CAPITULO Adaptaci6n, lesién y muerte celulares SS —$<$— ADAPTACION CELULAR Aurofia ertrofia Hiperplasia Metaplasia Dispiasia Depésitos intracelulares Caleiticaciones patoldgicas Caleiticacién distrafica Calciticacién metastasica LESION Y MUERTE CELULARES: Causas de lesién celular Lesion por agentes fisicos Lesién por radiacién Lesion por sustanciss quimicas Lesién por agentes biologicos Lesion por desequilibrios nutricionales Mecanismos de lesion celular Lesién por radicales llores Lesion por hinoxia celular Alteracién de la homeostasis del calcio Lesién celular reversible y muerte celular Lesién colular reversible Muerte celular programada Necrosis suando se enfienta a situaciones que ponen en peligro vt ( estructunt y st faneidn normales, la eelule experimencs alteracianes adaptativas que permiten la supervivencia y ieewo deb fanetén, Las lesions y ta muerte de a Ja solo se producen cuando | oracidn es ineiciente, Est sin y fa muerte celular, | Acaptacion celular hips de complecar esta we supitale pod alcancar los + Mencionar el propsito de los cambios de a estceura y la funcidn ceulares que se producen como conseeuencia de hos procesos de adapracién aormales, + Describir las modifcaciones celulares asotadas con la arabia, Ia hipertofa, la hiperplasia, lx metaplasia y la displsia, mencionar Iss condiciones generals en las que esis seraco nes tienen Inga + Citar las tes causes de aconnulacidin intracelular caparar la patogeniay los efectos de is caeticaciones dis cxifics y metastisieas, {las valifas se adapean a las alteraciones del media interne del mismo modo que ef organismo cn conjunte se adapea a la alte raciones del medio externa. La adapracién celular se cumple nie dliante akeraciones del tamatio, el ndimero y el tipo, Eseas modi= ficaciones, solas o combinadss, pueden conduct a la atrofia la hipertrofia. ls hiperplasia. lx metaplasia 0 li: diplasia Tay respuieses celulares adaprorivas también comprenden la acu ‘molaciin incraeelular y el almnace ‘dads anormales 1a adapracid celular es mediada por numeroses mecanismas rmoleculates, incluso factores producidos por las propias eélulas por otras células. Estos mecanismos dependen en gran medida de sctuks transmitidas por measajcros qulmicas que eleneen sus ee tos través de his alteraciones de bs Fanci de los genes. En nena, los genes expresados en lay eclulas pertenecen a dos cate- gorias: genes constivurives, necesasiog para la funcida normal de tuna edlula, y genes que dererminan las cansctrisicas que di rencian aun tipo celular dado, En muchas respuestas cclulares scaprativs la expresiin de los genes de diferenctacion est alte is y pertoaneee indemnne ta de los genes vonsttutivos. Este f némeno peenite que en une celula pueda modifcarse su tamano © su forma sin que se comprometa st funcisn normal. Una ver climinado el fsetor que indujo fa adaptacién, cambign desaparece «efecto sobre la expresién de las genes de diferenciacién y la ee lula recupera la fxn la previa. La carscverieacién de la respuesta celular adaptariva como normal 6 anormal de- pende desi fe mediada por un ostimule apropiago. Las respustas selulates adaptativas narmales son consecuencia de la nececidad ¥ de estimulos adecusdos Una ver que desaparcce ol estado de Anevesdlad, la respueses adaptative ve miento de productos ett ean [aul] Made With PDF Editorre a Es SSS} — § } \eco ' oo Someta? Nemes GER an ( aos \ ae ) Sge/ fs > oO &\ Seu) (ae SE at Fig. 5-1. Respuestas tisulares (circulos grandes) y celulares adaptativas que consisten en modicacién del namero de céhi- las thiperplasial, el tamano celular thipertrotia y atrofia) el tipo celular metaplasia} o e! tamafo. la forma y la organizacion de las células (displasial. ATROFIA En situaciones en las que existe una disminucién de las de- mandas de trabajo 0 condiciones ambientales adversas, kt mayox sade las cétulas tiene La capacidad de disminuir de wmaiia y pa- sar a ur nivel de funcién mas reduecida y eficience compatible con la supervivencia. Esta disminucién del tamafo celular se deno- mina azrofia. El tamafio de las céhulas se correlacionsa con la carga de erabajo, sobre todo en ef tejido muscular A medida que la © Las células tienen la capacidad de adaptarse a un aumento de las demandas de trabajo o a factores que implican un riesgo para su supervivencia mediante modificaciones del tamafo (atrofia ¢ hipertrofia), el ntimero (hiperplasia) y la forma (metaplasi La adaptacién celular normal se produce en res- puesta aun estimulo apropiado y se interrumpe cuando desaparece el estimulo que indujo la res- puesta de adaptacién, ‘carga de trabajo de una célula disminuye, lo propio ocurte con el consumo de oxigeno y la sintesis de proteinas. Las células atrofi- as reducen el consumo de oxigene y diversas funciones celulares mediante una disminucidn de la cantidad y el tamaio de las or- gaanelas y orras estructaras. En las edulas acréficas disminuye el himero de mizocondrias, miofilamentos y reticulo endoplasmi- tieo, Si este proceso abarca a ur niimero suficienre de celulas, ba atrofiaafecta a la totalidad del tejido 0 el miisculo, Las eausas gencraler de atrofiz pueden agruparse en cinco ca- tegorias: 1) fata de uso, 2) desnervacién, 3) pérdida de la esti- mulacién endoerina, 4) nutricién deficiente y 5) isquemia 0 dis- ‘minucidn del flujo sanguineo. La atrofia por desuso se produce cuando tiene lugar una disminucién del emplen de un misculo esquelético. Un ejemplo extrem es la atrolia de los miiscules de las excremidades que debieron ser tratadas con una féeuba de yeso dlarante us tiempo prolongide. Como la atofia es un proceso adaptative y reversible, el tamano del mseulo se recupera des- pues de la exteaccion del yeso y fx reuilizacisn del misculo, La actofig por cesnervacién es una forma de arrofia por falta de uso que afeeta a los miisculo de ls exiremidadles paralicadas. La falta Ge estimulacién endocrina induce una modalidad de atrofia por ddesuso, En las mujeres. Ia péndida de la escimulacién estrogénica durante la menopausia conduce a alteraciones atx6fieas de los 61 anos reproduccores. En siusciones asociadas con desnutricién y reduccidn del flujo singuineo se observa la disminucién del ta- maiio y de los requerimiencos energéticas cclulares como meca- nismo de supervivencia celular HIPERTROFIA El té-mino Aipertfia designa cl aumento del tamafo celular y el incremento resultante de la mass esular funcionante. Ks el resultado de un aumeoro de la earga de trabajo impuesta a un 6r- ‘gano 0 una parte corporal, y se observa con frecuencia en los te- jidos cardiaco y muscular esqueléico. los cuales no pueden adap- arse @ um aumento de la carga de trabajo a través de la division. mitética y la formacidn de un niimero mayar de céluls. La bie pertrofia implica el incremento de los components funcionales dela célula que le permite aleanzer un equilibrio entre la demanda ya respuesta funcional, Por ejemplo, a medida que las edlulas rmusculares se hipertroian se sintetiza una mayor eantidad de fi- lamencos de actina y de miosina, enzimas celulares y adenosin- trifosfaco (ATP) La hipertrofia puede ser el resultado de condiciones fisioldgi ces normales 0 de procesos pacoldgicos. El aumenta de la masa muscular asociado con ef ejercicio representa un ejemplo de hi pertrofia fisiologica. La hipertrofia patolégica es consecuencia de diversas enfermedades y puede ser adaprativa 0 compensadora Algunos cicmplos de hipervrofia adaptativa son el aumento del cspesor dela veiga urinaria consecutiva a la obstruccién erica del tracto de salida vesical y la hipertofia miocérdica resultante cde una valvulopacia cardiac o la hipertensi6n. La hipertrofia com= pensadora consiste en cl aumento del tamaiio de un drgano o del {ejido remanente después de la escisién quinirgica o la inactiva- cidn de una parce de esos tefidos. Por ejemplo, ia ablacién de un a determina que la masa tisulas renal residual umente de ea- ‘mao para compensar la pérdida funcional La sefal precisa para la hipercrofia no se conoce con preci sién, pero es posible que se relacione con a deplecin de ATR fuervas mecinicas como el estiramiento de fas fibras musculares, Ja activacién de productos de degradacién celular a Factores hor- [aul] Made With PDF Editor= 2. Hipertrfia del miocardio, Seccion transversal de! corazsn lun paciente con hipertensién de larga data, (De Rubin E. Farber (19991 Patio |3° ed. p. 9], Philadelphia: LippincoteRaven ) sales." Independientemente del mecanismo desencadenante, cl tiempo se aleanza un Vimice a partir del cual el aumento somafio de la masa tiular ya no loka compensar el aumento carga de trabajo. Es posible que los factores limicanees de la srtfola se relacionen con restrisciones del flujo sanguineo, Por “plo, en pacientes con hiperteasién el aumento dela carga de Jo necesaia para bombear sangre contra una presi6n arteral ida conduce a la hipercrofia de la masa muscular del ventri= iequierdo y al incremeoto del ujo sanguinco coranario re rida para la irvigacién del veatriculo (ig. 5-2} n fecha reciente se centré el interés en las vias de seiliza- ‘que controlar la dispasicién de los elementos contrictles en pertrofia miocardica, Los resultados de distintas investiga- sugieren que cierras nsoléculss de seflizacién podsian al- + la expresién genética y de exe modo controlar el wma y ssamblado ée las proteinas contri hipertificas. Por ejermplo. las de tos atlas p ks en las celulas miocir- as miocéedieas hipertrs- ssentan aumentos proporcionales del ancho ongitud, Este hallargodifere del dela hipertrafia que se ob- cn ls cardiomiopasis dilacada, en la que las oélulas hiper- + sort nis Targis que anchas. Fn la sobrecanga de presidn, ‘que aparece en la hipercensién arcetial, las cdhulas hiper. ses son is anchas que largas:! Es de esperar que la investi- ands intensiva de las vias de senalizacién que determinan racteristcas adaprativas y no adaprativas de la hipertrofia a permits identificar nuevos objetivos terapéuticos ‘ermine hiperplaia designa un aumento del nimero de cé in Grgano 0 teido. La hiperplisia se produce en tides slulas eapaces de divisién mitdtica, como Ia epidermis, el epi- ztestnal ye tefido glandular. Las célulasnerviasas, muscula lticas y eardiacas no se dividen y en consectucneia carecen pacidad de crecimiento hiperplisico. Algunos datos indican pesplasa se elacionaris con la aexivacién de genes que con puoliferacién celular y la presencia de mensajeros intrace- que concrolan fa replicacién y el crecimiento celulars. Al cacen dl exo de ottas respuestas de adspeicién cela, la hi 3 es un proceso cunsrolado que tiene lugar en respuesta a slo apropiado y se imterrumpe cuando éte desaparece. Adaptacién. lesion y muerte celulares 105 Las escimulos que inducen hiperplasia puclen ser fiolégicos © no fisiolipicos. Existen dos vipas frecuentes de hiperplasia Fistor ligica: hormonal y compensadors. El aumento del tamaito de hs mamas y del dtero durante el embarazo es un cjempla de hiper- plsia fsiologica resultante de fa estimulicion estrogénica. La rege neracién hepética después de una hepatectomia pare parcial de! higado} es un ejemplo de hiperplixia compensadora, La biperplasia cambign constituye una respuesee imporcinte del tide contri ene procs de curacn de sheds duno al la prlifraci6n de fbroblastas y vasos ngaincos coopera ast fe paracién, Aungue la Riperirofia y la hiperplasia son dos procesos distintos, pueden tener lugar simulcineamense y a menudo son desencadenédas por un mecanismo comin.’ Por ejemplo, ol rere trbedo espero of mismo dempo hiperwoi © hipepls La mayoria de las hiperplasias no fisioligicas se deben a la es- timulacién hormonal excesiva 0 al efecto de factores de creci~ ‘miento sobre los tejidas efectores La praduecisn excesiva de es Uudgenos puede inducir hiperplsia endometrial con alteraciones del sangrado menstrual (véase cap. 47). La hiperplasia prosticica benigna. un trastomno frecuente en varones mayones de 50 afios de edad, se considera relacionada com los efector de los ands6ge- nos (véase cap. 45). Las verrugas euténeas son un ejemplo de h petplasiacausada por factores de crecimiento producidos por ci tos virus, copie papilomavirus. METAPLASIA La metaplasia es una alteracdin reversible en la que un tipo de edlula ales (epitetial © mesenguimatesa) cs reemplazslo por oto, Se piense que est relacionada con la reprogramacvn de lulas madre indiferenciadas presentes en los teidos que experi micntan las aleeraciones metaplisicas La metaplasia se produce en general como una respuesta a ny la inflamacién erénieas y permite el reemplazo de ci lulas mas Fgiles por eélulas mis capacitadas para la superviver 2 en circunstanciss en las cuales aqulin sucumbician. No obs. sance. el recmplazo de tipas celulares en ningiin casa excede el limite impuesto por los grupos tisslacs primarios (p. ej, un tipo de célula epitelial puede converttse en orro tipo de cella epite- lil, pero no en una célula del tejido conectivo}. Un ejemplo de metaplasia es el reemplzzo adaptative del epitelio cilindrco ei- Fade par ediulas epiteliales escamosss estratificadas en la teiques y las vias respiratorias de los fumadores habituales. Si bien en es 42 condiciones el epitelin escamoso tiene tina mayor capacidad de supervivencis, la conversién celular determina la pétdida dle la Fuancisn proteccora respiratoria del epitelio ciliado. Adems, lac posicidn persstente a Tos Factores que inducen metaplasia puede evar ala transformacién canceross dl epitclio meraplisico, DISPLASIA Ladisplesia se earacteriza por el crecimiento desorgenizado de ‘uo tejido especifico que determina la formacisa de cdulas de forma y organizacién variables. Los grados menores de dis- plasia se asocian con la iriractin la inlamacién erotica, Este celular se observa con mayor frecuencia en dreas de epite- lig escamoso metaplisico def acto aespiratorio y el cuello del Stero, Aunque la displasia es anormal, constitaye ian mecanismo adaprativo en ls medida que porencialmence puede revertirse des. pués de la desaparicion def estimulo iriramte, Lat displaia se con [aul] Made With PDF EditorUNIDAD I recimiento de las células icra una transformacién precursara de céncer, Fin los cinceres lel racto respiratorio y el cuello del diero se detectaron alterae ‘ones displisicas cetes del foco de transformacién maligna. Con uso de la reaccién de Papanicolaou (Pap) se comprobé que el sinoer de ttero se desarzolla en una serie de alieiciones progre- as del epiteio que van desde la dispksia intensa hasta ef cin- or invasivo, Sin embargo, la displasia cs un proceso de adapta- 2.¥ en consecuencia Ro siempre conduce al cincer. in muchas »portunidades las edulas displisieas recup la estaceray la uncidn previ. DEPOSITOS INTRACELULARES Tas acumulaciones iniravelulares eonsisten’ en. el almacera- niento de susrancias que las células no pueden atilizar o elimi- nar en forma inmediata. Tstas austancias se acumulan en el cho ene nticleo. En alguna 12 sustaneis anormal products swt Ga meaudo en los Tisasomnas} 0 sos se (rata de! depéito de vor is edlulas,snientras qu danas opnrtunidades las cis al les exdigenns © productos de procesos patoligi- cos que ticren ugar en otras partes del o sustaneias jcurnuladas en las células se agrapan dentro de tes extegorias: 1) ancias erporales normals. como lipides. protcinas, eatbohi- {rtos, melanine o bilirubina, que estén proscones en cantidades, scesivas, 2) productos endégenos anvormis, camo log resulran- o> de defectos metabélicos hereditarins y 3) productos exégenos, oma ambientales y pigments. que no pueden ser de radados por las élulas* Fstis sustaneias se acumulan en forma ransitoria © permanente y pueden ser inofensivis 0 tdaicas La acumulacién de sustancias eelulares normals tiene lugar sand fas célukis elahorar una sustancta dada con sina velocidad jue supers s lade su degraslci6n metabolic o eliminacidn. Un jemplo es ls degeneracion grasa del higado causada por by ace ilackin intracelular de trighiccrddos. Las sanismo. ‘alas hepaticss nore rales conticnen cierta canticad de grasa que es oxidada y utili ada como energis o convertida en srigheéridos. la cual deriva de cides gros liberados por ef ejido adiposo. La acumulacién juormal iene lugar enando-aumnensa ia fe los grasos li- res al higado, come en la inanicidn y la diaheres mellitus, 0 en tle una ateracidn del morabolismer hepatica de los lipi- fos. como suceile en el alcoholismo, La acumulacién ineracelular pusde ser consecuencia de tas omos genéricos que interfieren con el i envi normal pucde ser riima anormal, lo eu shalisine de susianeias reemplarads por una nacifin de una sustancia que 0 puede wer utilizada por ls cslula 0 eliminada de éta, 0 puede star una enzima, defecto que deverminard la acusnslacién ech- de un producto intermedio amoral. Por ejemplo, eniscen omo minimo dies tristornos genéricos que afcctan al mictabo- smo del glucdgeno, y la mayar pare de elios eanduce a ba nulacién de glucdgeno en el interior de las elulas. La forma tris recuente de este eastocno es la enfermedad de Gierke, en la que mente grande de glucigeno est el igado y os sinones por la deliciencia de la enritna ghucosa-—- asa. Sin Ia endima, el glucigeno oo puede ser degradado pa prmar ghucost, Fste rascorno no solo ocisiona el aimacensmiento Je glucdgeno. sino tambien ara reduecidn del nivel singuineo de acs orto trastorno genético, ay un depésiro anormal de lipidos en el cerebro ¥ orros ssjdos ue proves cs de edad. as. U fucosa. En ki enfermedad de wraciones mosoras y mentales a partir de los 6 me- roximadamente, seyuiddas de la muerte entre las 2 los 3 aftos. De la misma manera. otros defsctos enimiéiticos lee van a la acumulacién de distiness suscancias, Los pigmentos son colorances susceptibles de acumularse en tes odtulas. Pueden ser endogenos (es decis, provenienees del or- gnismo) o exdgenos (Ge origen exteeno), La jeriea se caracie- tz por la coloracisn amaillents de los tefdos procedente de la recencidn de biliteabina, un pigmento biliar endégeno, La ite cia puede ser In consecuencia de un aumenta de la produccién de bilireubina por la destruccién aceterada de los glébulos rojos. dd la obscruceitn del condacto biliar que vehiculiza la bilis hacia of inmestino 0 de enfermedades wnicas que limitan la capacidad hepatica de eliminar bilirmubina de ls sangre. La lipofuesina es un pigmento pardoumarilento resultante de la acamulacién de sesi- dhuos ne digeribles producidos durante la renovacién normal de las escructuras celulares (ig. 5-3). La acumulacién de lipofucsina uments con fa edad, y par cal morive a esta sustancis cambiga se la denomina “pigmenca de desgaste". Es més comin en el co si, los nent y el hig, yee ngbesta can mayor ecueela en afecciones asociadas con la atrofia de un érgano. Uno de los pigmentos exeigenas mis frecuentes es of curbdn ‘en lz forma de particulas. En fos erabajadores de las minas 0 en las personas expuestas a tin medio ambiente muy contaminsdo, la acumulacién de particulas de carbon ennegrece el tejide pul- ‘monar y puede provocar una enfermedad pulmonar grave. Uno de los hallaggos dingnésticas de la inzoxicacién con plomo es la aparicién de una lines phimbiex aul en el borde gingival. Los ra- ‘ugjes consisten en la introduccién de pigmentos insolubies en el Incerior de ls edlulss. en donde son incozporados por los ma- rifagos y persisten en si interior durante toda la vida. Lt impottancis clinica de la acumulacién intracelular depende de la cause y la gravedad del crastorno subyacente, La acumula- cidn de lipotscsina y una degeneracién grasa leve no afectan la fancién cxlular, Algunos trastomes. como la hiperbilireubinemia que causa ietericia, son reversibles. Orros estados come las enfer medades por almacenamiento de glucégeno, producen depdsites que resaltan en alteraciones Funcionales y octos trastornos de la Fisiologia normal > Fig. 5-3. Acurulacién de lipotucsina intracelular. Microfotografis del higado de un hombre de 80 afios de edad que revela Is pre- sencia de grénulos citapiasmaticos amarillentos que representan cel almacenamiento tsosémico de lipofucsina, iDe Rubin E. Farber |.L 11999), Patfology [3 ed...p. 131, Philadelphia: Lippin- cott-Raven,) [aul] Made With PDF EditorCAPITULO 5 CALCIFICACIONES PATOLOGICAS Las caleifcaciones paroldgicas corsisten en el depésito anor mal de sales de calcio en los eejidos, unio con cantidades mis pe- gquemias de hierro, magnesio y otros mincrales. Estos depésitos re- ciben el nombre de cwleficaciin dsréfica cuando tienen lugar en tejidos inviables o en vias de inviabilidad, v de culcifeacion me tasisica, cuando se producen en tcjidos normale Caleificacién distréfica La ealeificacién distrdfica es el depésizo macrascdipicn de so- les de calcio en tejidos dafiados. A menudo se aprecia a simple iota como depos que varian entre pucriculas de aspecto are- o%0 ¥ un materi firme y duro como la roca. En la patogenia de la califcacin dlsurfia interviene la formacidn intracelular © extracelular de fosfto de calcio crstlino, Los componentes de los depesirascilcicos derivan dle cuerpos de edlulas muereas 0 de- terioradas, de la circulacién sanguinea y del liquide intersticial La ealeificacin distrfica se observa con frecuencia en las le siones ateromatosas de la aterosclerosis avanzada, en vonas dafia ddas de la aorta y los vasos sanguineos de gran ale y on las cardiacas lesionadas. Aunque la presencia de calif puede ser un indicador de una lesién oclular preexistence. come cure en las lesiones euberculosas cueadas, cambign es una eauss frecuente de disfuncién organics, Por cjemplo, la calcificacion de la valvala a6ctica ¢s una etiologéa comiin de estenosis adriica e petsonas de edad avancads (fig, 54). Calcificactén metastasica A diferencia de la calcificacién distrfica, que tiene lugar en tejidos dasiados, la calcificacin metastisiea se produce en tejidos fnormales como consecuencia de un aumento de a concentracién sérica de calio (hipercalcemia). Casi todos los estados que ati mentan los niveles sericos de calcio pueden conducir al desarre lio de calcificaciones en sitios inapropiados, como fos pulmanes. los tibulos renales y os vasos sanguineos. Las causas principales Fig. 5-4. Estenosis aériica calcticada. Se observan depésitos importantes de sales de calcio en las cispides y los bordes libres de la valvula aértica engrosada vista desde arriba (De Rubin €,, Farber J.L 11999] Pathology {3° ed.. p. 281 Philadelphia: Lippincot-Raven.| Adapiacién, lesidn y muerte celulares 107 de hipercalcemia son el hipesparaticoidismo, sca primario 0 se- suadirio ala cetencin de fosfao en i ineuficienea renal: eau ‘mento de a moviltzacin del exkcio éseo, como en la enfermedad de Pager: el ences cen lesiones mictasedsicas cn lox hues la ine movilizacin, y Ia intoxieacién con vitamina D. En resumen, las cGlulas se adap a slteraciones del medio am- Diente y a las demandas fun mediante modificaciones del camaio, la forma y las caracoristieas Huncionales. Estas mo- dificaciones adaprativas se corsesponden con las necesidades ce- Tulares y tienen lugar en respuesta aun estimulo apropizd, Las alteraciones en general son severibles y las cdlulas tecuperan sus citactersticas normales una vex que desaparece ef estilo En presencia de una disminucidin de las demandas de trabajo 0 de condiciones ambientales adverss, kis cults se utofian o ex. perimentin una reducciin def tamane y se adaptan a un nivel funcional de menor ragnieud y de mayor cficiencia. La h trofia es el resutada del aumento de las demandas fancionales y se caracteriza por el incremento de la masa tisular secundaria tan incremento del tamato yal nimero de las camponentes co- lulares. El aumento del ncimews de céluls en un dnganc o tejido que conserva la capacidad de division mitdtica se denomina hi- perplasia. Le metaplada se produce en respuesta ala invitacion y «nel rcemplazo de un tipo de eélulas por oto {ipo con mayores probabilidades de sobrevivi en cinuinstancias en las que las mis friiles sucumbirian. La displasia se caraceriza por una aleraciin del tec rico celular en wy ejido espetfico que resulta en una mayor varsbilidad del tama, fa forma y el aspecto celulares La disp ex procursora del cicer. En cicrts ocasiones las cculas son capaces de acumular una santidad escesiva de diversas sustancias, Si esta acumulacin re- fleja un ctascorno sistémico susceprile de corregirse, come la bilircubinemia que caus fetericia, fa anormalidad es re- vensible. Sie raxtorno sulyacente es imeversible, como sucede cen diversos crrotes congénicos del metabolismo. la sobrecarga celular lleva al dafio y La muerte de his elulas Las caleifcaciones proligicasconssten en el depasitatisularanor- anal de sales de calcio. La ealeificacion distifica se proxtuce en toe jidos muertos o en vias de extincin. Si bien la calcficacién die twéfica puede ser meramente un indicador de una lesion celular Preexisente, tambign es una causa connin de disfuncién onginica (. 6» cuando atc la valvulas cardia). La caleficacién me rstésica es el depésitn de sales de calcio en tjdos normales como comsectencis de tna elevaidn de nivel sérico de cilco. Casi to- dos os eastoxnos que inducer en aumento del nivel sético de cal- ios inapropiados, como [Lesion y muerte celulares Despucs de conspletar siguientes objetves ta seein det capitulo pad ulsonsa los + Desctibir los mecanismos mediante lox cules cers agresion ses Fsicas, como los traumatismos no penstcants, ls fueras cctricas o las termperaturasextremas, producen daito celular, + Diferenciae entre las efeews de las radiaciones fonizantesy los de las tadiaciones ao ionizantes en cuanto a la capaci de ‘awsarlesin cella + Explicr cémo los efectos doletcrens cle los agentes bioligicos diteron dear efswos ade de los agentes fico utnteon, [aul] Made With PDF Editor08 UNIDAD IT Funeién y crecimiento de Jas células / Menciona Jog mecanismosy ha manifeaones de a len celular asociade con la intoxieacién por plomo. , Explicat a forma en la eval los desequilibiosnusrcionales conttibuyen al dafo celular. » Definis los nidicales libres y relacionar su formacién con el dato y la muerte celulares, + escribir las alteraciones que acompafian a las lesi inicas ¢ hipéxicas de las cdlulas + Relacionar los efectos de las alteraciones de ls homeostasis del calcio con ka lesion y la muerte celalares Diferenciar kx muerte calular asociada con fa necrosis y con la apoptosis. + Ciear las causas de las alveraciones que denen: lugar en Ie gan sgrena Inimeda y fa gangrens seca, isqué- Las céluls pueden suffir dato como consecuencia de diversos enecanismos. El grado con el que un agence puede causar lesién 0 muerte de las células depende en gran medida de fa intensidad ia duraciin de la agresién y del dpo de celule afectads. El daa celular en generale porencialmente reversible, hasea llegar a un punto en el cual lesién se romna ireversibley conduce a la muerte celular, Fl caricter reversible o ireversile dela lesién provocada por un agente especifico esté en relacién con la intensidad de Is asin y de variables como la irrigaeién sanguinea, el estado nu criciomal y la capacidad regenerasiva, El dano y la. muerte celula- res som procesos natursles,y en el estado de salud se hallan con- trarrestados por la renovacién continua de las elulas. CAUSAS DE LE CELULAR Las lesiones cvlulates pueden prodaciese de diversas manerss. Con fines priticos, lox mecanismos que las ocasionan se agri- paron en cinco categoria 1) por agents Ficos, 2) por radiaio- hes, 3) por agentes quimicos, 4) por ageies bieldgicas y 5) por desequilibrie nutrcionaes Lesion por agentes fisicos Los agentes fisicos responsables de lesiones de clus y tej cen en fuerzas meciniess, emperaturis extrema ¥ fuer ricas, Estos agentes son casas frceentes de lesiones se- ‘candarias a exposiciones ambienssles, accidentes laboralesy suromoil jcos, y violencia y araques fisicos Fueraes meciiees. Las lesiones 0 traumatismes provocades por fuerzas mecdnicas se producen como consccuencia de la coisién del cuerpo con ot objero. En el miomenco de impacto puede e tar en movimiento ef cuerpo 0 el objeto, o come sucede algunas teces, ambos se hallan en movinsiento. Estos tipos de lesionesdes- gira y seccionan los tejidos,fracturan los huevos, danan los va- Sos sanguincos ¢ interrumpen Ia irsigacién del tejido afecrado, Temperatiras extrenias. Hl calor y el fri extremes provocan | nes de las edlulas, sus organelasy los ss imaticas. Lo ex- posicidn al calor de baja incensidad (43 2 46°C), como en el eas de quemaduras que afectan parte del espesor de la piel ¥ ct golpe de calor grave. da lugar a dato celular por la induecin de lesio- nes vasculares, Ia ‘ion de enzimas sensibles al calor y la suptura de la membrana ce- Tulae. La exposicién a un calos més intenso determing a ‘oagulacién de los vasos sangurineos y de las proccinas risulares. La ‘exposicién al frio aumenra la viscosidad sanguinea e induce ¥280- ‘constriccién por un efecto dlieeto sob los vasos sanguineos y la srtidn del metabolismo celular, la inactiv ‘+ Las células pueden sufrir dao por diversos meca- nismos. como traumatismos fisicos, exposicién a tem- peraturas extremas, lesiones eléctricas, exposicién a sustancias quimicas nocivas, radiaciones, accion de agentes biol6gicos y factores nutricionales. + La mayorla de los agentes deletéreos ejerce sus efectos por la produccién exagerada de radicales libres, la interferencia con la oferta o el consumo de ‘oxigen o los efectos destructivos de la liberacion descontrolada de calcio intracelular. © La lesion celular puede ser reversible, Jo cual impli- ca que la célula recupera su funcién normal, 0 irre- ‘versible, caso en el cual se produce la necrosis y la muerte celulares, © A diferencia de la necrosis, que es el resultado de una lesion tisular. la apoptosis es un proceso fisiol6- sgico normal cuya finalidad consiste en eliminar las células daftadas o envejecidas. actividad reflja dal sistema nervioso simpstico. La reduccign con- Secuente del flujo sanguinea puede condlucir a lesiones hipéxicas de los ejdos, y este efecto depende de la magnieud y la duracién de la exposicién, Las lesiones por congelamiento probablemente sean secindarias 4 la combinacién de formacién de eristles de hielo y vasoconstricidn. La disminucién del flujo sanguineo leva a la estas eaplar y la trombosis de arteriolas y capilares. El aw mento de la permeabilidad capilar origina edema de los rejdos. Lesiones por eleivcidad. Estas lesiones pueden provocar un dafio tisolar extenso yalterar los impulses nerviosos y cardiacos. Fl efecto de la clectricidad depende particulatmente del voltae, el tipo de corriente (continua o alterna), cl amperae, la resistencia de los tjidos interpuestos, la trayectoria de la corviente y la due racién de la exposicion.* Las lesiones mais graves son las ocasionadas per los rayos y los cables eléctricos de alto volraje que conducen corrientes de miles de voltios.” 1a coriense alterna (CA) en general es mas delerérea ‘que la cozricare continua (CC) en la medida que provoca con- tracciones musculares mis incensas e impide que el aecidentado se alcje de fa fuente de elecrricidad: por oura parte, la CC se aso~ cia con un mayor riesgo de fracruras 0 luxaciones. En las lesiones por electricidad, ef cuerpo aceéa como conduetor de la cortiente clgcerica. Fsta ingresa desde una fuence (p. ¢., un cable dafiado), atraviesa cl cucrpo y sale por otro conductor, como la humedad, del suclo o un objeto de metal sostenido por Ia persona. La tre yectoria de la corviente es un factor esencial, ya que la encrgia letra altera los impulsos en los tejides excitubles. Fl flujo de cortiente elécerica a reavés del cerebro puede interrumpir impul- sos provenientes de centros respiratorios del tronco cerebral, y ¢ flujo de corviente elétrica através del trax es capar de provocar atsicmias cardfaeas frales. La resistencia al uj de corsiente eletrca en un circuitotrans- forma la energia eldcerica en calor, Por ese motivo los componen- 18 de los dispositivs de calefacein eléetricos estin fubricados con ‘materiales muy resistentes. Gran parte de las lesions rivulares exu~ sadas por lias cortientes eléctrieas se deben a la produccisn de ca- lor en tejidos que tienen una resistencia elécrica meixima, La re- [aul] Made With PDF Editor