoplasmosis congénita).
de enfermedad (SIDA) vuelve a detectarse antigenemia p24. 9. Leucoencefalopatia multifocal progresiva.
• Patrón II: Período ventana largo, incluso de años. 10. Diarrea por criptosporidium de más de 1 mes de evolución.
• Patrón III: Muy raro, infección silente, anticuerpos negativos, 11. Candidiasis esofágica.
no hay seroconversión o hay serorreversión, pero se puede detectar el 12. Candidiasis de tráquea, bronquio o pulmón.
virus por PCR o cultivo. 13. Enfermedad por criptococo fuera del pulmón.
14. Tuberculosis pulmonar.
6. CLASIFICACION DE INFECCION POR VIH 15. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
• Categoría clínica A: Infección asintomática, síndrome de 16. Infección por otras micobacterias, diseminada o
seroconversión, LGP. extrapulmonar.
• Categoría clínica B: Condiciones sintomáticas no incluidas en 17. Encefalopatía asociada a VIH o complejo demencia-SIDA.
A ni en C, debidas a VIH o indicativas de defecto de inmunidad celular. 18. Histoplasmosis diseminada.
19. Diarrea por lsospora de más de 1 mes de evolución.

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 Mejores médicos.
20. Enfermedad diseminada por Coccidioides immitis.
21. Linfomas B no Hodgkin tipos células pequeñas (Burkitt o no)
e inmunoblástico.
22. Sepsis recurrente por Salmonellas (no tifoidea).
23. Síndrome de emaciación por VIH (wasting syndrome):
pérdida de peso superior al 10% del habitual más diarrea crónica (1
mes) o debilidad crónica y fiebre (1 mes) sin enfermedad asociada.
24. Cáncer invasivo de cuello uterino.
25. Neumonía bacteriana recurrente (2 o más episodios en 1
año).
26. Infecciones bacterianas recurrentes en edad pediátrica
{menores de 13 años). Cualquier combinación de un mínimo de 2 de
las siguientes, en un período de 2 años: sepsis, neumonía, meningitis,
artritis, osteomielitis {excluyendo otitis media y abscesos superficiales).
8. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH
• Test de screening: ELISA o EIA. Muy sensible (99,5%), no
totalmente especifico, siempre precisa ser confirmado. Incluyen
antígenos tanto de VIH-1 como de VIH-2.
• Test de confirmación: Western-blot es el más utilizado
(reacción positiva para al menos dos antígenos víricos al enfrentar el
suero del paciente con antígenos víricos separados por peso
molecular).
• Si Western-blot es positivo se hace el diagnóstico. Si es
negativo o indeterminado se hace PCR u otra prueba de confirmación
(LIA)
o se repite de nuevo WB al mes según distintos protocolos. El
Western-blot sólo sirve para un tipo viral (VIH-1 o VIH-2). Un
western­blot para VIH-1 puede salir indeterminado si la infección es por
VIH-2.
• Pruebas que detectan directamente la presencia de VIH:
detección de antígeno p24, determinación de carga viral (PCR para
ARN vírico), PCR de ADN provírico, cultivo del VIH. Indicadas ante test
serológicos indeterminados, RN de alto riesgo, monitorizar res­puesta
a tratamiento y replicación vírica, necesidad de diagnóstico en período
ventana,
► Para diagnosticar infección VIH: Serología (ELISA y Western-
Blot).
► Para diagnosticar SIDA: Clínica (Criterios C)
► Para seguimiento pacientes ya diagnosticados, monitorizar
respuesta tratamiento: Carga viral
• Diagnóstico en recién nacidos: Los anticuerpos maternos
suelen desaparecer a los l 2 meses, si persisten más de 18 meses es
crite­rio. La técnica serológica más sensible y específica de diagnóstico
es la detección de lgA específica por Western-blot (más que lgM). Pero
para el diagnóstico definitivo hay que hacer test virológicos (PCR-ARN,
PCR-ADN, cultivo VIH, ag p24); se requieren 2 test po­sitivos para un
diagnóstico definitivo, y para confirmar una no infección que haya 3 test
virológicos negativos.
9. ENFERMEDAD NEUROLOGICA
En estadios iniciales son más frecuentes las neuropatías periféricas,
debidas a un mecanismo autoinmune. En pacientes con Sida, la causa
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más frecuente de afectación neurológica central es el complejo
demencia-Sida, y periférica la polineuropatía simétrica distal.
• Meningitis aséptica: Puede acompañar al síndrome de
seroconversión y es autolimitada.
• Encefalopatía por VIH: Ver más abajo
• Mielopatía: suele ir asociada al complejo demencia-sida
(mielopatía vacuolar)
• Neuropatía periférica: la más frecuente la polineuropatía
simétrica distal en fases avanzadas
• Miopatía: por VIH, y también por AZT y otros
• Convulsiones: La causa más frecuente es la toxoplasmosis,
la encefalopatía por el VIH también causa convulsiones.
9.1. ENCEFALOPATIA O ENCEFALITIS VIH (COMPLEJO
DEMENCIA-SIDA)
• Aparece en fases finales, es criterio definidor de SIDA en
pacientes VIH+.
• Histología: encefalitis por células gigantes multinucleadas,
mielopatía vacuolar.
• Clínica: alteraciones cognitivas (demenciación progresiva,
pérdida paulatina de funciones complejas), alteraciones de la conducta,
trastornos motores (por la mielopatía asociada).
• Diagnóstico: No lo hay específico. Consiste en demostración
de disminución de funciones cognitivas (hacer mini examen mental ante
todo diagnóstico inicial de infección por VIH), atrofia cortical en estudios
de imagen con puntos hiperdensos en RNM.
• El tratamiento antirretroviral mejora la clínica.
9.2. OTRAS
• Neoplasias: linfoma cerebral primario, S Kaposi.
• Infección oportunista: Toxoplasmosis cerebral /la más
frecuente), criptococo, LMP, CMV, lúes...
10. NEOPLASIAS
10.1. SARCOMA DE KAPOSI
• Epidemiología: Neoplasia vascular multicéntrica. Neoplasia
más frecuente del SIDA. Puede aparecer con recuentos normales de
CD4+. Más del 90% de casos se ven en varones homosexuales, donde
es casi el 30% de presentación de la enfermedad. VHH-8 como
cofactor.
• Clínica: En la mayoría se ve la forma cutánea (máculas,
placas o nódulos), es frecuente la afectación de la mucosa palatina.
Tam­bién es posible la afectación ganglionar, gastrointestinal (riesgo de
hemorragias o de ictericia obstructiva), y pulmonar (infiltrados
intersticiales con derrame pleural y gammagrafía Ga negativa).
• Diagnóstico: biopsia (proliferación de células endoteliales y
fusiformes)
10.2. IINFOMA NO HODGKIN
• Constituye la segunda neoplasia más frecuente en pacientes
infectados por VIH. Es criterio definidor de SIDA.

• El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH
y ocurre en general en pacientes con recuento de CD4+ inferior a
200/microlitro.
• El 90% son linfomas B y la mitad contienen el ADN del virus
Epstein-Barr.
• Tres tipos: lnmunoblóstico (linfoma de célula B grande
indiferenciada) -60%-, linfoma difuso de células pequeñas no hendidas
(linfoma Burkitt) -20%- y linfoma primario del SNC -20%-: suele ocurrir
en fases más avanzadas de la infección que el linfoma sistémico. Causa
efecto masa y plantea diagnóstico diferencial con toxoplasmosis
cerebral.
• El linfoma de Hodgkin es más frecuente en pacientes VIH,
pero no constituye criterio de SIDA.
10.3. DISPLASIA INTRAEPITELIAL CERVIX Y ANO
• Constituyen trastornos asociados a papilomavirus.
• El carcinoma invasivo de cervix es criterio de SIDA
11. INFECCIONES OPORTUNISTAS
• Las infecciones oportunistas son complicaciones tardías de la
infección por VIH (recuento CD4+ < 200/mm3). Son la l ª causa de
muerte. La infección más frecuente en el debut a SIDA es la
tuberculosis (consideramos en conjunto Tbc pulmonar y extrapulmonar (linfadenitis) o diseminada. En las formas pulmonares
extrapulmonar).
11.1. PNEUMOCYSTIS JIROVECI
• Epidemiología: Se trata de un hongo oportunista. Aparece en
leucemias, lactantes desnutridos, cáncer, pero sobre todo en infec­ción
por VIH, que es la patología subyacente más frecuente en global, ocurre
cuando la cifra de linfocitos CD4 baja de 200/microlitro.
NEUMONÍA POR P. JIROVECI
Clínica: Inicio insidioso, disnea importante, tos no productiva, taquipnea
y cianosis. En la enfermedad extrapulmonar el principal factor de riesgo
es la profilaxis de neumonía con pentamidina en aerosol.
• Semiología: hipoxemia por alteración de la difusión, elevación
de LDH. Auscultación anodina
• Radiología: Patrón intersticial hiliofugal con posterior patrón
alveolar. No adenopatías ni derrame pleural.
• Gammagrafía Ga: positiva, daño intersticial.
• Diagnóstico: Identificación histopatológica mediante tinción
metenamina argéntica.
• Muestras: esputo inducido, lavado bronquioalveolar (+
rentable y usado), biopsia-aspirado transtraqueal o transbronquial (si
las anteriores no son resolutivas).
• Tratamiento: TMP-SMX. En pacientes no VIH 14 días, y en
VIH 21 días, y se asocian corticoides y oxigenoterapia. Alternativa: En
casos moderados-graves Pentamidina i.v. En casos leves: dapsona +
trimetoprim, clindamicina+primaquina, atovacuona.
• Profilaxis de P. jiroveci:
► Indicaciones de profilaxis: Profilaxis secundaria en pacientes
con episodios previos. Profilaxis primaria en VIH+ con < 200
CD4+/microlitro, y también fiebre prolongada y candidasis oral.
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► Pauta de profilaxis: Cotrimoxazol oral y como alternativa si no
hay intolerancia oral dapsona sola o combinada con pirimetamina, o
atovacuona. Si no se tolera la vía oral: pentamidina en aerosol mensual.
► En pacientes que con la terapia antivírica mantienen buena
supresión de la replicación del VIH (<50 copias por mililitro) y un
recuento de CD4+ por encima de 200 durante al menos 3-6 meses,
puede retirarse la profilaxis de Pneumocystis, tanto si hacían primaria
como secundaria.
11.2. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
• Suele preceder a otras oportunistas. La mayoría es por
reactivación. Más del 50% de pacientes PPD+ que se infectan por VIH
y no reciben profilaxis con INH desarrollan enfermedad.
• Ser VIH+ constituye hoy el factor de riesgo más importante
para tener TBC.
• La TBC es la causa más frecuente de diagnóstico de Sida en
pacientes VIH+ si consideramos en conjunto las formas pulmonar y
extrapulmonar.
• La prueba de la tuberculina suele tener falsos negativos
especialmente en pacientes con reducción importante de las cifras de
CD4 y en pacientes con tuberculosis extrapulmonar.
• En al menos el 50% de los casos la manifestación es
abundan cuadros atípicos.
• El tratamiento es igual que en pacientes no VIH, evitando
pautas cortas (salvo tbc pulmonar en pacientes a tratamiento
antirretrovi­ral y buen cumplimiento). Vigilar interacciones R con IP.
• Profilaxis de tuberculosis: En personas con inmunodepresión
importante (infectados por el VIH, trasplantados, tratamientos
biológi­cos y con corticoides), se acepta como positiva cualquier
induración de la PT (Consenso SEPAR). Por tanto, en VIH+ valores a
partir de 1 ya serían criterio para quimioprofilaxis. En caso de
inmunodepresión, si el Mantoux es negativo, se solicitará
interferón­gamma (quantiferón), por el riesgo de falso negativo por falta
de respuesta de los linfocitos T, y se realizará la quimioprofilaxis si éste
resulta positivo. Un IFN-gamma positivo indica infección por TBC
(independientemente del Mantoux) y un resultado negativo la descarta.
• La pauta de profilaxis es:
► lsoniacida 9 meses* (300 mg/día o 900 mg/2 veces semana,
y asociada a piridoxina)
► Alternativas: En las personas que probablemente estén
infectadas por una cepa isoniazida resistente la profilaxis secundaria
deberá ser una de las siguientes:
- Rifabutina o Rifampicina 4 meses
- Rifampicina + Pirazinamida 2 meses
► La rifampicina puede sustituirse por rifabutina si el paciente
recibe indinavir o nelfinavir.
11.3. OTRAS INFEC. OPORTUNISTAS
• Toxoplasmosis: 1° causa de infección oportunista del SNC.
Profilaxis toxoplasma: pacientes VIH+ con menos de 100 LT CD4+/µL
serología positiva: cotrimoxazol, alternativa: dapsona + pirimetamina +
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ác. folínico. Puede interrumpirse la profilaxis si el recuento sube de 13.1. FÁRMACOS
200/µL por más de 3 meses Zidovudina (AZT ó ZDV)
• Cryptosporidium e lsospora Didanosina (ddl)
• Amebiasis y Giardiasis Inhibidores Zalcitabina (ddC)
Análogos a
• Mycobaderium avium intracellulare: Recuento de CD4+ de Estavudina (d4T)
nucleósidos
inferior a 100/ml. Diseminación con afectación de tubo digestivo, transcriptasa Lamivudina (3TC)
(ITAN)
gan­glios abdominales, hígado, bazo ... Macrófagos con material PAS+ inversa Abacavir (ABC)
en biopsia intestinal. Profilaxis primaria claritromicina o azitromicina, o Tenofovir (TDF)
rifabutina, con recuentos < 1 OO. Emtricitabina IFTC)
• Enterobaderias: Salmonella (cuadros graves y persistentes), Neviparina
No análogos a
Shigella (cuadros graves con bacteriemia). Foscarnet
nucleósidos
• Otras bacterias: Neumococo, Haemophilus: Neumonías Delavirdina
(ITNAN)
recurrentes y sinusitis. Son la causa más frecuente de neumonía Efavirenz
bacteria­na. Ser VIH+ es indicación de vacunación frente a neumococo lndinavir
y haemophilus. En VIH+ es más frecuente la angiomatosis bacilar (B. Saquinavir
henselae), se asocia a peliosis hepática. Ritonavir
Inhibidores
• Candidiasis: Los procesos mucocutáneos son muy Nelfinavir
de la
frecuentes (muguet) y anuncian el inicio de la inmunodeficiencia clínica. Amprenavir
proteasa (IP)
La en­fermedad diseminada (esófago, tráquea, bronquios, pulmón) es Lopinovir
criterio de SIDA y aparece en fases tardías. La esofagitis es la for­ma Atazanavir
más frecuente. Profilaxis secundaria: Fluconazol oral si hay Darunavir
recurrencias frecuentes y severas. Alternativa itraconazol. Enfuvirtide
Inhibidores
• Criptococosis: Causa frecuente de meningitis y Maraviroc (antaaonista del
de fusión
meningoencefalitis en pacientes con SIDA. Profilaxis secundaria: correceotor CCR5)
Fluconazol oral. Alternativa itraconazol. lnhibidores
Raltegravir
• Citomegalovirus: 1 ª causa de retinitis. También colitis, de integrasa
esofagitis ...
• Virus herpes simple y Herpes zoster: lesiones perianales 13.2. PREVENCIÓN TRANSMISIÓN VERTICAL
dolorosas, lesiones mucocutáneas recidivantes, esofagitis, retinitis • Las posibles vías de transmisión vertical son:
necrotizante bilateral. transplacentaria, canal del parto (la más importante en nuestro medio),
• Virus JC: Leucoencefalopatía multifocal progresiva y mediante lactancia natural.
• Virus papiloma: Displasias epidérmicas. Cáncer de cérvix. • Se debe realizar serología VIH a toda mujer embarazada en
primera consulta gestacional.
12. OTROS CUADROS CLÍNICOS • La supresión adecuada de la replicación viral en la madre es
• Aparato gastrointestinal: enteropatía VIH, diarrea crónica de la mejor medida para disminuir el riesgo de transmisión vertical. Debe
más de 1 mes de evolución. realizarse test de resistencia en todas las mujeres VIH+ embarazadas
• Pulmón: Neumonía intersticial linfoide sin tratamiento o en las que la CV sea detectable.
• Riñón: Glomeruloesclerosis focal segmentaria • Como norma general, en una gestante sin terapia previa, el
• Sangre: Anemia (alteración más frecuente y precoz). inicio de la misma se realizará entre las 10-14 semanas. Se
neutropenia (tardía), trombopenia, linfadenopatía. recomien­da iniciar el TARV en todas las embarazadas, con
• Piel: Dermatitis seborreica (lo más común) independencia de los parámetros virológicos, inmunológicos o clínicos.
• Ojo: Retinopatía por VIH (pequeños exudados blanquecinos • Las mujeres embarazadas con tratamiento previo deben
y duros -microinfartos- en retina) continuar con el tratamiento que realizaban, si incluye AZT y la carga
• Caquexia generalizada: Se debe al VIH. viral es indetectable.
• Síndrome de reconstitución inmune: Tras inicio de una terapia • Si la CV cercana al parto es > 1000 copias/ml se recomienda
antivírica intensiva, puede producirse un fenómeno paradójico de cesárea electiva en semanas 37-38.
empeoramiento de cuadros de infecciones oportunistas preexistentes • Siempre se recomienda AZT intravenosa en el parto y AZT
no tratadas o parcialmente tratadas, sobre todo infecciones por oral al recién nacido, durante 6 semanas.
micobacterias. Incluye fiebre prolongada, hipertensión intracraneal,
linfadenitis, infiltrados pulmonares, uveítis, Graves. Requie­re
IX. RESUMEN DE INFECCIONES POR PARÁSITOS
corticoides.
1. NEMATODOS lNTESTlNALES
o Epidemiología: Contagio por ingesta de huevos infectantes. Más
13. TRATAMIENTO
frecuentes en países cálidos y húmedos.

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o Clínica general: Asintomática lo más frecuente (también diarrea,
flatulencia... Sd. de Loéffler por migración larvaria pulmonar...)
o Diagnóstico general: Identificación de huevos en heces.
o Tratamiento general: Albendazol o Mebendazol
TRICURlASlS:
T. TRICHIURIA
OXIURIASIS O ENTEROBIASIS
E. vermicularis
Es la helmintiasis más frecuente, sobre todo en niños.
Contagio habitual por autoinfestación ano-dedo-boca.
Clínica: Prurito anal y vulvar nocturno (la hembra migra al ano por la
noche a poner huevos), castañeo dientes (bruxismo), insomnio,
enuresis, margen anal enrojecido.
Diagnóstico: tira de celofón en margen anal para identificar huevos (test
Graham).
o Tratamiento: Pamoato de pirantel una dosis y repetir a las 2 semanas.
Tratamiento de la familia. Alternativa: Mebendazol o Albendazol
ASCARIDIASIS
o A. Lumbricoides. Fase precoz de migración larvaria pulmonar:
eosinofilia, infiltrados pulmonares fugaces (Síndrome de Loéffler).
ANQUlLOSTOMIASlS-UNCINARlASlS
o A. duodenale, Necator americanus. Los huevos eliminados por heces
dan larvas que infectan penetrando por la piel.
o Clínica: Erupción pruriginosa en el punto de penetración, Síndrome
de Lo'éffler, síntomas intestinales, anemia ferropénica e Huésped intermedio: cerdo.
hipoalbuminemia (el parásito se fija con sus ganchos y chupa sangre).
ESTRONGILOlDlASlS
o Strongyloídes stercolaris. infección por penetración cutánea de larvas
o Clínica: Lesión cutánea pruriginosa, posible urticaria. Síndrome de
Loeffler, afectación intestinal, eosinofilia. Posible autoinfección masiva
con difusión extraintestinal (colitis grave, SNC...) y eosinopenia en
inmunodeprimidos.
2. NEMATODOS TISULARES
TRIQUINOSIS
o Trichinella spiralis
. Consumo de carne (cerdo, jabalí) cruda infectada por larvas
enquistadas. Los quistes liberan larvas en intestino que pasan a la
circulación y se enquistan en fibras de músculo esquelético. Al principio
fiebre y síntomas intestinales. Luego postración, miositis, hemorragias,
edemas palpebrales, alteración cardiaca y SNC, eosinofilia constante.
o Diagnóstico: Biopsia muscular (larvas o quistes).
o Tratamiento: Mebendazol o Albendazol
TOXOCARlASlS (LARVA MlGRATORIA VISCERAL Y OCUIAR)
o T. canis, T. cati
o Infección por huevos en tierra contaminada de perros y gatos. Ciclo
similar al anterior con invasión de SNC, ojo, hígado, pulmón y corazón,
produciendo granulomas y reacciones de sensibilización. La mayoría
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de las infecciones son asintomáticas, si hay síntomas consisten en
fiebre, malestar, anorexia, tos, exantema, hepatoesplenomegalia.
o Diagnóstico: Serología (ELISA), biopsia hepática.
o Tratamiento: La mayoría de las infecciones curan sin tratamiento. En
algunos casos se emplea Albendazol, Mebendazol o
Díetílcarbamacina.
FILARIASIS:
o Parasitosis de los Trópicos transmitidas por mosquitos que inyectan
las microfilarias. Estas se desarrollan en linfáticos (obstrucción linfática)
y en conducto deferente (epididimitis, funiculitis).
o Formas clínicas: Filariasis linfática (Wuchereria y Brugia).
Oncocercosis o ceguera de los ríos (Onchocerca volvulus) y Loaiasis
(Loa loa).
o Tratamiento: Dietilcarbamacina, alternativa la ivermectina. En
oncocercosis la ivermectina es de elección.
3. CESTODOS
TENIA SAGINATA:
Huésped definitivo (gusano en intestino): hombre. H. intermedio
(cisticercos): vaca.
Clínica: Asintomática o síntomas gastrointestinales.
Diagnóstico: buscar proglótides o huevos en heces.
Tratamiento: Prazicuantel
TENIA SOLIUM:
En el hombre puede haber autoinfestación si en intestino se liberan
larvas que pasan a SNC, músculos y vísceras: Cisticercosis (fiebre,
afectación SNC, ojo, hígado...).
Diagnóstico: Parasitación intestinal: estudio de heces. Cisticercosis:
Serología (ELISA), pruebas de imagen (calcificaciones). Biopsia
específica.
Tratamiento: Prazicuantel
EQUINOCOCOSIS
E. Granulosus. H. definitivo: perro. Intermedio: oveja. El hombre puede
infectarse por contacto con perros. El cisticerco es el quiste hidatídico.
Quiste hidatídico:
Capa externa fibrosa (reacción de los tejidos), capa interna germinativa
(vesículas prolígeras con escólex)
Localización: Hígado (60%), pulmón (40%).
Clínica: Pueden ser hallazgos casuales, se calcifican (no los de
pulmón). Si dan síntomas los hepáticos cursan con hepatomegalia y
dolor abdominal, los pulmonares con tos y hemoptisis. Pueden dar
compresión, sobreinfección o romperse a peritoneo (dolor agudo y
reacción anafiláctica), vías biliares (colangitis, ictericia), bronquios
(vómica), también: diseminación, urticaria, reacciones anafilácticas.
Diagnóstico: Serología ELISA, de certeza: histopatología (pero esta
contraindicado punción). Las pruebas de imagen revelan quistes bien
definidos con paredes tinas u gruesas, es significativo la presencia de
quistes hijos dentro del quiste mayor.
Tratamiento: Cirugía. Si diseminación completar...: Albendazol.
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HHV-6), el virus relacionado a la roséola (HHV-7) y el relacionado al
4. DUELAS O TREMATODOS sarcoma de Kaposi (HHV-8).
Esquistosomiasis o Bilharziasis: Infección por cercarías del parásito que
penetran por la piel al nadar en aguas contaminadas. ¿Cuál es el tratamiento del herpes zoster?
Clínica variable según masa de gusanos e inmunidad del huésped. Aciclovir: 800 mg 5 veces al día durante cinco días.
inducen reacciones de fibrosis y granulomatosas. Se tratan con
Prazicuantel. ¿Cómo se presenta la mononulceosis infecciosa?
S. mansoni y S. iagonicum viven en vénulas del intestino, pasan a Con linfocitosis atípica, retinitis y prueba monospot positiva.
hígado por porta: Fibrosis periportal de Symmers, con bloqueo
presinusoídal causando HPT (varices esofágicas) y gran ¿Qué signos neurológicos y no neurológicos aparecen en la
esplenomegalia. mononucleosis infecciosa?
S. haematobium vive en vénulas del apto. urinario. Produce disuria, Parálisis de Bell, meningitis aséptica, encefalitis, neumonitis,
hematuria e hidronetrosis por obstrucción. Es factor de riesgo de cáncer miocarditis, faringitis, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia y
urotelial. exantema.
Fasciolasis: Se adquieren por consumo de berros contaminados.
Afectación hepática (fiebre, hepatomegalia, diarrea, dolor abdominal, ¿Qué alteraciones de laboratorio se presentan en la mononucleosis
eosinofilia). Tratamiento con bitionol. infecciosa?
En 50% de los casos aparece monocitosis y en 10%, linfocitosis atípica
VILLACARDS – INFECTOLOGÍA GLOBAL y transaminasas elevadas.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la faringitis por estreptococo beta-

hemolítico del grupo A? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la mononucleosis infecciosa?

Mononucleosis infecciosa, faringitis viral gorronea, infección por Faringitis exudativas, infección por citomegalovirus (CMV), rubéola y

Mycoplasma pneumoniae o por Clamydia pneumoniae. toxoplasmosis.

¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál su tratamiento? ¿Cómo se presenta la infección por CMV?

Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3, y se aplican gotas Con linfocitosis atípica y alteración de las pruebas hepáticas y, clínica-

de sulfas y compresas para prevenir una complicación bacteriana. mente, con linfadenopatía generalizada, fiebre y exantema.

¿Qué enfermedades infecciosas provocan síntomas de resfriado y ¿Cuál es el cuidado que deben seguir los contactos de pacientes con

exantema? varicela?

El sarampión, el síndrome retroviral y la mononucleosis infecciosa. La varicela es transmisible desde 48 horas antes de que aparezca el
exantema y deben vacunarse todos los contactos inmunodeprimidos.

¿Qué es la enfermedad de Kawasaki?

Es una vasculitis de etiología incierta, aunque presumiblemente ¿Cuál es el antiviral de elección para todas las infecciones comunes por

infecciosa, que afecta a pacientes menores de 4 años. Se diagnostica herpes?

con la presencia del criterio principal y 4 de 5 adicionales. El aciclovir.

La presencia de fiebre por 5 días es el criterio principal. Los siguientes

5 criterios son: ¿Cuáles son los antivirales análogos de la guanosina?

Síndrome extrapiramidal. El aciclovir, famciclovir y ganciclovir. Actúan compitiendo con la desoxi-

Cambios en las mucosas; incluye xerostomía y lengua en fresa. guanosinatrifosfatasa viral (dGTP) como sustrato para la DNA-

Eritema, edema o descamación de la piel de las extremidades. polimerasa, lo que causa una terminación prematura de la cadena de

Exantema cutáneo. DNA viral.

Linfadenopatía cervical.
¿Cuándo está indicado utilizar ganciclovir?

¿Cuáles son las principales complicaciones de la enfermedad de Aunque tiene el mismo espectro de acción que el aciclovir, sólo está

Kawasaki? aprobado en la terapia de la retinitis citomegálica.

Trombocitosis y aneurismas cardiacos.

¿Cuáles son los principales antivirales utilizados en las infecciones

¿Cuáles son los ocho tipos principales de herpesvirus? respiratorias?

Virus simple tipo 1 (HSV-1), HSV-2, virus de la varicela-zoster (tipo 3), La amantadina y la rimantadina están indicadas como agentes

virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la mononucleosis infecciosa (tipo profilácticos en las infecciones por virus de la influenza A y pueden ser

4), citomegalovirus (CMV, tipo 5), virus de la roséola (exantema súbito utilizadas junto con la vacuna. Están indicadas en pacientes no
vacunados y en contactos o personas con riesgo elevado de infección.

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La rivabirina es un análogo de la guanosina, que tiene un amplio
espectro antiviral contra virus RNA y DNA, pero que se utiliza
principalmente en infecciones por el virus sincicial respiratorio y
influenza A o B.
¿Cuál es la conducta a seguir para contactos de enfermos de hepatitis
A?
Todos los contactos domiciliarios deben ser vacunados; el periodo de
incubación es de 25 a 30 días.
¿Cuáles son las pruebas serológicas para infección por el virus de la
hepati-tis B?
HBsAg: el antígeno de superficie es el primer marcador serológico
que se hace positivo y también el más confiable; puede aparecer tan
temprano como los primeros 14 días de infección, aunque normalmente
el promedio es de 27 a 41 días. Se positiviza de 7 a 26 días después
de la aparición de las anormalidades bioquímicas.
Anti-HBsAg: la presencia del anticuerpo contra el antígeno de
superficie en ausencia de HBsAg indica recuperación, ausencia de
infectividad e inmunidad para futuras infecciones por el virus de la
hepatitis B.
HBeAg: el antígeno e indica un estado de replicación viral en que el
paciente es altamente infeccioso.
Anti-HBeAg: El anticuerpo contra HBeAg aparece cuando el
antígeno desaparece y es un marcador de buen pronóstico y resolución
de la infección aguda.
Anti-HBcore: La fracción total de este anticuerpo se positiviza en la
infección aguda y persiste durante toda la vida. La fracción IgM es la
única altamente específica; está presente en el periodo en que los
antígenos e y el de superficie han desaparecido, pero todavía no han
aparecido los anti-cuerpos (periodo de ventana del core).
¿Qué es el interferón?
Es una familia de glicoproteínas inducidas naturalmente, que interfiere
con la habilidad de los virus para infectar células. Existen tres tipos
sintetizados por tecnología de DNA recombinante: alfa, beta y gamma.
Actualmente se utiliza el interferón alfa-2b para el tratamiento de la
hepatitis B y C, así como para tratar la leucemia de células peludas y el
sarcoma de Kaposi.
¿Qué infecciones causan neutropenia?
Influenza A o B, hepatitis por virus sincicial respirtatorio (VSR), rubéola,
varicela, por virus de Epstein-Barr (VEB), salmonella, brucella,
tularemia.
¿Qué microorganismos afectan frecuentemente al paciente
neutropénico?
Aspergillus, Cándida, E. coli y Pseudomonas.
¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares en la infección por
HIV?
Es más común la meningitis por toxoplasma que por criptococo.
Cuando su aparición es muy temprana, la etiología es el propio HIV.
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Ocurre polirradiculitis tipo Guillain-Barré secundaria a infección por
HIV y citomegalovirus (CMV).
La miopatía puede ser por HIV (proximal) y por el uso de AZT (so-
bre todo si hay afección renal).
¿Cuál es la manifestación endocrina más frecuente en la infección por
HIV?
La insuficiencia suprarrenal.
¿Qué pruebas se utilizan para hacer diagnóstico en el producto de una
madre infectada por el HIV?
ELISA a las 18 semanas de vida extrauterina, la detección del antígeno
P-24 por PCR y cultivo directo a partir de linfocitos.
¿Cuál es el agente más común del absceso cerebral en pacientes con
SIDA?
Toxoplasma.
¿Cuál es el agente más común de la retinitis en enfermos de SIDA?
Citomegalovirus.
¿Cuál es el agente más común de la leucoplaquia peluda oral en casos
de SIDA?
El virus de Epstein-Barr.
¿Cuál es el agente más común de la meningitis en pacientes con SIDA?
Criptococcus neoforman.
¿Qué se usa para el tratamiento del herpes en pacientes infectados por
el VIH?
Aciclovir seguido por foscarnet.
¿A qué se asocia la infección por citomegalovirus?
A la aparición de sarcoma de Kaposi (se observa como nódulos
cutáneos o faríngeos).
¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía por Pneumocystis
carinii?
La imagen es la de un infiltrado en “alas de mariposa”
.
¿Qué fármacos se usan para tratar la infección por Pneumocystis
carinii?
Sulfametoxazol-trimetoprima, dapsona y pentamidina en aerosol.
¿Cuáles son los dos tipos de antivirales utilizados en casos de infección
por VIH?
Los análogos de nucleósidos y los inhibidores de proteasa.
¿Cuáles antivirales son análogos de nucleósidos?
La zidovudina (AZT), la didanosina (ddI), la zalcitabina (ddC), la es-
tavudina (d4T) y la lamivudina (3TC).
¿Cuáles son los antivirales inhibidores de la proteasa?
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 Mejores médicos.
Los antivirales saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir y amprenavir
son inhibidores de la proteasa aprobados, que suelen usarse en
conjunto con la combinación zidovudina-lamivudina.
¿Cuándo está indicado iniciar la terapia con AZT?
CD4 es menor a 500 o existe alguna enfermedad definitoria de SIDA.
¿Cuál es la penetración al sistema nerviosos central de los principales
anti-virales?
El AZT tiene una penetración de 70% y la ddI de 25%.
¿Qué antivirales causan neuropatía?
La vincristina, zalcitabina y didanosina.
¿Cuáles son los principales efectos tóxicos de los análogos
nucleósidos?
AZT: toxicidad medular, leucopenia y anemia.
Didanosina y zalcitabina: pancreatitis.
Estavudina: neuropatía periférica.
¿Cuáles son las principales bacterias encapsuladas?
H. influenzae e meningococo, neumococo y Salmonella.
¿A qué grupo de edad afectan más los encapsulados?
A los pacientes comprendidos entre los 3 meses y los 2 años.
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por cocos gram-
positivos?
Infecciones estafilocócicas, estreptocócicas y neumocócicas.
¿Qué pacientes son susceptibles de infecciones estafilocócicas?
Los usuarios de drogas IV, los diabéticos y los que presentan
infecciones de tejidos superficiales.
¿Qué enfermedades son causadas por estafilococos?
La foliculitis, los abscesos, los furúnculos y las infecciones de tejidos
blandos (ántrax estafilocócico).
¿Cuál es la principal etiología de la osteomielitis?
S. aureus es el causante de 60% de las infecciones.
¿Cuáles son los síndromes provocados por toxinas bacterianas?
El síndrome de choque tóxico, el síndrome de piel escaldada y el
síndrome de intoxicación alimentaria.
¿Qué es el síndrome de choque tóxico?
Es un síndrome provocado por la toxina TSST-1 producida por
estafilococos; es más frecuente en adultos, de aparición súbita, con
fiebre alta, vómito, diarrea, exantema, conjuntivitis y descamación de
las palmas y las plantas. Pueden ocurrir hipotensión e insuficiencia
renal aguda.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la intoxicación alimentaria?
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La intoxicación alimentaria causada por estafilococos inicia en el
transcurso de las primeras 6 horas (siempre en menos de 12 horas), y
típicamente se observa cuando los alimentos se han dejado enfriar al
aire libre o con-tienen productos como crema o mayonesa. La
intoxicación por Bacillus céreus tiene un inicio más lento y generalmente
se debe a la ingesta de arroz frito contaminado. Los síntomas de
intoxicación por Clostridium aparecen entre 8 y 16 horas después de la
ingesta y el dato principal es la diarrea acuosa.
¿Qué es el gonococo?
Es un diplococo gram-negativo, reniforme, intracelular, oxidasa-positivo
como todas las Neisserias.
¿Cuáles son las principales infecciones causadas por bacilos gram-
positivos?
El erisipeloide, la listeriosis la nocardiosis y el carbunco.
¿Qué es la nocardiosis?
La nocardiosis o micetoma es una enfermedad provocada por
actinomicetos aerobios, que se puede presentar con 4 variedades
clínicas: celulitis, síndrome linfocutáneo, actinomicetoma y neumonía.
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos gram-
negativos?
Las infecciones causadas por enterobacterias, por Haemophilus, por
Pseudomonas, la salmonelosis, la shigelosis, la brucelosis, el cólera, la
tularemia y la peste.
¿Cuáles son los vectores de la tularemia y la peste?
La garrapata y la pulga, respectivamente.
¿Cuál es el tratamiento empírico para cualquier tipo de diarrea?
Los fluoroquinolonas.
¿Cuál es la fisiopatología de la diarrea en la infección por vibrio cholerae
y ETEC?
Ambos producen toxinas que inactivan el GMPc en la pared intestinal.
¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis infecciosa con
diarrea no inflamatoria?
Infección por Clostridium, Escherichia coli enterotoxigénica,
estafilococos e infestación por Giardia lamblia.
¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis con diarrea de tipo
inflamatorio?
Shigella, Salmonella, Campylobacter y E. coli enteroinvasiva.
¿Cuándo se debe sospechar que el paciente padece brucelosis?
Cuando hay fiebre de bajo grado, diaforesis, agotamiento, cefalea,
estreñimiento, artralgias y, en algunos casos, adenopatías y
esplenomegalia. Al interrogatorio se encuentra inicio insidioso y
antecedente de haber consumido carne posiblemente infectada o leche
y queso no pasteurizados.

¿Cuál es el tratamiento de la brucelosis?
Se trata con un doble esquema que puede ser doxiciclina y rifampicina
o sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) y rifampicina.
¿Cuándo se debe sospechar de fiebre tifoidea?
Cuando se encuentran síntomas correspondientes a una gastroenteritis
que inicialmente presenta diarrea (en sopa de chícharos), que
posteriormente desarrolla estreñimiento. Al mismo tiempo hay ataque
al estado general y síntomas de faringitis. Puede aparecer el exantema
clásico en el tórax y abdomen. La meseta de todos estos síntomas
coincide con la me-seta de la fiebre. El hallazgo patognomónico de la
enfermedad es la bradicardia relativa.
¿Cuándo se debe sospechar shigelosis?
Cuando el cuadro clínico es de fiebre, tenesmo y dolor abdominal;
además se encuentra evidencia de síndrome disentérico (leucocitos y
eritrocitos en las heces). Frecuentemente se complica con un cuadro
de deficiencia de disacaridasas transitoria y síndrome de Reiter, en los
exámenes de residencia todo niño con disentería tomarlo en cuenta
como probable shigelosis hasta demostrar lo contrario.
¿En qué medio se cultivan la Salmonella y la Shigella?
En el medio SS. 173
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos
anaerobios?
Las infecciones por clostridios, por bacteroides y la actinomicosis.
¿Qué es la actinomicosis?
Es una enfermedad indolente, lentamente progresiva, causada por
gérmenes gram-positivos anaerobios del género Actinomices. En la
lesión producida por la actinomicosis se observan gránulos sulfurosos
que tras-pasan todos los planos tisulares hasta drenar al exterior.
¿Cómo es la lesión del actinomicetoma?
Es una lesión supurativa, granulomatosa, filante, que forma tractos
fistulosos, y al microscopio se observa infiltración extensa de
neutrófilos.
¿Cuáles son las enfermedades provocadas por clostridios?
Los clostridios son bacilos anaerobios gram-positivos. Las principales
infecciones causadas por clostridios son la mionecrosis por clostridios
(gangrena gaseosa), el tétanos y el botulismo.
¿Qué es el tétanos?
Es la enfermedad causada por la toxina que produce el Clostridium
Tetani (tetanospasmina). Es secundaria a una herida profunda
contaminada. Se presenta con rigidez del cuello, hormigueo en el sitio
de la inoculación y disfagia. Posteriormente existe trismus, irritabilidad,
hiperreflexia, opistótono y convulsiones.
¿Cuál es el manejo de las heridas para hacer la prevención del tétanos?
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En caso de una herida menor limpia debe aplicarse la primera dosis de
toxoide tetánico (esquema de tres dosis). En caso de una herida
profunda y contaminada con material que probablemente contenga
anaerobios, deben aplicarse toxoide e inmunoglobulina antitetánica.
¿Cómo actúan los antibióticos bacteriostáticos?
Inhiben la replicación y el crecimiento bacterianos y favorecen la
eliminación de los organismos remanentes por el sistema inmune; por
tanto, si la administración del fármaco se hace antes de que el
organismo elimine todos los gérmenes, puede ocasionarse un segundo
ciclo de infección.
¿Cuáles son los mecanismos de resistencia microbiana a los
antibióticos?
Mutación del DNA.
Transferencia de DNA por plásmidos (factor R extracromosómico).
Modificación de receptores específicos del fármaco en el
microorganismo.
Inactivación enzimática del fármaco.
¿Qué antibióticos inhiben la síntesis de folato?
Las sulfas: sulfadiazina de plata, sulfisoxazol, sulfametoxazol,
sulfasala-zina, etcétera.
¿Qué medicamentos inhiben la reducción de folato?
La pirimetamina y el trimetoprim.
¿Qué medicamento inhibe la síntesis y la reducción de folato?
El cotrimoxazol.
¿Cuáles son los efectos adversos de las sulfas?
Cristaluria, kernícterus, Stevens-Johnson, reacción leucemoide,
granuloci-topenia, poliarterisis nodosa, vasculitis y otras.
¿Qué antibióticos actúan como inhibidores de la síntesis de la pared
celular bacteriana?
Los betalactámicos, la vancomicina y la bacitracina.
¿Cómo se clasifican los betalactámicos?
En penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams.
¿Cuál es el sitio de acción de los betalactámicos?
Actúan inhibiendo el último paso de la síntesis de la pared celular; es
decir, en la transpeptidación del peptidoglicano.
¿Cuáles son las penicilinas antipseudomonas?
La ticarcilina, carbenicilina, azlociclina, mezlociclina y piperacilina.
¿Cuál es el espectro antibacteriano de las cefalosporinas de primera
generación?
Actúan sobre todos los gram-positivos meticilinorresistentes, Proteus,
E. Coli y Klebsiella.
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¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de segunda generación?
Tienen la misma cobertura que las de primera generación y un espectro
extendido a gram-negativos, Haemophilus infuenzae y Enterobacter.
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de tercera generación?
Su mayor efecto es sobre bacilos gram-negativos, H. infuenzae y
enterobacter así como Serratia marcesens. La cefotaxima y la
ceftriaxona son de elección en casos de meningitis y la ceftazidima, en
infección por Pseudomonas.
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de cuarta generación?
Actúan sobre estafilococos y estreptococos meticilinosensibles y gram-
negativos como Enterobacter, E. Coli, Klebsiella, Proteus
Pseudomonas.
¿Cuáles son las cefalosporinas que pueden utilizarse por vía oral?
Primera generación: cefalexina, cefadroxil y cefradina.
Segunda generación: cefuroxima acetil y cefaclor.
Tercera generación: ceftibuten y cefixima.
¿Cuál es el betalactámico con mayor espectro antibacteriano?
La imipenem-cilastatina. Puede ser de elección como terapia empírica
en infecciones que amenazan la vida y cuya etiología no está bien
definida.
¿Cuáles son las indicaciones para el uso de vancomicina?
Infección grave por gram-positivos betalactamasa positivos.
Infección grave por gram-positivos en los pacientes alérgicos a los
betalactámicos.
Infección por Clostridium o estafilococo, que amenaza la vida.
Profilaxis en procedimientos dentales.
Como antibiótico en pacientes con implante de válvulas cardiacas.
¿Cuáles son los efectos adversos de los betalactámicos?
Reacciones de hipersensiblidad y disfunción plaquetaria.
¿Qué antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de proteínas?
Las tetraciclinas, los aminoglucósidos, los macrólidos, el cloramfenicol
y la clindamicina.
¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 30s?
Las tetraciclinas y los aminoglucósidos.
¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 50s?
El cloramfenicol y los macrólidos.
¿Cómo actúan las fluoroquinolonas?
Actúan inhibiendo la replicación del DNA bacteriano e interfiriendo en la
acción de la DNA-girasa (topoisomerasa II).
¿Cuál es el efecto adverso más importante del cloramfenicol?
La supresión de la médula ósea.
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¿Qué medicamentos causan disfunción renal?
Los aminoglucósidos y la anfotericina B.
¿Cuáles son las principales enfermedades infecciosas transmitidas por
vectores?
Piojo: tifo epidémico (Rickettsia prowazecki).
Pulga: tifo epidémico y peste.
Ácaro: Rickettsia pustulosa y tifo de los matorrales.
Mosquito: paludismo, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis,
encefalitis equina del oeste y encefalitis de California.
Garrapata: enfermedad de Lyme, fiebre manchada de las Montañas
Rocallosas, tularemia.
y Triatoma: enfermedad de Chagas.
Mosca: tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)
¿Cuál es el método de detección de tuberculosis por tinción?
Auramina-rodamina.
¿Cuál es la tinción confirmatoria para tuberculosis?
Kynyoun o Ziehl-Nielsen.
¿Qué es un complejo de Gohn?
Es un foco primario de infección tuberculosa calcificado.
¿Qué es un complejo de Ranke?
Es un foco tuberculoso primario calcificado unido a un ganglio parahiliar
calcificado.
¿Cuánto se inyecta de PPD y cuánto tiene de tuberculina para efectuar
la prueba de Mantoux?
Se inyectan 0.1 ml, que equivalen a U de tuberculina.
¿Cómo actúa la isoniacida?
Inactiva la enzima responsable de ensamblar los ácidos micólicos de la
pared externa del microorganismo.
¿Cómo actúa la rifampicina?
Bloquea la trascripción interfiriendo con la subunidad-beta de la RNA-
polimerasa dependiente del DNA; por tanto, inhibe la síntesis de RNA y
suprime el paso inicial. Es bactericida de microorganismos intra y extra-
celulares. Frecuentemente se usa en la profilaxis de contactos
intradomiciliarios de pacientes con meningitis meningocócica o por H.
influenzae. Se distribuye uniformemente en todos los órganos y fluidos,
incluyendo el líquido cefalorraquideo.
¿Cuáles son los efectos adversos de la rifampicina?
Tiñe de color anaranjado la orina, las heces y otras secreciones. Puede
causar ictericia en pacientes con enfermedad hepática, alcohólicos y
con edad avanzada.
¿Cuál es el efecto adverso más importante del etambutol?
Causa neuritis óptica que produce disminución de la agudeza visual y
pérdida de la habilidad para discriminar entre los colores verde y rojo.

¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por espiroquetas?
Las treponematosis, la fiebre recurrente, la enfermedad de Lyme y la
enfermedad por arañazo de gato.
¿Cuáles son los falsos positivos para VDRL?
Paludismo, lepra, embarazo, edad avanzada, mononucleosis
infecciosa, hepatitis C, enfermedades del tejido conectivo y la fiebre.
¿Cuál es el tratamiento antibiótico para la sífilis?
Penicilina sódica cristalina o benzatínica.
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o tetraciclina (500 mg c/6hr VO
durante 14 días).
¿Qué enfermedades infecciosas se tratan con doxiciclina?
Las provocadas por Chlamydia, Brucella y la sífilis.
¿Cuáles son las características de las diferentes etapas de la sífilis?
Sífilis primaria: la lesión básica es el chancro; hay linfadenopatía
regional.
Sífilis secundaria: hay lesiones en la piel, mucosas, huesos, hígado,
SNC y linfadenopatía generalizada.
Sífilis terciaria: las lesiones básicas son las gomas en los huesos,
hígado y en las vísceras. También existe enfermedad cardiovascular
caracterizada por aortitis y neurosífilis.
¿Cuáles son los tipos clínicos de la neurosífilis?
Neurosífilis sintomática (5%) y neurosífilis asintomática (15%).
Meningovascular: puede ser de la corteza (signos meníngeos,
convulsiones) o basal (parálisis de nervios craneales).
Parenquimatosa: causa demencia paralítica secundaria a la sífilis.
Tabes dorsal.
¿Qué es la pupila de Argyl-Robertson?
Es una pupila irregular y pequeña, que reacciona de modo normal a la
acomodación, pero no a la luz.
¿Qué etapas clínicas tiene la leptospirosis?
Septicémica, inmunitaria e ictérica.
¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Lyme?
I: resfriado y eritema migratorio.
II: enfermedad generalizada y enfermedad neurológica en la que
ocurre parálisis de Bell (meningitis aséptica).
III: artritis y molestias musculoesqueléticas.
¿Cuáles son las principales enfermedades parasitarias?
Las protozoosis y las helmintiasis.
¿Cuál es la lesión característica de la amebiasis intestinal?
La úlcera amebiana.
¿Cuáles son las formas clínicas de la amebiasis intestinal?
Asintomática, colitis disentérica y no disentérica.
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¿Cómo se observa el ultrasonido del absceso hepático?
Como lesiones redondas no homogéneas, de transición abrupta y
centro hipoecóico.
¿Cómo se ve la tomografía axial computarizada del absceso hepático?
Como lesiones de baja densidad, redondas, bien definidas y de
estructura no homogénea.
¿Cómo inicia el ciclo de la leishmaniasis?
Con la reproducción de amastigotes en los macrófagos de algún
mamífero, llamados cuerpos de Donovan.
¿Qué se observa en el frotis de un enfermo de leishmaniasis?
Amastigotes flagelados intracelulares.
¿Qué se observa en el cultivo del tejido afectado?
El parásito en fase de promastigote flagelado.
¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis?
Estibogluconato de sodio o pentamidina más anfotericina B.
¿Cómo se presenta la toxoplasmosis?
Clínicamente, con fiebre, linfadenopatía cervical, esplenomegalia,
exantema y retinocoroiditis.
¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de la toxoplasmosis?
Pirimetamina (acompañada de ácido folínico) más sulfadiazina.
¿Qué es la enfermedad de Chagas?
Es la tripanosomiasis americana, causada por el Trypanosoma cruzi.
Suele observarse más en niños pequeños y se presenta con fiebre,
linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y edema facial, y puede haber
meningoencefalitis y convulsiones. La forma crónica tiene pocos
síntomas y causa cardiomiopatía, megacolon y megaesófago.
¿Cuál es el vector de la enfermedad de Chagas?
La chinche picuda o Triatoma reduvidae.
¿Cuáles son las variedades clínicas de la cisticercosis?
La neurocisticercosis, la subcutánea, la muscular y la
oftalmocisticercosis.
¿Cuáles son las variedades de la neurocisticercosis?
Ventricular, parenquimatosa, subaracnoidea, racimososa y de la
médula espinal.
¿Cuáles son los métodos de elección para hacer el diagnóstico de
laboratorio de esquistosomiasis?
Kato Katz y la búsqueda del parásito en orina de 24 horas.
¿Cuál es el tratamiento de la esquistosomiasis y de la paragonimiasis?
El prazicuantel.
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¿Cuál es el tratamiento de la fasciolosis?

El triclabendazol.

¿Cuál es el tratamiento de la uncinariasis, la ascariasis y la

enterobiosis?
El albendazol.

¿Cómo se hace el diagnóstico de enterobiosis?

Con el método de Graham.

¿Cuál puede ser la pérdida diaria de hemoglobina en la infestación por

uncinarias?
1 mg al día en la infestación por Necator americanus
3 mg al día en la infestación por Ancylostoma duodenale

¿Cómo se hace el diagnóstico de estrongiloidosis?

Observando larvas filariformes en las heces o en el líquido duodenal
(por aspirado o cápsula de Beal).

¿Cuál es el tratamiento de la estrongiloidosis y la oncocercosis?

La ivermectina.

¿En qué se debe pensar si se observa un granuloma eosinofílico en el

ojo?
En la toxocariosis.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los siguientes antimicóticos?

Ketoconazol: inhibe la biosíntesis de ergosterol y bloquea la desmeti-
lación del sitio C14.
Anfotericina B y nistatina: alteran la permeabilidad de la membrana
al formar complejos con ergosterol.
Griseofulvina: actúa contra la formación de microtúbulos.
Flucitocina: actúa sobre el DNA y el RNA.

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