PSICOLOGÍA DE LA CONDUCTA REPRODUCTORA

TEMA 1. DIFERENCIACIÓN SEXUAL DEL

CEREBRO Y LA CONDUCTA

1-INTRODUCCIÓN. DIMORFISMO SEXUAL.

La reproducción sexual genera una enorme variación genética, permitiendo que tengan
lugar mutaciones beneficiosas que permitan a la progenie sobrevivir a las nuevas
condiciones.

Ésta crea un nuevo tipo de selección, la selección sexual (mecanismo evolutivo por el que hay una
presión que selecciona distintas características y conductas de los fenotipos) , que puede acelerar procesos
de cambio y de estabilización de mutaciones. Esto va a afectar a qué características van a
mantenerse en la siguiente generación:
- La selección intersexual se refiere a la elección de pareja por parte de un sexo basada
en rasgos atractivos (hembras escogen a los mejores machos)

- La selección intrasexual se refiere a la competencia entre miembros del mismo sexo

por el acceso a parejas sexuales (Esto puede implicar luchas físicas, exhibiciones de
agresión para establecer jerarquías y determinar qué individuo tendrá la oportunidad de
reproducirse)

1.1-DIMORFISMO SEXUAL.

La selección sexual (inter/intrasexual) hace que se produzca el dimorfismo sexual, que son
diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y
hembras.

- Monomórficas 🡪 no hay diferencias entre machos y hembras en términos de

apariencia externa o morfología.
- Sexodimórficas 🡪 ambos sexos exhiben características distintivas.

Actualmente se considera que la selección sexual es una subcategoría de la selección natural

más que un proceso alternativo. Así, el mecanismo evolutivo de la selección sexual ha
seleccionado a lo largo de generaciones los caracteres sexuales secundarios y las estructuras
cerebrales relacionadas con el control de las conductas reproductoras.

1.2-CONDUCTA SEXUAL.

- Objetivo: transmitir el ADN.

- Es sexodimórfica
- Patrones ordenados de conducta propios de cada especie que culminan con la cópula.
- Se compone de:

1
 1. Conductas apetitivas y preparatorias (flexibles y moldeables): aproximación
física al compañero → interés en tener relaciones
2. Conductas consumatorias o copulatorias (estereotipadas y reflejas) → reflejo
de lordosis
- Es una conducta motivada que requiere la integración de estímulos
externos con estados internos neuroendocrinos específicos.
- Se estructura en un:
1. impulso para aparearse (motivación sexual, líbido)
2. seguido de reforzamiento (placer durante la cópula).

Se estudia a través de modelos experimentales con roedores (rata) y primates. Importante

conocer qué conductas sexuales se pueden observar y medir en el laboratorio.

1.3-CONDUCTAS SEXUALES PREPARATORIAS Y CONSUMATORIAS.

En la mayoría de los mamíferos, las hembras presentan receptividad a la cópula de forma

cíclica (en el momento de la ovulación).

- En ratas: la hembra tiene receptividad cada 4 o 5 días (Ciclo estral o del celo)

La rata hembra receptiva muestra conductas apetitivas pasivas (atractivas:

feromonas y olores) y activas o proceptivas (saltos y carreras). También presenta
conducta consumatoria: muestra reflejo de lordosis (curvatura excesiva en la parte
baja de la espalda) cuando el macho la monta.

Las ratas machos (no estacionales) presentan disponibilidad permanente para

copular.

- En algunos primates y en humanos, la hembra presenta ciclos menstruales cíclicos

(mes lunar, 28-30 días). La conducta sexual puede ocurrir en cualquier momento del
ciclo, aunque las hembras son más receptivas alrededor de la ovulación.

1.4-CONDUCTA PARENTAL.

El objetivo es favorecer la supervivencia y el desarrollo de las crías, manteniendo el ADN

transmitido para que la especie pueda seguir avanzando. Las conductas parentales son
motivadas y en la gran mayoría de las especies de mamíferos es la hembra la que la realiza
(por lo tanto, son conductas sexodimórficas). Los machos no suelen presentar conducta
parental, e incluso pueden devorar a las crías (infacticidio).

Desde que la hembra se queda preñada hasta el destete, la hembra desarrolla un etograma
de conductas que se puede medir fácilmente. La conducta maternal desaparece generalmente
cuando las crías pueden empezar a valerse por sí mismas (16-18 días en ratas).

2
La conducta maternal:

1. Inicio: Gestación
2. Construcción del nido para acoger a las crías
3. Parto
4. Placentofagia (se come la placenta)
5. Amamantamiento
6. Limpieza de las crías con la boca estimulando la región ano genital.
7. Recogimiento a las crías fuera del nido.

También ratas hembra vírgenes y machos pueden hacerse cargo de las crías, aunque no sean
suyas, cuando han estado mucho tiempo expuestas al olor de estas (no presentan la conducta
maternal ni machos ni hembras a no ser que esta sea inducida mediante contacto directo y continuo). A este
proceso de inducción de las conductas maternales a machos y hembras vírgenes se le conoce
como inducción.

2.DIFERENCIACIÓN Y DESARROLLO SEXUAL DIMORFO DEL SISTEMA REPRODUCTOR.

El sexo genético de la descendencia depende del esparmatozoide que fertiliza al óvulo→ Si es portador del
cromosoma X XX Hembra //// Si es portador del cromosoma Y XY Macho
Desarrollo de los caracteres sexuales:
- Gónadas (testículos y ovarios→ éstos producen los gametos y las hormonas)
- Órganos sexuales internos → Caracteres sexuales primarios /desde nacimiento
- Órganos sexuales externos
- Maduración sexual → Caracteres sexuales secundarios /pubertad

MACHO: embrión X (con receptores de andrógenos)Y → gen SRY → diferenciación gónadas bisexuales
en testículos → producción de hormonas testiculares → masculinización SR y SN

- La presencia del cromosoma Y produce la diferenciación de las gónadas

indiferenciadas y bipotenciales (bisexuales) en testículos.
- La producción de hormonas como los andrógenos por las gónadas provoca la
masculinización del sistema reproductor y de todos los demás tejidos, incluyendo
el SN.
- El cromosoma X contiene el gen que produce los receptores de andrógenos que van
a dirigir la diferenciación hacia macho.

3
HEMBRA: embrión XX (para inhibir segundo X, mosaicismo ) → ausencia gen SRY → diferenciación
gónadas bisexuales en ovarios → producción hormonas → feminización SR y SN.

- Si no hay cromosoma Y, la gónada indiferenciada se diferencia en ovario. Las

hembras presentan mosaicismo del cromosoma X, que es un mecanismo
regulatorio para inhibir el segundo cromosoma X, lo que ocurre al azar. Esto provoca
que en algunas células se expresan células del cromosoma X de la madre y en otras
células las del padre.

2.1-DIFERENCIACIÓN DEL TESTÍCULO: EL CROMOSOMA Y.

- El gen SRY se localiza en el brazo corto del cromosoma Y (no es necesario todo el cromosoma sólo
éste gen para q se produzca la diferenciación).

EXPRESIÓN DEL GEN SRY DURANTE LA EMBRIOGÉNESIS.

En ratones, el embrión de 10 días se observan las crestas o pliegues genitales que contienen
las células de soporte (monomórficas) y que contienen a su vez a las células precursoras de
Sertoli (sexodimórficas).

Si entre los días 10.5 y 12 (periodo crítico) → La expresión del gen SRY se produce durante unas pocas
horas, lo que significa que la determinación del testículo ocurre durante un período de tiempo, fuera del cual no
es posible que el gen ejerza su función. Este periodo de tiempo se conoce como período crítico o de máxima
susceptibilidad, solo en ratones pq en humanos no se conoce cuál es

● Sí se expresa el gen SRY durante ese periodo crítico, se diferenciará a macho. Junto
con el gen Sry se estimula la expresión del gen SOX9, que además de estimular las
células de Sertoli, hace que se estimulen los siguientes mecanismos:
- Diferenciación de las células de Leydig (productoras de andrógenos, en
especial la testosterona)
- Formación de túbulos seminíferos
- Formación de la red vascular específica del testículo
● Si no se expresa en gen SRY no se estimula la expresión del gen SOX9 y las células de
soporte se diferencian en células granulosas propias del ovario.

No es necesario el cromosoma Y para que se diferencien los órganos masculinos, sino que lo que es necesario es
la presencia de hormonas masculinas (experimentalmente se logró diferenciar las características masculinas a
través de los andrógenos). Por tanto, el gen SRY tiene un papel fundamental para que se desarrolle el testículo,
pero, desde ese momento, el papel fundamental para que se desarrolle el macho lo tienen las hormonas.

2.2-FORMACIÓN DEL OVARIO.

Aunque inicialmente se pensó que el ovario se diferencia de forma pasiva (al no haber un gen
con funciones similares al SRY), hoy se sabe que el ovario se diferencia activamente en
función de la activación de un grupo de genes. Proceso de diferenciación del ovario:

4
 1. Ausencia del gen SRY → activación gen Wnt4 y represión gen Dkk1 (q codifica una
proteína inhibidora del gen Wnt4).
2. gen Wnt4 → activa la vía del gen B-catenina en las células somáticas del ovario →
ésta activa al:
- gen Foxl2 (que inhibe al Sox9 y por tanto impide que la gónada indiferenciada se
transforme en testículo)
- gen Fst (que facilita la diferenciación del ovario)
3. El gen Sox9 inhibe:
- Wnt4
- B-catenina
- Foxl2 para la formación del ovario
● todos estos genes inhiben al gen Sox9. Esta función inhibidora se
prolonga a lo largo de la vida = la identidad del testículo y el ovario
se debe a una represión permanente de la expresión del otro a
través de todos estos genes represores.

2.3-DIFERENCIACIÓN DE LOS ÓRGANOS SEXUALES INTERNOS.

A la 6ª semana los SSHH ya presentan los antecesores de ambos conductos reproductores*,

que son potencialmente bisexuales en el embrión. Los órganos sexuales internos se
diferencian después de las gónadas a partir de la 8ª semana de gestación en humanos
porque son uno u otro en función de las hormonas presentes en el individuo:

- Si SÍ testosterona → se desarrolla el sistema de Wolff y la sustancia inhibidora del

conducto de Muller (degeneración conducto Muller)
- Si NO testosterona → se desarrolla el conducto de Muller y se convierte en órganos
reproductores femeninos, mientras que el conducto de Wolff no se desarrolla.

*CONDUCTOS MESONÉFRICOS DE WOLF Y PARAMESONÉFRICOS DE MÜLLER. → uno u otro

en función de las hormonas
- SISTEMA DE WOLFF (precursores de los órganos sexuales masculinos): epidídimo, conducto
deferente, vesículas seminales y próstata.
- SISTEMA DE MÜLLER (precursores de los órganos sexuales femeninos): fimbrias, trompas de
Falopio, útero y vagina.

Explicación
EN PRESENCIA DE TESTÍCULOS: En el macho la masculinización de los órganos genitales
internos depende de la secreción de testosterona por el testículo.

La testosterona (secretada x células de Leydig a partir de la 8ª semana de gestación) induce la

diferenciación de los conductos de Wolf, mientras que la hormona anti-mülleriana (HAM,
producida por las células de Sertoli), induce la degeneración de los conductos de Müller e
impide su formación.

5
EN PRESENCIA DE OVARIOS: Cómo se desarrollan activamente, dependen de la expresión de
ciertas cadenas de genes. El sistema de Muller se forma solo pero para que funcione es
necesario estas determinadas cadenas de genes.

Los órganos sexuales internos femeninos se producen más por la ausencia de los testículos
que por la presencia de ovarios: los conductos de Wolf sufren regresión en ausencia de
testosterona y se diferencian de los conductos de Müller.

En los conductos de Müller, el gen Wnt7 produce la expresión de una secuencia de genes
Hox, como también sucede en el aparato reproductor masculino.

No son necesarios los estrógenos para que se desarrolle el sistema de Muller. El sistema de
Müller solo depende de que no haya hormona anti-mulleriana.

*Aunque se diferencien los órganos externos pueden cambiar por las hormonas circulantes.
2.4-Diferenciación de los órganos sexuales externos.

6
3. DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO.

Mecanismos que controlan la diferenciación sexual del cerebro: genético y epigenético u hormonal.
Las hormonas gonádicas dirigen la diferenciación sexual del cerebro y la conducta
- Efectos organizadores 🡪 es el que se produce durante las fases tempranas del
desarrollo y consiste en la diferenciación de los circuitos neurales hacia
masculino o femenino. Son irreversibles y alteran permanentemente la
organización del cerebro y de la conducta. (las hormonas van a organizar el
cerebro durante el desarrollo embrionario hacia un sentido u otro)

- Efectos activadores (a partir de la pubertad) 🡪 en los organismos que han

alcanzado un determinado nivel de desarrollo, provoca la conducta
reproductora mediante la activación de circuitos neurales ya organizados

- Efectos moduladores 🡪 manteniendo y conservando la sensibilidad de los

circuitos neurales a las hormonas (sensibilizan el circuito haciendo q se active
más fácilmente)

EXPERIMENTO DE JOST (1972).: Castración de embriones macho de conejo. En ausencia de

testosterona cualquier embrión se diferencia en hembra “de manera espontánea”

EXPERIMENTO DE PHOENIX Y COLS. (1959).

- Defendió que en el cerebro y la conducta se dan dos efectos: el organizador y el activador.

- Experimento: A ratas hembra se le inyecta testosterona durante la etapa prenatal
(androgenización prenatal de ratas hembra) → desarrolla genitales externos masculinos y
órganos internos femeninos (porque no se inyectan hormonas que bloquean el desarrollo del aparato
reproductor femenino). Ya en la vida adulta se le extirpan los ovarios para ver el efecto activador
en el cerebro y evitar que haya hormonas femeninas circulando, y se le inyecta estradiol y
progesterona.

- Resultados: En la rata que se le inyectó testosterona se observaron conductas sexuales

masculinas, mientras que la rata inyectada con estradiol no presentaba conductas sexuales
femeninas.
- Explicación: Durante la gestación, la testosterona organiza o diferencia en el embrión
regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual y las masculiniza. En el animal adulto
la testosterona activa las regiones cerebrales previamente diferenciadas produciendo
conducta sexual masculina, sin embargo, el estradiol y progesterona no activan la conducta
sexual femenina →*En cuanto a la organización del cerebro, estradiol y progesterona no
influyen. Testosterona sí influye, su presencia/ ausencia.

7
3.1-MODELO CLÁSICO Y MODELO UNIFICADO DE DIFERENCIACIÓN SEXUAL

En el modelo clásico, la organización del cerebro depende de las hormonas. Aquí los genes sólo
provocan el desarrollo de las gónadas, no determinan nada más. Si cromosoma y→ testículo //// si
no → ovario (modelo pasivo).

En el modelo unificado, las hormonas gonadales tienen efectos organizadores y activadores del
cerebro, pero hay factores genéticos que contribuyen a que el cerebro se organice hacia masculino
o femenino (no solo gen sry, tmb otros).

3.2-CONTROL GENÉTICO DIRECTO DEL DIMORFISMO SEXUAL.

La expresión genética de las células de todos los tejidos es diferente en el macho y la

hembra en relación a los cromosomas X e Y, y los genes de otros cromosomas regulados
por ellos.

Durante la ontogenia del SN se producen dimorfismos antes de que la gónada

indiferenciada se diferenciase (sin hormonas) o cuando en la gónada diferenciada en
testículo los niveles de testosterona eran todavía bajos para masculinizar eficazmente.

Podemos hablar entonces de la posibilidad de una acción directa de los genes debido a un
efecto cromosómico por las diferencias cromosómicas XX y XY.

- Sólo las machos tienen cromosoma Y y su cromosoma X es matrilineal.

- La hembra hereda un cromosoma X patrilineal y otro matrilineal, y uno de los cromosomas X
de la hembra tiene inhibida la expresión de sus genes o parte de ellos, y esta inhibición es
azarosa → mosaicismo del cromosoma x (padre o madre)

8
La sustancia negra es sexodimórfica:

- Tiene 20% +++más neuronas que expresan tirosina hidroxilasa (TH) en el macho que
en la hembra → Cuando se reduce la expresión del gen SRY disminuye el número de
neuronas de la sustancia negra, de forma que se asemeja mucho a la sustancia negra de la
hembra.
- El gen Sry se expresa en las neuronas de la sustancia negra de roedores y humanos
adultos.
Dwing y cols (2006) redujeron la expresión de Sry empleando nucleótidos antisentidos y
comprobaron que disminuye la expresión de TH en las células dopaminérgicas de la SN y del
estriado. En este caso, el dimorfismo parece estar bajo control genético directo sin
necesidad de que intervengan las hormonas → El dimorfismo sexual de la rata se debe a los
factores genéticos, por lo menos en aquellas fases tempranas en las que no hay hormonas.

3.3-CARACTERÍSTICAS DEL DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO

El dimorfismo sexual del cerebro se presenta en patrones opuestos: m>h, h>m y m=h en núcleos y
estructuras concretas.

DIMORFISMO EN EL SISTEMA OLFATORIO

La mayoría de los mamíferos, tienen dos sistemas olfativos:

- Sistema olfativo principal (SOP): capta las moléculas de bajo peso molecular en la
mucosa olfativa
● vía olfativa: OLORES → EPITELIO OLFATORIO (neuronas aquí)→ BULBO
OLFATORIO PRINCIPAL
- Sistema olfativo accesorio o vomeronasal (SV): capta feromonas de alto peso
molecular desde el órgano vomeronasal (OV)
● vía paralela: FEROMONAS→ ÓRGANO VOMERONASAL → BULBO
OLFATORIO ACCESORIO

El principal estímulo que activa la conducta sexual en la rata son las feromonas → esta
sustancia química transmite mensajes entre animales de la misma especie y afecta a la
fisiología y a la conducta reproductora.
Los humanos no tenemos órgano vomeronasal pero sí tenemos feromonas (x ej. hace q se
sincronicen los periodos en las mujeres).

9
*Cuadrado morado (TELENCÉFALO) procesamiento sensorial, cuadrado verde (HIPOTÁLAMO), que inicia la conducta sexual.

En especie humana):
La especie humana carece de órgano vomeronasal y de sistema olfativo accesorio (SV), el
SOP (principal) asume las funciones del SV. También en nuestra especie el sistema olfativo
es sexualmente dimorfo y muestra los patrones m>h y h>m (hipocampo, amígdala y corteza
orbitofrontal m>h/// pálido ventral h>m) *revisar

La ontogenia del dimorfismo sexual se ha investigado en dos núcleos de la rata, el núcleo

del tracto olfativo accesorio, relacionado con la conducta sexual y en el locus coeruleus, un
núcleo que se sitúa en el tronco del encéfalo y envía proyecciones noradrenérgicas a todo
el cerebro y, especialmente, al sistema olfativo.

● DIMORFISMO SEXUAL EN EL ÁREA PREÓPTICA MEDIAL/HIPOTÁLAMO ANTERIOR:

Gorski y cols. → el núcleo sexodimórfico del área preóptica medial (NSD-APM) es
entre 3-7 veces mayor en las ratas macho que en las hembras (m>h)
El tamaño de este núcleo está controlado por la cantidad de andrógenos presentes
durante el desarrollo fetal (efectos organizadores). El estrés de la rata hembra
gestante reduce el tamaño de este núcleo en la cría macho.

● DIMORFISMO SEXUAL EN LA AMÍGDALA MEDIAL:

En ratas, una región de la amígdala medial que contiene una concentración
especialmente elevada de receptores de andrógenos es un 85% más grande en
machos que en hembras, m>h (Hines, Allen y Gorski , 1992)

● DIMORFISMO SEXUAL EN EL NÚCLEO DEL LECHO DE LA ESTRÍA TERMINAL (NET):

10
 Dimorfismo en la región medial posterior del núcleo del lecho de la estría terminal
(NEST), que participa en la conducta copulatoria del macho. Dicha región es mayor
en machos que en hembras, mientras que la región lateral anterior es mayor en
hembras que en machos.

● DIMORFISMO SEXUAL EN EL NÚCLEO DEL TRACTO OLFATORIO ACCESORIO: m>h, a

los 15 días máx. de neuronas pero mujer pierde neuronas hasta el día 45, producido
por apoptosis durante la pubertad de la hembra (días 3-45).

● DIMORFISMO SEXUAL EN EL LOCUS COERULEUS: h>m, número de neuronas

aumenta en ambos sexos hasta adultez y a partir del día posnatal 45 machos no
ganan más neuronas mientras que hembras sí, producido por ganancia neural
pospuberal de la hembra.

3.4-CONTROL HORMONAL DEL DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO.

Efecto del tratamiento hormonal sobre el cerebro y la conducta:
• Administrar testosterona a hembras recién nacidas → androgenización hembra
• Castrar a machos recién nacidos → eliminar testículos
Estudiar los efectos organizadores de la testosterona sobre el cerebro y la conducta

3.4.1-La gonadectomía en machos y la androgenización perinatal de la hembra invierte el

patrón morfológico m>h→ los machos castrados menor tamaño que las hembras
androgenizadas → la testosterona produce un aumento del tamaño de estas estructuras
en el macho.

*Núcleo del lecho de la estría terminal parte medial posterior

3.4.2-La gonadectomía en machos y la androgenización perinatal en hembras invierte el

patrón morfológico h>m → El macho castrado no tiene testosterona circulante, por lo q

11
podemos afirmar q la testosterona inhibe el desarrollo y diferenciación de estas
estructuras en el macho (sólo estudiar NEST) → exceso de testosterona inhibe el desarrollo
de las estructuras h>m

EFECTOS ORGANIZADORES Y ACTIVADORES DE LOS ANDRÓGENOS SOBRE LA

CONDUCTA DE LAS RATAS HEMBRA

“Si el cerebro NO es expuesto a andrógenos durante un periodo crítico del desarrollo el

animal adulto presentará conductas sexuales femeninas (si se le administran estradiol y
progesterona)”

Si el cerebro de las ratas hembra es expuesto a andrógenos durante el desarrollo ocurren

dos fenómenos:

- Desfeminización conductual:efectos organizadores de los andrógenos que

impiden mostrar conducta femenina cuando se es adulto (tras estradiol y
progesterona)→ Si andrógenos, hormonas femeninas no activan los circuitos
cerebrales femeninos→ se crea un circuito masculino
- Masculinización conductual: efectos organizadores de los andrógenos que
permiten mostrar conducta sexual masculina cuando se es adulto (tras inyección
de testosterona)

El cerebro para que se cablee a femenino no necesita hormonas femeninas, las necesita
solo para activarlo

12
LA TESTOSTERONA ES NECESARIA PERO NO PRODUCE LA MASCULINIZACIÓN DE FORMA
DIRECTA: HIPÓTESIS DE LA AROMATIZACIÓN DE LA TESTOSTERONA EN RATAS.
La testosterona se transforma en estradiol por acción de la enzima aromatasa tanto en el ovario como
en las estructuras cerebrales que contienen esa enzima

Muchas neuronas contienen AROMATASA (núcleo -sexualmente- dimorfo del área preóptica y
otros núcleos del SV del macho , transforma la testosterona en estradiol) . Es el estradiol
aromatizado (por la aromatasa) el que se encarga de masculinizar el cerebro en última
instancia .

Imp.: No es el estradiol que viene de los ovarios, sino que es el estradiol procedente de la
testosterona el que produce la masculinización. (Es en las neuronas donde se produce la
transformación de testosterona → estradiol aromatizado).

Ej.; Ratas macho gonadectomizadas al nacer y a las que se administra estradiol, cuando son adultas se observa
que sus estructuras m>h son masculinas.

Las moléculas de estradiol se unen a los receptores de estrógenos y ponen en marcha sus
efectos fisiológicos (masculiniza) → lo que ha hecho que la neurona se masculinice es la
testosterona, pero es el estradiol el que se une a receptores de estrógenos y son estos los que inician
la masculinización del cerebro.

Solo en ratas estradiol masculiniza el cerebro, en humanos la testosterona masculiniza el cerebro directamente.

Además:

13
 - Si hay POCA cantidad de estradiol, este se une a la alfa-fetoproteína (producida por
tejidos del embrión, esta proteína desaparece en la edad adulta) y entonces NO entra en las
neuronas (proteína inhibe masculinización) → gracias a ésto las hembras no
masculinizadas
- Si hay MUCHA cantidad de estradiol lo que sucede es que se produce la saturación
de la proteína y entonces sí llega cierta cantidad de estradiol al cerebro (por lo que
se produce la masculinización tanto en machos como en hembras). → si inyectamos
exceso de estradiol se satura la proteína y tmb se masculiniza el cerebro (igual q si
inyectásemos testosterona)

3.5-DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO HUMANO.

El volumen intracraneal (VI) es 10% mayor+++ en el hombre que en la mujer. Además, la sustancia
gris, la sustancia blanca y el líquido cefalorraquídeo > HOMBRES Q MUJERES →Estas diferencias son
explicables por las diferencias en el tamaño y en el peso corporal.

Cuando se pondera con relación al VIC, las mujeres muestran mayor % de sustancia gris que
los hombres, además de una una corteza cerebral más gruesa.

Según los estudios de neuroimagen la conectividad es diferente entre hombres y mujeres:

- los hombres tienen mayor conectividad intrahemisférica

- las mujeres tienen mayor conectividad interhemisférica.

Las diferencias entre sexos se encuentran en el polo frontal y cortezas orbitofrontal y cingulada, corteza parietal y occipital.

4.TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL DEL SIST.

REPRODUCTOR Y SUS CONSECUENCIAS EN EL CEREBRO Y

CONDUCTA SEXUAL

4.1 TRASTORNOS CROMOSÓMICOS O TRASTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL.

La diferenciación sexual de las gónadas, el sistema reproductor interno y los genitales

externos pueden sufrir alteraciones dando lugar a los TDS (Transtornos del Desarrollo
Sexual) . Los TDS influyen también en la diferenciación sexual del cerebro. Están causados
por grandes anomalías cromosómicas o por mutaciones en genes concretos, o se pueden
deber a agentes externos que pueden interferir en el proceso normal de diferenciación.

Importancia del manejo de la asignación de género en personas que presentan ambigüedad o anormalidad en sus genitales
externos. Algunos TDS pasan inadvertidos al nacer y se manifiestan en la pubertad.

TRANSTORNOS CROMOSÓMICOS

14
 A) SÍNDROME DE TURNER (MUJERES X)

Ausencia total o parcial de un cromosoma X (células X0). Afecta a 1/2500 niñas. Explica
cómo afecta que no haya estrógenos al desarrollo → se diferencia el cableado hacia
femenino pq no hay andrógenos, pero los ovarios son disfuncionales.

En la mayoría de los casos consiste en una monosomía 45,X/46,X (el cromosoma X procede de la
madre). Los pacientes con monosomía X son las que presentan un fenotipo más severo.
CARACTERÍSTICAS:

➔ En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma X los ovarios o no se

desarrollan o son disfuncionales (disgenia), porque se requieren dos cromosomas X
para su diferenciación y desarrollo.
➔ Fenotipo de mujer y baja estatura, con aspecto dimorfo.
➔ Órganos sexuales internos y externos femeninos → el ovario no está o es
disfuncional pero presenta todos los órganos sexuales internos y externos
➔ Al no funcionar los ovarios hay una carencia en la producción de estrógenos y no se
presenta a la pubertad, no hay menarquia y son infértiles.
➔ La pubertad se induce con estrógenos y se mantiene tratamiento hormonal de por
vida.

1.-En cuanto al CEREBRO:

- menos - volumen en la sust. gris en las circunvoluciones precentral y poscentral,

además de en lóbulo parietal.
- mayor + volumen en la ínsula, lóbulo temporal izquierdo y putamen derecho.

2.-En cuanto a la CONDUCTA:

- presenta ID. de género femenina

- heterosexuales
- dificultades en habilidades espaciales, memoria verbal y funciones ejecutivas.
- Baja autoestima.

B) SÍNDROME DE KLINEFELTER (HOMBRES XXY)

15
1/660 nacidos. El cariotipo más común es 47 XXY. Otras variantes: 48, XXXY; 48, XXYY; 49,
XXXXY y casos de mosaicismo (47,XXY/46,XY). Presentan:

- hipogonadismo
- testículos pequeños
- criptorquidia (testículos no bajan al escrito)
- azoospermia (no esperma)
- infertilidad
- niveles de testosterona bajos en la edad adulta
- estatura superior a la media
- desarrollo de mamas(ginecomastia).
- No desarrolla completamente las características sexuales masculinas
- no se detecta en la niñez
- se recomienda terapia con andrógenos
- caracteres sexuales intermedios pero órganos internos masculinos

Puede ser que el nivel de testosterona sea suficiente para el desarrollo prenatal (se
desarrolla sist. de wolff), pero no para el desarrollo de los órganos sexuales externos.

1.-Desarrollo cerebral:

- disminución del volumen de la CC antes del tratamiento de androgenización con

testosterona
- disminución del volumen de la corteza occipital y parietal
- incremento+++ del volumen de la ínsula y la corteza temporal.

2.-Desarrollo cognitivo:

- afectación cognitiva del lenguaje y habilidades espaciales

- mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, hipo/hiper
actividad y esquizofrenia.

3.-Conducta sexual:
- se recomienda la terapia sustitutiva con andrógenos al alcanzar la pubertad.
- la identidad de género y la orientación sexual de los varones SK presenta un
espectro amplio, debido al mayor o menor grado de androgenización cerebral pree y post natal →
en la mayoría la identidad de género es congruente con los genitales externos, pero
un porcentaje alto tiene identidad sexual femenina. Con respecto a la orientación
sexual se observan ambas.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON LOS RECEPTORES O EL METABOLISMO DE LOS ANDRÓGENOS EN HOMBRES

16
Y MUJERES.

C) SÍNDROME DE INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS

Mutación del gen receptor de andrógenos localizado en cromosoma X →NO RECEPTORES,

NO SISTEMA DE Wolff. Características:

● Forma completa: fenotipo de mujer en un varón con cariotipo XY y testículos. Los

testículos son funcionales y producen concentraciones normales de andrógenos y
HAM.
● No se desarrollan órganos sexuales internos ni femeninos ni masculinos (No tienen
ovarios ni trompas de Falopio. ). En cuanto a sus órganos externos, no tienen útero, cérvix
ni vagina debido a la acción de la HAM.
● No se diagnostica hasta la pubertad (cuando no llega la menstruación).
● El fenotipo (caracteres sexuales secundarios) de mujer se debe a:
- El receptor de andrógenos no es eficaz y los andrógenos no ejercen su efecto
sobre el ADN
- Los andrógenos circulantes son aromatizados a estradiol y se desarrollan los
caracteres sexuales secundarios femeninos
● Dos tipos: COMPLETO (Se suelen extirpar los testículos y se valora la administración
de estrógenos para el mantenimiento de caracteres sexuales secundarios) y PARCIAL
(hay características mezcladas masculinas y femeninas)

1.-Desarrollo cerebral:

- Patrón de activación en el lóbulo parietal similar a las mujeres control (feminización

del lóbulo parietal) → menores habilidades espaciales que hombres.

2.-Desarrollo psicosexual: Identidad de género femenina y orientación heterosexual.

D) SÍNDROME DE HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA

Afecta a 1/5000-15000, son individuos XX.
Presentan:
- Mutación genética: las glándulas suprarrenales fabrican grandes cantidades de
andrógenos en lugar de corticoesteroides.
- Los ovarios son normales y las estructuras del sistema de Müller están plenamente
desarrolladas, los genitales internos no están afectados y la corteza suprarrenal aún
no es completamente funcional a esa edad.
- Los órganos sexuales externos adoptan una forma intermedia entre los masculinos
y femeninos.
- Diagnóstico al nacer, tratamiento hormonal sustitutivo.

Características:
- Desarrollo cerebral:
➢ volumen cerebral normal para mujer

17
 ➢ pero, presenta una disminución del volumen de la amígdala
➢ existen zonas de hiperintensidad en imágenes de sustancia blanca que podrían
indicar desmielinización.
- Desarrollo psicosexual: la mayoría de las mujeres con HAC son satisfechas con identidad de
género femenino, aunque una minoría con identidad de género masculino.

DISRUPTORES ENDOCRINOS

Son factores ambientales, compuestos químicos o industriales presentes en sustancias que

nos rodean o ingerimos. Tienen un mecanismo de acción que puede antagonizar los efectos
de los andrógenos o los estrógenos → Interfieren con la diferenciación normal del organismo
cuando se inhalan en la atmósfera o ingieren en la dieta.

Hay dos tipos similares a los estrógenos:

- Fitoestrógenos: sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las

plantas y los hongos. Funcionan igual que los estrógenos.
- Xenoestrógenos: Compuestos no esteroideos empleados en la industria y
agricultura (insecticida, plásticos…). Funcionan igual que los estrógenos, pero son
creados artificialmente.

Dietil-estilbestrol 🡪 Fármaco sintético anti abortivo con potentes efectos estrogénicos:

- Afecta al desarrollo del sistema reproductor, asociado a cáncer de testículo y de vagina en

edad adulta.
- Incremento de trastornos del sistema reproductor en el varón (criptorquidia, hipoespermia).
- Causa trastornos en el SN y afecta la conducta sexual EN ROEDORES

Polibromofenilos🡪 compuesto utilizado en plásticos y pesticidas con efectos antiandrogénicos

(suprime la secreción de testosterona y aumenta la criptorquidia).

5.PUBERTAD Y DESARROLLO SEXUAL

● La pubertad: transición entre la niñez y la edad adulta → tiene lugar cambios hormonales,
físicos y conductuales con el fin de alcanzar la madurez sexual y reproductora. Requiere la
maduración del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas.

En nuestra especie está influenciada por la situación socioeconómica, factores geográficos y

puede verse afectada por fármacos y compuestos químicos en el ambiente (disruptores
endocrinos y cambio ambiental). Es un proceso dimorfo.

La adolescencia, por su parte, es la maduración cognitivo-afectiva e integración social del

adulto. Requiere el desarrollo de circuitos neocorticales y límbicos.

No son procesos separados, el proceso de maduración neuroendocrina reproductora afecta también al desarrollo cerebral y
la conducta.

18
5.1.CONTROL GENÉTICO Y ENDOCRINO DE LA PUBERTAD.
- Dos neuropéptidos (codificados por el gen KISS1 y TAC3) son
necesarios para el inicio de la pubertad = la kisspeptina (KISS1)
y la neurokinina B (NKB): NKB estimula → producción de
pulsos de KISS-1 → estimulan producción de gonadotropina
(GnRH) en las neuronas de la eminencia media.
- La GnRH → induce la liberación de hormona luteinizante
(LH) y estimulante del folículo (FSH) en la adenohipófisis
→ estimula la producción de hormonas gonadales
(estimulan testículos y ovarios para que secreten testosterona o
estradiol)→inducen
en desarrollo de los caracteres
secundarios y cambios corporales asociados a la
pubertad.

Así se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis

Las neuronas del núcleo arcuato expresan receptores de estrógenos y

andrógenos, frenando la producción de KISS1 (retroalimentación negativa).

Además, en la infancia el GABA y el neuropéptido Y (NPY) inhiben las neuronas GnRH del
hipotálamo y la producción de kissspertina y NKB es baja ⇒A partir de la pubertad la
situación se invierte y se estimulan las neuronas GnRH.

5.2.CAMBIOS CEREBRALES DURANTE LA ADOLESCENCIA.

Hay 3 trayectorias, 3 formas de disminuir el grosor cortical:

➢ Cúbica 🡪 incremento hasta la pubertad, disminución y después hay una

estabilización. Tienen receptores de andrógenos y estrógenos, pero el receptor es

19
 muy eficaz, en cuanto aparecen las hormonas se empieza la poda, la disminución del
grosor cortical.
➢ Cuadrática 🡪 incremento y disminución. Son regiones de transición con receptores
de andrógenos y estrógenos menos eficaces, por tanto, se produce la poda de forma
muy lenta.
➢ Lineal 🡪 decremento lineal. Esta no tiene relación con la pubertad. Parece que no
tiene relación con las hormonas.

Las hormonas gonadales van a incidir en el desarrollo de las 3 trayectorias de la corteza. De

hecho, se ha comprobado que el adelgazamiento que experimenta la corteza durante la
adolescencia en las 3 trayectorias depende de la eficacia del receptor para los andrógenos:
- en la cúbica el adelgazamiento comienza con la pubertad
- la cuadrática cuando la pubertad ha avanzado

¿Qué explica el adelgazamiento de la CC? En nuestra especie todavía no se conoce qué está
ocurriendo a nivel celular en la CC . Sin embargo, podemos suponer que durante la pubertad
tiene lugar una segunda ola de sinaptogénesis y arborización dendrítica seguida de una fase
de poda neuronal que produce los circuitos del adulto.

Se observa a lo largo de la vida un dimorfismo sexual para las trayectorias de desarrollo de

la corteza. Un dimorfismo que sigue un patrón h>m.

6.CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA REPRODUCTORA

6.1-.LA RATA HEMBRA MUESTRA EL REFLEJO DE LORDOSIS POCO DESPUÉS DE NACER

Tanto el macho como la hembra recién nacidos tienen la capacidad de expresar el reflejo de
lordosis, que se presenta cuando se aplica alguna estimulación somatosensorial.

➔ A los 6 días de edad: tanto la hembra como el macho sin ningún tratamiento
hormonal son capaces de mostrar conductas receptivas (lordosis) y proceptivas
(movimientos de las orejas) si se les estimulan los flancos del cuerpo.
- La inyección de estradiol aumenta de intensidad la lordosis y los
movimientos de las orejas.
- La rata ya nace con los circuitos neurales que van a explicar la lordosis,
modulados por hormonas (activados x estrógenos)

➔ A los 15 días de edad: si se administran dosis fisiológicas de estradiol y progesterona

sólo la hembra muestra lordosis y movimientos de las orejas.
- El reflejo de lordosis queda inhibido en el macho de forma permanente y en
la hembra, pero en HEMBRA se desinhibe periódicamente durante el celo
por la acción del estradiol y la progesterona (solo reflejo si estradiol)

6.2-.CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LA RATA HEMBRA

20
LA SECUENCIA ESTRADIOL-PROGESTERONA INDUCE LA RECEPTIVIDAD DE LA HEMBRA Y LA
DESINHIBICIÓN DE LA LORDOSIS.

Incremento progresivo de los niveles de estradiol producido por los ovarios durante los días
de diestro → pico LH (hormona luteínica) → día de proestro se provoque un incremento
brusco de progesterona. Este pico es necesario para que se produzca la ovulación.

Esta secuencia de hormonas determina que la rata sea receptiva, y la conducta sexual tiene
lugar durante la ovulación.

Ratas 🡪 los niveles de hormonas ováricas es el determinante fundamental de la conducta

sexual de las hembras, por tanto, si extirpo los ovarios en ratas hembra adultas 🡪 pierde la
capacidad de mostrar la respuesta de lordosis ⇒ las hormonas son el determinante
primordial de la conducta sexual femenina, si no hay hormonas no hay conducta sexual.

Parece que es suficiente el estradiol para que aparezca el reflejo de lordosis, pero se
reproduce de forma más natural si se administra el estradiol seguido de progesterona.

- En ratas, la aplicación de estradiol restablece la receptividad de ratas

ovariectomizadas. Lo ideal para la máxima receptividad es estradiol y a las 16-24
horas progesterona.
- El estradiol y la progesterona activa al hipotálamo ventromedial porque contiene
muchos receptores de estradiol y progesterona, y provoca la activación del reflejo
de lordosis.

ACTIVACIÓN HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LOS PRIMATES HEMBRA.

En los primates las hormonas no son determinantes fundamentales, pero modulan la

21
motivación y el interés sexual. NO es requisito indispensable la aparición de hormonas
sexuales para que se de la conducta reproductora, pero sí la favorece.--> Si extirpamos la gónada
se reduce el reflejo de lordosis, pero NO desaparece como en las ratas, y aún así tienen más conductas de
solicitación de conducta sexual que las ratas.

En los primates también se observa la activación hormonal de la conducta sexual de la

hembra (alrededor de la ovulación cambios en la región genital, tumefacción y secreciones vaginales, y exhiben
conductas proceptivas y receptivas: más aproximaciones y conductas de solicitación) . Pero hay cierta
actividad sexual en el resto del ciclo.

La motivación de la hembra correlaciona positivamente con los niveles de estradiol y

negativamente con los niveles de progesterona (después de la ovulación). En cuanto a la
testosterona, puede incrementar el interés y la motivación cuando va junto al estradiol,
mientras que por sí sola no.

ACTIVACIÓN HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LAS MUJERES.

Las hormonas del ovario (estradiol, progesterona y testosterona) modulan la motivación

sexual en la mujer, pero NO es requisito la presencia de dichas hormonas para que se de la
conducta sexual en las mujeres. El interés sexual de la mujer se correlaciona positivamente
con los niveles estradiol mientras que lo hace negativamente con la progesterona, como en
primates. No observaron ninguna asociación de la motivación sexual con la testosterona.

Tras la menopausia, o después de ovariectomía bilateral, se produce una disminución del

deseo sexual por la disminución del nivel hormonal.

Problema al medir la motivación sexual con la frecuencia de las relaciones sexuales (afectada
por la motivación sexual del compañero, factores sociales, uso de anticonceptivos...). Sí hay
correlación con las hormonas cuando se mide el deseo sexual.

EL ESTRADIOL NO TIENE NADA QUE VER A LA HORA DE ORGANIZAR EL CEREBRO, ES LA

AUSENCIA DE TESTOSTERONA

CONTROL NEURAL DE LA LORDOSIS EN LA RATA.

Lordosis: reflejo somatosensorial postural de dorso-flexión de la columna vertebral que se

desencadena en la hembra en estro cuando el macho estimula los flancos y la región perineal
de la hembra al montarla. No siempre que el macho monte a la hembra se da la conducta
sexual, porque la hembra está condicionada por las hormonas (depende de que haya
estradiol) → ESTRO necesario

La respuesta de lordosis está inhibida la mayor parte del ciclo estral y requiere de
desinhibición durante un corto periodo de tiempo (el proestro y el día de estro).

La lordosis es un reflejo somatosensorial con un control supraespinal y se organizan en

módulos que funcionan de forma jerárquica.

❖ El módulo medular controla los reflejos locales→ aporta la info somatosensorial.

- Reflejo: información de los mecanorreceptores de la piel es conducida hasta
médula a través de interneuronas → estimulan a las motoneuronas del asta

22
 ventral que contraen los sistemas musculares implicados en la lordosis.

❖ El módulo del tronco del encéfalo: 2 niveles:

- Módulo bulbar pontino (BULBO TRAQUÍDEO): hay dos núcleos necesarios
para la lordosis: Núcleo vestibular lateral (NVL) y núcleo gigantocelular (NGc)
➔ Reciben información somatosensorial de la estimulación sexual de
la rata y envían axones a las interneuronas implicadas en la
respuesta de lordosis.
➔ Las lesiones de estos núcleos impiden la lordosis en ratas en estro.
- Módulo mesencefálico: Las regiones que facilitan la lordosis son la sustancia
gris periaqueductal (SGC) y la formación reticular (FR) mesencefálica.
➔ SGC recibe inervaciones de VHM
➔ Las lesiones de la SGC afectan severamente a la lordosis (incluso
cuando se estimula eléctricamente VMH) y su estimulación eléctrica
la facilita.
➔ Algunas neuronas de la SGC tienen funciones analgésicas durante el
estro.

❖ El módulo hipotalámico Neuronas del núcleo ventromedial del hipotálamo

(VHM) forman el módulo integrador (integra estímulos del exterior y el estado
hormonal) para la lordosis → control neuroendocrino de la lordosis
- Su lesión deteriora la expresión de la lordosis y las conductas proceptivas de
la hembra y la estimulación eléctrica las facilita.
- Las neuronas de VMH tienen receptores para estradiol y progesterona → se
puede inducir la lordosis en la hembra administrando secuencialmente
estradiol y progesterona.
- Sus neuronas proyectan al módulo mesencefálico
- Recibe información del sistema somatosensorial.
- Este núcleo es estimulado o inhibido por los núcleos prosencefálicos.

❖ El módulo telencefálico añade información sensorial (olfatoria, visual…). Sensible

a feromonas y estrógeno y progesterona.
- La información olfativa llega a núcleos del SV, que contienen receptores de
estrógenos, como son el núcleo del lecho de la estría terminal (NEST)
amígdala medial (AMG). Estos núcleos tienen conexiones con el VMH.
➔ Núcleos que facilitan la lordosis: BOA y AMGm y NEST.
➔ Núcleos que inhiben la lordosis: APM y SL.

23
ESTRUCTURA MÁS IMP. ⇒HIPOTÁLAMO VENTROMEDIAL

MECANISMOS BÁSICOS DE LA EYACULACIÓN Y ERECCIÓN.

Erección: coordinación de los sistemas simpáticos (inhibe la erección) y parasimpático (facilita) y el sistema
somatosensorial del pene. El nervio pudendo recoge la sensibilidad del pene.

Eyaculación: reflejo controlado por neuronas que se encuentran en los segmentos

lumbares y sacros de la médula.

- Erección y eyaculación ambas moduladas por nivel andrógenos, PRODUCIDA por estímulos
somatosensoriales que llegan a la médula, donde se coordinan los sistemas simpáticos,
parasimpáticos y somatosensorial.

CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL EN MACHOS

El estradiol (testosterona aromatizada) es la que mantiene y restaura la cópula en ratas y

primates, en hombres no es necesario la aromatasa.

● En ratas: Cuando disminuyen los niveles de testosterona (tras la castración) se

pierde (por orden y en un par de semanas) el reflejo de eyaculación, después la
erección y, por último, la capacidad de montar a la hembra. La recuperación, tras la
administración de testosterona, requiere un tiempo similar y los acontecimientos
ocurren en orden inverso.
● En hombres el reflejo de erección está regulado por los andrógenos. La supresión
de los andrógenos produce una disminución de eyaculaciones y orgasmos y una
mengua del deseo.

24
ESTÍMULOS OLFATIVOS: En ratas, el macho detecta y se aproxima a la hembra en estro por
las señales químicas que emite ésta (feromonas). Las de bajo peso se detectan por la
mucosa olfativa (BOP) y las de alta por el órgano vomeronasal (BOA)

En los roedores la información olfativa es esencial para la conducta sexual del macho. Si se
lesionan simultáneamente el BOA y el BOP / o los bulbos olfatorio principal y accesorio se
suprime por completo la conducta sexual del macho. En otros mamíferos anosmia o
bubectomía no suprimen la conducta sexual del macho

OTROS ESTÍMULOS SENSORIALES: otros sentidos que intervienen en la conducta:

- Estímulos visuales (aproximaciones, carreras y movimientos de las orejas de la hembra)

- Estímulos auditivos (tanto el macho como la hembra producen ultrasonidos antes y después de la
cópula). Las vocalizaciones de 50 kHz se asocian a la activación sexual y son
dependientes de hormonas
- Estimulación somatosensorial. Los mecanorreceptores del pene mandan
información ascendente por la médula y activan regiones implicadas en la conducta
sexual.

NEST:

- BOA→ NEST + amígdala medial→ APM (función integradora)

- Recibe información olfativa (del BOA y de la amígdala medial) e información
somatosensorial (vías ascendentes de la médula).
- Sus neuronas contienen abundantes receptores de andrógenos y estrógenos.

25
 - Región medial posterior del NEST m>h/// lateral anterior h>m
- Las lesiones del NESTmp afectan al apareamiento:( de los machos: se incrementa el
intervalo entre penetraciones y aumenta la latencia de la eyaculación.

AMÍGDALA:

- Dos regiones de la amígdala relacionadas con la cópula del macho:

➔ Amígdala basolateral: importante para los aspectos motivacionales y para el
aprendizaje.
➔ Amígdala medial y cortical: está relacionada con la ejecución de la cópula.
- La lesión de esta región disminuye la eficacia del apareamiento: incrementa la
latencia de la eyaculación y los intervalos entre penetraciones.
- Proyectan a neuronas dopaminérgicas de APM (área preóptica medial)
- Contiene receptores de andrógenos y estrógenos (administrar estradiol en la amígdala
medial a ratas macho castradas restaura la conducta sexual) .

ÁREA PREÓPTICA MEDIAL (la más imp.)

- Contiene receptores de andrógenos y estrógenos.

- Integra estímulos externos (info. sensorial que recibe) con estado neuroendocrino
para que tenga lugar la conducta apareamiento del macho.
- Vías eferentes del APM: hipotálamo, tronco del encéfalo y médula espinal (respuestas simpáticas,
parasimpáticas y motoras) de la erección y eyaculación.
- Subregiones:
➔ APM periventricular: funciones neuroendocrinas.
➔ Núcleos preóptico medial y preóptico posterodorsal: importantes para la
conducta sexual.
- Las lesiones amplias del APM e hipotálamo anterior en ratas machos eliminan por
completo y para siempre la conducta de apareamiento en ratas, primates, humanos
e incluso peces, y su estimulación eléctrica facilita la conducta sexual. También
participa en la motivación sexual.
- La función del APM en el apareamiento depende de factores hormonales → tiene
que haber estradiol y testosterona (Implantes de testosterona o de estradiol en el APM para que
machos castrados recuperen conducta de apareamiento, en el 50% de los casos, estradiol +)
- El estradiol interactúa con otros sistemas en el APM como la dopamina
- Neuronas dopaminérgicas que envían sus axones al APM.
➔ Receptor D1: implicado en la ereccción.
➔ Receptores D2 y D3 implicados en la eyaculación

26
 - Serotonina: ejerce una acción inhibidora del apareamiento del macho.
➔ La microinyección de serotonina (o agonistas) en APM retrasa la
eyaculación en ratas.
➔ Tratamiento apropiado para el Trastorno de eyaculación prematura en
hombres. Los antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina
retrasan la eyaculación (pe sertralina)

OTROS SISTEMAS DE NEUROTRANSMISIÓN IMPLICADOS, QUE FACILITAN LA CONDUCTA DE

APAREAMIENTO EN EL MACHO:

- Agonistas de los receptores de opiáceos (+)

- Agonistas de los receptores noradrenérgicos (+)
- Incrementos locales del óxido nítrico (+)
- Agonistas de los receptores de GABA (-).

PERIODO REFRACTARIO POSTEYACULACIÓN

8.CONDUCTA PARENTAL

Motivada, requiere de la integración de estímulos externos con estado neuroendocrino interno →

dimorfa.

Las modificaciones hormonales que controlan la conducta maternal: incremento paulatino de

estradiol durante la gestación y caída brusca de progesterona en el día anterior al parto.

27
CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL EN ROEDORES

➢ ESTRADIOL: Se puede inducir la conducta maternal en ratas nulíparas si se les inyecta dosis
altas de estradiol.
➢ PROGESTERONA: La progesterona impide la expresión de la conducta maternal
➢ PROLACTINA (adenohipófisis): La prolactina facilita la acción del estradiol en el inicio de la
conducta maternal.
➢ OXITOCINA (núcleo paraventricular del hipotálamo): Promueve la conducta maternal pero no
es necesaria para su mantenimiento una vez que se ha establecido.

CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA MATERNAL EN PRIMATES Y HUMANOS

Las hormonas modulan la motivación, pero no son necesarias para la expresión de las conductas
parentales en primates y humanos.

ESTRADIOL Y PROGESTERONA

➢ PRIMATES: Estrógenos y progesterona influyen la motivación maternal antes del parto

mientras que es dudoso que lo hagan después del parto.
➢ MUJER: Se ha descrito una relación entre la subida de estas hormonas durante la gestación y
el apego de las madres por el recién nacido.

PROLACTINA (adenohipófisis) Y HORMONAS LACTOGÉNICAS DE LA PLACENTA (actúan sobre

receptores de prolactina)

➢ EN HUMANOS los padres y las madres tuvieron concentraciones altas de prolactina antes del
parto y bajas después de este. Los padres más identificados físicamente con el embarazo de
su mujer tuvieron mayores niveles de prolactina y menores de testosterona.

OXITOCINA (NPV, núcleo paraventricular del hipotálamo)

➢ Correlación positiva entre los niveles de esta hormona en sangre y miradas, vocalizaciones,
caricias (en mujeres). En mujeres en las que la oxitocina aumentó a lo largo del embarazo
mostraron más apego que aquellas en las que no cambió.

28
HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA (CRH), EN NPV

➢ En primates y humanos, los acontecimientos traumáticos activan en exceso el eje

hipotálamo-hipófisis- corteza suprarrenal. En la edad adulta, estos sujetos tienen afectada la
conducta maternal.

INFORMACIÓN SENSORIAL INFLUYE EN CONDUCTA MATERNAL

Visión y audición: el contacto visual madre-hijo y las vocalizaciones de la madre son importantes en
el establecimiento de apego al hijo.

Estímulos somatosensoriales de la cría hacia la madre (en ratas): amamantamiento y limpieza crías.

La información olfativa juega un papel importante en la conducta maternal de ratas macho y hembras
con crías que no son propias → inducción

CONTROL NEURAL DE LA CONDUCTA MATERNAL: ESTRUCTURAS QUE INHIBEN APROXIMACIÓN A

LAS CRÍAS → AVERSIÓN

- La inducción de anosmia → se elimina la sensibilidad olfativa con sulfato de cinc

- la sección de los nervios vomeronasales (conducen la información olfativa desde el órgano
vomeronasal al BOA)
- la remoción bilateral de los bulbos olfatorios
- la lesión del núcleo del tracto olfatorio accesorio o de la AM

Suprimen la aversión y facilitan la conducta maternal en hembras vírgenes.

Proceso evitación ratas vírgenes: La información olfatoria de las crías (entra por bulbo olfatorio y
OVN) → activa a la amígdala medial (AM) → activa al Hipotálamo anterior (HA) → activa a la sustancia
gris central (SGC) → conducta de EVITACIÓN

¿Cómo superar el efecto aversivo del olor de las crías?

- El estado hormonal de una hembra durante la gestación y periodo de lactancia o la exposición

prolongada de una hembra virgen a las crías activan el área preóptica medial (APM) → inhibe
HA y SGC.

29