La Neuropsicología Cognitiva es una disciplina muy reciente fruto de la convergencia de la Psicología Cognitiva y la Neuropsicología. Surgió cuando los psicólogos cognitivos se dieron cuenta de que el estudio de los pacientes que han sufrido una lesión cerebral constitu- yen una valiosa fuente de información sobre el funcionamiento de la mente humana. Sin embargo, los beneficios de esta disciplina no han ido a parar sólo al campo de los psicología, ya que los modelos sobre la mente están permitiendo entender a esos pacientes, y en consecuen- cia, son capaces de proporcionar las directrices sobre cómo deben de ser los programas más adecuados para su rehabilitación. Se trata por lo tanto de una disciplina que sigue utilizando los métodos experimen- tales desarrollados en los laboratorios, pero ahora tomando como suje- tos a los pacientes afásicos. Pero antes de entrar a desarrollar el enfoque cognitivo conviene comenzar describiendo, aunque sea brevemente, el enfoque clásico, para poder luego mostrar las novedades que supone el nuevo paradigma cog- nitivo, tanto en lo que se refiere a los supuestos, como a los objetivos, procedimientos y metodología que son ciertamente muy distintos. La neuropsicología clásica, que es la que se sigue mayoritariamente en este momento en nuestro país, trata de encuadrar las afasias dentro de un pequeño grupo de síndromes cuyas principales razones de existencia son, por una parte la de dar un cierto orden a las complejas variedades de trastornos existentes, y por otra, la de basarse en esos síndromes para tratar de localizar la lesión en el cerebro. Puesto que las dos gran- des zonas del lenguaje (área de Broca y área de Wernicke) se encuentran situadas a ambos lados de la cisura de Silvio, la de Broca en la zona 8 Introducción anterior y la Wernicke en la posterior, y que la destrucción de una y otra produce síntomas diferentes, a partir de la conducta que manifiesta el paciente, se puede inferir dónde se localiza la lesión. Así, si muestra pro- blemas de comprensión pero su habla es fluida, posiblemente la lesión se sitúe en la zona posterior. Por el contrario, si su habla no es fluida, pero conserva razonablemente bien la comprensión, la lesión se locali- za en la zona anterior. Si mantiene aceptable la comprensión y la pro- ducción pero tiene dificultades con la repetición, probablemente la lesión se sitúe en las vías que conectan estas dos áreas. En definitiva, en base a estos (y a algunos otros) síntomas se distinguen siete grupos de pacientes afásicos: afasia de Broca y afasia Transcortical Motora cuan- do manifiestan un habla no fluida como consecuencia de la lesión de la zona anterior (la diferencia entre éstas radica en que en la afasia Trans- cortical Motora está preservada la repetición y en la de Broca no, ade- más de una tendencia al mutismo en la primera), afasia de Wernicke y afasia Transcortical Sensorial cuando presentan un habla fluida pero tienen problemas de comprensión como consecuencia de la lesión en la zona posterior (en la afasia de Wernicke existen problemas de repetición mientras que en la Sensorial no hay tales problemas), afasia de Con- ducción cuando sus problemas son de repetición a consecuencia de lesión en las fibras que unen ambas áreas, afasia Global cuando la lesión es masiva y los pacientes tienen problemas tanto de comprensión como de producción y finalmente la afasia Anómica, que consiste en un problema en la recuperación de las palabras y que aparece en menor o mayor grado en todos los pacientes afásicos, por lo que carece de valor localizador (Peña .y Pérez, 1990). A partir de esta clasificación, el procedimiento de trabajo de la neu- ropsicología clásica consiste en descubrir los síntomas que padece un paciente 'y en base a esa semiología clasificarlo en un determinado sín- drome con el fin poder deducir dónde tiene localizada la lesión. Para la neuropsicología clásica, poder localizar el lugar tamaño de la lesión en el cerebro a partir de los síntomas que manifiesta el paciente es uno de los objetivos prioritarios. Hace sólo unos pocos años ésta era una tarea de suma importancia, ya que no se disponía de las técnicas de diagnóstico por imagen (tomografía asistida por ordenador, resonancia magnética, tomografía por emisión de positrones, etc.) de que se dispo- ne hoy en día y había que inferir las lesiones por la conducta anómala de los pacientes. Así, si un paciente sufría de agramatismo y disartria, probablemente su lesión se situase por el área de Broca; si sufría para- gramatismo y problemas en la percepción del habla, probablemente la lesión se situase en el área de Wernicke, etc. Pero actualmente, esta fun- ción ha quedado relegada porque las nuevas técnicas de diagnóstico por imagen permiten localizar las lesiones de una manera mucho más rápi- Introducción 9
da y fiable que todas las baterías neuropsicológicas y, por lo tanto, el
objetivo y planteamiento de la neuropsicología tienen que ser otros. Pero además de este cambio de objetivos, hay un problema en el intento de hacer una neuropsicología de síndromes. Las agrupaciones de síntomas en síndromes no siempre son claras ya que es sobrada- mente conocido que pacientes clasificados bajo un mismo síndrome no comparten las mismas características, sino que a veces existe entre ellos una gran variabilidad (lo cual es lógico, puesto que las lesiones no son selectivas y pueden alcanzar a zonas muy distintas del cere- bro). En todo síndrome se encuentran pacientes que no padecen deter- minados síntomas considerados típicos y sin embargo, padecen otros que no están incluidos en esa categoría. Para tratar de solucionar este problema, los neuropsicólogos clásicos crearon algunas etiquetas amplias (más bien cajones de sastre) como la afasia mixta o la afasia global. Pero incluso con estas categorías tan laxas todavía quedan muchos pacientes que no se ajustañ a ninguno de los síndromes esta- blecidos. En un estudio realizado sobre 444 pacientes y empleando 12 categorías, Benson (1979) encontró que sólo el 59% encajaba en algu- na de ellas. Reinvang (1985) aún obtuvo porcentajes más bajos, ya que sólo consiguió clasificar el 49% de los pacientes. Pero aún más drástico es Marshall (1986), ya que afirma que sólo el 20 ó 30 por ciento de los pacientes se pueden incluir en alguno de los síndromes clásicos. Estos resultados hacen realmente cuestionable la validez de estas categorías. Un problema más de este sistema de clasificación empleado por la neuropsicología clásica es que las categorías se hacen, a veces, siguien- do criterios tan poco informativos como puede ser la presencia o no de un determinado síntoma ajeno al trastorno en cuestión. Así, una distin- ción que se hace de los pacientes disléxicos es si el trastorno viene acompañado de alteraciones de escritura, en cuyo caso se denomina "alexia con agrafia" o no sufre esa alteración, y entonces se llama "ale- xia sin agrafia". Ciertamente, una clasificación de este tipo nos dice poco acerca de la naturaleza de la alexia. Con todo, quizás el inconveniente mayor es que las clasificaciones hechas por la neuropsicología clásica no aportan ninguna indicación acerca de cuál puede ser el tratamiento más adecuado. Saber que un paciente sufre afasia de Wernicke o que tiene lesión en el lóbulo tem- poral, no permite deducir qué actividades necesita este paciente para mejorar. El enfoque de este libro es radicalmente distinto, como ya hemos dicho, ya que trata de interpretar los trastornos afásicos en base a los modelos de procesamiento del lenguaje, esto es, cada trastorno se inter- preta como consecuencia de la alteración de alguno de los componentes 10 Introducción del sistema de procesamiento lingüístico. No se trata de una nueva foi ma de clasificar a los pacientes sin más, sino de explicar sus trastorno de conducta a partir de estos modelos. De hecho, en este libro no habla remos de síndromes, sino que intentaremos dar una explicación de lo síntomas que sufren los pacientes afásicos, independientemente de eti queta que se les halla asignado. No hablaremos, por lo tanto, de afasia de Broca pero si trataremos de analizar en detalle las causas por las qui ciertos pacientes producen un lenguaje agramático o las dificultades do algunos pacientes para articular las palabras; no hablaremos de la afa sia de Wernicke, pero sí trataremos de explicar por qué se producen la parafasias •o a qué se deben los problemas en la percepción del lengua je oral. Incluso entraremos en disquisiciones mucho más finas y en ve; de las parafasias en general explicaremos cuál es el origen de cada unc de los diferentes tipos de parafasias: semánticas, neologísticas, fonoló- gicas, fonéticas, etc., ya que se trata de síntomas diferentes y disocia- bles. Esto quiere decir que un paciente con afasia de Wernicke no tiene porqué cometer todos los tipos de parafasias existentes, sino que pode- mos encontrar pacientes que cometen parafasias semántica y no hacen parafasias fonológicas y viceversa. Hanlon y Edmondson (1996) descri- bieron un paciente (con jergafasia). que era incapaz de formar una sola palabra y sin embargo, sus fonemas eran correctos. Es más, la frecuen- cia con que emitía cada fonema era similar a la frecuencia media con que emitimos los fonemas los hablantes normales. Sucede así porque los mecanismos encargados del procesamiento léxico y fonológico son dife- rentes, como luego veremos, y se pueden lesionar de manera indepen- diente. En sentido opuesto, con esta disociación de síntomas, también es esperable que pacientes no clasificados como afásicos de Wernicke pue- dan cometer parafasias. En definitiva, que el procedimiento de clasificar a los pacientes por síndromes con el objetivo final de localizar la lesión en el cerebro tuvo interés en un momento histórico pero no parece que hoy sea demasia- do útil. No debe por ello extrañar que la neuropsicología cognitiva pre- fiera practicar lo que se ha venido a denominar una neuropsicología sin síndromes. La neuropsicología cognitiva parte ya del hecho de que su misión no es la de localizar la zona del cerebro que el paciente tiene dañada, sino la de tratar de explicar los trastornos conductuales que sufren los pacientes con lesión cerebral y de proporcionarles las ayudas necesarias para recuperar su lenguaje. Para ello, se basa en los modelos de proce- samiento desarrollados por la psicología cognitiva para los sujetos nor- males y en explicar su conducta en base a estos modelos. El supuesto es que los pacientes afásicos utilizan los mismos mecanismos de procesa- miento que los normales menos alguno de esos mecanismos que se Introducción 11 encuentra dañado. El objetivo, por tanto, que se plantea es averiguar cuál de los mecanismos no está funcionando adecuadamente y cómo se puede recuperar. Al mismo tiempo, los datos de los pacientes sirven para enriquecer nuestros conocimientos de los modelos, ya que los pacientes son una especie de experimento natural que, desgraciadamen- te, nos proporciona la naturaleza. En este sentido, los beneficios, son mutuos ya que la psicología cognitiva se sirve de los datos de los pacien- tes para poner a prueba sus teorías y la clínica utiliza las teorías sobre el funcionamiento del sistema cognitivo para interpretar la conducta de los pacientes y buscar las actividades más adecuadas para su modifica- ción (Coltheart, 1985). Este procedimiento de interpretar los trastornos de los pacientes a partir de los modelos cognitivos necesariamente tiene que estar funda- mentado en determinados principioS y ciertamente hay unos supuestos que comparten todos los investigAdores que trabajan desde este enfo- que. El principal, y origen de todos los demás, es el supuesto de modu- laridad, según el cual, el sistema cognitivo se compone de un conjunto de procesos o módulos, cada uno de los cuales sé encarga de una tarea específica. Dentro del lenguaje hay varios módulos componentes, cada uno de ellos especializado en una función determinada. Esta concepción modular, aunque en principio fue cuestionada desde algunas áreas, actualmente cuenta con una amplia aprobación y, sobre todo, cuenta con fuerte apoyo empírico. Justamente uno de los apoyos más sólidos son los estudios con paciente afásicos, como veremos a lo largo del libro, puesto que fallan en ciertas actividades lingüísticas y mantienen intactas el resto. También las investigaciones realizadas con las moder- nas técnicas de imaginería mental apoyan la organización modular del sistema de procesamiento lingüístico, ya que cuando una persona reali- za una tarea lingüística no se produce una activación general del cere- bro, sino que, dependiendo del tipo de tarea que realice, se activan zonas cerebrales distintas. Además, desde un punto de vista evolutivo, es muy lógico que la mente se organice por módulos, ya que eso supo- ne una fácil incorporación de las nuevas adquisiciones. Como afirma Marr (1976), si la mente no estuviese organizada por módulos, cada pequeña innovación supondría una reorganización de todo el sistema. En cambio, una organización modular sólo exige pequeños cambios para incorporar el nuevo módulo al sistema que ya está funcionando. De todas formas, no se trata de asumir el concepto de módulos en sen- tido fodoriano, sólo de admitir que hay componentes encargados de realizar funciones específicas. Por supuesto, no hay coincidencia exacta entre los diferentes investi- gadores respecto a cuáles son los módulos que componen el sistema lin- glistico y, sobre todo, respecto a cuál es la relación que existe entre esos 12 Ininuiticei(in
módulos, y esa ausencia de coincidencia es la que da lugar a los distin-
tos modelos propuestos; algunos autores sostienen que los módulos tie- nen un funcionamiento autónomo, en el sentido de que realizan su tra- bajo sin dejarse influir por otros módulos situados en niveles superiores, mientras que otros, en cambio, defienden un funcionamiento interacti- yo que implica un intercambio de información entre los módulos al mis- mo tiempo que están procesando la información. Pero aun siendo estas cuestiones de gran interés teórico para la psicología cognitiva, no lo son tanto para la neuropsicología cognitiva, ya que para esta disciplina lo realmente importante es que al estar organizado el sistema cognitivo por módulos, se pueden destruir, total o parcialmente, algunos de ellos y quedar intactos el resto. Esta última afirmación se basa en un segundo supuesto sobre el que se sustenta la neuropsicología cognitiva denominado isomorfismo, que se refiere a la base orgánica de los módulos. Obviamente el sistema de procesamiento lingüístico no es algo ajeno al componente biológico, sino que tiene que tener una representación en el cerebro. Aunque des- de el enfoque cognitivo apenas se hace referencia al componente orgá- nico, nadie duda de que las actividades cognitivas son él resultado del funcionamiento del sistema nervioso, y que lo que nosotros llamamos módulos cognitivos, en realidad se corresponden con grupos de neuro- nas o circuitos neuronales. Y como la lesión puede alcanzar a ciertos grupos de neuronas de manera particular sin que afecte a otras zonas del cerebro, eso implica que puede destruir algunos módulos y dejar al resto funcionando nor- malmente. Éste constituye el tercer supuesto importante en que se basa la neuropsicología cognitiva y se denomina fraccionabilidad (Caramaz- za, 1984). Finalmente, el cuarto principio denominado sustractividad sostiene que la conducta patológica que presenta el paciente afásico después de la lesión es el resultado del funcionamiento del sistema de procesa- miento lingüístico menos los módulos lesionados. Éste probablemente sea el supuesto más criticado de los que sustentan la neuropsicología cognitiva, ya que la conduct; que muestra el paciente puede derivar del uso de estrategias compensatorias, más que del funcionamiento dé los módulos intactos. Pero el hecho de que estas conductas anómalas apa- rezcan en el mismo instante en que se produce la lesión, es prueba de que, al menos en algunos pacientes, no ha habido lugar para el desa- rrollo de estrategias compensatorias. Basado en estos cuatro supuestos, el neuropsicólogo cognitivo dis- pone de una herramienta sumamente útil para interpretar la con- ducta de los pacientes. Esta herramienta no es otra que los modelos cognitivos elaborados en los laboratorios con los sujetos normales. Introducción 13
A partir de estos modelos, el neuropsicologo puede realizar análisis
mucho más finos y puede, por ello, explicar la conducta de cualquier paciente que haya sufrido lesión cerebral por extraña e incompren- sible que esa conducta pueda parecer. Mientras que la neuropsicolo- gía clásica no es capaz de explicarnos por qué un paciente con lesión en la zona parietooccipital izquierda lee "ayer" donde dice "maña- na" o por qué le resulta más difícil comprender las oraciones irre- versibles que las reversibles, la neuropsicología cognitiva puede dar una explicación precisa de estos trastornos y de las causas que los originan. Y no cabe duda de que la interpretación de los síntomas es funda- mental para poder preparar el programa de tratamiento más adecua- do. De poco sirve saber que un paciente padece determinados sínto- mas si no se conocen sus causas. Tampoco es de mucha utilidad el averiguar con exactitud cuál es la zona del cerebro que tiene dañada el paciente. Un tratamiento sólo será eficaz cuando se comprende la causa que origina determinado síntoma, ya que así se dispondrá de una base para programar las pautas de intervención. Si un paciente tiene dificultadés para leer palabras, tendremos que saber si esas difi- cultades son de tipo visual o lingüístico, si es por un fallo en la iden- tificación de las letras, en la aplicación de las reglas de conversión grafema a fonema, en el acceso al significado o en cualquiera otro de los muchos procesos que intervienen en la lectura, pues las activida- des de recuperación serán muy diferentes en cada caso. Afortunada- mente disponemos de pruebas muy finas mediante las cuales pode- mos evaluar separadamente cada uno de los procesos cognitivos que forman parte del sistema de procesamiento lingüístico, y eso nos permite averiguar cuáles son los problemas concretos de nuestro paciente, o dicho de forma más precisa, qué procesos tiene dañados y cuáles están intactos. A partir de esa información, podremos pre- parar un programa de rehabilitación ajustado y del que podremos saber cuál es su función exacta. Muchas veces los terapeutas utilizan determinadas actividades porque son las que se vienen empleando desde hace tiempo, pero sin saber claramente cuál es su finalidad, incluso a veces sin haber comprobado siquiera si esa terapia es o no efectiva. Y no cabe duda de que es absolutamente necesario disponer siempre de un modelo que permita predecir cuáles serán los efectos de cada terapia. Sólo así estaremos seguros de lo que estamos hacien- do en cada momento y de las consecuencias que nuestra terapia ten- drá. Pues como decían Schuell, Jenkins y Jiménez-Pabón (1964), un terapeuta debe saber en cada momento la finalidad de sus ejercicios de recuperación y no dejarse sorprender nunca por la pregunta de ¿Por qué haces esto?