Cefalea

Dolor o molestia localizada en la cabeza

Estructuras cefálicas sensibles al dolor

• Piel, tejido celular, músculo, arterias y periostio del cráneo
• Segmentos oculares, del oído y cavidad nasal
• Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias
• Parte de la duramadre a nivel de la base del cráneo
• Arterias dentro de la duramadre y la aracnoides
• El trigémino, glosofaríngeo y el vago

Estructuras cefálicas insensibles al dolor

• Parénquima cerebral
• Huesos del cráneo
• Gran parte de la aracnoides
• Duramadre

Mecanismos de dolor
✓ Desplazamiento o tracción de las grandes venas intracraneales o su envoltura
✓ Dilatación, tracción y distensión arterial
✓ Por espasmo de los músculos voluntarios o involuntarios
✓ Inflamación y compresión de los nervios
✓ 3Aumento presión intracraneal
✓ Irritación meníngea

cefalea primaria cefalea secundaria Otras neuralgias

Acompañado de otra Compromiso directo en los nervios

Enfermedad sola
enfermedad
● Migraña ● Traumatismo ● Neuralgia del trigémino
● Cefalea tensional cerebral ● Neuralgia del
● Cefalea en ● Trastornos Glosofaríngeo
racimos vasculares ● Cefalea por estímulos fríos
● Otras cefaleas ● Otitis
● Meningitis
● Infecciones

Migraña
Es más común en mujeres
Dolor con período asintomático
base genética (predisposición a tenerla)

Factores desencadenantes
Alimentación, feniletilamina, triptófano, horas de sueño, hábitos de vida, cambios atmosféricos, ciclo
menstrual, factores psicológicos.

Cuadro clínico
Hemicraneal
Pulsátil
Incapacitante y se acompaña de náuseas, vómitos con fotofobia y fonofobia
Los síntomas y la duración varían de un paciente a otro

Cuatro fases
1.
pródromo síntomas que preceden, varias horas antes del dolor, euforia, irritabilidad y
desconcentración
2. Aura entre 20 y 60 minutos, intervalo menor de una hora sin síntomas y posterior comienza
el dolor
síntomas
o Podrían varían de acuerdo a las personas
o Escotoma centelleante: zona ciega del campo visual acompañada por una serie de
destellos luminosos móviles
o Pérdida de sensibilidad y disestesias que afectan a la mitad de la lengua y se extienden
al labio, mejilla, miembro superior y la mano del mismo lado
o Disartria
o Hemiplejía, hemiparesia

3. Fase de dolor
Comienzo insidioso, moderado a severo, fotofobia, fonofobia, pulsátil (martilleo doloroso),
náuseas y vómito, + de 72 horas (estatus migrañoso)
4. Resolución
Disminución progresiva de los síntomas hasta desaparecer por completo

Fisiopatología de la migraña

● vasoconstricción de las arterias: aura ---------teoría vascular

● vasodilatación: dolor --------------- teoría vascular
● Hiperexcitabilidad en la corteza cerebral occipital: aura ------- teoría neuronal
● mediadores químicos se activarán al trigémino: dolor---------teoría neuronal

Teoría neurogénica - neurovascular “actual”

● Serie de eventos neuronales y vasculares
● Evento neurogénico con cambios secundarios en la perfusión cerebral
● Estado basal de hiperexcitabilidad neuronal en la corteza occipital
● susceptibilidad especial (NMDA)
● NMDA------Refiere la onda de despolarización, se genera entrada de potasio y cierre
de canales de calcio, hiperpolarización neuronal (vasoconstricción, fase del aura),
suspensión de larga duración de la actividad neuronal, posteriormente hay
liberación masiva de potasio e incremento intracelular de sodio y calcio , luego
comienzan a producir neurotransmisores (vasodilatación, fase del dolor )
Depresión cortical diseminada
• Es la hipersensibilidad neuronal en la corteza que se relaciona con actividades y se genera la
despolarización
• 2 a 5 mm x minuto
• En el inicio de la onda los receptores NMDA activos, la hiperexcitabilidad de la corteza genera
un estímulo despolarización neuronal que se propaga lentamente a una velocidad de 2 a 5
mm/min hacia los tejidos adyacentes, generando hiperpolarización neuronal
• Se genera entrada de potasio y cierre de canales de calcio, esos cambios homeostáticos dejan
la neurona nuevamente excitable, terminando la hiperpolarización iniciando la liberación de los
neurotransmisores

Neurotransmisores

● Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): aumentado

 ○ Vasodilatador y transmisor de dolor
○ Es un vasodilatador que está ampliamente distribuido en el sistema nervioso
particularmente en el sistema trigémino vascular, hay neuronas en el nervio
trigémino que inerva los vasos sanguíneos cerebrales
○ La activación del trigémino se acompaña de la liberación de neuropéptidos
vasoactivos (sustancia P y CGRP)
● Alodinia en migraña: peinarse, recostar la cabeza en la almohada, agarrarse el pelo, el peso de
un arete en la oreja

● Serotonina (5 HT): disminuida

○ Vasoconstrictora
○ Facilita la hipersensibilidadcortical con disfunción en la transmisión de la
información
○ La falta de este neurotransmisor nos da depresión, ansiedad, irritabilidad
○ Este déficit puede ser causado por la falta de triptófano en la dieta, puede ser congénito,
x bajo consumo de proteínas
○ puede ser inhibida por alcohol, cafeína o edulcorantes

● Óxido nítrico: aumentando

○ Vasodilatador
○ Se ha involucrado en la génesis de la migraña por diferentes vías
○ Su liberación se desencadena a través de la depresión cortical diseminada
○ Participa en la modulación del flujo sanguíneo
○ Participa en la respuesta inflamatoria

● Dopamina: disminución de los niveles

○ Neurotransmisor localizado en el sistema nervioso central con función motora
○ Los receptores D1 y D2 se unen a la proteína GS que estimula la
adenilciclasa “MALOS”
○ Los receptores D3 y D4 se unen a proteínas G1 que inhiben la formación de
AMPC “BUENOS”
○ Son el centro del placer ya que regulan la motivación y el deseo
○ Tacto ligero y sonido persiguiendo las señales no dolorosas como dolorosas (Alodinia)

● Durante los ataques hay disminución de los niveles de dopamina, que hace que las
personas con migraña sean más sensibles a estímulos no dolorosos como olor, luz
solar y tacto ligero
● Debido a este aumento de sensibilidad se percibe como dolorosas señales benignas

Cefaleas primarias
● Migraña

Dolor Hemicraneal, tipo pulsátil

Síntomas Náuseas, vómito, fotofobia, fonofobia

duración Varía dependiendo cada paciente

Pródromos Previos a la crisis de dolor (euforia, irritabilidad, bostezos

continuos, falta de atención, palidez, ganas de comer algo dulce)
 Aura Entre 20 y 60 minutos previos al dolor
Escotomas (migraña clásica), disartria, hemiplejia, hemiparesia,
disestesia ,diplopía, hipoacusia

Fase del dolor Comienzo insidioso, moderado a severo, fotofobia y fonofobia,

pulsátil, náuseas y vómito, duración variable (más de 72 horas,
estatus migrañosos)

Resolución Disminución progresiva hasta que desaparece por completo

cansancio, somnolencia, falta de concentración

clasificación de la migraña

Migraña clásica Con aura

20%
Puede tener escotomas, disestesia, disartria
migraña común Sin aura
Tiene pródromos
75%
migraña basilar En el aura→ los síntomas corresponden a la regiónvertebro
basilar Triada: disartria, hipoacusia y diplopía

Migraña retiniana Con aura

poco frecuente
Pérdida de visión total o parcia, unilateral y transitoria

Migraña Con aura

oftalmopléjica Poco frecuente
Parálisis transitoria de los músculos oculomotores
(estrabismo)

Aura sin migraña Aborta la fase de dolor con síntomas parecidos a la migraña
clásica

COMPLICACIONES

●Estatus migrañoso: Crisis que no sede, persistencia de migraña por 72 hrs

con etapas asintomáticas de 4hrs, se acompaña náuseas, vómitos
repetitivos, deshidratación y requiere hospitalización, por lo general los
pacientes llegan con elevado consumo de analgesicos
● Migraña crónica: migraña episódica, con cefalea de 15 a más días al mes,
presentan alodinia y tienen abuso de medicamentos
● Infarto migrañoso: déficit de la capacidad motora o sensitiva en la fase del
aura, puede dejar secuelas permanentes, suele recuperarse con el tiempo
pues la zona cerebral infartada es pequeña, no es frecuente que se repite
● Migralepsia: crisis convulsiva desencadena por un episodio de migraña,poco
frecuente, no existe otra causa que explique este fenómeno
● Migraña de fin de semana: sueño, café, estres
MANEJO MIGRAÑA
1. Coloque al paciente en un lugar oscuro y silencioso
2. Hidrate lo por vía intravenosa si está indicado
3. Tratar náuseas y vómito
4. Iniciar tratamiento oral o parenteral para el dolor
5. Usar en lo posible agentes que no causan dependencia

AIMOVIG Jeringa precargada de 70mg dosis mensual, anticuerpos que tienen la

capacidad de actuar con él CGTP y lo bloquean
Triptanes
• Disminución del calibre arterial
• Disminuyen el riesgo coronario y cerebral
• Son bajo prescripción médica
• Evitar en casos de que exista: hipertensión arterial mal controlada, enfermedad
coronaria hoy infarto agudo de miocardio, alteraciones vasculares cerebrales o
claudicación intermitente
• Son de corta duración
• Cefalea de rebote entre las 24 y 48 horas siguientes
• Mejoran el dolor una o 2 horas después de la administración y también la
fotofobia y el vómito
• Sumatriptán por vía subcutánea tiene un inicio de acción más rápido o
zolmitriptan
• Presentación: 6 mg por día subcutánea, tabletas 50 mg, spray nasal

alcaloides del ERGOT

• Los efectos se deben a la vasoconstricción de las arterias que rodean el cerebro
mediante la Unión al receptor 5 HT 1 B, presente en ellas
• Inhibición de la capacidad de transmisión nerviosa del trigémino
• Por los receptores 5 HT 1 A y dopamina D2, provocan efectos indeseables

Ergotamina tartrato
• La molécula comparte similitud con neurotransmisores como la serotonina, la
dopamina y la adrenalina
• Se puede ligar a varios receptores actuando como antagonista y agonista en
diferentes circuitos
• Se une a los receptores 5 HT uno B uno D, inhibiendo la capacidad de
transmisión nerviosa del quinto par
• Efecto vasoconstrictor usar solo en casos de cefalea de más de 48 horas o
recurrente
• Efectos secundarios D2: náuseas, vomito, no usar en hipertensión arterial,
enfermedad coronaria renal o hepática
• Se asocia cafeína para el tratamiento de migraña
• - eficaces que los triptanes
• Inicia de acción lento
• Se absorbe bien por vía oral
• 1mg ergotamina/100mg cafeína
• Parenteral: IV, IM dihidroergotamina
• Para evitar cefalea de rebote usar uno o 2 días por semana
 Cafeína Adenosina
• - Aumenta la liberación de - Disminuye actividad eléctrica SNC
neurotransmisores espontánea
• - Aumenta la actividad eléctrica - Disminuye la liberación de
espontánea neurotransmisores
- Actividad anticonvulsivante
• - Actividad convulsivante
-Disminuye la actividad
• - Aumenta la actividad locomotora locomotora

- Aumenta vasoconstricción - vasodilatación Vasculatura

- Antagonista del receptor de - ralentización de funciones central
adenosina neuronales provocando sueño
- cafeína facilita que la dopamina se - en algunas neuronas los
una a sus receptores receptores se vinculan a los
receptores de dopamina
impidiendo que se una y la tos
se activa de forma indirecta

Histamina:
- Amina idazólica involucrada en las vías locales del sistema inmunitario
- Regula funciones hipotalámicas, relación vigilia sueño por medio de los receptores H1, lo
cual explica la capacidad de sedante en los antihistamínicos clásicos
- Regula funciones normales del estómago
- Actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central
Secretagogo gástrico: Excreción abundante de ácido por células parietales al actuar en
receptores H2
ranitidina antagonista de los receptores h 2 inhibe la secreción estimulada y basal del ácido
gástrico
- bomba de protones enzima responsable del paso de las células secreción ácida a la luz del
estómago

Histidina:
- Ingerida se degrada por la diamino oxidasa (DAO) en el intestino Delgado
- Si no hay suficiente actividad de DAO crea la desproporción entre la histidina ingerida y la
capacidad de metabolizarla, dificultando así su degradación y su correcta eliminación por
medio de la orina
- Acumulación de histamina en plasma y aparición de efectos adversos
- SNC: (HMT) histamina metiltransferasa misma acción ADMIN DAO

MANEJO ABORTIVO
Fase aguda
-Analgésicos: paracetamol (2000 MG vía oral, en dosis divididas), ASA (1500 MG vía oral,
entonces divididas), ibuprofeno (600-1200 MG, en dosis divididas), naproxeno (500-1000 MG, vía
oral, dosis divididas)
-Si el vómito no está controlado o es muy intenso preferir aine parenteral como diclofenaco IM
-Derivados ergóticos: ergotamina + cafeína (ergofeina: 2Mg VO, seguido de 2Mg cada 1H
durante 3H, máximo 6m/semana)
-Triptanes: sumatriptán vía oral 25-100mg que se repite cada 2 horas hasta una dosis máxima
de 300mg/día o SC
-Antieméticos: metoclopramida 10mg vía oral o intramuscular cada 8 horas, domperidona 10-
30mg vía oral o intramuscular
-Esteroides: dexametasona 10mg IV o intramuscular, luego 4mg cada 6H
-Opioides: Meperidina IV-IM 75 – 100 mg ULTIMA OPCIÓN X RIESGO DEPENDENCIA
-AINE: Diclofenaco IM 75mg + antiemético, si hay náuseas no administrar por vía oral

MANEJO AMBULATORIO
-AINES + cafeína NO dar + de 2 días
- Acetaminofen + codeína
- Naproxeno, ibuprofeno, aspirina
- Ergotamina + cafeína
- Acetaminofén
- Diclofenaco
- Piroxicam
- Metoclopramida

Estatus migrañoso TTO

Sedación: benzodiacepinas (diazepam), via parenteral
rehidratar el paciente vía parenterales antieméticos
dihidroergotamina endovenosa asociada a corticoides
sumatriptán subcutáneo, AINE parenteral + esteroides
Dexametasona (8-16mg IM y 4mg IV cada 8H)

Migraña crónica TTO

Indicado cuando hay más de 2 o 3 episodios x mes o la cefalea es incapacitante
Betabloqueadores propanolol (20 – 40mg x día, atenolol, nadolol (propiedades estabilizadoras
de membrana, inhibe levemente producción de óxido nítrico sintetasa, antagonismo de receptores
de glutamato y leves efectos sobre 5 ht)
Antidepresivos: amitriptilina 10- 25mg día (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina)
Calcioantagonistas: flunarizina 2.5 a 10mg noche (bloqueo de canales de calcio evitando la
entrada de calcio en la neurona y la liberación de neurotransmisores), verapamilo 40-80 mg día
Anticonvulsivantes: activan sistemas inhibitorios que dependan del gaba inhibiendo la hiper
excitabilidad neuronal dar en dosis bajas (topiramato y gabapentina)

• Cefalea tensional

Dolor Tipo sordo, peso, constrictivo, intenso

localización Bilateral
Región occipital y en la nuca, ocasionalmente frontal

irradiación Músculos de la mandíbula, cuello

Síntomas Ausencia de ellos, no fotofobia ni fonofobia, no nauseas, no

vomito
No empeora con ejercicio

duración 30 min a 7 días

 intensidad Leve a moderada

causa Stress, postura corporal incorrecta, reacciones normales de

cansancio intenso
más frecuencia en mujeres

MANEJO
- Dieta + actividad físicos
- educación farmacológica
- corregir trastornos afectivos o psiquiátricos
- acupuntura, relajación muscular, meditación
- higiene postural
Analgesia simple: AINES o dipirona
inicio temprano mejores resultados
Drogas útiles:
-Aspirina (500mg a 1gr), paracetamol (0,5 a 1gr), ibuprofeno (400 a 800 mg), Dipirons IV mejoría del
78%
-Metocarbamol (500 a 750mg) y Tizanidina (2mg cada 8H); estas actúan a nivel central y dan
somnoliencia
Relajantes musculares
Metocarbamol: bloquea los reflejos contra actuantes y dolorosos a nivel de la sinapsis de la médula
espinal sin afectar el músculo ni la placa motora, tiene un efecto depresor general sobre el SNC
Tizanidina:
Relajante más potente que el metocarbamol
Acción central de tipo imidazolico
Propiedades analgésicas, antiinflamatorias, y anti espásticas
Su efecto depende de sus acciones agonistas sobre los receptores presinápticos Alfa 2 adrenérgicos
del sistema nervioso central, interfiere en la liberación de aminoácidos excitatorio sean las internas de
la médula espinal
Reduce el tono muscular pero no debilita el músculo
Aumenta eficacia de los analgésicos antinflamatorios no esteroideos
Ciclobenzaprina:
Actúa a nivel central relacionado con los antidepresivos tricíclicos
Alivia espasmos musculares a través del efecto central, en el tronco encefálico mientras que carece de
actividad a nivel de la Unión neuromuscular

Cefalea en racimos o histamínica o closter

Dolor Intenso (corrientazo o tipo calambre), altamente incapacitante

localización Unilateral. región frontal o temporal, orbitario

Síntomas Rinorrea, epífora, miosis, congestión nasal, sudoración facial, ptosis, edema,
depresión

Duración 30 min a 3 horas

Intensidad Máxima, dolor severo, ataques severos periodicos de 1 a 8 seguidos (5 ataques)

 Causa Disfunción hipotalámica y alteración del ciclo circadiano del sueño
Más frecuente en hombres entre 20 y 50 años

Patogenia ● Participación del sistema trigémino: dada la localización del dolor

● Hiperactividad parasimpática: por lagrimeo y rinorrea
● Hipoactividad simpática: por miosis enoftalmos, disminución del sudor
● Neuropéptido elevado: VIP y oxido nitrico
● Las fibras secreto-motoras inervan las glándulas mucosas nasales y
lagrimales, contienen óxido nítrico, GCRP, VIP, estas aparecen elevadas
en el momento del ataque del dolor
● lesión simpática: síndrome de Horner ataca las fibras
Forma Episodica (CRE): se alteran los racimos periodos libres que se prolongan durante
meses o años
Crónica (CRC): presente en el 10% de los casos, se caracteriza porque los
ataques duran más de un año o porque los periodos asintomáticos son inferiores
a un mes.

Factores predisponentes:
- Alcohol
- ascender una montaña o viajar en un avión
- vasodilatadores y derivados del óxido nítrico como la nitroglicerina
- El 85% de los pacientes con CRC son fumadores
- El sueño es el desencadenante más poderoso del ataque y por eso aparece al poco tiempo
de acostarse
MANEJO
Sumatriptán
- Disminuye la concentración Del PRGC
- Hacer remitir con rapidez la vasodilatación y la inflamación neurógena en vasos y
duramadre
- Bloquea la neurotransmisión nos dice activa en el sistema terminal
- Inhalado 10mg efectividad del 90%

Manejo abortivo
triptanes
- admin: oral subcutánea y nasal
- subcutánea 6mg, oral 50mg y nasal 20mg
- otros: naratriptán eletriptán, zolmitriptán
Oxigeno: se introdujo como terapia efectiva en el ataque agudo de la CR, genera
vasoconstricción, la mascarilla se pone mínimo 7 a 8 litros por minuto, durante al menos 15
minutos (100% 5-8H/min)
marcapasos central: explicara el ritmo con el que aparece

Profilaxis
Aguda:
- Esteroides: vía oral 60 a 80mg, prednisona y 8 MG de dexametasona
- 4 a 13 días
- Ergotamina 3 días después de que se controla el dolor.
Prolongada:
- verapamilo uso a largo plazo
- ácido valproíco y topiramato: neuromoduladores

MELATONINA “Hormona de la oscuridad”

- Secretada por la glándula pineal y es estimulada por la oscuridad
 - N-acetil-metoxitriptamina hormona con concentraciones que varían de acuerdo al ciclo
diurno y nocturno
- sintetizado a partir del aminoácido esencial triptófano
- participa en una gran variedad de procesos celulares, neuro endocrinos y neurofisiológicos
cómo controlar el ciclo diario del sueño
- la producción de melatonina por la glándula pineal es inhibida por la luz y estimulada por la
oscuridad

Otras cefaleas
● cefalea asociada a la actividad sexual
● cefalea benigna por tos
● cefalea benigna por ejercicio
● cefalea hípnica

Neuralgias y otros

Neuralgia del trigémino

Dolor Paroxístico (calambres eléctricos punzantes)
●
localización Unilateral o bilateral

Desencadenantes Contacto con corriente, dolor al cepillado dental, masticar o hablar

Duración Algunos segundos o más y se repite hasta 100 veces al día

Causa Compresión del trigémino (puede ser por variedades anatómicas)

Examen Neurológico
Imagen o resonancia

Ramas:
Oftalmica (frente, ojo, parte nariz)
Maxilar (mejilla, labio superior)
Mandibular (labio menor, barbilla dientes)

Vaso sanguíneo que compromete el nervio Compresión daña la vaina de mielina

Funcionamiento erratico e hipoactivo del nervio Aumena la sensibilidad al dolor (mínima
estimulación) y disminuye la capacidad del nervio para inhibir las señales dolorosas tras el final de la
estimulación. Aneurisma, tumor o trauma
Manejo
Anticonvulsivantes: carbamazepina (100mg, 2 veces al día, oral; aumento de 200mg/día hasta un máximo
de 1200mg/día en 3 tomas)
NO hacen efecto AINES Y ANALGÉSICOS
Opioides: Morfina
Antidepresivos
Botox
Resulta útil suspender temporalmente la medicación en periodos de remisión y rotar los tratamientos si
dejan de ser eficaces

MANEJO QUIRÚRGICO
Aliviar la presión sobre el nervio (grasa, placas de silicona)
Daños selectivos de modo que se interrumpen las señales que parten hacia el cerebro
Inyecciones de glicerol
Rizotomía (electrodo lesiona por calor controlado y selectivo)
Compresión de balón
Neuralgia del Glosofaríngeo

Dolor Punzante, episódico e intenso, repetitivo

Localización Dolor garganta, lengua, oido, amígdalas

Duración Algunos segundos o más y se repite hasta 100 veces al dia

Causa Compresión del glosofaríngeo por vasos sanguíneos, neoplasias en base de

cráneo que ejercen presión sobre el nervio, tumores o infecxciones de garganta o
boca.
Desencadenantes Masticar, toser, reír, hablar, deglutir
MISMO MANEJO DE NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Conciencia
● Función de integración a nivel cortical que permite al ser humano darse cuenta de su medio
interno y externo y de responder de manera eficiente a las necesidades derivadas de dicha
interacción.
● Vigilia, sueño, el sueño lento o sueño de ondas lentas y sueño REM o MOR sueño con
movimientos oculares rápidos
● Componentes principales
○ Capacidad de estas vigil y alerta
○ Capacidad de interactuar con uno mismo y con el entorno
Cualquier trastorno en alguno de estos componentes denota una alteración en el estado de
conciencia
Los niveles de vigilia pueden ser inducidos y alterados de forma artificial o ser producto de
patologías:
Drogas o por una discusión, deporte, hipnosis, meditación, agotamiento, ayuno
Patologías: deshidratación, esquizofrenia, intoxicación, manía o falta de sueño
Alteraciones cualitativas y cuantitativas
1 Nivel de conciencia (medibles – escala de glasgow) Vigilia y alerta ubicado en el tallo
cerebral – Depende del SRAA o SARA
2 Contenido de conciencia (cualitativos) Ubicado en la corteza cerebral
SRAA o SARA: Sistema reticular activador ascendente
● Grupo de neuronas de mayor tamaño 150 microvoltios y la hacen por disparos en
una corriente alterna, esta corriente da el impulso eléctrico para que todos los
centros del SN funcionen.
● De este dependen todas nuestras funciones vitales menos el corazón (tiene su
propia energía)
● Se encarga del estado de vigilia y sueño
○ Corteza cerebral (Para despertarlo o dormirla)
○ Talamo
○ centros respiratorios
○ núcleos del tallo (Como los centros vagales cardiovasculares)
○ médula espinal (para el sistema piramidal especialmente el tono muscular)
● Electroencefalograma: mide la actividad eléctrica del SRRA mediante ondas eléctricas
Filtros= captan solo la actividad del SARA y desechan otras señales
Electrodos= cuero cabelludo del paciente
Amplificadores= amplifican las ondas para plasmarlas en el papel
Las ondas pueden ser alfa o beta

● Cuando hay parálisis del SRRA (off)se conoce como MUERTE CEREBRAL la única
que es ireversibley el electroencefalograma es isoeléctrico

● Para el mantenimiento de la conciencia es necesario que tres estructuras del

sistema nervioso central se mantengan indemnes tanto física como funcionalmente
○ La corteza cerebral
○ El sistema reticular activador ascendente (SRAA)
○ Las vías que unen ambas estructuras este integra

Causas de alteraciones de la conciencia

● Lesiones cerebrales con compresión del tallo (descerebración)

● Lesiones cerebrales difusas: tóxicas, metabólicas, infecciosas, tumorales
y traumáticas
● Lesiones del tronco: tumor del lóbulo temporal o cerebelo (herniación)
● Vasculares: hemorragia, trombosis y embolos
● Traumáticas: sección del tallo cerebral
● Tumorales: tumor del tallo cerebral
● Infecciosas: abscesos, meningitis y encefalitis

Tipos de alteración del estado de conciencia

 Agudas Crónicas
● Menores de 15 días ● mayores de 15 días

● Obnubilación ● demencia
● delirio ● Estado vegetativo
● estupor ● Mutismo aquinético
● coma (no es clasificable) ● Síndrome de enclaustramiento

Cuantitativas
● A nivel de la conciencia: vigilia y alerta ubicado en el tallo cerebral (SRAA: planta
eléctrica)

Causas de alteraciones de conciencia cuantitativo

Letargia Dificultad de forma espontánea, un nivel de vigilia adecuado y

estable (px se despierta solo)

Obnubilación Para lograr mantener la vigilia se requieren estímulos exógenos no

doloroso

Estupor sueño pertinaz, abre los ojos, pero ya no responde las preguntas
bien, solo se consigue con estímulos nociceptivos (desorientado,
irritable, desequilibrio)
Coma superficial No abre los ojos, no responde, pero al aplicarle un fuerte dolor se
mueve indicando que lo siente. respira, tiene reflejos, hay actividad
eléctrica en el EEG

Coma profundo No abre los ojos, no responde ni al dolor, no respira, solo tiene reflejos
superficiales (corneal) hay baja actividad eléctrica en el EEG

Muerte cerebral No abre los ojos, no responde ni al dolor, no respira, no tiene reflejos
superficiales, ni profundos, su EEG es isoeléctrico. SOLO LATIDOS
CARDIACOS. Sin actividad en el SARA

Cualitativas

● Depende de la corteza
Delirio Reversible
-Estado más avanzado de la conciencia
-Alteraciones de la sensopercepción
-Alteración del sueño, difícil contacto verbal, desorientación,
miedo y agitación
-Causas
● Enf psiquiátricas
● Tóxicos
● metabólicas
● abstinencia
 Estado vegetativo -Es causado por daño difuso con preservación del SRRA, como
ocurre en laencefalopatía hipóxica y en el traumatismo severo de
cráneo
-Estado mínimo de conciencia - coma persistente
-daño cerebral severo, no hay reconocimiento propio o del entorno
-Las funciones cardiacas, respiratorias y el ciclo del sueño/vigilia
suelen estar conservadas
-Sin respuesta a estímulos externos, no cumplen órdenes, ni
realizan movimientos
- incontinencia vesical y rectal
Despiertos, ventilación, latidos cardiacos, el resto no funciona
bien
IRREVERSIBLE
Mutismo -Incapacidad del movimiento o hablar, el px está despierto
aquinético - Lesión en los lóbulos frontales, mesencéfalo y diencéfalo
-Multifactorial: estado de alerta aparente, silencioso con ausencia
de manifestaciones de actividad mental
- Alertamiento y reconocimiento propio conservado
- vigilia aparente sin contenido de conciencia
- Ocasionado por lesiones hipóxicas, trastornos, lesiones
vasculares, tumores
- IRREVERSIBLE - SEVERO
Síndrome de -Alerta y despierto, pero no puede moverse o comunicarse
enclaustramiento verbalmente debido a una parálisis de casi todos los músculos
voluntarios menos lo ojos
-Anártrico (no puede decir nada), cuadripléjico y vigil
-Conciencia conservada, pero con anulamiento total motor y de
pares bajos, no hay habla.
-Alteración de las vías corticoespinales
- Se produce una desconexión del sistema motor
Ocasionado por: Lesiones isquémicas, hemorrágicas, o
traumáticas en la protuberancia
Demencia -Alteración del contenido de la conciencia de carácter progresivo
y poca posibilidad de recuperación
-alteración de memoria, lenguaje, juicio, abstracción y
pensamiento
-Contenido de la conciencia distorsionado: no hay
reconocimiento de si mismo o su entorno
-Lesión cortical y de las vías de asociación por causas
vasculares, degenerativas, tóxicas
- Alzheimer y demencia senil

ALZHEIMER - Demencia

Etiología
● Cambios neuropatológicos degenerativos progresivos
● deterioro global del funcionamiento cognitivo y la personalidad
● Es la forma más común de demencia
● Es incurable y terminal
● Aparece con mayor frecuencia en personas de 65 años
● Combinación de factores genéticos 1%, ambientales y estilo de vida (+importante)
● Las neuronas están lesionadas y pierden conexiones entre sí y con el tiempomueren
● Problema de las proteínas cerebrales que no funcionan normalmente
● Interrumpe el trabajo de las neuronas y desencadenan una serie de eventos tóxicos
● Acetilcolina: se disminuye, se limita la sinapsis y las neuronas mueren
● Trastornos metabólicos
● Inhibidores de la colinesterasa: Miastenia (Fisostigmina, neostigmina), SNC (Donezepilo,
rivastigmina y galantamina)
De los siguientes medicamentos mirar riesgo beneficio por tolerancia
Donezepilo Se absorbe bien por V, tiene reacciones (naúseas, vómito, diarreas, anorexia,
inhibe el apetito)
Rivastigmina Parches tiene significativo efecto en memoria y conocimiento 3,4,5,6,9,13
Galantamina Extracto de flores y bulbos de lilas y plantas, inhibe la colinesterasa y mejora la
neurotransmisión central

ACETILCOLINA
● Neurotransmisor sustancia química liberada por las células nerviosas para enviar
señales a otras células
● Funciones como contraer la musculatura lisa, los vasos sanguíneos, aumentar las
secreciones corporales y disminuir la frecuencia cardíaca
● Es el neurotransmisor más abundante y está presente en el SNC y en el SNP
○ SNC: Excitador, es el encargado de modular el funcionamiento de diversas
neuronas en las áreas del cerebro que controlan la motivación, la excitación y
la tensión
○ SNP: Transmite las señales entre los nervios motores y los músculos,
contribuyendo en la contracción de los músculos cardíacos, esqueléticos y
liso
● Los pacientes con enfermedad de alzheimer muestran pérdida de la actividad
colinérgico en el SNC
● La disminución de la actividad colinérgica afecta la transmisión simpática y el
proceso inflamatorio
● Concentraciones muy bajas de acetilcolina en áreas asociadas como la memoria y el
aprendizaje

S. cardiovascular -vasodilatador, disminuye la frecuencia cardiaca y la

contracción del músculo liso

S. gastrointestinal -actúa aumentando la peristalsis en el estómago y la

amplitud de las contracciones digestivas

Tracto urinario - su actividad se concentra en disminuir la capacidad de la

vejiga y aumentar la sensación voluntaria de evacuación

S. respiratorio - Estimula la secrecion de todas las glándulas que reciben

impulsos nerviosos parasimpáticos

● Los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (medicamentos conocidos como

 anticolinesterasa), prolongan la vida de la acetilcolina ALTERACIONES DEL
ALZHEIMER

Alteraciones proteínas cerebrales

● Placas seniles (fuera de la neurona)

Depósitos extracelulares de la proteína beta amiloide en la sustancia gris del cerebro, dos
isoformas AB 40 y AB42 (neurotóxica)
Degradación de una proteína más grande llamada proteína precursora de amiloide, que se
encuentra en la membrana de muchas células
Incremento en su producción o una reducción en su eliminación
● Ovillo de neurofibrillas (dentro de la neurona)
Polimerización anormal de la proteína TAU y se inicia en la región del hipocampo donde se
encuentra la función de la gestión de la memoria
Los microtúbulos se desintegran colapsando el sistema de transporte de la neurona
Estos dos procesos implicados en el mal del alzheimer provocan una degeneración y
disfunción neuronal
MANEJO
Aducanumab:
- Junio de 2021
- Anticuerpo monoclonal contra la placa beta amiloide
- Los estudios muestran una disminución en la cantidad de beta amiloide en el cerebro, no se traducen
en una mejoría clínica
- Muy costoso 50,000 dólares por persona al año
Razones baja efectividad: en etapas avanzadas de la enfermedad, no solo la beta amiloide es la causa
del Alzheimer.

• Alzheimer y gluten

El trigo ha sido modificado para tener 50 veces más gluten. su proteína gliadina es un opiáceo que
estimula el apetito y es adictiva
La sensibilidad al gluten se genera por una alta liberación de anticuerpos ante la presencia de la
gliadina.
Respuesta inflamatoria a nivel cerebral mediado por citocinas
Grasas trans reducen la actividad sináptica de las células nerviosas, aumenta la entrada de la proteína
amiloide, que se acumula en las células nerviosas, inflamándolas y provocando su deterioro y
posterior muerte
Dietas altas en grasas buenas y bajas en carbohidratos, tiene 42% de deteriorocognitivo
El cerebro tiene alto contenido en grasa, es la zona más grasosa del organismo, las grasas buenas se
resguardan en los conductos nerviosos y hacen que la info se propague más rápido entre neuronas.
Los carbohidratos complejos son convertidos por el organismo en glucosa, deteriora vasos sanguíneos,
cerebral o incentiva el desarrollo de placas amiloides

Alzheimer, hiperglucemia y resistencia a la insulina

La insulina se une a su receptor celular ---- plasticidad -------- disminución de la toxicidad

debida al amiloide
“Diabetes tipo 3” -------- el alzheimer se asocia a una progresiva resistencia a la insulina cerebral, en
ausencia del DM2, de resistencia a la insulina periférica o de obesidad

VALORACION CLINICA EN PX CON ALTERACIONES DE CONCIENCIA

 Examen físico ● Constantes vitales, inspección general (postura, estado
mental y nivel de atención), evaluar funciones del tallo
cerebral, signos lateralización y meningeos
Interrogatorio ● Calificar en nivel agudo o crónico
● Interrogatorio al paciente o familiar cercano
Antecedentes ● Enfermedades cardiovasculares
● Diabetes
● Trastorno de convulsión
● Trauma craneano
● Alcoholismo
● Fármacos
● Sobredosis
● Psiquiátricos
● Familiares
Evaluación del ● Nivel de conciencia y score del Glasgow
paciente ● Patrón de conciencia
● Pupilar y reflejo motor
● Movimientos óculo encefálicos y óculo vestibular

Escala de Glasgow (3-15)

● 8 o debajo de 8------- coma y oxígeno
15 Persona normal, lúcida
14-8 Está entre letárgico, obnubilado y estuporoso
5-8 Coma superficial
5-3 Coma profundo

RESPUESTA OCULAR

● Espontánea 4
● A estímulos verbales 3
● Al dolor 2
● Ausencia de respuesta 1

RESPUESTA VERBAL

● Orientado 5
● Desorientado confuso (contesta con relación, pero es incorrecto) 4
● Incoherente (Responde algo nada que ver a lo que se pregunta) 3
● Sonidos incomprensibles 2
● Ausencia de respuesta 1

RESPUESTA MOTORA
 ● Obedece órdenes 6
● Localiza el dolor 5
● Retirada al dolor 4
● Flexión anormal (Decorticación “corteza”) 3
● Extensión anormal (Descerebración “tallo”) 2
● Ausencia de respuesta 1

Descerebración: Perdida de la función del tallo cerebral, área donde se integran las funciones vitales:
respiración, ritmo cardiaco, temperatura. Px Espastico miembros inferiores, superiores extendidas con
rotación y pronación forzada de las muñecas. Ejemplo: Herniación cerebral que comprime el tallo

Decorticación: Perdida de función de la corteza cerebral, el área donde se integran nlas funciones
intelectuales o de razonamiento. El Px tiene sus miembros inferiores espásticos y los miembros superiores
hacen flexión de los brazos sobre el tronco.

Funciones del tallo cerebral:

Movimientos oculares espontáneos: tallo indemne
Reflejo corneal, pupilar y oculovestibular: tallo
• Corneal: movimiento involuntario que se hace al estimular la cornea con algún objeto extraño,
respuestan directa y consensual.
• Pupilar: Indemnidad del tallo, aplicar luz sobre un solo ojo acerco luz miosis, y alejo midriasis
• Oculovestibular: Estimulo en el oído medio, otoscopia (mirar si el tímpano esta integro), aplicar
estimulo con agua y el paciente desvía la mirada hacia el lado del estimulo
Reflejo oculocefálico: lesión del mesencéfalo, Detrás del paciente levantar parpados al tiempo para ver la
rta ocular, al movimiento de la cabeza, si siguen dirección si se quedan neutros. CONTRAINDICADO EN
TRAUMA

Conducta de paciente con alteración de conciencia

- Estabilizar
- Realizar HC completa: Interrogatorio/ examen físico
- Realizar diagnóstico etiológico: HC + Paraclínicos + imagenología
- Iniciar medidas para restablecer la función normal del encéfalo: ABCD de la reanimación

A: Vía aérea permeable

1. Posición adecuada (Elevar mentón, subluxar la madibula, cánula orofaríngea que permite
mantener la lengua quieta)
 2. Vía aérea definitiva: elegir (Intubación nasotraqueal, orotraqueal, traqueostomía)

Nasotraqueal:
Orotraqueal: Laringoscopio(rama horizontal, mango y hoja adulto: curva y pediátricos recta, debe
estar en ángulo de 90°C), balón que evita que el tubo se mueva en la tráquea en la Carina, tienen
medidas y diámetros
No se deja más de 7 días de la intubacion, si sigue igual se hace traqueostomía.
Tarqueostomía: Se intuba por la parte anterior de la traquea el tiempo que se necesite
Cricotirotomia: SOLO EN EXTREMA URGENCIA

B: Oxigenación
Flujo: cantidad que se le administra se mide en L/min
FIO2: Fracción inspirada de oxígeno, expresa concentración y se mide en %
Hipoxemia:
1. Oxígeno suplementario: (Cánula: bajo flujo, Máscara facial con ventury: alto flujo) para
mantener SO2 entre 90 y 96%

C: Control hemodinámico
1. Valorar hipotension
2. Acceso venoso periferico o central (subclavia y yugular)
3. Hidratación con cristaloides
4. Revalorar frecuentemente
5. Toma de paraclínicos
- Hemograma: Anemia, infección
- Función hepática: Encefalopatia hepática
- Función renal: Encefalopatia hipoxiuremica
- Glicemia: Hipo e hiperglicemia
- Gases arteriales
- Electrolitos
- Niveles drogas o tóxicos
- TAC cerebral simple
- RNM cerebral
- Punción lumbar y análisis del LCR
D: Medidas anti edema cerebral (desfibrilación)

Edema cerebral síntomas: Cefalea, náuseas y vómitos, pérdida de visión o visión borrosa,
dificultades para caminar y cambios en la marcha, alteraciones en la memoria, dificultades para
hablar. Respiración irregular, perdida de la conciencia incluso coma, convulsiones

Edema cerebral e hipertensión endocraneal (HTE)

El edema cerebral genera HTE que puede provocar deterioro del sensorio o coma
Hipertensión endocraneana tiene síntomas muy parecidos al edema cerebral pero obviamente es
una entidad más grave.

Medidas generales
- Cabecera 45° con cabeza en la línea media, monitoreo de TA (por posible hiperventilación),
 diuresis y osmolaridad sérica

Medidas antiedema cerebral

1. Decúbito supino
2. Cabeza neutra
3. Adecuada oxigenación e hidratación
4. Control ácido base
5. Evitar valsalva

HTE
✓ Tiene todos los síntomas del edema cerebral
✓ Triada: Papiledema, bradicardia e hipertensión sistemica
✓ Cabecera a 30 o 45°
✓ Monitorizar PIC
✓ Manitol al 20% 50g IV (bolo) de 10 a 20 min
✓ Esteroides útiles

Manejo edema cerebral e hipertensión endocraneal (HTE)

✓ Reducción de la temperatura corporal bajar la temperatura corporal a niveles que son que
son complicados (intensivista)
✓ Osmoterapia Inyección intravenosa de agentes osmóticos que disminuyen la presión
intracraneal, manitol al 20% 50g de 10 a 20 min
✓ Diuréticos (Furozemida)
✓ Corticosteroide (dexametasona 10mg IV y luego dosis de 4-6mg cada 6 h, hasta por una
semana si es de tipo vasogénico)
✓ Convulsiones: Lorazepam 0,1 mg/kg seguido por carga de fenitoína 20mg/kg IV
✓ Llevar al paciente a coma inducido mediante barbitúricos y cirugía descompresiva (drenar
o resecar)
✓ Barbitúricos

Barbitúricos
Desde sedación hasta anestesia total de acuerdo a la dosis (+ usado pentotal)
También son efectivos como ansiolíticos, como hipnóticos y como anticonvulsivantes
Potencial alto de adicción tanto física como psicologica
Atraviesan la barrera hematoencefalica
Se unen a los receptores gaba y aumentan la potencia de ese de ese neurotransmisor, si aumentan el
gasto por eso es que tienen efectos sedantes y tienen una acción delicada pues lo que va a hacer es que
la neurona entra en un proceso de reposo, genera impedimento para que el sodio no entre y así el potasio
pasa mas tiempo en las neuronas y las neuronas van a estar hiperpolarizadas

Infecciosa:

Estereotaxia si la causa es infecciosa, perforo la tabla ósea del cráneo y entro guiado por TAC aspiro el
contenido lavo la cavidad del absceso

Metabólica:
Hipóxica:

Traumática:

Tóxicas:

INTOXICACIONES
Fisiología: receptores de SNA
Es cuando una sustancia toxica entra al organismo y derivan síntomas y signos.

Antídoto: sustancia que por medio de diversos mecanismos impide, mejora o hace desaparecer todos
o algunos de los síntomas y signos de las intoxicaciones, esta sustancia se combina con el toxico
2% de las urgencias médicas
Tóxicos + comunes medicamentos y limpieza del hogar

Px potencialmente intoxicados
Los enfermos politraumatizados, generalmente tras accidentes de tránsito
Los enfermos en coma no traumático
Los pacientes con agitaciones psicomotrices

Datos:
1. Los efectos del toxico pueden ser no inmediatos (acetaminofen o por setas)
 2. Un enfermo puede estar intoxicado o no saberlo, con la consiguiente dificultad añadida en la
anamnesis, y la necesidad de un alto nivel de sospecha por parte del clínico
3. No es frecuente una intoxicación pura, sino que lo habitual son las intoxicaciones mixtas bien
de varios fármacos o de varios grupos de tóxicos

Tipos de exposición:
- Laboral
- Voluntaria
- Cultural
- Delictiva
- Ambiental
- Accidental
- Recreativa
- Medicinal

Los efectos dependen de

# de exposiciones
Via de ingreso
Duración del contacto
Mecanismo fisiopatológico por el cual actúa el toxico

Sospecha intoxicación:
- Cuadro agudo de causa desconocida o no relacionada con patología previa del paciente
- Antecedentes psiquiátricos, drogadicción, etilismo, demencia, intento del suicidio
- Alteración del nivel de conciencia sin causa aparente
- Afección multiorgánica sin causa conocida

DX intoxicación
Producto ingerido: nombre envase (en caso de medicamentos recuperar los blister)
Hora de ingesta o exposición
Vía
Cantidad ingerida (revisar si hay restos del producto en la ropa)
Vomito
Enf previas del intoxicado

Colinérgico (acetilcolina) Adrenérgico (Noradrenalina)

-Muscarínicos “glándulas” -Alfa

-Nicotínicos “músculo esquelético” -Beta
-Parasimpático -Dopa
-Simpático

Síndrome colinérgico (Húmedo y parasimpático)

fuentes de exposición
● insecticidas, más frecuentes
● contacto directo o alimentos contaminados
● agentes nerviosos- terrorismo
● revisión de bloqueadores neuromusculares
● tratamiento del glaucoma, miastenia gravis, Alzheimer

Cuadro clínico
 S. Muscarínico S. Nicotínico

-miosis, lagrimeo - fasciculaciones

-náuseas, vómito, sialorrea - midriasis
-bradicardia - taquicardia
-diaforesis - calambres
-hipotensión - hipertensión
-diarrea - más frecuentes con
-broncorrea y broncoespasmo organofosforados
-paro respiratorio

Síndrome neurológico intermedio

● más frecuentes con organofosforados
● 10-40% de los pacientes
● 24- 96 post-exposición “recaída del tercer día”
● debilidad
● disminución reflejos tendinosos
● anormalidades pares craneales
● insuficiencia respiratoria

Antagonistas nicotínicos d-tubocurarina, succilcolina, decametonio, galanina, pempidina, mecamilamina

Liberador de acetilcolina veneno de la viuda negra
Inhibidor de la liberación de ACH Toxina botulínica
Anticolinesterasas

Sindrome neurológico intermedio

+ frecuente organofosforados
Dejarlo 72 h

Síndrome anticolinérgico (seco- simpático)

● la mayoría de los casos no amenazan la vida

● clínica 1-2 horas y requieren solamente observación
● caliente como el infierno, ciego como murciélago, seco como un hueso, rojo como
una remolacha, loco como una cabra

Periférico Central

-sequedad de piel y mucosas anhidrosis -confusión, agitación, delirio, alucinaciones

-midriasis- visión borrosa - convulsión
-taquicardia -coma
-hipertermia
retención urinaria
-íleo

Antihistaminicos
Antiparkinsonianos
Antipsicóticos
Antiespasmódicos
Antidepresivos tricíclicos
Atropina – escopolamina
Algunos hongos (amanita muscaria)

Síndrome simpaticomimético- adrenérgico

Clínica
-excitación -Hiperreflexia -piloerección

-hipertensión -convulsiones -delirio

-taquicardia -Arritmias -Sudoración

-midriasis -hiporexia -Ansiedad

● tóxicos: excitación e hipertensión

○ fenilpropanolamina
○ fenilefrina
○ salbutamol
○ teofilina cafeína
○ cocaína (IAM)- anfetaminas

Síndrome serotoninérgico

● serotonina
○ sueño y vigilia
○ estado de ánimo
○ conductos relacionados con la emoción, alimentación y termorregulación
○ nivel periférico
■ control del tono muscular
■ motilidad gastrointestinal
Tóxicos

Inhibe recaptación Inhibe metabolismo

● Fluoxetina ● IMAO
● Trazodona ● Omeprazol
● Amitriptilina ● Ketoconazol
● Dexlometrofanoa ● Acido valproico
● Meperidina

Inhibe almacenamiento aumenta Estimula receptores

● Anfetaminas ● Buspirona
● Levodopa ● Litio
● Carbamazepina

Cuadro clínico
● Agitación, nerviosismo, insomnio, confusión, coma
● Fiebre, hipertermia, diaforesis, taquicardia, taquipnea, disnea, diarrea
● hipertensión o hipotensión (rara)
 ● Rigidez, hiperreflexia, acatisia, incoordinación

Síndrome hipnótico sedante

Cuadro clínico
● somnolencia, estupor o coma
● miosis (opiáceos)
● bradipnea, bradicardia, hipotensión y hasta shock en casos graves
● hipotermia
por monóxido:
○ cefalea, mareo, movimientos torpes, bradipsiquia, palidez o cianosis:
coloración rojo cereza en la piel y mucosas
○ clásicamente descrita y solo se observa en el cadáver
sustancias
● benzodiacepinas
● opiáceos, barbitúricos
● etanol, monóxido de carbono
13/09/2021
ANEMIAS

Descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más en la cifra habitual de Hb, dentro de loslimites
normales para su edad y sexo
- Se define de acuerdo a los niveles de hemoglobina.
● El hematocrito es 3 veces más la hemoglobina
- Aumento de la destrucción o pérdida (Sangrado, hemólisis)
Valores:
● 6 meses a 6 años Hb > 11 gr %
● 6 a 14 años Hb >12 gr %
● Hombres Hb < 13 gr %
● mujeres Hb < 12 gr %
● mujeres embarazadas Hb < 11 gr %

Criterios

Altura Hb

-1000 mts 0,5 gr %

-2000 mts 1 gr %
-3000 mts 2 gr %
-4000 mts >3 gr %

Aumenta dependiendo la altura para compensar la presión del O2, otras varibles sexo, edad, altura

Anemia Pseudoanemias Disminución de Hb

yeritrocitos
-Disminución de HB -disminución de Hb sangrado agudo o crónico
-hemodilución --------------------------------------
-cirrosis -Aumento de Hb
-insuficiencia cardiaca (hemoconcentración)
-nefrosis -Quemaduras
*Aumento de líquidos alteran los glóbulos rojos
HB- O2 --------------Falta de O2
● Taquicardia (por poco volumen)
 ● aumento del volumen sistólico (aumenta fuerza contracción y asi haya más sangre)
● disminuye el aumento del volumen sanguíneo periférico
● aumento del volumen minuto
● disminución de la afinidad de la hemoglobina por el O2, ( aumento 2,3DGP)
● liberación de eritropoyetina

Hemoglobina (transporta-2 mitades -Hemoglobina A: 97%

-c/u -Hemoglobina A2: 2
2 cadenasalfa/ beta -Hemoglobina C: 1%
Eritrocitos 280 millones de moléculas de hemoglobina

Anormales Hemoglobinas fetales

-Hemoglobina F - Gower1
-Hemoglobina S --- Talasemia -Gower 2
-Hemoglobina C --- Células falciformes -Portland

Fisiología
Eritropoyesis (generación GR)
Factores reguladores
● Altura
● hipoxia
● destrucción de glóbulos rojos
● hormonales
● eritropoyetina. (se encuentra a nivel renal, luego a médula ósea, forma eritrocitos y
aumenta glóbulos rojos)
● valores normales 90%. (Tamaño y forma normal). Ineficaz 10% (anormal)
○ IL1: disminuye la eritropoyesis
○ FNTα: disminuye la eritropoyesis en pacientes con tumores

● Vida media del glóbulo ------> Destruye en el bazo ---->Eritrocateresis

(Destruccion GR) --- vida media del globulo rojo es de 120 días y es consumido
a nivel esplénico.
● Hem => porfirina => biliberdina =>bilirrubina directa => Bilirrubina indirecta => Hígado => B
directa=> sale en orina o heces. Globina
• Urobilinógeno
• Urobilina
• Estrectobilina
Factores que intervienen
● Hierro, Vitamina B12, Ácido fólico, Vitamina C, Proteínas, Hormonas (tiroideas principalmente)
Signos y síntomas
O. sentidos SNC Respiratorio Digestivo Cardiovascular
Palidez Cefalea taquipnea -Dispepsia -Taquicardias
Frialdad Astenia Disnea -Coloración MF -Palpitaciones
Ictericia Adinamia -Esplenomegalia -Hipotensión
Alopecia somnolencia -Glositis -Dolor precordial
Coiloquia (uñas frágiles) Insomnio -Estomatitis angular -Angina – IAM
“pica” en niños Neuropatía
Causas de anemia

● Defecto en la producción
○ Insuficiencia medular (Aplasia medular ósea)
○ Mieloptisis - mielofibrosis (Infiltración)
○ Anemia por enf crónica ERC, infecciones autoinmunes tumorales (IL1 -FNTα)
● Defecto en la diferenciación de células madre
○ Síndrome mielodisplásico
○ Anemias diseritropoyéticas congénitas
● Defectos de la proliferación precursores de eritrocitos
○ Ácido fólico
○ Vitamina B12
● Defecto de diferenciación de las células precursoras
○ Fe- ferropénica
○ Protrombina IX - sideroblástica
○ Globinas – talasemias

Parámetros de evolución las anemias

● hematocrito 36-47 %
● Volumen corpuscular medio (VCM)
○ De 80- 100 fl
○ >100 anemia macrocítica
○ de 80 a 100 normocítica
○ < 80 microcítica
● Hemoglobina corpuscular media (HCM)
○ De 27 a 34* picogramos
○ >34 hipercrómica
○ de 27 a 3 normocrómica
○ < 27 hipocrómica
● Ancho de distribución eritrocitaria (ERW)
○ <=15% homogéneos ineficaz o normal, los glóbulos rojos todos iguales
○ >15% glóbulos rojos con diferentes tamaños y formas,heterogéneo
• Reticulocitos: 0,5 a 1%
+ Buena rta medular, -0,5 sin respuesta medular

perfil férrico

● hierro
● ferritina
● transferrina
● índice de saturación de la transferrina
● otros
○ bilirrubina indirecta
○ deshidrogenasa láctica
○ coombs
○ Ácido fólico
 ○ vitamina B12
○ hormona tiroidea

Anemia microcítica
1. Anemia ferropénica → Pérdida de hierro
● Mujeres: genital
● Hombre: digestivo
● aumento de necesidad
● malabsorción
● déficit de ingesta
2. Talasemia → Déficit de la síntesis de globina
● Alfa y Beta alteración en la cadena
3. Enfermedades crónicas →(déficit liberación eritropoyetina)
4. Sideroblásticas
● Intoxicación por plomo
● Fármacos
● Hereditarias

Paraclínicos

Ferritina (depósitos fe)

● Baja: Fe bajo → ferropénica
● Normal o elevada → enfermedad crónica
● Fe normal o elevado→
○ Transferrina normal / IST normal
○ Hba2 positivo talasemia
○ HbF Negativo Sideroblástica

Anemia macrocítica

● Anemia megaloblástica
● Alcoholismo
● Hepatopatías
● Hipotiroidismo
● Hemorragias agudas
● Aplasia medular
Anemia megaloblástica (déficit de Vitamina B12 y ácido fólico)

Reticulocitos: Aumentados (Hemorragia y hemólisis)

Disminuidos (VB12, A. Fólico, TSH)

Vitamina B12 Ácido fólico

- anemia perniciosa - Falta de ingesta

- déficit del factor intrínseco
- gastritis atrófica autoinmune
- Gastrectomía
- Falta de ingesta
- Fármacos
- alcohol
- fármacos (omeprazol, metformina,
metotrexato, anticonvulsivantes)
- aumento de la necesidad
- Disminución de absorción

Anemia normocítica
 Inflamatorias Infecciosas Otros

-sarcoidosis -Tuberculosis -hepatopatía crónica

-artritis reumatoidea -Neumonía -ERC
- Enfermedad inflamatoria - VIH -EPOC
Intestinal -Enfermedad de transmisión -endocrinopatías
Sexual -neoplasias
-trauma- quemaduras
-tóxicos-fármacos
Fisiopatología
● Eritropoyesis ineficaz: bloqueo del depósito de hierro
● disminución de eritropoyetina
● disminución de producción de eritroblastos

Diagnóstico
● Clínico
● Enfermedades crónicas
● Hemorragia aguda
● Hemolisina

reticulocitos
● elevados (LDH, Bilirrubina indirecta, haptoglobina, Coombs)
○ normales: anemia hemolítica
○ anormales: anemia hemorrágica, anemias carenciales
● Normales o bajos
○ Ferritina
○ Vitamina B12
○ Ácido fólico
○ Función hepática
○ Función renal
○ EPO
○ Estudios infecciones
○ Estudios médula ósea

Anemia hemolítica
● Hemólisis: destrucción de glóbulos rojos
● Mecanismo compensatorio: médula ósea
● Alteración compensatoria: ANEMIA (desbalance entre la producción y la destrucción)
● Aparición de celulas inmaduras: reticulocitos

Clasificación

Localización Clínica Etiología

-Intravascular -aguda -intracorpuscular

-Extravascular -crónica -extracorpuscular

Hemólisis intracorpuscular (GR origen)

 Defecto de membrana Defectos de hemoglobina Defectos enzimáticos

- Esferocitosis - Drepanocitosis: Anemia de - Déficit de glucosa 6-fosfato

- Eliptocitosis células caliciformes, células S deshidrogenasa
- Estomatitis - Betatalasemia - Favismo (inducido por habas)
- Acantosis - Fármacos
- Ejercicio
- Déficit de piruvato quinasa

Membranopatías eritrocitarias

Hemolisis extra corpuscular

● Ig M : Intravascular
● Ig G: Extravascular

Inmune No inmune

-autoanticuerpos -Efecto tóxico directo GR

-aloanticuerpos -hiperesplenismo
. medicamentos -Microangiopatías
Coombs

Cuadro clínico
- anemia -insuficiencia renal -aumento de bilirrubina
- ictericia -torricefalla Indirecta
- esplenomegalia -lesión socias -aumento LDH
- crónica -úlceras traumáticas -hemosiderina
- fiebre -hepatomegalia -HCM normal
- Dolor abdominal -esplenomegalia -aumento del ancho de
- lumbalgia -normocíticas Distribución
- coluria-hematuria -aumento de reticulocitos
 Tratamiento anemias
- Principios
- HC completa
- Cuadro hemático, biometría sanguínea
- Estudios complementarios
Fe, transferrina, IST, A. Fólico, Vitamina B12, trascobalamina, factor intrinseco, estudios de
hemólisis, pruebas tiroideas, funcipon hepática, función renal, proteínas séricas, tipificación de
hemoglobina y biopsia medula ósea
- Clasificación adecuada
- Determinar causas
- Evaluar el riesgo/ beneficio con el paciente y la familia
- Dar tto cuando se requiera

Anemia por deficiencia de hierro

✓ Dieta 10mg/día. Se absorbe 10%
✓ Se absorbe en el duodeno proximal
✓ Alimentos de origen animal
✓ Proteínas
✓ Transferrina
✓ Ferritina (12-15 microgramos. 1mcg equivale de 8-10gr Fe)
✓ Hemosiderina
✓ Apotransferrina

Causas
Falta de aporte Absorción deficiente Aumento de las Requerimientos
pérdidas elevados
Dietas exigentes Aclorhidia Sangrado Embarazo
Cirugía gástrica Vía digestiva, Lactancia
Enf intestinal genitourinaria
traumático
TTO:
Aumentar la ingesta dieta rica en hierro
Evitar conductas que inhiban absorción o acción
Tratar la causa
Fe Oral: niños 5mg/día – adultos 120-180mg/día
Sulfato ferroso 300mg 1-3 día
Intramuscular: Peso (Kg) * 50 – (Hb * 2,4) → 2 aplicaciones semanales
Hierro inyectable: 100mg/ml
NO usar IV

Anemia por deficiencia de A. Fólico

✓ Requerimientos diarios 50-100mcg diarios
✓ Folatos: Verduras, Hígado, leches, levaduras
✓ Absorción en yeyuno – poliglutamatos
✓ Requerimientos aumentan en crecimiento y embarazo
✓ Alcohol y medicamentos afectan la absorción
✓ Reservas en el hígado. Duran de 3 a 6 semanas
TTO
Aumentar la ingesta, dieta rica en folatos
Evitar conductas qie inhiban absorción o acción
Acido fólico 1mg/día, VO

Anemia por deficiencia de VB12

✓ Requerimientos diarios de 1-2 microgramos
✓ Presente en carnes y lácteos
✓ Requiere unión al factor intrinseco
✓ Absorción ileon terminal
 ✓ Transporte: trascobalamina II
✓ Absorción limitada por alcohol y medicamentos
✓ Reservas hepáticas duran varios años

TTO:
Ingesta rica en VB12
Evitar conductas que inhiban su absorción o su acción
Vitamina B12: 1000 unidades, IM
1 semanal por 1 mes
1 mensual por 3 meses
1 cada 6 meses

Terapia transfusional
✓ Las transfusiones implican riesgos, reacciones adversas
✓ Debe ser el último recurso
✓ Es un acto médico con implicaciones legales (Comunicación y consentimiento)
✓ Registro en HC (Indicación, tipo de hemocomponente, dosis)
✓ Seguimiento y evaluación clínica y paraclínica

Grupos sanguíneos:
A,B, AB, O
Factor Rhesus RH: + (85%), - (15%)

A: Antígenos A y anticuerpos contra el B (A y O)

B: Antígenos B y anticuerpos contra el A (B y O)
AB: Antígenos AB y no tiene anticuerpos (AB, A, B y O) → receptor universal
O: No tiene antígenos y los anticuerpos son contra el A y el B (O)
Anemia aguda:
Indicación:
• Evidencia de choque hemorragico. Pérdida >40% de volemia
• Cantidad sangre normal 5L
• Hemorragia aguda + inestabilidad hemodinamica o deficiencia de O2
• Hb <7gr/dl (Pacientes críticos con ventilación mecánica, enf cardiaca estable)
• Hb <8 gr/dl en paciente con síndrome

Zona gris
• Pérdida rápida del 30 – 40 % de volemia en pacientes sanos
• Hb 6- 10 gr/dl considerar variables

No indicados
• Pérdida rápida del 30% de volemia en pacientes sanos
• Hb >10gr/dl

Transfusión masiva
Eritrocitos- plasma – plaquetas (1:1:1)

Anemia Crónica
Los umbrales transfusionales son mas bajos que en la anemia aguda
Identificar tipo de anemia (Hb, VCM, HCM,reticulocitos)
Tratar la deficiencia específica (EPO, Fe, A.Fólico, VB12)
En ausencia de hemorragia, transfundir de a 1 unidad
Transfunda si Hb <5gr/dl en adultos o <7gr/dl en niños
14/09/2021
ENFERMEDADES INFECCIOSAS COSMOPOLITAS

Cosmopolitas = comunes en todos los países sin importar la geografía

Virales
Virus: Constituido por ácidos nucleicos, cápsula y cobertura, no tienen ribosomas → metabolismo para
la fabricación de enzimas (parásitos), pueden ser de ADN y ARN tiene la capacidad de cambiar la
estructura molecular del huésped
Ciclo del virus: La partícula viral ingresa al organismo mediante adhesión celular, penetra y pierde el
revestimiento haciendo replicación del genoma viral y sus proteínas y hace acoplamiento -
ensamblaje y se libera. Los DNA se genera ARNm y en el ribosoma se modifican las proteínas
estructurales, enzimas víricas y proteínas reguladoras, se acopla y sale. Los RNA pierden la cubierta
y se unen con un ARN vírico una proteína se convierte en ARN vírico y RNAm en el ribosoma
ADN
Analogos de nucleósidos (Aciclovir ) y Analogos de los pirofosfatos →Inhibir síntesis de la polimerasa
del DNA al interior del núcleo

ARN
Aminas tricíclicas (amantadina) →Hacen que el virus no pierda la cubierta y asi no pueda entrar al
núcleo
Analogos nucleósidos → que no se pueda producir RNA proteico y no haya ARN mensajero
Analogos del acido siálico→ Impiden propagación del cirus
Clasificación antivirales

Mecanismo de defensa del huésped

● Barreras de defensa del organismo
● producción de anticuerpos específicos (vacunas, IgM -IgG)
● Actividad inmune inespecífica (TCD8- NK)

Resfriado común

Virus RNA
- Rinovirus 15-40%
- Coronavirus 30%
Etiología - Sincitial respiratorio 10%
- Virus de la influenza 5-10%
- Enterovirus 10%

- Cambios bruscos de temperatura

- Gotitas de flugge
Patogenia - Stress
- Contacto personal estrecho
- Hacinamiento
- Incubación de 1- 3 días
- Malestar general
- Congestión nasal
Cuadro clínico - Secreción no purulenta
- Estornudos
- No fiebre
- Dolor de garganta
- Cefalea
- Eritema de la mucosa nasal
Examen físico - Faringe congestiva
- Dura entre 3 - 6 día
- Cuadro clínico característico
Diagnóstico
- Aislado de virus en secreciones nasales (solo se utiliza en
épocas de pandemia)
Pronóstico - Bueno en el 98% de los casos
- Contaminación bacteriana de vía aérea superior
Complicaciones
- Inmunosupresión (meningitis)
- Analgésicos
- Descongestionante de la mucosa nasal
- Suero nasal
Tratamiento sintomático
- Abundantes líquidos
- Medidas locales
- Rivabirina en aerosol (países ricos)

Influenza (gripe)

● + grave que el resfriado común mayor complicaciones pero - frecuente

● mutaciones frecuentes y cepas de serotipo A
● ocasionan grandes epidemias cada dos años
● muertes a nivel mundial por complicaciones

- Virus de la influenza
- Grupos de los ortomixovirus
- Cepas
Etiología
- A: pandemia mutan +
- B: epidemia
- C: faringoamigdalitis
 - Mutaciones cepas del grupo f
- Partículas N – neuraminidasa
- Partículas N -- hemaglutinina
Patogenia - Intervienen en la respuesta inmune del huésped
- El genoma viral se modifica cada 10 años aprox.
- Contagio flugge
- Incubación de 1 o 2 días
- Mialgias
- Coriza (nariz roja)
Cuadro clínico - Malestar general
- Fiebre > 39
- 3-4 días disminuye la gripa
- Aumento de síntomas respiratorios
- Cuadro clínico características
Diagnóstico
- Pruebas serológicas para el antígeno (solo en pandemias)
Complicaciones - Neumonía, inmunosupresión (meningitis)
- Sintomático, vacunación (profilaxis), amantidina (casos de
Tratamiento
epidemia)

Gripe aviar AH1N1

- 15 subtipos virus en aves
- Transmisión por vía aérea
- Subtipos h5 y h7 de la cepa a (hiperpatógenos)
Etiología - Reservorio aves acuáticas
- Cepas a deriva antigénica---> contamina cerdos--->mutación
con el humano
- Contacto aves de corral con humanos
- AH1N1: 1918 pandemia paradigmática
- 2003-- OMS pandemia en países bajos, alerta por brote de
Patogenia cepa altamente patógena
- 2004 AH5N1 Vietnam
- Pandemia 2009-2010
- Es la suma de la gripe aviar, porcina y humana
- Fiebre 38 – 40
- Tos seca recurrente
- Dolor de garganta
- Secreción de garganta
- Secreción nasal
- Dolores en el cuerpo
- Cefalea
Cuadro clínico - Escalofríos
- Fatiga
- Ardor ocular
- Pérdida del apetito
- Disnea
- Vómito
- Diarrea
- Neumonía necrotizante en casos extremos
- Profilaxis (vacuna)
- Amantadina
Tratamiento - Zanamivir inhalado
- Oseltamivir
- Rimantadina

IRAC *
Coronavirus

● El orthocoronaviridae tiene más de 39 tipos

● El tamaño de sus genomas varía entre 26 y 32 kilos de nucleótidos
uno de los + grandes dentro del virus del ARN
● Cuenta con envoltura y nucleocápside
Etiología ● Puede afectar aves y mamíferos sin ser patógeno en ellos
● Produce enfermedades respiratorias y digestivas en el ser humano
● Síndrome respiratorio de oriente medio (MERS-COV)
● Síndrome respiratoria agudo grave (SARS-COV)

1. Preparación
2. Contención
Fases de la pandemia
3. Contagio comunitario
4. Transmisión sostenida
● Desde sintomático a grave
● Fiebre, tos, cefalea, malestar general, en casos moderado a graves
disnea
● Rinorrea, odinofagia y poco frecuentes anosmias o ageusia
Cuadro clínico ● La enfermedad puede evolucionar de leve a grave en transcurso de
7 días
● Hay un porcentaje significativo de casos clínicamente graves; la
tasa de mortalidad es 2-3%
● Desde resfriado común, bronquitis hasta neumonía
● Debe sospecharse infección en presentaciones con antecedentes
clínicamentecompatibles y exposición conocida o probable
● PCR- test de reacción en cadena de la polimerasa
● CH: leucopenia, pacientes graves, anemia en mitad de los
pacientes
● PT: tiempo de protrombina prologado
Diagnóstico
● Dímero D y fibrinógeno pueden estar elevadas
● Niveles elevados de lactato deshidrogenasa y enzimas hepáticas
(ALT y AST)
● Reactantes de fase aguda (ej: proteínas C reactiva) ferritina y la
velocidad desedimentación eritrocítica están elevados en la
mayoría de los pacientes
• No se ha comprobado tratamiento
• Antipiréticos
• Oxigenoterapia suplementaria
• Terapia de líquidos conservadora
• Anticoagulación profiláctica
Tratamiento • Manejo de shock séptico
• Uso de vasopresores
• Restablecer la perfusión distal
• Lopinavir – ritonavir: se usa en combinación con interferón alfa
• Remdesivir: actividad in vitro significativa contra coronavirus
• Corticosteroides: no se recomienda para la neumonía
- General: Neumonía no grave, clínica progresiva con indicaciones
de hidratación y oxigenación suplementarias; cuidados en el
Criterios de admisión
domicilio no adecuados
- UCI: Neumonía grave (patrón de vidrio esmerilado), taquipnea
 >30resp/min, distrés respiratorio grave, oxigenación inadecuada
(SpO2 <90%), incapacidad para beber (lactante), cianosis, shock,
letargia, nivel alterado de la conciencia, convulsiones.

OMS escenarios de transmisión para el covid

1. países sin casos
2. países con 1 o + casos importados o detectados localmente (casos esporádicos)
3. países que experimentan agrupaciones de casos en el tiempo, ubicación geográfica,exposición
común (agrupación de caos)
4. países que experimentan brotes más grandes de transmisión comunitaria

INFECCIONES POR ADENOVIRUS

• Etiología: Virus sin envoltura de genoma ADN; Aislados en las adenoides humanas
• Patogenia: Gotitas de flugge, agua de piscina, reactivación de infecciones latentes

Infección Cuadro clínico Tratamiento

Fiebre faringo-conjuntival
Queratoconjuntivitis
epidémica
Faringitis aguda
- Fiebre +38.5° - Sintomático
- Conjuntivitis palpebral - Se cura sola
- Faringitis, rinitis - Gotas artificiales
- Adenopatías cervicales
dolorosas
- 3- 5 días
- Incubación de 1-24 días - Se cura sola
- Trabajadores que se lastiman - Gotas artificiales
la conjuntiva - Antibiótico (sobreinfecciones
bacterianas) de manera
- Conjuntivitis bilateral
- Adenopatías preauriculares profiláctica
- Queratitis
- 4-6 semanas
- Faringitis con o sinexudado - Líquidos analgésicos
- Amígdalas sanas - Naturales
- Fiebre - No antibiótico
- Adenopatías cervicales
- Fiebre 38°
- 3- 5 días
- Duele cuando el paciente
deglute

17/09/2021
ENFERMEDADES COSMOPOLITAS BACTERIANAS

Rickettsiosis
Vector: artrópodo
Artropodo inocula la rickettsia (gramnegativas intracelulares obligadas)
invaden células endoteliales (vasculitis)

Tifus epidémico del piojo: tifus clásico, tifus exantemático

- enfermedad febril, exantemática

- vector: piojo común (pediculus humanis)
Patogenia
- Rickettsia Prowasewkii
- epidemias en condiciones de miseria, rural, suciedad y en hacimientos
Cuadro clínico - Incapacidad de 10-15 días
 - cefalea, dolores difusos, postraciones y fiebre de 39- 40°
- cara y conjuntivas congestivas
- de 4 a 7 días, exantema maculopapular espalda, tórax, abdomen y
extremidades, coexistencia con petequias. respeta cara
- pulso lento en relación con la temperatura
- lesión endotelial
- Sin tratamiento 10-18 dia, estupor, coma y muerte
- condición en la que vive
- reacción de weil-felix o seroaglutinación del proteus ox19
Diagnóstico
- dilución > 1/160
- presencia de piojos
- Cloramfenicol o tetraciclina 1 cada 6h x 8 días
- Niños no dar cloranfenicol por síndrome gris dar doxiciclina 200mg inicial
Tratamiento 100mg c/12H x 7 días
- Menor de 2 años (cefalosporina de 2 - azitromicina )
- Profilaxis erradicar los piojos

Tifus murino/ tifus endémico, tifus urbano. tifus de las ratas

- Rickettsia mooseri
Patogenia - Febril exantemática
- Vector: la pulga de la rata al hombre
Cuadro clínico Sintomatología igual a la del piojo
- aglutinación y fijación de complemento
Diagnóstico
- más benigna que la del piojo
Tratamiento - igual al del piojo

Fiebre exantemática por garrapatas

- vector igual al de garrapatas
- fiebre petequial de tobia- rickettsia rickettsii
Patogenia
- exantema hemorrágico, relativas gravedades
- + agresiva por tipo de rickettsia
- incubación de 2 a 14 días
- pródromos: debilidad, anorexia, escalofríos
- cefalea intensa, postración, inyección conjuntival, fotofobia, fiebre 38°el primer
dia, posterior a 40° hasta por dos semanas.
Cuadro clínico - de 3-6 días erupción maculopapular, adquiere forma petequias y luego hacen
equimosis confluentes
- empieza por las extremidades, pliegue, cara y región palmoplantar
- Daño endotelial
- sin irritación 20% muere
Diagnóstico - reacción weil. félix sobre la sepa ox24- oxk

Cloramfenicol y tetraciclina 1gr C/6H por 7 dias

Tratamiento Doxiciclina 100mg c/12 h por 7 dias
Ciprofloxacina 500mg c/12 por 5 dias (NO dar en niños, es nefrotóxico)

Enfermedad de LYME
Garrapata del genero ixodes
Borrelia burgdorferi – espiroqueta gran negativa
Venados y algunos tipos de ganado
Cuando pican al hombre transmiten la borrelia
Infección temprana localizada FASE 1 (primer mes exposicion) → eritema migrans (Zona de la
picadura), pápula o macula no dolorosa, centro mas claro y superior a los 5cm de diámetro
Sintomas constitucionales

Segunda fase →infeccion temprana diseminada + pequeñas pero se pueden generalizar, serie de
manifestaciones en diversos sistemas del cuerpo, Neurológicas (la triada típica incluye meningitis
linfocitaria, neuropatía craneal y radiculoneuritis), cardiacas (Bloqueo AV), Cutaneas (Eritema
migratorio multifocal), Osteomusculares (Artromialgias cambiantes), lesiones oculares.

Tercera fase → infección tardía o persistente (meses o años tras la exposición), manifestaciones
reumatológicas (artritis de lyme: crónica – mono u oligoartritis), neurológicas (Encefalomielitis
progresiva: afectando memoria sueño y animo), cutaneas (acrodermatitis crónica trofica)}

Diagnóstico:
Metodos directos: La reacción en cadena de polimerasa para Borrelia, liquido sinovial
Metodos indirectos: Ensayos inmunoenzimaticos o de inmunoflorecencia, western blot

Tratamiento:

Infeccion temprana localizada – diseminada

Doxiciclina 100mg cada 12H 10 días

Amoxiciclina 500mg cada 8 h 14 días
Cefuroxima 500mg cada 12h 14 días

Infeccion tardía o persistente

Doxiciclina 100mg cada 12h 21-28 dias
Amoxiciclina 500mg cada 8h 28 dias
Cefuroxima 500mg cada 12h 21 dias

Cólera
- vibrio cholerae
Patogenia - agua contaminada con materia fecal,
alimentos contaminados
- diarrea hiperosmolar: en agua de arroz,
abundante no dolorosa
cuadro clínico - vómito copioso- sin nauseas (por estado
hiperosmolar)
- lipotimias, taquicardia, hipotensión
- grado de deshidratación, muerte
Diagnóstico cuadro clínico y zona epidémica

Liquidos y electrolitos
Tratamiento Tetraciclina 1gr única dosis
Doxiciclina, azitromicina, trimetropin,profilaxis

Fiebre tifoidea

Salmonella
- bacilo gram negativo
- hombre- otros mamíferos
- serotipo
o O: somático
o H: flagelos
- Diseminación por agua contaminada con
materia fecal
Patogenia
- productos derivados de la leche
- gran carga bacilar
- ingresa a los bacilos, que se reproducen en la
luz del intestino distal, invaden nódulos
linfoides, diseminación por circulación portal al
hígado (toc quitar la bilis enpacientes que
transmiten la enfermedad)
- semana 0-1
o proliferación del germen en la luz intestinal
o febrícula. diarrea
o coprocultivo positivo
- semana 1-2
o invaden nódulos linfoides
o fiebre 39°, cefalea intensa, anorexia,
Cuadro clinico constipación (estreñido) o diarrea
o vómito
o hemocultivo positivo- reacción de widal,
coprocultivo negativo
- Semana 2-3
o fase bacteremia
o fiebre intensa, escalofríos, cefalea, anorexia,
dolor abdominal. diarrea y tos
o taquicardia. hepatomegalia y esplenomegalia
 o hipertensión, manchas rojas en el tórax y
abdomen
o hemocultivo, urocultivo, reacción de widal
positiva y coprocultivo negativo
o complicación- muerte por peritonitis
- semana 3- 4
o fase de convalecencia
o reacción de widal +
o disminución de temperatura

- perforación de nódulos→ abdomen agudo,

peritonitis
Complicaciones - colecistitis
- osteomielitis: fase bacteriana
- glóbulos blancos no se disparan
- semana 0-1: coprocultivo positivo
- semana 1-2: hemocultivo positivo- reacción de
widal, coprocultivo negativo
Diagnostico
- semana 2-3: hemocultivo, urocultivo, reacción
de widal positiva y coprocultivonegativo
- semana 3-4: reacción de widal
- Profilaxis
grupos de riesgo
o recién nacidos
o ancianos
o trans. linfoproliferativos o sida
o enfermedades hematológicas
o enfermedades crónicas de los huesos
Tratamiento
- antibióticos
o ceftriaxona-ciprofloxacina
o TMP-SMX (trimetropin- sulfametoxazol)
- vacunas
o bacilos vivos inactivos
- no aplicar en menores de dos años e
inmunosuprimidos

Disentería bacilar

● Shigellosis. shiga. Enterocolitis

● Cuatro grupos serológicos A,B,C,D
● Shiga enterocolitis
○ puede invadir torrente sanguíneo
○ síndrome hemolítico urémico (uveítis, uretritis, artritis)
● solo afecta al hombre
● síndrome de reiter
● déficit de acueductos y alcantarillado, alimentos contaminados o moscas
● en niños o inmunosuprimidos
● rara en adultos
● alimento, colonización y reproducción en intestino delgado, invasión de la mucosa, curación
fases
Cuadro clínico
● f. colonización: náuseas, vómito, cólicos, diarrea
● f, invasión: fiebre, diarrea sanguinolenta con moco y sangre y tenesmo rectal
● f, curación: espontanea de 2- 3 semanas sin tto – 1 semana con tto

Tratamiento
Ampicilina 1gr cada 6 horas por 8 dias
Ciprofloxacino 500mg cada dia por 4-5 dias
Azitromicina 500mg cada día por 4-5 dias
TMP-SMX 480mg cada 12h por 14 dias

VIH - SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia adquirida)

● SIDA: Etapa final de una entidad producido por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1,
debido a la alteración grave en la función de los linfocitos TCD4 y el sistema inmune
● virus de micos---> gen con 32 mil años de antigüedad
○ contaminación a humanos (Mutación)
○ cazadores furtivos
● grupos susceptibles: heterosexuales, homosexuales

Etiología

● retrovirus, RNA rentivirus

● cubierta redonda
● proteínas 120 y 41 ---> Gen ENV
● proteínas de membrana P17 y P24 → gen GAG
● proteína proteasa P9 ---> Gen POL
● Transcriptasa inversa → P56
● Transcriptasa integrasa-->P32
● Otros genes
○ TAT: Transactivador
○ REV: regulador selectivo postranscripcional
○ NEF: regulador negativo inhibe invasión
○ VIF,VPR y VPU no permiten que el virus madure
○ ,
Patogenia

○ Vía de transmisión---> sangre, transfusiones/agujas/jeringas, materno-fetal/ transplacentaria, sexual

anal y vaginal
○ Formas infectantes (con piquetes accidentales, o contaminación con materiales que contienen virus)

Virion infectante Formas activas

(ARN) SANGRE
VIH 1
Formas latentes
Provirus
Escondido
 <-- Latencia

Cinética de la replicación

TCD4 Monocito y macrófago

● reservorio 40% ● poca infección
● infección latente 99% ● reservorio
● infección aguda 1% ● contaminación de linfocitos

SNC GANGLIOS LINFATICOS

● microglía ● cel. Langerhans
● reservorio ● mucosa genital
● migra infectando a ganglios

Inmunopatología

● Inmunidad celular
○ A pesar de ser fagocitados no son destruidos y esto facilita que lleguen a losganglios y entren en
periodos de latencia (interferones- CMH1)
○ Atraídos (T8- NK) por interferones →destrucción intensa en fases asintomaticas
● TCD8 fabrica RANTES o CCL5 --->Quimio protectores de células T4 que se unen a CCR5
● CD8 fabriquen rantes y que haya buena citotoxicidad

Fase aguda
○ T8: citotoxicidad (primeras semanas)
○ T4: IGg ---> A partir del día 20 (prueba Elisa para VIH, generación 1 y 2).
○ Día 15 ---> (Generación 3 y 4)
1. Disminución de la viremia
2. Disminución de la carga viral (pronóstico)

Fase crónica

● Replicación viral continua con fase de latencia

 ○ T8: citotoxicidad
○ T4: disminución progresiva TCD4
1. Aumento de la viremia
2. Infecciones oportunistas SIDA
3. Muerte

Pacientes con pronóstico lenta

T4: No progresan, no complicaciones
1. Respuesta CD8 enérgico
2. Virus con gen NEF activo
3. Defecto de CCR5
4. Infección por VIH 2 (endémico en áfrica occidental)

CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN

● Infección inicial 80%

● Mucosa MESES – latencia clínica
● submucosa
● Ganglios linfáticos
● Otras formas 20%

● La clínica reproducción en ganglios linfáticos

● Complicaciones clínicas AÑOS
● Deficiencia inmune

TCD4 >500 /mm3 SIDA

Tabla del CDC

GRUPOS A B C
 +500 1 1 1

250 - 499 2 2 2

< 240 3 3 3

● A: Contaminación : fiebre, linfadenopatia generalizada y malestar general

● B: cuadro clínico = síntomas constitucionales que dependen de la disminución de células CD4
● C complicaciones oportunistas:

A3-B3 y todos los C son SIDA

A1,2 - B 1,2 son VIH+ no SIDA
Sarcoma de Kaposi etapa C

Complicaciones
Fase A: Manifestaciones dadas por el virus durante la fase de seroconversión (1era IGg
contra el virus) y latencia
Fase B: VIH sintomático que no indica SIDA
Fase C: complicaciones derivadas de la inmunodeficiencia del SIDA

CUADRO CLÍNICO FASE A

● Linfadenopatía generalizada
● Fiebre
● Pérdida de peso
○ El cuadro clínico de esta fase no dura más de tres meses y se conoce como:
“el complejo mayor relacionado con el VIH”
○ Cuadro similar a mononucleosis infecciosa

CUADRO CLÍNICO FASE B

Infecciones debidas al bloqueo de la actividad linfocítica NO observables en la C

● Afecciones de SNC
1. Encefalitis aguda 90%
2. Polineuropatía periférica 15 a 50 %
3. Mielopatía vacuolar 11 a 12%
4. Meningitis aséptica
● Afecciones del tubo digestivo
● Candidiasis oral o genital por más de 1 mes que no responde al tratamiento
● Displasia cervical severa o carcinoma in situ
● EPI (enfermedad pélvica inflamatoria)
 ● Herpes zoster más de dos dermatomas afectados en más de dos episodios
● Leucoplasia vellosa oral
● Purpura trombocitopénica
● Síntomas constitucionales

CUADRO CLÍNICO FASE C “SIDA” mortal

Múltiples infecciones de todo tipo o tumores que rápidamente conducen a la muerte del
paciente: Depende del # de linfocitos

NEUROLÓGICAS GASTROINTESTINALES
● Meningitis criptocócica ● Candidiasis
● Absceso por toxoplasma ● Salmonelosis
● Linfoma cerebral ● Infecciones por micobacterias
● Demencia ● Criptosporidiosis
● PML (leucoplasia multiple ● Isosporiasis
pluridiseminada)
PULMONARES WASTING SYNDROME
● Neumonía P. carinii ● Pérdida de masa muscular severa e
● Infecciones piógenas o bacterianas involuntaria
● Infecciones por micobacterias
● Neumonía por CMV

CUTÁNEAS TUMORES
● Herpes zoster de varios dermatomas ● Sarcoma de kaposi
● Micosis ● Linfomas
● Molluscum contagiosum ● Tumores solidos
.
 Antirretrovirales + medicamento para la infección

ENFOQUE DIAGNÓSTICO

● RTA ---> reactante fase aguda (PCR elevada x30 días)

● Dia 11 y 12 IGg que se une al antigeno
● Elisa generación 3 ----> día 20
● Elisa generación 4 -- > día 12
● Western -- >30→ prueba confirmatoria

Prueba Elisa (prueba generación 3 y4)

E: Enzima
L: Linked (Enlace)
I: Inmuno
S: Sorbente
A: Assay
● 3 generación (después del día 20)→ péptidos VIH (gen ENV)
● 4 generación (a partir del día 12)→ péptidos VIH (gen ENV) + anticuerpos
contra Gen p24 (aportaantígeno/ anticuerpos. Es rápida y confirmatoria)
● secuencia de la prueba
○ reacción antígeno/anticuerpo con testigo enzimático y colorimétrico
 ○ Ag + Ac + Enzima + testigo colorimétrico =

Prueba Western Blot (confirmatoria)

● Tiene alta especificidad y sensibilidad > 99 %

● falsos positivos: 0,0004 % a 0,0007%
● se deben identificar en la electroforesis proteínas derivados de los genes principales
de VIH
● ENV: (gp 160. gp 120, gp41)
● GAG (p55 y p40 “precursor del core”, p24, p17)
● POL (p56 y p51 “transcriptasa” y p31 y p32 “integrasa”)

Resultados

a. positivo: cumple criterios

b. negativo: ninguno positivo
c. Indeterminado: uno positivo y uno negativo

FDA Tres bandas una por cada gen: P24, P31, GP41, u otra

CDS Al menos 2 bandas: P24, GP41, GP 160 o 120

CRSS Al menos una banda del core GAG - POL

OMS Al menos dos bandas de envoltura

Carga viral:
Mide las copias del virus circulante en sangre y en otros fluidos biológicos mediante amplificación in vitro
del material genético viral.

Se expresa de forma logarítmica decimal y en números enteros (En # de copias de ARN/ml de muestra)
Alto: > o = 1x105
Bajo > o = 1x104
No detectable: < 5 x 105

Indicaciones carga viral:

1. Evaluación y seguimiento de pacientes infectados con el virus
2. Junto con el recuento de CD4 constituye un marcador pronostico de la infección
3. Determinar inicio de la terapia antirretroviral
4. Evaluacion de la eficacia ARV
5. Toma de desiciones frente al tto
6. Diagnostico inicial en RN

Recuento TCD4
Permite conocer el # absoluto de sub poblaciones de linfocitos T por ml de sangre periférica (CD4 y CD8
+)

VIH enfoque terapéutico

¿Quienes necesitan tratamiento?

 1. Pacientes VIH (+)
• 2 pruebas de ELISA + y una confirmatoria +
• Clasificar el estado de la enfermedad
2. Establecer pronóstico
Conteo de linfocitos:
• Ideal: >CD4 600 x mm3
• Aceptable: > CD4 500 x mm3
• Alto riesgo: <CD4 500x mm3
Carga viral:
• Alto riesgo >= 1 x 105

Oportunistas a identificar:

300- 500 CD4 x mm3 Herpes zoster

Tuberculosis
Linfomas
100-300 CD4 x mm3 Sarcoma de kapossi: lesiones duras y marrones diseminadas por la
Px convulsiones,cefalea piel
Neumonia por P.jirovecci y otros
Infecciones cerebrales
100- 300 CD4 x mm3 Infecciones intestinales
Ceguera y otras lesiones por CMV
Infecciones multisistemicas

Medicamentos antirretrovirales

1. Adherencia CD4 (CCR5 – CXCR4)

MA:Unión selectiva a receptor de quimioquinas CCR5 que impide la unión a la subunidad GP120
de la glicoproteína de la envoltura viral
 EA: Anemia, anorexia, depresión, insomnio, dolor abdominal, flatulencia
Medicamentos: Maraviroc

2. Fusión:
MA:Impide unión de membrana viral y celular mediante la inhibición de cambios conformacionales
de la gp 41
EA:Reacción de hipersensibilidad o local (induración y eritema), incidencia de neumonía bacteriana
Medicamento: enfurvitide

3. INTI
MA: Inhibe la transcriptasa inversa bloqueando la formación de ADN ya que se unen a la depresión
hidrófoba de la subunidad P66 de la transcriptasa inversa generando así cambios
conformacionales
EA: Cefalea, neuralgia, neuritis, convulsiones, espasmos, vértigo, dolor abdominal, anorexia,
estreñimiento, diarrea, esofagitis, flatulencia, gastritis
Medicamentos:
• Combivir= Lamivudina + Zidovudina
• Estavudina
• Didanosina
• Abacavir
• Truvada= Tenofovir + Emtricitabina

4. INNTI
MA:Se unen directamente a la transcriptasa inversa y bloquean competitivamente las actividades
ARN y ADN dependientes de la ADNpolimerasa
EA:Cefalea, ansiedad, insomnio, trastornos del sueño, neuropatía periférica, parestesia, amnesia,
somnolencia, visión borrosa
Medicamentos:
• Nevabirina
• Efavirenz
• Delavirdina
• Etravirina
• Rilpivirina

5. Inhibidores de la proteasa
MA:Inhibidor selectivo de la proteasa del VIH, impide la separación proteolítica de polipéptidos y la
formación de partículas infecciosas del virus
EA:Cefalea, mareo, vómitos, náuseas, diarrea, dispepsia, nefrolitiasis, astenia/fatiga, alteración del
gusto, dolor abdominal, insomnio, hipoestesia, parestesia, flatulencia
Medicamentos:
• Ritonavir - lopinavir
• Tipranavir
• Saquinavir
• Indinavir

6. Inhibidores de la integrasa (solo usar cuando no haya + opciones)

MA: Evita la inserción covalente o integración del genoma del VIH en el genoma de la célula
huésped ocurre una quelación, evitando la propagación de la infección viral.
EA:Cefalea, mareo, insomnio, pesadilla, comportamiento anormal, depresión, vértigo, distensión y
dolor abdominal, diarrea, flatulencia, náuseas, vómitos, algunos nefrotóxicos y hepatotóxicos
Medicamentos:
• Raltegravir
• Elvitegravir
 • Dolutegravir

• Esquemas:
El tratamiento de VIH consiste en la combinación de al menos 3 medicamentos, esta terapia es
comúnmente conocida como terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) ha demostrado ser
eficaz para reducir el ARN viral en plasma

• Esquema actual:
2 INTI + 1 INNTI: Zidovudina + Lamivudina + Efavirenz.
• Esquemas alternativos:
2 INTI + 1 INNTI: Abacavir + Lamivudina + Efavirenz.
2 INTI + 1 INNTI: Didanosina + Lamivudina + Efavirenz.
2 INTI + 1 INNTI: Lamivudina + Zidobudina + Nevirapina

• Inhibidores de proteasa se asocian a Zidovudina y lamivudina, para reemplazar al efavirenz o

nevapirina en rescate
• Los otros grupos se usan para rescate

Infecciones oportunistas
Virus:
• Herpes simple: Aciclovir – valaciclovir - foscarnet
• Retinitis x CMV: Ganciclovir – valganciclovir – foscarnet
Bacterias:
• Micobacterium avium: Etambutol – claritromicina- rifampicina
• Micobacterium TBC:
Isoniazida
Rifampicina – pirazinamida
Pirazinamida – etambutol
Hongos:
• Pneumocystis jirovecci: trimetropin sulfa
• Criptococosis meníngea : anfotericina B liposomal – fluconazol
• Candida: fluconazol
Parásitos
• Toxoplasmosis: Pirimetamina - sulfadiazina

Exposición de riesgo:
Acciones a seguir por relaciones con seropositivos

Profilaxis