UNIVERSIDAD

INTERCONTINENTAL
Fundamentos de neurociencias

Resumen: Sexo y cerebro

Morales Fonseca Víctor Iván

518127136
LEONOR GARCÍA GOMEZ
08 DE JUNIO DEL 2018
 SEXO Y CEREBRO

Aunque machos y hembras difieren en muchas características, el programa que

subyace a todos los aspectos de la determinación sexual es el mismo para uno y otro
sexo. La gónada, a su vez, influye sobre el medio ambiente hormonal del feto en
desarrollo o de la cría.

Un único gen cambia el desarrollo inicial de la gónada de femenino a masculino

El sexo cromosómico de un individuo se establece con la aportación por el

espermatozoide de un cromosoma X o un cromosoma Y. Si un cromosoma Y está
presente, se desarrollan testículos y su secreción hormonal conducirá al desarrollo de
un fenotipo masculino. Si solo están presentes los cromosomas X, se desarrollan
ovarios y se desarrolla un fenotipo femenino.

El gen SRY es similar a un gen de levadura que codifica para un activador de la

transcripción que es importante para la determinación del tipo de apareamiento. El gen
SRY determina si la gónada indiferenciada se convertirá en un ovario o en un testículo.

La diferenciación sexual, se determinan por los factores secretados por la célula del
testículo fetal. Por el contrario el fenotipo femenino se puede desarrollar en ausencia de
cualquier tejido gonadal.

Las células de los testículos fetales secretan principalmente dos hormonas: la

testosterona, un esteroide que masculiniza a los órganos sexuales, a los rudimentos de
la glándula mamaria y al sistema nervioso. Y la substancia inhibidora de los conductos
de Müller (MIS), una glicoproteína de la familia del factor de crecimiento transformante,
causa la reabsorción del tejido, que de otro modo se convertirían en las trompas de
Falopio, el útero, el cérvix y la vagina. La ausencia de estas dos hormonas, o de sus
correspondientes receptores, tiene como resultado el desarrollo de un fenotipo
femenino.
Las hormonas gonadales, tanto de la madre como del feto masculino, regulan la
continuación del desarrollo

Aunque los genes FDT determinan, si una gónada se convertirá en testículo, los
estadios más tardíos del fenotipo sexual resultan de las acciones combinadas de las
hormonas de los testículos fetales y de aquellas procedentes de la madre.

Otra anomalía genética se denomina síndrome de resistencia androgénica, el paciente

es incapaz de responder a los andrógenos. Esto ocurre en individuos XY que poseen
gen FDT. Estos sujetos desarrollan testículos que secretan testosterona como MIS
durante la etapa fetal. Pero dado que no pueden responder a los andrógenos que
producen, su apariencia s fenotípicamente indistinguible de la femenina. Sin embargo,
al poder responder a las acciones del MIS, sus conductos mullerianos degeneran.
Aunque estos individuos se desarrollan como mujeres, carecen de útero y de trompas
de Falopio.

La morfología y la identidad genérica femenina, puede desarrollarse en ausencia de

influencias hormonales procedentes de las gónadas fetales. En ciertas circunstancias,
individuos que son genéticamente varones, podrían desarrollar características
corporales femeninas.

En la etapa adulta las hormonas esteroideas sexuales activan primariamente la

respuesta sexual. La administración de estrógenos aumenta la receptividad sexual.
Esta desaparece paulatinamente a medida que la hormona es metabolizada; por lo
tanto, las acciones de las hormonas gonadales en el sistema nervioso adulto son
inductivas y transitorias.

En el sistema nervioso en desarrollo, las hormonas esteroideas crean una impronta

específica de género, que en la edad adulta conducirá a la expresión de las conductas
sexuales específicas en respuesta a la estimulación hormonal. El fenotipo del sistema
nervioso, se determina en gran medida por la exposición a hormonas esteroideas
específicas durante un periodo crítico del desarrollo. Las acciones de las hormonas
esteroideas sobre el desarrollo del sistema nervioso son estructurales y permanentes.
Las hormonas perinatales imponen una característica sexual específica y
permanente al sistema nervioso en desarrollo

Al analizar el desarrollo de la identidad de género conviene distinguir,

experimentalmente, entre las hormonas esteroideas sexuales heterotípicas y
homotípicas.

Las hormonas homotípicas son las prevalentes en un sexo, que son administradas a un
individuo de dicho sexo. Las hormonas heterotípicas son las hormonas gonadales
dominantes en un sexo, que son administradas al contrario.

La exposición fetal a hormonas masculinas origina pseudohermafroditismo en las

hembras genéticas.

Durante la gestación, los fetos están expuestos a altos niveles de estrógenos. Los
estrógenos son homotípicos para las mujeres y heterotípocos para los fetos hombres.

Si esto se invirtiese y los fetos hembra se sometiesen a una influencia hormonal

heterotípica, nacerían como pseudohermafroditas, esto quiere decir que sus genitales
externos serian indistinguibles de los de los machos normales, pero los conductos de
Müller estarían presentes. Y se alteraría el comportamiento sexual adulto.

Las hormonas esteroideas influyen en el desarrollo perinatal solamente durante

los periodos críticos.

La emergencia de un patrón masculino rquiere la influencia de los andrógenos. Si los

andrógenos son necesarios para el desarrollo de un feto macho normal, ¿De dónde
proceden durante el desrrollo intrauterino? Aparentemente son los testículos en
desarrollo los que los proporcionan,

Otra fuente de esteroides es la placenta, que actúa como una glándula endocrina, que
es esencial para el mantenimiento de la gestación. El colesterol materno es
metabolizado en la placenta, a progesterona.
La exposición perinatal a hormonas masculinas afecta al comportamiento sexual
posterior, al influir más en el sistema nervioso central en desarrollo que sobre los
aparatos sexuales periféricos.

El encéfalo puede ser masculinizado no solo por las hormonas masculinas, sino
también por muchas otras sustancias

La masculinización experimental del encéfalo, puede inducirse por la exposición a

compuestos con capacidad hormonal funcional, tales como: la testosterona, la
androstenediona, el estradiol, el dietilestilbestrol (DES); e incluso a fármacos como los
barbitúricos, y pesticidas como el diclorodifeniltricloroetano (DDT).

La principal hormona activa durante el desarrollo, y que determina el patrón normal

encefálico masculino, es el estradiol. La mayor parte de la testosterona es transformada
en estradiol por enzimas presentes en las células diana del proceso de diferenciación
sexual del encéfalo.

La masculinización requiere, la participación tanto de receptores estrogénicos como de

androgénicos. Para que se produzca el desarrollo femenino es necesario que los
mismos receptores para estrógenos, presentes en las mismas células diana que en los
machos, permanezcan libres de ocupación por estas hormonas durante el periodo
crítico.

¿Qué protege a los fetos femeninos de la masculinización in utero inducida por los
estrógenos circulares? Los fetos están protegidos de los estrógenos maternos por una
proteína capaz de unirse a ellos y secuestrarlos, que se llama a-fetoproteina.

Los encéfalos diferenciados sexualmente tienen propiedades fisiológicas y

tendencias comportamentales diferentes

Un encéfalo expuesto a andrógenos, durante el periodo crítico, hará que la

adenohipófisis secrete LH a un ritmo constante. Por el contrario, el patrón secretor
originado por el encéfalo femenino, cicla con una periodicidad de varios días.
Existe una diferencia sexual significativa en los efectos de los estrógenos sobre la
regulación del número de receptores de progesterona en las neuronas del núcleo
hipotalámico ventromedial.

Un animal adulto con un cerebro androgenizado exhibe la conducta de monta tanto si

se le administran andrógenos por vía sistémica como si se inyectan directamente en el
hipotálamo. Conducta que no sucede en los machos castrados.

Las hembras genéticas, expuestas a andrógenos durante el periodo crítico, muestran

un juego más irregular más encuentros agresivos con machos normales y menos
conductas imitativas maternales que las hembras normales.

Las hormonas perinatales también determinan en los machos y hembras

normales el grado en el cual se presentan las conductas ligadas al sexo

La posición en el útero de los fetos de uno y otro sexo es aleatorio, pero tienen
consecuencias sexuales. Los ratones hembra que se desarrollan entre dos fetos
machos tienen una mayor concentración de testosterona, tanto en la sangre como en el
líquido amniótico. Tras el nacimiento difieren en muchas características incluyendo la
actividad, agresividad y el grado de aceptación como compañeras de copula. Aunque
se reproducen normalmente, tienden a presentar ciclos estrales irregulares, se aparean
más tarde y abandonan el cuidado de las crías más rápido que otras hembras.

La posición intrauterina tiene también un efecto importante en ciertas características en

los roedores macho. El tamaño y peso de los testículos de los machos que se
desarrollan entre otros dos machos son mayores, que el de los machos que no se
desarrollan entre otros dos macos; también las vesículas seminales son más sensibles
a la testosterona.

El grado en el cual una hembra o macho normal muestra un comportamiento

diferenciado sexualmente, puede venir determinado por mecanismos hormonales
perinatales similares a aquellos que diferencian los dos sexos entre sí.

Un gran abanico de conductas están influidas por las diferencias sexuales en la

organización del encéfalo.
El desarrollo cognitivo en los monos es sexualmente dimórfico

Las lesiones del córtex prefrontal orbital originan una merma en la ejecución de tareas
que incluyen la discriminación espacial y las respuestas diferidas. Los resultados de las
lesiones orbitofrontales son dependientes de la edad; y la edad a la cual esta parte de
la corteza comienza a participar en los procesos de aprendizaje espacial es diferente en
cada sexo

El córtex frontal de los monos es sexualmente dimórfico en su velocidad de desarrollo.

Al existir estas diferencias en la tasa de maduración cortical en primates no humanos,
es posible suponer que existan diferencias sexuales similares en el encéfalo de los
seres humanos.

En los humanos, la asimetría cerebral es sexualmente dimórfica.

Los patrones de asimetría cerebral pueden diferir en ambos sexos. Existen evidencias
de que ambos sexos difieren en la tasa de maduración de las funciones cognitivas de
ambos hemisferios. Los niños alcanzan un grado de especialización hemisférica a
edades más tempranas que las niñas.

Es posible que el hemisferio derecho de las niñas, retenga una mayor plasticidad
durante un periodo de tiempo más prolongado. La plasticidad prolongada del encéfalo
de las mujeres jóvenes, sugiere que estas podrían tener una menor incidencia de los
trastornos del desarrollo, que se asocian a la disfunción del hemisferio izquierdo.

Estas diferencias sexuales en la susceptibilidad a las lesiones tempranas del cerebro

humano en desarrollo no ha podido todavía ser relacionado con los sucesos
hormonales perinatales.