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Cáncer colorrectal y nutrición

Kannan Thanikachalam * y Ghazala Khan

Departamento de Hematología/Oncología, Henry Ford Health System, Detroit, MI 48202, EE. UU.;gkhan1@hfhs.org
*Correspondencia: kthanik1@hfhs.org; Teléfono: +1-313-283-7440
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Recibido: 27 de noviembre de 2018; Aceptado: 10
de enero de 2019; Publicado: 14 de enero de 2019

Abstracto:El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común diagnosticado en los EE. UU. Si bien la
incidencia y la tasa de mortalidad del cáncer colorrectal han disminuido debido a medidas efectivas de
detección del cáncer, ha habido un aumento en el número de pacientes jóvenes diagnosticados con
cáncer de colon debido a razones poco claras en este momento. Si bien los factores ambientales y
genéticos desempeñan un papel importante en la patogénesis del cáncer de colon, una extensa
investigación ha sugerido que la nutrición puede desempeñar un papel tanto causal como protector en
el desarrollo del cáncer de colon. En este artículo de revisión, nuestro objetivo es proporcionar una
revisión de los factores que desempeñan un papel importante en el desarrollo del cáncer colorrectal.

Palabras clave:Cáncer colonrectal; Nutrición; Terapia complementaria

1. Introducción
El cáncer colorrectal (CCR) es el tercer cáncer más común diagnosticado tanto en hombres como
en mujeres en los EE. UU. (después del cáncer de próstata en los hombres, el cáncer de mama en las
mujeres y el cáncer de pulmón). Aproximadamente el 41% de todos los cánceres colorrectales ocurren
en el colon proximal, aproximadamente el 22% afecta al colon distal y el 28% al recto.1]. Sin embargo,
puede haber diferencias potenciales en el sitio de origen según la edad y el sexo. Aunque la incidencia y
la tasa de mortalidad del cáncer colorrectal han disminuido debido a las medidas efectivas de detección
del cáncer, se ha proyectado que habrá 140.250 nuevos casos de cáncer colorrectal en 2018, y se estima
que 50.630 personas morirán a causa de esta enfermedad.1,2]. Los factores ambientales y genéticos
juegan un papel importante en la patogénesis del cáncer de colon. El papel de la nutrición en el cáncer
de colon se ha estudiado ampliamente, explicando el papel causal y protector en el desarrollo del cáncer
de colon. En este artículo de revisión, pretendemos centrarnos en el papel de la nutrición en el cáncer
colorrectal.

2. Epidemiología
La incidencia del cáncer colorrectal difiere en cada país. Se cree que varios factores contribuyen a
esta variabilidad en la incidencia. Específicamente, entre varios factores, el nivel socioeconómico, el
nivel socioeconómico bajo se asocia con un mayor riesgo de desarrollar cáncer colorrectal. En Estados
Unidos, la incidencia de cáncer colorrectal ha disminuido de 60,5 por 100.000 personas en 1976 a 46,4
por 100.000 personas en 2005.1]. La incidencia del cáncer colorrectal había disminuido a un ritmo de
aproximadamente el 3% anual entre 2003 y 2012.2,3]. La incidencia de cáncer colorrectal en los EE. UU.
en 2017 fue de 135.430 y las muertes por cáncer colorrectal fueron de 50.260.3]. Si bien la incidencia
del cáncer colorrectal ha disminuido en general, la incidencia en hombres y mujeres menores de 50 años
ha aumentado en un 2%. Se ha proyectado que las tasas de incidencia de cáncer de colon y recto pueden
aumentar en un 90,0% y un 124,2%, respectivamente, para pacientes entre 20 y 34 años de edad para
2030.4]. Se cree que alrededor del 35% de estos cánceres colorrectales en adultos jóvenes están
asociados con síndromes de cáncer colorrectal hereditario y actualmente se desconoce el motivo del
aumento de la incidencia.
Debido a medidas de detección efectivas, intervenciones tempranas y mejores opciones de
tratamiento, la mortalidad por cáncer colorrectal ha disminuido aproximadamente un 35% entre 1990
y 2007 y actualmente está por debajo de aproximadamente un 50% de las tasas máximas de
mortalidad.5]. Sin embargo, también cabe señalar que la disminución de la mortalidad general del
cáncer colorrectal podría haber enmascarado la tasa de mortalidad de pacientes adultos jóvenes con
cáncer colorrectal. Según datos de la base de datos SEER, si bien la tasa de mortalidad de adultos
jóvenes (de 20 a 54 años, blancos) disminuyó de 6,3 por 100.000 en 1970 a 3,9 en 2004, aumentó a 4,3
por 100.000 en 2014.

3. Factores de riesgo
La edad, los factores genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo del
cáncer colorrectal. Los síndromes de cáncer colorrectal hereditario incluyen el síndrome de Lynch
(cáncer colorrectal hereditario sin poliposis), la poliposis adenomatosa familiar (FAP) y la poliposis
asociada a MUTYH (MAP). El síndrome de Lynch y la poliposis adenomatosa familiar contribuyen a la
gran mayoría de los síndromes de cáncer colorrectal hereditario, que representan sólo alrededor del 5%
de la incidencia total de cáncer colorrectal.6]. La presencia de antecedentes familiares de cáncer de
colon en familiares de primer grado, incluso en ausencia de los síndromes de cáncer de colon
hereditario mencionados anteriormente, aumenta el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal en
aproximadamente el 20% de los casos. El riesgo aumenta más del doble, en comparación con la
población general, con antecedentes de cáncer colorrectal en familiares de primer grado.
Otras asociaciones bien conocidas con el cáncer colorrectal incluyen el origen étnico
afroamericano, el sexo masculino, la enfermedad inflamatoria intestinal (la colitis ulcerosa es más
frecuente que la enfermedad de Crohn), la obesidad, el estilo de vida sedentario, la carne roja (Tabla1) y
carne procesada, consumo de tabaco, consumo de alcohol, antecedentes de radiación abdominal,
acromegalia, trasplante renal con uso de medicamentos inmunosupresores, diabetes mellitus y
resistencia a la insulina, terapia de privación de andrógenos, colecistectomía, enfermedad de las arterias
coronarias y anastomosis ureterocólica [6].
 Tabla 1.Resumen de los principales estudios epidemiológicos que examinan la asociación del consumo
de carne roja con el CCR.

Autor, Año Diseño del País/Centro Resultado

estudio
Asociación positiva: carne a largo plazo
Chao A, 2005 [7] De observación ciervo El consumo aumentó el riesgo de cáncer en la
porción distal del intestino grueso.
Asociación positiva: ingesta elevada (>160
Norat A, 2005 [8] Control de caso g/día) 10 países europeos El grupo tenía un riesgo 1,35 veces mayor en
comparación con
la ingesta más baja (<20 g/día)
Asociación positiva - RR de CCR en mujeres
Willett WC, 1990 [9] De observación ciervo que comían carne de res, cerdo o cordero como
plato principal todos los días fue de 2,49, en
comparación con los que informaron
consumos inferiores a una vez al mes.
Asociación positiva: hierro hemo, nitrito,
Cruz AJ, 2010 [10] De observación ciervo Las aminas heterocíclicas de la carne pueden
explicar
estas asociaciones
Asociación positiva: 17 % más de
Metaanálisis de diez riesgo por
Chan DS, 2011 [11]
N/A 100 g por día de carne roja y un
aumento del 18% por 50 g por
día de carne procesada
Sin asociación: un patrón dietético bajo
en grasas
ciervo La intervención no redujo el
Beresford SA, 2006 [12] riesgo de cáncer colorrectal en
Controlado aleatorio mujeres posmenopáusicas
durante 8,1 años de
seguimiento.

Los factores protectores que se han asociado con una disminución en la incidencia de CCR incluyen
actividad física regular, dieta rica en frutas y verduras, dieta alta en fibra, dieta rica en folato, calcio,
productos lácteos, vitamina D, vitamina B6, ingesta de magnesio, consumo de pescado. , ajo, uso regular
de aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE).
Un metanálisis reciente realizado por Shivappa et al. demostró un mayor riesgo en la incidencia de
CCR con ciertos alimentos mediante el uso del índice inflamatorio dietético de los alimentos [13]. Una
puntuación DII más alta se correlacionaba con el potencial proinflamatorio, aumentando así el riesgo de
CCR, mientras que una puntuación DII más baja se correlacionaba con el potencial antiinflamatorio,
reduciendo así el riesgo de CCR. Los componentes alimentarios antiinflamatorios incluyeron fibra,
alcohol, ácidos grasos monoinsaturados, ácidos grasos poliinsaturados, omega 3, omega 6, niacina,
tiamina, riboflavina, vitamina B6, B12, zinc, magnesio, selenio, vitamina A, vitamina C, vitamina D,
vitamina E, ácido fólico, betacaroteno, antocianidinas, flavan-3-oles, flavonoles, flavanonas, flavonas,
isoflavonas, ajo, jengibre, cebolla, tomillo, orégano, azafrán, cúrcuma, romero, eugenol, cafeína y té. Los
componentes alimentarios proinflamatorios incluyeron energía, carbohidratos, proteínas, grasas
totales, grasas trans, colesterol, vitamina B12, ácidos grasos saturados y hierro.
Varios estudios han demostrado un papel causal entre el consumo de alcohol y la incidencia de
cáncer colorrectal (Tabla2). Los metanálisis de estudios prospectivos han demostrado una modesta
asociación positiva entre el consumo excesivo de alcohol (>50 g/día) y la mortalidad asociada con el
cáncer colorrectal.14]. Esta asociación fue más fuerte en la población asiática que en la población
blanca, probablemente como resultado de factores genéticos como el metabolismo del alcohol, factores
dietéticos como la ingesta de folato y la composición corporal. La asociación entre el consumo de
alcohol y el riesgo de mortalidad por cáncer colorrectal fue similar en diferentes sitios anatómicos,
como el colon y el recto. Un estudio prospectivo de portadores de deficiencia de reparación de
desajustes también reveló una asociación positiva con el consumo de alcohol (>28 g/día o 2 tragos por
día) y el cáncer de colon.15]. Se ha sugerido que el acetaldehído, un metabolito del etanol, es
cancerígeno al afectar la síntesis del ADN, la reparación, la alteración de la estructura y función del
glutatión y el aumento de la proliferación de la mucosa colónica.
Tabla 2.Resumen de los principales estudios epidemiológicos que examinan la asociación del consumo
de alcohol con el CCR.
Autor, Año Diseño del estudio País/Centro Resultado
 Metaaná Estados Unidos, Europa, Asia, Australia Positivo: evidencia sólida de una
lisis de asociación entre el consumo de
27 alcohol de >1 trago/día y el riesgo de
América del Norte y Europa
Fedirko, 2011 [dieciséis] CCR.
estudios de Positivo: el mayor riesgo de CCR se
cohorte y limitó a personas con un consumo
34 estudios de alcohol de 30 g/día o más
de casos y (aproximadamente >o =2
controles tragos/día)

Análisis
agrup
ado
de 8
estudi
os de
cohor
tes.

Positivo: riesgo aumentado con una ingesta de

Mizoue T, 2008 [18] Análisis agrupado alcohol de > o = 23 g/día.
de 5
 Múltiples estudios observacionales han demostrado una asociación entre la obesidad y el riesgo de
cáncer colorrectal (20-30% por cada 5 kg/m2aumento en hombres y ~10% por 5 kg/m2aumento de
mujeres) [19]. Un estudio de aleatorización mendeliano mostró una asociación más fuerte con la
obesidad y el cáncer colorrectal en mujeres que en hombres.19].
Los estudios epidemiológicos han sugerido un papel protector de la vitamina D en el desarrollo del
cáncer colorrectal. Se demostró que tanto la 25-hidroxivitamina D libre como la total están
inversamente asociadas con el cáncer colorrectal. Un aumento de 10 ng en el nivel circulante de
vitamina D se asoció con una reducción del 26% en el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal.20]. Se ha
sugerido que el receptor de vitamina D media potencialmente el efecto protector de la vitamina D. Un
estudio reciente, en el que se combinaron datos de 17 cohortes, en los que participaron 5706 pacientes
con cáncer colorrectal y 7107 participantes de control, reveló que los niveles circulantes más altos de
vitamina D conducen estadísticamente a Disminución significativa del riesgo de cáncer colorrectal en
mujeres y reducción no estadísticamente significativa en hombres [21] (Mesa3). También se sugirió que
la concentración ideal de vitamina D requerida para reducir el riesgo de cáncer colorrectal sería de 75 a
100 nmol/L.21]. Las recomendaciones del Instituto de Medicina para la suplementación con vitamina D
se basan en datos sobre la salud ósea.

Tabla 3.Resumen de los principales estudios epidemiológicos que examinan la asociación de la ingesta
de vitamina D con el CCR.

Autor, Año Diseño del estudio País/Centro Resultado

McCullough, 2018 [21] Análisis agrupado de 17 Estados Unidos, Relación inversa
cohortes Europa
Chung M, 2011 [22] Revisión sistemática ciervo Relación inversa

El papel de las estatinas, la inhibición de la angiotensina II y la terapia hormonal posmenopáusica

en mujeres en el riesgo de desarrollo de cáncer colorrectal sigue siendo controvertido. Investigación
prospectiva europea
Cáncer y Nutrición (EPIC) El estudio de cohorte que evaluó la ingesta previa al diagnóstico de productos
lácteos, el calcio en la dieta y la supervivencia al cáncer colorrectal no mostró una asociación con la
ingesta previa al diagnóstico de productos lácteos (leche, yogur y queso), el calcio en la dieta y el riesgo
de Muerte específica por cáncer colorrectal o muerte por todas las causas.23]. Si bien varios estudios
observacionales han sugerido un papel protector del calcio, al menos dos ensayos clínicos controlados
aleatorios no lograron mostrar un beneficio protector.24,25] (Mesa4).

Tabla 4.Resumen de los principales estudios epidemiológicos que examinan la asociación de la ingesta
de calcio con el CCR.

Autor, Año Diseño del estudio País/Centro Resultado

La recurrencia de adenomas fue
Shaukat A, 2005 [26] Metaanálisis ciervo significativamente menor en los sujetos
asignados al azar a recibir calcio
suplementación

Zhang X, 2016 [27] De observación ciervo Relación inversa

Suplementación diaria de calcio (1000 mg de

Wactawski-Wende, 2006 Ensayo controlado aleatorio ciervo Ca elemental) con

[25] vitamina D (400 UI de Vit
D3) durante 7 años no
tuvo efecto sobre la
incidencia de CCR entre
mujeres
posmenopáusicas
Entre mujeres mayores
posmenopáusicas sanas
con un valor sérico medio
basal de
25-hidroxivitamina
ciervo Nivel de D de 32,8 ng/mL, la
Lappe J, 2017 [24] suplementación con vitamina
Controlado aleatorio D3 (2000 UI/día) y calcio
(1500 mg/día) en comparación
con placebo no resultó en un
riesgo significativamente
menor de todo tipo de cáncer a
los 4 años.

3.1. Papel del microbioma intestinal en la patogénesis

Desde que Burkitt vinculó por primera vez que el consumo elevado de fibra podría proteger contra
el desarrollo del carcinoma colorrectal.28], varios estudios se han centrado en el papel de la microbiota
intestinal en la patogénesis del cáncer colorrectal. Como resultado de investigaciones, se ha sugerido
que bacterias proinflamatorias como Fusobacterium nucleatum simulan la respuesta inflamatoria local
y suprimen las reacciones inmunes, además de activar la vía de señalización Wingless/Integrated-1
(WNT).29]. También se ha demostrado que el estado proinflamatorio de Fusobacterium nucleatum
contribuye al silenciamiento epigenético de la proteína MMR (MLH1), lo que puede conducir a un CCR
microsatélite inestable.30]. Los estudios de investigación que compararon la microbiota intestinal en
pacientes afroamericanos y pacientes caucásicos que no tenían ninguna enfermedad maligna activa
mostraron una mayor incidencia de bacterias proinflamatorias en la población afroamericana y una
mayor incidencia de bacterias protectoras en la población caucásica.31]. Aunque hay pruebas del papel
de la microbiota intestinal en la patogénesis del CCR, el impacto de los cambios en el estilo de vida en la
respuesta inmune anticancerígena sigue sin estar claro.

3.2. Fibra y su efecto

Se han realizado varios estudios epidemiológicos y dos estudios de control aleatorios para evaluar
el papel de la fibra en la patogénesis del CCR (Tabla5). Si bien múltiples estudios epidemiológicos han
sugerido una relación inversa entre los adenomas y carcinomas colorrectales y la ingesta de
fibra.32–35], dos estudios prospectivos no encontraron relación entre la ingesta de fibra y el CCR
[12,36]. Tres ensayos clínicos controlados aleatorios tampoco lograron demostrar el beneficio protector
de la fibra contra el CCR.37–39]. Aunque un análisis conjunto de múltiples estudios prospectivos
demostró una relación inversa entre la ingesta de fibra dietética y el cáncer colorrectal, después de
ajustarla por otros factores de riesgo dietéticos, no logró mostrar un beneficio.40]. Un metanálisis
mostró que la fibra de cereales y los cereales integrales tenían el mayor beneficio contra el CCR [41]. Un
estudio de cohorte prospectivo demostró que una dieta prudente rica en cereales integrales y fibra
dietética se asociaba con un menor riesgo de CCR positivo para Fusobacterium nucleatum, pero no para
CCR negativo para Fusobacterium nucleatum.42]. El papel del almidón resistente en la protección contra
el cáncer colorrectal sigue siendo un área de investigación. Almidón resistente, en
fermentación, genera Ácidos Grasos de Cadena Corta, entre ellos el Butirato. Se ha demostrado que el
butirato puede tener propiedades antineoplásicas en el colon al modular la respuesta inmune al
suprimir la desacetilación de histonas, lo que resulta en una mayor protección contra el CCR. Sin
embargo, un ensayo clínico aleatorizado no demostró ningún beneficio con la administración de
almidón resistente (Novolose 30 g diarios) en el desarrollo de adenomas o carcinomas en pacientes con
síndrome de Lynch.43,44]. Un estudio reciente demostró que, en individuos sanos, la ingesta de fibra
altera la microbiota intestinal.45]. En un estudio prospectivo reciente en el que participaron 1.575
pacientes con cáncer colorrectal en estadios I a III, el consumo elevado de fibra, especialmente de
cereales, se asoció con una baja mortalidad específica por cáncer colorrectal y una mortalidad general
baja.46].

Tabla 5.Resumen de los principales estudios epidemiológicos que examinan la asociación de la ingesta de fibra
con el CCR.

Autor, Año Diseño del estudio País/Centro Resultado

Universidad Peters,
2003 [34]
Bingham, 2003 [32]
Larsson SC, 2005 [33]
Dahm CC, 2010 [47]
Fuchs CS, 1999 [36]
Fibra dietética, particularmente de cereales y
De observación cereales.
ciervo y frutas, se asoció con un menor riesgo de
adenoma de colon distal
Relación inversa; En poblaciones con baja
De observación Europa ingesta promedio de fibra dietética, una
duplicación aproximada de la ingesta total de
fibra de los alimentos podría
Reducir el riesgo de cáncer colorrectal en un
40%.
Relación inversa-alto consumo de
De observación Suecia Los cereales integrales pueden disminuir el
riesgo de cáncer de colon en
las mujeres.
Control de caso Reino Unido Relación inversa
De observación ciervo Sin efecto protector de la fibra.

ciervo Sin efecto protector

Beresford SA, 2006 [12] Controlado aleatorio
Después de tener en cuenta otros factores
de riesgo dietéticos,
Park Y, 2005 [40] Análisis combinado La ingesta elevada de fibra dietética no se asoció con un
Estados Unidos, Europa riesgo reducido de cáncer colorrectal.

Australia No hay prevención significativa de

MacLennan R, 1995 [37] Controlado aleatorio nuevos adenomas.

Dieta baja en grasas y alta en fibra que

Controlado aleatorio
Schatzkin A, 2000 [38]
Controlado aleatorio
Alberts DS, 2000 [39]
Asano T, 2002 [48]
Estados Unidos, Canadá
Mehta RS, 2017 [42]
Cohorte prospectiva
incluye frutas y
ciervo Las verduras no influyeron en
el riesgo de recurrencia de
adenomas colorrectales.
La fibra de salvado de trigo no protegió
contra los adenomas
colorrectales.
No hay evidencia de ECA que sugiera
que
una mayor ingesta de fibra dietética reducirá la incidencia
Metaanálisis
o recurrencia de pólipos adenomatosos en un período de
dos a cuatro años.
Dietas prudentes ricas en cereales integrales y dietéticas.
ciervo La fibra se asoció con un menor
riesgo de cáncer colorrectal
positivo para F. nucleatum, pero
no para el cáncer negativo para
F. nucleatum.

4. Presentación clínica
Los cánceres colorrectales en etapa temprana se diagnostican comúnmente mediante
colonoscopias de rutina (tanto de detección como de vigilancia). El Grupo de Trabajo de Servicios
Preventivos de EE. UU. (USPSTF) recomienda comenzar la colonoscopia de detección a la edad de 50
años, seguida de cada diez años después, siempre que la colonoscopia anterior haya sido normal.49]. La
Sociedad Estadounidense del Cáncer recomienda comenzar la colonoscopia a la edad de 45 años.50].
Los síntomas comunes en la presentación incluyen cambios en los hábitos intestinales, hematoquezia
por sangrado rectal, anemia por deficiencia de hierro, dolor abdominal, pérdida de peso y pérdida de
apetito. Aproximadamente el 20% de las personas a las que se les diagnostica CCR tienen enfermedad
metastásica en el momento de la presentación. La metástasis se produce por diseminación linfática,
diseminación hematógena, diseminación contigua o transperitoneal. Los sitios más comunes de
metástasis del CCR incluyen los ganglios linfáticos regionales, el hígado, los pulmones y el peritoneo.
Dependiendo del sitio de las metástasis, los síntomas pueden incluir dolor abdominal, perforación y
absceso por extensión directa, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho (Hígado),
supraclavicular.
Linfadenopatía, Nódulos periumbilicales, Disnea (Pulmones). Independientemente del estadio del
cáncer, la obstrucción y/o perforación intestinal significan un mal pronóstico.

5. Diagnóstico
La colonoscopia sigue siendo el estudio de elección para diagnosticar el cáncer colorrectal. Antes
de cualquier tratamiento, se necesita una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis con
contraste para estadificar el CCR del paciente. La estadificación se realiza comúnmente utilizando el
tamaño del tumor primario (T), el ganglio linfático regional (N) y la metástasis a distancia (M).
- Sistema de clasificación TNM. Aunque los niveles de marcadores tumorales, como los niveles del
antígeno carcinoembrionario (CEA), pueden estar elevados en el cáncer colorrectal, no son diagnósticos
de CCR. Los niveles de CEA se utilizan más bien como una herramienta de seguimiento en el
seguimiento postratamiento y para la vigilancia. El parámetro de laboratorio anormal más común en
pacientes con metástasis hepáticas es el nivel elevado de fosfatasa alcalina. En pacientes con
enfermedad hepática de fondo, la resonancia magnética hepática (MRI) con contraste puede agregar
más precisión en el diagnóstico de metástasis hepáticas.

6. Descripción general del tratamiento

En el momento del diagnóstico del cáncer de colon, aproximadamente el 80% está localizado,
mientras que el 20% ha metastatizado en sitios distantes. La resección quirúrgica sigue siendo la única
opción curativa tanto para el cáncer de colon como para el de recto, que son locorregionales.
Potencialmente pueden ocurrir micrometástasis clínicamente ocultas en el sitio de la cirugía y la
quimioterapia adyuvante ayuda a erradicar las micrometástasis. Para los cánceres colorrectales
localmente avanzados, a veces está indicada la quimioterapia neoadyuvante. Para los cánceres de colon
que afectan a los ganglios linfáticos (estadio III y superiores) o sitios distantes, la quimioterapia está
indicada ya sea en un entorno adyuvante o paliativo. A menudo se requiere quimiorradiación para el
cáncer de recto localmente avanzado después de la extirpación quirúrgica. La inmunoterapia con
pembrolizumab también es una opción para los cánceres colorrectales metastásicos con microsatélites
inestables.

7. Terapia complementaria después de la resección quirúrgica

Se ha demostrado que varios factores, como los cambios en la dieta, el aumento de la actividad
física, el uso de aspirina y AINE, el nivel de vitamina D y la ingesta de café, son beneficiosos después del
tratamiento. Si bien no existen ensayos clínicos aleatorios que evalúen el papel de la dieta después de la
cirugía, al menos dos estudios mostraron que los pacientes que seguían una dieta con mayor cantidad de
carne procesada, carne roja, dulces y granos refinados tenían mayores tasas de recurrencia y una menor
supervivencia libre de enfermedad ( DFS) tarifas [51–53]. Una dieta con alto índice glucémico también
se asoció con una disminución de la SSE entre pacientes obesos y con sobrepeso.53,54]. También se ha
demostrado que el consumo de café es beneficioso en pacientes que tenían cáncer de colon en etapa
temprana. Se ha demostrado que el consumo de café disminuye el riesgo de mortalidad, incluso después
de ajustar por otros posibles factores de confusión como el índice glucémico, la actividad física y otros
factores dietéticos.55]. En otro estudio observacional, un mayor consumo de café en pacientes con
cáncer de colon en estadio III se asoció con una disminución de la tasa de mortalidad por todas las
causas y específica del CCR.56]. Cada taza de café se tradujo en una tasa de mortalidad específica por
CCR un 18% menor y una tasa de mortalidad por todas las causas un 20% menor.56]. En un estudio
observacional diferente, los pacientes que aumentaron el consumo de fibra dietética después de haber
sido diagnosticados con cáncer colorrectal tuvieron una menor mortalidad por CCR específica y por
todas las causas (un 19 % y un 14 % menos de riesgo, respectivamente, por cada aumento de 5
g/día).46]. Las dietas ricas en frutos secos también se asociaron con un aumento de la SSE y de la
supervivencia general. Un estudio reciente entre pacientes con cáncer colorrectal en etapa III mostró
que un mayor consumo de nueces y un estilo de vida saludable se asociaron con una reducción de la
recurrencia del cáncer en un 42% y una reducción de la mortalidad en un 57%.57]. Si bien se sabe que la
obesidad aumenta el riesgo de cánceres relacionados con la obesidad, como el cáncer renal, el cáncer de
páncreas, el cáncer de mama posmenopáusico, el cáncer de esófago y el cáncer de endometrio, no está
claro si la pérdida de peso en los sobrevivientes de CCR mejora los resultados en la supervivencia a largo
plazo.53]. También se ha demostrado que niveles más altos de ejercicio en los sobrevivientes de CCR
mejoran la mortalidad específica por CCR y la mortalidad por todas las causas.58] y mejorar la fatiga, la
calidad de vida y el estado funcional.
La aspirina y los AINE como el celecoxib, a través de la inhibición de la vía COX-2, han demostrado
ser beneficiosos en los supervivientes del CCR, con una disminución del 29% en la mortalidad
específica por CCR y una disminución del 21% en la mortalidad.
mortalidad general [59,60]. Sin embargo, no está claro si todos los pacientes obtienen beneficios del uso
de aspirina. Hay ensayos clínicos controlados con placebo en curso para evaluar más a fondo el
beneficio de la aspirina en pacientes que han recibido tratamiento médico y quirúrgico para el cáncer
colorrectal. Un ensayo clínico aleatorizado demostró que 600 mg de aspirina al día durante 25 meses
disminuyeron significativamente la incidencia de cáncer en portadores del síndrome de Lynch.61].
Aunque no está respaldado por las principales organizaciones, generalmente se recomienda que los
sobrevivientes de CCR comiencen a tomar aspirina, en ausencia de contraindicaciones como
coagulopatía, episodios hemorrágicos, gastritis o úlcera péptica.
Aunque a menudo se sugiere una asociación entre el estado de la vitamina D y el pronóstico, no
está claro si reponer los niveles bajos de vitamina D conduce a una mejora en los resultados de los
pacientes. Si bien los estudios observacionales han demostrado que los niveles bajos de vitamina D se
asocian con malos resultados, como una baja supervivencia general.53,62,63], no se tuvieron en cuenta
factores de confusión como el estado funcional del paciente (pacientes con enfermedad avanzada, con
un estado funcional deficiente que viven en interiores, lo que lleva a niveles bajos de vitamina D). Sin
embargo, dado el beneficio de la vitamina D para la salud ósea, es razonable reponer los niveles bajos de
vitamina D.

8. Conclusiones
Aunque la incidencia y la mortalidad por cáncer colorrectal han disminuido en las últimas décadas,
los estudios epidemiológicos sugieren que la incidencia del cáncer colorrectal aumentaría en personas
menores de 50 años. Se ha demostrado que la ingesta dietética de una persona, el estado nutricional, la
actividad física y otros cambios están asociados con la patogénesis del cáncer colorrectal y también se
ha sugerido que están asociados con malos resultados como se describió anteriormente. Sin embargo,
en un futuro próximo se necesitan ensayos controlados aleatorios definitivos que demuestren una
relación causal para definir los factores de alto riesgo que pueden desempeñar un papel preventivo y
también pronóstico en el cáncer colorrectal.

Contribuciones de autor:G K. y K.T. asumir toda la responsabilidad por la integridad de los datos. K.T. Contribuyó a
la redacción del manuscrito. G K. proporcionó una revisión crítica del manuscrito en busca de contenido intelectual
importante.
Fondos:Esta investigación no recibió financiación externa.
Conflictos de interés:Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Referencias
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