Mycobacterium tuberculosis

Características morfológicas 4. Cuando existe IFN-g, los macrófagos infectados se activan, lo que
aumenta la fusión entre los fagosomas y los lisosomas y la destrucción
- Bacilos aerobios intracelular.
- Inmóviles
- No esporulados 5. El TNF-a estimula la producción de óxido nítrico y los intermediarios
- Tamaño 0.2 a 0.6 x 1 a 10 micras
- reactivos del nitrógeno relacionados, lo que potencia la destrucción
Grampositivos débiles
- Crecimiento muy lento intracelular.

Pared celular 6. Formación de Granuloma: Los macrófagos alveolares, las células

- Rica en lípidos (hidrofóbica y confiere resistencia a muchos desinfectantes epitelioides y las células gigantes de Langhans (células epitelioides
y tinciones de laboratorio. fusionadas) con las micobacterias intracelulares forman el núcleo central
- Bacilos ácido-alcohol resistentes de una masa necrótica que se rodea de una pared densa de macrófagos y
- Presencia de ácidos micólicos de linfocitos T CD4, CD8 y NK Llamado granuloma donde pueden
- Membrana plasmática: se anclan proteínas, manosido de fosfatidilinositol y
permanecer por años.
lipoarabinomanano (LAM).

Colonias Mecanismo de transmisión

- No pigmentadas o tienen color beis
Inhalación del bacilo causante, contacto estrecho de una persona con otra
Patogenia mediante la inhalación de aerosoles infecciosos.

1. M. tuberculosis ingresa en las vías respiratorias y las partículas Reservorio: ser humanos único repertorio natural
infecciosas alcanzan los alvéolos, donde son digeridas por los
Enfermedades clínicas:
macrófagos alveolares. M. tuberculosis impide la fusión del fagosoma La enfermedad tiene un comienzo insidioso. Los pacientes suelen tener
con los lisosomas (al inhibir la molécula EEA1). síntomas inespecíficos como malestar general, adelgazamiento, tos y
sudoración nocturna. El esputo puede ser escaso o hemoptísico y purulento.
2. Los macrófagos secretan interleucina 12 (IL-12) y factor de necrosis
tumoral a (TNF-a) en respuesta a la infección por M. tuberculosis. Éstas
aumentan la inflamación y atrae a linfocitos T y células NK.

3. Secreción de interferon gamma por los linfocitos TH1

Diagnóstico inmunológico Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
Pruebas de amplificación de los ácidos nucleicos (AAN)
Prueba cutánea de la tuberculina
Cultivos
Pruebas de liberación de IFN-g
Medio Löwenstein- Jensen
Prueba de Mantoux o PPD Medio de Petragnani
Medio de Middlebrook
La prueba diagnóstica más moderna es ELISPDT (Enzime-Linked Medio de Dubos
ImmunoSpot). Medio de Mycobactosel
Microscopia
Tratamiento
Estreptomicina
Tinción de Ziehl-Neelsen (ácido-alcohol resistencia calentando)
Isoniacida
Tinción de Kinyoun (ácido-alcohol resistencia sin calentar) Rifampicina
Etambutol
Tinción ácido-alcohol resistencia con fluorocromo Truant

Resumen de la patogenia (La mayoría de las personas sanas derrotarán una

infección potencial con los macrófagos activados, sobre todo si la dosis
infectante es baja. )

1. Si la infección progresa el huésped aísla los patógenos en una lesión separada por
una pared conocida como tubérculo (que significa bulto o nudo), una
característica que da su nombre a la enfermedad.

2. Cuando la enfermedad se detiene en este punto las lesiones curan lentamente y se

calcifican. Se ven con claridad en las placas radiográficas y se denominan
complejos de Ghon.

3. Si las defensas del cuerpo fallan en esta fase el tubérculo se rompe y libera
bacilos virulentos hacia las vías aéreas del pulmón y luego hacia el aparato
cardiovascular y el sistema linfático.