OJO: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

Por debajo del músculo elevador del párpado nacen algunas fibras musculares que
se dirigen al borde tarsal superior, donde se insertan. Estas fibras reciben el nombre
de músculo de Müller y su función está mediada por inervación simpática. El
músculo de Müller ayuda a mantener, durante el estado de alerta, la elevación
palpebral. De ahí que en los síndromes donde se afecta el simpático, como en el
síndrome de Horner, se presente ptosis incompleta. Por detrás de las capas
musculares se encuentra el tarso, el cual da consistencia a los párpados; es como
su esqueleto. Está constituido por fibras de tejido conjuntivo muy apretadas entre
sí, lo que le da consistencia cartilaginosa. El tarso superior mide, aproximadamente,
30 mm de largo × 10 mm de ancho y tiene una leve concavidad que permite al
párpado adherirse bien a la superficie ocular. El tarso inferior es más pequeño y, en
general, menos importante. Ambos tarsos presentan extensiones fibrosas que los
unen en las regiones lateral y medial con el borde orbitario. Estos ligamentos ayudan
a mantener la posición palpebral. Por detrás, el tarso se halla cubierto por la
conjuntiva tarsal; esta nace del borde libre, en la zona de transición. Ahí se convierte
en un epitelio estratificado no queratinizado, con algunas células productoras de
moco. La conjuntiva, en su capa profunda, se encuentra firmemente adherida al
tarso. Al dejar el cartílago tarsal, la conjuntiva pierde sus adherencias fibrosas y se
torna laxa a medida que se acerca al fondo de saco, de donde se refleja para cubrir
el globo ocular y se une con firmeza alrededor de la córnea. La conjuntiva que
recubre el globo ocular se denomina conjuntiva bulbar. La conjuntiva tiene tres
partes: una que recubre la porción posterior de los párpados o conjuntiva tarsal; otra
que posee adherencias muy laxas para permitir el movimiento del ojo, la de los
fondos de saco y, por último, la que recubre el globo ocular o la conjuntiva bulbar.
En la región nasal cerca de la unión con los párpados se encuentra un promontorio
de color rojo amarillento de alrededor de 4 mm al que se da el En la región nasal,
cerca de la unión con los párpados, se encuentra un promontorio de color rojo
amarillento de alrededor de 4 mm, al que se da el nombre de carúncula, que tiene
algunos vellos y que está recubierto por mucosa; contiene algunas glándulas
sebáceas y lagrimales accesorias. Desde la carúncula y hacia la conjuntiva bulbar
se observa un pliegue enrojecido, que va de arriba hacia abajo y al que se conoce
como repliegue semilunar, el cual se considera un remanente de la evolución
filogenética del ser humano, ya que en ciertos mamíferos y aves se encuentra un
párpado que cierra lateralmente y se conoce como tercer párpado. La carúncula y
el repliegue semilunar no tienen importancia práctica y no realizan función alguna
en el aparato ocular.
APARATO LAGRIMAL Se constituye de una parte secretora y una excretora. La
función secretora la realizan la glándula lagrimal principal, así como las glándulas
accesorias. La glándula lagrimal principal se sitúa en la pared superotemporal e
interna de la órbita; consta de dos lóbulos, uno ligado a la pared ósea y el otro cerca
de la órbita. La glándula lagrimal principal secreta líquido a los fondos de saco

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superiores, a través de túbulos que nacen de los acinos glandulares. El producto de
la secreción es la lágrima, que es el componente acuoso de la película lagrimal y
está formada por agua y sustancias sólidas disueltas. El contenido sólido de la
lágrima representa 1.8% del total de esta, lo que le proporciona una constitución
parecida a la de la solución salina. Los componentes sólidos más notables son
cloruro de sodio, albúminas y globulinas. El pH lagrimal, aunque cambiante, es
cercano a 7.3. La glándula lagrimal principal produce la secreción refleja; su
inervación está dada por fibras eferentes del VII par y por fibras aferentes del v par
craneal, de tal manera que, ante estímulos dañinos, irritativos y psicógenos, la
glándula lagrimal principal es la que vacía su contenido sobre la superficie ocular.
Las glándulas lagrimales accesorias se sitúan en los párpados y fondos de saco, y
reciben el nombre de glándulas de Krause y Wolfring; son múltiples, 50 en cada ojo,
y vierten su secreción de manera constante. Esta se llama secreción lagrimal basal,
y es la que mantiene húmeda la superficie ocular de manera continua. Con cada
parpadeo, la película lagrimal se distribuye y reforma sobre la superficie, ya que el
menisco lagrimal se acerca al aparato excretor de la lágrima, renovándose aquel de
modo constante; a ello contribuyen los distintos componentes de la lágrima. El
aparato excretor de la lágrima comienza a unos 4 mm del límite interno de los
párpados; ahí se localizan dos pequeños orificios de aspecto ovalado, uno en el
párpado superior y otro en el inferior, los cuales se conocen como puntos lagrimales.
Estos son espacios que se comunican con conductillos por los que se excreta la
lágrima, llamados conductos lagrimales. Ahí la lágrima es conducida hacia un
receptáculo situado nasal e inferiormente en una fosita ósea formada por repliegues
periósticos adheridos con firmeza entre sí y que constituyen el saco lagrimal. Este
se fija a planos profundos, así como a los músculos y tendones. Con cada oclusión
palpebral, el saco se distiende creando una presión negativa que atrae a la lágrima.
De dicha manera, esta se elimina continuamente de la superficie ocular. Al abrir los
párpados, el saco se contrae expulsando su contenido hacia el conducto
nasolagrimal, un conducto óseo forrado de mucosa que desciende verticalmente
hacia un orificio nasal situado en el meato inferior (Fig. 1–3). En la trayectoria de
este conducto (punto lagrimal, conductillos, saco lagrimal, conducto nasolagrimal y
orificio lagrimonasal), la vía suele estrecharse y encontrarse con pliegues mucosos
que forman seudoválvulas, las cuales, en ocasiones, pueden ocluirse dando lugar
a obstrucciones que suelen complicarse con infecciones. En todos los casos, el
síntoma cardinal de las obstrucciones es el escurrimiento de lágrima por el borde
de los párpados o epífora.
CAPAS DEL GLOBO OCULAR En un corte lateral del globo ocular se distinguen
tres capas: una túnica externa más resistente que las otras, formada por colágena,
donde se localiza hacia adelante la córnea, la cual se prolonga hacia atrás con la
esclera, que rodea y protege el globo ocular hasta la salida del nervio óptico; una
túnica media, fundamentalmente vascular, que en general se conoce como úvea y
que, por delante, constituye el iris, en su parte intermedia el cuerpo ciliar, y hacia
atrás, en contacto con la retina, la coroides; y una túnica interna sensorial, que forma

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la retinaDentro del globo se hallan el humor acuoso (que llena el espacio anterior o
cámara anterior), el cristalino (situado en la cámara posterior) y una sustancia
transparente de consistencia gelatinosa en contacto con la retina que se conoce
como humor vítreo.
TÚNICA EXTERNA La túnica externa está constituida por la córnea y la esclera.
Córnea Debido a su índice de refracción y curvatura, la córnea funciona como una
lente; de hecho, es la lente más poderosa del sistema óptico ocular. La córnea
presenta tres capas: la más anterior es el epitelio corneal, el cual es estratificado no
queratinizado con células planas en su superficie y columnares en sus capas
profundas; mide de 50 a 90 μm de espesor y su función es preservar el estroma de
elementos externos e impedir el paso indiscriminado de lágrima. Para conseguir lo
anterior, el epitelio tiene múltiples uniones intercelulares que lo hacen funcionar
como una membrana semipermeable. En su superficie tiene microvellosidades que
capturan el moco secretado en la conjuntiva y, así cubierto el epitelio, genera una
superficie homogénea que permite que la lágrima se mantenga estable sobre él. En
las capas profundas epiteliales se encuentra distribuida una abundante red de
terminaciones nerviosas trigeminales que dan a la córnea una gran sensibilidad. El
epitelio se nutre de la lágrima, de ella obtiene los elementos proteicos y calóricos
para su continua regeneración. El epitelio se une con el estroma por medio de una
membrana basal, producto de la secreción de las células basales epiteliales. p Por
debajo del epitelio se encuentra la segunda capa de la córnea, el estroma corneal,
compuesto por colágena. La colágena corneal es única en el organismo humano y
su distribución es por completo uniforme. Las fibras corren a espacios regulares y
los diámetros de estas son perfectamente uniformes. Esa distribución particular da
a la córnea su característica esencial, la transparencia. Si no fuera por esa
distribución, la córnea sería opaca como la esclera. Este arreglo regular de la
colágena se pierde en la unión con la esclera, en la región llamada limbo
esclerocornealDespués del limbo, la colágena adquiere un color blanquecino debido
a que la disposición de sus fibras carece, como en otros tejidos conjuntivos, de
uniformidad; esto hace que refleje los rayos luminosos y se torne por ello de color
blanco. De esta manera, la luz entra por una lente transparente hacia la pupila y es
reflejada por el resto del globo a través de la esclera, lo que permite una visión de
fijación. El estroma corneal constituye 95% del espesor total de la córnea, que es
de 0.50 mm en el centro y de 0.80 mm en la periferia. El estroma corneal presenta
en su parte anterior una condensación de fibras que se conoce como lámina de
Bowman y que sirve de anclaje a la membrana basal del epitelio; en su cara
posterior, el estroma corneal tiene una membrana transparente constituida por
colágena y fibras elásticas, conocida como membrana de Descemet. Esta
membrana es, de hecho, la membrana basal de la capa posterior de la córnea o
endotelio. La tercera capa (endotelio) tapiza en su cara posterior a la córnea. Es
una capa única de células hexagonales íntimamente vinculadas entre sí por La
tercera capa (endotelio) tapiza en su cara posterior a la córnea. Es una capa única
de células hexagonales íntimamente vinculadas entre sí por uniones desmosómicas

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y una zónula de oclusión (zonula occludens); de esta forma, el endotelio funciona
como membrana semipermeable al impedir el ingreso de humor acuoso en el
estroma corneal. El endotelio humano no puede regenerarse y su función
especializada es, además de actuar como membrana, la de extraer agua al estroma
corneal mediante bombas metabólicas, impidiendo así que el estroma se edematice
y las fibras colágenas pierdan su distribución regular. El endotelio tapiza todo el
estroma corneal posterior y termina en la región del limbo esclerocorneal. La
terminación interna de la córnea en la cámara anterior es la malla trabecular, que
corresponde por dentro de la cámara anterior al limbo esclerocorneal. La malla
trabecular se sitúa en la cara posterior de la córnea y está limitada por delante por
el limbo esclerocorneal y por atrás está en contacto con el humor acuoso. En esta
región se inserta la raíz del iris, de modo que se forma un ángulo agudo cuyos lados
serían la cara posterior de la córnea y la cara anterior del iris, siendo su vértice la
malla trabecular. Por ello esta región se conoce como ángulo de la cámara anterior.
En la malla trabecular hay fibras colágenas no tan compactas como aquellas del
estroma corneal, que forman poros por los que circula humor acuoso hacia un
espacio vacío situado en el estroma, el cual se localiza en los 360° del limbo
esclerocorneal y al que se conoce como conducto de Schlemm. A partir de este, el
flujo continuo del humor acuoso pasa a las venas epiesclerales y de ahí a la
circulación sistémica
Esclera Más allá del limbo esclerocorneal, la túnica externa continúa como
esclerótica. La esclera o esclerótica está compuesta por fibras colágenas de
distribución irregular y se caracteriza por ser dura, opaca y elástica. Contiene los
elementos intraoculares, dando al ojo protección y forma. Inicia en el limbo
esclerocorneal y se prolonga hacia atrás hasta la salida del nervio óptico. En este
sitio tiene perforaciones que permiten el paso de los axones nerviosos y vasos
sanguíneos. A esta región escleral se le conoce como lámina cribosa. En su cara
externa tiene fibras elásticas (epiesclera), que se adhieren a una capa fibrosa que
las une a la conjuntiva y a las vainas musculares, la cápsula de Tenon. Por dentro
está en íntimo contacto con la túnica vascular del globo ocular o coroides. La
esclerótica ancla los músculos extrínsecos del ojo; por ella penetran también los
vasos sanguíneos de la coroides y los nervios al interior del globo ocular. Túnica
media
Túnica media La túnica media o úvea está conformada por tres estructuras: la
coroides, el cuerpo ciliar y el iris.
Coroides Esta es una capa vascular y pigmentaria. Se inicia en la porción posterior
del ojo, donde es más gruesa, y termina hacia la porción media, en la región llamada
cuerpo ciliar. La coroides se relaciona por fuera con la esclera a través de unas
laminillas colágenas dispuestas en forma laxa que constituyen un espacio virtual
conocido como supracoroides, en el cual existen fibroblastos y múltiples
melanocitos. La supracoroides sirve como punto de fijación a las estructuras
esclerales y como pantalla térmica al paso de luz. Por debajo de la supracoroides
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está la coroides, una capa gruesa y vascular formada por ramificaciones múltiples
de las arterias ciliares posteriores, ramas a su vez de la arteria oftálmica, rama de
la carótida interna. Es una capa vascular pletórica de vasos con anastomosis en su
zona intermedia. La circulación coroidea drena a través de las venas vorticosas, que
salen del ecuador del ojo en los cuatro cuadrantes, para desembocar en la vena
oftálmica y después al seno cavernoso. Entre toda esta gran red vascular existen
múltiples melanocitos y fibroblastos. La gran cantidad de vasos sirve para asegurar
el aporte nutricio de la retina y mantener siempre una temperatura adecuada para
el globo ocular. La pigmentación intensa de esta capa impide el paso de luz al
interior, mientras permite que se mantenga en su interior una temperatura adecuada
al absorber luz. La retina se encuentra en íntimo contacto con la capa coriocapilar,
una zona de transición de arteriolas a capilares. Los capilares carecen de pericitos,
y en su endotelio hay muchos poros a través de los cuales se filtran los nutrientes
al epitelio pigmentario de la retina. Es la zona de intercambio de sustancias y está
separada de la retina por la membrana basal conocida como membrana de Bruch,
el filtro para el intercambio indiscriminado de sustancias entre el epitelio pigmentario
y la coriocapilar. Como toda membrana basal, tiende a engrosarse con la edad y a
formar excrecencias llamadas drusas (drüsen), que mediante oftalmoscopia se
observan como puntos amarillentos en el fondo de ojo de los pacientes de edad
avanzada.
Cuerpo ciliar La prolongación anterior de la coroides está constituida por el cuerpo
ciliar; tiene una forma triangular cuyo vértice es el límite anterior de la retina y su
base, dirigida anteriormente, se sitúa atrás del iris. El cuerpo ciliar está integrado de
manera fundamental por un engrosamiento coroideo, que aloja un pequeño músculo
que se inserta, hacia adelante, en la zona del ángulo de la cámara anterior, en una
condensación de esclerótica conocida como espolón escleral. En esta zona, la
coroides presenta algunas particularidades: desaparece la membrana coriocapilar
al no tener retina que nutrir; el epitelio pigmentario de la retina se engruesa para
formar el epitelio pigmentario, primero del cuerpo ciliar y luego de la cara posterior
del iris (carente en los albinos); y la retina, aunque no es parte de la coroides, se
adelgaza y atrofia en esta zona para formar un epitelio que tapiza el cuerpo ciliar y
se conoce como epitelio no pigmentario. El cuerpo ciliar muestra dos partes: pars
plana, situada en la parte posterior del cuerpo ciliar, constituida por los epitelios
pigmentario y no pigmentario de la retina, y que sirve de inserción a la porción
anterior del vítreo y a la zónula del cristalino, y pars plicata, situada en la parte
anterior, formada por un engrosamiento vascular de la coroides y otro de los
epitelios, engrosamientos que constituyen los procesos ciliares, que aumentan la
superficie vascular; en ellos existe una gran filtración de agua y elementos nutricios
que tienden, por extravasación, a pasar al interior del ojo. Los epitelios pigmentario
y no pigmentario regulan la difusión, el transporte activo y la filtración, que permiten
el ingreso de elementos y agua al interior del ojo en el espacio conocido como
cámara posterior. Al producto de esta filtración se le conoce como humor acuoso,

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el encargado de proporcionar nutrición a los elementos internos del globo ocular y
mantener la tensión intraocular
Iris La porción más anterior de la úvea está constituida por el iris, formado por tejido
conjuntivo, abundante pigmento y vasos. Esta membrana divide al ojo en dos
compartimentos, uno anterior y otro posterior (cámaras anterior y posterior), que se
continúan a través del espacio redondo que deja el iris y que se conoce como pupila.
A través de esta, pasa el humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior,
y de ahí a la malla trabecular, para después abandonar el ojo. La pupila regula la
cantidad de luz que penetra al interior del ojo. Por detrás del iris se encuentra el
cristalino, que en contacto con la superficie posterior proporciona consistencia al
iris. La falta de cristalino produce en el iris un temblor que se conoce como
iridodonesis, también presente en los pacientes en quienes el cristalino se ha
luxado. El iris se inserta por fuera en el vértice de la cámara anterior, región conocida
como raíz del iris. Es una inserción débil que en los traumatismos tiende a romperse
y sangrar. Pueden distinguirse dos capas en el iris: una anterior, constituida por el
estroma iridiano; y una posterior, formada por los epitelios pigmentario y no
pigmentario. El estroma iridiano es rico en fibras colágenas dispuestas de manera
irregular, lo que da al iris un aspecto poroso. Entre las fibras se encuentran
numerosos melanocitos que producen la coloración del ojo. El pigmento iridiano
siempre es negro, y de la abundancia de este pigmento depende el color del iris.
Los iris claros, azules o verdes tienen poco pigmento, y los iris oscuros (marrón)
presentan mucho pigmento. En el estroma iridiano hay vasos distribuidos de manera
circular provenientes de las arterias ciliares anteriores, que forman el círculo arterial
del iris. Esta configuración circular permite al iris contraerse y dilatarse sin alterar su
flujo. En el estroma iridiano se encuentran incluidos dos músculos: uno circular que
rodea la pupila y se llama esfínter del iris, inervado por el nervio motor ocular común
mediante la acción de la acetilcolina; su acción es la de contraer la pupila (midriasis),
mediante la acción de la adrenalina liberada por el simpático. La miosis y la midriasis
son los reflejos pupilares que regulan la cantidad de luz que entra en el interior del
ojo e indican la integridad de las vías fotomotoras. La cara posterior del iris se
encuentra tapizada por el epitelio pigmentario (prolongación del epitelio pigmentario
de la retina), constituido por numerosos melanocitos que, en esta región, se
engrosan para impedir el paso indiscriminado de luz.
Túnica interna La túnica interna o retina es una capa que abarca toda la parte
interna del globo ocular (Fig. 1–8). Hacia adelante se prolonga sobre el cuerpo ciliar
en forma de epitelio no pigmentario. La función de la retina sensorial es la de
recoger, elaborar y transmitir sensaciones visualesLa retina se encuentra en
contacto con la coroides (coriocapilar) por fuera, y por dentro con el vítreo. Hacia el
polo posterior se localiza la mácula (véase también capítulo 15), una región ovalada
de alrededor de 5 mm de diámetro, situada aproximadamente a 4 mm de la porción
temporal de la papila óptica (inicio del nervio óptico). La mácula se caracteriza por
tener una coloración un poco más amarillenta que el resto de la retina y por la

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disminución notable del calibre de los vasos retinianos en esa región. Su centro se
encuentra a 1.5 diámetros papilares (vista mediante oftalmoscopia). En él se localiza
la fóvea, una región de 1.5 mm, donde la retina es más gruesa por tener mayor
número de células ganglionares. En el centro de la fóvea se encuentra la fovéola,
una depresión central que al oftalmoscopio tiene un color rojizo intenso con un
reflejo luminoso. En ella se localizan exclusivamente elementos fotorreceptores
(conos) y carece de células ganglionares; es la zona donde se capta la imagen
luminosa con toda precisión, es decir, el área de mejor agudeza visual. Por fuera de
la mácula se encuentra el resto de la retina con elementos ganglionares y
vasculares. Las capas retinianas se adelgazan hacia la periferia en la llamada ora
serrata, donde los conos, bastones y las neuronas de transmisión desaparecen para
dejar su lugar a abundantes células gliales. En esta región, la retina termina en una
zona dentada con abundante pigmento; por este aspecto dentado se la conoce
como ora serrata. Los remanentes retinianos se prolongan hacia adelante, hacia la
pars plana, como epitelios no pigmentarios, carentes ya de cualquier función visual.
Histológicamente, la retina se constituye por epitelio pigmentario, fotorreceptores,
células bipolares, horizontales, amacrinas y ganglionares. El epitelio pigmentario
está en contacto con la membrana de Bruch y esta a su vez con la membrana
coriocapilar. El epitelio pigmentario es la capa más profunda de la retina y tiene una
relación íntima con los conos y bastones. Es una capa que comprende células
hexagonales con abundantes gránulos de pigmento. Los fotorreceptores se hallan
inmersos en ella y su función es la de absorber radiación lumínica, regular el medio
extracelular y coadyuvar en la regeneración del pigmento visual. Los fotorreceptores
son células nerviosas encargadas de la absorción de luz y de la transformación de
esta en un estímulo eléctrico. Contienen cromoproteínas: rodopsina y yodopsina,
que al transformarse por la luz, producen cambios de potencial en la membrana
celular. Hay dos formas de fotorreceptores: conos y bastones. En la retina posterior,
el área macular y la fóvea, sólo existen conos. Por fuera de la mácula hay las dos
formas, con predominio de bastones. Los conos permiten la visión de precisión, y
su umbral de excitabilidad es alto, mientras que los bastones tienen un umbral de
excitación bajo y sus funciones incluyen la visión periférica y la visión en la
penumbra. Ambos se interconectan con las células bipolares, que a su vez hacen
sinapsis (única o múltiple) con las células ganglionares. Los axones de las células
ganglionares se dirigen hacia el polo posterior, integrando al nervio óptico. Este
último, por tanto, es la colección de células ganglionares que envían su mensaje
eléctrico a la corteza occipital. Hay múltiples sinapsis de las células bipolares a
través de neuronas de interconexión distribuidas horizontalmente, cuya función no
se conoce bien aún, pero que intervienen en la regulación del estímulo visual. Existe
también un número variable de células gliales. La nutrición de la retina tiene un
doble origen. Las capas profundas, el epitelio pigmentario y los fotorreceptores se
nutren por medio de la difusión de sustancias de la membrana coriocapilar, mientras
que las capas más internas, hacia el vítreo, se nutren de la vascularización retiniana

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Sinapsis retinianas y nutrición. Las capas internas de la retina, en contacto con
el humor vítreo, reciben nutrientes por ramas provenientes de la arteria central de
la retina. Las capas externas de la retina, bastones (B), conos (C) y epitelio
pigmentario, en contacto con la coroides, reciben los nutrientes por difusión a través
de la membrana de Bruch por la coriocapilarLa vascularización de la retina proviene
de la arteria central de la retina, que emerge por la papila y es visible mediante
oftalmoscopio. Después de emerger, esta arteria se divide en una rama superior y
una inferior, y antes de abandonar la papila óptica, ambas ramas se vuelven a dividir
en una nasal y otra temporal, al dirigirse a los cuadrantes retinianos. Las arterias,
en su trayecto, se dicotomizan y envían ramas capilares profundas que transcurren
en la capa de células ganglionares. A cada vaso arterial lo acompaña un vaso
venoso de igual calibre. Las venas se unen entre sí para formar vasos más gruesos
hasta alcanzar una rama superior y una inferior que salen por la retina, fusionándose
en la vena central de la retina. Desde el punto de vista funcional, la luz proyectada
atraviesa la capa de células ganglionares y bipolares, y se absorbe de manera
parcial en el epitelio pigmentario, luego es captada por los pigmentos visuales, y
ocasiona un cambio en estos, de 11 cis-retinal a una forma trans, que concluye en
la separación completa del retinal y la opsina. Antes de separarse, se produce la
excitación eléctrica de la célula fotorreceptora por excitación local de su membrana
interna (disco). Esta excitación da lugar a cambios locales en la concentración de
sodio y calcio, lo que genera un potencial eléctrico. De este modo, ante la
estimulación de un fotón, los pigmentos retinianos se degradan y reconstituyen de
manera continua por el epitelio pigmentario de la retina, el cual almacena grandes
cantidades de vitamina A. Esta se transforma en pigmento retiniano, y viceversa,
manteniendo siempre una concentración adecuada de pigmentos intraoculares
(rodopsina y yodopsina). Ante un estímulo luminoso, el pigmento se degrada y, en
la oscuridad, se reconstituye. Por ello, cuando se fija la vista en una luz intensa
durante mucho tiempo, la capacidad para ver bien se reduce, porque el pigmento
se ha reducido (es insuficiente para la visión). Los pigmentos retinianos responden
selectivamente a luces de colores rojo, verde y azul. Una persona percibirá un color
distinto, por ejemplo amarillo, cuando recibe en un ojo una luz con longitudes de
onda verde y roja de la misma intensidad; en ese momento se estimulan los
pigmentos verde y rojo del cono, dándole al individuo la sensación del color amarillo.
De igual manera sucede para el percibirá un color distinto, por ejemplo amarillo,
cuando recibe en un ojo una luz con longitudes de onda verde y roja de la misma
intensidad; en ese momento se estimulan los pigmentos verde y rojo del cono,
dándole al individuo la sensación del color amarillo. De igual manera sucede para
el blanco y los demás colores. Se distingue un color dependiendo de la cantidad de
pigmentos estimulados por las diferentes longitudes de onda de la luz que se capta.
Toda esta información luminosa tiene mecanismos de selección. Un número
determinado de células bipolares excitadas, que corresponden al campo de acción
de una célula ganglionar, se estimula con estímulos positivos o de activación, o
negativos, de inhibición, de acuerdo con la información que procesen las células

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horizontales y según sea la orientación espacial de la luz proyectada. Estas células
ganglionares tienen a su vez una organización territorial. Hay tres tipos de campos
de acción predeterminados: en el centro de un determinado campo hay células de
encendido (on) que responden a un estímulo eléctrico, una zona externa que
contiene fibras de apagado (off) y al recibir el estímulo provoca eliminación, y una
zona intermedia que puede dar cualquiera de dichas respuestas (on-off). De esta
manera, la retina procesa buena parte de la información visual y colabora así con la
corteza calcarina en la discriminación de información, al enviar al cerebro estímulos
eléctricos que modulan entonces el contraste de los objetos, el color y el
movimiento. Su interpretación y distribución en el espacio corresponden al sistema
nervioso central (SNC).
CONTENIDO DEL GLOBO OCULAR Una vez analizadas las capas del globo
ocular: córnea y esclera; coroides, cuerpo ciliar e iris; y retina, queda por estudiar
su contenido. Para su mejor entendimiento, debe dividirse en tres áreas: la cámara
anterior, que comprende el espacio entre la córnea y el iris; la cámara posterior, un
espacio reducido entre la cara posterior del iris y la cara anterior del vítreo; y la
cámara vítrea, que comprende el espacio entre la cara posterior del cristalino y la
retina (Fig. 1–8). Cámara anterior Es un espacio lleno de humor acuoso producto
de la actividad secretora del cuerpo ciliar. La cámara anterior mide de 3 a 4 mm en
su porción central (en el eje de la pupila), y tiende a estrecharse hacia la periferia,
donde forma un ángulo agudo. En el vértice está el mecanismo de filtración del
humor acuoso, la malla trabecular, el conducto de Schlemm y los túbulos colectores
(Fig. 1–6). La cámara anterior tiende a ser más amplia en los pacientes miopes,
debido a su eje axial, y mayor y más estrecha en los sujetos hipermétropes por la
razón contraria. Por ello, en este último grupo, el ángulo de la cámara anterior se
puede estrechar aún más con el crecimiento del cristalino y, por último, ocluir la
malla trabecular, produciendo una de las formas de glaucoma. Cámara posterior
Esta se comunica con la cámara anterior a través de la pupila y por ella fluye el
humor acuoso producido en el cuerpo ciliar. La cámara posterior está ocupada por
humor acuoso y por el cristalino (Fig. 1–8). Cristalino Ocupa la mayor parte de la
cámara posterior y está suspendido por unos pequeños ligamentos llamados zónula
de Zinn. Por su transparencia y capacidad de modificar sus curvaturas, constituye
un elemento importante en la visión. En el cristalino debe reconocerse la cápsula,
que es una membrana delgada y elástica que corresponde a la membrana basal del
epitelio del cristalino, el cual está dispuesto por debajo de la cápsula. La cápsula es
impermeable a partículas grandes y rodea en su totalidad al cristalino. Hay, por
tanto, una cápsula anterior y una posterior. El epitelio sólo se encuentra por abajo
de la anterior. La cápsula posterior es un poco más delgada y elástica que la
anterior. La principal función de la cápsula es servir de zona de fijación a la zónula
e impedir el paso indiscriminado de agua y partículas proteicas al interior del
cristalino (Fig. 1–10). Fig. 1–10. Zónula y cristalino. Fibras elásticas parten de la
pars plicata y se insertan en la porción ecuatorial del cristalino. La contracción o
relajación de las fibras origina el fenómeno llamado acomodación. La otra estructura

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importante del cristalino es la zónula, que está constituida por fibras que se
extienden desde los procesos ciliares hasta el cristalino. Las fibras zonulares miden
de 3 a 9 μm de espesor y su longitud, desde su área de fijación en los procesos
ciliares hasta la cápsula, alcanza, como máximo, 7 mm. Cuando el músculo ciliar se
contrae, la distancia entre las fibras y el cristalino se reduce, relaja así la zónula y
aumenta la curvatura del cristalino. El epitelio del cristalino se sitúa por debajo de la
cápsula anterior; su función es la de crear fibras, las cuales nacen del ecuador y se
distribuyen de modo radial. Estas fibras son transparentes y elásticas; están
constituidas por agua y proteínas (betacristaloides). La composición química del
cristalino es 65% de agua, 33% de proteínas y sales inorgánicas, y el resto es
lecitina, glucosa y colesterol, entre otros. El cristalino carece de vascularización, su
nutrición la consigue por intercambio de agua y solutos a través de la cápsula
anterior con el humor acuoso, en el que vierte también sus productos de desecho.
Cuando se nace, se ha formado casi 75% del cristalino y este se engruesa con el
paso de los años en forma más o menos constante, gracias a las nuevas fibras
depositadas. Al momento de nacer, el cristalino es transparente y con el tiempo,
debido al intercambio metabólico de agua, colesterol y otros solutos, se opaca de
manera gradual. Cuando esta opacidad se hace evidente, se denomina catarata. El
tiempo de aparición de la catarata es variable y depende del estado nutricional y de
factores hereditarios; pero si los seres humanos vivieran 150 años, prácticamente
en todos se presentaría esta opacidad. En ocasiones, por situaciones metabólicas
o traumáticas, el cristalino puede sufrir un ingreso brusco de agua; en estos casos,
la opacificación es súbita y rápida. La función del cristalino es la acomodación, que
se lleva a cabo por la contracción del músculo ciliar. Cuando este se contrae, las
fibras zonulares se relajan, ya que en reposo se mantienen tensas. Al relajarse, el
cristalino se abomba, cambia así su curvatura y con ello el poder dióptrico del ojo.
A este fenómeno se le conoce como acomodación, y se realiza cada vez que se ve
de cerca. La misma está controlada por fibras parasimpáticas del III par craneal.
Asociados con la acomodación, suceden dos fenómenos simultáneos: los ojos se
dirigen hacia adentro para ver de cerca (convergencia) y la pupila se contrae
(miosis). La miosis sirve para evitar las distorsiones de la curvatura causadas por el
cambio de grosor del cristalino. Acomodación, convergencia y miosis son un solo
reflejo. Al aumentar la edad, el cristalino va perdiendo elasticidad al punto en que
los cambios de su curvatura son insuficientes para mantener la visión cercana
enfocada. Este fenómeno se conoce como vista cansada o presbiopía. Cámara
vítrea Ocupa las dos terceras partes del contenido ocular, desde la cara posterior
del cristalino hasta la retina, ora serrata y pars plana (Fig. 1–8). El contenido de la
cámara vítrea es el humor vítreo, un gel con un volumen cercano a 4 mL,
transparente y que contiene agua en 98%; tiene además colágena, proteínas, ácido
hialurónico, mucopolisacáridos y solutos. Hacia la periferia y en contacto con la
retina hay una condensación de sus fibras colágenas que forman una
seudomembrana o hialoides que se adhiere a la retina. Los sitios de adherencia de
la hialoides son múltiples, pero los más importantes son la ora serrata (base del

10
vítreo) y el polo posterior. Cuando la hialoides se desprende de sus adherencias, en
ocasiones suele producir desgarros en la retina, que a su vez pueden ser el inicio
de un desprendimiento retiniano. Vía óptica El nervio óptico está formado por los
axones de las células ganglionares; más que un nervio, es un fascículo de axones
que lleva la información al SNC. Una vez que abandona el globo ocular, está
cubierto en su trayecto orbitario por una vaina de mielina. El nervio tiene una
longitud de 25 a 30 mm para cubrir la distancia de 15 mm entre su salida del globo
ocular hasta su ingreso en el canal óptico; en ese trayecto, tiene una forma sinuosa
que le SNC. Una vez que abandona el globo ocular, está cubierto en su trayecto
orbitario por una vaina de mielina. El nervio tiene una longitud de 25 a 30 mm para
cubrir la distancia de 15 mm entre su salida del globo ocular hasta su ingreso en el
canal óptico; en ese trayecto, tiene una forma sinuosa que le permite distenderse
con los movimientos y tracciones sin sufrir elongaciones traumáticas. En su ingreso
a la órbita se recubre de meninges y con ellas atraviesa el canal óseo; esto implica
su contacto con el líquido cefalorraquídeo, por lo que, en un cuadro de hipertensión
intracraneal, el nervio óptico se edematiza. Al salir del agujero óptico, se dirige
posterior y temporalmente para alcanzar el quiasma óptico. La vía óptica. Los
nervios ópticos se dirigen al quiasma (2), donde las fibras nasales se cruzan. Del
quiasma óptico corren a su segunda sinapsis en el cuerpo geniculado lateral (3). De
ahí, como radiaciones ópticas (4), llegan a la cisura calcarina en la corteza occipital
(5). El quiasma es el sitio de entrecruzamiento de los dos nervios ópticos. Se sitúa
por arriba del cuerpo del hueso esfenoides y de la silla turca, a unos 5 a 10 mm de
la hipófisis. Esta es una relación anatómica importante, pues los tumores
hipofisarios suelen comprimir esta región. Tiene relación estrecha con la porción
media y superior de las arterias carótidas internas. El punto más interesante del
quiasma óptico es la decusación de fibras. En el nervio óptico, las fibras
ganglionares que llevan la información de la retina temporal son temporales, y las
que conducen la información de la retina nasal son nasales. Cuando llegan al
quiasma óptico, las fibras temporales se mantienen del mismo lado; en cambio, las
fibras nasales se cruzan, y al abandonar el quiasma, quedan en forma de cintillas
ópticas con la información completa de una parte del campo visual, y así la cintilla
óptica del lado derecho tiene la información de la retina temporal del mismo lado
(que ha visto el campo nasal izquierdo) y de las fibras cruzadas en el quiasma
óptico, provenientes de las de la retina nasal izquierda (que ha visto el campo
temporal izquierdo). De esta manera, una cintilla óptica lleva, por proceso de
cruzamiento de fibras nasales, la información visual de un campo que se unirá en la
cisura calcarina con la información visual contralateral para dar una mejor
proyección espacial a las imágenes observadas (Fig. 1–11). Es fácil suponer que si
hay una lesión hipofisaria que comprima el quiasma óptico, la zona afectada es el
cruzamiento de las fibras, es decir, se alteran las fibras nasales que llevan la
información temporal de cada ojo, lo cual produce hemianopsia bitemporal,
patognomónica de las lesiones quiasmáticas. Las cintillas ópticas salen del quiasma
óptico con la información procedente de un hemicampo para seguir su trayecto

11
hacia el cuerpo geniculado lateral, donde hacen sinapsis. Hasta allí siguen corriendo
los axones de las células ganglionares retinianas. En su trayecto las acompañan
fibras pupilomotoras que abandonan las cintillas antes de su sinapsis en el cuerpo
geniculado lateral. Las fibras pupilomotoras van a los núcleos pretectales. La lesión
de una cintilla óptica origina una hemianopsia homónima, es decir, una lesión
bilateral en donde se afecta, según sea el caso, el campo derecho o izquierdo. Por
ejemplo, si la cintilla óptica derecha se altera, en ella transcurren las fibras
temporales derechas que llevan la información del campo izquierdo y las nasales
izquierdas que conducen la información del mismo campo. Por tanto, todo el campo
izquierdo se afecta. En el cuerpo geniculado lateral hacen sinapsis las cintillas
ópticas. Se condensan y organizan por sectores para salir en forma de radiaciones
ópticas hacia la corteza occipital. La corteza visual se ubica en la parte interna y
profunda de la cisura calcarina. La proyección visual de esta región se conoce
también como área estriada o 17 de Brodmann. Las lesiones del cuerpo geniculado
lateral de las radiaciones ópticas o de la corteza visual, causan hemianopsia
homónima. En la corteza visual las fibras nasales y temporales provenientes del
área macular abarcan una gran representación cerebral, por lo que es rara la
pérdida total de la visión central aun en lesiones extensas. Adyacentes al área 17
de Brodmann, están las zonas paraestriada y periestriada –áreas 18 y 19–
implicadas en la retención de impresiones sensoriales visuales Cuando la corteza
occipital recibe la información la procesa e interpreta en el lóbulo parietal dominante
al cual llega la información Adyacentes al área 17 de Brodmann, están las zonas
paraestriada y periestriada áreas 18 y 19 implicadas en la retención de impresiones
sensoriales visuales. Cuando la corteza occipital recibe la información, la procesa e
interpreta en el lóbulo parietal dominante, al cual llega la información ipsolateral en
forma directa y la contralateral a través del cuerpo calloso.

OJO COMO SISTEMA ÓPTICO

El conocimiento del mundo se debe, también, a la luz. Es difícil imaginar el desarrollo
del ser humano si no hubiese captado con sus ojos la experiencia visual. Hay luz
por todas partes. El mundo está constantemente intervenido por este fragmento de
radiación electromagnética que se manifiesta de dos formas: la emitida y la
reflejada. La emisión de luz depende del Sol y de los sistemas artificiales
incandescentes o luminosos; el resto de la luz es reflejada. Los rayos de luz emitidos
o reflejados llegan al ojo. El sistema óptico la enfoca en la retina; la luz deviene en
cambios químicos, y estos en potenciales eléctricos que llegan al sistema nervioso
central (SNC) para su interpretación. Existen tres características importantes de la
luz: velocidad, longitud de onda y frecuencia. La velocidad y la longitud de onda se
alteran cuando la luz pasa por un sistema óptico, y a los efectos que sufren los rayos
luminosos a su paso por los distintos sistemas ópticos se le conoce como refracción.

12
El ojo es un sistema óptico, por tanto desvía los rayos de luz para ser correctamente
enfocados en la retina. Cuando las sustancias opacas interceptan las ondas
luminosas, se altera la frecuencia; las sustancias absorben algunas frecuencias y
reflejan otras, lo que da origen al color. Por ejemplo, las hojas absorben unas
frecuencias y reflejan aquellas del espectro verde, entonces las hojas son verdes o
el ladrillo es de color ladrillo porque reflejó luz en ese espectro de la frecuencia
luminosa. Las partículas o sustancias blancas reflejan todas las frecuencias,
mientras que el negro las absorbe con avidez. La ausencia de reflexión es, por tanto,
negra. Los sistemas ópticos no alteran la frecuencia; esta es captada como tal por
el ojo humano; los colores pasan sin alteración y, de este modo, el rojo que se ve
es el mismo rojo reflejado por la sustancia roja. Que se capte como tal y se procese
así, depende de los conos y bastones y de la integridad neurológica de la vía visual.
No sucede lo mismo con la velocidad de la luz y la longitud de onda; estas, al
alcanzar la superficie ocular, sufren cambios que las alteran. Estos cambios
dependen del índice de refracción del ojo, es decir, de su capacidad para alterar
estas dos características luminosas. En el ojo humano, los cambios en el índice de
refracción suceden en la interfase córnea–humor acuoso, y en la del cristalino-
vítreo. La córnea participa en la refracción gracias a su curvatura y el cristalino
gracias a sus curvaturas cambiantes. La combinación de estos factores da lugar al
enfoque correcto de la luz en la retina.
SISTEMAS ÓPTICOS Para medir el cambio que inducen los sistemas ópticos en la
luz se inventó una medida llamada dioptría. Las dioptrías constituyen la capacidad
de un sistema óptico o de una lente para desviar o concentrar la luz. Correspondió
a un oftalmólogo francés, Félix Monoyer, inventarla y proponerla en 1872. Desde
entonces, el poder de las lentes o de los sistemas ópticos se expresa en dioptrías.
La dioptría es un concepto algebraico. Se define como el inverso de la medida de la
longitud focal de una lente en el aire, expresada en metros. Así, una lente cuya
distancia focal (lugar donde enfoca) está a 1 m, es una lente de una dioptría. La
fórmula algebraica sería: 1 dioptría = 1/1 m; de esta manera, una lente cuya
distancia focal es 50 cm, es una lente de 2 dioptrías (1/0.50 = 2). Los sistemas
ópticos desvían los rayos luminosos. Al hacerlo se vuelven divergentes, o bien,
convergentes. Las lentes que tornan divergentes a los rayos se conocen como
lentes negativas. Aquellas que hacen converger la imagen se definen como lentes
positivas. El sistema óptico del ojo hace converger los rayos en la retina; en
consecuencia, es un sistema óptico positivo (Fig. 3–1). g y ; , p p ( g ) Fig. 3–1.
Sistemas ópticos en oftalmología. Al alcanzar un sistema óptico, la luz que incide
(representada como rayos paralelos) sufre modificaciones. Si el sistema diverge los
rayos, es un sistema negativo; si los converge, es un sistema positivo. El ojo
converge los rayos en la retina; en consecuencia, es un sistema óptico convergente
o positivo. Si se recuerda el concepto de dioptría, es fácil imaginar que una lente
positiva de una dioptría hace converger los rayos refractados a 1 m por detrás de
ella. Allí se formará la imagen. En cambio, una lente negativa de una dioptría diverge
la luz. ¿Dónde se formará la imagen en este caso? Si se continúan los rayos de luz

13
por detrás de la refracción de la lente, los rayos nunca se juntan y de hecho la
imagen se perdería en el infinito, pero si se prolongan los rayos de manera
imaginaria por delante de la lente, se observaría que se unen a 1 m por delante de
ella; por tanto, una lente negativa de una dioptría desvía de forma divergente los
rayos a una distancia focal de 1 m por delante de ella, en donde formará una imagen
virtual, no real. Por ello, por formar imágenes virtuales (inexistentes), a la lente
divergente se la designa internacionalmente como una lente negativa, mientras que
cuando constituye una imagen, al converger los rayos, se la designa como lente
positiva. Lentes positivas y negativas se usan en oftalmología y optometría para
corregir las deficiencias de convergencia de la imagen ocular, es decir, se emplean
para corregir los defectos de refracción ocular (Fig. 3–2). Fig. 3–2.
Imágenes producidas por los sistemas ópticos. Las lentes convergentes forman
una imagen real que puede ser captada por detrás de la lente, mientras que en las
lentes divergentes la imagen no se forma por detrás de estas, ya que la luz diverge;
en teoría, la imagen se formaría por delante de ellas. Todo lo que somos capaces
de ver es producto de la emisión de luz o de su reflexión. La explosión del Sol genera
un número infinito de rayos luminosos que divergen en todas direcciones; algunos
de ellos llegan a los ojos a través de la reflexión con las sustancias del entorno. Ya
sea emitidos o reflejados, los rayos luminosos divergen en todas direcciones.
Incluso aquellos que convergen vuelven a divergir. La naturaleza es plena de rayos
divergentes; sólo algunos medios ópticos positivos pueden converger imágenes, y
ellas serán convergentes si se está dentro de los límites de la distancia focal de esa
lente, ya que una vez pasada esta, los rayos luminosos volverán a divergir. Son
tantos los rayos, y casi siempre divergentes, que la visión se limita a aquellos que
pueden pasar a través de la pupila. Mientras más se aleja un objeto del observador,
los rayos emitidos o reflejados por él se irán perdiendo y sólo se percibirán a través
de la pupila aquellos que llegan casi paralelos a la superficie del ojo. Los demás se
pierden para la percepción. Bajo este análisis, se observa que podemos captar
rayos luminosos que llegan a la superficie ocular en forma discretamente divergente
o casi paralela. Cuando esto sucede y los rayos distantes llegan paralelos o casi
paralelos, con un valor neutro o casi neutro (pues al ser sólo un poco divergentes
tendrían un valor negativo), pero este valor sería tan pequeño que no tendría
importancia dióptrica. Por conveniencia de cálculos, se acepta que todo rayo
luminoso proveniente de más de 6 m llega al observador de modo paralelo (aunque
los rayos son levemente negativos; recuérdese que D = 1/distancia focal; a 6 m,
sería D = 1/6 = 0.16 dioptrías negativas, lo que sería una desviación insignificante).
Si el rayo estuviera a 20 m, sería 1/20 = 0.05 dioptrías, y así para cualquier distancia.
Siempre será una fracción negativa, aunque muy pequeña y sin importancia óptica.
Por esto, todo aquello más allá de 6 m no influye en el sistema óptico del ojo; así,
cuando se examina la agudeza visual (AV) lejana, se lleva a cabo (por convención)
a una distancia de 6 m. Mientras más se acerca un objeto al observador, la luz
reflejada por aquél comienza gradualmente a hacerse divergente (es decir, con un

14
cierto valor negativo); más divergente a medida que se acerca, y muy divergente y
de gran valor negativo si está muy cerca del observador
Comportamiento de los rayos de luz. La luz emitida o reflejada por un objeto está
compuesta por infinidad de rayos luminosos. A la distancia, la mayoría de ellos se
pierde por ser divergentes y sólo llegan al ojo aquellos que divergen muy poco o
que son casi paralelos. Mientras más se acerca un objeto al ojo, más rayos
divergentes se captanPor ejemplo, un objeto a 1 m tiene una distancia focal de 1 m,
es decir, D = 1/distancia focal = 1/1 = 1. Como los rayos son divergentes, caerán
divergentes sobre el ojo e influirán en el sistema óptico con una dioptría negativa.
Si estuvieran a 30 cm, la distancia a la que por lo general se lee, actuarían con D =
1/0.3 = 3 D; como son divergentes, serían tres dioptrías negativas. Si se imagina el
sistema óptico en reposo, esta influencia daría como resultado una imagen borrosa,
por lo que no sería posible ver bien de cerca. Para evitar esto, la naturaleza creó un
sistema que permite al ojo, a través del mecanismo llamado acomodación, superar
estas vicisitudes ópticas. Dejando a un lado las consideraciones ópticas, piense en
un ojo esquemático, donde la córnea aporta dos terceras partes de la convergencia
que, asociadas con la convergencia de un cristalino en reposo, dan como resultado
la fuerza dióptrica necesaria para enfocar las imágenes en la retina, siempre y
cuando los rayos sean paralelos. De aquí se deduce la definición de un ojo normal
o emétrope. Un ojo emétrope (Fig. 3–4) es aquel que en estado de reposo y
percibiendo rayos paralelos en su superficie, su longitud y curvaturas son tales, que
la luz converge exactamente en la retina. Un ojo así ve 20/20. Fig. 3–4.
Ojo emétrope. Es aquel en el que convergen los rayos paralelos a la superficie
ocular por efecto de las curvaturas del ojo en la retina sin que se modifique la
curvatura del cristalino, es decir, sin que se utilice la acomodación. Si a un ojo
emétrope se acerca un objeto, por ejemplo a 30 cm, la luz incidirá sobre la superficie
con –3 D (tres dioptrías negativas) y los rayos de luz, por tanto, caerían
supuestamente por detrás del ojo sin poder enfocarse en la retina, ya que el sistema
óptico está organizado para enfocar rayos paralelos, por lo que un ojo emétrope
tiene que emplear el mecanismo de acomodación para enfocar esa imagen.
¿Cuánto? Tres dioptrías positivas para compensar las tres dioptrías negativas y así
poder ver correctamente. Como los índices de refracción no cambian y la córnea no
puede modificar su curvatura, se requiere un mecanismo especial, la acomodación,
realizada por el cristalino, que es una lente elástica suspendida en medio del
espacio óptico, unida y distendida por un ligamento que se llama zónula, y que se
ancla en la raíz del músculo ciliar. Si el músculo se contrae, relaja la zónula y, al
relajarse, el cristalino deja de estar distendido; por ser elástico se abomba,
aumentando sus curvaturas, lo cual hace que converja la imagen (Fig. 3–5). y que
se ancla en la raíz del músculo ciliar. Si el músculo se contrae, relaja la zónula y, al
relajarse, el cristalino deja de estar distendido; por ser elástico se abomba,
aumentando sus curvaturas, lo cual hace que converja la imagen

15
Acomodación. En un ojo emétrope en reposo, los rayos paralelos que llegan a este
se enfocan directamente en la retina, pero si los rayos de un objeto cercano llegan
divergentes a la superficie, el ojo emétrope tiene que emplear la acomodación,
aumentar la curvatura del cristalino para enfocarlos en la retinaEste mecanismo es
tan fino y exacto que el cristalino se relaja por acción del músculo ciliar exactamente
la cantidad necesaria para colocar la imagen en la retina; si se abombara más de lo
debido o lo hiciera de manera insuficiente, la imagen cercana sería borrosa. El
mecanismo se inicia imperceptiblemente al poner un objeto cercano al observador.
La acomodación se aprende en los primeros meses de edad, se graba en nuestro
cerebro, y, sin saberlo, la usaremos, con toda precisión y exactitud, cada vez que
un objeto esté a menos de 6 m de nuestros ojos.
AMETROPÍAS
Miopía Un ojo miope no es un ojo emétrope sino que sufre de una ametropía; es
decir, en estado de reposo con los rayos de luz incidiendo paralelos al ojo miope,
sus curvaturas o su diámetro anteroposterior son distintos a lo normal y, en
consecuencia, los rayos de luz no enfocan en la retina. En el caso de un ojo miope,
los rayos de luz convergen en forma precisa en un punto anterior a la retina, y
divergen después de su cruce; por ello la imagen formada es borrosa (Fig. 3–6).
Fig. 3–6. Ojo miope. En este, al llegar los rayos paralelos a la superficie corneal
convergen en un punto anterior a la retinaEl grado de borrosidad depende de qué
tan miope sea el ojo. Uno miope de una dioptría es un ojo en el que los rayos
convergen antes de la retina; en otras palabras, constituye un sistema óptico
demasiado positivo. Para que los rayos converjan en la retina no deben provenir
paralelos, sino que han de llegar con un efecto divergente, es decir, con un valor
negativo. De esa manera, el efecto positivo del ojo se neutraliza y la imagen se
enfoca con claridad en la retina. Un ojo miope de una dioptría es uno en que la
imagen se enfoca de modo claro si los rayos provienen de un punto que se
encuentre a 1 m de distancia; todo lo que se halle más allá de 1 m, el ojo miope de
una dioptría, no lo ve bien. Para un miope de 10 dioptrías, cuya distancia focal está
a 10 cm, todo lo que está más allá de 10 cm se torna borroso, ve muy mal de lejos.
Sin embargo, el miope necesita rayos divergentes (negativos) para ver bien, y lo
cercano, como ya se explicó, es negativo, por lo que el miope ve muy bien de cerca
sin necesidad de emplear la acomodación. Claro que el miope no aprecia esta
ventaja porque el ojo emétrope ve bien de cerca usando la acomodación; sin
embargo, cuando esta termina en la época de la presbicia y todas las personas
comienzan a ver mal de cerca porque se ha perdido el mecanismo de la
acomodación, el miope ufanamente se quita los anteojos y ve de manera perfecta
de cerca. Cuando la hija “cincuentona” refiere con orgullo que su mamá nunca usó
anteojos y podía ensartar el hilo en la aguja a los 82 años de edad, se concluye que
la señora era miope y por ello nunca necesitó anteojos para insertar la aguja. Tal
vez la señora no tuvo necesidad de ver bien de lejos en su juventud. La luz converge
antes de la retina de un ojo miope porque las curvaturas anteriores son muy

16
acentuadas para el tamaño del ojo, o bien porque el tamaño del ojo es demasiado
grande para sus curvaturas. Por tanto, las miopías existen por aumento de curvatura
o por incremento del eje axial; es decir, la miopía no es una enfermedad sino una
forma del globo ocular. La mala fama de la miopía tiene ciertos fundamentos.
Primero, el miope ve mal de lejos en un mundo donde las cosas están cerca, pero
también lejos, por lo que necesita anteojos para desenvolverse con normalidad;
estos no siempre son bien aceptados y culturalmente se interpretan como un signo
de debilidad. Un miope de tres dioptrías es ya una persona dependiente de la
graduación para llevar una vida normal, dependencia que se torna mayor en la
medida que la graduación aumenta. La miopía es un ojo de diámetro axial mayor,
es un ojo más largo, de hecho, más grande. No es raro que con el crecimiento,
cuando sobreviene un desarrollo integral después de los 12 años de edad, el ojo
también crezca y al hacerlo, su diámetro axial aumente, apareciendo o
incrementándose la miopía. El miope, con frecuencia, observa cómo aumenta
gradual e inexorablemente su graduación y dependencia. Lo anterior angustia al
paciente y a sus padres, pero es parte de la evolución biológica. Con la detención
del crecimiento, la miopía frecuentemente deja de aumentar y después de esa
época los cambios, si suceden, son en general de menor cuantía. Es raro, pero
puede suceder, que esta elongación continúe de modo gradual una vez terminado
el desarrollo; aun así, los aumentos después de esta edad son poco frecuentes.
Cuando esto sucede y la miopía es muy alta, el crecimiento del eje axial produce
cambios tróficos en las capas coriorretinianas, las cuales, sujetas a una elongación
gradual, dejan zonas de atrofia en la periferia de la retina que pueden producir
desgarros y agujeros y ser las causas desencadenantes de desprendimientos de
retina. Incluso en la miopía media y baja, está demostrada una mayor incidencia de
desprendimientos de retina al compararse con la población general. Esta mayor
tendencia a presentar enfermedad retiniana se explica sobre la base de un polo
posterior sujeto a crecimiento y distensión mayores que los de un ojo normal. De
ahí también la mala fama de este defecto de refracción. La corrección óptica de un
ojo miope incluye colocar delante de él una lente que neutralice el efecto positivo
del ojo, es decir, una lente negativa de igual poder dióptrico. Un ojo miope de una
dioptría necesita una lente divergente o negativa de una dioptría para ver bien de
lejos. Corrección de un ojo miope. Para compensar el exceso de convergencia de
un ojo miope, una lente divergente de igual cantidad al exceso de convergencia hará
enfocar la imagen en la retina. Un ojo miope corregido se comporta como un ojo
normal; de lejos ve bien porque los rayos caen exactamente en la retina; y de cerca,
al llegar a esta, los rayos divergentes, tendrá que utilizar la acomodación. Por ello,
con frecuencia, en la edad de la presbicia, en lugar de tener que usar un anteojo
para ver de cerca, el miope se quita las gafas de lejos y utiliza de manera natural su
miopía para poder leer.
Hipermetropía Por definición, el ojo emétrope es un ojo que ve bien de lejos cuando
los rayos que llegan paralelos a su superficie y sin que intervenga ningún esfuerzo
óptico convergen exactamente en la retina. Ya se definió que en el caso del ojo

17
miope hay un exceso de convergencia. En el caso de la hipermetropía sucede lo
contrario. El ojo hipermétrope es aquel donde –en estado de reposo– los rayos de
luz que llegan paralelos a su superficie convergen de modo insuficiente, y la imagen
no se enfoca en la retina (Fig. 3–8). Fig. 3–8. Ojo hipermétrope. Este ojo en estado
de reposo y con los rayos incidiendo paralelos a su superficie, no puede enfocarlos
en la retina. Le falta poder de convergencia. Si se observa la figura anterior, se
concluye que esta falta de convergencia sucede porque las curvaturas son
insuficientes o el diámetro axial anteroposterior es demasiado corto para el sistema
óptico. ¿Por qué entonces el ojo hipermétrope no tiene “mala fama”? ¿Por qué no
se conocen tantos hipermétropes como miopes? El ojo hipermétrope posee algunos
recursos que usa para ver mejor. Por ejemplo, supóngase un ojo hipermétrope de
una dioptría. En este, la imagen se formaría con precisión 1 m por detrás de la retina
y para ver bien necesita converger aún más la imagen: requiere convergerla +1 D
(una dioptría positiva), la cual obtiene, como todos los ojos, de un cristalino
dispuesto siempre para acomodar constantemente, es decir, al relajar su zónula
para aumentar su curvatura una dioptría y así ver bien (Fig. 3–9). Fig. 3–9. Ojo
hipermétrope acomodando. Este tipo de ojo puede aumentar su capacidad de
convergencia mediante la acomodación y así enfocar los rayos Ojo hipermétrope
acomodando. Este tipo de ojo puede aumentar su capacidad de convergencia
mediante la acomodación y así enfocar los rayos en la retina¡El ojo hipermétrope ve
bien! Lo logra superando sus deficiencias al acomodar constantemente. Es un ojo
“trabajador”. Se ufana de ver muy bien; de hecho ni se da cuenta de que es
hipermétrope. Si por lo general es un ojo “trabajador”, cuando ve de cerca es un
héroe, pues ha de acomodar lo que necesita para ver de lejos más de lo necesario
para colocar los rayos en la retina cuando lee. El ojo hipermétrope siempre está
acomodando, en un continuo esfuerzo para ver bien. Como la acomodación es
imperceptible, el paciente no manifiesta síntoma alguno. ¿Qué hipermétropes se
detectan cuando son jóvenes? A quienes presentan una cifra muy alta, de +6 D y a
los niños estrábicos, en quienes la acomodación es un estímulo para su estrabismo
y a quienes, para reducirlo o eliminarlo, se les aplica esa graduación. El resto de la
población de hipermétropes pasa inadvertido; pero el paso del tiempo es inexorable,
el hipermétrope lenta e inevitablemente pierde elasticidad en el cristalino, y así más
pronto que otros, siente la dificultad, primero para ver de cerca, y luego para ver de
lejos. Un paciente así percibe que su dificultad y su dependencia aumentan con el
tiempo. Desde el punto de vista óptico, el ojo hipermétrope es aquel que, por falta
de poder en sus curvaturas o por un diámetro anteroposterior corto, su óptica resulta
insuficiente para converger los rayos en la retina. Es un ojo al que le falta poder
positivo. Requiere de lentes positivas que compensen este defecto. Las lentes
positivas convergen, por lo que la corrección será positiva según el grado de
hipermetropía. En el hipermétrope no importa cómo lleguen los rayos a su
superficie, este siempre tendrá que acomodar. El hipermétrope está condenado,
mientras pueda, a acomodar. El acomodar intensa y frecuentemente no daña el ojo.
La naturaleza diseñó el sistema de acomodación para ser usado. Utilizarlo

18
intensamente, como tantas otras cosas en la vida, no tiene resultados adversos.
“Dejad que los hipermétropes acomoden mientras puedan”. Este enunciado pudiera
ser el evangelio de la corrección hipermetrópica. La adaptación de lentes en ellos
se debe hacer ante la insuficiencia de acomodación, no antes. Adaptarles anteojos
no evitará que lleguen más tardíamente a la presbiopía. El hipermétrope debe
quedarse hipermétrope mientras no lo declare. ¿Cuándo lo va a declarar? Cuando
se manifiesten dificultades para leer, que es donde más tienen que acomodar.
¿Cuándo sucederá esto? Cerca de los 40 años, o más tempranamente, según la
intensidad de la hipermetropía. Sólo hay una excepción a esta regla, y son los niños
estrábicos con un componente hipermetrópico intenso. El tema se trata en el
Capítulo 9, pero algunas palabras sobre esto no sientan mal a manera de
introducción. Cuando se ve de cerca, se acomoda, y cuando se lee, es necesario
cerrar la distancia entre los ojos, es decir, hay que hacerlos converger en el punto
deseado. Acomodar y converger es un solo tiempo. Por ello el desarrollo filogenético
ha reducido el trabajo creando un circuito común, un reflejo de acomodación–
convergencia. Si un niño es hipermétrope intenso y necesita acomodar mucho de
lejos, el circuito comienza a generar estímulos sobre los músculos internos del ojo
para converger y así, de manera súbita, el niño hipermétrope elevado puede
presentar un estrabismo convergente. A este tipo de estrabismo se le conoce como
estrabismo acomodativo, y su solución es fácil de imaginar: se aplica al niño una
corrección hipermetrópica, con la cual deje de acomodar para ver de lejos y en
consecuencia se corrige su estrabismo. Parece fácil, pero no siempre lo es; en
ocasiones, los músculos se tornan hipertróficos y entonces el resultado no es tan
evidente. ¿Tiene mala fama la hipermetropía? No, a pesar de lo que se ha explicado
y de que el ojo hipermétrope es sujeto de muchos más esfuerzos. Sin embargo, su
fama no es ilustre. El hipermétrope joven en general ve bien y desde el punto de
vista cultural se acepta que, a cierta edad, se usen anteojos. Así como la miopía, la
hipermetropía no es una enfermedad, es una forma del ojo. Es un ojo más pequeño,
más compacto. Por ello, tiene embargo, su fama no es ilustre. El hipermétrope joven
en general ve bien y desde el punto de vista cultural se acepta que, a cierta edad,
se usen anteojos. Así como la miopía, la hipermetropía no es una enfermedad, es
una forma del ojo. Es un ojo más pequeño, más compacto. Por ello, tiene mayor
tendencia a que el iris se encuentre más cerca de la córnea y a que el ángulo de la
cámara anterior se estreche con el paso del tiempo, y un día aparezca un glaucoma
agudo de ángulo estrecho. Ser hipermétrope no quiere decir que ha de desarrollarse
este tipo de glaucoma, sólo que se tiene una tendencia a padecerlo.
Presbiopía Presbiopía, presbicia y vista cansada son términos que se usan
indistintamente para describir un estado gradual y progresivo de incapacidad para
ver bien de cerca. Ya se han descrito los mecanismos de acomodación; también se
ha señalado cómo estos se van perdiendo gradualmente. Cuando se manifiesta,
aparece la presbiopía o presbicia, que son los términos correctos. La “vista cansada”
es sin duda muy descriptiva, pero sugiere que, como ya se ha visto suficiente,
entonces el ojo ya no puede ver más. Lo anterior es un concepto erróneo. El ojo

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siempre está listo para ver. Déjese pues el término en presbiopía. No importa cuánto
se haya leído, cómo o lo que se haya leído; de hecho, pudo no haberse leído nada.
No importa si se usaron anteojos o dejaron de usarse. Tampoco si se estuvo en la
selva o si se llevó una vida urbana; es irrelevante si se hicieron ejercicios con los
ojos o si se miró largamente el cielo. Con lentitud, en todas las personas, el cristalino
va creciendo por superposición de capas y su núcleo, más lejano a sus cápsulas,
se va endureciendo, con lo que pierde paulatinamente elasticidad. Así, cerca de los
45 años, esa capacidad de acomodar se torna insuficiente. Lo que se lee, de modo
habitual, se realiza a 40 cm de distancia de los ojos. Esto quiere decir que la luz
reflejada de los objetos cercanos llega al ojo con rayos divergentes, es decir, con
rayos negativos que han de converger en la retina, neutralizando su efecto con
poder positivo, y para ello sirve la acomodación. ¿Cuánto poder de acomodación se
necesita para leer a 40 cm? Recuérdese la fórmula D = 1/m = D = 1/0.40 = D = 2.5;
2.5 dioptrías a 40 cm. Si se acercan los objetos a 33 cm, serán 3 dioptrías. Se
requerirá más fuerza de acomodación entre más se acerque el observador a los
objetos. Piense en un ojo emétrope que hacia los 45 años ha perdido poco a poco
acomodación y ya desenfoca cuando quiere ver objetos de cerca; los ve, pero no
muy bien o se borran cuando está leyendo. Quiere decir que es capaz de enfocar,
pero no continuamente; en otras palabras, posee acomodación pero no es suficiente
para mantener siempre la imagen en la retina. La solución es colocar una lente
positiva convergente que le permita hacerlo; por ejemplo, de una dioptría. Si quiere
leer a 40 cm, necesita 2.5 dioptrías para hacerlo; el anteojo ayuda con +1 dioptría y
el ojo pondrá de su parte, con acomodación, las 1.5 dioptrías que hacen falta para
ver bien. Con el tiempo, este mismo paciente seguirá perdiendo fuerza de
acomodación y el anteojo deberá aumentar gradualmente en poder lo que haga
falta. ¿Hasta dónde? Hasta las +2.5 dioptrías, a veces hasta 3, depende a qué
distancia lea el individuo en cuestión. El síntoma capital de la presbiopía ocurre
cuando el paciente expresa que ya no puede ver bien de cerca y que necesita alejar
los objetos para verlos bien, usando la expresión muy característica: “me falta brazo
para leer”. Imagine un paciente de 48 años que aún tiene 1 o 1.5 dioptrías de
acomodación y a quien se le exige leer a 30 cm. En ese punto, necesita 3 dioptrías
de acomodación y sólo tiene ya, por el paso del tiempo, la capacidad de 1.5 dioptrías
de acomodación. Le faltan 1.5 dioptrías. No puede ver bien de cerca. ¿Qué hacer
si sólo tiene 1.5? Su distancia focal será 1/1.5 = 66 cm. Rápidamente se aleja lo que
lee a esa distancia y ve bien. Esto es incómodo y por eso se queja, pero a esa
distancia ese sujeto puede leer. Habrá que darle unos anteojos con 1.5 dioptrías
para que pueda hacerlo con comodidad a 30 cm. No faltará el astuto que a los 45
años diga: “a mí que me den lentes de 3 dioptrías, con ellos veo bien de cerca y no
gasto en cambios posteriores de anteojos”. Cierto, verá muy bien a 30 cm, pero,
¿qué pasará cuando con los anteojos puestos quiera ver el reloj que en su escritorio
está a 80 cm? La distancia focal de la lente de 3 dioptrías es de 33 cm. Si presenta
cierta acomodación, podrá ver cosas más cercanas a los 30 cm, pero por más que
acomode y ponga fuerza de voluntad para ver a 80 cm, no verá el reloj en cuestión.

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¿Por qué? Porque el cristalino en reposo puede engrosarse y dar más fuerza
positiva, pero no puede adelgazarse y dar poder negativo para compensar ese
exceso de graduación. Por ello, las cosas a su tiempo. Una lente de una dioptría
tiene un foco de 1 m y ese paciente verá el reloj, además, con su acomodación
restante leerá a 50 cm; es decir, tendrá más variedad de focos. Con el tiempo,
también es cierto, esto se perderá y se terminará “enjaulado” en esas lentes que
limitan el foco a una distancia fija. ¿Pero, antes de que llegue ese momento, para
qué anticiparse? Un miope de 3 dioptrías, a los 45 años, ve bien a 30 cm sin emplear
acomodación, pero con sus lentes para miopía se transforma en una persona
normal, y si este miope de 3 dioptrías quiere leer con sus lentes, su acomodación
será insuficiente y tendrá que quitárselos o bien emplear una lente bifocal. Las
lentes bifocales tienen la graduación de cerca en el sector inferior y la de lejos en el
superior. Su indicación es para quienes requieran usar anteojos de lejos para ver
bien y necesiten además anteojos para ver de cerca En miopes hipermétropes o
astigmáticos el uso de una lente bifocal Las lentes bifocales tienen la graduación de
cerca en el sector inferior y la de lejos en el superior. Su indicación es para quienes
requieran usar anteojos de lejos para ver bien y necesiten además anteojos para
ver de cerca. En miopes, hipermétropes o astigmáticos, el uso de una lente bifocal
por razones laborales puede ser útil. ¿Es mejor un par de anteojos bifocales o
multifocales que dos pares de anteojos, uno para ver de cerca y otro para ver de
lejos? Es exactamente igual. Usar un par bifocal o multifocal, o dos pares de lentes
es una decisión que corresponde al usuario, quien, por comodidad o razones de
trabajo, elige cualquiera de las opciones.
Astigmatismo Hasta aquí se han analizado los defectos esféricos, miopía e
hipermetropía, defectos en que la falta de precisión de enfoque se origina en un
sistema óptico donde las curvaturas de las lentes son normales aunque
insuficientes, lo cual implica que no siempre sucede que estas curvaturas sean
iguales. Pongamos por ejemplo a la córnea, que es la lente más poderosa del
sistema óptico ocular (42 D promedio de poder convergente), si se la imagina como
un casquete de esfera, las curvaturas a 90°, una de otra, son iguales, y en
consecuencia, los rayos de luz que inciden sobre la curvatura vertical enfocan en el
mismo sitio en que lo hacen aquellos que incidieron en la curvatura horizontal. Dicho
de otra manera, esa córnea funciona como una lente esférica, pues tiene elmismo
poder de refracción en las diferentes curvaturas de su superficie. Sin embargo, con
frecuencia la córnea sufre, irregularidades en la formación de sus curvaturas. Si al
formarse embriológicamente los labios esclerales crecieron más de un lado que de
otro, si la córnea se hizo más gruesa o más curva en un sitio que en otro, si la
formación de la órbita originó alguna rigidez palpebral, o si hubo un traumatismo
después del nacimiento que indujera la formación de tensión de un sector, el
resultado sería la transformación de la superficie esférica a una donde los
meridianos de sus curvaturas no son iguales, es decir, a una lente aesférica o
astigmática. Un sistema óptico astigmático es aquel donde una de las curvaturas
enfoca en la retina y la otra en cualquier otro sitio. En este caso, una de las

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curvaturas enfocaría en la retina y la otra por delante de ella. La curvatura anormal
es la que enfoca por delante de la retina, por lo que esta tiene mayor poder que la
otra y debido a ello los rayos convergen antes de la retina, es decir, constituye una
curvatura miópica o, dicho correctamente, se trata de un astigmatismo miópico (Fig.
3–10). Fig. 3–10. Astigmatismo. En el astigmatismo miópico una de las curvaturas
puede enfocar parcialmente la imagen en la retina, mientras que la otra tiene un
exceso de poder convergente. En el astigmatismo hipermetrópico, uno de los
meridianos carece de poder convergente, y en el astigmatismo compuesto, un
meridiano presenta exceso de fuerza convergente, mientras el otro posee una
deficiencia de poder. Si la situación fuera distinta y una curvatura enfocara los rayos
en la retina y la otra no pudiera enfocarlos en ella por falta de poder convergente, y
estuviera hipotéticamente enfocando por detrás de la retina, esa curvatura sería
hipermetrópica, por lo que se trataría de un astigmatismo hipermetrópico (Fig. 3–
10). Puede suceder también que una curvatura fuera miópica y la otra
hipermetrópica, en cuyo caso sería un astigmatismo compuesto; o que ambas
curvaturas enfocaran antes de la retina pero en diferentes sitios, en cuyo caso sería
una miopía con astigmatismo miópico, o el caso contrario, que las dos fueran
insuficientes y enfocaran por detrás de la retina constituyéndose una hipermetropía
con astigmatismo hipermetrópico. En cualquiera de estos casos, lo que sucede es
que las curvaturas excesivas o insuficientes de la córnea hacen que la imagen final
no se forme en la retina y por esta razón el paciente vea mal (Fig. 3–10). Un paciente
astigmático no ve tan mal, pero no bien ni de lejos ni de cerca. En las figuras del
astigmatismo miópico, del hipermetrópico y del astigmatismo compuesto se observa
que una parte de los rayos refractados llega a la retina mientras que la otra cae
cerca y por fuera o por dentro de ella. Esto no significa que el individuo vea las cosas
a la mitad, sino que el contorno general de la imagen no es perfecto. El astigmático
ve, por tanto, algo borroso. Es característico que para ver mejor entrecierre los ojos,
modifique la curvatura aberrante, disminuya su defecto y vea mejor. La corrección
de un paciente astigmático se realiza con una lente que en el meridiano de la
curvatura normal no tenga poder refractivo alguno, mientras que en la otra posea el
suficiente poder positivo (convergente) o negativo (divergente) para contrarrestar el
efecto indeseado de la refracción ocular. Tales lentes se llaman cilíndricas por
contener poder dióptrico en uno solo de los meridianos y se orientan según el eje
de la curvatura donde se halla el error de refracción.
LENTES DE CONTACTO Si se han entendido los defectos de refracción y la
manera de corregirlos con anteojos, resulta fácil suponer que esta corrección se
puede llevar a cabo también con una lente que, en contacto con la superficie ocular,
corrija con la graduación deseada el defecto del individuo en cuestión. La idea de
adaptar lentes de contacto en los pacientes amétropes (con defectos de refracción)
surgió como una necesidad cosmética desde hace muchos años, aunque poseen
pocas ventajas verdaderas sobre las lentes de armazón. Puede argumentarse que
al estar en contacto con la superficie aumentan el campo visual al eliminar los límites
del armazón y la aberración óptica que ocurre en las lentes aéreas habituales. Esto

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es cierto, pero lo es también campo visual al eliminar los límites del armazón y la
aberración óptica que ocurre en las lentes aéreas habituales. Esto es cierto, pero lo
es también que un individuo, en su vida diaria, emplea poco su visión periférica
extrema, por lo que esta ventaja es más hipotética que práctica. Hay ciertas
condiciones en que las lentes de contacto están indicadas. Si se observa un
paciente que usa una graduación miópica alta, se notará que los ojos se ven más
pequeños de lo que en realidad son, y lo contrario en los sujetos con grandes
graduaciones positivas. Toda lente altera, por razones que no se plantean aquí, el
tamaño de la imagen (recuérdese cómo el sistema galileico de telescopios funciona
magnificando la imagen mediante distancias focales y una combinación de lentes,
y cómo al revés minimiza). Esta alteración en el tamaño se reduce al poner los
sistemas ópticos en contacto, lo cual sería una ventaja en las lentes de contacto.
Puede argumentarse entonces, a favor del uso de estas lentes, que la imagen final
es más real. Esto en la práctica tiene pocas ventajas porque el paciente, después
de un tiempo, aprende a ver y a interpretar su campo de acuerdo con estas
imágenes espaciales. Hay, sin embargo, una condición en la que la ventaja de tener
una lente de contacto con una imagen más real a la normal es verdadera. Piense
en un sujeto que en el ojo derecho tiene una dioptría de miopía y en el ojo izquierdo
una miopía de 14 dioptrías; ponerse un anteojo así, a más de desfigurar, produciría
en la retina imágenes de tamaño desigual que originarían confusión y visión doble.
En estos casos, sin duda, la lente de contacto está indicada. Estos pacientes con
grandes diferencias de graduación entre un ojo y otro, que inducen con la corrección
de lentes aéreos imágenes de desigual tamaño en la retina, se conocen como
anisométropes. La anisometropía es una indicación absoluta para el uso de lentes
de contacto. Los pacientes con queratocono, debido a la gran irregularidad de las
curvaturas corneales, son incapaces de obtener una visión aceptable con el empleo
de lentes de armazón. La visión en ellos, por más graduación que se les aplique,
siempre será insuficiente, ya que los rayos de luz al pasar por las curvaturas
ectásicas e irregulares producen imágenes distorsionadas que no es posible
enfocar aceptablemente en la retina. La adaptación de lentes de contacto en estos
individuos es imperiosa debido a que la lente de contacto produce una curvatura
superficial homogénea. Excepción hecha de aquellos pacientes con queratocono,
anisometropía y la relativa indicación en sujetos con grandes graduaciones
bilaterales, el uso de lentes de contacto es innecesario. En el resto de los casos, la
adaptación de ellos se realiza por razones estrictamente cosméticas. La
mercadotecnia maneja el argumento de que la lente de contacto evita que el defecto
refractivo avance. La razón esgrimida es que en contacto con la superficie, la
presión sobre la córnea evita que el eje axial o las curvaturas crezcan y así la
graduación aumente. Se ha demostrado que esto es falso, ya que al liberar la
presión sobre la córnea la forma se recupera. No sólo eso, sino que también se ha
demostrado que una adaptación incorrecta puede favorecer cambios importantes
sobre la curvatura corneal en sentido inverso, es decir, aumentando de manera
transitoria la graduación; sin embargo, también es cierto que este fenómeno es

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reversible y que, al suspender el uso de lentes de contacto, se recupera la forma
original. El avance tecnológico y los factores de mercado han generado un
sinnúmero de lentes de contacto. Las hay rígidas, semirrígidas, permeables al gas,
blandas, desechables y de uso prolongado, entre otras. Las diferencias entre ellas
son las moléculas que componen el plástico empleado. En la mayoría de ellas hay
polimetilmetacrilato (PMMA), con algunos polímeros que, en mayor o menor
cantidad, proporcionan a la lente características de mayor permeabilidad al oxígeno
o de mayor concentración de agua. Al modificar estos componentes, las casas
fabricantes producen mejor tolerancia y mayor comodidad. No obstante, no hay una
lente mejor que otra. Hay pacientes que se adaptan mejor a un determinado
material. Eso es todo. El uso de lentes de contacto no es inocuo. Hay múltiples
complicaciones comunicadas en las publicaciones especializadas que comprenden
desde la simple intolerancia hasta problemas de oxigenación y úlceras infecciosas
que pueden poner en peligro la visión. Su uso, por tanto, debe ser cuidadoso y un
paciente adaptado ha de vigilarse con periodicidad.
CIRUGÍA REFRACTIVA La finalidad de la cirugía refractiva es eliminar errores de
refracción, y, al ser la córnea la lente más importante del sistema óptico ocular, al
modificar su curvatura se puede mejorar significativamente la graduación del
paciente. Para tal efecto se utilizaron inicialmente (1970–1985) cortes radiados de
80% del espesor de la córnea, y se obtuvo con ello un abombamiento de la periferia
corneal con un aplanamiento del centro de esta que dieron como resultado la
pérdida del poder refractivo y en consecuencia una Para tal efecto se utilizaron
inicialmente (1970 1985) cortes radiados de 80% del espesor de la córnea, y se
obtuvo con ello un abombamiento de la periferia corneal con un aplanamiento del
centro de esta, que dieron como resultado la pérdida del poder refractivo y en
consecuencia una disminución de la miopía. A esta técnica se le conoció como
queratotomía radiada y se practicó mucho en las décadas de 1970 y 1980. Aunque
no exenta de complicaciones, la queratotomía radiada se difundió ampliamente y,
si bien era poco predecible, dio resultados satisfactorios. En un afán por conseguir
en estos casos una corrección más precisa y estable, con menor índice de
complicaciones, a principios de la década de 1990 hizo su aparición el láser excimer
para la corrección de defectos refractivos. La palabra EXCIMER proviene de la
contracción de excited dimmer y se trata de un gas raro y mezclado (argón
fluorinado) que emite su radiación en el espectro de los 193 nm. Este tipo de luz
ultravioleta se absorbe en la córnea. La emisión láser de esta luz y su absorción en
el tejido corneal produce un efecto fototérmico conocido como fotoablación, que
rompe las uniones moleculares de la colágena corneal y las evapora. La absorción
se produce al contacto superficial de la luz. Estas cualidades permitieron el diseño
de equipos sofisticados que, controlados por computadora, emiten la cantidad de
energía justa necesaria para eliminar cierta cantidad de tejido sin dejar cicatriz
alguna. La cantidad de tejido de la superficie central de la córnea a ser eliminada se
controla también con computadora, con lo que se obtiene una eliminación
micrométrica y atraumática del tejido corneal (aplanando la superficie) y que, por

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ende, corrige el defecto refractivo. La técnica de fotoablación queratorrefractiva para
la corrección de errores de graduación tiene diferentes modalidades. Hoy en día se
pueden corregir graduaciones miópicas altas, hasta de 6 y 8 dioptrías e
hipermetrópicas, hasta de 5 dioptrías, con buenos resultados. La cirugía
queratorrefractiva por ablación, ya sea en la superficie o intraestromal (PRK,
LASEK, LASIK y otras) son las técnicas empleadas con mayor frecuencia (Fig. 3–
11). Fig. 3–11. Técnica fotoablativa intraestromal. LASIK. Se levanta un colgajo
de 130 μm, que incluye epitelio y estroma anterior, se deja expuesto el resto del
estroma para efectuar fotoablación con láser sobre él. Al término de la aplicación
del láser, el colgajo plegado se recoloca sobre la superficie de la córnea. (Cortesía
del Dr. Tito Ramírez). En cualquier caso, debe señalarse que la cirugía refractiva no
es una necesidad y se encuentra lejos de constituir una indicación médica. Las
operaciones se realizan a aquellos pacientes que no quieren usar anteojos o no
toleran los lentes de contacto. Los sujetos miopes buscan la intervención quirúrgica
por distintas razones, pero la razón principal es para disminuir la dependencia que
sienten de la corrección óptica.

LOS PARPADOS Y SUS ENFERMEDADES

Los párpados constituyen un valioso sistema de protección para los ojos. Son, de
hecho, membranas con movimientos de ascenso y descenso que permiten esparcir
las lágrimas, proteger el globo ocular de la desecación durante el sueño, y de la luz
excesiva durante la vigilia, así como evitar la entrada de partículas. Están
constituidos por varias capas. La más externa es la capa cutánea, debajo de la cual
se encuentran dispuestas la capa muscular, la tarsal y, por último, la mucosa
conjuntival. Es muy importante tener en cuenta que en los párpados hay dos tipos
de músculos: los que se encargan de abrirlos (también llamados retractores), que
son el músculo elevador del párpado y el músculo de Müller, y aquellos que se
encargan del cierre (o protractores), siendo el principal el músculo orbicular. La piel
de los párpados es la más delgada del organismo, sobre todo en el párpado
superior, donde aparecen múltiples pliegues horizontales cuando los párpados
están abiertos. En esta piel encontramos todos los elementos presentes en la de
cualquier otra parte del organismo, incluyendo glándulas sudoríparas; donde se
presentan cualesquiera de las enfermedades dérmicas. La piel de los párpados está
muy poco adherida a los planos profundos; esto permite su desplazamiento fácil y
explica por qué pueden acumular fácilmente líquidos, como en los edemas por
insuficiencia cardiaca o problemas renales. Por debajo de la piel se encuentra la
capa muscular, la cual está formada por el músculo orbicular, un músculo aplanado
y elíptico de configuración semicircular inervado por el nervio facial. Por su
disposición en arcadas superior e inferior, permite que su función sea similar a un
esfínter: cierre suave durante el parpadeo normal y el sueño, o enérgico y fuerte

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como mecanismo de defensa. El músculo orbicular está constituido por dos
porciones: la orbitaria y la palpebral. La porción orbitaria se encarga del parpadeo
forzado o enérgico, mientras que la palpebral se encarga del parpadeo involuntario
que se presenta entre 8 y 12 veces por minuto, además de mantener los párpados
ocluidos al dormir. Por su parte, el músculo antagonista del orbicular es el músculo
elevador del párpado, el cual está inervado por el nervio motor ocular común. Este
músculo se origina en el vértice de la órbita y corre hacia adelante por encima del
músculo recto superior, con el que guarda estrecha relación, la cual permite que el
párpado acompañe al ojo cuando este se eleva o deprime. En la porción inferior del
párpado y por detrás del músculo orbicular se encuentra el tarso. Mide 10 mm en
su porción vertical en el párpado superior, y 5 mm en el inferior. Está formado por
una capa de tejido conjuntivo que proporciona solidez al párpado y le permite
conservar una curvatura con concavidad posterior para mantenerlo en contacto con
el globo ocular. Los tarsos superior e inferior se unen con el borde orbitario por
medio de una gruesa capa de tejido conjuntivo que forma los ligamentos de los
cantos interno y externo
Anatomía de los párpados. Las placas tarsales dan consistencia a los párpados
(1). A ellas se unen los ligamentos cantales (2) que los sostienen en su posición
anatómica. En la placa tarsal superior se inserta el músculo elevador del párpado
(3). Las placas tarsales se recubren por el músculo orbicular (4) y la pielEn el
espesor del tarso se encuentran las glándulas de Meibomio, grandes glándulas
sebáceas de aspecto acinoso, dispuestas vertical y paralelamente una al lado de la
otra, que se extienden casi en todo el tarso, en número de 30 a 40 para el superior
y de 20 a 25 para el inferior. La función de estas glándulas es producir grasa, que
forma la capa externa de la película lagrimal y es la responsable de evitar la
evaporación de la capa acuosa de la misma. En los bordes palpebrales se
encuentran las pestañas, que son los pelos más gruesos del organismo. Estas se
hallan colocadas en el borde cutáneo del margen palpebral; tienen forma curvada
hacia arriba en el párpado superior y hacia abajo en el párpado inferior. Su función
principal es proteger del sol, pero actúan como “gatillo de alarma” por encontrarse
un ovillo de terminaciones nerviosas en su folículo que se estimulan al mínimo roce
del extremo de una pestaña, desencadenando un cierre brusco y violento de los
párpados. Anexos a los folículos pilosos se encuentran las glándulas sebáceas de
Zeiss.
ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS
Anomalías congénitas La más importante de las anomalías del desarrollo es el
anoftalmos o falta de desarrollo del globo ocular, y el criptoftalmos o ausencia de
los párpados, malformaciones que por lo general van unidas y son poco frecuentes.
El coloboma es una anomalía congénita que afecta primordialmente al párpado
superior y que se caracteriza por ausencia de tejido en el borde palpebral. Para su
corrección se requiere intervención quirúrgica, pues de lo contrario la función de
protección y lubricación no se lleva a cabo. Otro trastorno es el epicanto, que
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consiste en la presencia de un pliegue de piel de forma semilunar a cada lado de la
nariz con la concavidad dirigida al ojo. Con frecuencia este pliegue oculta la
carúncula y el ángulo interno, dando un aspecto de estrabismo (pseudoestrabismo).
Esta disposición del canto interno es frecuente en la raza amarilla, pero no es
escasa en los pueblos de Mesoamérica, aunque entre los mexicanos tiende a
desaparecer con el crecimiento de los huesos de la cara, en especial el de la nariz.
Si persiste y es deformante, después de los 12 a 14 años, puede corregirse con
operación
Inflamaciones agudas
Blefaritis Es la inflamación del borde libre de los párpados. Según su aspecto
puede ser hiperémica, escamosa, costrosa o ulcerosaEn la blefaritis hiperémica se
observa enrojecimiento del borde producido por una vasodilatación constante y una
ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral. En ocasiones puede
presentarse con fisuras en la piel. En las blefaritis escamosas, además de la
hiperemia se observan finas escamas secas, como caspa, en la base de las
pestañas. En los casos más avanzados, esta inflamación crónica produce sitios de
ulceración con cicatrización y caída de pestañas por destrucción de los folículos
pilosos. Cerca de los orificios de las glándulas pueden apreciarse costras densas
que se adhieren a la superficie del margen y que resultan difíciles de remover. Las
costras pueden englobar folículos, y al quitarlas separan las pestañas dejando
úlceras marginales. La cronicidad del proceso (Fig. 6–5), puede producir cicatrices
que favorecen la deformación del margen del párpado, la desviación de las pestañas
o la destrucción de los folículos
Orzuelo Es la infección aguda piógena de las glándulas de Zeiss, Moll o de las de
Meibomio. Puede ser interna o externa según la glándula afectada. El orzuelo es
más frecuente durante la adolescencia y en etapas de cambios hormonales. La
etiopatogenia del tipo de lesiones consiste en una obstrucción, por causas diversas,
del orificio de salida, con la subsecuente formación de un absceso de la glándula
implicada. Inflamada y distendida, se endura y duele a la palpación. Por la
localización anatómica, la circulación se altera y es frecuente el edema de la región.
Al cuadro descrito se le conoce con el nombre de “perrilla”. De hecho, su nombre
correcto es orzuelo y su causa es siempre una obstrucción, secundaria o no a un
proceso infeccioso. En el orzuelo, el microorganismo patógeno aislado con mayor
frecuencia es el estafilococo. A la inspección se observa una tumefacción
eritematosa palpebral, con grado variable de edema que puede deformar el párpado
y que tiende a localizarse en el área de la glándula infectada. En ocasiones, las
proporciones del edema y el absceso causan ptosis mecánica. A la palpación es
posible definir el área de induración que corresponde al sitio doloroso. La
exploración de la conjuntiva tarsal muestra un área enrojecida donde se observa
una acumulación de material purulento localizada en el trayecto de las glándulas de
Meibomio afectadas. El orzuelo externo, cercano al borde libre del párpado, tiende
a abrirse espontáneamente en la piel en uno o dos días, drenándose el material
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purulento, lo que resuelve el problema. En cambio, el orzuelo interno, por tratarse
de una infección de las glándulas de Meibomio situadas dentro del “esqueleto” del
párpado, drenan con mayor dificultad propiciando su encapsulamiento y retardando
su disolución. Si el proceso continúa puede evolucionar a un estado quístico
granulomatoso denominado chalazión. En los estadios iniciales puede ser útil el uso
de compresas húmedas calientes y un masaje suave de la tumoración; la intención
del masaje es favorecer el drenaje espontáneo. La aplicación de ungüentos con
antibióticos resulta útil cuando la lesión es pequeña y se halla en el margen de los
párpados. Sin embargo, aquellos orzuelos con acumulación purulenta importante y
gran reacción inflamatoria de los tejidos adyacentes no se benefician con la
aplicación local de los medicamentos, ya que la reacción inflamatoria y lo profundo
de la lesión impiden la actividad del fármaco. En estos casos está indicada la
administración sistémica de antibióticos de espectro medio y antiinflamatorios no
esteroideos. Durante la fase inflamatoria aguda no debe intentarse el drenaje
quirúrgico, pues al no estar localizado puede diseminarse la infección. El drenaje
del absceso se debe realizar si se aprecia un drenaje espontáneo inminente o si el
absceso bien localizado no se resuelve de manera espontánea. La compresión
digital forzada de un orzuelo tiene el riesgo de que la presión ejercida libere un
trombo séptico dentro de un vaso venoso que puede diseminarla, produciendo un
cuadro de trombosis del seno cavernoso.
Inflamaciones crónicas
Chalazión Es la inflamación crónica de una o varias glándulas de Meibomio en
general secundaria a un proceso inflamatorio agudo que tiende a hacerse Es la
inflamación crónica de una o varias glándulas de Meibomio, en general secundaria
a un proceso inflamatorio agudo que tiende a hacerse granulomatoso. Las lesiones
son de tamaño variable, redondeadas, de superficie lisa y sin cambios de coloración
o aspecto de la piel. Esta última se desplaza libremente sobre la tumoración, que
está fija a planos profundos. Al evertir el párpado se aprecia un cambio de coloración
de la conjuntiva tarsal y se advierte en su superficie cierta protrusión Si se deja sin
tratamiento, el chalazión tiende a desaparecer en unos cuantos meses o años. Si
por ser desfigurante se decide su drenaje y extirpación, se prefiere la vía conjuntival
(con el párpado evertido), y se realiza una incisión perpendicular al margen del
párpado. Si se halla muy anterior, debe incidirse por la piel, en este caso de forma
paralela al margen de la lesión. Debe completarse el tratamiento con raspado de la
cavidad
Meibomitis Es la inflamación crónica de varias o todas las glándulas de Meibomio.
Casi siempre se afectan ambos ojos. Los bordes de los párpados se encuentran
rojos y engrosados, y se aprecia secreción de apariencia purulenta que a la
expresión se expulsa por los orificios glandulares. La conjuntiva tiende a hiperemia
recurrente, pues la secreción es irritante. Desde el punto de vista etiológico, se trata
de una infección crónica de los cuerpos glandulares por estafilococo, secundaria en
la mayoría de los casos a una blefaritis crónica no tratada. El proceso tiende a
28
perpetuarse por infecciones glandulares vecinas y por la dificultad del alcance
antibiótico dentro de ellas. El tratamiento se lleva a cabo con tetraciclinas sistémicas
en dosis de 10 mg/kg de peso/día durante un mínimo de 15 días, y una dosis de
mantenimiento de 250 mg diarios por un mes más. A esto debe asociarse el masaje
del borde de las pestañas a fin de propiciar la expresión de los cuerpos glandulares
y de esta forma la eliminación de la secreción anormal
Anomalías en la posición de los párpados
El entropión y el ectropión son los cambios más frecuentes de posición de los
párpados En el entropión el borde libre del párpado se encuentra El entropión y el
ectropión son los cambios más frecuentes de posición de los párpados. En el
entropión, el borde libre del párpado se encuentra invertido (dirigido hacia el ojo),
mientras que en el ectropión el margen palpebral está evertido (desplazado hacia
afuera). Entropión Las causas que producen entropión pueden ser congénitas,
seniles o espásticas y cicatriciales. Entropión congénito Es una anomalía rara del
desarrollo de los párpados. Se debe hacer diagnóstico diferencial con el epibléfaron,
que se refiere a la hipertrofia del músculo orbicular que empuja las pestañas hacia
adentro. La diferencia entre ambos es que el margen palpebral en el epibléfaron se
encuentra en buena posición, mientras que en el entropión se aprecia invertido. El
epibléfaron es mucho más frecuente que el entropión congénito. Aparece al
nacimiento y puede pasar inadvertido porque en los primeros meses de edad las
pestañas son muy delgadas, y no ocasiona lesión en el epitelio corneal. Con el
crecimiento facial, un alto porcentaje de los casos se soluciona espontáneamente
en los primeros meses de edad antes de llegar a producir síntomas. Debido a esto,
por lo general no se realiza corrección quirúrgica hasta después del año de edad,
una vez que las pestañas más gruesas generan daño corneal. Entropión
involutivo Llamado anteriormente entropión senil, es el más frecuente. Se produce
como consecuencia de la laxitud de los tejidos y debilitamiento de los músculos
retractores del párpado, lo que favorece el giro del borde palpebral hacia el ojo. La
alteración suele ser en principio transitoria, pero con el tiempo se torna cada vez
más frecuente hasta que llega a ser constante. Por el contacto con las pestañas se
producen erosiones corneales, sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento,
secreción, lagrimeo y fotofobia Entropión cicatricial Se produce como
consecuencia de una lesión cicatricial retráctil que invierte el margen del párpado.
El tratamiento siempre es quirúrgico. Entropión espástico Un proceso inflamatorio
corneal o conjuntival puede provocar un espasmo en el músculo orbicular y
ocasionar la inversión del margen palpebral. El tratamiento es la corrección del
factor ocular desencadenante.
Ectropión Al contrario que en el entropión, en el ectropión el margen palpebral se
encuentra desplazado hacia afuera. Puede clasificarse en congénito, senil,
cicatricial y paralítico. Ectropión congénito Es poco común. Cuando se presenta,
se asocia con otras anomalías anatómicas y sistémicas, generalmente al síndrome
de Down. El tratamiento será en primer lugar para evitar la desecación del ojo, y
29
finalmente es quirúrgico. Ectropión involutivo Sucede por pérdida de tono del
músculo orbicular que, aunada al peso por gravedad del párpado inferior, produce
la separación de este del globo ocular. Al estar separado se expone la conjuntiva,
lo que provoca resequedad e hiperemia. La separación palpebral hace que se
acumule la lágrima, la cual, al no ser movilizada con el parpadeo, tiende a drenar
espontáneamente y presentarse epífora. Por el aspecto y las molestias del paciente
se puede considerar la intervención quirúrgica. Ectropión cicatricial En estos
casos, la separación del párpado inferior ocurre por una cicatriz retráctil que
tracciona la piel. El tratamiento siempre es quirúrgico. Ectropión paralítico Es
secundario a la parálisis del nervio facial. Al no haber acción del músculo orbicular,
los retractores del párpado lo traccionan hacia abajo, generando el ectropión. Los
signos y síntomas comprenden imposibilidad para el cierre palpebral (lagoftalmos)
con hiperemia, secreción y epífora más o menos constante. Si el ectropión no se
recupera y los párpados se mantienen abiertos por más de seis meses se puede
considerar la intervención, que en estos casos pretende más que mejorar el aspecto
estético, el cierre funcional de los párpados del lado afectado (Fig. 6–13). Mientras
se decide realizar el procedimiento, es necesario mantener bien lubricado el globo
ocular.
Ptosis palpebral o blefaroptosis
Es la caída de uno o ambos párpados superiores. Cuando es bilateral, el aspecto
es de sueño o fatiga, y cuando es monocular es antiestético. Antes se clasificaban
como ptosis congénitas y adquiridas. La clasificación actual es: miogénica,
aponeurótica, mecánica y neurogénica. Ptosis miogénica Es la que se presenta
con mayor frecuencia en la infancia, pero se puede presentar también en etapas
tardías. Se produce por una alteración en la formación embriológica del músculo
elevador, en la que hay sustitución de fibras musculares por tejido fibroso. Cuanto
más tejido fibroso, menor será la elevación del párpado (función del músculo
elevador) y de ello dependerá la intensidad de la ptosis. Una característica de este
tipo de ptosis es que el surco palpebral se encuentra atenuado o ausente. Debido
al origen embriológico común, en ocasiones puede acompañarse de una alteración
del músculo recto superior. Paradójicamente, en estos casos, en la mirada hacia
abajo el párpado del ojo ptósico queda más alto que en el ojo normal; esto se debe
a que las fibras sustitutivas de tejido fibroso no se contraen, por lo que no pueden
elevar el párpado, pero tampoco se relajan, por lo que en la mirada hacia abajo el
párpado queda elevado. Ptosis sinquinética También se conoce con el nombre de
fenómeno de Marcus Gunn o fenómeno mandíbulopalpebral. Los pacientes
presentan ptosis en un ojo y poco después del nacimiento la madre advierte que en
el párpado caído la succión produce movimientos rápidos de abertura, abriéndose
más que el También se conoce con el nombre de fenómeno de Marcus Gunn o
fenómeno mandíbulopalpebral. Los pacientes presentan ptosis en un ojo y poco
después del nacimiento la madre advierte que en el párpado caído la succión
produce movimientos rápidos de abertura, abriéndose más que el contralateral. Este

30
cuadro se mantiene prácticamente sin cambios durante toda la vida. En la edad
adulta, se puede demostrar pidiendo al paciente que realice movimientos de
masticación. Esta anomalía se debe a una conexión nerviosa aberrante entre los
músculos pterigoideos y el músculo elevador del párpado. Ptosis neurogénica Es
aquella donde la caída del párpado se produce por una parálisis del III nervio (motor
ocular común). La función del párpado se encuentra abolida por completo, y se borra
el surco palpebral. Puede ser secundaria a múltiples alteraciones (traumática,
metabólica o tumoral). En algunos casos la recuperación puede ocurrir
espontáneamente dentro de los primeros seis a ocho meses después del evento,
por lo que el manejo quirúrgico debe diferirse hasta entonces. Cuando la parálisis
es completa, se aprecia también midriasis por falta de inervación del esfínter pupilar.
Síndrome de Horner La tríada característica es ptosis, miosis y anhidrosis (Fig. 6–
16). La ptosis se ocasiona por afección del músculo de Müller, inervado por el
sistema simpático. El daño a este sistema puede ser central o periférico. La lesión
más frecuente es una tumoración torácica en la región del ganglio simpático estelar.
Debido a que en estos casos hay una buena función del músculo elevador, y el
músculo alterado e hipofuncional es el músculo liso de Müller, la ptosis es leve. Se
asocia con miosis por acción opuesta del parasimpático. La aplicación tópica de
fenilefrina hace desaparecer la ptosis. Ptosis aponeurótica Es la más frecuente.
Antes se denominaba senil o involutiva; sin embargo, puede presentarse desde el
nacimiento o en etapas tempranas de la vida. Se produce al desinsertarse la
aponeurosis del músculo elevador (Fig. 6–17). Este cuadro es producto del peso del
párpado y de la pérdida gradual de la fuerza muscular. Su evolución es lenta, pero
puede precipitarse después de una cirugía de ojo, en especial de catarata. Cuando
se decide realizar la intervención quirúrgica para corregir el defecto, la técnica
consiste en la reinserción de la aponeurosis en el tarso. Miastenia Gravis Es una
afección crónica producida por un defecto de la transmisión de acetilcolina en la
placa neuromuscular. Puede ser unilateral o bilateral, y estar confinada a los ojos o
extenderse a otros músculos estriados, incluyendo los músculos respiratorios, lo
que puede poner en peligro la vida. Se caracteriza por fatiga muscular intensa, con
remisiones al inicio del cuadro. Son pacientes que después del descanso se
encuentran en mejor estado, y el debilitamiento muscular se agrava al transcurrir el
día. Además de la caída del párpado por parálisis del elevador, suele haber parálisis
de otros músculos extraoculares, por lo que pueden evolucionar con diplopía. El
cuadro puede confundirse con una parálisis incompleta del III par craneal y el
diagnóstico diferencial se establece mediante la historia clínica y la El cuadro puede
confundirse con una parálisis incompleta del III par craneal y el diagnóstico
diferencial se establece mediante la historia clínica y la inconsistencia de las
parálisis musculares. El diagnóstico se efectúa mediante la inyección de
neostigmina o la aplicación de hielo, y el tratamiento es médico.

31
 Anomalías en la posición de las pestañas
Distiquiasis Es una anomalía que puede ser congénita o adquirida (posterior a un
cuadro inflamatorio intenso del margen palpebral), que consiste en la presencia de
una o más filas de pestañas. Por lo general crecen en el borde posterior del margen
palpebral, por detrás de la posición anatómica normal. Triquiasis Son pestañas que
crecen en el sitio normal del folículo, pero se encuentran mal dirigidas hacia el ojo.
Puede presentarse en forma individual o sectorial. Además aparece de manera
espontánea o consecutiva a un cuadro de blefaritis, orzuelo, tracoma, síndrome de
Stevens–Johnson o traumatismos. En ambas condiciones las pestañas están
dirigidas hacia la córnea. Este contacto produce sensación de cuerpo extraño,
fotofobia, lagrimeo y erosiones que incluso pueden causar úlceras corneales. El
tratamiento de las distriquiasis y de la triquiasis se orienta a destruir los folículos
pilosos. Esto se logra con cirugía, crioterapia, láser o radiofrecuencia. El pronóstico
es reservado.
Tumores de los párpados
Tumores benignos Los más frecuentes incluyen xantelasma, molusco contagioso,
verrugas, angiomas y algunos otros tumores dermatológicos. Xantelasma
Pequeñas placas amarillentas subdérmicas (xanto, amarillo; elasma, lámina),
comúnmente localizadas con más frecuencia en el canto interno de los párpados
superior e inferior, y en mujeres de edad avanzada. Su crecimiento es lento y sólo
requiere tratamiento cuando produce alteraciones cosméticas. Algunas veces se
asocia con diabetes y producción excesiva de colesterol. Puede extirparse o
destruirse con ácido tricloroacético o electrólisis. Molusco contagioso Es una
pequeña tumoración redondeada blanquecina y umbilicada, por lo general múltiple,
de origen viral. Al exprimirse expulsa una sustancia de aspecto sebáceo. Las
lesiones se tratan por compresión y posteriormente con tintura de yodo o ácido
carbónico puro. El tratamiento sistémico con sulfadiacina también ha dado buenos
resultados. Nevos Son lesiones pigmentadas que se pueden presentar en los
párpados como en cualquier región de la piel. Pueden aparecer en el margen
palpebral y afectar ambos párpados, y la conjuntiva. Histológicamente se observan
células névicas distribuidas de manera alveolar. Rara vez se transforman en
lesiones malignas. Hemangioma Es una formación dérmica de color rojo brillante u
oscuro producto de la dilatación de los vasos capilares. No es raro que las lesiones
se localicen en un lugar específico y estén parcialmente encapsuladas; pueden
aumentar de tamaño durante el llanto y al inclinar la cabeza. El tipo cavernoso
ocasionalmente puede atrofiarse de manera espontánea. Los hemangiomas con
frecuencia siguen la distribución de la primera y segunda ramas del nervio trigémino.
El síndrome de Sturge–Weber se puede asociar con glaucoma y hemangioma de
coroides y de la corteza occipital, por lo que puede causar hemianopsia homónima.
Neurofibromatosis El neuroma plexiforme o enfermedad de von Recklinghausen
puede afectar los párpados y la órbita. En casos locales, la región temporal también
está afectada. El engrosamiento de los nervios palpebrales y de la región temporal
32
es característico del cuadro. A través de la piel pueden palparse nervios
hipertróficos como cordones duros o nudos.
Tumores malignos
Carcinoma de células basales También llamado carcinoma basocelular, es el
tumor de origen epitelial más común y muestra predilección por los párpados
inferiores y cantos internos. Un factor de riesgo es la exposición a la luz ultravioleta.
No genera metástasis a distancia en las etapas iniciales, pero infiltra por continuidad
en todas direcciones y destruye profundamente los tejidos adyacentes y puede
invadir párpados, órbita y hueso. Clínicamente se aprecia como una nodulación de
crecimiento lento. El tratamiento es quirúrgico con escisión y biopsia en los casos
tempranos. En los casos avanzados, según su extensión, se lleva a cabo
intervención quirúrgica mutilante. Su pronóstico es en general bueno. Carcinoma
de células escamosas Como otros carcinomas tiene preferencia por sitios de
transición epitelial. Es una lesión del adulto de edad avanzada que se presenta en
el margen de los párpados. Puede dar metástasis ganglionares preauriculares o
submaxilares.

ENFERMEDADES DEL APARATO LAGRIMAL

El aparato lagrimal está constituido por dos sistemas: el secretor o productor de
lágrima y el excretor o de drenaje. El sistema secretor está compuesto por la
glándula lagrimal principal y las glándulas accesorias. Existen dos tipos de lágrima:
la que se produce todo el tiempo, que es la película lagrimal basal (secreción basal),
y aquella que se expresa ante el dolor, estímulos externos o de origen psíquico
(como el llanto) y que se conoce como secreción refleja. La película lagrimal basal
está constituida por tres capas: la externa es una capa lipídica producida por las
glándulas de Meibomio y cuya función es proteger a la capa acuosa de la lágrima
de la evaporación. La capa intermedia es una capa acuosa producida por las
glándulas accesorias de Krause y Wolfring. Esta es la capa más importante de la
lágrima, y su función es mantener la lubricación y oxigenación de la superficie ocular
y la córnea. Por último, la capa más interna de la lágrima, la que está en contacto
con la córnea y la conjuntiva, es una capa de mucina, producida por las células
caliciformes conjuntivales y cuya función es la que permite que la capa acuosa de
la lágrima se adhiera bien al ojo. Las glándulas accesorias son múltiples y se
localizan en la conjuntiva, principalmente en la zona del limbo y en los fondos de
saco conjuntivales; proporcionan la mayor cantidad de la película lagrimal basal y
es lo que mantiene al ojo húmedo de manera constante. La secreción de las
glándulas lagrimales, tanto principal como accesorias, está compuesta en su mayor
parte por agua, solutos y proteínas. Por su importante componente acuoso, la

33
lágrima tiende a evaporarse al estar en contacto con el medio ambiente: Esto
empeora si no hay un parpadeo adecuado. Cada vez que se parpadea se
redistribuye la lágrima y se renueva la película lagrimal basal. Cuando un estímulo
externo (un cuerpo extraño) llega a ponerse en contacto con la superficie ocular
inervada por el nervio trigémino, estimula la glándula lagrimal para producir lágrima,
pero esta es una lágrima sólo de emergencia, que no cuenta con las capas lipídicas
ni mucinosa, y cuya función es ayudar en la eliminación del cuerpo extraño y evitar
la desecación de la superficie ocular. La resequedad puede empeorar si, además
de no tener un buen parpadeo, hay exposición a ventiladores o aires acondicionados
como sucede en muchas oficinas. La glándula lagrimal principal se sitúa en la
porción superoexterna de la órbita. Consta de dos lóbulos: el palpebral y el orbitario,
divididos estos por el cuerno lateral de la aponeurosis del músculo elevador, y vierte
su secreción a través de varios canaliculillos localizados en el fórnix o fondo de saco
superior. Por su parte, el sistema de drenaje está compuesto por los puntos
lagrimales superior e inferior, que se continúan con los canalículos lagrimales. Estos
canalículos se juntan para formar el canalículo común, que desemboca en el saco
lagrimal, situado en la fosa lagrimal en el lado interno de la órbita. El saco lagrimal
en su porción inferior se continúa con el conducto lágrimonasal, localizado en la
región ósea, para drenar en el meato inferior nasal. Esta es la razón por la que
cuando nos ponemos gotas en los ojos nos saben en la boca, o cuando lloramos,
que producimos mucha lágrima, nos escurre lágrima por la nariz. De esta manera,
la lágrima constantemente producida por acción de las glándulas lagrimales
accesorias o por secreción refleja se distribuye sobre la superficie del ojo con cada
parpadeo, y con él es arrastrada hacia los puntos lagrimales donde, mediante un
sistema de succión por presión negativa, la lágrima penetra en el saco lagrimal; de
allí es evacuada al contraerse las paredes del saco lagrimal a través del conducto
lagrimonasal hacia el meato inferior de la nariz.
ENFERMEDADES DEL APARATO SECRETOR ENFERMEDADES DEL
APARATO SECRETOR
Las enfermedades de la glándula lagrimal principal y de las accesorias se pueden
dividir en procesos inflamatorios, tumorales, y aquellos en los que se altera la
producción de lágrima y, en consecuencia, ocasionan el síndrome de ojo seco.
Debido a la frecuencia con la que se presenta, esta última patología se trata por
separado en el Capítulo 14. Dacrioadenitis La inflamación de la glándula lagrimal
principal o dacrioadenitis (Fig. 7–1) es un proceso poco frecuente que se caracteriza
por malestar general, fiebre y dolor a la palpación de la región superotemporal de la
órbita. La glándula, que en condiciones normales no es palpable, se siente como
una nodulación dolorosa a la presión. El cuadro puede ser unilateral o bilateral, y
asociarse con inflamación de las glándulas parótidas. Cuando esto sucede se le
conoce como síndrome de Mikulicz, cuya causa se desconoce y se ha relacionado
con reacciones autoinmunes. La reacción inflamatoria que sólo implica a la glándula
lagrimal, o dacrioadenitis, se asocia de manera muy habitual con viremias

34
sistémicas o enfermedades exantemáticas. La terapéutica médica de las
dacrioadenitis debe efectuarse con antiinflamatorios no esteroideos y el control del
problema sistémico desencadenante. Si el proceso inflamatorio es agudo y
prolongado puede dar como consecuencia fibrosis glandular y manifestaciones de
ojo seco. Tumores de la glándula lagrimal Los tumores de la glándula lagrimal se
dividen dependiendo de su origen en epiteliales o no epiteliales, y a su vez, cada
uno de estos pueden ser benignos o malignos. Estos últimos son muy agresivos y
pueden generar gran destrucción ósea, además de tener una incidencia muy
elevada de mortalidad y diseminación sistémica. El tumor benigno más frecuente es
el adenoma, y el maligno, el linfoma, seguido del adenocarcinoma. En cualquier
caso, el signo clínico de sospecha es un aumento de volumen en la zona de la
glándula lagrimal, generalmente de crecimiento rápido y asociado a dolor, con
proptosis y desplazamiento del globo ocular hacia abajo y hacia adentro.
ENFERMEDADES DEL SISTEMA DE DRENAJE
Obstrucción de la vía lagrimal La obstrucción de la vía lagrimal puede suceder en
cualquier parte de su trayecto. Los puntos lagrimales pueden aparecer estenóticos
o epitelizados. Los conductillos pueden estrecharse y hacerse impenetrables al
paso de la lágrima (estenosis canalicular o canaliculitis). La unión del saco lagrimal
con el conducto nasolagrimal es el sitio de obstrucción más frecuente,
especialmente en los adultos (dacriocistitis). Por último, cuando la obstrucción se
genera en la porción inferior del conducto nasolagrimal, en la desembocadura hacia
el meato inferior, como ocurre en los niños al nacimiento, se denomina
dacrioestenosis congénita. Dacrioestenosis congénita Es la patología observada
con mayor frecuencia en los niños al nacimiento. Se debe a una falta de desarrollo
de la vía lagrimal: existe una obstrucción en la desembocadura del conducto
nasolagrimal hacia el meato inferior, por persistencia de una válvula (de Hasner). El
conducto en esta región está formado por mucosa que recubre el estrecho canal
óseo en su trayecto hacia la nariz. En condiciones normales esta mucosa tiene
pliegues que en el adulto forman verdaderas válvulas de retención. En algunas
ocasiones la obstrucción puede ser por una malformación en los huesos nasales.
Aunque este cuadro se presenta desde el nacimiento, los síntomas inician tiempo
después, ya que la lágrima se empieza a producir hasta la segunda o tercera
semana del nacimiento. El signo cardinal de esta patología es la epífora, que sucede
porque al no poder drenar la lágrima hacia la nariz, se acumula en el saco lagrimal
y regurgita hacia el ojo. La lágrima contenida en el saco acumula secreciones y es
un buen caldo de cultivo para microorganismos patógenos que, siempre presentes
en la conjuntiva y desalojados de ella hacia el saco, pueden proliferar en él y
producir una infección o dacriocistitis. Cuando esas infecciones ocurren, la
inflamación y cicatrización generan más pliegues y fibrosis que acentúan la
obstrucción. La estenosis de la vía lagrimal es una anomalía frecuente del desarrollo
y en la mayoría de las ocasiones (90%) es de resolución espontánea. El tratamiento
debe ser conservador y encaminarse a liberar al ojo de secreciones, para lo cual es

35
conveniente drenar con presión digital el saco lagrimal varias veces al día, con el fin
de evitar la infección por retención del material e intentar forzar mediante presión el
contenido del saco a través del conducto, rompiendo las membranas existentes. Es
importante mencionar que, a menos que haya un cuadro infeccioso real, no es
necesario utilizar antibióticos o medicamentos tópicos. El cuadro clínico
característico es de un lactante menor que se presenta con lagrimeo espontáneo en
uno o ambos ojos, y presencia de secreción en grado variable. Los ojos se ven
siempre brillosos. Al principio la secreción es escasa, de aspecto mucoso o verde
amarillento. Conforme pasa el tiempo y aumenta la cantidad de patógenos, la
secreción puede tener aspecto purulento. El diagnóstico se logra por medio de la
historia clínica, y al observar que la presión con el dedo índice en la región del saco
lagrimal hace que refluya hacia la superficie ocular gran cantidad de lágrima y
secreción mucosa o mucopurulenta. La compresión de la región del saco es
diagnóstica y, de hecho, constituye un tratamiento conservador. Esta maniobra
consiste en presionar con el dedo índice la región del saco lagrimal; esta se siente
como una pequeña depresión en la parte inferior del canto interno. La presión debe
ser sostenida y firme, aplicándola hacia la nariz y hacia abajo durante alrededor de
15 segundos. Cuando se efectúa la presión puede brotar por los puntos lagrimales
lágrima o secreción que ha de limpiarse con cuidado. Es necesario repetir este
procedimiento al menos tres veces al día por el tiempo que persista la obstrucción.
En estos casos es conveniente la administración de antibióticos locales en forma
profiláctica para evitar o disminuir las sobreinfecciones agregadas. Un esquema
adecuado puede ser la administración de ciprofloxacina tópica, una gota diaria o
hasta tres a cuatro veces al día si la secreción tiene aspecto mucopurulento. Cuando
han pasado seis meses y el cuadro persiste, debe intentarse el sondeo de las vías
lagrimales. Para ello, bajo anestesia general, se introduce delicadamente la sonda
de vía lagrimal, que consiste en una varilla metálica delgada que rompe las
membranas persistentes (Fig. 7–3). En 90% de las ocasiones este procedimiento
es suficiente para la resolución de la enfermedad. En aquellos casos en los que no
mejora el cuadro es necesario realizar una dacriointubación (colocar un tubo de
silicón dentro de la vía, que funciona como una férula para evitar que se vuelva a
obstruir). En los adultos también es habitual la obstrucción de los puntos lagrimales
y de los conductillos a consecuencia de epidermización de los puntos o hipertrofia
mucosa. En estos casos, al estar la obstrucción en la porción superior de la vía
lagrimal, el saco no acumula lágrima o secreciones y el único signo notable es la
epífora. El tratamiento se limita a la dilatación de los puntos y conductillos, y en la
mayoría de las ocasiones se realiza una dacriointubación. Dacriocistocele Una
patología mucho menos frecuente en los recién nacidos es el dacriocistocele o
dacrioamniocele (Fig. 7–4). Corresponde a la acumulación de líquido amniótico en
el saco lagrimal durante la etapa fetal. Se ocasiona por una obstrucción tanto en la
porción superior como en la inferior de la vía. El único tratamiento es el sondeo, que
se realiza tan pronto se hace el diagnóstico. Dacriocistitis Se refiere al proceso
crónico de retención de lágrima y secreción mucosa dentro del saco lagrimal que

36
produce una distensión de este y es consecutiva a una obstrucción por debajo del
mismo. Las obstrucciones de la vía lagrimal son más frecuentes en mujeres (4:1),
en especial después de la menopausia. También puede relacionarse con
traumatismos orbitonasales, enfermedades de la mucosa nasal y, en ocasiones, con
defectos en las rutinas de higiene. Puede ser también consecutiva a traumatismo o
fractura del conducto lagrimonasal. Aunque el proceso es crónico puede tener
periodos de agudización que se caracterizan por enrojecimiento de la piel cercana
al canto interno, aumento de volumen de la zona y dolor intenso, con aspecto de
absceso, que puede incluso drenar hacia la piel. En estos casos debe tratarse con
antibióticos sistémicos (los medicamentos locales no penetran en el saco lagrimal),
y de ser necesario puncionar para drenar el absceso con el fin de hacer ceder el
cuadro agudo. En general, cuando el proceso es crónico y ha llegado a presentar
agudizaciones es porque la obstrucción es importante; en estos casos la conducta
es quirúrgica una vez que el cuadro no muestre datos de infección aguda. El
tratamiento consiste en realizar una fístula a través de una osteotomía en los huesos
de la nariz para conectar el saco lagrimal con la mucosa nasal y reinstalar el paso
de la lágrima por el saco y el conducto nasolagrimal (dacriocistorrinostomía).

MOVIMIENTO OCULAR Y ESTRABISMO

La visión binocular se caracteriza por una relación armoniosa entre los sistemas
sensorial y motor de ambos ojos. Esta relación permite dirigir los ejes visuales hacia
el objeto observado simultáneamente, fusionando imágenes de los dos ojos y
permitiendo el sentido de tridimensionalidad. El desarrollo de la binocularidad se
inicia muy tempranamente y depende de muchos factores; existe evidencia de que
a los cuatro meses de edad ya hay algún grado de esta. Cuando existe una
alteración en esta relación se produce estrabismo, el cual se define como la pérdida
de paralelismo de los ejes visuales (ojos desviados) con daños en los mecanismos
de visión binocular. Dependiendo de las series consultadas, este puede presentarse
en aproximadamente 3– 8% de la población general.
SENSORIALIDAD
La visión binocular es la capacidad de ver con los dos ojos al mismo tiempo. El
objeto que percibe un individuo cae en la fóvea de cada ojo; este fenómeno se
conoce como percepción simultánea. Posteriormente, a través de mecanismos
electrofisiológicos, el cerebro lo percibe como una imagen única (fusión), y,
finalmente, se establece la percepción de profundidad, denominada estereopsis. En
dependencia del momento en que el estrabismo se presenta, los mecanismos de
visión binocular se ven afectados, lo que genera, en estrabismos de instalación muy
temprana o congénitos, la capacidad de “anular” la imagen del ojo desviado: un

37
mecanismo compensatorio denominado supresión. En estrabismos que se
presentan más tarde o en adultos, esta capacidad de anular la imagen del ojo
desviado es más difícil, por lo que el principal síntoma del paciente es la diplopía
(visión doble). Es por ello que la presencia o ausencia de diplopía nos permite
suponer el momento de establecimiento del estrabismo. Otra alteración sensorial es
la ambliopía, que se define como la diferencia de al menos dos líneas de visión entre
un ojo y otro, sin alteración orgánica; se presenta aproximadamente en 30% de los
estrabismos. La ambliopía generalmente se asocia a estrabismos congénitos y
monoculares, donde en un ojo permanentemente desviado no llega el estímulo
necesario para desarrollar su máxima agudeza visual.
PSEUDOESTRABISMO
En bebés, una causa relativamente frecuente de consulta por estrabismo es el
pseudoestrabismo, que es la percepción de que los ojos están desviados cuando
en realidad no lo están. La forma más común es cuando aparentan endodesviación.
Esto se presenta porque, en los bebés, los huesos del cráneo y de la cara aún no
están completamente desarrollados, de manera que la piel del puente nasal forma
un pliegue en la parte interna de los ojos que se denomina epicanto. Este pliegue
deja más esclera descubierta del lado temporal que del lado nasal dando la
apariencia de que los ojos están desviados hacia adentro (Fig. 9–1). Conforme los
huesos de la cara y el cráneo crecen, el puente nasal se va desarrollando y entonces
el epicanto disminuye o desaparece.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
El ojo tiene seis músculos extraoculares: cuatro músculos rectos y dos músculos
oblicuos. Los músculos rectos son el recto superior, medial, inferior y lateral. Los
dos músculos oblicuos son el oblicuo inferior y el oblicuo superior. Cada músculo
recto está irrigado por dos arterias musculares, ramas de la arteria oftálmica,
excepto el lateral que sólo tiene una arterial. El drenaje venoso desemboca en las
venas orbitarias superior e inferior. Los cuatro músculos rectos y el músculo oblicuo
superior se originan en el cono de la órbita, en un anillo tendinoso común
denominado anillo de Zinn. Cada músculo recto se inserta en la esclera cerca del
limbo esclerocorneal, en forma de espiral, lo que se conoce como espiral de Tillaux.
(Fig. 9– 2). El oblicuo inferior es el único músculo que no se origina en el cono
muscular, sino que nace en la cresta anterior del hueso lagrimal y se inserta en la
esclera temporal inferior, detrás del ecuador y debajo del cuerpo del recto lateral;
anatómicamente corresponde a la zona donde se encuentra el área macular en el
fondo de ojo. Los músculos recto superior, medial, inferior y oblicuo inferior están
inervados por el III nervio craneal, que además lleva la inervación del elevador del
párpado y las fibras parasimpáticas de la vía pupilar. El oblicuo superior está
inervado por el IV nervio craneal, y el recto lateral, por el VI nervio. Los movimientos
oculares están divididos en ducciones, versiones y vergencias. Las ducciones son
movimientos monoculares: abducción, aducción, supraducción, infraducción,

38
excicloducción e incicloducción. Las versiones son movimientos binoculares en los
que los dos ojos se mueven de manera sincrónica y simétrica en la misma dirección:
dextroversión, levoversión, supraversión, infraversión, dextrocicloversión y
levocicloversión. Las vergencias son movimientos en que los dos ojos se mueven
de forma simétrica en dirección opuesta: convergencia y divergencia.

EXPLORACIÓN ESTRABOLÓGICA
Es importante realizar una historia clínica completa. En el interrogatorio interesan
del padecimiento actual las características de la desviación (dirección, constancia,
edad de inicio y ojo afectado); los antecedentes (perinatales–embarazo a término,
parto distócico, permanencia en incubadora, desarrollo psicomotor, incidentes
perinatales, etc.), familiares (si hay familiares con estrabismo, traumáticos,
cardiometabólicos como diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica,
alteraciones en lípidos, etcétera). Durante la exploración debemos realizar la toma
de agudeza visual y capacidad visual, esquiascopía con o sin cicloplejia, para
descartar alguna ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) que pudiera
participar en la etiopatogenia del estrabismo; la exploración del segmento anterior y
posterior del ojo para descartar lesiones que expliquen el motivo de la desviación
(catarata, ptosis, lesiones en retina, etcétera). Para explorar la movilidad ocular lo
primero que debemos observar es si existe simetría en el reflejo corneal, o bien si
un reflejo es central en un ojo y temporal en el otro sabemos que el paciente
presenta una endodesviación; si un reflejo es central y el otro nasal, se trata de una
exodesviación, o bien si un reflejo es central y otro superior o inferior, se trata de un
estrabismo vertical. Este es el denominado método de Hirschberg. Posteriormente,
se realizan las maniobras de oclusión monocular y alterna. La primera nos sirve
para ver la constancia de la desviación (si es latente o constante), y consiste en
hacer fijar al paciente un objeto a distancia y ocluir un ojo para ver qué pasa al
desocluirlo. En la oclusión alterna se ocluyen uno y otro ojo para observar la
dirección de la desviación (endo, exo, hiper o hipodesviaciones); en esta maniobra
nos fijamos si existe movimiento de un ojo y otro cuando se desocluye. Después se
procede a ver el movimiento de ambos ojos (versiones), y si existe duda en el

39
movimiento de un ojo en particular, se procede a la exploración de las ducciones
(un solo ojo), ocluyendo el ojo que no tiene alteración en el movimiento.
PATOLOGÍA ESTRABOLÓGICA
Dentro de la patología estrabológica, las desviaciones más frecuentes son la
endotropia, la exotropia y los estrabismos paralíticos. Existen otras formas de
estrabismo que no serán tratadas en este libro dada su infrecuencia en la consulta
de medicina general.
ENDOTROPIAS
Las endotropias son por mucho el estrabismo más frecuente. Dentro de estas
tenemos la endotropia congénita y la endotropia con factor acomodativo, que puede
ser parcial o total. La endotropia congénita (Fig. 9–5) representa casi 50% de las
endotropias. Se caracteriza por ser de aparición temprana, antes del año de edad.
Sensorialmente hay supresión, y si es monocular, existe riesgo de ambliopía. La
hipermetropía que presentan estos pacientes está relacionada con la edad y suele
ser de poca magnitud. Se puede asociar a otras alteraciones de la movilidad ocular
como hiperfunción de oblicuos, desviación vertical disociada, nistagmo latente, etc.
La desviación es de moderada a grande. En menores de dos años de edad, el
tratamiento actual es la inyección de toxina botulínica en ambos rectos mediales, lo
que causará una disminución de la función transitoria de dichos músculos,
provocando temporalmente una exodesviación, la cual desaparecerá al disminuir el
efecto del fármaco; de tal forma, lo que se busca es la alineación de los ojos al
frente. Generalmente, con una sola inyección se consigue una buena alineación; la
estabilidad a largo plazo es aproximadamente de 76%. En caso de endodesviación
residual pequeña se puede realizar una nueva inyección de toxina botulínica, con
una dosis mayor. Si el paciente es mayor de dos años al momento del diagnóstico
o ya ha recibido dos inyecciones de toxina botulínica y continúa con endotropia, se
plantea un tratamiento quirúrgico. En este, el objetivo también es alinear los ojos al
frente, y dependiendo del monto de la desviación, se debilitan los rectos mediales y
se pueden reforzar uno o ambos rectos laterales. El éxito a largo plazo de esta
cirugía es de 50–75%. La endotropia parcialmente acomodativa (Fig. 9–6) es una
desviación que se presenta en niños de entre uno y tres años de edad; se
caracteriza por tener una parte congénita y una parte acomodativa. En estos
pacientes existe hipermetropía moderada. Sensorialmente hay supresión, y si el
estrabismo es monocular, habrá también ambliopía, por lo que, como se describe
en el capítulo de ambliopía, debemos lograr la alternancia a la mayor brevedad. El
tratamiento consiste en, primero, colocar la refracción total del paciente (para
corregir la hipermetropía). Con esto, se corregirá parte de la endotropia (la porción
acomodativa). El residual, que no se corrige con el lente (la porción no
acomodativa), se tratará con cirugía y/o toxina botulínica. (porción no acomodativa).
La endotropia totalmente acomodativa (Fig. 9–7) se presenta generalmente en
niños de entre 3 y 4 años; se caracteriza en sus inicios por una endotropia variable,

40
intermitente: los padres mencionan que la desviación se presenta en periodos de
atención (cuando el niño trata de fijar un objeto La endotropia totalmente
acomodativa (Fig. 9 7) se presenta generalmente en niños de entre 3 y 4 años; se
caracteriza en sus inicios por una endotropia variable, intermitente: los padres
mencionan que la desviación se presenta en periodos de atención (cuando el niño
trata de fijar un objeto con detalle), más frecuentemente al fijar de cerca, los cuales
alternan con períodos sin desviación. Se asocia a hipermetropías moderadas a
altas, y cuando se coloca la refracción total, la desviación se corrige totalmente. A
diferencia de los tipos anteriores de endotropia, como esta se presenta en edades
mayores, la binocularidad se ha desarrollado más; de manera que estos pacientes,
al corregir la desviación con los lentes, tendrán fusión y estereopsis. Se puede
desarrollar ambliopía si la corrección óptica no es la adecuada y la endotropia se
puede deteriorar si la corrección no se cumple 100%. En casos en los que a pesar
de la corrección total no se corrija completamente la endotropia, y quede un
pequeño residual, se puede inyectar toxina botulínica en ambos rectos mediales
para corregir la residual.
EXOTROPIAS
Dentro de las exotropias, la más frecuente es la exotropia intermitente o
exoforiatropia (Fig. 9–8). Esta desviación generalmente se presenta en edad
preescolar. Se caracteriza por presentar buena agudeza visual; si hay errores
refractivos, estos son pequeños y con la corrección óptima se corrige la visión. El
paciente alterna periodos de exodesviación con periodos de ortoposición (ojos
derechos). Los periodos de ortoposición se deben a la convergencia fusional. Al
romperse esta, por cualquier causa (oclusión de un ojo, ver de lejos, desatención)
se presenta la exodesviación. Cuando el paciente se da cuenta, restablece la
convergencia fusional y se alinean los ojos. El tratamiento puede ser médico o
quirúrgico. El tratamiento médico es estimular la convergencia fusional, colocando
lentes negativos con la finalidad de que haya una hiperacomodación y esto arrastre
a la convergencia fusional. Sin embargo, este tratamiento no ha mostrado ser tan
efectivo como la cirugía. La opción quirúrgica tiene el objetivo de “acercar” los ojos
al frente, debilitando los rectos laterales y, en dependencia del monto de la
desviación, reforzando uno o ambos rectos mediales. Generalmente el resultado es
bueno y estable.
ESTRABISMOS PARALÍTICOS
Los estrabismos paralíticos pueden deberse a lesiones del III, IV o VI nervios
craneales; es importante definir si se presentan de forma congénita o adquirida. Se
habla de paresia cuando el músculo tiene una función disminuida y de parálisis
cuando no existe función alguna. Cuando son congénitos se debe a una falla en la
formación del núcleo del nervio craneal; puede tener hipoplasia, o que se forme
correctamente pero que el nervio no llegue al músculo indicado. Los estrabismos
paralíticos adquiridos se presentan generalmente en adultos. En estos casos se

41
debe investigar la causa: comorbilidades (diabetes, hipertensión, triglicéridos,
masas ocupativas, aneurismas, traumas de cráneo cerrado, etc.). En adultos
jóvenes las principales causas son tumorales, traumáticas o procesos
desmielinizantes. En niños hay que descartar procesos infecciosos recientes, fiebre,
traumatismos o aplicación de vacunas. Si todo esto resulta negativo, entonces es
obligado hacer un estudio de imagen (resonancia magnética o tomografía) para
descartar una lesión ocupativa. Los cuadros de estrabismo paralítico en niños o
adultos jóvenes deben ponernos en alerta y frecuentemente deberán ser manejados
por un equipo multidisciplinario (radiólogo, pediatra, neurólogo, oftalmólogo).
Lesión del III nervio craneal En el caso del III nervio craneal, existe exotropia
grande con ptosis palpebral e hipotropia pequeña (Figs. 9–9 y 9–10). Es completa
cuando además se afecta la pupila, con midriasis pupilar. Generalmente, en casos
congénitos no hay afectación pupilar. La midriasis en cuadros adquiridos debe
considerarse un dato de alerta; este paciente debe investigarse para descartar una
lesión en el SNC: enviar a neurología y realizar estudio de imagen. El tratamiento
generalmente es quirúrgico y su objetivo es mejorar la posición al frente, sin
recuperar movilidad. Cuando se trata de paresia, el manejo quirúrgico tiene un
pronóstico favorable. Sin embargo, en parálisis, como la mayoría de los músculos
responsables de la movilidad ocular se encuentran afectados, es un reto quirúrgico
difícil de resolver. Lesión del IV nervio craneal En las lesiones del IV nervio
craneal, la presentación puede ser congénita o adquirida. En los casos congénitos,
se presenta por alteraciones anatómicas del músculo oblicuo superior o de la
tróclea. El dato clínico que debe hacer pensar en un cuadro congénito del IV nervio
es la asimetría facial (Fig. 9–11). En los cuadros adquiridos la principal causa es el
trauma de cráneo cerrado. Debe recordarse que el IV nervio es el nervio más largo
y que tiene un recorrido mayor dentro del SNC, por tanto, es más lábil y proclive a
lesionarse en traumas craneales. El dato clínico de sospecha en toda lesión del IV
nervio craneal es la inclinación de la cabeza (Figs. 9–11 y 9–12). Esta inclinación
de la cabeza se presenta porque el oblicuo superior es un músculo cuya función
produce torsión. El paciente inclina al lado contrario del ojo afectado. Ya que en esta
posición el ojo afectado sí puede realizar exciclotorsión. Si el paciente inclina al
mismo lado del ojo afectado, este tendría que realizar inciclotorsión, lo cual está
impedido. El tratamiento puede ser médico, inyectando toxina botulínica en el
antagonista del músculo oblicuo superior afectado, que es el oblicuo inferior
ipsilateral. O puede realizarse cirugía: la más frecuente es el debilitamiento del
músculo oblicuo inferior. Lesión del VI nervio craneal En el VI nervio craneal (Fig.
9–13) existe endotropia con limitación del movimiento hacia afuera. Puede ser uni
o bilateral. Generalmente los cuadros son adquiridos. Deben descartarse, en
adultos, enfermedades metabólicas, lesiones ocupativas, procesos
desmielinizantes o traumas. En niños deben descartarse procesos infecciosos,
traumas, vacunas. Si todo esto es negativo, es mandatorio hacer un estudio de
imagen para descartar cualquier lesión en el SNC. Las parálisis congénitas del VI
nervio son extremadamente raras y lo primero que tiene que descartarse es un

42
estrabismo denominado Síndrome de Duane (Fig. 9–14), donde existe una falla en
la inervación del VI al recto lateral; y en su caso una rama del III nervio también llega
al recto lateral, produciendo generalmente un cuadro de endotropia con limitación
del movimiento hacia afuera, pero además otros signos como retracción y
disminución de la hendidura palpebral en el intento de aducción. El tratamiento en
las lesiones del VI nervio craneal puede ser médico, como inyección de toxina
botulínica en el recto medial cuando existe una afectación parcial (paresia) para
permitir que el recto lateral se recupere. Cuando el cuadro es paralítico,
generalmente se realiza tratamiento quirúrgico, cuyo objetivo es mejorar la posición
del ojo al frente, sin tratar de mejorar el movimiento.
NISTAGMO
El nistagmo es un movimiento ocular involuntario y periódico causado por un
desplazamiento lento de la fijación que es seguido por una sacada de refijación
rápida (en resorte) o un movimiento lento de regreso a la fijación (pendular). Puede
ser congénito o adquirido, y se presenta antes de los seis meses de edad. El
nistagmo se clasifica como sensorial cuando existe daño visual: presencia de
hipoplasia de nervio óptico, albinismo, catarata o cualquier enfermedad ocular que
provoque baja visual; como neurológico, cuando existe alguna enfermedad de
sistema nervioso asociada, y como idiopático o motor cuando no existe evidencia
de daño neurológico o visual. El nistagmo adquirido se presenta después de los seis
meses de edad. Existen múltiples etiologías y formas de presentación, estas deben
alertar al médico. Las más importantes a identificar tienen que ver con lesiones
neurológicas como encefalitis infecciosa, hidrocefalia, tumores, lesiones
mesencefálicas, etcétera. Para el estudio de los pacientes con nistagmo es
importante una historia clínica completa, la edad de presentación, la presentación
clínica y, en algunos casos, según estos hallazgos, se deberán realizar estudios de
imagen para descartar alteraciones neurológicas. El manejo del nistagmo depende
de la etiología. Actualmente se emplean cirugía y toxina botulínica como opciones,
pero no existe evidencia de mejoría significativa a largo plazo. En caso de nistagmo
congénito con posición compensadora de la cabeza, el manejo se encamina a
disminuir dicha posición y de este modo se obtienen buenos resultados. Se ha
demostrado que existen neurotransmisores implicados en el proceso de sostener la
mirada, como el ácido gammabutírico (GABA) y el glutamato, por ello se ha
intentado el tratamiento con gabapentina, baclofen y memantina. De hecho, existen
reportes con resultados exitosos para el nistagmo adquirido pendular.

43
 AMBLIOPÍA
La ambliopía es un trastorno que afecta 1–4% de la población en general; es
unilateral y en casos menos comunes bilateral. Constituye la causa más común de
pérdida de visión en niños, así como de los errores de refracción (ametropías). Se
trata de la inhibición selectiva del estímulo visual durante el período crítico del
desarrollo, generalmente entre el primer año de vida y los 8 o 10 años. Si no se trata
de forma temprana el daño será permanente ya que la inhibición produce cambios
anatómicos en el núcleo geniculado lateral y la corteza occipital. La ambliopía tiene
como consecuencia adversa la alteración del desarrollo de la binocularidad por
afección de las interacciones entre las señales de ambos ojos, y ello provoca una
disparidad visual. Por ello, la detección y tratamiento tempranos siguen ofreciendo
mejores resultados, aunque con el tratamiento apropiado es posible obtener mejoría
en adultoso.
FISIOPATOLOGÍA
La pérdida visual es atribuible a la inhibición de señales neurológicas en la vía visual
del ojo ambliope. Esta inhibición resulta en cambios anatómicos visibles en el núcleo
geniculado lateral y en la corteza occipital. Los cambios histopatológicos en modelos
de animales incluyen adelgazamiento de las placas celulares del núcleo geniculado
lateral que reciben estímulos del ojo ambliope con cambios correspondientes en la
corteza occipital. Estos mismos cambios han sido encontrados en ojos ambliopes
humanos. Actualmente se han demostrado, a través de imágenes de tomografía de
coherencia óptica, cambios en la retina y la coroides. En un metaanálisis sobre
cambios en el grosor coroideo en ojos ambliopes, realizado por Yanli Liu et al., se
concluyó que el grosor coroideo subfoveal es mayor en ojos ambliopes que en el
ojo fijador y en controles sanos. Asimismo se estudió el grosor coroideo en las
regiones temporal y nasal, encontrándose mayor grosor de la región temporal en
ojos ambliopes que en el ojo fijador y en ojos controles. Christiane E. Al–Haddad et
al. estudiaron el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina y el grosor macular
en los ojos ambliopes mediante tomografía de coherencia óptica (OCT).
Encontraron que el grosor macular central fue mayor en ojos con ambliopía
anisometrópica que en ojos sólo anisométropes. Chen S. et al. también observaron
mediante OCT un aumento del grosor macular en ojos ambliopes en comparación
con el ojo no ambliope. Por lo general, la ambliopía es considerada una afección
monocular; sin embargo, sabemos que esta patología está directamente
relacionada con el desarrollo anormal de la binocularidad. Como consecuencia de
un déficit en el desarrollo de las vías de conexión entre ambos ojos, se presentan,
tanto en el ojo ambliope como en el preferente, alteraciones de la sensibilidad al
contraste, la integración espacial, la percepción global de la movilidad, etcétera.

44
 EXPLORACIÓN
La ambliopía se puede identificar clínicamente mediante la evaluación de la
agudeza visual, y se diagnostica si el paciente presenta diferencia de dos o más
líneas de visión entre ambos ojos; incluso si los factores ambliogénicos han sido
retirados. Estos factores ambliogénicos (estrabismo, anisometropía, errores
refractivos altos, catarata congénita) interfieren en el desarrollo normal de la vía
visual durante el periodo crítico de maduración Estos factores ambliogénicos
(estrabismo, anisometropía, errores refractivos altos, catarata congénita) interfieren
en el desarrollo normal de la vía visual durante el periodo crítico de maduración.
CLASIFICACIÓN
La ambliopía se puede clasificar de acuerdo con los siguientes factores
ambliogénicos: 1. Estrábica: como resultado de la presencia de estrabismo. 2.
Anisometrópica: cuando hay un error refractivo. 3. Ametrópica: debido a un alto error
refractivo en ambos ojos. 4. Deprivación: secundario a un obstáculo en la vía visual
anterior (catarata congénita, ptosis, leucocoria). 5. Mixta: típicamente esto se refiere
a la combinación de ambliopía anisometrópica y estrabismo.
AMBLIOPÍA ANISOMETRÓPICA
El término de anisometropía se refiere a la diferencia en el error refractivo esfero–
cilíndrico entre el ojo derecho y el ojo izquierdo. Es menos prevalente que la
isometropía; sin embargo, la prevalencia depende del criterio que se utilice para
diagnosticarla, otorgando mayor peso al equivalente esférico. La mayoría de los
humanos con ametropía son isométropes; sin embargo, en algunos existe una
diferencia significativa en el error refractivo (anisometropía), que puede estar
acompañada por una diferencia en la agudeza visual que no es rectificada con la
corrección óptica y que lleva a la ambliopía. Aunque la ambliopía y la anisometropía
son frecuentemente descubiertas al mismo tiempo, está ampliamente demostrado
que la anisometropía es precursora y, de hecho, la causa de la ambliopía. Varios
estudios han demostrado que la anisometropía está presente en alrededor de la
mitad de los casos de ambliopía. Tarczy–Hornoch analizaron las bases de datos de
MEPEDS (The Multi–Ethnic Pediatric Eye Disease) y BPEDS (Baltimore Pediatric
Eye Disease Studies), y encontraron que 59.5% de los niños con anisometropía >2D
de equivalente esférico tuvieron más de dos líneas de visión entre ambos ojos y una
agudeza visual mejor corregida de 20/30 o peor. El estudio de los errores de
refracción en pacientes ambliopes muestra una asociación más fuerte entre la
ambliopía y la hipermetropía que entre aquella y la miopía; asimismo, la ambliopía
se ha encontrado comúnmente en casos de alta ametropía. En un estudio realizado
por Levi et al., se estimó que el riesgo de ambliopía fue dos veces mayor tanto en
los hipermétropes altos como en los miopes altos en igual nivel. La relación entre la
severidad de la ambliopía y la magnitud de la anisometropía es difícil de establecer;
sin embargo, varios estudios han reportado que la severidad de la ambliopía se
incrementa con la cantidad de anisometropía. La anisometropía se trata corrigiendo
45
el error refractivo, pero no es curable; en cambio, la ambliopía es considerada una
condición curable con el manejo adecuado. La ambliopía anisometrópica se trata
corrigiendo el error refractivo, solo o en combinación con el parche u otras terapias
para estimular ambos ojos.
AMBLIOPÍA ESTRÁBICA
Se define a la ambliopía estrábica como aquella que se ocasiona por la desviación
permanente y monocular. Se ha encontrado que hasta 65% de los casos con
ambliopía está relacionado con la presencia de estrabismo. El grado de estrabismo
puede ser muy variado, desde un ángulo muy pequeño, como la microtropia, hasta
estrabismos muy marcados. Se presentará cuando el estrabismo es principalmente
monocular. En el ojo desviado hay cierto grado de deprivación foveal debido a la
supresión y un mal funcionamiento del área central, por lo que recibe imágenes
fuera de foco. Si la fóvea del ojo desviado recibe estimulación insuficiente (escotoma
de supresión) o inadecuada, habrá un deficiente desarrollo en el circuito
interneuronal. Todo esto resulta en afección de la agudeza visual y la binocularidad.
Esto puede ser reversible dentro del periodo de labilidad sensorial. Con un
apropiado tratamiento, la agudeza visual puede ser igual a la del otro ojo, pero
persistirá la disociación binocular.
AMBLIOPÍA POR DEPRIVACIÓN
La ambliopía por deprivación también se denomina exanópsica y se refiere al tipo
de ambliopía en que la pérdida visual resulta de la falta de formación de imágenes
en la retina. Es una condición rara y la estimación de su incidencia es
probablemente menos de 3% de todos los casos de ambliopía. Puede deberse a
varias causas: 1. Catarata congénita o infantil. 2. Ptosis. 3. Hemangioma. 4.
Persistencia de vítreo primario hiperplásico. 5. Afaquia. 6. Oclusión en el tratamiento
de ambliopía presente en el otro ojo. En algunos casos, independientemente de
estas causas, el resto del ojo no tiene patologías agregadas; en otros coexisten
otras como microftalmos, coloboma, hipoplasia del nervio óptico o anormalidades
en la retina. La causa más común es la catarata congénita. Las cataratas bilaterales
tienen mejor pronóstico que las unila-terales; seguramente porque en las
binoculares no hay disociación binocular. En los casos monoculares existe
disociación binocular y absoluta dominancia de un ojo, lo cual explica el mal
pronóstico en estos pacientes. En esta forma de ambliopía hay coexistencia de
alteración de la movilidad ocular ya que la presencia de nistagmo se relaciona con
el grado de afectación en la visión; por otra parte, la aparición de endotropia puede
producirse en casos tanto unilaterales como bilaterales.
TRATAMIENTO El manejo de la ambliopía depende de la plasticidad cerebral. Para
cualquier tipo de ambliopía debe iniciarse el tratamiento con el uso de la corrección
óptica; esta podría ser la única medida terapéutica en casos de ambliopía bilateral
refractiva o unilateral anisometrópicaLa terapia oclusiva, considerada el gold
standard, consiste en parchar el ojo de mejor visión y de este modo hacer que el
46
paciente dependa de la información visual que obtenga del ojo ambliope. Algunos
autores mencionan que se obtiene mejoría visual en 60–75% de los casos. Se sabe
que las mayores tasas de éxito se obtienen cuanto más temprano se trata esta
afección, preferentemente antes de los siete años de edad. La penalización con
atropina podría emplearse en lugar de la oclusión, o posterior a esta, en pacientes
con ambliopía moderada; con este fármaco se logra que disminuya la acomodación
provocando visión borrosa en el ojo dominante. La mejora de agudeza visual con
este método es reportada hasta en 74% de los casos. El aprendizaje monocular
perceptual es otra modalidad de tratamiento, que consiste en realizar en forma
monocular tareas visuales complejas de manera repetitiva. Actualmente se ha
sumado a esta modalidad el uso de videojuegos, con resultados alentadores,
principalmente en ambliopía anisometrópica y estrábica. Una modalidad más
reciente es el tratamiento dicóptico, en el cual se presentan a los dos ojos diferentes
imágenes al mismo tiempo. El objetivo principal de este enfoque es tratar de eliminar
o reducir los momentos de supresión. La exposición binocular contrarresta estos
periodos anormales de supresión, por ello la oclusión por horario demuestra
resultados superiores a la oclusión a tiempo completo. Y la estimulación binocular
permite una mayor estimulación porque la corteza visual está mayoritariamente
formada por neuronas corticales binoculares. Esta estimulación binocular se puede
hacer a través de aprendizaje perceptual y de videojuegos. p p j p p y j g El
aprendizaje perceptual funciona a través del empleo más eficiente del estímulo,
ponderando la información obtenida. Este aprendizaje es evidente en niños, pero
existe evidencia de que en adultos también es posible. Un problema en el
tratamiento de la ambliopía es la recurrencia al suspender el tratamiento, la cual es
reportada de 6–65% de los casos. Se sabe que esta recurrencia es mayor si la
suspensión no se hace en forma gradual, si no se corrige la etiología de la ambliopía
(estrabismo, ptosis, catarata, ametropía, etcétera). Al suspender el tratamiento de
ambliopía se debe dar seguimiento a los pacientes al menos durante un año para
asegurarnos de que no existe recurrencia de la patología; si se nota disminución de
la visión, debe reiniciarse el manejo a la brevedad. Para terminar este capítulo, es
importante subrayar el impacto social y psicológico en niños con ambliopía y sus
familias. De ahí que las decisiones que se tomen respecto al tratamiento de esta
patología deben estar dirigidas a obtener éxito. Para ello la detección temprana es
fundamental

47
 CONJUNTIVITIS
El término conjuntivitis se refiere al estado de inflamación de la conjuntiva, situación
que se puede establecer a expensas de una gran variedad de estímulos, la mayoría
trivial y autolimitada. Otras, sin embargo, pueden dar origen a serios problemas
oculares debido a su capacidad de destruir tejido superficial en forma perdurable.
La presentación de los cuadros conjuntivales puede darse de manera aguda,
subaguda o crónica y sus causas más frecuentes son bacterianas, virales, por
clamidias, alérgicas, irritaciones ambientales y síndromes mucocutáneos.

CONJUNTIVITIS BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas de la conjuntiva no respetan sexo ni edad y se
distribuyen de modo uniforme en el mundo. Son sin duda una de las entidades
clínicas a las que con mayor frecuencia se enfrenta el médico general. Diferenciarlas
de otras formas potencialmente peligrosas, conocer su manejo y tratamiento e
indicar, cuando sea necesario, la intervención del especialista, son conocimientos y
destrezas necesarias en el médico general. La fuente de contagio es múltiple y
variada, y con frecuencia es difícil distinguir la causa desencadenante. Las
conjuntivitis bacterianas pueden darse por el contacto mano–ojo, descompensación
de la flora normal, factores extrínsecos, reflujo de microorganismos patógenos por
vía retrógrada a través de los conductos lagrimales y por inoculación de sustancias
contaminadas del medio como polvo y partículas. Cualquiera que sea la causa, el
hecho es que las fuerzas mecánicas y bacteriostáticas del parpadeo y la lágrima
son insuficientes para controlar el crecimiento de microorganismos, lo que origina
su proliferación y la aparición del cuadro clínico de una conjuntivitis bacteriana.
Después de un periodo variable de incubación, el paciente presenta ojo rojo,
sensación de cuerpo extraño, lagrimeo y de manera muy peculiar secreción de
aspecto verdoso, verde amarillento o evidentemente purulento que en forma

48
característica se acumula por la noche (debido a la ausencia de parpadeo), por lo
que el sujeto tiene secreciones abundantes por la mañana y, con el tiempo, los
párpados adheridos. Durante el día es frecuente la secreción en cantidad variable
según la gravedad del cuadro. La presencia de secreción es la piedra angular en el
diagnóstico de las conjuntivitis bacterianas, ya que otras entidades, por virus o
clamidias, cursan con escasa o nula secreción. El dato de un ojo que amanece con
abundantes legañas o con los párpados adheridos entre sí es clave para poder
diagnosticar una conjuntivitis bacteriana. La falta de este dato, por sí sola, no
excluye la presencia de una infección de la superficie ocular, ya que los cuadros
subagudos o crónicos pueden presentarse en ausencia de secreción matinal y
secretar durante el día de manera escasa. En estos casos, en los que puede haber
confusión, el diagnóstico diferencial más importante sería con respecto a las
conjuntivitis alérgicas, que también pueden tener secreción escasa. Sin embargo,
la historia clínica y el examen cuidadoso constituyen la clave para el diagnóstico
diferencial de estas entidades. A la inspección y según la intensidad del cuadro, el
ojo puede hallarse rojo con hiperemia más periférica que central; el fondo de saco
se observa edematoso con secreción acumulada en él, y hacia el ángulo interno son
comunes la hiperemia y la secreción. El párpado puede encontrarse edematoso y
dar la impresión de que el ojo se halla entrecerradoLos patógenos implicados con
mayor frecuencia son los estafilococos, en particular Staphylococcus aureus, que
es el agente causal de más de 50% de las infecciones bacterianas, seguido por una
gran gama de bacterias grampositivas y gramnegativas. En esta frecuencia
coinciden la mayor parte de los Los patógenos implicados con mayor frecuencia son
los estafilococos, en particular Staphylococcus aureus, que es el agente causal de
más de 50% de las infecciones bacterianas, seguido por una gran gama de
bacterias grampositivas y gramnegativas. En esta frecuencia coinciden la mayor
parte de los informes y las variaciones entre ellos dependen sustancialmente del
grupo de edad estudiado y de las condiciones climáticas y sociales de la región en
que se presenta. En nuestro medio los microorganismos causales más frecuentes
son estafilococos, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli y Haemophilus.
Todos estos microorganismos producen cuadros conjuntivales más o menos
característicos, de mayor o menor intensidad y su evolución, por lo general, es
limitada. La historia natural de las conjuntivitis bacterianas se dirige, por tanto, a la
curación espontánea y es difícil observarlas como cuadros agudos por más de 21
días. Sin embargo, algunos de los microorganismos tienden a perdurar y a infectar
las glándulas del borde palpebral. La finalidad del tratamiento médico en estos
cuadros es disminuir los síntomas y acortar el periodo de recuperación. La
terapéutica médica de las conjuntivitis bacterianas se encamina a la erradicación
del patógeno causal. Para ello se utilizan antibióticos locales en presentación de
colirios oftálmicos. De ellos hay una gran variedad: cloranfenicol, sulfacetamida,
gentamicina, tobramicina, neomicina, polimixina, tetraciclinas y norfloxacina,
moxifloxacina y gatifloxacina, entre otros. Todos ellos, en cualesquiera de las
presentaciones comerciales, son eficaces en el tratamiento de estos cuadros. La

49
posología debe ser una gota cada 2 h durante el día para los cuadros agudos, y de
tres a cuatro veces al día para los cuadros subagudos. Con frecuencia existe duda
acerca de la cantidad de gotas que deben aplicarse en estos casos; cabe señalar
que la capacidad de retener una cantidad de colirio entre los párpados y mezclado
en la lágrima es de 0.1 ml, y que si se aplican dos, tres, cuatro o hasta más gotas
en forma repetida, no por eso se aumenta la concentración sobre la superficie del
ojo, ya que todo el exceso escurrirá sobre la mejilla en el primer parpadeo. Todo
exceso en la administración repetida tampoco produce daño, ya que se elimina de
la superficie externa del ojo por el parpadeo. El sitio de aplicación sobre el ojo
también carece de importancia terapéutica, pues por la misma razón que se ha
mencionado, el parpadeo distribuirá la solución y la mezclará con la lágrima de
manera uniforme. Sin embargo, puede decirse que el lugar menos molesto para la
administración de colirios es la conjuntiva tarsal inferior o los fondos de saco
inferiores, que son los sitios menos sensibles de la superficie externa del ojo. Su
contraparte es aplicarlos directamente sobre la córnea, en donde tendrán igual
efecto pero molestarán significativamente más debido a la rica inervación que el
nervio trigémino tiene en este tejido. A la administración de colirios puede también
añadirse ungüento de antibiótico por la noche. Hay numerosos estudios que
comparan la eficacia de ambas formas de tratamiento sin que se haya demostrado
que la administración de ungüentos sea superior a la de colirios. No obstante, el
único argumento a favor de la administración de ungüentos se basa en el hecho de
que este tarda más tiempo en disolverse en la lágrima y, en consecuencia, la
eliminación del antibiótico de la superficie ocular a través de la vía lagrimal es más
lenta y la exposición de los patógenos al antibiótico, más prolongada. Este hecho
pierde fuerza si se administra el ungüento durante el día, pues ello obliga al paciente
a permanecer con los párpados cerrados durante alrededor de 20 min para que se
aprovechen las características del fármaco; esto en la práctica diaria no es cómodo
para los enfermos, además de que los residuos del excipiente en ungüento
permanecen sobre la superficie, lo que produce una capa muy oleosa que le hace
perder claridad para la visión. Todos estos fenómenos hacen que la administración
de ungüentos durante el día sea incómoda, lo que no sucede cuando se aplican
antibióticos en ungüento a la hora de acostarse. Por ello, la terapéutica antibiótica
es, en general, colirios durante el día y ungüento por la noche. Es conveniente que
ungüento y colirio sean del mismo antibiótico a fin de no inducir resistencias
mayores. La administración de ungüentos es igual a la señalada para los colirios y
por las mismas razones se hace en el fondo de saco inferior. Una práctica muy
frecuente es la de los lavados oculares. De ellos en la cultura mexicana se
encuentra el lavado con infusión (té) de manzanilla, al que se le atribuyen
propiedades casi mágicas. Su uso es tan difundido que muchos de los pacientes
que acuden con un cuadro conjuntival bacteriano han hecho o les han recomendado
que lo hagan. Sobre los lavados oculares hay que decir que tienen una acción
terapéutica limitada y esta se debe a que con ellos se retiran fácilmente secreciones
acumuladas, que a su vez contienen una gran cantidad de microorganismos. El

50
paciente que se realiza lavados siente alivio por lo anterior y porque disminuye la
acidez superficial que producen las infecciones bacterianas. Su uso, aunque
limitado, no debe excluirse. La manzanilla por sí sola no tiene componente
bactericida o bacteriostático alguno. Si se recomienda que se haga en forma de
infusión es para asegurarse de que se hierva el agua. Los pacientes lo sienten
cómodo porque el producto logrado así tiene un pH muy cercano a 7.4, el ideal de
la lágrima. Otros medios menos caseros son los lavados con soluciones salinas o
con base de boro. Un tratamiento razonable contra las infecciones bacterianas
agudas comprende la aplicación de un antibiótico de amplio espectro en forma de
colirio durante el día, una a dos gotas cada 2 h, acompañado de ungüento por la
noche y lavados oculares una o dos veces al día, reduciendo la aplicación del colirio
a tres veces al día después de que desaparezcan los principales síntomas y signos,
y administrarlos por un mínimo de siete a 10 días más. Con este régimen, los
síntomas de la infección deben ceder entre los tres a cinco días y la mayoría de las
infecciones desaparece de manera completa. colirio a tres veces al día después de
que desaparezcan los principales síntomas y signos, y administrarlos por un mínimo
de siete a 10 días más. Con este régimen, los síntomas de la infección deben ceder
entre los tres a cinco días y la mayoría de las infecciones desaparece de manera
completa. Los cultivos en este tipo de infecciones conjuntivales son en general
innecesarios, pues casi se eliminarán todos los microorganismos,
independientemente del antibiótico usado. Los cultivos han de emplearse sólo en
los casos reactivos, complicados y, en ocasiones, en las infecciones crónicas. Debe
subrayarse la absoluta ineficacia de los antibióticos sistémicos por cualquier otra vía
(intramuscular, oral o intravenosa) en el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas
(excepción hecha de las conjuntivitis por Chlamydia y gonococos, que se tratarán
más adelante). La razón es obvia, las infecciones bacterianas de la conjuntiva son
infecciones superficiales del epitelio conjuntival. Las concentraciones terapéuticas
alcanzadas por la simple administración de una gota de antibiótico local son
significativamente más altas que aquellas que se puedan lograr por vía sistémica,
en donde tienen que alcanzar cifras terapéuticas en sangre, de ahí extravasarse a
la superficie ocular por permeabilidad vascular o a través de la glándula lagrimal
para llegar a la superficie ocular de donde se eliminan al primer parpadeo. La
utilización de esta vía terapéutica es por demás barroca al compararse con la
administración directa del antibiótico local, con el cual se llega directamente al
microorganismo las veces que sea necesario sin los posibles efectos adversos
sistémicos de toxicidad antibiótica. Por otra parte, el uso de colirios no elimina la
posibilidad de que el paciente esté sensibilizado a ellos y que pueda presentar
cuadros alérgicos localizados o choque anafiláctico. Por esta razón, siempre deben
buscarse antecedentes alérgicos en el interrogatorio previo. La complicación más
frecuente de las infecciones bacterianas es su tendencia a la cronicidad. Esta surge
por la persistencia de patógenos en infecciones tratadas de modo insuficiente, por
resistencia a los antibióticos y por la habilidad de algunos microorganismos de
colonizar el borde palpebral y las glándulas de Meibomio. Los que tienden a esta

51
colonización son Staphylococcus aureus, Moraxella y Staphylococcus epidermidis.
El paciente con esta afección crónica presenta lo que se conoce como
blefaroconjuntivitis. Las blefaroconjuntivitis son estadios infecciosos crónicos del
borde palpebral. En ellos, el paciente experimenta enrojecimiento leve del borde
palpebral, con la presencia de escasa secreción entre las pestañas y poca
descamación de la raíz de las mismas, con apariencia de caspa. A este estado se
le conoce con el nombre de blefaritis escamosa. En tal situación, los
microorganismos sobreviven en estados saprófitos y producen molestias mínimas.
A veces la colonización de microorganismos aumenta dado que en la raíz de las
pestañas la higiene diaria es, en términos generales, mala y las propiedades
bacteriostáticas de la lágrima tienen poco alcance en este sitio anatómico. Al
aumentar la población bacteriana, el borde palpebral se enrojece, las glándulas de
Meibomio se ingurgitan y secretan material mucopurulento. Algunas veces los
orificios de salida de las glándulas se obstruyen y dan origen a los orzuelos. En esta
fase de cronicidad de las blefaroconjuntivitis, el paciente puede presentar
conjuntivitis bacterianas agudas recurrentes con los signos y síntomas descritos
antes. Con mucha frecuencia, estos cuadros de blefaroconjuntivitis escamosa
producen en el paciente enrojecimiento hacia los ángulos interno y externo del ojo,
acompañado de escasa secreción mucosa que no puede, por su intensidad y
consistencia, aglutinar las pestañas y adherir los párpados por la mañana. Los
sujetos con este padecimiento presentan una etapa de conjuntivitis crónica por la
secreción anormal de las glándulas de Meibomio o por una irritación constante y
frecuente producto de las exotoxinas que desde el borde palpebral se mezclan con
la lágrima. El tratamiento comienza con el diagnóstico, pues lo más importante de
ello es recordar que el enfermo posee una infección del borde palpebral y que en
tanto no se elimine esta, los antibióticos locales y ungüentos, utilizados en la
superficie ocular, sólo servirán para eliminar los cuadros agudos pero no alcanzarán
concentraciones terapéuticas en el borde palpebral. Hay que recordar que en todo
paciente con antecedentes de cuadros conjuntivales repetidos, el diagnóstico de la
entidad lo indicará el borde palpebral, donde pueden observarse escamas, pérdida
frecuente de pestañas, prurito e hiperemia del borde y, en ocasiones, antecedentes
de orzuelos de repetición. La terapéutica médica comprende la erradicación del
patógeno del borde del párpado y el tratamiento de los cuadros agudos y subagudos
con antibióticos locales ya descritos. La erradicación del agente causal del borde
palpebral se consigue con lavados frecuentes y enérgicos de la raíz de las pestañas.
La utilización de un hisopo humedecido en soluciones acuosas es en general
suficiente, pues los microorganismos eliminados de la superficie con este método,
usado a diario, hará que la colonización bacteriana desaparezca en las pestañas y
glándulas secretoras. A veces, si el borde se encuentra muy enrojecido, es posible
aplicar ungüentos de antibióticos esteroideos oftálmicos sobre el borde palpebral
después del lavado para disminuir la reacción inflamatoria y eliminar la infección. En
cualquier caso, el empleo de estos medicamentos ha de realizarse por un periodo
corto y bajo vigilancia del oftalmólogo

52
 CONJUNTIVITIS VIRALES
Los cuadros conjuntivales virales se observan con mucha menor frecuencia que los
cuadros bacterianos agudos, subagudos o crónicos. En términos generales, en las
conjuntivitis virales se pueden distinguir dos tipos: las que acompañan a los cuadros
exantemáticos sistémicos y las que afectan primariamente al ojo, asociadas con
signos y síntomas sistémicos menos notorios. En el caso de las enfermedades
exantemáticas la afección de la conjuntiva ocurre por vía sistémica, mientras que
en los cuadros conjuntivales o queratoconjuntivales, la infección se presenta por
contacto directo o por secreciones salivales. Los cuadros exantemáticos como
sarampión, rubéola, mononucleosis, exantema súbito y otros cursan con un cuadro
de ojo rojo con sensación de cuerpo extraño, lagrimeo abundante y secreción
escasa, que en general pasan inadvertidos dentro del espectro general de la
enfermedad. Los cuadros virales por inoculación directa casi siempre son floridos y
producidos en su mayoría por adenovirus de diferentes tipos. Los cuadros
herpéticos conjuntivales se hacen más notables por la afección palpebral y por
implicar a la córnea. Debido a su peculiar presentación, la queratoconjuntivitis
herpética se describe en el Capítulo 17. Dentro de las conjuntivitis virales se
describe fundamentalmente el cuadro de las conjuntivitis de origen viral o por
adenovirus. El paciente afectado por una conjuntivitis de esta etiología, después de
un periodo variable de incubación, presenta sensación de cuerpo extraño con
lagrimeo abundante y secreción escasa. Las características del ojo rojo no varían
de aquellas descritas para las afecciones bacterianas. En la exploración lo más
notable es la presencia de edema, más acentuado en el fondo de saco inferior, con
formaciones que toman un aspecto granular. Estas formaciones apenas
distinguibles con una lámpara de mano corresponden a folículos linfoides
ocasionados por una respuesta inmunitaria localizada y que con mayor intensidad
favorecen las conjuntivitis virales. Es frecuente que un cuadro de conjuntivitis viral
se acompañe de linfadenopatía regional con infartos ganglionares preauriculares o
cervicales. De hecho, observar un infarto ganglionar regional del lado del ojo
afectado es bastante sugestivo de un cuadro viral. Otro dato orientador en el
diagnóstico clínico de las conjuntivitis virales es el aspecto de la secreción, que en
los cuadros virales es escasa y de aspecto blanquecino, y con dificultad su cantidad
es suficiente para aglutinar los párpados por la mañana. En general, el ojo se
observa un poco más edematoso y el paciente puede tener algunos signos
sistémicos asociados como fiebre, decaimiento o afecciones del aparato
respiratorio. En ocasiones la visión disminuye y el paciente ve halos leves alrededor
de las luces. Esta disminución de la visión se debe a la presencia de infiltrados
inmunitarios por debajo del epitelio corneal indistinguibles a la exploración con una
lámpara de mano (Fig. 12–4). De cualquier modo, estos infiltrados, unos antes que
otros, tienden a disiparse en forma espontánea una vez desaparecido el cuadro
infeccioso. Las conjuntivitis virales constituyen entidades autolimitadas de
resolución espontánea en dos semanas. Su tratamiento es de apoyo porque no hay
medicamentos que eliminen las partículas virales presentes sin ser tóxicos para la

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superficie ocular. La terapéutica de sostén incluye lavados oculares Las conjuntivitis
virales constituyen entidades autolimitadas de resolución espontánea en dos
semanas. Su tratamiento es de apoyo porque no hay medicamentos que eliminen
las partículas virales presentes sin ser tóxicos para la superficie ocular. La
terapéutica de sostén incluye lavados oculares y vasoconstrictores locales. Estos
últimos, al disminuir el calibre del vaso, aminoran el edema y de esta manera la
sensación de cuerpo extraño y el lagrimeo. Deben utilizarse también por la noche
antibióticos en presentación de ungüento a fin de evitar sobreinfecciones.
CONJUNTIVITIS POR CLAMIDIAS
Hay dos tipos clínicos de conjuntivitis por clamidias: la conocida como conjunctivitis
de inclusión, producto de la infección conjuntival por clamidias tipos D y K, que en
condiciones habituales invaden el aparato genital, y el tracoma producido por
Chlamydia trachomatis tipos A, B y C, que se presenta de manera endémica en
algunas regiones geográficas y que tiende a la cronicidad y en último caso a producir
ceguera. Las dos manifestaciones clínicas están bien diferenciadas y su diagnóstico
para el médico general es difícil por la necesidad de contar con medios de
exploración especializados. Las conjuntivitis por inclusión pueden presentarse como
conjuntivitis del recién nacido por infección del producto a través del canal de parto
y se analizan por separado en el Capítulo 10. Asimismo pueden manifestarse por
contacto directo genital-mano–ojo en el adulto. Se estima que la causada por
Chlamydia trachomatis es la enfermedad genital transmisible más frecuente en el
adulto y, aunque en realidad se desconoce su prevalencia, se considera que uno de
cada 300 con afección genital puede desarrollar una conjuntivitis por inclusión. El
cuadro clínico característico de este tipo de conjuntivitis es la aparición más o menos
súbita de ojo rojo, por lo general unilateral (el ojo derecho en el paciente diestro), en
adultos jóvenes con vida sexual activa. Los datos clínicos genitales están ausentes
o son vagos: uretritis leves o flujo vaginal anormal. El diagnóstico de sospecha se
establece por la ausencia de respuesta al tratamiento y por la tendencia a la
cronicidad. El diagnóstico de certeza se establece con pruebas de
inmunofluorescencia o reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El tratamiento
de estos cuadros incluye tetraciclinas locales tres a cuatro veces al día durante un
periodo mínimo de tres semanas o eritromicina local cuatro veces al día, por igual
periodo, además de terapéutica sintomática con vasoconstrictores y lavados. Debe
recordarse que estos pacientes presentan con frecuencia afección genital, por lo
que debe aplicarse el tratamiento sistémico tanto al enfermo como a su pareja
sexual, el cual consiste en tetraciclina, 500 mg cuatro veces al día por 21 días, o
eritromicina, 500 mg cuatro veces al día por un lapso igual al anterior. No deben
confundirse las conjuntivitis por inclusión producidas por Chlamydia trachomatis D
y K con el tracoma producido por clamidias tipos A, B y C. El tracoma es una entidad
clínica bien definida que ocurre en zonas endémicas, por lo general en población
desprotegida con hábitos de higiene deficientes. En México se encuentra limitado a
la zona de Los Altos de Chiapas, con cabecera en San Cristóbal de las Casas, en

54
la zona Chamula, y en una región más amplia del noroeste del país, entre los indios
seris. En ambas zonas geográficas, las medidas sanitarias han disminuido
notablemente la existencia de esta enfermedad y cada vez es más raro encontrar
su existencia. En Centro y Sudamérica las zonas endémicas de tracoma son más
amplias. Es frecuente observarlo en el norte de África y Oriente Medio. De hecho,
la Organización Mundial de la Salud considera al tracoma como la causa más
frecuente de ceguera en los países subdesarrollados. En México, considerado como
país en transición epidemiológica, el tracoma como causa de ceguera es en verdad
excepcional, y los pocos casos que hay se limitan a las zonas antes mencionadas.
En el tracoma ocurre una infección crónica y repetida de la conjuntiva que induce la
formación de folículos en el tarso superior, que se transforman en abscesos y luego
cicatrizan (Fig. 12–5). Las cicatrices producen una erosión continua de la superficie
corneal, la cual se ulcera, cicatriza y vasculariza. Por último, el tarso se necrosa y
desaparece produciendo la inversión del borde palpebral, lo que pone en contacto
las pestañas con la superficie corneal y perpetúa así la ulceración, cicatrización y la
epidermización de la superficie; esto produce como última consecuencia la ceguera.
La Secretaría de Salud en México mantiene campañas de atención permanente en
las poblaciones afectadas, por lo que encontrar los estadios terminales de tracoma
es, como se ha dicho, excepcional. En todo caso, el diagnóstico de tracoma en sus
estadios tempranos o medios requiere tratamiento y recursos instrumentales
especiales, por lo que su diagnóstico es difícil para el médico general.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
En la conjuntiva hay una serie de fenómenos alérgicos producto de la exposición de
un alergeno a una superficie mucosa previamente sensibilizada. De ellos, los más
notorios son la conjuntivitis primaveral y la llamada conjuntivitis por fiebre del heno.
Con menor frecuencia y debido a la aplicación local de sustancias, el médico general
se puede ver expuesto a los cuadros de dermatoconjuntivitis alérgicas.
Conjuntivitis primaveral La conjuntivitis primaveral es el producto de la inflamación
crónica y recurrente de la conjuntiva tarsal superior, que reacciona al entrar en
contacto con antígenos disueltos en la lágrima y se produce un fenómeno de
hipersensibilidad. Se presenta durante las temporadas cálidas, aunque en países
como México puede observarse a lo largo de todo el año. Los antígenos
desencadenantes del cuadro han sido objeto de múltiples investigaciones, sin que
se haya descubierto una causa específica. Se han argumentado como reacciones
a pólenes, respuestas alérgicas a subproductos hormonales y alguna
hipersensibilidad a radiaciones solares. El cuadro comienza en la niñez, entre los 5
y 8 años, siendo el promedio de 7 años de edad, y rara vez persiste después de los
15. Es más común en varones que en mujeres. No es raro encontrar antecedentes
personales o familiares de otras atopias. El fenómeno de hipersensibilidad
comienza por el reconocimiento de un antígeno determinado. Este induce la
formación de inmunoglobulina E (IgE), que se adhiere a la superficie de los
eosinófilos, los cuales en presencia repetida del antígeno activan sus estructuras

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contráctiles y expulsan sustancias vasoactivas. La histamina liberada actúa sobre
la pared de los vasos cercanos, aumentando la permeabilidad de estos y atrayendo
más células cebadas al lugar de la reacción. Con ellas viajan también macrófagos
para eliminar el antígeno local. La cronicidad de esta exposición aumenta la
capacidad de respuesta y perpetúa el edema y la reacción. Clínicamente se
manifesta por aparición de formaciones papilares sobre la superficie tarsal superior
(Fig. 12–7). Las papilas son el producto de edema crónico de la conjuntiva que, al
tener adherencias firmes con las capas profundas, se edematiza y forma
excrecencias localizadas que alcanzan tamaños notables. La característica clínica
de la entidad es la presencia de papilas gigantes que dan un aspecto adoquinado a
la superficie tarsal superior. Puede haber también papilas de menor tamaño y
coloración ocre en la región del limbo expuesto (unión de la córnea con la esclera),
donde las adherencias conjuntivales con capas profundas son también fuertes.
Asociada con esto se presenta una secreción de aspecto hialino blanquecino, muy
filamentosa, que al intentar retirarla se estira formando una banda elástica (Fig. 12–
6). Los síntomas de la entidad comprenden prurito intenso con sensación de cuerpo
extraño, fotofobia y lagrimeo, que son de tal magnitud que el niño, durante las
exacerbaciones, no puede llevar una vida diurna normal. El diagnóstico de sospecha
se establece en un paciente menor de 15 años con apariencia de tener los párpados
semicaídos (leve ptosis producto del engrosamiento conjuntival), los ojos
escasamente rojos, secreción filamentosa que no aglutina las pestañas por la
mañana y tallado intenso de los ojos por prurito. El diagnóstico definitivo se efectúa
al evertir el párpado superior y observar un aspecto granuloso en la superficie tarsal.
El tratamiento de estos cuadros debe realizarse con antihistamínicos o cromoglicato
disódico para aplicación local, una gota cada 4 h durante el día; pueden aunarse
lavados oculares y vasoconstrictores locales. Los cuadros muy intensos mejoran
considerablemente con el uso frecuente de pueden aunarse lavados oculares y
vasoconstrictores locales. Los cuadros muy intensos mejoran considerablemente
con el uso frecuente de esteroides locales. Sin embargo, dadas las posibles
complicaciones por su uso, estos deben estar bajo control estricto del especialista,
pues se requiere un diagnóstico de certeza y una vigilancia estrecha sobre la
presión intraocular. Conjuntivitis por fiebre del heno Se define con este nombre
a una serie de cuadros alérgicos más o menos súbitos que se caracterizan
clínicamente por aparición unilateral o bilateral de edema acentuado de la conjuntiva
bulbar concomitante a escasos síntomas de lagrimeo, ojo rojo y prurito de moderado
a intenso. Ocurre a cualquier edad pero es más frecuente observarlo en niños, sobre
todo en aquellos que presentan otras atopias. El cuadro característico es un
paciente que, estando en perfecto estado, ante la exposición de un alergeno (la
mayoría de las veces desconocido), presenta en forma súbita un gran edema de la
conjuntiva bulbar, la cual adopta una coloración blanquecina rosada. El edema
conjuntival da un aspecto gelatinoso a esta capa, por lo que el cuadro alarma a los
familiares y al enfermo. Por el edema masivo de la conjuntiva, la córnea se observa
por debajo del plano de la conjuntiva bulbar. Minutos después de acontecido el

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cuadro comienza a disminuir con lentitud y son poco comunes los casos en que se
pueda observar después de horas o días. La historia de la forma de presentación y
el cuadro son tan característicos que no deben pasar inadvertidos al médico
general. La terapéutica de estos casos es sintomática. Se pueden utilizar compresas
húmedas y frías (producen vasoconstricción que alivia así el edema), cromoglicato
disódico cuatro veces al día u otros antihistamínicos locales y, en los casos
reactivos, esteroides locales como prednisolona. De ser necesario el uso de
esteroides, el tratamiento ha de efectuarlo el especialista en virtud de las posibles
complicaciones. Dermatoconjuntivitis alérgicas La aplicación de colirios locales
es algo muy frecuente. Se usan con propósitos cosméticos o son autorrecetados de
modo habitual ante cualquier irritación conjuntival con presencia de secreción o sin
ella. Los colirios y ungüentos se venden de manera indiscriminada;
vasocontrictores, antibióticos y esteroides son de uso frecuente e indebido entre la
población. No es raro que quien se automedica se acostumbre a utilizar un
determinado colirio y este, en ocasiones, le desencadene un fenómeno de
hipersensibilidad localizado. Al sentirse mal y por los antecedentes de mejoría que
experimentaba al aplicarlo, el enfermo tiende a perpetuar y a agravar estos
fenómenos por la persistencia en su aplicación. Las alergias locales a estas
sustancias (colirios, ungüentos, cremas, cosméticos, etc.) se presentan
clínicamente como dermatoconjuntivitis alérgicas. El cuadro clínico característico es
un ojo rojo moderado o intenso, con escasa secreción, lagrimeo, fotofobia y
sensación de cuerpo extraño. La mayor parte de la reacción ocurre de manera
subdérmica. La piel del párpado es en especial susceptible a ella porque es la piel
más delgada del organismo y por sus condiciones de lasitud y humedad. Por ello,
la sustancia alcanza a pasar fácilmente a la subdermis y ante la exposición repetida
ocurre la sensibilización. Durante la reacción, la piel del párpado se engrosa y se
torna edematosa y enrojecida. Son síntomas conjuntivales concomitantes leves
asociados con prurito intenso en la piel vecina. El eccema dérmico tiende a
escarificar por efecto de la descamación y el rascado. La terapéutica consiste en
suspender toda sustancia en contacto con los ojos o párpados, ya que resulta difícil
identificar con precisión la causa desencadenante. En el caso de colirios y
ungüentos, puede ser el medicamento o el preservativo contenido en él, y en los
casos de cosméticos y cremas, las sustancias empleadas o sus preservativos. Por
ello es necesario indicar la suspensión total de cualquier sustancia en contacto con
la región. Para el tratamiento de los síntomas, deben aplicarse compresas frías
durante el día y prescribirse antihistamínicos sistémicos.
IRRITACIONES CONJUNTIVALES
La conjuntiva es una mucosa cuya función principal es proteger la superficie del
globo ocular de estímulos externos. Estos estímulos pueden ser de índole variada
y tal vez los más frecuentes son los estímulos irritativos. Estos incluyen irritaciones
ambientales y respuesta inflamatoria a sustancias extrañas como cosméticos,
polvo, cloro, plomo y ozono, entre otros. Debido a que el estímulo irritativo casi

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nunca es de gran intensidad, la respuesta inflamatoria de la superficie la mayoría
de las veces es poco intensa: hiperemia leve, sensación de cuerpo extraño,
lagrimeo escaso y, en ocasiones, en los cuadros más importantes, un aumento leve
de la secreción. Estos cuadros son sumamente frecuentes y el médico general ha
de diferenciarlos de las entidades infecciosas y alérgicas descritas. La ausencia de
secreciones, prurito y síntomas agregados aunados a un interrogatorio orientado
constituyen la clave para el diagnóstico diferencial. El tratamiento de estos cuadros
debe hacerse con vasoconstrictores locales como fenilefrina, oximetazolina o
antazolina, asociados o no con agentes quelantes como el zinc. En los casos más
molestos, los lavados oculares pueden ser de utilidad. El empleo de
vasoconstrictores es de amplia aceptación en la población; se usan para eliminar
los síntomas y con fines estéticos. Independientemente de los cuadros de
dermatoconjuntivitis alérgica descritos, el uso frecuente de esas sustancias es por
completo inocuo y su aplicación prolongada no produce enfermedad ocular alguna.
Sin embargo, hay que decir que los vasoconstrictores dan la apariencia de un ojo
claro por el simple hecho de su sustancia activa, y que al pasar el efecto
medicamentoso de esta, desaparece la vasoconstricción y el ojo rojo vuelve a
presentarse con cierto fenómeno de rebote por vasodilatación. Por ello, el usuario
cotidiano de estas sustancias siente necesidad de aplicarse vasoconstrictores cada
vez con mayor frecuencia. A pesar de que esto no representa problema ocular
alguno, salvo raras excepciones, su uso habitual no es recomendable por
retroalimentar el fenómeno de vasodilatación.
SÍNDROMES MUCOCUTÁNEOS
Eritema multiforme El eritema multiforme o Síndrome de Stevens–JohnSon afecta
la superficie ocular en tal magnitud que con frecuencia conduce a la ceguera
funcional. Este síndrome es un fenómeno de hipersensibilidad generalizado que se
presenta en forma súbita después de la administración de algunos medicamentos
por vía sistémica; entre ellos se han visto implicadas las sulfonamidas, derivados de
la penicilina y algunos analgésicos, entre otros. El cuadro es agudo, febril,
acompañado de manchas rojizas en piel y mucosas, que son fenómenos de
hipersensibilidad localizados y que afectan los tegumentos externos y las mucosas
respiratorias, oral, conjuntival y genital. La reacción produce flictenas y ulceraciones
en los territorios afectados con la formación posterior de fenómenos cicatriciales
diversos. El cuadro puede conducir a la muerte si no se trata de manera oportuna.
Durante el periodo agudo se presenta una conjuntivitis aguda ulcerativa dolorosa
con aparición de secreción muy adherida a planos profundos, que semeja la
formación de membranas y que al desprenderse suele sangrar. El paciente tiene
dolor y lagrimeo abundante. Desaparecido el cuadro agudo, ocurre la cicatrización.
Esta tiende, en las áreas cruentas, a adherir las dos caras conjuntivales y da origen
a un simbléfaron. La obstrucción de los fondos de saco y el proceso cicatricial
ocluyen las glándulas lagrimales principal y accesorias, disminuyendo notablemente
la lubricación ocular y desarrollando una importante resequedad ocular. Durante el

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proceso ulcerativo, las glándulas productoras de moco se destruyen y agravan el
fenómeno del ojo seco. La córnea se ulcera durante el cuadro agudo y al cicatrizar
da origen a opacidades superficiales o leucomas que limitan gravemente la agudeza
visual. Los fenómenos cicatriciales en la conjuntiva restringen el movimiento
palpebral, disminuyen la distribución de la escasa lágrima y agravan el fenómeno
de ojo seco conduciendo gradualmente hacia la epidermización de la superficie. El
cuadro es casi siempre bilateral, por lo que con frecuencia conduce a la ceguera de
ambos ojos. La reparación quirúrgica de las secuelas a través de un trasplante de
córnea tiene un mal pronóstico, pues la humedad y la falta de mucina en la superficie
propicia la ulceración del injerto y su posterior opacificación. El cuadro sistémico
agudo es de gran gravedad que el médico tratante en la UCI o Medicina Interna,
olvida con frecuencia o da poca importancia a las manifestaciones oculares que se
observan, limitando la terapéutica a algunos colirios, lavados o a la oclusión
palpebral. Una vez pasado el cuadro agudo, tendrán graves limitaciones dadas las
cicatrices oculares ocurridas, por lo que en estos cuadros es imperativo la consulta
con el especialista. El tratamiento durante la fase aguda es de vital importancia para
limitar en lo posible las consecuencias referidas Tan pronto se establece el El
tratamiento durante la fase aguda es de vital importancia para limitar en lo posible
las consecuencias referidas. Tan pronto se establece el diagnóstico de síndrome de
Stevens–Johnson, deben aplicarse esteroides con frecuencia, una o dos gotas cada
media hora de dexametasona o prednisolona, además de una asidua limpieza de
las secreciones presentes con lavados oculares. Ha de evitarse en lo posible la
oclusión palpebral, pues favorece, al poner superficies cruentas en contacto, la
cicatrización adherente entre ellas. La terapéutica proporcionada por un oftalmólogo
durante el cuadro agudo resulta imperativa en estos casos. Pénfigo ocular
Pertenece a los cuadros penfigoides, al llamado pénfigo mucoso benigno. En este,
el cuadro dominante es la afección de mucosas, en particular de la mucosa
conjuntival; constituye un cuadro bilateral, más bien subclínico, de aparición tardía
(después de los 60 años), de origen autoinmunitario en que hay producción de
anticuerpos antimembrana basal con la formación resultante de vesículas y
ulceraciones en las áreas afectadas que después tienden a cicatrizar. De manera
paulatina, el proceso afecta las glándulas productoras de moco y las glándulas
lagrimales accesorias, predominando inicialmente el cuadro clínico de ojo seco. En
las áreas conjuntivales afectadas se forman adherencias conjuntivales. El cuadro
dejado a su evolución natural limita de manera importante el movimiento ocular y la
superficie, por exposición y resequedad, tiende a queratinizarse y a dejar ciego el
ojo. La importancia del diagnóstico de un pénfigo ocular es su diagnóstico temprano.
Debe sospecharse en un paciente de edad avanzada con síntomas conjuntivales
de poca importancia en que predomine la sensación de resequedad, y al traccionar
el párpado inferior, en la profundidad del fondo de saco se observe la aparición de
bridas conjuntivales. Ante la sospecha es importante una exploración oftalmológica
completa y realizar una biopsia conjuntival para su confirmación. El tratamiento ha
de comprender lágrimas artificiales e inmunosupresores sistémicos

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