Ps Fisiolog T 3 M Penado Conductas Reproductoras (1 PT)

TEMA 3.
CONDUCTAS
REPRODUCTORAS
María Penado Abilleira
1. Dimorfismo sexual
2. Diferenciación y desarrollo sexual dimorfo del sistema
reproductor
3. Dimorfismo sexual en el cerebro
4. Trastornos de la diferenciación sexual del sistema reproductor y
su repercusión en el cerebro y la conducta sexual
5. Pubertad y desarrollo sexual
6. Control neurohormonal de la conducta sexual de la hembra
7. Control neurohormonal de la conducta sexual del macho
8. La activación cerebral durante la excitación sexual y el orgasmo
9. Identidad de género y orientación sexual
10.Conducta parental
marabilleira@pontevedra.uned.es
1.Dimorfismo sexual
• Que es el dimorfismo sexual
• Observación y medida de las conductas reproductoras en
el laboratorio
• Conducta sexual
• Conducta parental
Que es el dimorfismo sexual
Dimorfo: que existen dos formas

Dismorfismo sexual: las diferencias
morfológicas, fisiológicas y conductuales
que se observan entre machos y hembras
(por lo general cuantitativas)
Darwin (The descendent of man) afirma que

el dimorfismo sexual se debe a un subtipo
de selección natural denominada selección
sexual
La selección sexual muestra el éxito de
ciertos individuos sobre otros en relación
con la reproducción
Observación y medida de las conductas reproductoras en el laboratorio
Estudio de los mecanismos cerebrales y neuroendocrinos que

controlan las conductas reproductoras de los roedores y primates
Conductas sexuales y conductas parentales
A. Conducta sexual
Cadena de conductas que culminan en la cópula: Conductas de tipo apetitivo y
consumatorio
Las conductas apetitivas muestran la Las conductas consumatorias o de
motivación sexual y se manifiestan por ejecución de la cópula, se observan
la aproximación física al posible cuando el animal está en contacto
compañero sexual o los incentivos directo con el incentivo. Son
relacionados. Son flexibles y pueden ser estereotipadas y en su mayoría reflejas
modeladas con condicionamiento y expresan la forma de copular de cada
clásico o instrumental especie
En el caso de las ratas hembras entran en celo cada
cuatro o cinco días y es en ese momento cuando
suelen ser más receptivas a los machos
(alrededor de la ovulación)
Las conductas apetitivas de las hembras pueden ser

clasificadas de pasivas (feromonas) o activas (carreras
cortas, saltos o movimientos de las orejas)
Cuando el macho monta a la hembra esta responde
con una conducta receptiva típica (la respuesta
refleja de lordosis)
En el caso de las ratas macho siempre están dispuestos

a copular
B. Conducta parental
El la fase final de la preñez construye el nido para acoger a
las crías
Conforme se aproxima el parto pasa más tiempo en el nido
o sus alrededores
Una vez nacen las crías se comen la placenta (placentofagia)
y limpian a las crías con la boca estimulando la región ano –
genial
Cuando las crías se mueven fuera del nido la hembra las
recoge
Ni los machos, ni las hembras vírgenes presentan

conducta parental (los machos pueden llegar a cometer
infanticidio)
Se puede llegar a inducir la conducta parental en machos y

hembras vírgenes mediante el contacto continuo con las
crías recién nacidas
2. Diferenciación y desarrollo sexual
dimorfo del sistema reproductor
A. La diferenciación del testículo y el ovario (gónadas)
B. Diferenciación de los órganos sexuales internos
C. Diferenciación de los genitales externos
Mujeres = XX
Hombres = XY
La determinación del sexo estará establecida

por el cromosoma del espermatozoide
masculino
La presencia del cromosoma Y es esencial para dirigir la diferenciación de las

gónadas indiferenciadas bipotenciales hacia el testículo y masculinizar todo el
sistema reproductor interno, los genitales externos y el sistema nervioso
En ausencia del cromosoma Y la gónada se transforma en ovario y se produce la

feminización corporal
Las hembras no presentan una doble carga de expresión génica de los

cromosomas X puesto que uno de ellos está inhibido mediante el proceso
denominado mosaicismo (azar)
A. La diferenciación del testículo y el ovario (gónadas)
Situado en el cromosoma Y el gen

determinante del testículo Y (Sry)
produce una proteína que se une a las
gónadas transformándolas en testículos
Sin el gen Sry las gónadas se transforman
en ovarios
La transformación se produce gracias a que el gen SRY estimula la expresión

del gen SOX9 que hace que las células de soporte de la gónada
indiferenciada se diferencia en células de Sertoli (que a su vez dirigen la
formación de los testículos)
Formación del testículo
En el ratón la expresión del gen Sry se produce

durante unas pocas horas
(periodos críticos o de máxima susceptibilidad)
Junto con el gen Sry se estimula la expresion del gen SOX9 que además de
estimular las células de Sertoli hace que se estimulen los siguientes
mecanismos
- La diferenciación de las células de

Leydig (productoras de andrógenos, en
especial testosterona)
- Formación de los túbulos seminíferos
- Formación de la red vascular específica
del testículo
Formación del ovario
Para el ovario no se ha encontrado un gen con

funciones similares al Sry de los machos lo cual
hizo pensar inicialmente que el ovario se
desarrollaba de forma pasiva
En la actualidad se baraja la hipótesis de la diferenciación activa del ovario a cargo

de un grupo de genes (no solo uno)
En primer lugar se activa el gen Wnt4 y la represión del gen Dkk1 que codifica
una proteína inhibidora del gen Wnt4
El gen Wnt4 activa la vía del gen de la ß-catenina que activa a su vez los genes
Foxl2 y Fst
El gen Foxl2 inhibe al Sox9 (impide la formación del testículo) y el gen Fst facilita
la formación del ovario
Wnt4 Dkk1
ß-catenina
Fst Foxl2
ovario Sox9
testiculo
Durante la formación del testículo y del ovario al tiempo que se activan genes
activadores se activan genes represores que impiden que se forme el ovario en
individuos XY o el testículo en individuos XX
B. La diferenciación de los órganos sexuales internos
Los órganos sexuales internos también son potencialmente bisexuales en el

embrión y se componen de dos sistemas de conductos embrionarios: los
conductos mesonéfricos de Wolf (precursores de los órganos masculinos) y los
paramesonéfricos de Müller (precursores de los órganos femeninos)
El sistema de Wolff como precursor de El sistema de Müller es el precursor de

los órganos sexuales masculinos dará los órganos sexuales femeninos que
lugar al epidídimo, conducto deferente, dará paso a las fimbrias, trompas de
vesículas seminales y la próstata Falopio, útero y dos tercios internos de
la vagina
¿Cómo se consigue la diferenciación sexual de los órganos sexuales internos?
A partir de los estudios de Jost se constata que la diferenciación de los órganos
sexuales femeninos se produce por la ausencia de la testosterona producida por
los testículos
En los machos es la presencia de En la formación de los conductos de
testosterona (células de Leydig) la que Müller se observa la presencia de
induce la diferenciación de los determinados genes que hacen que se
conductos de Wolf mientras que la formen los sistemas femeninos e
hormona anti – Mülleriana (HAM) impiden la formación del sistema
(células de Sertoli) impide la formación masculino.
de los conductos de Müller gen Wnt7 – genes Hox
C. La diferenciación de los genitales externos
El tejido a partir del cual se forman los genitales externos es bipotencial hacia la
9ª semana de gestación y termina por diferenciarse por completo al final del
primer trimestre
En su estadio indiferenciado se observan tres estructuras: el tubérculo genital,

un par de protuberancias y el pliegue cloacal
El estado indiferenciado se mantiene hasta que la cloaca se divide en seno

urogenital y el ano
La diferenciación de los genitales externos masculinos se debe a la
dihidrotestosterona (DHT) que se forma a partir de la testosterona producida por
el testículo (enzima 5α- reductasa)
El tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales se

cierran formando la uretra.
A partir del seno urogenital se forman la próstata y las glándulas bulbo uretrales
Los genitales externos masculinos se

diferencian hacia la semana 14 de la
gestación pero no termina el proceso
hasta las semanas 25 – 35 cuando se
desarrolla el falo y descienden los
testículos al escroto
La diferenciación de los órganos sexuales femeninos se realiza por la ausencia de
andrógenos y la presencial de estrógenos de la madre
La parte distal de los conductos de Müller

contactan con el seno urogenital para
formar el tercio más externo de la vagina.
En ausencia de testosterona, los pliegues

urogenitales no se cierran y forman los
labios menores mientras que las
protuberancias labio – escrotales formarán
los labios mayores
El clítoris se forma a partir del tubérculo

genital
3. Dimorfismo sexual en el cerebro
A. Mecanismos evolutivos, genéticos y epigenéticos del
dimorfismo sexual y la conducta sexual
B. Características del dimorfismo sexual en el cerebro
C. Control hormonal del dimorfismo sexual en el cerebro
D. Dismorfismo sexual en el cerebro humano
A. Mecanismos evolutivos, genéticos y epigenéticos del dimorfismo sexual y la
conducta sexual
Dos mecanismos controlan la diferenciación sexual del cerebro, un genético y
otro epigenético u hormonal.
El mecanismo hormonal estudiado por Jost y por Young pone el acento en el

papel de la testosterona durante la gestación del embrión para la organización
de las regiones cerebrales relacionadas con la conducta sexual.
Cuando el animal es adulto esa misma testosterona produce las conductas
propias de los machos (papel de organización y activación)
Independientemente que el individuo sea

macho o hembra si en el útero recibe
testosterona el cerebro se masculiniza y en
ausencia de la misma se feminiza.
El mecanismo genético de diferenciación se comenzó a estudiar cuando se
observaron estructuras cerebrales dimórficas mucho antes de que las gónadas
se diferenciasen o incluso cuando la gónada testicular emitía niveles muy bajos
de testosterona ineficaces para conseguir la masculinización
Las diferencias deben ser debidas a diferencias cromosómicas entre los

individuos XX y los XY
Ejemplo: sustancia negra del mesencéfalo

donde la rata macho tiene un 20% más de
neuronas que expresan la tirosina hidroxilasa
(TH) que la hembra
Esto es debido a que en la sustancia negra es

donde se expresa el gen Sry, al frenar la función
de este gen disminuye la expresión de TH en las
células dopaminérgicas de la sustancia negra y el
estriado
B. Características del dimorfismo sexual en el cerebro
1. Presenta dos patrones morfológicos opuestos

Algunos patrones presentarán mayores valores morfológicos los machos que las
hembras (patrón: m>h) en otros será a la inversa (patrón: h>m) y existirán
regiones cerebrales donde los patrones morfológicos en los machos y las
hembras no se diferenciarán (isomorfos m = h)
Ejemplo: núcleo de la estría terminal

(NEST)
El número de neuronas de la región

medial posterior (NESTmp) presenta un
patrón m>h mientras que la región
lateral (NESTla) tiene un patrón h>m
2. Se observan redes neurales complejas
El dimorfismo sexual del encéfalo no se limita a núcleos aislados si no en

sistemas anatómico – funcionales complejos
Ejemplo: sistema olfativo de los roedores
Presencia de dos sistemas olfativos (Sistema olfativo principal SOP; órgano

vomeronasal OV) en las ratas machos. Conducta reproductora controlada por el
Sistema vomeronasal (SV) cuyas estructuras siguen un patrón m>h excepto en el
NESTla
En la especie humana la ausencia de Sistema Vomeronasal hace que el Sistema
Olfativo Primario asuma sus funciones, presentando igualmente patrones m>h y
h>m
3. La diferenciación sexual de las estructuras cerebrales se produce a lo largo de la
ontogenia del sistema nervioso, desde la época embrionaria hasta la edad adulta
C. Control hormonal del dimorfismo sexual en el cerebro
Experimentos de Young en ratas consistentes en administrar testosterona

subcutáneamente a hembras recién nacidas, castrar machos recién nacidos y
comparar estructuras para estudiar los efectos organizadores o diferenciadores de
la testosterona o sus metabolitos sobre el cerebro
Patrón m>h: necesaria la testosterona aunque sus efectos no son directos
La testosterona se transforma en estradiol gracias a la acción de la enzima

aromatasa (aromatización)
Es ese estradiol (hormona femenina) la que produce la masculinización de
estructuras cerebrales en las ratas
Si es el estradiol la hormona que masculiniza al macho
¿Por qué no se masculiniza a las hembras?
Debido a la producción de α – feto – proteína por parte

de los hepatocitos y otras células del embrión
La α – feto – proteína se une al estradiol e impide su

acción sobre el genoma, evitando la masculinización del
encéfalo en la hembra
D. Dimorfismo sexual en el cerebro humano
El peso del cerebro del varón adulto es

mayor que el de la mujer. El volumen
intracraneal (VIC) es 10% mayor en el
hombre que en la mujer desde la niñez
(debido a diferencias en el tamaño y en el
peso)
Sin embargo cuando se pondera con relación al VIC, las mujeres muestran
mayor porcentaje de sustancia gris que los hombres y tienen una corteza
cerebral más gruesa
Los estudios de neuroimagen funcional señalan que

los hombres tienen una mayor conectividad intra –
hemisférica que las mujeres mientras que en esta
predomina la conectividad inter - hemisférica
4. Trastornos de la diferenciación sexual del
sistema reproductor y su repercusión en el
cerebro y la conducta sexual
A. Trastornos cromosómicos
1. Mujeres X0 (síndrome de Turner) (ST)
2. Hombres XXY (síndrome de Klinefelter) (SK)
B. Trastornos relacionados con los receptores o el metabolismo de
los andrógenos en hombres XY y mujeres XX
1. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)
2. Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC)
C. Disruptores endocrinos
A. Trastornos cromosómicos
1. Mujeres X0 (síndrome de Turner) (ST): Ausencia total o parcial de uno de los

cromosomas X
En los casos más severos las características son disgenesia ovárica
(ovarios no desarrollados y disfuncionales), fenotipo de mujer y
baja estatura con aspecto dimorfo. Órganos sexuales internos y
externos son femeninos pero al no funcionar los ovarios hay
carencia de estrógenos, no se presenta la pubertad, no hay
menarquía y son infértiles
En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma

hay disgenesia pero las personas se desarrollan como
mujeres con órganos sexuales internos y externos femeninos.
Se puede inducir la pubertad con estrógenos y se mantiene
el tratamiento hormonal de por vida
Otros problemas son anomalías cardíacas, obesidad, enfermedades autoinmunes
y menor desarrollo, baja autoestima, timidez y ansiedad social
Los cerebros de las chicas con ST tienen el mismo

volumen de sustancia gris y blanca que el grupo
control pero su distribución es distinta. Las chicas con
ST tienen bilateralmente menos sustancia gris en las
circunvoluciones precentral y postcentral y en el
lóbulo parietal mientras que tienen un mayor
volumen en la ínsula, lóbulo temporal izquierdo y
putamen derecho
Dificultades en las habilidades espaciales

y la memoria verbal y afectación de las
funciones ejecutivas
2. Hombres XXY (síndrome de Klinefelter) (SK): Cariotipo XXY, XXXY, XXYY, XXXXY
Un 25% se diagnostica durante la edad adulta debido

a problemas de infertilidad en el varón
Presentan una estatura superior a la media como

consecuencia de la afectación del desarrollo
esquelético, desarrollo de las mamas, riesgo de
diabetes, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo y
enfermedades autoinmunes
Presentan mayor morbilidad psiquiátrica para la depresión, autismo, ansiedad,

hipo/hiper actividad y esquizofrenia
Trastornos relacionados con los receptores o el metabolismo de los andrógenos
en hombres XY y mujeres XX
1. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)
Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de

mujer en un varón con un cariotipo XY y testículos.
Se debe a una mutación en el gen del receptor de andrógenos (RA) que se
localizan en el cromosoma X.
Actúan las hormonas que inhiben el sistema de Müller y

los andrógenos pero sin existir receptores para estos
últimos
(no se desarrollan órganos internos masculinos ni
femeninos)
Genitales externos femeninos y cuerpo de mujer pero sin
útero ni ovarios (no pueden tener hijos)
Desarrollo psicosexual femenino, identidad de género de
mujer y orientación heterosexual
2. Síndrome de hiperplasia adrenal congénita (HAC)
Deficiencia de 21 – OH impide la formación de cortisol y las sustancias

precursoras inclinando el metabolismo hacia una superproducción de
andrógenos en la corteza de las glándulas suprarrenales.
El incremento de andrógenos se produce desde la

vida fetal y en consecuencia al nacer presentan
cierto grado de masculinización en los genitales que
puede variar desde una hipertrofia del clítoris hasta
la fusión parcial de los labios mayores.
Se crían como niñas pero presentan inclinación por juegos

típicos de los niños y prefieren jugar con niños.
Identidad femenina aunque una pequeña minoría (3 – 4 %)
desearía vivir como hombres
Orientación sexual menos probable que sea exclusivamente
heterosexual si no más bien bisexual dependientes del grado
de exposición a los andrógenos en la vida fetal
C. Disruptores endocrinos
Compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los

efectos de los andrógenos o los estrógenos y, por lo tanto, interfieren en la
normal diferenciación sexual del organismo
Como compuestos estrogénicos encontramos los

xenoestrógenos (compuestos no esteroides que se
utilizan en la industria y la agricultura) y los fitoestrógenos
(sustancias no esteroideas que se encuentran de modo
natural en las plantas y los hongos)
Dentro de las sustancias que pueden ocasionar problemas

en la captación de los andrógenos nos encontramos con los
polibromofenilos (plásticos de la electrónica) y el
dietilestilbestrol (fármaco) que pueden llegar a ocasionar
criptorquidia (descenso incompleto de los testículos en los
varones) y otras disgenesias testiculares
5. Pubertad y desarrollo sexual
A. Caracterización e inicio de la pubertad
B. Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad
C. Cambios cerebrales durante la adolescencia
A. Caracterización e inicio de la pubertad
Caracterizada por ser un periodo de transición entre la niñez y la edad adulta

donde se produce un aceleración del crecimiento, cambios en la masa corporal,
distribución de la grasa y la aparición de los caracteres sexuales secundarios
Junto con los cambios físicos hay cambios también en

las estructuras cerebrales ya que se produce la
maduración del eje hipotalámico, hipófisis y gónadas
y el establecimiento del circuito hormonal de
retroalimentación que regula los tres niveles
Junto con la maduración física dirigida a alcanzar la

madurez reproductora se produce una maduración
cognitivo afectiva y la integración social del adulto que
requiere una maduración de los circuitos corticales y
límbicos (adolescencia)
Tanner situa el inicio de la pubertad en la población europea a los 9 – 11 años en
las niñas y entre los 12 – 14 años en los niños, estando afectado el proceso por
factores geográficos y socioeconómicos y hasta por el efecto de ciertos fármacos
B. Control genético y endocrino del desarrollo en la pubertad
El inicio de la pubertad es poligenético y está a cargo de los cromosomas 1 y 12.

En el cromosoma 1 se encuentra el gen KISS1 que codifica el neuropéptido
Kisspeptina en el cromosoma 12 se encuentra el gen taquiquinina 3 (TAC 3)
que codifica el neuropeptido neurokinina B (NKB)
¿Dónde se encuentran las neuronas que utilizan los anteriores neuropéptidos?

En los núcleos arcuato anteroventral periventricular del hipotálamo
NKB estimula la producción de KISS1 que a su vez

estimula la producción de hormonas
gonadotropinas (GnRH) que liberan hormona
luteinizante (LH) y folículo estimulante (FSH).
Dichas hormonas al alcanzar las gónadas serán las
responsables de que se produzca testosterona o
estradiol
C. Cambios cerebrales durante la adolescencia
Cúbica (incremento, decremento y estabilización): la mayor parte de la corteza

formada por seis capas, frontal, temporal, parietal y occipital
Cuadrática (incremento y decremento): ínsula y corteza del cíngulo (límbicas)
Lineal (decremento): corteza piriforme y medial temporal
TEMA 3. CONDUCTAS
REPRODUCTORAS
María Penado Abilleira

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TEMA 3.

Dimorfo: que existen dos formas

Darwin (The descendent of man) afirma que

Estudio de los mecanismos cerebrales y neuroendocrinos que

Las conductas apetitivas de las hembras pueden ser

En el caso de las ratas macho siempre están dispuestos

Ni los machos, ni las hembras vírgenes presentan

Se puede llegar a inducir la conducta parental en machos y

La determinación del sexo estará establecida

La presencia del cromosoma Y es esencial para dirigir la diferenciación de las

En ausencia del cromosoma Y la gónada se transforma en ovario y se produce la

Las hembras no presentan una doble carga de expresión génica de los

Situado en el cromosoma Y el gen

La transformación se produce gracias a que el gen SRY estimula la expresión

En el ratón la expresión del gen Sry se produce

- La diferenciación de las células de

Para el ovario no se ha encontrado un gen con

En la actualidad se baraja la hipótesis de la diferenciación activa del ovario a cargo

Los órganos sexuales internos también son potencialmente bisexuales en el

El sistema de Wolff como precursor de El sistema de Müller es el precursor de

En su estadio indiferenciado se observan tres estructuras: el tubérculo genital,

El estado indiferenciado se mantiene hasta que la cloaca se divide en seno

El tubérculo genital se alarga formando el pene y los pliegues urogenitales se

Los genitales externos masculinos se

La parte distal de los conductos de Müller

En ausencia de testosterona, los pliegues

El clítoris se forma a partir del tubérculo

El mecanismo hormonal estudiado por Jost y por Young pone el acento en el

Independientemente que el individuo sea

Las diferencias deben ser debidas a diferencias cromosómicas entre los

Ejemplo: sustancia negra del mesencéfalo

Esto es debido a que en la sustancia negra es

1. Presenta dos patrones morfológicos opuestos

Ejemplo: núcleo de la estría terminal

El número de neuronas de la región

El dimorfismo sexual del encéfalo no se limita a núcleos aislados si no en

Presencia de dos sistemas olfativos (Sistema olfativo principal SOP; órgano

Experimentos de Young en ratas consistentes en administrar testosterona

Patrón m>h: necesaria la testosterona aunque sus efectos no son directos

La testosterona se transforma en estradiol gracias a la acción de la enzima

Debido a la producción de α – feto – proteína por parte

La α – feto – proteína se une al estradiol e impide su

El peso del cerebro del varón adulto es

Los estudios de neuroimagen funcional señalan que

1. Mujeres X0 (síndrome de Turner) (ST): Ausencia total o parcial de uno de los

En los casos de ausencia completa del segundo cromosoma

Los cerebros de las chicas con ST tienen el mismo

Dificultades en las habilidades espaciales

Un 25% se diagnostica durante la edad adulta debido

Presentan una estatura superior a la media como

Presentan mayor morbilidad psiquiátrica para la depresión, autismo, ansiedad,

1. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA)

Es un trastorno de resistencia a los andrógenos que produce un fenotipo de

Actúan las hormonas que inhiben el sistema de Müller y

Deficiencia de 21 – OH impide la formación de cortisol y las sustancias

El incremento de andrógenos se produce desde la

Se crían como niñas pero presentan inclinación por juegos

Compuestos químicos naturales e industriales que mimetizan o antagonizan los

Como compuestos estrogénicos encontramos los

Dentro de las sustancias que pueden ocasionar problemas

Caracterizada por ser un periodo de transición entre la niñez y la edad adulta

Junto con los cambios físicos hay cambios también en