- Síndrome de fase adelantada: dificultad para mantener la vigilia a partir de 7pm.

- Jet lag
- Trastorno generado por los cambios en el turno de trabajo

Las parasomnias de la fase NREM y fase REM

- NREM
o Las parasomnias son comportamientos no deseados que ocurren durante el sueño. Durante el N3.
 Terrores nocturnos: episodios de llanto incontrolable. Dosis bajas de benzodiacepinas.
 Sonambulismo: consiste en caminar o llevar a cabo otros comportamientos estando dormidos.
- REM
o Trastorno conductual del sueño
o Pesadillas nocturnas

TEMA 3: CONDUCTAS REPRODUCTORAS

Estrógenos:
- Estrona
- Estradiol
- Estriol
Andrógenos:
- Testosterona
- Androsterona
- Androstenediona

DIMORFISMO SEXUAL

Qué es el dimorfismo sexual

- Las diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan entre machos y hembras se las
denomina dimorfismo sexual.
- El dimorfismo sexual se debe a la selección sexual, que tiene como consecuencia el éxito de ciertos individuos
sobre otros del mismo sexo en relación con la reproducción.
o Los machos luchan entre sí para tener acceso a las hembras.
o Las hembras seleccionan a los mejores machos. Parece ser que existe también cierta selección
intersexual entre hembras que resulta en la competencia por los mejores espacios para la reproducción
y la elección de machos.

Observación y medida de las conductas reproductoras en el laboratorio

- Conducta sexual:
o Objetivo: transmitir el ADN.
o Es una conducta motivada y requiere la integración de estímulos externos con estados internos
neuroendocrinos específicos.
o Sin la activación de ese estado de motivación sexual no suele haber apareamiento.
o Una serie de conductas o cadena de conductas.

Modelos animales en el estudio de la conducta sexual

- Se ha centrado en modelos animales. ¿Qué especie o especies de mamíferos muestra una conducta sexual
más parecida a la humana?
- Taxonomia.
o Traba: cierre mecánico que fija el pene en la vagina durante la cópula.
o Movimientos intravaginales del pene: algunas solo realizan un único movimiento del pene dentro
de la vagina (ratas), otros más (primates).
o Penetraciones múltiples: algunas nunca eyaculan en la primera penetración, otras son capaces.
o Eyaculaciones múltiples: algunas varias veces, otras cesan tras la primera.

o Existen conductas apetitivas o consumatorias.

 Las conductas apetitivas: son flexibles y pueden ser moldeadas por unos mecanismos de
condicionamiento clásico o instrumental.
  Las conductas consumatorias: se observan cuando el animal está en contacto directo con
el incentivo. Son estereotipadas, en su mayoría reflejas y expresan la forma de copular de
cada especie.
o En los mamíferos, las hembras presentan receptividad sexual de forma cíclica. De hecho, la mayoría
presenta ciclos estrales. Sólo unas pocas especies de primates, y la humana, presentan ciclos largos.
o La hembra receptiva manifiesta conductas apetitivas que se pueden clasificar en pasivas o activas.
 Pasivas: capacidad de la hembra de atraer al macho o su valor sexual.
 Activas: iniciadas por la hembra, como saltos, carreras cortas y movimientos en las orejas.

La naturaleza del refuerzo sexual

- Cada una del conjunto de conductas sexuales se puede utilizar para reforzar una variedad de respuestas
operantes e instrumentales, o de condicionamiento clásico.
- Diseños:
o Conducta operante: para medir la atracción. Aprender a presionar la palanca para acceder a una
hembra en estro.
o Adquisición de conducta en un pasillo recto: aprenden a recorrer el pasillo para llegar a la meta
donde hay un animal activo del sexo opuesto.
o Superación de barreras electrificadas: averiguar cuánto dolor es capaz de soportar con tal de
alcanzar la meta.
o Laberintos en T y en Y: para estudiar la selección de pareja o preferencias sexuales.
o Motivación de incentivo: cuando en los anteriores no se le permite consumar la cópula.
o Condicionamiento de lugar: dónde prefiere el animal hacerlo.

- Conducta parental:
o El objeto de las conductas parentales es la supervivencia y desarrollo de las crías, lo que facilita la
continuidad del ADN transmitido. En general, es más común en la hembra.
o La especie más estudiada en el laboratorio es la rata, ya que genera un etograma de conductas que
se pueden medir fácilmente.
o La conducta maternal es también dimorfa.
o Los mecanismos cerebrales implicados en las conductas sexuales y parentales son dimorfos.

DIFERENCIACIÓN Y DESARROLLO SEXUAL DIMORFO DEL SISTEMA REPRODUCTOR

- En los mamíferos la determinación del sexo es genética y la establecen los cromosomas específicos. Por lo
tanto, la dotación cromosómica es dimorfa (XX o XY).
- El proceso de diferenciación sexual tiene un principio básico: la presencia del cromosoma Y.
o En ausencia del cromosoma Y la gónada indiferenciada se diferencia a ovario y se produce la
feminización corporal.
- La función del cromosoma X también es importante.
o En este cromosoma se encuentra el gen para la producción de receptores de andrógenos que van a
dirigir la diferenciación a macho. La hembra contiene dos cromosomas X que deben regularse para no
tener más información genética. Existen mecanismos para esto, que además dan como resultado el
mosaicismo del cromosoma X en la hembra que difiere del macho.

La diferenciación del testículo y el ovario

- La determinación del sexo se debe a la diferenciación de la gónada en testículo u ovario. Un único gen (SRY/sry)
identificado en el cromosoma Y dispara este proceso, expresión que se produce en los denominados periodos
críticos o de máxima susceptibilidad.
- Durante la embriogénesis el gen SRY inicia una cascada de acontecimientos moleculares que comienzan por
estimular la expresión del gen SOX9. Este gen es clave para que las células de soporte de la gónada
indiferenciada se diferencien en células de Sertoli. Que dirigen la formación del testículo. Las células de Sertoli
proporcionan:
o Soporte estructural y metabólico a la formación de espermatozoides.
o La diferenciación de las células de Leydig, productoras de andrógenos, que masculinizaran el cuerpo.
o Formación de los túbulos seminíferos.
o Formación de la red vascular específica del testículo.
- No se saben exactamente cuáles son los mecanismos genéticos encargados de la diferenciación sexual del
ovario.
o Inicialmente se pensó en que la ausencia del gen Sry conduciría a la formación espontánea o por
defecto del ovario.
 o Actualmente se cree que la función diferenciadora del ovario depende de un grupo de genes que se
apoya en dos hechos.
 La expresión génica de la gónada indiferenciada es sexualmente dimorfa.
 Los programas genéticos del desarrollo sexual del macho y la hembra están relacionados y se
inhiben mutuamente.

- En la hembra, la ausencia del gen Sry induce el inicio de una cascada de genes activadores y represores.
o La activación de la expresión del gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1.
o Posteriormente, el gen Wnt4 activa la vía del gen B- catenina en las células somáticas del ovario.
o Este gen (B-catenina) activa a su vez los genes Foxl2 y Fst. El primero, inhibe al Sox9 (impide que la
gónada se transforme en testículo) y el segundo, facilita la diferenciación del ovario.
o Al tiempo que se activan unas cadenas de genes activadores se activan genes represores. Sox9 inhibe
los genes Wnt4, B- catenina y Foxl2, mientras que estos tres inhiben el gen Sox9.

Diferenciación de los órganos sexuales internos

- Los órganos sexuales internos también son potencialmente bisexuales en el embrión.

- Los órganos sexuales internos derivan de dos sistemas de conductos embrionarios: los conductos
mesonéfricos de Wolf y los paramesonéfricos de Müller.
- Antes de la diferenciación de la gónada, tanto los embriones XX como los XY tienen ambos tipos de conductos
que son patentes desde el día 25 de vida embrionaria.
o En el varón los conductos de Wolf derivarán el epidídimo, el conducto deferente, las vesículas
seminales y el conducto eyaculador.
o En la mujer, el útero, las trompas de Falopio y la región superior de la vagina se forman a partir de los
conductos de Müller.
- ¿Cómo se consigue la diferenciación sexual masculina y femenina de los órganos sexuales internos?
o En ausencia de la testosterona producida por el testículo los conductos de Wolf sufren regresión en la
hembra. En los conductos de Müller, el gen Wnt7 participa en la formación del sistema reproductor
interno femenino.
o La testosterona secretada por las células de Leydig induce la diferenciación de los conductos
mesonéfricos de Wolf. + La hormona anti-Mülleriana induce la regresión de los conductos
paramesonéfricos de Müller.

Diferenciación de los genitales externos

- El tejido de los genitales externos en ambos sexos hasta la 9 semana es muy similar, y termina de diferenciarse
por completo al final del primer trimestre de la gestación.
o En el estadio indeferenciado, en el polo caudal externo del embrión se observan tres estructuras:
 El tubérculo genital
 Un par de protuberancias
 El pliegue cloacal
o La diferenciación de los genitales en el macho se debe a la dihidrotestosterona (DHT) que se forma a
partir de la testosterona.
- En el macho el tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales se cierran formando la
uretra. El hombre muestra genitales externos claramente masculinizados hacia la semana 14 de gestación (el
falo continua desarrollándose y falta que desciendan los testículos). En el macho a partir del seno urogenital
se forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales.
- En la hembra, la diferenciación de los genitales externos la promueve la ausencia de andrógenos y la presencia
de estrógenos en la circulación de la madre.
o La parte distal de los conductos de Müller contactan con el seno urogenital para formar el tercio más
externo de la vagina.
o En ausencia de testosterona, los pliegues urogenitales no se cierran y se forman los labios menores,
mientras que las protuberancias labio- escrotales se generan los labios mayores.
o El clítoris se forma a partir del tubérculo genital.

DIMORFISMO SEXUAL EN EL CEREBRO

Mecanismos evolutivos, genéticos y epigenéticos del dimorfismo sexual y la conducta sexual

- Por lo tanto, el cerebro del macho y de la hembra presenta dimorfismo sexual. Hay dos mecanismos diferentes
que influyen en esto:
o Uno genético
o Epigenético u hormonal
- El sistema nervioso del embrión es inicialmente bipotencial y se diferencia en un sistema nervioso de macho o
hembra.
- En el laboratorio de Young se estudió la conducta de cobayas hembras a las que se le inyectó testosterona en
el periodo gestacional.
o Los embriones hembra que recibieron testosterona, presentaron al nacer genitales externos
masculinos. Cuando estas hembras alcanzaron la madurez, se las castró y se les administró estradiol
y progesterona.
 Las hembras androgenizadas durante la gestación fueron incapaces de responder con lordosis
a estímulos del macho.
 Sin embargo, cuando se les inyectó testosterona, mostraron la conducta de monta típica del
macho.
o Conclusiones:
 Durante la gestación la testosterona organiza o diferencia en el embrión las regiones
cerebrales. Organización y diferenciación.
 Cuando el animal se desarrolla y es adulto, la testosterona activa esas regiones. Activación.

- Hay dimorfismos en el cerebro que tienen su origen directamente en la expresión génica dimorfa, puesta
que todas las células del organismo son en machos XY y en hembras XX.

- En las células del sistema nervioso hay diferencias genéticas intrínsecas. Estas diferencias son el origen de
algunos dimorfismos:
o Solo los machos tiene cromosoma Y.
o El cromosoma X del macho es matrilineal.
o La hembra hereda un cromosoma X del padre y el otro de la madre.
o Uno de los dos cromosomas X de la hembra tiene inhibida la expresión de sus genes o parte de ellos
y se piensa que es al azar.
- Un ejemplo, de control genético directo del dimorfismo sexual es la sustancia gris negra del mesencéfalo.
o El gen Sry actuaría incrementando el número de neuronas TH (tiroxina hidroxilasa) en el macho y que
ocasionaría el dimorfismo sexual en la sustancia negra.

Características del dimorfismo sexual en el cerebro

- Primera característica: patrones en los que se produce dimorfismo en cuanto a la morfología.
o H>M
o M>H
o Ejemplo: en el núcleo de la estría terminal (NEST). El NEST participa en el control de la conducta
copulatoria del macho. El número de neuronas en la región medial posterior se produce un patrón
m>h. En cambio, en la región lateral anterior se produce un patrón opuesto h>m.
- La segunda característica del dimorfismo sexual del cerebro es que se observa en redes neurales complejas.
o El sistema olfativo.
 En los mamíferos, no así en primates y en humanos, existen dos sistemas olfativos.
 Uno de ellos capta las moléculas de bajo peso molecular en la mucosa olfativa y se
denomina sistema olfativo principal (SOP) mientras que el segundo capta feromonas
de alto peso molecular desde el órgano venomeronasal (OV) y se le denomina
sistema olfativo accesorio. El SV es esta especie es dimorfo y sigue el patrón m >h
excepto en el NESTla.
 - La tercera característica del dimorfismo sexual es que la diferenciación de las estructuras cerebrales se
produce a lo largo de la ontogenia del individuo. Desde la época embrionaria hasta la edad adulta.

Control hormonal del dimorfismo sexual en el cerebro

- Para averiguar cómo se diferencian sexualmente estructuras cerebrales se utilizan diseños experimentales
inspirados en los trabajos del laboratorio de Young.
- ¿Cómo?
o Administrar testosterona subcutáneamente a hembras recién nacidas.
o Castrar machos recién nacidos.
o Compararlos con sus controles.
- Cuando los cuatro grupos se desarrollan y alcanzan la edad adulta se sacrifica a los animales y se estudian
sus cerebros. Aquí observamos el efecto en la edad adulta del tratamiento hormonal después de nacer, esto
es, los efectos organizadores o diferenciadores de la testosterona.

Metabolismo y mecanismos de acción de los esteroides gonadales

- Las hormonas gonadales son hormonas esteroideas que se forman a partir del colesterol.
o Las células de Leydig del testículo producen testosterona.
 Las funciones de los andrógenos:
 Desarrollo y mantenimiento de los genitales internos y externos
 Aparición de los caracteres sexuales secundarios
 Estimulación de la espermatogénesis
 Desarrollo y mantenimiento del sistema músculo-esquelético, nervioso, la piel,
inmune…
o Las glándulas suprarrenales y los ovarios se producen pequeñas cantidades de andrógenos.
 A través de los cuales se forman más andrógenos y también estradiol.
 Estradiol preciso para el funcionamiento de la hembra.
- La testosterona circula en la sangre libre o unida a proteínas transportadoras. Tiene dos mecanismos
de acción.
o El primero, lento, precisa al menos 30 minutos, y se denomina de acción genómica.
o El segundo, muy rápido, conocido como acción no genómica o de membrana.

- Si estudiamos la conducta sexual de machos feminizados y hembras androgenizadas se puede observar que
estos machos no montan a hembras controles y que son capaces de mostrar el reflejo de lordosis si se les
administra estradiol y progesterona. Por su parte, las hembras masculinizadas muestran capacidad para
montar a otras hembras y poca lordosis cuando se les inyecta estradiol y progesterona.
- En el caso de las ratas la hormona que masculiniza estas estructuras cerebrales es el estradiol.
- ¿Por qué no se masculinizan las hembras?
o Debido a la α- feto- proteína
o Esta proteína tiene una gran afinidad para unirse al estradiol.
o Algo que impide su acción sobre el genoma y evita la masculinización del cerebro de la hembra.

Dimorfismo sexual en el cerebro humano

- El peso del cerebro del varón adulto es mayor que el de la mujer. El volumen intracraneal es 10% mayor en el
hombre que en la mujer. La sustancia gris, blanca y líquido cefalorraquídeo es mayor en hombres que en
mujeres. Patrón m>h.
- En proporción al VIC, las mujeres muestran mayor porcentaje de sustancia gris. Las mujeres tienen una corteza
cerebral más gruesa.
- La conectividad cerebral es diferente entre hombres y mujeres: los varones mayor conectividad intra-
hemisférica y las mujeres mayor conectividad iter-hemisférica.
TRASTORNOS DE LA DIFERENCIACIÓN SEXUAL DEL SISTEMA REPRODUCTOR Y SU REPERCUSIÓN EN EL
CEREBRO Y LA CONDUCTA SEXUAL

- En cualquier paso de los procesos anteriormente descritos se puede producir un fallo. Aproximadamente, cada
4.500 nacimientos se presenta un Trastorno del Desarrollo Sexual (TDS). Ahora denominados intersexos.
Clasificación de los Trastornos del Desarrollo Sexual
- Hay tres grandes grupos de trastornos: trastornos cromosómicos y los trastornos gonadales y/o hormonales.
- Trastornos cromosómicos:
o Mujeres X0 (Síndrome de Turner):
 La más común. Una de cada 2500 niñas.
 Con ausencia total de uno de los cromosomas X. Monosomía 45, y cuyo
cromosoma X proviene de la madre. Es el fenotipo más severo, cuyas características
son la disgenesia ovárica, fenotipo de mujer y baja estatura. Órganos sexuales
femeninos, no funcionales.
 Deleción de algún brazo del cromosoma, brazo largo del anillo (rX) o incluso
mosaicismo (45, X/46, XX).
 No solo afecta al sistema reproductor.
 ¿Cómo es el cerebro de niñas ST antes del tratamiento hormonal?
 Mismo volumen de sustancia gris y blanca.
 Distribución de sustancia gris y blanca diferente.
 IQ normal, las mujeres ST muestran dificultades con las habilidades espaciales y la
memoria verbal. Funciones ejecutivas también afectadas.
 Baja autoestima, timidez y ansiedad social.

o Hombres XXY (Síndrome de Klinefelner) (SK)

 La forma más frecuente de variación cromosómica que afecta a uno de cada 660. Cariotipo 47,
XX7, hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia, azoospermia e infertilidad. Otras
variantes son XXXY 48, XXYY 49, XXXXY y los casos de mosaicismo, menos severos que los
anteriores.
 Aparte de la infertilidad, los varones SK tienen una estatura superior a la media, presentan
desarrollo de las mamas, mayor riesgo de diabetes, hipotiroidismo, enfermedades
autoinmunes…
 ¿Qué impacto tiene un X más en un varón XY?
 Disminución del volumen de la corteza de los lóbulos occipital y parietal y un
incremento de volumen de la ínsula y la corteza temporal.
 Diversos grados de afectación con relación al lenguaje y las habilidades espaciales.
 Mayor morbilidad psiquiátrica para depresión, autismo, ansiedad, esquizofrenia…

Trastornos relacionados con los receptores o el metabolismo de los andrógenos en hombres XY y mujeres XX
- Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)
o Este trastorno de resistencia a los andrógenos produce un fenotipo de mujer en un varón con cariotipo
XY y testículos.
o Dos tipos:
 Forma incompleta (SIA):
 Fenotipo de varón con ginecomastia e infertilidad.
 Forma completa (SIAC):
 Se diagnostica en niñas con abultamientos inguinales en los labios mayores o porque
en la adolescencia presentan amenorrea.
 Desarrollo de fenotipo de mujer: el RA no es eficaz, los andrógenos no hacen efecto
sobre el ADN y los andrógenos circulantes son aromatizados a estradiol y esto
ocasionara el desarrollo de los caracteres secundarios femeninos.
 No tienen ovarios ni trompas de Falopio. Tampoco útero, cérvix ni vagina.
 Desarrollo psicosexual femenino.
- Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC)
o Trastorno autosómico recesivo en uno de cada 5000-15000 nacimientos.
o En un 95% de los casos, se debe a una mutación del gen CYP212A que codifica la enzima 21-
hidroxilasa (21-OH). La deficiencia de 21-OH inclinan el metabolismo a una superproducción de
andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales.
o Niñas que presentan cierto grado de masculinización de los genitales que varía.
o Intervención: tratamiento hormonal sustitutivo y cirugía para feminizar los genitales en la infancia. Se
crían como niñas.
o El volumen de cerebro de las niñas es similar a las de su sexo, pero el volumen de la amígdala es
menor. Además, presentan zonas mielinizadas que indican una posible pérdida de mielina o de
consistencia de axones en estas regiones.
Disruptores endocrinos
- Compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los efectos de los andrógenos o
los estrógenos. Denominados interruptores o disruptores endocrinos (DE).
- Estos DE se dividen en dos tipos:
o Los xenoestrógenos: compuestos, no esteroides que se utilizan en la industria, agricultura.
o Los filoestrógenos: sustancias no esteroideas que se encuentran de modo natural en las plantas y
los hongos.

Qué nos enseñan los trastornos del desarrollo sexual

- Existe una relación entre genotipo y fenotipo tanto a nivel morfológico, fisiológico como conductual.
- Influencia del SRY, de la testosterona, del cromosoma Y.

PUBERTAD Y DESARROLLO SEXUAL

- En los mamíferos la pubertad precisa la completa maduración del eje hipotálamo, hipófisis y gónadas y el
establecimiento del circuito hormonal de retroalimentación (feed-back).
Caracterización e inicio de la pubertad
- En la pubertad se producen cambios predecibles en los caracteres sexuales primarios y secundarios. El inicio
de esta etapa es variable y depende de factores geográficos y socioeconómicos.
- En Europa:
o Niñas: 9/11-15
o Niños: comienzo 12/14
Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad
- El inicio de la pubertad es poligenético.
- Dos neuropéptidos influyen en el comienzo:
o La kisspeptina (codificada por el gen KISS1)
o La neurokinina B (NKB) codificada por el gen taquinina 3 (TAC3):
 NKB estimula la producción de KISS1, que a su vez, estimula la producción de gonadotropina
(GnRH). Ésta última, induce la liberación de hormona luteinizante o luteotropina (LH) -
estimulante del folículo o foliculotropina-, la que estimulará la producción de hormonas
gonadales.
 Las neuronas del núcleo arcuato frenarán la producción de KISS-1 cerrando un mecanismo de
retroalimentación negativa.
 Los esteroides gonadales inducen el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y los
cambios corporales asociados a la pubertad. Así se inicia el funcionamiento del eje hipotálamo-
hipófisis- gónadas.
- La mutación en estos neuropéptidos producen trastornos en la maduración sexual y la fertilidad.

Cambios cerebrales durante la adolescencia

- La pubertad es un periodo de diferenciación de los caracteres sexuales secundarios, cerebrales…

- Mediciones del grosos de la corteza cerebral. De hecho, se ha comprobado que el adelgazamiento que
experimenta la corteza durante la adolescencia en las tres trayectorias depende de la eficacia del receptor para
los andrógenos.
CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DE LA HEMBRA

- La finalidad de la conducta sexual es transmitir el ADN.

La hembra muestra el reflejo de lordosis poco después de nacer

- En las ratas, tanto la hembra como el macho recién nacidos tienen capacidad de expresar el reflejo de lordosis.
A los 6 días de edad tanto la hembra como el macho sin ningún tratamiento hormonal son capaces de mostrar
conductas receptivas y propioceptivas si se les estimulan los flancos del cuerpo. Por lo tanto, hembras y
machos poseen estructuras y circuitos nerviosos necesarios para la expresión de este reflejo.
- A los 15 días, si se les administra dosis fisiológicas de estradiol y progesterona solo la hembra muestra lordosis
y movimientos de orejas.
- En el macho, desaparecen cuando comienzan a desfeminizarse las estructuras relacionadas con la conducta
femenina, quedando inhibido el reflejo de lordosis de forma permanente. En las hembras el reflejo queda
inhibido, pero periódicamente durante el estro (celo) por la acción cíclica del estradiol y la progesterona.

Control hormonal de la conducta sexual de la hembra

- Activación hormonal de la conducta sexual en la hembra

o Estudios con roedores:
 En la hembra, las fluctuaciones de las hormonas ováricas son importantes.

 La conducta reproductora de la hembra depende del estradiol y la progesterona. La rata adulta

ovariectomizada pierde la capacidad de mostrar respuesta de lordosis. La recuperación de la
lordosis es más completa si la administración del estradiol se combina con la de progesterona.
 ¿Dónde actúan el estradiol y la progesterona para producir la conducta receptiva de la rata
hembra? Sobre células del hipotálamo.
o Estudios en primates:
 En los primates y en nuestra especie no es preciso que esté ajustada la fertilidad con la
conducta sexual.
 Eso sí, en los primates la activación hormonal de la conducta sexual en la hembra también se
observa.
 Los macacos son estacionales.
o Presentan una supresión del eje hipotálamo- hipófisis- gónadas durante la
primavera y el verano.
o En las épocas de ciclicidad, alrededor de la ovulación, presentan cambios en
la región genital, y exhiben conductas proceptivas y receptivas.
o Los niveles de estradiol correlacionan positivamente con la motivación de la
hembra.
o Estudios en la especie humana:
 ¿Influye el estradiol en la motivación sexual de la hembra humana?
 Los datos que se poseen indican que las hormonas del ovario (estradiol, progesterona,
testosterona) modulan la motivación sexual en la mujer.
 Las primeras investigación definían la motivación sexual de la mujer por la frecuencia de las
relaciones sexuales y encontraron que esta no se modificaba a lo largo del ciclo menstrual.
 De hecho, en la mujer las relaciones sexuales están influenciadas por:
o La motivación del varón
o Convenciones culturales y tabúes
o Sortear la concepción
o La organización de la sociedad
o Utilización de medios anticonceptivos orales o mecánicos
 Cuando en vez de evaluar la frecuencia se evalúa el deseo sexual éste se asocia a las
fluctuaciones hormonales durante el ciclo menstrual.
 Se observa un pico de deseo a mitad del ciclo menstrual.
 Parece ser que se produce un incremento del estradiol y sus metabolitos en suero,
orina y saliva a mitad del ciclo coincide con mayor deseo sexual en la mujer.
 ¿Está la testosterona asociada?
o Trabajos recientes dicen que no existe ninguna asociación de la motivación
sexual con la testosterona.
 - Función organizadora de las hormonas durante la gestación y la época perinatal
o Estudios con roedores:
 ¿Se organiza el cerebro femenino prenatalmente? Un antiguo experimento demuestra cómo
la androgenización de la rata durante la gestación o inmediatamente después interfiere la
conducta sexual de la hembra.
 Inyectaron a madres gestantes flutamida (FU) o el vehículo para disolver al
antiandrógeno (aceite) durante los últimos días de la gestación, y el día de nacimiento
propionato de testosterona (PT) o aceite. Una vez adultas, se las ovariectomizó y
administró estradiol y progesterona.
 Resultados:
o Las hembras tratadas con FU antes de nacer y vehículo después de nacer
presentaban mayores respuestas de lordosis.
o Las tratadas con vehículos antes de nacer y PT al nacer presentaban un fuerte
deterior en la expresión de la lordosis.
 La conducta femenina se diferencia y organiza perinatalmente en ausencia de
testosterona.
o Estudios con primates:
 La androgenización prenatal de las hembras produce masculinización y desfeminización de la
conducta sexual.
 El grupo de Goy androgenizó hembras de macaco durante la gestación y cuando alcanzaron
la madurez estudiaron la conducta de monta a otras hembras después de administrar
testosterona y comprobaron que mostraban más conducta de monta que las hembras
normales castradas en edad adulta y a las que se les administró testosterona.
 Las hembras androgenizadas prenatalmente se desfeminizan.
 Al contrario de la rata, la aromatización de los andrógenos en macacos no es crítica para
producir masculinización y desfeminización de hembras durante la gestación.
o Estudios en especie humana:
 Muy difícil demostrar cómo y cuándo se organiza la conducta sexual de la mujer.

Control neural de la conducta sexual de la hembra

- Las hormonas organizan y activan la conducta sexual.

- ¿Sobre qué estructuras cerebrales lo hacen?
- Control neural de la lordosis en la rata:
o La lordosis es un reflejo postural de dorso flexión de la columna vertebral que se desencadena en la
hembra en estro, dependiente de las hormonas y de la estimulación del flanco y de la región perineal.
o Durante el ciclo estral de cuatro o cinco días la lordosis está activa, después la respuesta de lordosis
está inhibida durante la mayor parte del tiempo.

MÓDULO MEDULAR - El input sensorial lo produce el macho cuando estimula los

mecanoreceptores cutáneos.
- Los segmentos medulares implicados son los lumbares (L) 1, 2, 5 y 6 y el
sacro (S) 1. El nervio pudendo también influye ya que recoge la
información sensorial de la estimulación del perineo.
- Los axones de las neuronas ganglionares penetran por el asta dorsal de
la médula, y a través de las interneuronas, estimulan las motoneuronas del
asta ventral que contraen los sistemas longisimus ileocostalis y el
transverso espinalis, que produce la lordosis.
- Esta información sensorial asciende a niveles superiores del SNC.
MÓDULO BULBAR- - A las ratas espinales a las que se les ha seccionado la médula espinal en
PONTINO las proximidades del bulbo, no muestran lordosis.
- A nivel bulbar-pontino hay dos núcleos necesarios para la lordosis: el
núcleo vestibular lateral (NVL) y el núcleo gigantocelur (NGc).
- Estos núcleos reciben información sensorial y a su vez, envían axones a
las motoneuronas del asta anterior a la médula que son encargadas de la
respuesta motora de lordosis.
MÓDULO - Facilita la lordosis.
MESENCEFÁLICO - Las lesiones de la sustancia gris central o periacueductal del mesencéfalo
afectan severamente a la lordosis.
- Las neuronas que facilitan la lordosis se localizan en las regiones dorsal y
lateral de la SGC y en la región dorsal de la formación reticular del
mesencéfalo.
MÓDULO - Las neuronas del VMH son necesarias para la producción de la lordosis.
HIPOTALÁMICO - Las lesiones bilaterales deterioran la expresión de la lordosis y las
conductas previas de aproximación.
 - El VMH facilita la lordosis incrementando la excitabilidad de las neuronas
retículo espinales e inhibiendo la sensación dolorosa de la monta.
- La lordosis se puede inducir administrando estradiol y progesterona.
MÓDULO - Los estímulos olfativos en los roedores juegan una función esencial.
PROSENCEFÁLICO - El VMH es el origen de la lordosis, y pertenece al SV. Núcleo que integra
estimulación olfatoria y somatosensorial.
- En relación con la estimulación olfativa, hay núcleos que facilitan la
lordosis y otros que la inhiben.

- Expresión de la lordosis en el macho

o Los machos recién nacidos son capaces de expresar la conducta de lordosis. El macho posee los
mecanismos cerebrales para expresar lordosis, pero estos quedan inhibidos.
o Machos adultos castrados con lesiones que afectan al APM y a los que se les administró estradiol y
progesterona, responden con lordosis cuando los monta otro macho o se les estimula manualmente.
 El mismo resultado se produce con lesiones bilaterales del SL.
 También con machos desmaculinizados/ feminizados.
 Factores externos como el estrés maternal
 Factores externos como la ingesta de alcohol.
o Todos los núcleos del SV de la rata en los machos tienen más neuronas que las hembras. De hecho,
se ha sugerido que este número extra tiene como función inhibir la expresión de lordosis en éstos.
o Estudio:
 Tres grupos de machos: castrados al nacer y tratados con andostenediona, castrados al nacer
e inyectados con el vehículo de la hormona (aceite), machos con una incisión (control) y
hembras control.
 Cuando todos los animales se les administró estradiol y progesterona se apreció lo siguiente:

CONTROL NEUROHORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL DEL MACHO

- La forma de copular del macho es específica de la especie.

Mecanismos básicos de la erección y la eyaculación

- En una serie de órdenes de mamíferos el pene es un órgano vascular y la erección consiste en un alargamiento,
engrosamiento y endurecimiento de éste.
- Las estructuras eréctiles son los siguientes:
o Dos cuerpos cavernosos (senos vasculares que reciben sangre arterial).
o El cuerpo esponjoso (proporciona amortiguación durante la expulsión de semen).
o Túnica albugínea (cápsula fuerte y elástica que rodea los cuerpos y permite que el pene se endurezca).
- La erección:
o Requiere la coordinación de los sistemas simpático y parasimpático y el funcionamiento del sistema
somatosensorial del pene y estructuras perineales.
 El sistema parasimpático facilita la erección.
 El sistema simpático la inhibe por los nervios hipográsticos.
 El nervio pudendo recoge la sensibilidad del pene.

- La eyaculación:
 o Reflejo controlado a nivel medular.
o Durante la cópula un grupo de células de la médula lumbar y sacra integra la información sensorial
precisa para la eyaculación. Este grupo de células se denomina “generador de la eyaculación”.
o Este grupo de células coordinan los sistemas simpático, parasimpático y somatosensorial para inducir
las dos fases de la eyaculación: la emisión y expulsión del semen.
 La emisión: respuesta de secreción de fluido seminal y motoras para desplazarlo.
 El sistema parasimpático: la secreción de fluidos seminales procedentes de las
células epiteliales y las glándulas accesorias.
 El sistema simpático: desplazar estos fluidos hacia la uretra proximal pro medio de
una respuesta que conlleva; cierre del esfínter de la vejiga, contracción de las
vesículas seminales.
 La expulsión: consiste en la contracción rítmica de la musculatura lisa de la uretra y la estriada
perineal en la que juega una función importante el músculo bulbo esponjoso. Se inicia por la
estimulación de los receptores sensoriales del glande.

Control hormonal de la conducta sexual del macho

- La conducta sexual del macho depende de la testosterona. Al comienzo de la pubertad los testículos
incremental la producción de esa hormona y se inicia el desarrollo sexual que incluye la conducta sexual. El
patrón de secreción de testosterona se considera:
o Tónico
o De naturaleza pulsátil (cada 90 minutos)
o Ritmo circadiano
- En nuestra especie, los niveles séricos de testosterona comienzan a subir al inicio del sueño y son altos al
despertar a lo largo del día va disminuyendo. Cuando disminuyen los niveles de testosterona, se sigue un
patrón:
o Primero, se pierde el reflejo de eyaculación, luego el de erección.
o La recuperación necesita tiempo y los acontecimientos ocurren en orden inverso.
- Una de las funciones de la testosterona es aumentar el número de penetraciones durante la cópula:
incrementa la cantidad de esperma en el eyaculado.
- La principal hormona que producen los testículos es la testosterona que al llegar a los tejidos blanco se
metaboliza a estradiol.
o En la rata el estradiol es la hormona que mantiene y restaura, tras la castración, las conductas y reflejos
de cópula.
- Los andrógenos: necesarios para la eyaculación, orgasmos y para mantener la estructura de los tejidos
eréctiles del pene, y su deficiencia afecta a la morfología y funcionamiento de éstos.

Control neural de la conducta sexual del macho

- Aspectos olfativos:
o En la hembra el SV es de gran importancia, aunque también está implicado en la expresión de la
conducta sexual del macho.
 El macho localiza a la hembra en estro por las feromonas de bajo peso molecular que se
transmiten por el aire y que capta por los receptores de la mucosa olfativa y se procesa a
través del bulbo olfatorio principal.
 Las feromonas de alto peso molecular se absorben al olisquear los genitales de la hembra.
o La destrucción de los receptores de la mucosa olfativa afecta mínimamente. Sin embargo, cuando se
seccionan los nervios vomeronasales en el macho, se produce retraso en la monta y déficit severo en
la eyaculación. Si a esto se le agrega la destrucción de los receptores se encuentran en la mucosa
olfativa nasal o se lesionan los bulbos olfativos principal y accesorio se suprime por completo la
conducta sexual del macho. Esto en los roedores.
o En otros órdenes y especies no se producen estos efectos.
- Aspectos auditivos:
o En los roedores hay otros sentidos que intervienen en el apareamiento. El auditivo. El macho y la
hembra producen ultrasonidos que se asocian a la activación sexual.
- Aspecto somatosensorial:
o Juega un papel importante.
o Los mecanoreceptores del pene proporcionan información sobre la estimulación táctil.
- El bulbo olfativo accesorio proyecta sobre el núcleo de la estría terminal y la amígdala, y estas sobre el
AMP que juega una función integradora de la conducta sexual del macho.
o En la amígdala, hay dos regiones relacionados con la cópula del macho.
o El núcleo de la estría terminal (NEST): al igual que la amígdala pertenecer al SV y, no sólo recibe
información olfativa, también somatosensorial. Las lesiones de este núcleo afectan al apareamiento
de los machos.
o Las lesiones en el AMP afectan a la conducta en todos los mamíferos. En las ratas, las lesiones
amplias que afectan al AMP y al hipotálamo anterior eliminan de forma drástica y para siempre, la
conducta de apareamiento del macho.
 o La función del AMP: en el apareamiento depende de factores hormonales.
 En los machos intactos se implanta estradiol en el APM y se bloquea la aromatización
inyectando por vía sistémica un inhibidor de la aromatasa, se mantiene la conducta de monta.
 La acción del estradiol se completa afectando a los sistemas de neurotransmisión. Las
neuronas dopaminérgicas alrededor del tercer ventrículo envían axones al APM.
 La infusión de un agonista de los receptores de dopamina, facilitan el apareamiento
de machos intactos y castrados.
 La infusión de un antagonista impide el apareamiento afectando a la erección y a la
eyaculación.
- La dopamina fuera del AMP:
o El tracto meso-cortico- límbico dopaminérgico proyecta sobre el núcleo accumbens y se piensa que
conduce las conductas motivadas.
- La serotonina (5-HT) ejerce una acción inhibidora del apareamiento del macho.
- Bajas dosis de agonistas de los receptores µ y k de opiáceos, agonistas de los receptores α2
noradrenérgicos e incremento local del óxido nítrico facilitan la activación y la ejecución de la conducta de
apareamiento.
- Las sustancias agonistas de los receptores GABA disminuyen el número de conductas de ratas que montan,
penetran y eyaculan.

El periodo refractario posteyaculación del macho

- Después de la eyaculación, los machos presentan un periodo de tiempo durante el cual la erección y la
eyaculación están inhibidas. Periodo refractario posteyaculación (PRPE). Señala otro dimorfismo.
o Durante este periodo se produce una disminución del deseo, pero no se sabe por qué. Hay datos que
señalan variaciones en la sensibilidad del pene y mecanismos en los que están implicadas la
serotonina y la prolactina.
o Los estudios se han centrado en el aumento de la prolactina y la serotonina durante el orgasmo y el
PRPE.
 Los niveles altos de prolactina cuando se mantienen de forma crónica producen disfunciones
sexuales.
 Los niveles de prolactina aumentan con el orgasmo; ¿es la subida brusca de prolactina la
causante del PRPE?
 Cuando los niveles de prolactina se reducen farmacológicamente, mejoran todos los
parámetros de la motivación y la función sexual.
- La fase de recuperación se denomina: intervalo post eyaculación (IPE).
o En las ratas la experiencia y los niveles de testosterona determinan la duración de la IPE.
 En el macaco Rhesus macho la remoción de la mitad de las fibras del nervio dorsal del pene
producen un aumento del IPE. La remoción completa de este nervio impide la eyaculación.

LA ACTIVACIÓN CEREBRAL DURANTE LA EXCITACIÓN SEXUAL Y EL ORGASMO

- Los estudios iniciales apuntaban a un modelo lineal de la respuesta sexual: el deseo dispararía la erección/
lubricación y el proceso continuaría hasta el orgasmo/eyaculación para concluir con los cambios producidos
en los genitales.
- Más recientemente se propuso un modelo circular.

La activación sexual en el hombre y la mujer

 - La activación sexual en el hombre:
o Los estímulos visuales de contenido erótico o sexual explícito (EVE) producen una respuesta subjetiva
de activación sexual.
o Eso sí, es un proceso muy complejo en el que se activan y desactivan muchas regiones de la corteza
y estructuras subcorticales.
o Parece ser que hay activación de las cortezas occipital lateral, temporal lateral e inferior temporal.
También se activan las neuronas espejo de la corteza parietal inferior, la corteza orbitofrontal y
la ínsula. Así como, las áreas premotoras, el cerebelo y áreas subcorticales como la amígdala,
el hipotálamo, el estriado ventral y el tálamo.
o De hecho, el grado de activación de estas áreas correlaciona con la percepción subjetiva de activación
erótica y erección del pene.

- La activación sexual en la mujer:

o Pocos estudios se centran en la activación sexual de la mujer.
o Los estudios se han centrado en los cambios en la motivación sexual alrededor de la ovulación.
o Un grupo de mujeres en la fase periovulatoria encontraron una activación importante en la corteza
cingulada derecha y en el hemisferio derecho en la corteza orbitofrontal y la ínsula, ninguna
activación durante la menstruación. En la fase folicular activación de la corteza orbitofrontal.
o Las mujeres muestran mayor atracción que los hombres en la estimulación táctil. En cuanto a la
estimulación olfativa también se encontraron diferencias.

Regiones cerebrales relacionadas con el orgasmo

- La activación sexual es reforzante en sí misma, pero la culminación se da con el orgasmo. El orgasmo en el

hombre se produce durante la eyaculación.
- En los hombres se observan durante el orgasmo regiones cerebrales activas y otras inhibidas.
o En este primer estudio, se observó una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional (FSCr) en
toda la corteza excepto en la corteza prefrontal derecha en la que constataron un aumento.
o Otros estudios han descrito desactivación de la amígdala y de la corteza prefrontal. Eso sí, en la
amígdala se produce una activación durante los 3 minutos posteriores a la eyaculación posiblemente
relacionada con la PRPE.
- En el caso femenino, el orgasmo puede adoptar diferentes formas, y su caracterización, con respecto a la
estimulación necesaria para su desencadenamiento es difícil. El orgasmo puede ser inducido en mujeres por
estimulación genital y extragenital.
o En la mujer el orgasmo correlaciona con una disminución importante del FSCr en la corteza
orbitofrontal lateral izquierda, el giro fusiforme y el polo anterior del lóbulo temporal mientras se produce
una activación del cerebelo.
o Regiones del puente también se activan durante el orgasmo.
o El nervio vago parece tener también gran importancia.
- Hay dimorfismo sexual en el orgasmo en relación a diferentes aspectos.
o La ocurrencia
o La activación cerebral
o Edad en la que se establece el orgasmo

IDENTIDAD DE GÉNERO Y ORIENTACIÓN SEXUAL

- ¿Cómo se conforma la identidad de género y la orientación sexual?
Identidad de género
- Desde la biología, los seres vivientes se clasifican en machos o hembras. A esto se denomina sexo.
- La estrategia de investigación ha sido comparar personas transexuales con las que no lo son.
- Variables genéticas:
o En estudios familiares, se observa en qué momento un rasgo o característica ocurre con más
frecuencia. De hecho, se calculó la heredabilidad de transexualidad entre hermanos no gemelos y se
encontró que la probabilidad de que sea también transexual otro hermano es de 4,48 veces más para
las mujeres trans y 3,88 para los hombres trans en la población general.
o Los receptores de andrógenos y estrógenos juegan una función importante en la diferenciación sexual
del cerebro.
 Se han estudiado los polimorfismos genéticos para los receptores de andrógenos, estrógenos
y la enzima aromatasa en sangre periférica de HT y MT.
 Polimorfismos para el receptor β de estrógenos.
 P. para el receptor de andrógenos.
 P. para el gen de la aromatasa en HT.
 P. para el gen del receptor de andrógenos en MT.
 Parece ser que estos genes afectan a la diferenciación sexual del cerebro, pero no influyen en
la diferenciación de tejidos como el sistema reproductor interno y los genitales externos.
- Variables hormonales:
o Estas variables son muy difíciles de aislar.
 o En el SIAC los varones XY se desarrollan como mujeres desde el nacimiento y se socializan como
tales. Falta de efecto de testosterona.
o En el HAC un pequeño número de mujeres presentan disforia.
o No son ejemplos perfectos.
- Fenotipos cerebrales asociados a la identidad de género
o El mecanismo testosterona- receptor está relacionado con la identidad de género. El estudio de este
tema se ha realizado siguiendo dos estrategias:
 Estudios neurohistológicos post mortem:
 Comparación de cerebros MT con hombres y mujeres controles.
 Compararon la existencia de dimorfismo sexual con patrón m>h en los núcleos
intersticiales del hipotálamo anterior y NEST-c mientras que patrón h>m en el núcleo
infundibular.
 Las MT presentaron feminizados el NSTc, NIHA-1 y 3 y el núcleo infundibular.
 Sin embargo, los problemas vinieron de que los sujetos MT habían sido tratados
hormonalmente, entonces no se sabía si los cambios eran debidos a la variante de
género MT o al tratamiento.
 Estudios in vivo con técnicas de neuroimagen:
 Hay dos razones que aventajan estos trabajos sobre los anteriores porque los sujetos
MT y HT se pueden estudiar antes de que comiencen el tratamiento hormonal.
 Centrándonos únicamente en la morfología:
o Las MT volumen cerebral masculino, así como sustancia gris, blanca y líquido
cefalorraquídeo.
o Fascículos cerebrales desmasculinizados.
o Ambos en el hemisferio derecho.
o En el caso de los HT:
 El volumen del putamen es masculino.
 Desfeninización de los fascículos cerebrales.
 Ambos en el hemisferio derecho.
 En ninguno de los casos se ha producido una inversión morfológica completa hacia
hombre o mujer.
Orientación sexual
- La orientación sexual hace referencia a lo que es eróticamente atractivo para un individuo.
- Kinsey propuso una escala que indicaba que la orientación sexual se distribuía en un continuo. De todos modos,
la distribución de la orientación sexual de los hombres es bimodal (heterosxuales 0-1, homosexuales 5-6). Sin
embargo, las mujeres de orientación no heterosexual muestran una distribución más continua.
- ¿Cómo se define el objeto de estudio?
o Los primeros estudios tendían a contabilizar las conductas observables.
o En las épocas más recientes, se estudian más la atracción sexual y la fantasía.
- Un estudio multidimensional demostró que la orientación sexual es bastante fija en los hombres y tiene una
ligera fluidez en las mujeres homosexuales. Esto está abalado por varios hechos:
o El escaso éxito de las terapias de conversión.
o Los trabajos señalan una continuidad entre la identidad de género y la posterior homosexualidad.
o Estudios genéticos y hormonales.
- La influencia de las variables hormonales y epigenéticas
o Las diferencias entre la orientación son el resultado de factores ambientales únicos:
 La exposición prenatal a las hormonas.
 Inmunización maternal progresiva.
 Inestabilidad en el desarrollo cerebral.
o En mamíferos no humanos las hormonas prenatales y perinatales determinan la conducta sexual.
 La testosterona dirige la conducta sexual hacia la hembra independientemente si uno es
macho o hembra.
 La ausencia de testosterona permite el desarrollo de la atracción sexual hacia el macho.
 En humanos: los resultados sugieren que la exposición prenatal a andrógenos potencia
la atracción hacia mujeres, su ausencia hacia los hombres.
o ¿Qué fenómenos pueden producir variación en la exposición a los andrógenos prenatales?
 Primera aproximación: El estrés maternal durante la gestación desmasculiniza y feminiza la
conducta sexual en los machos de la progenie. Esto no afecta al desarrollo de los genitales, y
parece que tiene una contribución modesta, pero significativa sobre la orientación homosexual
de los hijos.
 Puede deberse a un incremento moderado de hormonas de la corteza suprarrenal que
impiden temporalmente la formación de testosterona en el feto.
 Existen sustancias ingeridas por la madre que pueden alterar la masculinización del
feto.
 La administración de diazepam a la rata gestante desmasculiniza y feminizan la
conducta parental de sus crías.
  La exposición a la nicotina incrementa la probabilidad de conducta homosexual en
las hijas si ocurrió en el primer trimestre.

 Segunda aproximación: efecto del orden del nacimiento.

 Los hombres homosexuales son los más jóvenes entre los hermanos. Algo que no se
presenta en las mujeres.
 El peso al nacer de los hombres homosexuales con hermanos mayores era menor al
peso de hombres heterosexuales con hermanos mayores. Parece ser debido a la
inmunización progresiva de algunas madres a proteínas específicas del feto varón.
 ¿Cómo conjugar la hipótesis genética con la hormonal? Se ha propuesto una hipótesis
epigenética que conjuga los hallazgos genéticos y hormonales.
 Los cromosomas están sujetos a cambios que activan o inhiben la expresión de genes.
o Cuando un grupo metilo se une a una parte específica del ADN, se reprime la
expresión de un gen.
o Cuando un grupo acetilo se une al ADN se facilita la expresión de un gen.
o Estas marcas epigenéticas pueden durar toda la vida pero generalmente se
borran en los óvulos o el esperma producido por los individuos, por tanto el
feto empieza de nuevo. Eso sí, algunas marcas parecen pasar de una
generación a otra.
- Fenotipos cerebrales asociados con la orientación sexual
o Estudios histológicos post mortem: centrados en núcleoso del hipotálamo. Cuya hipótesis es que
estos núcleos estarían feminizados en los hombres homosexuales.
- Estudios de neuroimagen:
o Consiste en comparar la activación cerebral de las personas homosexuales y heterosexuales.
o Estudio con películas eróticas:
 Sujetos homosexuales, heterosexuales (hombres).
 Las películas eran de relaciones H-M, H-H, M-M.
 Ambos grupos coincidían con activación en una serie de regiones:
 Tálamo
 Corteza parietal, occipital
 Cerebelo
 Otras no coincidían:
 Los homosexuales: el caudado y el pálido
 Los heterosexuales: hipocampo, parahipocampo y circunvolución lingual.
 No podemos hablar de circuitos cerebrales diferentes.
o En estudios posteriores: debían indicar qué escenas eróticas les disgustaban.
 Las interacciones MM molestaron a hombres homosexuales.
 Las interacciones HH a hombres heterosexuales.
o Debido a la complejidad de estudiar estos aspectos, son más sencillos aquellos trabajos centrados en
medir respuestas fisiológicas dimorfas para detectar los efectos de los andrógenos en la
masculinización del cerebro.
FEROMONAS
HUMANAS  4.16 androstandien (derivado de la testosterona)
 Estra-1,3,5, (10)16.tetraen-3-ol (derivado del estrógeno)

 Utilizando TEP y estimulando el olfato con EST o AND se activa el hipotálamo anterior de
forma diferente en hombres y mujeres.
 En este diseño, los hombres homosexuales responden como las mujeres, mientras que las
mujeres responden como los hombres.
o Volúmenes cerebrales:
 Los hombres heterosexuales y las mujeres homosexuales presentaban asimetría derecha.
 Los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales no presentaban asimetría.
o Grosor de la corteza cerebral: los hombres homosexuales y las mujeres heterosexuales presentan una
corteza cerebral menos gruesa en áreas visuales que los hombres heterosexuales. Relacionado
posiblemente con la testosterona y cómo esta afecta al grosor de la corteza cerebral.
 Los hombres que presentan menores niveles de testosterona indican una orientación sexual
de atracción hacia hombres.
 Las mujeres que presentan mayores niveles de testosterona indican una orientación sexual de
atracción hacia mujeres.

Modelos animales de orientación sexual

- La literatura científica admite que una gran variedad de especies miembros del mismo sexo muestran
conductas de cortejo, monta y contacto genital. ¿Indican estas conductas que realmente existe una preferencia
sexual?
o En cuanto a los mamíferos, hay pocas especies que muestran interés por parejas del mismo sexo.
  En concreto, la orientación Hembra- Hembra se observa solo en vacas, kobs, y el macaco
japonés.
 En cuanto a macho- macho se han observado conductas en ovejas.
o El número de especies disminuye con una comprobación minuciosa:
 Es preciso un test en el que el individuo escoja entre macho y hembra presentados
simultáneamente.
 Una vez escogida la pareja deberán interaccionar sexualmente.
 Que la conducta sexual sea realmente sexual.
- En la oveja parece ser que los machos orientados sexualmente hacia otros machos y los machos orientados a
hembras difieren en cuanto a una serie de parámetros endocrinos y neurológicos.

CONUCTA PARENTAL
- Conducta maternal, paternal y conducta aloparental.
- El modelo animal más utilizado ha sido el de la rata.
Control hormonal de la conducta maternal
- Estudios en roedores:
o Los cambios hormonales producidos en la gestación preparan para la conducta maternal. De hecho,
en la última semana, la hembra comienza a mostrar conducta si se le expone a crías recién nacidas
debido a modificaciones hormonales.
o Modificaciones:
 Incremento paulatino de estradiol y caída de niveles de progesterona.
 El estradiol induce la conducta maternal.
 La disminución de la progesterona es necesaria para producir la conducta maternal.
 En la rata, la prolactina, la luteotropina, los factores lactógenos I y II contribuyen y preparan
las glándulas mamarias para la lactancia.
 La oxitocina aumenta durante la gestación y alcanza el máximo en el parto. En la lactancia, se
producen picos. Participa en la promoción de la conducta maternal, no necesaria para su
mantenimiento.
 Los glucocorticoides pueden promover o inhibir la conducta maternal.
- Estudios en primates y humanos:
o En los primates y en humanos, se producen conductas maternales (paternales) no solo en hembras
gestantes.
o Ejemplo: monos titi.
 A las hembras que se les administra estradiol y progesterona, se producen más conductas
maternales.
o Ejemplo: gorilas.
 La concentración de estradiol y progesterona no predice la conducta maternal postparto.
o En los humanos:
 En la mujer los niveles de estradiol y progesterona suben paulatinamente y especialmente a
mitad de la gestación para caer dos días antes del parto. Parece que estas hormonas están
relacionadas con el apego de las madres por el recién nacido.
 La prolactina y las hormonas lactogénicas, pueden actuar sobre el cerebro y la motivación
materna.
 En los hombres, físicamente identificados con el embarazo de su mujer, se observaron
mayores niveles de prolactina y menores de testosterona.
 La oxitocina parece influir en la creación de vínculos sociales y de pareja. Aunque el problema
está en que la oxitocina no atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que la concentración
en sangre es difícil que exprese la influencia sobre la conducta maternal.
 Mujeres con mayor concentración de oxitocina más conducta de apego.
 La inducción de ansiedad y los estímulos estresantes aumentan el riesgo de maltrato, debido
parece a la liberación de la hormona CRH y cortisol.
 En hembras titi, los niveles de cortisol correlacionaron negativamente con la calidad e
intensidad de la conducta maternal. A más cortisol más probabilidad de rechazo.
 En los babuinos, en cambio, los niveles de cortisol correlacionan positivamente.

MECANISMOS CEREBRALES DE LA CONDUCTA MATERNAL

Información sensorial
- En las ratas, la ceguera no impide la conducta maternal. Si que la dificulta la sordera.
- En cuanto al olfato: en las ratas el SV está también implicado en el control de la conducta maternal. Las lesiones
en diferentes estructuras de este sistema facilitan o inhiben la conducta maternal de la rata.
o La inducción de anosmia, la sección de nervios vomeronasales, la remoción bilateral de los bulbos
olfatorios, la lesión bilateral del núcleo del tracto olfatorio accesorio o de la amígdala medial: facilitan
la inducción de la conducta maternal.
o La lesión en el área preóptica medial: impide la conducta maternal.
 - La información táctil es importante también. De hecho, en las ratas si a las crías se les unta de grasa o se
enfría su temperatura corporal, o se anestesia el hocico de la madre se dificulta la recogida de las crías y su
limpieza. La información sensorial también es básica para el amamantamiento.
Mecanismos cerebrales
o Modelo evitación/aproximación a las crías. Modelo que se produciría con un cambio en el predominio
de la evitación sobre la aproximación. La sustentación de un modelo así necesita la coordinación de
sistemas cerebrales sensibles.
 Lesiones del área preóptica: afectan a la motivación de la madre por la cría.
 La lesión en el área preóptica medial: impide el inicio y mantenimiento de la conducta
maternal.
 Corte de las aferencias dorsales al área preóptica o infundiendo agonista del receptor
GABA: impide el inicio y mantenimiento de la conducta maternal.
 La región ventral del núcleo de la estría terminal: facilita la conducta maternal.
 Los aspectos cognitivos también juegan un papel importante en el cuidado de las crías.
o Las mujeres con parto vaginal más activación cerebral que las madres con cesárea cuando escuchan
el llanto del niño.
o Las mujeres que amamantan al niño mayor activación de la circunvolución superior del frontal, la
ínsula, el precuneo y la amígdala.

Conducta paternal
- Alrededor del 5% de las especies de mamíferos los padres juegan un papel importante.
- ¿Qué dispara esta conducta?
o La expresión de Fos en los nuevos padres muestran un aumento significativo en el área preóptica
medial, núcleo de la estría terminal y la amígdala medial cuando se les expone a una cría.
o También hay marcadores morfológicos en la transición a la paternidad de los machos.
 Área preóptica medial mayor en machos vírgenes que en hembras vírgenes. Las diferencias
desaparecen tras el parto.
 Los machos emparejados con hembras preñadas tienen más oxitocina circulante y la expresión
de vasopresina en el núcleo de la estría terminal que machos vírgenes.
 Las lesiones bilaterales en el núcleo del tracto olfatorio accesorio facilita la conducta parental
en el macho tras la lesión.
o En los hombres la experiencia de la paternidad se reflejó en la amígdala. También la testosterona
parece modular la respuesta paternal.

TEMA 4: CONDUCTA DE INGESTA

INTRODUCCIÓN

- El sistema neuroendocrino regula las pautas alimenticias y de las cantidades de comida que ingieren las
personas.

HOMEOSTASIS: EL EQUILIBRIO DEL MEDIO INTERNO

- Cannon definió el término homeostasis para referirse al equilibro dinámico en el que los organismos más
evolucionados mantienen las variables fisiológicas internas dentro de unos estrechos límites. El sistema
neuroendocrino se encarga de ello.

- La comida de la ingesta es una conducta motivada primaria o instintiva; que podría definirse como las
respuestas que emite un organismo dirigidas a la consecución de un objetivo.
- Esta conducta puede explicarse simplemente a través del control mediante retroalimentación negativa.
Conducta que se explicaría como los sistemas de calor y frío.