POSTGRADO DE NEUMONOLOGIA

UNEFM

LESION POR INMERSION:

AHOGAMIENTO

CATEDRA DE PATOLOGIA II
DRA. BETHZAIR PEREZ
RESIDENTE DE 2DO AÑO
 INTERNATIONAL LIAISON COMMITTEE ON
RESUSCITATION (ILCOR). 2005

CONDICIÓN CLÍNICA QUE SE PRODUCE TRAS UN ACCIDENTE RELACIONADO CON

LA INMERSIÓN EN UN MEDIO LÍQUIDO.
PROCESO QUE CAUSA UN DETERIORO RESPIRATORIO PRIMARIO, COMO
CONSECUENCIA DE LA INMERSIÓN DE LA VÍA AÉREA EN UN MEDIO LÍQUIDO QUE
IMPIDE LA ENTRADA DEL AIRE EN LOS PULMONES.

NO EMPLEAR:
SEMIAHOGAMIENTO,
AHOGAMIENTO ACTIVO O
PASIVO, AHOGAMIENTO
SILENCIOSO, SECUNDARIO
O TARDIO.
 EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL

• 5000 MUERTES POR AÑO.

• VARONES EN EDADES DE LOS 14 A 25 AÑOS.
• ENTRE LAS PRIMERAS CAUSAS DE MUERTE EN NIÑOS.
• FACTORES ASOCIADOS: EL CONSUMO DE ALCOHOL, EL SEXO MASCULINO,
EPILEPSIA, AUTISMO, EL SÍNDROME DEL QT LARGO Y LA PRÁCTICA DE BUCEO
AUTÓNOMO O A PULMÓN LIBRE, HOMICIDIOS, SUICIDIOS, ABUSOS O
NEGLIGENCIAS.
 SUMERCION
• CABEZA POR DEBAJO DEL AGUA O
CUBIERTA POR EL AGUA
(PRODUCIENDO INICIALMENTE
CIERRE REFLEJO DE LA VIA AEREA,
POSTERIORMENTE ASPIRACION DE
LIQUIDO Y VOMITO)
INMERSION
• UNA PARTE DEL CUERPO QUEDA
SUMERGIDA POR DEBAJO DEL AGUA,
PROCOCANDO HIPOTERMIA,
HIPOVOLEMIA Y SHOCK.
 FISIOPATOLOGIA

MECANISMO PRINCIPAL: HIPOXIA CON INDEPENDENCIA DE QUE EXISTA O NO

ASPIRACIÓN Y DE LA TONICIDAD DEL FLUIDO ASPIRADO.
LA HIPOXIA ES SECUNDARIA, EN UN PRIMER MOMENTO, A LA IMPOSIBILIDAD DE
QUE EL AIRE ENTRE EN LA VÍA AÉREA Y A LA OCUPACIÓN DEL ALVÉOLO POR EL
LÍQUIDO ASPIRADO.
LUEGO ES SECUENDARIA A LA INACTIVACIÓN DEL SURFACTANTE PULMONAR, EL
COLAPSO ALVEOLAR, LA FORMACIÓN DE ATELECTASIAS, EL AUMENTO DEL SHUNT
INTRAPULMONAR Y EL DESEQUILIBRIO EN LA RELACIÓN ENTRE LA VENTILACIÓN
Y LA PERFUSIÓN ALVEOLARES.
 SE NECESITA ASPIRACION MÍNIMA DE 11
ML/KG, Y EN GENERAL NO SUELEN
SUPERARSE LOS 3-4 ML/KG
AGUA DULCE AGUA SALADA
HIPOTÓNICA, PODRÍA CAUSAR • HIPOVOLEMIA E HIPERNATREMIA.
HIPERVOLEMIA, HIPONATREMIA
DILUCIONAL Y HEMÓLISIS.

Hipoxia, hipercapnia y la acidosis resultante: disminuyen la contractilidad miocárdica, aumentan las

resistencias vasculares pulmonares y producen arritmias cardiacas (bradicardia, asistolia y fibrilación
ventricular).
Alteraciones renales: necrosis tubular aguda, debidas fundamentalmente a la hipoxia y acidosis
desencadenadas por la asfixia.
HIPOTERMIA:
• ASE ASOCIA DE MANERA CASI CONSTANTE CON LA INMERSIÓN PROLONGADA EN AGUA
FRÍA.
• ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN QUE PUEDE ACTUAR COMO UN MECANISMO PROTECTOR
CONTRA LA LESIÓN NEURONAL, AL MEJORAR LA TOLERANCIA DEL CEREBRO A LA HIPOXIA.
• PARA EXPLICAR LA SUPERVIVENCIA SIN SECUELAS QUE SE OBSERVA EN ALGUNOS
AHOGADOS TRAS INMERSIONES PROLONGADAS, SE POSTULA LA ACCIÓN COMBINADA DE
LA HIPOTERMIA Y DEL REFLEJO DE APNEA, MEDIADO POR EL TRIGÉMINO, COMO RESPUESTA
A LA INMERSIÓN DE LA CARA EN AGUA FRÍA. ESTE REFLEJO PROVOCA APNEA,
VASOCONSTRICCIÓN PERIFÉRICA Y BRADICARDIA, LO QUE PROVOCA UNA REDUCCIÓN DEL
METABOLISMO Y DEL CONSUMO GLOBAL DE OXÍGENO.
 COMPLICACIONES:

• RESPIRATORIAS: BRONCOESPASMOS, ATELECTASIAS, NEUMONIAS (AERONAS

SPP., BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI, CHROMOBACTERIUM VIOLACEUM,
FRANCISELLA PHILOMIRAGIA Y STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE. ENTRE LOS
HONGOS DESTACAN ASPERGILLUS SPP. Y PSEUDALLESCHERIA BOYDII).

• SNC: DAÑO HOPOXICO ISQUEMICO, EDEMA CEREBRAL, INFECCIONES DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: POR SCEDOSPORIUM SPP. O POR OTROS HONGOS
SON RARAS, PERO DEBEN SOSPECHARSE EN LOS INDIVIDUOS QUE SUFREN UN
DETERIORO NEUROLÓGICO INEXPLICABLE TRAS SOBREVIVIR A UN
AHOGAMIENTO.
 COMPLICAIONES
CARDIOVASCULARES:

• ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: FOCOS ECTÓPICOS AURICULARES, FIBRILACIÓN Y FLUTTER

AURICULAR.
• POR DEBAJO DE 30ºC, APARECEN EXTRASÍSTOLES Y FIBRILACIÓN VENTRICULAR.
• EN HIPOTERMINA EN EL ECG UN PROGRESIVO ENLENTECIMIENTO DEL ESTÍMULO SINUSAL CON
INVERSIÓN DE LA ONDA T, ALARGAMIENTO DEL PR, ENSANCHAMIENTO DEL QRS, DESCENSO DEL ST Y
ELEVACIÓN DEL PUNTO J.
• POR DEBAJO DE 28ºC ASISTOLIA.
• EL EDEMA PULMONAR Y EL BAJO GASTO CARDIACO SE DEBEN A LAS LESIONES PULMONARES
SECUNDARIAS A LA ASPIRACIÓN DE AGUA.
• INSUFICIENCIA CARDIACA, EN RARÍSIMAS OCASIONES.
 COMPLICACIONES

• ACIDOSIS METABÓLICA.
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
SOPORTE VITAL BASICO:

• Ventilación con presión positiva.

• Abrir la vía aérea y proporcionar
ventilación de rescate durante 1 minuto si
existe una parada respiratoria.
• No intentar la extracción de agua de los
pulmones mediante procedimientos
distintos de la aspiración directa; las
compresiones abdominales no están
indicadas (innecesarias y peligrosas), a no
ser que exista una evidencia clara de la
obstrucción de la vía aérea por un cuerpo
extraño.
SOPORTE VITAL AVANZADO

• Oxigenoterapia de alto flujo

• Intubación precoz con presión cricoidea, para minimizar el
riesgo de aspiración del contenido gástrico.
• La reducción de la distensibilidad pulmonar y el aumento de
las presiones en la vía aérea limitan la eficacia de las
mascarillas laríngeas.
• La fibrilación ventricular es rara y a menudo no responde a
la desfibrilación; si aparece una fibrilación ventricular, en el
caso de una hipotermia con temperatura inferior a 30 °C,
limitar la desfibrilación a tres intentos.
• La hipotensión arterial debe tratarse de forma enérgica
mediante la administración intravenosa de fluidos, pero
debe evitarse la hiperhidratación.
 TRATAMIENTO RESPIRATORIO
• Oxigenoterapia. Habitualmente el oxígeno es necesario por un período entre 48 y 72
h, tiempo que tarda en regenerarse el surfactante alterado.
• En caso de disminución de la compliancia pulmonar, atelectasias o edema pulmonar,
puede ser efectiva la utilización de ventilación no invasiva tanto en modalidad de
presión positiva continua (CPAP), como administrando dos niveles de presión
(BiPAP); siempre que la situación neurológica no lo contraindique.
• El broncoespasmo puede tratarse con broncodilatadores.
• En el edema agudo de pulmón por esta etiología, la utilización de la furosemida no
suele recomendarse, ya que puede acentuar la hipovolemia.
• Ventilación mecánica en casos de gravedad.
• Los antibióticos profilácticos o los corticoides generalmente no están indicados.
 BIBLIOGRAFÍA

• JOSÉ LUIS ALVARES NEUMONOLOGIA CLÍNICA. 2DA EDICIÓN.

• ALBERTO SALAS BALLESTÍN, AHOGAMIENTO. HOSPITAL UNIVERSITARIO SON
ESPASES. PALMA DE MALLORCA. SOCIEDAD Y FUNDACIÓN ESPAÑOLA DE
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS. ARTICULO DE REVISIÓN 2021.
• PROTOCOLOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS EN URGENCIAS DE PEDIATRÍA.
SOCIEDAD ESPAÑOLA DE URGENCIAS DE PEDIATRÍA, 3ª EDICIÓN, 2019.
GRACIAS