Compendio Adulto

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Compendio Adulto
Neurologia adulto (Universidad San Sebastián)
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Antonia van den Beld
Compendio adulto
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Índice
Orga izació del SNC………………………………………………………..Pág.3
Bases neurológicas de la comunicación…………………………….Pág.13
Bases neurológicas del habla…………………………………………….Pág.19
Bases neurológicas de la deglución…………………………………..Pág.21
Sistema funcional del habla y alteraciones
Afasia……………………………………………………………………………….Pág.26
TCC…………………………………………………………………………………..Pág.34
Apraxia…………………………………………………………………………….Pág.35
Disartria…………………………………………………………………………..Pág.38
Trastorno de la deglución………………………………………………..Pág.41
ACV………………………………………………………………………………….Pág.46
I age ología…………………………………………………………………..Pág.49
TEC…………………………………………………………………………………..Pág.51
Enfermedades neurodegenerativas
Parkinson…………………………………………………………………………Pág.55
ELA…………………………………………………………………………………..Pág.59
Esclerosis últiple……………………………………………………………Pág.60
Miastenia Gravis………………………………………………………………Pág.62
Guillian – Barré………………………………………………………………..Pág.63
Deterioro cog itivo leve…………………………………………………..Pág.64
Trastorno neurocognitivo mayor……………………………………..Pág. 65
Evaluación disartria/ apra ia……………………………………………Pág.66
Tratamiento disartria……………………………………………………….Pág.71
Tratamiento apraxia………………………………………………………...Pág.77
Evaluación y tratamiento disfagia………………………………….…Pág.82
Evaluació trata ie to afasia……………………………………….Pág.93
Evaluació trata ie to TCC…………………………………………..Pág.103
Evaluació trata ie to LHD………………………………………….Pág.105
Evaluación y tratamiento en el adulto a or…………………..Pág. 107
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Organización del SNC
 Cerebro  pesa 1.800 gr
Hemisferio derecho Hemisferio izquierdo

General Detalles
Usa los sentimientos Lógica (palabras y lenguaje)
Orientado a ver el panorama imaginativo Matemáticas y ciencias
símbolos e imágenes
Presente y futuro Puede comprender
Filosofía y religión Conocimiento
Cree, aprecia Reconoce (Gnosias )
Percepción espacial Orden/ percepción de modelos
Uso y contenido Forma y contenido
Abstracto (interpretación no literal) Presente y pasado
Uso involuntario del lenguaje Uso voluntario del lenguaje
Reconoce objetos visualmente pero no lee ni Interpretación literal
denomina
Decodifica música, prosodia Reconoce objetos visualmente,
denomina, escribe y los lee
Decodificación lingüística
*HD madura antes que el HI*
Organización funcional del cerebro
 La parte posterior del cerebro recibe información sensorial del mundo

exterior, en las áreas sensoriales primarias del lóbulo parietal
(somatosensorial), lóbulo occipital y lóbulo temporal.
 Las partes mediales del cerebro (sistema límbico) permiten el
almacenamiento y recuperación de la información procesada en las
regiones posteriores de cada hemisferio cerebral.
 La parte anterior del cerebro se encarga de la organización del movimiento
y de la supervisión estratégica del comportamiento motor complejo a lo
largo del tiempo
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Clasificación funcional de áreas corticales
- Áreas primarias: Áreas sensoriales primarias

Áreas motoras primarias También del gusto y el olfato
Solo se recibe info.
*Área visual primaria cisura calcarina (AB17) Organización retinotópica de

la imagen visual (energía de
los colores)
*Área auditiva primaria giro de hersh (AB 41-42) Percepción auditiva
*Área somato sensitiva giro post central (AB 1-2-3)
*Área motora primaria Giro pre central (AB 4)Ejecución del mov. (haz
cortico espinal)
- Áreas de asociación unimodal Áreas sensoriales secundarias (Parietal)

Áreas motoras secundarias (pre motora y
Gnosias Se procesa la info. motora suplementaria planificación mov.)
*Las respuestas de sus neuronas se genera solo para la información entrante que
corresponde a una sola modalidad sensorial/ motora.
*Su alteración genera un daño de modalidad específica  AGNOSIA sin
reconocimiento
*Giro temporal superior, medio e inferiorG.T superior (51) área vestibular

primaria
*Corteza parietal superior
*Área motora suplementaria (AB 6 medial)Planificación e iniciación del

MovimientoPRAXIAS
*Área premotora (AB 6 lateral) Secuenciación del movimiento, imitación
*Áreas visuales (AB 18-19)AB18 Integra información visual de forma, mov, y

Color.
AB 19 Distancia, profundidad, gnosias visuales.
*Área auditiva unimodal (AB 22) Integra información auditiva con otras
modalidades sensoriales, gnosias auditivas
*Área gustativa (AB 43) Gusto
*Área olfativa (sist. Límbico/ corteza piriforme) Olfato

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- Áreas de asociación heteromodal Corteza Parieto- Temporo- Occipital *Giro

(Elaboración conceptual de info. angular
Integra sectores unimodales sensorial de múltiples modalidades)
 Corteza prefrontal
*Parietal posterior (AB 7) Imagen corporal, praxicón mental, sistema

atencional, orientación espacial.
*Parietal inferior (AB 39,40) Giro angular y supramarginal
*Temporal (AB 20, 21, 37, 38,22) Integración multisensorial, ideación
conceptual, integración lingüística.
*Occipital Reconocimiento visual complejo, integración visual compleja,
imaginería visual, lectura y orientación espacial
*Fascículo longitudinal superior “vía del dónde”

*Fascículo longitudinal inferior “vía del qué”
*Áreas prefrontales
Dorsolateral Orbitofrontal Ventromedial
Flexibilidad Control de impulsos Motivación
Razonamiento Autorregulación del Iniciación
comportamiento social
Atención Empatía Manejo emocional
Memoria de trabajo Intención comunicativa
Lóbulos
 Frontal
 Cognitivo/ conductualHD/HI
 MotorHD (ejecución) /HI (planificación, programación y ejecución)
 Lenguaje HI (broca) procesamiento gramatical / morfosintaxis
 Parietal
 Sensibilidad general
 Conciencia de la mitad contralateral del cuerpo
 LenguajeHI (giro angular y supramarginal)
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 Temporal
 Sensación y percepción auditiva
 LenguajeHI / procesamiento semántico y léxico
 Percepción de material no verbal HD
 Occipital
 Visión
 Percepción visual contralateral
Alteraciones clínicas de los lóbulos

 Frontal
Perdida del movimiento (paresia/plejia)
Inhabilidad de planear una secuencia de mov. Complejos (secuencia)
Perdida de la flexibilidad en el pensamiento (rigidez cognitiva)
Persistencia de un solo pensamiento (perseverancia  Alt. En la mem. De trabajo )
Inhabilidad para mantenerse en una tarea (inatención )
Cambios de humor (emocionalmente lábil )
Cambio de comportamiento social CPF  Orbitofrontal
Cambio de personalidad
Dificultades en la resolución de problemas (funciones ejecutivas/ HI)
Afasia (Tr. Del lenguaje adquirido)
Disartria (Tr. En la ejecución del habla )
Apraxia (Tr. En la planificación de los mov. del habla )
 Parietal
 Lesión derecha
-Déficit conductual
-Falta de reconocimiento del lado izquierdo del cuerpo
-Anosognosia no hay conciencia de la enfermedad
- Negligencia contralateral Alt. De la visión de índole atencional
-Apraxia constructiva
*Hemianopsia: No ve campo visual
-Apraxia del vestirse
*Anosodiafolia: conciencia de
-Disfunciones espaciales y topográficas enfermedad sin respuesta emocional
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-Pueden carecer de prosodia e incapacidad de percibir el tono

emocional de los demás
*Todas las apraxias son dificultades en la programación del
movimiento y todas tienen disociación automática-voluntaria *
 Lesión izquierda
-Superior: Falta de reconocimiento mediante palpación
-Izquierda: síndrome de gerstmannAgrafia
(Giro angular) Acalculia
Desorientación I-D (en uno en
otros y en objetos)
Agnosia digital (no reconoce
dedos)
 Temporal
Sordera cortical  lesiones en las 2 áreas auditivas primarias , incapacidad de percibir
sonido (2da guerra)
Alucinaciones visuales y auditivas complejas por fascículo longitudinal inferior
Agnosia auditivano reconocen la fuente
Prosopagnosiaincapacidad de identificar rostros familiares
Afasia de Wernicke
Demencia semántica, frontotemporal pierde información semántica
 Occipital
Hemianopsia homónima (perdida del campo visual)
Agnosia visual
Incapacidad de reconocer objetos
Incapacidad para reconocer colores
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Tronco encéfalo
10 cm (emergen 9 de 12 pares )
Mesencéfalo Protuberancia Bulbo raquídeo
Contiene los núcleos del III y IV Contiene los núcleos del V, III, ontiene los núcleos del VIII, IX,
pares craneales VII pares craneales X, XI, XII pares craneales
Centros asociados con la Centros asociados con las

Centros asociados con los masticación, movimientos funciones del equilibrio,
reflejos auditivos, visuales y oculares, expresión facial, audición, deglución, tos, vomito,
pupilares parpadeo, salivación, equilibrio salivación, movimientos de la
y la audición. lengua, respiración y circulación.
Pedúnculos Pedúnculos Decusación de las

cerebrales cerebelares pirámides y olivas
Sistema piramidal: movimientos voluntarios

-Haz corticobulbar 50%-50%
-Haz corticoespinal90%-10%
-Haz corticopontino
*IXsensibilidad del 1/3 posterior de la lengua, pilares anteriores del istmo

de las fauces, desencadena sensitivamente la deglución.
*X reflejo deglutorio (motor)
*XI inerva ECOM, transporta fibras del X par.
*XII inerva motoramente la musculatura de la lengua
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 Cerebelo Hemisferio cerebeloso derecho fuertemente conectado

con hemisferio cerebral izquierdo y viceversa.
- 3 lóbulos Anterior (paleo/ espinocerebelo): Aferencias del sistema

locomotor.
Posterior (neocerebelo): Conexiones con la corteza Parieto-
Temporo-Occipital (coordina funcionamiento cognitivo)
Nódulo flocular (arqui/ vestibulocerebelo): Equilibrio, posición
de la cabeza en el espacio
- Es un poderoso procesador capaz de realizar contribuciones tanto en

habilidades motoras, sensoriales como cognitivas.
- Regula el ritmo, fuerza, precisión del movimiento.
- Regula la velocidad, consistencia y la adecuación de los procesos cognitivos.
 Ganglios basales soma neuronales (no posee vaina), son parte del
sistema extrapiramidal, tiene funciones motoras, sensitivas y
cognitivas.
Globo Pálido
Núcleo lenticular
Putamen Cuerpo estriado
Núcleo caudado
- Los núcleos de la base, corresponden a un conjunto de masas de sustancia

gris situado en cada hemisferio cerebral
*Lesiones en los ganglios de la base puede causar una hipofunción a nivel

cortical*
- Casi todas las regiones de la corteza cerebral se proyectan directamente

hacia el cuerpo estriado.
- Las áreas motoras y sensoriales primarias de la corteza se proyectan al
Putamen.
- Lóbulo temporal, occipital, parietal y frontal se proyectan al núcleo
caudado.
- El Putamen tiene funciones lingüísticas
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- Desempeñan un papel importante en la postura y movimiento muscular

(regulación del tono). Facilita el comportamiento de los movimientos
necesarios y apropiados en cada contexto particular y en inhibir los
movimientos inapropiados y no deseados.
- Vías de activación  directa: tiende a activar los mov. Voluntarios

 Indirecta: tiende a inhibir la aparición de componentes
involuntarios en el movimiento.
 Irrigación del SNC
Sistema carotideo
Encéfalo Polígono de Willis
Sistema vertebral basilar
(subclavias
A. carótida externa  Cara

Sistema carotideo arteria carótida común
A. Carótida interna  Cerebro
segmento segmento segmento segmento

ACA Y ACM ACI
cervical petroso cavernoso cerebral
Polígono de Willis
- Permite suministro de sangre a ambos hemisferios.
- Actúa como ruta alternativa en caso de obstrucciones en alguno de los
sistemas vasculares.
- Mucha gente posee malformaciones en este polígono.
- Su ubicación es en la parte ventral del cerebro.
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Características según la arteria afectada
 Arteria cerebral media (ACM)

Hemiparesia y pérdida de sensibilidad en la mitad del cuerpo contralateral (hipostesia)
Disartria unilateral por lesión de primera motoneurona o disartria mixta
Disfagia
Apraxia del habla (HIárea de broca)
Afasia (HI)
Inatención y dificultades para hacer cosas
Heminegligencia contralateral
 Arteria cerebral anterior (ACA)

- Hemiparesia contralateral de predominio crural (irriga donde nace haz
corticoespinalencargado de extremidades )
- Síndromes prefrontales
Dorsolateral Orbitofrontal Ventromedial

Tr. de la abstracción Desinhibición Disminución del interés
Tr. Del control mental Disminución de la autorregulación Disminución de la motivación
del comportamiento
Tr. De la evocación (mem. De Falta de empatía Tr. De la iniciación
trabajo)
Dificultad para adecuarse frente a un Tr. Del juicio social Disminución de la iniciativa
cambio ambiental
Tr. En estrategias para resolver Irritabilidad, labilidad emocional , Indiferencia emocional
problemas depresión
Impulsividad Comportamientos
estereotipados
Negligencia personal Dificultad para mantenerse en
una tarea y terminarla
Disminución de la higiene Dificultad para tomar decisiones
Conductas de utilización
 Arteria cerebral inferior (ACI)

- Hemianopsia contralateral
- Cuadro agudo de confusión con pérdida de memoria (mem. episódica y
semántica)
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 Arteria vertebrobasilar
- Frecuente mareo y ataxia
- Alteraciones oculares como diplopía (visión doble), nistagmo (mov.
involuntario) y anisocoria (alteración en el reflejo pupilar)
- Disartria y disfagia (núcleos ambiguo y solitario) con afectación al bulbo
raquídeo
- Hemiparesia o tetrapesia con afectación a la vía piramidal
 Arteria penetrante ACV lacunar

- Arteria que irriga estructuras profundas del encéfalo
- Hemiparesia contralateral GB
- Perdida de la coordinación
- Hemiparesia contralateral Tronco encéfalo
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Bases neurológicas de la comunicación
Comunicación  Actividad
Lenguaje  función corporal
 Comunicación Todo acto intencional a través del cual existe un

intercambio de información entre dos personas, sobre necesidades,
deseos, percepciones, conocimientos o estados afectivos.
La comunicación se encuentra supeditada a funciones cognitivas y es mediada

por el lenguaje, se necesita motivación, atención, memoria, etc.
Bases de la comunicación
1. Procesos cognitivos y emocionales
Componen el sistema funcional
2. Lenguaje
3. Habla ejecución del habla/ comunicación
Sistema funcional de la comunicación/ habla
A. Componente cognitivo- lingüístico

 Generación de la intención comunicativa
 Debe ser organizada y convertida en símbolos verbales de manera que
cumpla con las reglas del lenguaje
 Su alteración lleva a una afasia, mutismo, Trastorno cognitivo- comunicativo
B. Componente de programación y planificación

 Organización para la ejecución neuromuscular
 Incluye la selección y secuenciación de los programas sensoriomotores que
archivan los músculos del habla en tiempo adecuados de coarticulación,
duración e intensidad.
 Componente especifico del área de broca que permite organizar
motoramente
 Su alteración lleva a una apraxia del habla
C. Componente de la ejecución
 Combinación del SNC y SNP para regular y ejecutar los programas motores
del habla
 Inervación de los músculos de la respiración, fonación, resonancia y
articulación, a fin de generar la señal acústica que permita alcanzar la meta
comunicativa
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 Requiere de una transmisión neuromuscular y subsecuentes contracciones

y movimientos musculares
 Su alteración lleva a una disartria
Neurología de las bases cognitivas y emocionales
 Atención Estado neurocognitivo de preparación, que precede a la

percepción y a la acción, es el resultado de una red de conexiones
corticales. Regula y controla otros procesos cognitivos.
-Permite focalizar el funcionamiento cognitivo general hacia un objetivo en
particular.
-Filtra los estímulos irrelevantes, permitiendo dar prioridad a los que son
útiles para una actividad cognitiva en particular.
-Primero atención luego la memoria y luego aprendizaje
 Modelo clínico de atención

 Arousal  Estado de vigilia
 Focal  Habilidad para enfocar la atención en un estímulo
(concentración)
 Sostenida  Capacidad para mantener una respuesta de forma
consistente en el tiempo
 Selectiva  Capacidad de seleccionar, entre varias opciones, la
información relevante
 Alternante  Capacidad de cambiar el foco de atención de forma
sucesiva entra tareas
 Dividida  Capacidad de atender a dos estímulos al mismo tiempo
Sistema atencional de Posner

 Sistema atencional anterior (Red ejecutiva)  Control voluntario de
la atención. Cíngulo anterior, ganglios basales, CPF Dorsolateral.
 Sistema atencional posterior (Red orientación)  Capacidad de
detectar estímulos del entorno. Corteza parietal, colículo superior del
tálamo.
 Sistema alerta  Genera y mantiene el estado de alerta, implica
actividad general del organismo. CPF derecha, núcleo talámico
intralaminar, tronco encefálico, formación reticular
*Hemianopsia compensa / negligenciano compensa
Alteraciones atencionales:
Vigilia  obnubilación, coma Red anterior Tr. Cognitivo de
Red posteriorNegligencia unilateral predominio atencional
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 Memoria Proceso cognitivo a través del cual se codifica, almacena y

recupera una información determinada o un suceso concreto, es el proceso
psicológico que nos permite aprender.
 Codificación/registroEs un proceso que da cuenta de la vivencia

de la experiencia y de la representación de dicha vivencia en la
corteza cerebral. Para registrar es importante estar consciente.
 Almacenamiento/mantención Proceso mediante el cual se
manipula la información registrada, se analiza, procesa, codifica y
transforma en “huella”, que puede ser conservada en la corteza
cerebral (interés y motivación es importante)
 Recuperación/evocación Proceso en el que se activa la corteza
cerebral para recuperar o rescatar una huella previamente
almacenada.
Sistema de
memorias
Memoria a Memoria a
corto plazo largo plazo
Memoria de Declarariva No declarativa

Sensorial
trabajo (explicita) (implicita)
Semántica Episódica Priming Procedimental
 Memoria episódica Recordar experiencias personales enmarcadas en

nuestro propio contexto, la forma de recordar los hechos almacenados en
esta memoria se basa con los factores de tiempo y lugar.
Componentes: experiencia personas, marco temporal, subjetivo,
conciencia en sí mismo.
Contiene información referente a lo que conozco, recuerdos
autobiográficos. Siempre tienen una perspectiva, sujeta rápido a olvido.
Recolección consiente de experiencias
Lóbulo temporal medial / hipocampo/ parahipocampo
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 Memoria semántica  Sistema inminente, memoria de conceptos, nombres

de personas y objetos, hace referencia al conocimiento que tenemos del
mundo de manera conceptual y fáctica.
Conocimiento de las palabras y sus significados
Lóbulo temporal ínfero lateral.
 Memoria de trabajo  Sistema encargado de almacenar y administrar

transitoriamente toda la información de distintas modalidades que se
encuentran actualmente en uso, para la realización de una tarea específica
Sustenta el pensamiento, aprendizaje y la comunicación.
Provee una interfaz entre percepción, memoria a largo plazo y acción
relacionándola con: -Comprensión del lenguaje
-Planificación
-Razonamiento
-Resolución de problemas
-Cálculo, etc.
*Este sistema de memoria de trabajo se basa en tres componentes

principales:
1. Ejecutivo central  Sistema principal de memoria de trabajo,
entendido como un sistema de control atención responsable de la
selección de estrategias, del control y coordinación de los procesos
implicados en la memoria. La forma en la que ejerce el control es a
través de dos procesos
Control de conducta por Control atencional limitado,

medios de hábitos, guiados por que interviene cuando el
claves ambientales. control de rutina es insuficiente
Posee 4 funciones cognitivas

 Coordinación de tareas dobles
 Cambio en las estrategias de evocación
 Actividades de la información en la MLP
 Funciones de atención selectiva
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2. Circuito fonológico Basado en sonidos y lenguaje. Ensaya y recicla

información codificada verbalmente, para refrescar el rastro de
memoria y que evitar que decaiga.
 Adquisición y procesamiento del lenguaje
 Repetición de logotomas
 Adquisición de segundo idioma
Temporal, AB 44, almacenamiento fonológico (AB 40)
3. Esquema visoespacial  Se alimenta de la percepción visual o de la

imagen mental, permite registrar, mantener temporalmente
informaciones visuales y espaciales. Posee una capacidad limitada
de 3-4 elementos. Facilita el aprendizaje.
Corteza parieto temporal, corteza occipital
 Memoria procedimental  Capacidad para aprender las habilidades

expresadas en forma de conducta, cognitiva y normativa, se utiliza para
realizar actividades de manera automática e incluso inconsciente.
Cerebelo, área motora suplementaria, ganglios basales
 Priming  Memoria de preparación o activación de tipo perceptual,

depende de un aprendizaje perceptivo, por repetición. No hay voluntad de
ejercerla
 Subcortical
 Función ejecutiva Conjunto de habilidades que permiten la generación,

supervisión, regulación, ejecución y reajuste de conductas adecuadas para
alcanzar objetivos complejos, especialmente aquellos que requieren un
abordaje novedoso y creativo.
 Resolución de problemas nuevos
 Modificación del comportamiento en función de información nueva
 Elaboración de estrategias de acción
 Organización del comportamiento para la obtención de un objetivo
*Todas las estructuras de la corteza prefrontal dependen de funcionamiento de estructuras

subcorticales y de los lóbulos parietales, temporales y occipitales *
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Córtex Dorsolateral
 Organización temporal de las acciones dirigidas hacia una meta
 Programación/planificación de acciones (información sensorial)
 Conceptualización estable categorías
 Regulación de las acciones
Córtex Orbitofrontal
 Control inhibitorio
 Suprimir inputs internos y externos
 Interferir
Córtex Ventromedial
 Motivación / abulia
 Intencionalidad de las respuestas
 Focalización de la atención
 Emociones El sistema límbico forma una red interconectada de

estructuras, denominado circuito de papez, bajo el cual está el control de
las emociones y la memoria episódica.
 Lenguaje complejo y dinámico sistema convencional de signos que es

utilizado para pensar y comunicar.
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Neurología de las bases lingüísticas del habla

 Bases corticales
1. Área de Wernicke(AB 42-22)  Procesamiento léxico
2. Área de broca (AB 44-45) Procesamiento gramatical y
programador motor del habla
3. Giro angular(AB 39) Procesamiento lecto-escritura
4. Giro supra marginal (AB 40)  Procesamiento fonológico, memoria
de trabajo, almacenamiento de
proxicones
5. Polo temporal Procesamiento semántico
6. Fascículo arqueado Repetición
*Todas las estructuras hacen sinapsis en el tálamo*
La red neuronal del lenguaje tiene otras interacciones

-Corteza frontal -Corteza extre estriada
-Área premotora -Regiones subcorticales
Neurología de las bases de programación y ejecución motora de la comunicación

Neurología del habla: El habla es una actividad motora, única, compleja y
dinámica a través de la cual los individuos expresan sentimientos y emociones,
respondiendo o controlando al ambiente. Es la herramienta más poderosa que
posee la especie humana y contribuye enormemente al carácter y calidad de vida.
Sistema de integración motora del habla

-Corteza cerebral -Tronco encefálico (pares craneales)
-Núcleos subcorticales - Médula espinal
(sist. extrapiramidal) (Inervación de la musc. De la respiración)
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Corteza cerebral
 Área premotora  Integra info. Sensorial
Planifica movimiento
 Secuenciación del mov.
 Área motora suplementaria  Selecciona movimiento, inicia
Planifica y selecciona
Y secuenciación para el habla
engramas motores
 Área motora primaria  Pone en marcha la vía motora
Ejecución
 Ejecución del plan motor
 Área de Broca
a) Pars triangularis (45) Formulación y programación morfosintáctica
b) Pars opercularis (44) Programación motora del habla
Control neuromotor del habla

 Sistema piramidal  participa en el control- modulación de los
movimientos voluntarios, posturales y automáticos.
Iniciación – Mantenimiento – Fin
*Ganglios basales: responsables de la ejecución automática de acciones
motoras aprendidas (memoria procedimental)
 Sistema extrapiramidal Ambas vías directa e indirecta participan en

este proceso
Facilitación movimientos orales
 Inhibición de interferencias de determinados músculos
 Lo anterior permite inicio, mantención y cese del movimiento, pero a
la vez una adecuada velocidad, intensidad y dirección.
 Sistema cerebeloso Guía la producción de movimientos rápidos,

alternados y repetitivos (diadococinesia) como los del habla
 Control motor preciso y rápido que se necesita en el habla
 Estrecha relación con los otros sistemas participantes en el habla
Es un modulador de la función neural
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Bases neurológicas de la deglución
Nutrición Alimentación Deglución

 Deglutimos 600 veces al día
*Deglución como una actividad social
 200 veces comer/beber
 50 veces en el sueño
 Fisiología de la deglución
1. Anticipatoria  Permite reconocer el alimento y se prepara para ingerirlo;
tiene que ver con el olfato, gusto y campo semántico.
Motivación hacia el alimento
Secreciones orales y gástricas
Es involuntario y su duración es variable
2. Preoral  Preparación del bolo cohesivo (mezcla alimento con saliva),

Importante la higiene oral
Control neurológico consiente y voluntario
Actividad neuromuscular:
 Cierre de labios
 Movimientos rotatorios y laterales de mandíbula
 Movimientos rotatorios y laterales de la lengua
Duración variable, depende de la facilidad del sujeto para masticar,
eficiencia motora y el deseo de saborear el alimento.
3. Oral  Permite la propulsión de bolo hacia la cavidad faríngea (V par

mantiene la boca cerrada, VII par ) (reflejo deglutorio 1/3 posterior de la
lengua o istmo de las fauces IX par lo detecta  sensitivo )
Control neuromuscular voluntario
 Elevación lingual
 Formación de la cavidad central
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 Presión lingual en sentido caudocefalico

 Movimientos linguales ondulatorios antero posteriores
 Contracción de musculatura bucal
4. Faríngea  Proteger la vía respiratoria (IX inerva sensitivamente y el X

desencadena motoramente el reflejo deglutorio ) dura menos de 1 seg.
Involuntario
1. Elevación del velo del paladar
2. Elevación y anteriorización del hioides
3. Cierre de los 3 esfínteres (repliegues
aritenoepiglóticos, CV y bandas
ventriculares)
4. Peristalsis faríngea
5. Apertura del EES (esfínter cricofaríngeo)
5. Esofágica  alimento hacia el estómago (8- 20 segundos )

Involuntario
 Relajación y apertura de EES
 Inicio Peristalsis esofágica
 Control neurológico de la deglución
tronco
encefálico Si el daño es neurológico,
también suelen tener Tr.
corteza Del habla ya que los
cerebelo
cerebral
controlan los mismos
centros
sistema nervios
autónomo craneales
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 Control cortical
1. Giro precentral lateral  sensoriomotora, iniciación de la deglución,
modulación motora de la etapa faringo-esofágica
2. Corteza motora suplementaria  planificación de la secuencia de
movimiento durante la deglución orofaríngea.
3. Corteza cingular anterior  componente afectivo/ atencional de la
respuesta deglutoria, mediación viscero motora y digestiva.
4. Ínsula y opérculo frontal  integración sensoriomotora, iniciación de la
deglución – masticación
5. Corteza somato sensorial y temporal  recepción y procesamiento de
información aferente de las zonas orofaríngeas y esofágica * donde nace el
haz corticobulbar vamos a tener el centro cortical de la deglución *
6. Corteza temporal  imagen cortical de las comidas (información semántica)
 Control del tronco encefálico

 Núcleo del tracto solitario: Información sensorial
 Núcleo ambiguo: modulación y transmisión de las órdenes motoras
*Una lesión en algunos de estos núcleos provoca una disfagia severa *
*Estos núcleos se encuentran en la parte Dorsolateral del tronco encéfalo
 Pares craneales
Participan los pares: V, VII, IX, X, XI, XII (mismos pares utilizados en el habla
a excepción VIII
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 Neurofisiología de la etapa anticipatoria
 Neurofisiología de la etapa Preoral y oral

V función de masticación y mantener la boca cerrada
VII función de mantener la boca cerrada, el gusto y generar presión
negativa para la propulsión del bolo
IX función de gusto del tercio posterior de la lengua
 Neurofisiología de la etapa faríngea

Su función es proteger la vía respiratoria
Coordina a la perfección la deglución con la respiración
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 Neurología de la etapa esofágica

 La elevación de la laringe permite que el EES se abra
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Sistema funcional del habla y sus alteraciones
 Alteración cognitiva – lingüístico
 Afasia
Trastorno adquirido del lenguaje y de los procesos cognitivos que subyacen
a él, causada por un daño orgánico en el cerebro y se caracteriza por una
reducción en el contenido o significado, de la forma o estructura y del uso o
función y una disfunción de los procesos cognitivos que subyacen al
lenguaje tales como el reconocimiento, comprensión, memora y
pensamiento. Este trastorno se manifiesta en el lenguaje expresivo,
comprensivo, lectura y escritura, en distintos grados de severidad cada uno.
*Entre más severa la afasia, más anosognósico es el paciente.
*2,6 y 14 años puede aparecer la afasia (cuando se pierde lo que tenía en
relación al lenguaje)
- Afasia fluente
Depende del tipo de producción verbal
- Afasia no fluente
**Parafasias  En las afasias fluentes las parafasias son más notorias, no así
en las no fluentes
 Fonémica: se cambia menos del 50% de la palabra

 Neologística: se cambia más del 50% de la palabra
 Semántica: se cambia una palabra por otra de la misma
categoría
 Verbales: se cambia una palabra por otra de distinta
categoría
*TODA AFASIA TIENE ANOMIA*
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 Anomia Dificultad para encontrar palabras durante a producción oral, se

puede observar a través de pruebas de denominación, lenguaje
espontáneo.
 Manifestaciones:
o Incapacidad para nominar la palabra objetivo
o Bloqueos o pausas durante la producción oral
o Circunloquios
o Producción de parafasias fonémicas, parafasias semánticas,
neologismos, parafasias verbales
 Paragramatismo: Discurso anormal o aumentado, en el que aparecen tanto palabras

gramaticales como léxicas, pero empleadas inadecuadamente y con numerosas
transformaciones, hay una incapacidad para reconocer los errores gramaticales.
 Agramatismo: Reducción de morfemas gramaticales, verbos en infinitivo, problemas
con la longitud de la frase, problemas a nivel de estructuración de oraciones
Variables que influyen en la organización del lenguaje

 Lateralidad Diestros: 95% lateralidad izquierda, 5% lateralidad diestra/
Zurdos: 70% lateralidad izquierda, 15% lateralidad derecha, 5% mixto.
 Escolaridad  A más años de estudio más lateralizado el lenguaje y mayor
reserva cognitiva.
 Sexo  Hombre más focalizado el lenguaje
 Edad  Más jóvenes : broca / más ancianos : Wernicke
Variables que influyen en la organización del sistema semántico, léxico y
fonológico
Semántico Léxico Fonológico

Tipicidad Edad de adquisición Longitud
Familiaridad Frecuencia de uso Complejidad articulatoria
Imaginabilidad
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Afasias no fluentes
 Lesión pre rolándica

 Dificultades articulatorias
 Línea melódica plana
 Enunciados cortos (menos de 4 palabras)
 Agramatismo
 Pocas palabras por minutos
No fluentes
Repite No repite
Comprente No comprende Comprende No comprende
Afasia Afasia
transcortical transcortical Afasia de Broca Afasia global
motora mixta
*Entre la afasia de broca y la afasia global, se encuentra la afasia no fluente mixta

donde su compresión se encuentra relativamente bien.
*Todas las afasias transcorticales repiten y tienden a la ecolalia*

*La afasia global se considera severa dentro de las afasias no fluentes*
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 Afasia transcortical motora
 Afasia transcortical mixta
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 Afasia de broca
 Afasia global
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Afasias fluentes
 Lesión post rolándica

 Articulación conservada
 Línea melódica conservada
 Longitud del enunciado normal
 Paragramatismo
 Alteraciones léxicas
Fluentes
Repite No repite
Comprente No comprende Comprende No comprende
Afasia
Afasia de Afasia de
Afasia anómica transcortical
conducción Wernicke
sensitiva
*Afasia de Wernicke es la afasia as severa dentro las fluentes *

*La transcortical sensitiva es la afasia más compleja de trabajar.
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 Afasia anómica
 Afasia transcortical sensorial
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 Afasia de conducción
 Afasia de Wernicke
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 Tr. Cognitivo – comunicativo

 Abarca dificultades en cualquier aspecto de la comunicación debido
a una alteración de los procesos cognitivos. Funcionalmente estas
alteraciones afectan el diario vivir, la interacción social y la regulación
conductual de la persona. Influyen en el desempeño comunicativo,
en especial en aspectos pragmáticos. (DEMENCIA, LHD, PCTES
PSIQUIATRICOS)
 Alteraciones cognitivas
 Dificultad para mantener la atención
 Dificultad en flexibilidad cognitiva, razonamiento y capacidad de
resolver problemas
 Dificultad en orientación personal, contextual o temporal
 Falta de iniciativa
 Alteración en memoria de trabajo y memoria semántica
 Alteraciones comunicativas
 Dificultad en la capacidad de iniciar, mantener, reparar o
finalizar una conversación (motivación)
 Dificultad en mantener el típico (atención, memoria de trabajo)
 Dificultad para discriminar información relevante de la
irrelevante (atencional anterior)
 Dificultad para estructurar un discurso con ideas relevantes del
tema (funciones ejecutivas y memoria de trabajo)
 Dificultad para participar de una conversación en el tiempo
adecuado, con las palabras exactas y de manera eficiente
(velocidad del procesamiento, atención, memoria de trabajo,
funciones ejecutivas y conducta social)
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 Alteración de la programación y planificación

 Apraxia del habla
Trastorno en la programación del habla, dado por la disminución de la
capacidad para ejecutar voluntariamente los movimientos necesarios para
la articulación del habla, siempre que no exista parálisis, debilidad o
descoordinación de la musculatura del habla.
*TODAS LAS APRAXIAS TIENEN DISOCIACION AUTOMATICA –

VOLUNTARIA* donde se puede apreciar un rendimiento diferenciado
entre ambas tareas
 Etiología:
-ACV
-TEC En Broca, lóbulo de la ínsula y/ o núcleo ventral
-Traumas quirúrgicos anterior del tálamo
-Tumores
 Anatomía y funcionamiento del PMH

Área de broca
 Pars opercularis (AB44) Programación motora del habla de forma
secuenciada y simultánea, basado en inputs provenientes de las
modalidades sensoriales.
Hemisferio izquierdo
 Región frontoparietal
 Circuitos subcorticales relacionados
Ínsula
 Planificación/ programación del habla
 Identificada como sitio de lesión común en personas con apraxia
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Funcionamiento:
 Involucra una transformación de los fonemas abstractos a un código neural
que es compatible con las operaciones del sistema motor.
 Este código neuromotor presumiblemente especifica los parámetros de
movimientos para grupos o músculos específicos.
 El PMH selecciona, secuencia, activa y controla secuencias programadas
de movimientos que a través del aprendizaje y práctica pueden ser
activados automáticamente.
 Componentes:
 Temporal  Tiempo que demoran los OFAs en la realización de los
movimientos necesarios para comenzar una emisión articulatoria,
tiempo para pasar de un fonema a otra durante el enunciado.
Tratan de producir dos sonidos simultáneamente o anticipar o
retrasar los movimientos durante la producción de los distintos
sonidos.
Dificultad para iniciar enunciados y pausas inadecuadas durante la
producción de una palabra.
 Espacial  Movimientos de los OFAs en el espacio y puntos de
articulación, los órganos no llegan al punto exacto de la articulación,
incluso se pueden alejar produciendo desintegración fonética.
Desintegración articulatoria, hay un habla casi ininteligible.
 Sintomatología:
 Dificultad para realizar los movimientos sin un
déficit motor o cognitivo que pueda explicarlo*
 Afecta los movimientos voluntarios* Características distintivas
 Disociación automática voluntaria*
 Variabilidad en el error*
 Conductas de ensayo y error
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 Frecuentemente asociada a afasia de broca o afasia no fluentes.

 Dificultad para iniciar enunciados (predominio temporal)
 Predominan alteraciones de articulación (inconsistencia), prosodia y en la
velocidad del habla.
Dg. Diferencial
Inconsistencia articulatoria.
- Dificultad para iniciar enunciados
Alteración en la secuenciación.
- Disociación automática- voluntaria
Articulación Prosodia
- Sustitución, adición, distorsión y repetición de - Disprosodia
fonemas - Monointensidad
- Quiebres articulatorios - Pausas inadecuadas
- Menos dificultad en vocales - Monotonalidad
- Consiente de errores articulatorios
- No atribuible a una disfunción muscular
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 Alteración en la ejecución del habla

 Disartria
“La ausencia de habla, no implica una falta de lenguaje”
La disartria es un grupo de trastornos neurológicos del habla resultantes de
anormalidades en la fuerza, velocidad, rango, ritmo, tono o dirección de los
movimientos requeridos para el control respiratorio, fonatorio, resonatorio,
articulatorio y prosódica del habla, las alteraciones fisiopatológicas se
deben a anormalidades del SNC o SNP y muchas frecuentemente reflejan
debilidad, espasticidad, incoordinación, movimientos involuntarios; o un
tono muscular excesivo, reducido o variable.
*Afectan los PMB respiración, prosodia, articulación, resonancia, fonación
 Etiología
 Enfermedades degenerativas (ELA/Parkinson)
 Enfermedades inflamatorias (Esclerosis múltiple)
 Traumatismo (TEC)
 Enfermedades toxico- metabólicas (Wilsonintoxicación por cobre)
Neoplasias (tumores que comprometan estructuras neurológicas)
Enfermedades vasculares (ACV depende del sitio de lesión)
Trastornos conversivos (psiquiátricos)
 Tipos de disartrias (Darley et.Al )

 Fláccida (2MN)
Espástica (Lesión bilateral 1MN)
 Por lesión de motoneurona superior unilateral  síntomas leves y
transitorios
 Atáxica (lesión cerebelosa)
 Hipocinética (Parkinsonismo)
 Hipercinética rápida (Corea Huntington)
Alteración del sistema extrapiramidal
 Hipercinética lenta (Corea atetósica)
Disquinesia tardía  Movimientos involuntarios de los OFA

Se clasifican por sitio de lesión
y características perceptuales
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Tipo Localización Condición neurológica Características perceptuales

Espástica 1MN (bilateral) - Parálisis espástica - Voz forzada/ estrangulada
- Debilidad muscular - Lentitud en el habla
- Rango de mov. Limitado - Distorsión consonántica
- Lentitud en mov. - Hipernasalidad
- Asociado a disfagia
moderada a severa *
Fláccida 2MN o par espinal o - Parálisis fláccida - Voz soplada
placa neuromuscular - Debilidad muscular - Hipernasalidad
- Hipotonía/ atrofia - Distorsión consonántica
- Fasciculaciones (oclusivos y fricativos)
- Hiporreflexia - Distorsión vocálica
- Disfagia - Monointensidad
- Regurgitación nasal en - Monotonía
líquidos - Capacidad vital pulmonar
reducida
Atáxica Cerebelo - Hipotonía - Distorsión consonántica y
- Velocidad reducida vocálica
- Inexactitud en el rango y - Exceso o igual entonación
dirección del mov. - Quiebres articulatorios
- Disdiadococinesia - Voz áspera
- Incoordinación respiratoria
Hipocinética Sistema - Movimientos lentos - Monointenso
extrapiramidal - Rigidez - Monotonalidad
- Temblor en reposo - Reducida acentuación
- Hipofonía *
- Distorsión consonántica
- Incoordinación respiratoria
- Voz temblorosa
Hipercinética Sistema - Movimientos - Distorsión consonántica
rápida extrapiramidal involuntarios rápidos - Monotonía
- Tono muscular variable - Voz áspera
- Distorsión vocálica
- Excesivas variaciones de
intensidad
- Hipernasalidad
Hipercinética Sistema - Movimientos lentos y - Distorsión consonántica
lenta extrapiramidal retorcidos - Distorsión vocálica
- Movimientos - Quiebres articulatorios
involuntarios - Voz áspera
- Hipertonía - Voz forzada
- Monotonalidad
- Monointensidad
- Hipernasalidad
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Disartrias mixtas
 Espástica- Fláccida  Debilidad, atrofia, reflejos hiperactivos, espasmos,
Fasciculaciones, incoordinación de movimientos. Inspiración audible, voz
ronca-estrangulada, Hipernasalidad, imprecisión consonántica y vocálica,
monotonía, Monointensidad, acentuación excesiva y uniforme.
 Espástica- Atáxica  Temblores no intencionados, rigidez, debilidad de los
miembros. Alteraciones posturales y de equilibrio. Voz áspera, forzada-
estrangulada, Hipernasalidad variable, imprecisión consonántica y vocálica,
quiebres articulatorios, acentuación excesiva y uniforme.
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Trastornos de la deglución
Nutrición Alimentación Deglución
Deglución Proceso neuromuscular complejo y rápido de la cavidad oral,

faringe y laringe; cuyo objetivo es aplicar presión a los alimentos, líquidos,
secreciones y medicamentos propulsándolos desde la boca hacia el
esófago.
 El proceso de la deglución se puede alterar a consecuencia de la pérdida o
cambio estructural en los componentes anatómicos, por un compromiso
neuromuscular secundario a un daño neurológico o como resultado de una
patología psiquiátrica
 Trastorno para tragar alimentos sólidos, semisólidos y/o líquidos, por una
deficiencia en cualquiera de las 4 etapas de la deglución, puede
desencadenar neumonía, desnutrición. Deshidratación y obstrucción de la
vía aérea  DISFAGIA
 Síntomas para evidenciar sospecha de disfagia

1. Babeo
2. Masticación asimétrica (por Hemiparesia facial / aumento del tono
muscular)
3. Dificultad para iniciar la deglución (apraxia oral)
4. Regurgitación nasal (incompetencia velofaríngea)
5. Atoramiento (no se tritura el alimento lo suficientemente bien)
6. Tos (signo de aspiración/refleja y voluntaria)
7. Adhesión de comida en la garganta (alteraciones en la Peristalsis
faríngea)
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Clasificación de las disfagias neurogénicas (etiologías)

Degenerativas No degenerativas
- Demencias - ACV
- Trastornos del movimiento - TEC
- Enfermedades degenerativas - Tumores(cáncer)
- Parálisis cerebral
- Iatrogénicas (fármacos)
- Trauma medular
- quemaduras
¿Qué puede producir una disfagia?

 Lesión neurológica ACV, TEC, tumores, infecciones, enf. Degenerativa
 Alteraciones mecánicas  Traqueotomía, traumatismo/ cáncer c y c
 Trastornos psiquiátricos * Tr. De: Percepción, pensamiento, bipolar,
personalidad
 Iatrogénico  Fármacos *Dificultad para tragar alimentos sólidosdeglución
Trastornos que afectan las etapas de la deglución

 Etapa Preoral
 Reducido cierre labial
 Reducido tono facial
 Reducido rango de movimientos verticales, laterales de la
mandíbula/ lenguaformación del bolo (puede ser por
rigidez/espasticidad )
 Reducida sensibilidad intraoral
 Etapa oral
 Lengua empuja hacia afuera de la boca los alimentos
 Movimientos de la lengua reducidos y descoordinados
 Reducida propulsión bucal del bolo alimenticio
 Elevación lingual deficitaria en alcance y fuerza
 Reducida coordinación lingual
 Reducida tensión bucal y/o lingual
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 Etapa faríngea
 Retraso o ausencia del reflejo deglutorio
 Inadecuado cierre velofaríngeo
 Reducción en la elevación de la laringe (aspiración)
 Reducción del cierre laríngeo
 Disfunción del EES (cricofaríngeo)
 Etapa esofágica
 Reducción Peristalsis esofágica
 Obstrucción faríngea
 Fistula traqueo esofágico
 Diverticulosis
Complicaciones asociadas a la disfagia

1. Deshidratación
2. Mal nutrición
3. Espasmos laríngeos (apnea)
4. Espasmos bronquiales (limitación en el intercambio gaseoso)
5. Neumonía por aspiración
6. Asfixia
7. Muerte
¿Qué ocurre si entra alimento a la vía respiratoria?
Penetración El alimento pasa pero se queda sobre

Las cuerdas vocales
Cuerdas
vocales
Aspiración El alimento pasa bajo las cuerdas vocales
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¿En qué momento puede ocurrir una aspiración?

 Antes Etapa oral en coordinación con etapa faríngea
 Durante Falta de fuerza, epiglotis no baja completamente Del reflejo
 Después Por falta de Peristalsis, fuerza o EES no abre , fistula deglutorio
Antes durante Después

- Reducido control - Reducido cierre - Reducida Peristalsis
lingual laríngeo (CV) faríngea
- Retardo o ausencia - Elevación laríngea - Disfunción cricofaríngeo
del R.D deficitaria (EES)
- Reducida elevación
faríngea
- Parálisis uni o bilateral de
faringe
Disfagia en ACV
 Puede afectar cualquier etapa de la deglución
 Variables de mayor importancia: tamaño y sitio de la lesión
 Hemisferio izquierdo
 Menos severa
 Tienden a resolver más rápido (2 semanas)
 Etapas Preoral y oral (control del bolo)
 Lesiones anteriores  Apraxia deglutoria
 Hemisferio derecho
 Aumento del tiempo de transito oral
 Más severas Mal pronóstico lesiones
 Retraso en el inicio del R.D bihemisféricas/ daño cognitivo
 Disminución de elevación laríngea
 Etapa faríngea
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 Subcorticales
 1/3 de los pacientes presenta disfagia
 Más frecuente en lesiones izquierdas e sustancia blanca
periventricular subyacente
 Alteraciones más observadas en etapas voluntarias y
aumento de transito oral
 Leve retraso en el R.D
 Tronco encéfalo
 Disfagia severa
 Gran retraso en el R.D, incluso ausencia
 Reducida elevación laríngea
 Parálisis faríngea uni o bilateral (residuos)
 En lesiones de puente disfunción de EES
 Lesiones bulbares causa más severa de disfagia
Lesión bulbo Lesión puente

Disfagia severa, retraso o ausencia del RD, reducida Retraso o ausencia del RD, parálisis faríngea
elevación laríngea, parálisis faríngea unilateral, disfunción EES, reducida elevación laríngea
Indicador Hallazgo
Tos voluntaria anormal Respuesta débil, verbalización o no responde a la orden
Tos después de deglutir Inmediata o dentro de 1 min después de deglutir
Reflejo de arcada anormal Ausencia o debilidad de contracción faríngea uni o bilateral
Disartria --------------
Disfonía Impedimento en calidad vocal, tono, intensidad
Cambios de voz luego de deglutir En base a ingesta calibrada de liquido
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Accidentes cerebro vascular (ACV)
Déficit neurológico focal o global, de inicio brusco, no convulsivo que dura más de
24 horas y que se debe a una alteración vascular.
*Segunda causa de mortalidad en chile y el mundo.
 Los AV malignos genera inflamación cerebral que compromete otras
estructuras
Factores de riesgo
No modificables Potencialmente modificables Modificables
- Edad - Sd. Metabólico - HTA
- Sexo - Abuso de alcohol y - DM
- Raza drogas - Dislipidemia
- Predisposición - Anticonceptivos - Obesidad
genética - Migraña - Tabaquismo
- AC x FA
- Cardiopatías
- Vida sedentaria
*AC X FA  arritmia cardiaca por fibrilación auricular

Fisiopatología del ACV
 Oclusión trombótica de arterias o venas
 Enfermedad embolica a partir de los vasos de calibre grande o del corazón
 Oclusión de las pequeñas ramas vasculares penetrantes
 La causa de la hemorragia puede ser una rotura de los vasos sanguíneos
debido a la hipertensión o aneurisma, traumatismo, lesión penetrante,
lesión cerebral por fuerzas tangenciales de un infarto
 El núcleo es la zona infartada/ Zona de penumbra zona indemne pero
que cursa hipotensión por el núcleo
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Tipos de ACV
 Isquémico (cursan sin pérdida de conciencia)
 Trombótico Cuadro de oclusión vascular a consecuencia de la
propagación de un trombo, la oclusión tiene lugar a lo largo del
tiempo.
 Lacunar  Infarto pequeño de localización profunda, la HTA es el
mayor factor de riesgo.
 Embolico  Se origina en el corazón, la aorta, las arterias carótidas
o vertebrales.
 Hemorrágico (cursan con pérdida de conciencia)
 Intraparenquimatoso (intracraneal)Sangrado en el interior del
cráneo, se debe generalmente por la HTA, los pacientes presentan
debilidad y pueden sufrir convulsiones y disminución del nivel de
conciencia.
 Subaracnoídeo La HSA se debe generalmente a l rotura de un
aneurisma intracraneal, cuadro de cefalea agudo y de inicio súbito,
déficit neurológico y disminución del nivel de conciencia.
 Subdural Acumulación de sangre bajo la dura madre y por encima
del espacio Subaracnoídeo, puede ser espontáneo o secundaria a
traumatismo (siendo la ultima la más frecuente)
*Aneurisma: debilidad de la pared del vaso arterial que lleva a una dilatación de
esta zona con riesgo de sangrado espontáneo y lesiones secundarias. No
causan síntomas a menos que se rompan y ocasionen hemorragia.
*Hidrocefalia normotensiva: Aumento de la presión intracraneal (PIC) depende

de tres factores: 1. Volumen parénquima
2. Volumen LCR Tto. Es una válvula de
3. Volumen de la sangre derivación peritoneal
Presenta tres síntomas clínicos -Demencia

-Trastornos de la marcha
-Pérdida de control de esfínter
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 Localización
 Enfermedad de vasos grandes
 Afecta a las arterias pre cerebrales
 La aterosclerosis es la etiología más frecuente
 Sitios lesionados  bifurcación carotidea, el sifón, las arterias
vertebrales y arteria basilar
 Enfermedad de vasos circunferenciales
 Afecta aterías de la superficie cerebral ACA, ACM, ACP y sus ramas
más importantes
 Enfermedad de vasos perforantes
 Infartos lacunares (15mm aprox)
 Infartos pequeños en estructuras del cerebro (ganglios basales,
capsula interna y sustancia blanca) y tronco cerebral
 Causa HTA
 La acumulación de muchos infartos lacunares provocan demencia
vascular
Duración
 Si los síntomas tienen una duración menor a 24 horas se considera un
ataque isquémico transitorio (TIA)
 Si los síntomas tienen una duración mayor a 24 horas se trata de un
ataque cerebral constituido (infarto cerebral)
 TIA (periodo característico de 15 m)
 Hemiparesia
 Hipostesia
 Afasia
 Confusión
 Ataxia
 Mareo
 Recuperación gradual, alto porcentaje queda sin secuela.
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Medidas de neuroprotección
 Instalar vías venosas, asegurar vía aérea segura
 Posición semisentada a 30-40 ángulo de inclinación
 Saturación de oxigeno mayor a 93%, no usar hiperventilación
 Temperatura menor a 37°
 Glicemia menor a 140 mg/dl
 Evitar el uso de antihipertensivos salvo PAS mayor a 220 o PAD sobre 120
(más de 20 con 12)
 Se indicará movilización frecuente para prevención de ulceras de stress
 En todos los pacientes se realizará prevención de trombosis venosa
profunda con medias antitromboticas o heparina subcutánea
Imagenología estructural básica

El diagnóstico por imágenes cerebrales se basa en un grupo de técnicas
radiológicas que diferencian las estructuras cerebrales patológicas de las
normales
Localiza la lesión
Da características o naturaleza de la lesión
Identifica regiones del cerebro indemnes
Ayudan a realizar un diagnóstico certero
Se pueden dividir en dos:
 Anatómicas  Estudia estructura
1. TAC, TC, Scanner  Evaluar la densidad del tejido
2. Resonancia magnética (RNM)  Moléculas de agua
 Funcionales Metabolismo neuronal (investigación)
1. Tomografía por emisión de fotón único (SPECT)  Perfusión sanguínea
2. Tomografía por emisión de positrones (PET)  Metabolismo de glucosa
3. Resonancia magnética funcional (RNMF)  Metabolismo de oxigeno
*Cada vez que el hueso se ve blanco es TAC, TC o scanner *
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 TAC
Rayo x Densidad Tejidos híper Color blanco

del tejido densos Ej. ACV hemorrágico, hueso
Tejidos Hipo densos Color oscuro

Ej. ACV isquémico, LCR
*ACV hemorrágico se ve a los 5 min
*ACV isquémico se ve después de 8 horas de evolución
Ventajas Desventajas Útil en:

- Fácil acceso - Radiaciones ionizantes - Estudio inicial de HSA
- Método barato - Información limitada - Trauma agudo
- Interpretación de - Artefactos (alteración en - Descarta hemorragia en ACV
complejidad intermedia la adquisición de la - Disminución de lumen en
- Adquisición de imágenes imagen ) vasos sanguíneos
rápida - Evaluación post quirúrgica
inmediata
- RM contraindicada o no
disponible
 RNM
Color blanco
Campo Moléculas de Tejidos con alto
Ej. ACV isquémico
magnético agua contenido de H2O
(Edema)
Tejidos con bajo

Color oscuro
contenido de H2O
Ej. ACV hemorrágico, hueso
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Ventajas Desventajas
- 10 veces más información que TAC - Menor disponibilidad
- Mejor caracterización de las lesiones - Mayor costo
- Estudios multiplanares - Mala cobertura de FONASA o ISAPRES
- No utiliza radiaciones ionizantes - Adquisición de imágenes más lenta
- Interpretación más compleja
- Contraindicación en marcapaso e implantes
metálicos
Traumatismo encéfalo craneano (TEC)
 Afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una
disminución o alteración del estado de conciencia, que conlleva a una alteración
de las habilidades cognitivas o del funcionamiento físico.
 TEC  Pérdida de conciencia

 Cambios o alteraciones estructurales en TAC o RNM
 Sus causas pueden ser las siguientes:

 Accidentes de transito
 Caída
 Accidentes laborales
 Origen deportivo
 Agresiones
 Maltrato infantil
 Mecanismos de lesión:
 Impacto por objeto contundente  Alteración en la continuidad del
hueso.
 Aceleración/desaceleración  Más frecuente en accidentes de auto,
látigo, rotación (principal causa de TCC)
 Herida penetrante  Entrada y salida / solo entrada
 Lesiones por compresión  Comprimir
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 Clasificación
 Indemnidad meníngea
 TEC abierto  lesión sin continuidad sobre las envolturas
meníngeas, comunicación del encéfalo con el exterior.
 TEC cerrado  Indemnidad meníngea, lesión sin
comunicación del encéfalo con el exterior.
 Tipo de fractura craneal
 TEC con fractura de base del cráneo  sangrado de oído.
 TEC con fractura de bóveda craneal  lineal, conminuta
(pulverización), deprimida (leve), con hundimiento (severa).
 Tipo de lesión encefálica
 TEC con lesiones focales
 Contusión  Lesión localizada isquémica o
hemorrágica, contacto directo del encéfalo con
protuberancias óseas (temporal, frontal).
 Hematoma  Colección de sangre epidural, Subdural e
intracraneal.
 Hemorragia  circulación de sangre intraventricular,
subaracnoídea (más frecuente en TEC, causa de
hidrocefalia).
 TEC con lesiones difusas  Daño Axonal Difuso

 DAD grado 1 axones retraídos (edema axonal
microscópico) en sustancia blanca hemisférica,
bradipsiquia, diagnostico a través de correlato
neuropsicológico.
 DAD grado 2  DAD grado 1 + lesión focal en cuerpo
calloso.
 DAD grado 3  DAD grado 2 + lesión del cuadrante
Dorsolateral del tronco encéfalo (paciente en estado de
coma), típicamente hemorrágica.
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 Severidad del compromiso neurológico

 TEC leve  Según GCS de 13 a 15 ptos.
GCS escala de
 TEC moderado  Según GCS de 12 a 9 ptos. coma de Glasgow
 TEC severo  Según GCS menos de 8 ptos.
 Fisiopatología del TEC

 Daños primarios
 Aquellos producidos en el momento del accidente por el golpe o
contragolpe, en general es un tipo de lesión mecánica que no puede
ser modificada por tratamientos ulteriores (?). (DAD)
 Daños secundarios
 Son posteriores al trauma, incluyen:
 Factores mecánicos (hematomas extra o subdural)
 Factores inflamatorios (radicales libres y cascada de rx.
inflamatorias)
 Factores isquémicos, gran relevancia ya que tienen un efecto
devastador y son prevenibles, en la isquemia existe hipoxia e
hipotensión, los cuales son factores que aumentan la mortalidad en
el TEC grave.
Lesión cerebral Subtipo

Focales - Contusión cerebral
- Laceración cerebral
- Hemorragias
- Infartos
Difusas - DAD
- Edema cerebral
- Congestión cerebral
Primarias - Contusión cerebral y laceración cerebral
- DAD
Secundarias - Hemorragia intracraneal traumática
- Edema cerebral y congestión
- Lesión cerebral isquémica
- Epilepsia post traumática
- Hidrocefalia
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 Consecuencias del TEC

 Pérdida de conciencia
 Disminución del nivel de conciencia.
 Duración y grado son indicadores de severidad.
 Se evalúa con la escala de coma de Glasgow (GCS).
 Amnesia post-traumática (APT)
 Periodo entre el momento del accidente y la recuperación de
la memoria.
 Puede ser retrograda (previo a TEC) o anterógrada (aprender
información nueva).
 Relacionado con la magnitud del daño encefálico.
 Dura al menos 3 veces más que la pérdida de conciencia.
Severidad Glasgow Duración pérdida de Duración de APT

memoria
Leve 13-15 ptos < 20 min < 1 hr
Moderado 9-12 ptos 20 min – 6 hrs 1 – 24 hrs
Grave 3-8 ptos > 6 hrs > 24 hrs
severo 3-8 ptos > 48 hrs > 7 días
 Pronóstico
Variables
Glasgow APT Edad Tipo de lesión
La duración de la APT
La puntuación baja es Algunas lesiones como
predice
predictor de la Jovenes por sobre la hidrocefalia, DAD,
significativamente el
alteración cognitiva adultos etc. son de peor
nivel de funciones
residual del paciente pronóstico
cognitivas
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Patologías degenerativas asociadas a trastornos de la comunicación y

deglución
Enfermedad degenerativa: Trastorno gradualmente progresivo de aparición
insidiosa y asimétrica que implica una desintegración neural rápida de la
mielina o de los tejidos, procesos metabólicos.
Degenerativa: Proceso rápido frecuentemente asociado a la atrofia lo cual

implica un proceso que ocurre a menor velocidad, que considera la valorización
cuantitativa de la pérdida progresiva de masa encefálica.
 Características clínicas
 Inicio insidioso (desarrollo normal perdida de funciones) (PCNO)
 Curso progresivo
 Simetría o asimetría de las manifestaciones clínicas y las lesiones
 Degeneración  micro / Atrofia  macro
 Parkinsonismo
 Mayor prevalencia en hombres
 > a 60 años
 Asociada al envejecimiento
Clasificación Signos patognomónicos
1. Idiopático  Parkinson (EP)  Rigidez en rueda dentada
2. Secundario  Toxinas  Bradicinesia
 Drogas  Temblor en reposo
 Tumoral  Alteraciones posturales y en
 Postraumático la marcha
 Metabólico Hipofonía
 Infeccioso
3. Plus  Parálisis Supranuclear Progresiva
 Demencia cuerpos de lewy
 Atrofia multisistémica
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4. Heredo-degenerativo
5. No clasificable
Idiopático
 Es una enfermedad degenerativa donde se produce una alteración de la
sustancia nigra y el sistema dopaminérgico.
 Patología extrapiramidal
 Tiene una buena respuesta a la levodopa.
 Tienen una vida entre 10.1 – 12.8 años de evolución.
 Fisiopatología: degeneración de la sustancia nigra y ganglios basales. El
elemento desencadenante de la degeneración neuronal es desconocido.
 El cuadro comienza cuando el 90% de la sustancia nigra está “muerta”
Signos clínicos
 Temblor en reposo
 Postura encorvada, pies juntos
 Arrastra los pies al caminar, hay disminución del balanceo de los brazos
(alteración en el centro de gravedad)
 Aumento del tono muscular, con rigidez en rueda dentada
 Facies de mascara (hipomímica)
 Micrografía
Diagnóstico
 TAC, RNM no son significativos para el Parkinson.
 Pruebas analíticas en sangre y orina (-)
 El diagnóstico es clínico, cualquier combinación de rigidez, Bradicinesia,
temblor en reposo y disminución de los reflejos posturales.
 Estudios de imagen y as pruebas analíticas no demuestran la existencia
de alguna otra causa.
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Curso clínico
 Curso progresivo
 Causa discapacidad severa
 Con el paso del tiempo se presenta cada vez más fluctuante y una
disminución de la respuesta frente a la medicación.
 Dificultades cognitivas (función ejecutiva, conducta social, motivación,
emociones, M.T) pueden dar un paso a TCC.
 Disfagia neurogénica orofaríngea (movimiento de Rolling)
La levodopa puede provocar alucinaciones Movimiento anterior de la lengua, solo se da

auditivas, visuales y kinestésicas en el parkinsonismo
NO SE HABLA DE AFASIA EN PARKINSONISMO
Evolución
 0  Bradicinesia y rigidez
 12-10 años  Hipotensión ortoestática (mareo al pararse)
 13-14 años  Trastorno deglutorios / disfunción eréctil
 15 años aprox  Perdida de efectividad
Atrofia multisistémica
 Enfermedad neurodegenerativa
 Edad de inicio aproximadamente a los 50 años
 Agrupa distintos tipos (degeneración estriatonigral, atrofia
olivopontocerebelosa, síndrome de shy-drager.)
 Pueden tener predominio de sintomatología parkinsoniana o cerebelosa
 En general durante los primeros años no cursa con trastornos cognitivos,
evolución motora rápida
 Se da en sujetos más jóvenes que el Parkinson idiopático
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 Atrofia olivopontocerebelosa (AOPC)

 Enfermedad degenerativa, puede ser hereditaria o esporádica.
 Degeneración pontina, olivar, pedúnculos cerebelosos medios y
núcleos cerebelosos. Incluso puede afectar a los ganglios basales,
corteza cerebral, medula espinal y núcleos periféricos.
 Puede presentar no solo signos atáxicos, sino también
parkinsonianos, con la progresión puede presentar signos bulbares,
pseudobulbares (compromiso bilateral de 1ra motoneurona) y
demencia (daño cognitivo que afectan las AVD)
 Enfermedad de shy-drager
 Hipotensión ortoestática
 Alteración del SNC y autónomo (signos vegetativos)
 Síntomas parkinsonianos o cerebelosos
 Sintomatología  Incontinencia urinaria
 Constipación
 Disfunción eréctil
 Debilidad generalizada
 Diplopía
 Alteraciones respiratorias, del sueño, deglución,
marcha, control emocional
 Esperanza de vida después del diagnóstico es de 7 a 10 años aprox.
Parálisis Supranuclear progresiva

 Altera neuronas que controla el movimiento de los ojos  mirada vertical
 Alteración subsecuente de equilibrio y la marcha
 Se presenta después de los 50 años
 Poseen disartrias tipo Hipocinética –espástica –atáxica, tremor
 El 77% posee disfagia
 Síndrome disejecutivo  conducta social, motivación
 Trastornos neuropsicológicos
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Degeneración cortico basal

 Síndrome acinético rígido
 Movimientos anormales
 Disfunción cortical importante
 Atrofia frontoparietal / alteración de ganglios basales
 Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) Sd. Del enclaustramiento

 Enfermedad neurodegenerativa
 Afectación bilateral de motoneurona superior e inferior (disartria
fláccida – espástica)
 Inicio insidioso
 Se presenta entre los 40 y 70 años
 En etapas avanzadas puede haber anartria (disartria severa)
 Desde etapas tempranas de la enfermedad se puede evidenciar
disfagia neurogénicas orofaríngea  sialorrea primera característica
 El curso de la enfermedad es de aproximadamente de 1 a 5 años.
 El 25% vive más de 12 años, muerte relacionada a falla respiratoria
 Más frecuente en hombres que en mujeres
 Síntomas de debilidad aparecen primero en miembros inferiores y
superiores, musculatura del habla y deglución.
 Síntomas cognitivos poco frecuentes
2 tipos:
1. Bulbar: Más agresivo, compromiso haz cortico bulbar, pares craneales
(OFA)
2. Espinal: Compromiso del haz corticoespinal y pares espinales, compromiso
de miembro superior e inferior.
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 Esclerosis Múltiple  Enfermedad inflamatoria

 Parte de las enfermedades inflamatorias, caracterizada por la
inflamación y destrucción selectiva de la mielina en el SNC.
 El SNP no está afectado y la mayoría de los pacientes no tienen
evidencia de enfermedades sistémicas asociadas (pares craneales y
espinales indemnes).
 La esclerosis múltiple (EM) presenta una triada de inflamación,
desmielinización y gliosis (cicatriz)
 Curso puede ser progresivo o tener patrón de exacerbaciones –
remisiones.
 Puede ser en cualquier parte del SNC, sintomatología depende del
lugar donde se encuentre, primeros brotes generalmente cognitivos.
Formas clínicas
 EM benigna  15% de los casos, tiene brotes y cuando pasan el
paciente recupera sus funciones al 100%. Pueden tener un brote a
lo largo de la vida o más de uno.
 EM recurrente-remitente  80% de los casos, el paciente tiene

brotes y va perdiendo funciones a medida que va teniendo más
brotes.
 EM progresiva secundaria  30-50% de los casos, los pacientes

que desarrollan EMRR van perdiendo funciones por los brotes y
llega un momento en que empiezan a perder funciones sin la
necesidad de haber un brote.
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 EM progresiva primaria  10% de los pacientes se caracteriza por

una ausencia de brotes pero con pérdida de función.
Presentación y curso
 Edad de presentación 20- 40 años  frecuente en mujeres
embarazadas
 Curso impredecible
Trastornos fonoaudiológicos
 Disartria espástica- atáxica
 Disfagia neurogénicas (compromiso bulbar)
 Trastorno cognitivo  TCC
Pruebas diagnosticas
 Punción lumbar de LCR
 Potenciales evocados
 RNM busca diseminación en tiempo y espacio (pasan los días, se
comprometen otras estructuras)
Alteraciones neuropsicológicas
 Memoria y aprendizaje
 Atención
 Función ejecutiva
 Razonamiento abstracto
 Procesamiento de la información (Bradicinesia) por gliosis
*Lenguaje por lo general no se compromete*
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 Miastenia Gravis
Los anticuerpos frente al receptor de acetilcolina (en la placa neuromuscular)
causan un cuadro de debilidad que puede afectar a todo el cuerpo o solamente
a movimientos oculares.
Fisiopatología
Los anticuerpos se unen al receptor de la acetilcolina e inducen un incremento
de la degradación de los receptores en la placa neuromuscular. La causa de
aparición de estos anticuerpos es desconocida.
Características clínicas
 Debilidad que afecta a los músculos oculares, bulbares y de las
extremidades. Algunos de los síntomas más frecuentes son disartria
(fláccida), disfagia y debilidad.
 No hay alteración sensitiva
 La debilidad suele ser menor en la mañana y empeora a medida que
transcurre el día.
 Destaca la fatiga muscular esta mejora con el descanso
Diagnóstico
 Se debe sospechar cuando el paciente presenta diplopía y ptosis. Son
más frecuentes los síntomas bilaterales que los unilaterales.
 La detección de anticuerpos relacionados con la miastenia Gravis
confirma el diagnostico.
 Curso clínico
 Lo habitual es una mejoría, aunque la mayor parte de os pacientes
debe seguir tomando dosis bajas de corticoides tras a reducción
progresiva inicial.
*Personas con carita de luna, por la ingesta de prolongada de corticoides*
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 Guillian- Barré  Común en niños

 Su causa es desconocida, pero las gastroenteritis víricas y bacterianas,
así como algunas intervenciones quirúrgicas o traumáticas, parecen
constituir un elemento desencadenante frecuente.
Características clínicas
 Cuadro ascendente de debilidad y disminución de la sensibilidad sin
dolor, con evolución hacia una intensidad máxima a lo largo de un
periodo de 14 días o menos.
 La debilidad puede ser extrema, con parálisis completa y necesidad de
aplicación de un respirador mecánico.
 Las alteraciones típicas detectadas en la exploración neurológica con
debilidad, pérdida de reflejos y disminución variable de la sensibilidad.
 Alteraciones deglutorias y habla (disartria fláccida)
Diagnóstico
 En los estudios neurofisiológicos se observan signos de desmielinización
con retraso de la velocidad de la conducción nerviosa.
 En el LCR se observa un aumento de la concentración de albumina con
normalidad en la glucosa y ausencia de aumento de leucocitos.
Curso clínico
 La mayor parte de los pacientes experimenta una recuperación funcional
significativa, hasta el 85% de los pacientes recupera sus funciones de
manera casi completa.
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 Deterioro cognitivo leve  Antesala de Tr. Neurocognitivo mayor

 Progresiva y sintomática pérdida de memoria
 Caracterizado por la presencia de déficit cognitivo, con nula o mínima
interferencia en las AVD
Tipo Subtipo Clínica Conversión
preferente a
Amnésico DCL-A Afectación de pura
memoria (MT)
DCL-A Afectación de Enf. Alzheimer
multifuncional memoria y otra área
cognitiva
No amnésico DCL unifuncional Afectación de 1 área Demencia frontal,
cognitiva distinta a cuerpo de lewy,
memoria Alzheimer, afasia
primeria
progresiva
DCL multifuncional Afectación de 2 Alzheimer,
áreas cognitivas demencia
diferente a memoria vascular,
envejecimiento
típico
 Trastorno neurocognitivo mayor (demencia)

 Declive significativo respecto al nivel previo, afecta al menos dos
dominios cognitivos
 Requiere asistencia en las AVD
Severo 
Moderado
Leve  AVDI Totalmente
 AVDB
dependiente
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 Tipos
o Alzheimer
o Cuerpos de lewy
o Traumatismo cerebral
o Infección por VIH
o Enfermedad de Parkinson
o Enfermedad de Huntington
o Frontotemporal
o Enfermedad vascular
o Consumo de sustancias
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Evaluación y tratamientos
 Evaluación del usuario con trastorno motor del habla

 Al momento de evaluar de deben responder 3 preguntas
1. ¿Qué evaluar?  Contenidos
2. ¿Para qué evaluar?  Objetivos
3. ¿Cómo evaluar?  Metodología
 Objetivos Esto no cambia
Identificar las características del habla, estructuras y funciones

relacionadas
Establecer posibles diagnósticos
Establecer diagnóstico
Identificar cambios que ha experimentado el paciente
Establecer implicancias en el sitio de lesión y enfermedad de base
Determinar severidad
Establecer pronóstico
Planificar tratamiento
 Contenidos
Parámetros perceptuales Parámetros funcionales
- Respiración - Inteligibilidad
- Fonación - Velocidad del habla
- Resonancia - Naturalidad
- Articulación - comprensibilidad
- Prosodia
 Metodología
Evaluación perceptual: Se basa en conocer los atributos perceptuales
del habla, es el Gold estándar para dg. La evaluación es principalmente
de tipo auditiva pero la información visual y táctil puede entregar signos
confirmatorios.
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Evaluación instrumental: contribuyen en formas importantes e la

descripción y conocimiento de los Tr. Motores del habla, sin embargo,
no son utilizados ampliamente en la práctica clínica.
Procedimientos de evaluación
1. Anamnesis
Antecedentes personales
Antecedentes premórbidos y mórbidos
Aparición y curso del Tr. Del habla
Diagnóstico neurológico
Antecedentes de Tr. Fonoaudiológicos previos
Alteraciones sensoriales / motoras
Si toma fármacos
Percepción del paciente y familia que tienen del déficit
Consecuencias del déficit
2. Identificación de las características neuromusculares
-Tamaño
-Fuerza
-Simetría Cara
En movimiento,
-Rango Mandíbula
reposo en postura
-Tono Lengua
sostenida, reflejos
-Continuidad del movimiento Paladar
-Velocidad
-Exactitud
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Estructura Postura Instrucción Observar

Cara Reposo Relájese y mire al frente - Simetría
- Tono
- Mov. Involuntarios
- Labios y barbilla
- Fasciculaciones
Postura sostenida Haga esto : retracción de - Rango de mov.
labios, cerrar labios, inflar - Fuerza para mantener
mejillas y mantener boca - Temblor
abierta - Mantención postura
- Simetría
Movimiento Durante el habla, tareas no - Simetría
habladas voluntarias - Mov. involuntarios
- Rango
- Regularidad del mov.
Mandíbula Reposo Relájese y mire al frente - Posición de la mandíbula
- Mov. involuntarios
Postura sostenida Mantenga la boca abierta - Desviación mandibular
- Apertura bucal
- Resiste a oposición del mov.
Movimiento Abra y cierre la boca - Velocidad
rápidamente - Regularidad del mov.
- Mov. involuntarios
Lengua Reposo Abra la boca, lengua relajada - Higiene oral
en el piso de la boca - Simetría
- Atrofia/ Fasciculaciones
- Tamaño
- Seca/mucha secreción
Postura sostenida Saque la lengua, mantenga - Desviaciones
las lateralizaciones - Fuerza
Movimiento Mueva la lengua - Velocidad
rápidamente hacia adentro y - Regularidad del mov.
afuera - Rango
Velo del paladar Reposo Abra la boca - Caída del velo sobre lengua
- Simetría de los arcos del
paladar
Movimiento Haga una /a/ en staccato - Escape nasal
/a/ /a/ /a/ - Simetría
- Videofluoroscopía
- Nasofibroscopía
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Laringe/ Laringe Tosa y luego diga una /a/ - Calidad de la tos

respiración larga - Análisis acústico
Respiración No hay instrucción se - Postura
observa durante la - Quejas
evaluación - Ritmo
- Presión de aire suficiente
para fonar
Reflejos
Normal Nauseoso, tusígeno, deglutorio Su ausencia indica patología en el SNC
Primitivo Succión, búsqueda
Patológico Palmomentoniano Su presencia indica patología en SNC
Mordida tónica
3. Identificación de los signos motores del habla

Evaluación de los parámetros perceptuales del habla
Parámetro Evalúa Procedimiento
Respiración - Tipo - Durante toda la evaluación por observación
- Modo - Control de ciclos respiratorios x min
- Esfuerzo respiratorio - Control de duración de /s/
- Frecuencia
- Duración
Fonación - Calidad - Observación
- Tono - Prolongación de vocal
- Intensidad - Medir TMF
- Capacidad de iniciar fonación
- Producir /a/ intensa
Resonancia - Normal - Producir vocales
- Híper/hipo nasal - Observar función del velo del paladar
- Emisión nasal - Usar espejo de glatzel
- Decir /a/ ocluyendo alternadamente las
narinas
Articulación - Imprecisiones consonánticas o - Repetición de silabas (aisladas, series,
vocálicas palabra)
- Quiebres articulatorios - Repetición de palabras (dífonos y
- Prolongaciones largametría)
- Repetición de frases
- Lectura
- Producción de diadococinesias orales
(favorece quiebres)
Prosodia - Monointensidad - Habla espontánea
- Monotonía - Repetición de frases con entonación
- Taqui/ bradilalia - Lectura de párrafos
- Silencios inadecuados
- Acentuación excesiva o
uniforme
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Evaluación de los parámetros funcionales del habla

 Inteligibilidad Se define como el grado en el que el oyente entiende la
señal acústica producida por un hablante en ausencia de cualquier otra
información de apoyo.
Se evalúa a través de un audio del paciente y se saca un porcentaje
de lo que se le entiende
Lista de palabras, grupo de palabras
Leve – mayor a 80%
similares o párrafos con palabras sin
Moderado- 40/60%
relación contextual leídas por el paciente
Severo – menor a 20%
 Naturalidad  se debe escuchar hablar al paciente y observar si hay

variaciones de la normalidad, no olvide considerar la apreciación del
paciente.
Síndrome del acento extranjero
 Velocidad  * siempre relacionada con la inteligibilidad *. Se establece

a partir de la lectura de un párrafo (texto del abuelo)
Normal: 120 – 150 palabras x min
 Comprensibilidad  Se refiere a cuanto el oyente entiende basándose

en la señal acústica más la información adicional que pueda entregar el
emisor.
Identificar estrategias utilizadas por el usuario para favorecer que el
interlocutor entienda el mensaje
4. Establecer diagnóstico
Basándose en todos los hallazgos encontrados durante la evaluación,
determinar un diagnostico consistente con los signos del paciente.
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Metodología de evaluación
 Evaluaciones formales (no estandarizadas)
 AIDS
 SIT
 FDA
 Protocolo de evaluación del habla (Rafael González)
 Escala de inteligibilidad para trastornos motores del habla (Duffy)
 Medidas funcionales
 Pevh-apraxia
 Tratamiento del usuario con disartria

Niveles de intervención
 Habilidades comunicativas especificas
 Eficacia comunicativa *Ventana terapéutica 0 – 18
 Eficacia de los interlocutores meses
 Calidad de vida
 Ambiente
Propósito de la intervención:
 Satisfacer las necesidades comunicativas en el medio social, familiar y
laboral.
 Lograr la adaptación psicosocial del paciente y su familia
Planificación del tratamiento

Considerar los siguientes aspectos:
 Objetivos generales y específicos (4 a 5 por general)
 Enfoque del tto.  directo/ indirecto / ambos
 Modalidades del tto.  individual / grupal
 Estrategias de tto.  reactivación (no degenerativas) / compensación
(degenerativas)/ mixtos
 Contenidos terapéuticos
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 Actividades  descripción, apoyos, criterios de rendimiento y de logro.

Aproximaciones terapéuticas
 Medico Medicamentos para disminuir movimientos involuntarios y/o
espasticidad
 Protésico
 Conductual Tratamiento fonoaudiológico
Orientado Hacia el habla
Hacia la disartria
Hacia la comunicación (este va sí o sí)
 Tratamiento orientado al habla
 Respiración
Trabajo conductual + apoyo instrumental
Técnicas y ejercicios  disminución de disfunción neuromuscular

Musculatura inspiratoria, espiratoria y CFR
conciencia del
Control postural control respiratorio
patron respiratorio
Parkinsonismo en etapa inicial puede haber mejoras, ya que hay mayor

presión respiratoria (disminución de Hipofonía)
 Fonación
Cambios por un periodo

breve de tiempo
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Relajación
inducción
miofacial
Estiramientos
Técnicas
indirectas
Facilitación
neuromuscular ejercicios activos
propioceptiva
Hiperaducción
Técnicas directas  Aducción de CV
Hipoaducción
 Hiperaducción  Se instauran técnicas de Hipoaducción como:

Bostezo
Disminución de tono muscular
Masticado
Inicio de sonoridad más suave  más utilizado
 Fonación con volumen pulmonar elevado  “aguantar la
respiración y hablar” (puede aumentar el tono muscular)
 Hipoaducción Se utilizan técnicas de Hiperaducción como:

Inicio de sonoridad dura
Cierre glótico con esfuerzo
Ajustes posturales
Incremento en la frecuencia de la voz
Manipulación del cartílago tiroides
 Resonancia
*No sirve la producción de fonemas velares sobre otros fonemas*
En la incompetencia leve a moderada
-Enlentecimiento del habla
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-Incremento en el nivel de esfuerzo

-Incrementar la presión del habla mediante la exageración de
los movimientos
 En la incompetencia severa se usa prótesis elevadora del paladar
(en patologías no degenerativas) y no se utiliza ejercicios de
movimientos no verbales.
 Articulación
Los ejercicios orales (mal llamados praxias bucolinguo faciales) NO
SIRVEN PARA NADA, no tienen impacto alguno en la inteligibilidad
Control del tono muscular - Técnica de relajación progresiva
- Ejercicios de vibración
- Método de masticado
- Técnica del incremento del esfuerzo
fisiológico (hiperarticulación mas
recomendado)
Incremento de la fuerza - Ejercicios isotónicos (solo movimiento)

- Ejercicios isométricos (con instrumentos)
Rango del movimiento - Ejercicios de estiramiento

(manteniendo la postura)
*Disminuir la velocidad del habla  mantener  Aumentar velocidad
- Disminuye la naturalidad
- Mejora inteligibilidad
- Puede ir acompañado de
hiperarticulación
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*Métodos para disminuir la velocidad

Golpeteo con nudillo - Golpe por silaba de la palabra
- Golpe por silaba inicial
- Golpe por palabra
Control de velocidad externo - Texto entregado y pauteado por terapeuta
- Mantiene prosodia natural
- Palabras prominentes/ limites sintácticos
Pacing board - Pausa por silabas
- Prosodia artificial
Lectura controlada - Lectura con ventana que se desliza por el
texto
Carteles en la casa
 Prosodia
Acento prosódico  número/ numero / numeró
Grupo tónico  con preguntas y respuestas
 Tratamiento orientado al tipo de disartria

Espástica Unilateral Fláccida
- Ejercicios de relajación dan - Velocidad - Tratamiento orientado a
beneficios - Prosodia aumentar la fuerza (no en
- Técnicas de Hipoaducción - Articulación MG)
- Ejercicios de estiramiento - Uso de cirugías para cierre de
(para aumentar el rango) velo
- Hiperarticulación
- Técnicas de Hiperaducción
Atáxica Hipocinética Hipercinética

- Hiperarticulación - Terapia de Lee - Manejo principalmente
- Disminuir velocidad Sibelman para quirúrgico y
- Prosodia Hipofonía farmacológico
- Manejo de CFR - Prosodia - Manejo de resonancia
- Técnicas de acento - Articulación
(grupo tónico) - Velocidad
- Manejo de puntos - Manejo respiratorio en
articulatorios (rango) pacientes en etapa
inicial
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 Tratamiento orientado hacia la comunicación

 Estrategias del hablante
 Preparar al oyente con señales de alerta
 Indicar como la comunicación puede ocurrir
 Fijar el contexto e indicar el asunto
 Modificar el contenido, estructura, longitud de la oración
 Los gestos pueden ayudar
 Supervisar la comprensión del oyente
 Implementación de tablero de alfabeto
 Estrategias del oyente

 Mantener contacto visual
 Escuchar atento y activamente, trabajar en la comprensión
 Modificar el ambiente físico
 Máxima agudeza visual y auditiva
 Estrategias de la interacción
 Seleccionar un ambiente de discurso conducente
 Mantener contacto visual entre oyente y hablante
 Identificar interrupciones y establecer métodos para la reparación
 Reparación de interrupciones
 Establecer que funciones mejorar y cuando.
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 Tratamiento del usuario con apraxia de habla

El propósito es que el usuario alcance un habla funcional, en pocos casos se
logrará la normalidad.
 Que el usuario logre comunicarse de forma eficiente en los diferentes contextos en los
que se desempeña
 Que el usuario y la familia logren una adaptación biopsicosocial en relación a la
deficiencia comunicativa
Diseño del tratamiento

 Selección de estímulos  Responden mejor ante estimulo visuales
1. Movimientos orales  conciencia espacial de los OFAs
2. Movimientos orales + producción de sonidos
3. Sonidos del habla  primero vocales y luego consonantes
4. Lugar de la producción del fonema inicial  primero anterior luego
medio y finalizar con posterior
5. Fonemas según sonoridad  partir con sonoros y luego con áfonos
6. Estructura de silaba  primero directa luego con dífonos vocálicos y
finalizar con dífonos consonánticos
7. Seleccionar estimulo según frecuencia del sonido  partir con palabras
y seguir con frases
8. Acentuación silábica
 Relaciones temporales  En que momento el paciente va a dar su

respuesta
 Simultánea
 Retardada
 Sucesiva
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 Facilitadores y ayudas o apoyos Proporcionarle ayuda al usuario

 Visual  lingraphica
 Auditiva  cambios en la velocidad del habla (cuando es leve)
 Táctil  prompt
 Habla pantomimisada  articular sin producir sonidos
 Pacing board
 Contenidos de intervención
Leve eficiencia y naturalidad
Moderado y severo  eficiencia, inteligibilidad y comprensibilidad
Tratamiento conductual
 Articulatorio kinemático  Paciente debe repetir
Requiere de una respuesta voluntaria
Imitación provee un mapa para programar la respuesta
Eficiente porque facilita la obtención de un máximo de respuestas
Eficiente porque reduce la demanda del procesamiento cognitivo –
lingüístico
 Método de imitación de Rosenbek

Programa de 8 etapas, en el cual las ayudas inicialmente se realizan a
través de estimulación multimodal y luego van reduciéndose al pasar
etapas.
1. Estimulación integral “míreme” (visual [V1]), “escúcheme” (auditivo [A]) y
la producción simultánea con el clínico.
“míreme, escuche y repita junto conmigo”
2. Estimulación integral [V1 + A] y la producción retardada del paciente con
ayuda de [V1], como apoyo podemos utilizar el habla pantomimada.
3. Estimulación integral [V1 + A], producción retardada sin apoyo visual
[V1]. Esto corresponde al enfoque tradicional.
[V1] punto articulatorio
“yo le voy a decir algo usted repite después de mi”
[V2] cartel escrito
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4. Estimulación integral y producciones sucesivas sin estimulación y sin

apoyos auditivos [A] y visuales [V1]. Después que el clínico produce el
enunciado el paciente es requerido a producir este varias veces en
forma consecutiva sin ayuda de ningún tipo.
5. Estimulo escrito [V2] y la producción simultánea. El paciente lee el
enunciado de una tarjeta y escucha al clínico (apoyo auditivo [A])
6. Estimulo escrito [V2] + [A] y la producción retardada, se esconde la
palabra escrita al momento de repetir.
7. El enunciado apropiado es limitado a través de una pregunta. El modelo
para imitar es abandonado
“hola… ¿Qué dije? ..... ¿Qué dices cuando entras a una sala?”
8. Juego de rol- playing  para generalizar respuesta
 Terapia ubicación fonética

Utilización y mantención de movimientos no verbales, logra la
realización de distintos puntos articulatorios previos a la emisión.
Ejemplo: sonrisa mostrando los dientes  iiiiiiiii  imán
 Derivación fonética
Derivar sonidos de gestos no hablados ejemplo soplar una vela
Paso de palabras de forma automática a voluntaria
Lograr acoplamiento de las series automáticas que faciliten la
producción de la palabra voluntaria.
 STP: Terapia producción de sonidos

4 niveles jerárquicamente organizados (desde sin ayuda hasta el
máximo de ayudas)
Combina repetición modelada, practica de mínimo contraste,
estimulación integral, ubicación articulatoria, Feedback verbal
Selección de sonidos target que luego el paciente repite en una
palabra por ejemplo /p/  pato, pala, pelo, pera
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 Comunicación alternativa / aumentativa

Enfocado en sustituir o aumentar la comunicación verbal
Requerimientos Tipos de SCAA
 Nivel cognitivo  Cuaderno de comunicación
 Nivel educacional  Sistema de deletreo
 Conducta  Sistema de dibujo
 Nivel atencional  Sistema de gestos

 Uso de símbolos
 Función motora
 Si/no
Se basa en buscar apoyar, complementar,
 Sistemas computacionales
Suplementar, aumentar o sustituir las formas de
Producción verbal, favorecen la autonomía, competencia lingüística y las
interacciones sociales.
 Facilitación / reorganización intersistémica

Utiliza sistemas relativamente intactos para facilitar el funcionamiento de
otros afectados (Básicamente HD)
 TEM: Terapia de entonación melódica

Los estímulos deben ser de alta frecuencia de uso
Se usa esta terapia en caso que el paciente no repita y no tenga
formación en música
Objetivo funcional: Recuperación del habla en paciente que a pesar
de tener conservada la comprensión auditiva, presenta dificultades
serias en la expresión.
 Basado en melodías, ritmo y patrones de entonación
Los componentes musicales son utilizados para facilitar la expresión
verbal
Se divide en 3 niveles:
 I y II entonación musical de palabras multisilábicas y frases
cortas de alta frecuencia de uso
 III  introduce oraciones más largas o palabras complejas
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 I entonación
 II  Se producen con prosodia exagerada
 III  se vuelve a hablar con normalidad
 Tasa y/o ritmo / velocidad del habla
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 Evaluación de la disfagia
Es importante que el propio paciente lleve el alimento
Mala higiene oral aumenta el riesgo de neumonía aspiratoria
Contempla
 Recopilación de antecedentes
 Datos personales
 Antecedentes mórbidos
 Historia médica del paciente
 Antecedentes de otros profesionales
 Observación del paciente
 Estado de vigilia
 Memoria/ atención retener instrucción
 Impulsividad alimentación asistida
 Vías de alimentación enteral/ parenteral
 Vía respiratoria
 Examen oral
 Observación de la anatomía oral
 Control motor oral  fuerza, función, tono, rango, velocidad
 Presencia de reflejos tusígeno, nauseoso, deglutorio
 Sensibilidad oral
 Función laríngea staccato
 Examen del proceso de deglución
 Liquido luego papilla luego sólidos blandos  ingesta progresiva
 Utilización de procedimientos instrumentales complementarios 
Videofluoroscopía (u católica de marcoleta)
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Objetivos de la evaluación clínica de la disfagia

 Determinar la presencia de disfagia
 Identificar el mecanismo de la alteración
 Establecer grado de severidad
 Definir riesgos para el paciente
 Planear manejo terapéutico
 Proyectar la evolución
 Indicación de evaluación instrumental
Pruebas o protocolos
 The 3-oz wáter test
 Blue dye test  traqueotomía
 Método de degluciones consecutivas de Mckaig
 Protocolo de la evaluación de la deglución (González y Toledo)
DEBEN SER COMPLEMENTADAS CON ESCALAS DE SEVERIDAD
 FOIS  SWAL-QOL
 DOSS  MASA
 MAYO  FUJISHIMA
 NOMS
*Protocolo de libre ingesta de agua  Si el usuario tiene buena ingesta

oral, se le puede dar agua purificada ya que no hay riesgo de neumonía
aspirativa
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Después de la evaluación ver si:

 Hay residuos
 Cambios en la calidad de la voz
 Presencia de fatiga
 Cambios en el nivel de saturación Sobre 92% es normal, SI
HAY UN CAMBIO SOBRE 2% ES SIGNO DE ASPIRACION
Evaluación de la deglución y proceso de alimentación
Etapas de la deglución  Utensilios

 Anticipatoria  Forma de presentar el
 Preoral alimento
 Oral  Necesidad de asistencia
 Faríngea  Entorno
 Tiempos
 Compensaciones
espontáneas
Evaluación instrumental
No imagenológicas Imagenológicas
- Electromiografía - Videofluoroscopía
- Electroglotografía - Videoendoscopía
- Auscultación cervical - Ultrasonido
- Manometría faríngea - Resonancia magnética
- Oximetría de pulso
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 Videoendoscopía (FEES)
Endoscopio flexible baja hasta el paladar blanco, no se recomienda uso de
anestésico local, si uso de lubricante.
Se observa
Anatomía oral
Observación de secreciones (consistencia [a mas liquido menos tiempo] y
ubicación [sensibilidad])
Deglución en seco
Observación de vía aérea superior
Producción de sonidos (movimientos de CV)
Funcionamiento sensoriomotor (con o sin FEEST[aire])
Anatomía de la
Elevación y cierre Contractibilidad
base de la lengua/
velofaríngeo faríngea
movilidad
Movimientos de Manejo de
Escape posterior
las CV secreciones
Tos Acumulación de secreciones

 Grado I Escasas, ocupan <10% de las valleculas y r. piriformes
 Grado II Abundantes, acumuladas en r. piriformes
 Grado III Ingreso a vestíbulo laríngeo, sin aspiración
 Grado IV Aspiración de secreciones
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 Videofluoroscopía
Se observa
 Estructuras vía aérea superior
 Describir patrones de movimiento
 Efectividad y seguridad Antes
 Identificar y describir compromisos de la vía aérea Durante
 Inferencias acerca de la integridad fisiológica Después
 Apnea deglutoria  0,75 seg

 Reflejo deglutorio  1 seg
 Tratamiento del usuario con disfagia

Objetivos generales
1. Restablecimiento de la alimentación oral que permita mantener una
adecuada hidratación y nutrición, en donde el paciente puede alimentarse
de manera segura y eficiente
*Seguridad apunta a disminuir riesgos de aspiración
*Eficiencia apunta a que no queden residuos
Consideraciones
 Diagnóstico Para saber si reactivar o mantener
 Pronostico
 Severidad  para saber si el paciente es candidato a terapia
 Habilidades cognitivas  considerar memoria, atención, funciones
ejecutivas , motivación
 Capacidad respiratoria funciones glóticas, tos, fonación
 Estrategias
 Sistema de alimentación  oral/ sonda
 Nivel nutricional  fatigabilidad
 Factor económico
 Factor relacionado con el cuidador
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Orientaciones al manejo del paciente con disfagia

 Manejo médico- quirúrgico
 Modificaciones nutricionales
 Dietas especiales
 Regulación de nutrición e hidratación
 Posible interacción con la vía de alimentación (oral/nasal)
 Manejo farmacológico
 Medicación anti-reflujo
 Manejo de secreciones salivales
 Agentes prokineticos
 Manejo quirúrgico
 Incremento del cierre glótico
 Tiroplastía (medialización)
 Inyección de biomateriales (teflón, grasa, colágeno)
 Aumento de protección de vía aérea
 Separación laringotraqueal
 Laringotomía
 Tubos de traqueostomía
 Tubos de alimentación
 Incremento de apertura del EES
 Dilatación del EES
 Miotonía del EES
 Inyección de Botox
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 Manejo conductual
 Compensatorio
 Menos colaboración del paciente
 Puede ser implementado en paciente con compromiso cognitivo
 Afecta los síntomas del trastorno de la deglución sin necesariamente
cambiar la fisiología de la deglución
1. Aumento de entrada sensorial Recomendado en

 Aumentar la presión de la cuchara -Apraxia deglutoria
 Trabajar aumentando cantidades -Agnosia táctil para alimentos
 Trabajar con temperaturas frías -Retardo en inicio de etapa oral
 Trabajar con sabores ácidos (PARKINSON)

-Retardo del reflejo deglutorio
 Utensilios de metal
-Disminución sensibilidad oral
2. Cambios posturales
Si el paciente tiene propulsión ineficiente del bolo Chin up (debe estar el reflejo)
Si el paciente tiene escape posterior por retraso del Chin Down
reflejo
Si el paciente tiene reducidos movimientos posteriores Chin Down
de la base de la lengua
Si el paciente tiene reducida contracción faríngea Inclinación de cabeza hacia el lado
durante el reflejo conservado
Si el paciente tiene parálisis de CV unilateral Rotación de cabeza hacia el lado
dañado
Si el paciente tiene sensibilidad unilateral oral y Rotación de cabeza hacia el lado
faríngea ( residuos en boca y faringe del mismo lado ) más débil
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3. Cambios en el volumen del bolo

 La reducción del volumen del bolo permite:
 Mejorar el control del alimento en la cavidad oral
 Facilitar el procesamiento de los alimentos
 Mejorar la salivación
 Disminuir la cantidad de residuos orales
 Reduce las posibilidades de acumulación en recesos
faríngeos
 Disminuir las posibilidades de penetración/aspiración
*Un volumen muy pequeño puede no ser capaz de desencadenar el
reflejo deglutorio
4. Cambios en la velocidad del proceso deglutorio

 Por lo general va de la mano con la implementación de
modificaciones del volumen del bolo alimenticio.
 Incluye la redistribución del volumen total de alimentos de las 4
comidas principales segmentándolas en 6.
Depende de:
 Condición cognitiva
 Condición motora del paciente
 Capacidad deglutoria del paciente
 Implementación de salidegluciones (?) tragar saliva
luego de deglutir el alimento
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5. Cambios en la viscosidad del alimento

 Las diferentes viscosidades hacen variar la velocidad de tránsito del
bolo alimenticio.
 A mayor viscosidad menor es la cantidad de agua que contiene el
alimento
 A menor viscosidad menor es la adherencia en las paredes de la
cavidad orofaríngea
Líquidos finos Fácilmente deformable, responde rápido a la

gravedad y compresión
Líquidos espesos Menos deformable, respuesta algo más lenta a la
gravedad y compresión
Puré aguado Menos deformable, podría obstruir un lumen
estrecho, se desliza ante gravedad y compresión
Puré Menos deformable, obstruyen un lumen estrecho
6. Cambios en la consistencia del alimento

 En líquidos: métodos utilizados para sustituir un líquido por otro, en base
e sus características de viscosidad, mejorando el control sobre el bolo.
Líquidos claros Te, café, leche, sopas (caldos )

Líquidos gruesos Néctar, yogurt, sopa tipo crema
Líquidos espesados Se le agrega espesante, puede ser tipo néctar,
miel o papilla
 En solidos: se modifican en la dieta, de acuerdo a los progresos del

paciente y la eficiencia de las maniobras compensatorias
Puré licuificado
Alterado Molidos, machacados (incluye pastas)
mecánicamente
Suave Mínima cantidad de masticación
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7. Cambios en el procedimiento de alimentación
Modificaciones conductuales Modificaciones ambientales
 Controlar impulsividad  Asistida/ independiente
 Graduar cantidad de ingesta  Reducir distractores
 Controlar velocidad  Potenciar condiciones de

alimentación
 Reactivador
Mayor colaboración del paciente
Requiere mayor indemnidad cognitiva
1. Estimulación quimiotermotactil
 Indicada para retraso o ausencia del reflejo
 Necesita de espejo laríngeo, hielo, jugo de limón y por esto se realizan
palpaciones en los pilares anteriores para desencadenar el reflejo, luego
el paciente debe deglutir
 Máximo por 1 mes, 3 veces al día
2. Maniobras deglutorias
 No indicadas para:
 Impedimento cognitivo/ lenguaje
 Fatiga fácil
 Alteraciones cardiacas
a. Supraglótica
o Aumentar el cierre de las ccvv, indicada para retraso en el RD
o Consta en respirar, mantener el aire, luego deglutir manteniendo
el aire y al final toser
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b. Súper supraglótica
o Cierra la vía aérea a través de ccvv y repliegue aritenoepiglótico
antes y después de la deglución
o Consta en; tomar aire, mantenerlo, mientras mantiene el aire tiene
que empujar y deglutir al mismo tiempo, finalizar con tos
c. Deglución con esfuerzo

o Aumenta la presión de la cavidad oral por movimiento de la base
de la lengua, aumenta relajación del EE, indicado para
movimientos de la lengua disminuidos, disminución de
contracción faríngea y presencia de residuos post deglución
o Cuando trague tiene que apretar fuertemente la lengua contra el
paladar
d. Maniobra de Mandelson
o Aumenta la duración, elevación laríngea y apertura del EES
o Al tragar mantenga la lengua contra el paladar, mientras traga
agarrar tiroides y mantenerlo elevado
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 Evaluación del lenguaje del paciente adulto con daño neurológico

 Contenidos de evaluación
 Cognición
o Atención Evaluar fluidez verbal
o Memoria - Semántica
o Funciones ejecutivas - Fonémica
o Praxias y gnosias
 Comunicación
o Verbal
o No verbal Examen neurológico
o Funcional - Mental
o Necesidades comunicativas - Pares craneales
 Lenguaje - Motora
o Comprensión verbal - Sensitivo
o Expresión oral - Reflejos meníngeos
o Lectura escritura
 Métodos de evaluación
 Entrevista / anamnesis
 Test de Bedside
o Incluida dentro de la evaluación neurológica
o Se mezclan procedimientos estructurados y no estructurados
 Instrumentos de Screening
o Barrido de lenguaje en sus distintas modalidades
o Breve
o Establece tipo y severidad
o Protocolo para evaluar al paciente afásico (Rafael González)
 Test estandarizados
o Baterías más extensas de evaluación, consideran aspectos
verbales y no verbales No puede ser evaluado con pruebas
o WAB, Boston formales antes del primer mes de
Testo de Boston permite evolución (28 días), Debido a la zona de
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determinar tipo y severidad penumbra

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 Función según CIF

 Lenguaje comprensivo
o Comprensión contextual
o Reconocimiento auditivo
o Ejecución de órdenes verbales
o Comprensión discurso
 Lenguaje expresivo
o Discurso oral
o Lenguaje automático
o Denominación
o Repetición de palabras, logotomas y frases
 Lectura
o Lectura oral
o Lectura comprensiva
 Escritura
o Automatismo
o Copia de palabras y frases
o Dictado
o Discurso escrito
Actividad CIF Participación CIF

- The functional assesment measure - Escala geriátrica de Yasavage
- Functional communication measure
- CETI
- CADL-2
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 Evaluación neuropsicológica del paciente adulto

 Consideraciones generales
 Es necesario evaluar la orientación, atención, memoria, funciones
ejecutivas y capacidades visuoespaciales
 En caso de ser usuario con afasia NO UTILIZAR MMSE, MOCA,
PROTOLOGO COGNITIVO – LINGUISTICO, ACE-R
 La terapia requiere que los sujetos con afasia atiendan para generar
el aprendizaje, las funciones ejecutivas pueden asegurar una buena
comunicación a pesar de las dificultades lingüísticas; la relativa
integridad de las capacidades visuoespaciales permiten el uso de
técnicas comunicativas compensatorias
 Evaluación predominantemente no verbal
 Evaluación neuropsicológica
 Anamnesis
 Nivel de alerta
 Si se encuentra con compromiso de conciencia no se evalúa al
usuario
 Evaluar cognición
 Cognitiva – lingüística
o Contempla los siguientes ítems; orientación, memoria,
secuencias automáticas, denominación, comprensión
verbal, lectura oral, compresión lectura, escritura, discurso
oral, tareas visuoespaciales, calculo, abstracción verbal,
absurdos verbales, resolución de problemas y raciocinio
 Orientación
o GOAT
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 Atención
o Alerta  Glasgow, GOAT
o Sostenida  Tareas de cancelación, test de ejecución
continua
o Selectiva  Test de STROOP
o Alternante  TMT – B
o Dividida  Tareas de escucha dicótica , test de sumas
auditivas seriadas
 Memoria
o Memoria episódica
Memoria verbal Memoria visual

(Sin afasia) (Con afasia)
• Test de aprendizaje auditivo • Test de aprendizaje visual de
de Rey Rey
• Test de aprendizaje verbal • Bateria de eficiencia
de California mnesica de Signoret (visual)
• Figura compleja de Rey
o Memoria de trabajo
 Prueba de dígitos investidos del WAIS
 Prueba de ordenamiento de letras y números de
WAIS II
 Repetición de logotomas
 Deletreo
 Funciones ejecutivas
o Inhibición  go/no go
o Flexibilidad  Naipes
o Planificación  laberintos
o FAB
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 Motora
o Evaluar secuencias motoras (programación)  nudillo,
canto y palma
 Cognitiva
o Organización de acciones, planificación hacia el futuro,
organización de secuencia de acciones, recontado de
películas, recontado de eventos autobiográficos
o Test del Reloj
o FAB
 Evaluar lenguaje
 Preferentemente primero para saber qué tipo de instrumento
utilizar. Con Boston
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 Intervención fonoaudiológica del paciente con afasia

 Contenidos
 Cognición
 Comunicación
 Comprensión
 Denominación
 Gramática
 Metodología
 Enfoque  directo o indirecto
 Estrategia  compensatoria o reactivadora
 Programa  formal o informal
 Modalidad  individual o grupal
 Programa terapéutico
 Objetivos
 Contenidos
 Metodología
 Instrucción
 Refuerzos
 Criterio de logro
 Criterio de rendimiento
 Pauta de registro
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 Intervención cognitiva en el paciente con afasia

 Orientación
o Temporal Etapa aguda  temporal y
 Propiciar uso de calendarios espacial
 Marcar fechas importantes Etapa crónica  TODAS
 Entregar material portátil

 Necesidad de establecer fechas
o Espacial
 Orientación en su entorno familiar
 Entregar información de orientación de lugares conocidos
y frecuentados por el usuario
 Utilizar mapas y fotografías
o Personal
 Entregar información personal básica
 Dar información contextualizada al paciente
o Condición
 Contextualizar al paciente en cada situación y lugar
 Hacer hincapié en el objetivo de estar ahí
 Atención
o Focalizada
 Ejercicios de cancelación visual
 Ejercicios de búsqueda a nivel visual o auditivo
o Sostenida
 Escuchar una lista de palabras o secuencias de pasos y
presionar a realizar algún gesto cuando se escucha el
solicitado
 Secuenciación de estímulos numéricos dichos verbalmente
el cual los deba ordenar de – a + /+ a –
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 Memoria
o Estrategias internas
*Ayudan a la codificación de la información
 Asociaciones
 Imaginería visual (TCC)
 Agrupaciones
 Recuerdos múltiples mentales (TCC)
 Aprendizaje sin error (TCC)
 Mapas mentales
o Estrategias externas
 Organizadores
 Calendarios
 Agendas
 Electrónica
o Otras
 Rimas, acrónimos, acrósticos
 Funciones ejecutivas
o Resolución de problemas, según el rendimiento del paciente
o Que haría usted si……
 Intervención del lenguaje comprensivo en el paciente con afasia

 Se trabaja comprensión de frases concadenadas y la información
implícita
 Útil la incorporación de textos absurdos de manera que se pueda
manejar a partir de significados correctos
 Lenguaje abstracto y figurado  en caso que corresponda
 En un principio trabajar con objetos reales y familiares para el usuario
 Refranes  dar el refrán que el usuario diga el significado.
 Retención de 2 a 3 estímulos incorporando latencia en la presentación
del siguiente
 Decir el significado del objeto y que él lo muestre
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 Primero oraciones activas y luego pasivas
 Intervención del lenguaje expresivo en el paciente con afasia

 Mutismo afásico
o Producciones pre aprendidas
o Producciones automáticas
o Producciones afectivas
o Estimulación HD
 Reducción de verborrea
o Limitar la producción verbal (uso de imágenes, gestos)
o Toma de conciencia
o Tareas no verbales
 Disminución de parafasias fonémicas
o Repetición
o Escritura
o Deletreo
o Deletreo invertido
 Agilidad articulatoria
o TEM y Rosenbeck
o Pacing board
o Hiperarticulación
 Anomia
o Repetición simultanea o diferida
o Cierre léxico
o Aumentar tiempo de estimulación
Facilitadores
1. Clave Fonémica
2. Clave semántica
3. Objetos concretos
4. Imágenes
5. Carteles
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 Acceso al léxico
o Darle definición y que el usuario tenga que decir la palabra que es
 Agramatismo
o Incorporar tempranamente verbos y palabras funcionales
o Entrenar en la descripción mediante producción de frases afirmativas
o Repetición de oraciones
o Completar y formar oraciones
o Utilizar modelado
 Programas formales utilizados

 Programa de producción sintáctica para la afasia (PPSA)
o En pacientes con Agramatismo y comprensión auditiva moderada a
preservada
o Completamiento de historias para inducir tipos de oraciones
o Nivel A  terapeuta lee historia completa, luego vuelve a leer
dejando oraciones incompletas, así el paciente tiene que completar
o Nivel B  historia no contiene oración , paciente completa por lógica
 Terapia de acción visual (TAV)

o Para afasia global
o Emparejar dibujos
o Entrenamiento de uso de objetos
o Demostración de imágenes de acción
o Demostración de pantomimas
 Intervención funcional en el paciente afásico

o Terapia para comunicación funcional
o Estimula aspectos pragmáticos del lenguaje que acompañan los
actos del habla
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 Terapia PACE
o Afasias anómica (recuperación léxica), afasia de broca
(comunicación alternativa), Wernicke (discurso significativo)
o Se disponen tarjetas escritas, nombres de objetos comunes o
acciones. Se elige una imagen, que sin mostrarla, debe darse a
entender a cual corresponde.
o Intercambio de información
o Alternancia de papeles
o Carácter multimodal
 Evaluación del paciente con TCC

 MOCA y MSSE  muy básicos
 Test de Barcelona, ACE-R, FAB, protocolo lingüístico – comunicativo
(cualitativamente)
 Aspectos generales de la evaluación

o Historia clínica
o Evaluación de la conducta
o Evaluación de conciencia
o Memoria y razonamiento
o Habilidades comunicativas
o Comprensión del lenguaje
 Contenidos mínimos a evaluar

o Orientación  TODAS
o Atención focalizada y sostenida
o Memoria  corto plazo, memoria reciente y memoria episódica
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 Evaluación comunicativa – pragmática

o Considerar cotejo de desempeño comunicativo en pautas o
cuestionarios de autopercepción y aplicación al cuidador
o La Trobe
o Prutting
 Evaluación cognitiva lingüística
o Pauta de González y Leguer
 Intervención en el paciente con TCC

 Cognitivo
o Orientación
o Atención
o Memoria
o Procesamiento de la información
o Funciones ejecutivas
o Percepción
o Emociones/ conductas
 Comunicativo
o Lenguaje automático; n°, alfabeto, días, canciones
o Denominación: por categorías
o Comprensión auditiva
o Lectura: oral y silenciosa
o Escritura: espontanea, copia y dictado
o Calculo: razonamiento
o Discurso oral: conversacional, descriptivo y argumentativo.
Misma metodología que en afasia
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 Evaluación del usuario con LHD

 Afectaciones de la comunicación por daño en el HD
o Habilidades pragmáticas
o Semántico – léxico Trastorno comunicativo verbal
o Prosodia TCV
o Habilidades discursivas
 Contenidos
o Discurso
o Pragmático
o Prosodia
o Atención
o Procesamiento afectivo
o Lenguaje abstracto
o Habilidades visuoespaciales
 Evaluaciones formales
o MEC (protocolo para evaluar la comunicación de Montreal)
o Protocolo de funciones lingüísticas y cognitivas
 Intervención de TCV
 Prosodia (LHD)
o Trabajar con diferentes tonos y acentuaciones
o ¡! / ¿? / declaraciones, afirmaciones, ordenes
o Pausas en el discurso
 Léxico – semántico (LHD)
o Lecturas comprensivas
o Fluidez léxica  semántica
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 Pragmática (LHD – TEC)

o Contexto
o Relación entre comunicación verbal y no verbal
o Relación entre emisor y receptor
o TOM
o Presuposiciones
o Conocimiento compartido
o Intertextualizar
 Recomendaciones en sujetos con LHD y TEC

 Hacerles preguntas y recordarles las cosas de modo que se mantenga
hablando de un tema dado
 Evitar sarcasmos y metáforas
 Mantener una rutina diaria
 Dividir instrucciones en pasos sencillos y repetir según sea necesario
 Reducir distractores al comunicarse
 Brindar supervisión adecuado para la seguridad de la persona
 Si hay negligencia ponerse al lado de esta
 Usar calendarios, reloj, libretas para recordar a la persona información
importante.
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 Evaluación del usuario adulto mayor

 Contenidos
o Memoria anterógrada
o Funciones ejecutivas
o Lenguaje
o Praxias gestuales
o Atención estado emocional
o AVD
 Test utilizados
o ACE-R
o MMSE
o FAB
o MOCA
o Aprendizaje de palabras
o Cuestionario de actividad funcional de Pfeffer
o Yasavage
 Intervención del AM
 Manejo cognitivo conductual
 Terapia de validación
 Orientación a la realidad
 Reminiscencia
 Arteterapia, músicoterapia
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 Envejecimiento típico
o Potenciar el funcionamiento cognitivo
o Promover independencia en AVD
o Fomentar interacciones sociales entre AM
 DCL
o Mantener funcionalidad cognitiva en AVD
o Retrasar aparición de Tr. Neurocognitivo mayores
o Fomentar uso de estrategias cognitivas y lingüísticas
 Demencia
o Intervención en aspectos cognitivos que tengan impacto en las AVD
o Abordaje de síntomas
o Modificaciones ambientales
o Mejorar calidad de vida a través de mejora del nivel emocional
 Contenidos
o Atención
o Memoria
o Habilidades visuoconstructivas
o Calculo
o Conciencia de enfermedad
o Monitoreo conductual
o Praxias
o Velocidad de respuestas
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 Estrategias
Codificación Almacenamiento Recuperación
• Estrategias • Uso de • Estrategias

facilitadoras de estrategias mas para la
aprendizaje efectivas recuperación
• Organizadores, • Asociación, de la
reducir reformular con información
distractores palabras • Clave fonémica
propias
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Neurologia adulto (Universidad San Sebastián)

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Antonia van den Beld

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Antonia van den Beld

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Antonia van den Beld

Organización del SNC

 Cerebro  pesa 1.800 gr

Hemisferio derecho Hemisferio izquierdo

*HD madura antes que el HI*

Organización funcional del cerebro

 La parte posterior del cerebro recibe información sensorial del mundo

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Antonia van den Beld

Clasificación funcional de áreas corticales

- Áreas primarias: Áreas sensoriales primarias

*Área visual primaria cisura calcarina (AB17) Organización retinotópica de

- Áreas de asociación unimodal Áreas sensoriales secundarias (Parietal)

*Giro temporal superior, medio e inferiorG.T superior (51) área vestibular

*Área motora suplementaria (AB 6 medial)Planificación e iniciación del

*Área premotora (AB 6 lateral) Secuenciación del movimiento, imitación

*Áreas visuales (AB 18-19)AB18 Integra información visual de forma, mov, y

*Área gustativa (AB 43) Gusto

*Área olfativa (sist. Límbico/ corteza piriforme) Olfato

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Antonia van den Beld

- Áreas de asociación heteromodal Corteza Parieto- Temporo- Occipital *Giro

*Parietal posterior (AB 7) Imagen corporal, praxicón mental, sistema

*Fascículo longitudinal superior “vía del dónde”

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Antonia van den Beld

Alteraciones clínicas de los lóbulos

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Antonia van den Beld

-Pueden carecer de prosodia e incapacidad de percibir el tono

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Mesencéfalo Protuberancia Bulbo raquídeo

Centros asociados con la Centros asociados con las

Pedúnculos Pedúnculos Decusación de las

Sistema piramidal: movimientos voluntarios

*IXsensibilidad del 1/3 posterior de la lengua, pilares anteriores del istmo

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 Cerebelo Hemisferio cerebeloso derecho fuertemente conectado

- 3 lóbulos Anterior (paleo/ espinocerebelo): Aferencias del sistema

- Es un poderoso procesador capaz de realizar contribuciones tanto en

- Los núcleos de la base, corresponden a un conjunto de masas de sustancia

*Lesiones en los ganglios de la base puede causar una hipofunción a nivel

- Casi todas las regiones de la corteza cerebral se proyectan directamente

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- Desempeñan un papel importante en la postura y movimiento muscular

- Vías de activación  directa: tiende a activar los mov. Voluntarios

 Irrigación del SNC

A. carótida externa  Cara

segmento segmento segmento segmento

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Características según la arteria afectada

 Arteria cerebral media (ACM)

HD madura antes que el HI