Presentación de caso clínico de paciente con Tuberculosis pulmonar causado por M.

tuberculosis y la relación entre la respuesta inmune inflamatoria y la necrosis caseosa.

Alumno: Yoltic H. Salvador Flores (202056439)
Inmunología y alergología
Presentación del paciente
Adolescente de 18 años, ama de casa, residente en un municipio de la capital, que convivió en casa
de su pareja con un familiar alcohólico enfermo de tuberculosis pulmonar, abandonó el tratamiento
y falleció en noviembre del 2014. A finales del diciembre del 2014, comienza con síntomas
respiratorios dado por tos con expectoración amarillo-verdosa generalmente por la tarde y noche,
fiebres que no sobrepasaban de 38,5 oC y aparecían al caer la tarde. Acompañaba a este cuadro
pérdida del apetito y decaimiento. Consulta al médico de su área de salud y le impone tratamiento
con Amoxacillina. Continuaba igual los primeros días de enero del 2015 y acude nuevamente. Le
realizan exámenes de laboratorio donde le diagnostican anemia y una eritrosedimentación en 130
mm x h. Le indican examen de esputo. Ante la demora de los días sin resultados y mantener el
cuadro respiratorio y febril empieza a percatarse de pérdida de peso y la madre decide dirigirse al
Cuerpo de Guardia del hospital donde se ingresa al realizarle radiología del tórax y ver la toma del
estado general.

Examen físico en sala

• Toma del estado general.

• Febril: Temperatura de 37,8 o C.
• Mucosas hipocoloreadas y húmedas.
• Adelgazamiento marcado: Peso 47 kg y Talla 160 cms.
• Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido notablemente
hacia la mitad superior del hemotórax izquierdo, crepitantes
algo gruesos en un área limitada, con cierta matidez percutoria,
y frecuencia respiratoria de 20 x min.
• Cardiovascular: Ruidos cardiacos rítmicos, no soplos ni roces,
frecuencia cardiaca 100 x min. Presión arterial 100/70.
• Resto sin alteraciones de interés.

Complementarios realizados en sala

• Hto 0,30, Hb. 99 gr/l, VSG. 112 mm x h.,

Leucograma:
• 7.8 x 10 9/l, TGP 11 UI, TGO 16 UI, Glicemia 6,5 mmol/l, Hierro
sérico 7 mmol/l. Constantes corpusculares: anemia microcítica-
hipocrómica.
• Serología para la Sífilis no reactiva. VIH vía rápida negativo.
• Esputo BAAR 1: codificación 9. (figura 1).
• Esputo BAAR 2: codificación 9.
• Esputo bacteriológico: macrobiótica normal..
• Hemocultivo: negativo.
 • Mantoux 10 mms.
• Radiología simple del Tórax PA: Radiopacidad no homogénea en lóbulo superior del
pulmón izquierdo con áreas de cavitación. (figura 2).

Comentario

Durante una infección de tuberculosis el sistema inmune reacciona de manera muy favorable ya
que cuenta con el mecanismo de la formación de granulomas que tienden a calcificarse después de
un tiempo dejando solo una cicatriz calcificada.

El mecanismo de respuesta del SI ante una infección por M. tuberculosis consiste

característicamente en el reclutamiento de células del sistema inmune, así como células epitelioides
y células linfoides para formar una célula multinucleada (célula gigante de Langhans) que funcione
como una especie de sarcófago que contenga a la bacteria hasta que esta se inactive o muera por
la actividad del SI. Este mecanismo es muy eficiente para contener a la bacteria y mantener así a la
infección en un periodo asintomático prolongado. Pero una vez que hay inmunosupresión por
alguna comorbilidad, por trasplante o simplemente por edad, este mecanismo deja de funcionar y
la infección se reactiva, usando a esos mismos sarcófagos como sitios de reproducción de la
bacteria.

La fagocita Produccion de
Macrofagos Inflamacion
pero no puede INF-gamma
entran en por el
degradarla por Liberacion de (estimulacion
contacto con reclutamiento
anulacion de la Il-12 y TNF-alfa de la fusion
M. de linfocitos T
actividad del para formar
tuberculosis y linfocitos NK
proteosoma fagolisosomas)

Ilustración 1 Proceso de la respuesta inmune para M. tuberculosis (TNF-alfa= induce la produccion de NO e

intermediarios reactivos de nitrogenos que inducen la inflamacion)

Una vez que la infección se reactiva se disemina a otras partes del pulmón causando lesiones
necróticas (necrosis caseosas), estas lesiones son causadas por la formación de granulomas que
limitan el tejido y terminan con su función debido a la clasificación.

Durante la formación de las lesiones necróticas caseosas hay una participación importante del
proceso inflamatorio ya que con el simple hecho del reclutamiento de células hacia una zona causa
edema, y con la posterior calcificación causa la perdida de la función en algunos tejidos. Esto se nota
mas igualmente durante las infecciones secundarias de M. tuberculosis durante la diseminación
hacia los nódulos linfáticos, causando linfadenitis caseosa, o en el peor de los casos, la diseminación
hacia otros tejidos, a lo que se le conoce como Tuberculosis extrapulmonar.

Referencias:
1. Jawetz, E. (2002). “Microbiología médica de Jawets, Melnick y Adelberg” (25ta ed.). México
2. D.F. (México): El Manual Moderno. (pág. 289 – 297)
3. León Vizcaíno, L.; Garrido Abellán, F.; González Candela, M.; [et al.]. «Anatomía patológica». Ovis, Núm.
78 (2002). <https://ddd.uab.cat/record/195957> [Consulta: 25 marzo 2022].
4. Vizcaíno, L., Abellán, F., Candela, M., & Pablo, M. (2022). Linfadenitis caseosa (I).:
Anatomía Patológica. Retrieved 26 March 2022, from
https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=5565154
5. Serra Valdés, Miguel A, Aboy Capote, Lino, & Díaz Ordóñez, Álvaro. (2015). Tuberculosis pulmonar.
Presentación de caso. Revista Habanera de Ciencias Médicas, 14(6), 806-813. Recuperado en 26 de
marzo de 2022, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-
519X2015000600010&lng=es&tlng=es