Psicología Fisiológica.

Fisiología de la conducta
LAURA GUERRERO CALDERÓN.
CURSO 2023 – 2024.
Grado en Psicología, Facultad de Psicología.
Universidad de Salamanca
Profesores: Dr. Israel Contador Castillo
Dra. Bárbara Buch Vicente
Dra. Rosalía García García

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 Índice
Tema 1. Introducción a la psicología fisiológica......................................................................4
1. Naturaleza de la disciplina..........................................................................................4
2. Breve reseña histórica................................................................................................4
3. Selección natural y evolución.....................................................................................6
4. Consideraciones éticas en investigación.....................................................................8
Tema 2. Estructura y funciones del sistema nervioso..............................................................9
1. Células del sistema nervioso.......................................................................................9
2. Comunicación en el interior de la neurona; comunicación neuronal. La sinapsis......11
3. Desarrollo y evolución del sistema nervioso.............................................................12
4. Organización general del sistema nervioso...............................................................13
5. Sistema nervioso periférico......................................................................................15
Tema 3. Métodos y técnicas en psicología fisiológica.............................................................16
1. Introducción.............................................................................................................16
2. Técnicas...................................................................................................................17
Tema 4. Psicofarmacología........................................................................................................20
1. Qué es un psicofármaco...........................................................................................20
2. Los receptores..........................................................................................................20
3. Principios de farmacocinética...................................................................................22
4. Administración repetida...........................................................................................24
5. Comunicación neural................................................................................................24
Tema 5. Visión...........................................................................................................................28
0. Introducción.............................................................................................................28
1. Anatomía del sistema visual.....................................................................................28
1.1. Anatomía del ojo...................................................................................................28
1.2. Fotorreceptores.....................................................................................................30
1.3. Vía visual................................................................................................................30
2. Codificación de La información visual en la retina.....................................................31
2.1. Codificación de la luz y la oscuridad......................................................................31
2.2. Codificación del color.............................................................................................32
3. Análisis de la información visual. Función de la corteza estriada...............................32
4. Corteza visual de asociación. Funcionamiento de la corteza visual de asociación......33
Tema 6. Audición, sentidos corporales y sentidos químicos....................................................36
1. Audición...................................................................................................................36
1.1. El estímulo..............................................................................................................36

2
 1.2. Anatomía del oído.................................................................................................36
1.3. Transducción en las células ciliadas. Células ciliadas auditivas y transducción de
la información auditiva......................................................................................................37
1.4. Vía auditiva............................................................................................................37
1.5. Percepción del sonido............................................................................................38
2. Sistema vestibular....................................................................................................40
2.1. Anatomía del aparato vestibular...........................................................................40
2.2. Células receptoras..................................................................................................40
2.3. Vía vestibular.........................................................................................................40
3. Sentidos corporales..................................................................................................40
3.1. Los sentidos............................................................................................................41
3.2. Anatomía de la piel y sus órganos.........................................................................41
3.3. Percepción de los estímulos cutáneos...................................................................41
3.4. Vías somatosensitivas............................................................................................42
3.5. Percepción del dolor..............................................................................................42
3. Gusto.......................................................................................................................43
3.1. Los estímulos.........................................................................................................43
3.2. Anatomía de las papilas gustativas.......................................................................43
3.3. Percepción de la información gustativa................................................................44
3.4. Las vías gustativas. (importante)............................................................................44
4. Sistema olfatorio......................................................................................................44
4.1. El estímulo..............................................................................................................44
4.2. Anatomía del olfato...............................................................................................44
4.3. Transducción de la información olfatoria..............................................................45
4.4. Percepción de olores específicos:..........................................................................45
Tema 7. El control del movimiento...........................................................................................46
1. Sistema músculo esquelético....................................................................................46
1.1. Anatomía................................................................................................................46
1.2. La base física de la contracción muscular..............................................................46
1.3. Retroalimentación sensitiva de los músculos.......................................................46
2. Control reflejo del movimiento.................................................................................47
3. Control encefálico del movimiento...........................................................................47
3.1. Organización de la corteza motora........................................................................47
3.2. Control cortical del movimiento: Vías descendentes (sustancia blanca de la
médula espinal).................................................................................................................47

2
 3.3. Planificación e inicio de los movimientos: papel de la corteza asociativa motora.
48
3.4. Movimientos de imitación y comprensión: papel del sistema neuronal espejo. .49
3.5. Control del alcance y el agarre..............................................................................50
3.6. Deficiencias de los movimientos aprendidos: las apraxias...................................50
3.7. Ganglios basales.....................................................................................................51
3.8. Cerebelo: control del movimiento. *importante...................................................52
3.9. Formación reticular................................................................................................53
Tema 8. Sueño y ritmos biológicos............................................................................................54
1. ¿Qué es el sueño?.....................................................................................................54
1.1. Fases del sueño......................................................................................................54
1.2. Actividad mental durante el sueño.......................................................................56
2. Alteraciones del sueño.............................................................................................57
2.1. Insomnio................................................................................................................57
2.2. Narcolepsia............................................................................................................57
2.3. Trastornos de conducta durante el sueño REM....................................................58
2.4. Trastornos asociado al sueño de ondas lentas:.....................................................58
3. Por qué dormimos....................................................................................................58
3.1. Función del sueño de ondas lentas. Efectos de la privación de sueño.................58
3.2. Funciones del sueño REM......................................................................................61
4. Mecanismos fisiológicos del sueño y despertar.........................................................62
4.1. Control químico del sueño.....................................................................................62
4.2. Control neural de Arousal: Cinco neurotransmisores...........................................63
4.3. Control neural de ondas lentas.............................................................................66
4.4. Control neural de la transición al sueño REM.......................................................68
5. Naturaleza del reloj. Relojes biológicos....................................................................70
5.1. Ritmos circadianos y sincronizadores....................................................................71
5.2. El núcleo supraquiasmático. Función en el control de los ritmos circadianos......71
5.3. Naturaleza del reloj................................................................................................72
5.4. Control de ritnmos estacionales. La glándula pineal y la melatonina..................72
5.5. Cambios en los ritmoscircadianos: turnos de trabajo y desfase horario..............72

2
 Tema 1. Introducción a la psicología fisiológica
Objetivo: contextualización de la materia y aproximación al objeto de estudio. Consideraciones éticas y
profesionales.

1. Naturaleza de la disciplina

Psicología fisiológica: forma parte de la psicobiología. Se encarga de estudiar las bases

neurobiológicas de procesos sensoriales, motores, el sueño, los procesos de sueño y vigilia, la
conducta sexual, la ingesta, emoción, los procesos emocionales, comunicación, aprendizaje y
memoria; con el fin de explicar la conducta mediante leyes o principios. → Conducción
nerviosa

Explicar la conducta (leyes o principios). Si queremos estudiar el comportamiento tenemos

que explicar la conducta. (relación unidireccional con el comportamiento).

Wundt 1879 Propone los principios de la psicología fisiológica. Hizo el primer laboratorio de
psicología experimental en Leipzig. Dentro de los órganos que forman pate de la psicobiología,
el sistema nervioso es que el más contacto toma para captar y mantener información con el
exterior. Tiene diferentes términos que se refieren a lo mismo, siendo neurociencia de la
conducta el término más usado actualmente.

Conceptos.

La neurociencia de la conducta es el studio de las bases neuronales de la conducta* y

comprender de qué el sistema nervioso está relacionado con los principales procesos
psicológicos.
Si bien el término original para esta diciplina es Psicología Fisiológica, existen otros términos que
también son de uso general y se refieren a lo mismo. Fisiología de la Conducta, Psicología Biológica,
Biopsicología, Psicobiología y Neurociencia conductual.

La conducta es el conjunto de manifestaciones observables, reguladas por una serie de

sistemas y procesos biológicos, principalmente el sistema nervioso y el endocrino, en
respuesta a un estímulo (internos o externo) relacionadas con el entorno de la especie de un
modo activo y adaptativo.

Los genes más el entorno es lo que entendemos por “fenotipo”.

Distribución del color de la piel: EL color de la piel evoluciona como efecto de la exposición a
rayos UV. Chaplin, G. (2004). Geographic distribution of environmental factors influencing human
skin coloration. American Journal of Physical Anthropology: 125(3), 292-302. Diapositivas*

2. Breve reseña histórica.

Hipócrates 460 – 370 a.C.: hablaba de que el cerebro era la base de nuestros pensamientos y
nuestras emociones. Los mecanismos cerebrales controlaban el comportamiento humano
(similar al de los animales, sin explicar la mente o inteligencia).

Las enfermedades no llegan de la nada, se desarrollan de pequeños pecados diarios de la

naturaleza, cuando se hayan acumulado suficientes pecados, las enfermedades aparecerán
de repente.

2
 René Descartes 1596 – 1650: “Cogito ergo sum”. El discurso del método (1637). Hablaba de la
actividad mental como fenómeno que deriva del funcionamiento del sistema nervioso. Los
mecanismos cerebrales controlaban el comportamiento humano (similar al de los animales, sin
explicar la mente o inteligencia)

 Dualismo: la mente es inmaterial (“alma”) puede controlar los movimientos

musculares a través de la glándula pineal (H en el diagrama) (“click”: presión de fluidos hasta los
nervios). Carlson, N. R. and Birkett, M. A. (2017).Physiology of behavior (12th edition). Pearson.
Es el punto donde lo fisiológico influye en lo comportamental – por primera vez se
intenta relacionar lo físico con lo psíquico. El tradicional dilema mente – cuerpo. Es la
creencia de que el cuerpo es una entidad física, pero la mente (o el alma) no.
El dualismo defiende la doble naturaleza de la realidad: mente y cuerpo son distintos;
el cuerpo está compuesto por materia normal y corriente pero la mente no.
Descartes, defensor de esta teoría tenía una concepción dualista de la naturaleza
humana (realidad física vs realidad psicológica).
Este filósofo además definió los reflejos (movimiento automático, estereotipado, que
se produce como resultado directo de un estímulo; en los que la mente no tenía nada
que ver) y mantuvo que el alma controlaba los movimientos musculares a través de la
glándula pineal. Constituye un punto de partida de la neurociencia de la conducta. Hay
un error que se atribuye a Descartes, ya que él decía que el estudiar lo biológico puede
ser relevante para estudiar lo psicológico.
 El monismo es la otra forma de concepción en la que se sostiene que todo el universo
se compone de materia y energía y que la mente es un fenómeno que deriva del
funcionamiento del sistema nervioso. Actualmente se trata de ver ambas realidades en
una. Los neurocientíficos de la conducta adoptan una postura empírica, práctica y
monista ante el estudio de la naturaleza humana.

Comportamiento humano muy mecanicista. Asume la idea dualista. Libro: Antonio Damásio

Johannes Müller (1801 – 1858). Escuela fisiológica experimental de Berlín. Cada nervio
responde de una manera propia, independientemente de la manera de estimulación. Forma
parte de la psicología experimental. Fisiología de los órganos de los sentidos. Técnicas:
anatomía comparada, extirpación, estimulación química.

 La ley de las energías nerviosas específicas: todas las fibras nerviosas conducen el
mismo tipo de mensaje, la modalidad de información sensorial que transmiten ha de
ser especificada por el tipo determinado de fibras nerviosas que se activan.

Hermann von Helmholtz: “Conferencias del iC1. Fronteras de la física. De la conservación de la

energía a la física de los sentidos.” Trabajos sobre electrodinámica, termodinámica química.
Inventor del oftalmoscopio. Funcionamiento y la percepción del ojo y oído humanos.

“Medición de la velocidad de los impulsos nerviosos”.

Aparato para medir velocidad de conducción del potencial de acción. El músculo (M) se
estimula en 'a' y registra en (E). Habla de un registro de potenciales de acción diferenciales en
el nervio ciático de rana (M) en función de la distancia con el punto estimulado. Investigó cómo
funciona, cómo a partir de la estimulación, desde el punto a, se transmitía el impuso nervios.
Estudiaba los distintos tipos de hondas.

2
 Las sensaciones auditivas no son lo mismo que las sensoriales. Anatomía comparada:
comparamos las estructuras nerviosas de diferentes especies, la extirpación de algunas partes.
Padre de la psicofísica. Indaga sobre el funcionamiento y percepción de algunos sentidos.

Wundt: supone una revolución, ya que empieza a entender que la biología y la psicología están
estrechamente relacionadas, de tal forma que crea el laboratorio y su libro, hablando de cómo
el sistema nervioso interviene en las sensaciones, es decir, la relación.

Frenología: funciones mentales residen en áreas específicas del cerebro. Se inaugura con Franz
Joseph Gall. Como el tenemos a Broca y Pendfield.

El cerebro tiene unas redes interconectadas, no hay una zona estrictamente específica para
una función dada. El lenguaje depende de las redes y la ¡unión de muchas zonas de cerebro.

Cajal 1852 – 1934: habla de la sucesiva complicación del ramaje de la célula de Purkinje, ya
que estaba muy - centrado en la célula nerviosa y describe la intencionalidad y direccionalidad
de la transmisión del impulso nervioso. A Cajal se le concedió el premio Nobel en Medicina y
Fisiología en 1906.

El impulso se transmite en una dirección y no de forma azarosa. Describe la célula nerviosa

como entidad discreta (separadas por hendiduras) y sus modos de comunicación por sinapsis.
El cerebro está influido por el contexto.

 Luria (1902 – 1977): entiende que el cerebro no funciona con funciones específicas.
Diferencia tres sistemas, según la funcionalidad que tenga.
- Primera unidad funcional, integrada por un tallo cerebral que incluye a la sustancia
reticular activadora y el sistema límbico. Su función es modular la activación
inespecífica de la subcorteza.
- Segunda unidad funcional, integrada por la corteza posterior. Su función es
integrar información sensitiva y perceptual con la finalidad de aumentar el
significado de señales externas e internas.
- Tercera unidad funcional, integrada por la corteza frontal, el sistema fronto –
talámico, y los ganglios basales. Su función es la de regular la actividad general,
tanto en las acciones como en el pensamiento.

 Científicos chinos revelan proyecto de mapa cerebral en 3D.

El objetivo es desarrollar nuevos métodos para obtener una visión clara de cómo se
conecta la red neuronal humana y así idear un mecanismo para combatir y aminorar
enfermedades cerebrales y detonar la inteligencia Artificial.
 Un científico de la USAL recibe una beca Curie para la investigación cerebral: diseñará
un simulador informático que ayude a comprender cómo funciona el espacio
extracelular del hipocampo.

3. Selección natural y evolución.

La teoría de la evolución de Darwin revolucionó la biología enormemente la psicología.
Selección natural: proceso por el que los rasgos heredados que proporcionan una
ventaja selectiva llegan a prevalecer en una población. Para comprender la base
fisiológica de diversa conducta, primero tenemos que entender para qué sirven estas
conductas, de manera que hemos de saber algo sobre la historia natural de las
especies que se están estudiando para considerar las conductas en su contexto.

2
 Los principios de la selección natural:
a. Principio de la variación: los elementos de la población no son todos iguales.
b. Principio de la eficacia biológica diferencial: los individuos que posean ciertas
variantes estarán asociados a una mayor descendencia y / o longevidad.
c. Principio de la herencia: los individuos tienden a transmitir sus características
a la descendencia.

Explicar la evolución biológica: cambios o mutaciones (cambios accidentales entre

cromosomas sexuales -espermatozoide u óvulo-) transmitidos entre generaciones. La mayoría
son perjudiciales. No obstante, un pequeño porcentaje son beneficiosas y confieres una
ventaja selectiva: característica de un organismo que le permite tener más descendencia que
la que tiene su especie por término medio. La idea de esta teoría la del funcionalismo.

Análisis bioevolutivo. *

En los humanos, las funciones del hipocampo se han adaptado para albergar otros tipos de
memoria (episódica), pero retine la habilidad para almacenar la información espacial.
Etología: (estudio del comportamiento humano y animal).

 El funcionalismo.

Da importancia a la evolución animal poque se piensa que existe una continuidad en la

evolución cognitiva y que hay una correlación entre conductas y el encéfalo. Es el principio
según el cual el mejor modo de entender un fenómeno biológico es intentar comprender su
utilidad para el organismo. Las características de los organismos des - empeñan funciones
útiles.

Proceso hominización*(diapos)

William James. 1842 – 1910. Principios de psicología. 1890. El análisis de los procesos
mentales y el comportamiento debe hacerse como actos que permiten la adaptación al
entorno, los cuales son el fruto de la selección natural.

El concepto de hábito es clave para entender el comportamiento humano que puede

explicarse en términos de plasticidad de los sistemas biológicos.

Esta evolución tiene una gran importancia para el desarrollo cerebro al humano, tanto en el
coeficiente de encefalización como en la cantidad de tejidos y capas de nuestro cerebro en
cuanto al resto de seres vivos. Cuanto mayor es el número de cortezas y de neuronas, mayor
será el desarrollo, ya que afecta a la interconectividad del cerebro.

 Cociente de encefalización: relación que existe entre el tamaño del cerebro y el

tamaño del individuo (cuanta más superficie corporal, se necesitan más neuronas,
peo esto es diferente del comportamiento inteligente). El tamaño del cerebro
puede ser mayor o menor respecto al tamaño del cuerpo, y eso está atribuido a la
capacidad de resolver problemas.
(p.ej. hay animales que tienen el cerebro más grande que otros, cuanto más grande
sea el cuerpo, más neuronas se necesitarán para moverlo y ejecutar las funciones
básicas. Estos animales tan grandes tienen neuronas “extra” que se utilizan para
otras funciones) Es más importante el número de neuronas en el córtex que el
índice de encefalización en sí.

2
 Índice de encefalización. * Las especies con conductas complejas tienen cerebros
con más neuronas disponibles para el aprendizaje, razonamiento y planificación,
relaciones sociales, conciencia temporal.

4. Consideraciones éticas en investigación.

El código ético de la APA incluye directrices para el tratamiento ético de animales en
investigación. → Comité de Bioética.

 Neurofisiología clínica: Neurofisiología clínica comprende el conjunto de técnicas para

el estudio y la valoración de las funciones fisiológicas y patológicas del sistema
nervioso central, periférico y autonómico. Se basa en el registro directo o indirecto de
los fenómenos neurobiológicos mediante diferentes técnicas (p.ej., actividad eléctrica
o magnética)
En cualquier tipo de investigación (con humanos o animales), es imprescindible tener
en cuenta un código ético. El código ético de la APA incluye directrices para el
tratamiento ético de animales en investigación.

 Científicos chinos ponen genes del cerebro humano en monos y se vuelven más listos

Cuestiones:

o ¿Cuál es el principal objetivo de la Neurociencia de la Conducta?

o ¿Puede la conducta modificar las estructuras y procesos biológicos? ¿Cuál fue el error
de los planteamientos dualistas de descartes?

o ¿Qué avances suponen la teoría de Cajal frente a la de Golgi?

o ¿Cómo podríamos explicar la evolución del cerebro en humanos?

o ¿Qué aspectos éticos están implicados en la investigación animal?

2
 Tema 2. Estructura y funciones del sistema nervioso.
Objetivos: conocer los aspectos básicos sobre estructura del Sistema Nervioso.

“Un hombre debería ser plenamente consciente de que del cerebro y solo de él dependen nuestros
sentimientos de alegría, padecer, risa……. Pensamos con el cerebro y gracias a él podemos ver y oír y
somos capaces de diferenciar entre fealdad y belleza, malo y bueno, y agradable y desagradable
(Hipócrates, S. IV a.C.)”

1. Células del sistema nervioso.

 La neurona.
La neurona es la unidad elemental que cumple la función básica del sistema nervioso
central, que es recibir información, procesarla y mandar actuar. La neurona es el
elemento procesador y transmisor de información del sistema nervioso (célula
nerviosa). Tienen muchas formas y variaciones, según las funciones especializadas que
realizan. Funcionalidad de las células del Sistema Nervioso:
- Neuronas sensitivas: receptores sensoriales, reciben información del exterior y del
interior del cuerpo
- Neuronas motoras: músculos, reciben mensajes de las neuronas motoras y
mueven el cuerpo.
- Interneurona. Las neuronas del SNC, habitualmente pequeñas y de axón corto,
que interconectan neuronas (motoras y sensitivas) en forma de circuitos, pero
nunca con receptores sensoriales o fibras musculares
La mayoría de las neuronas o células del Sistema Nervioso Central presenta la
siguiente estructura:
 Cuerpo celular o soma: contiene el núcleo y buena parte de la maquinaria
encargada de los procesos vitales de la célula. Su forma muy variable en los
distintos tipos de neuronas.
 Dendritas: actúan como antenas que reciben mensajes de otras neuronas.
Reciben mensajes nerviosos que se transmiten a través de la sinapsis (unión
entre las terminales nerviosas de la célula emisora y una porción de la membrana
somática o dendrítica de la célula receptora). Este mensaje avanza en una
dirección: de la terminal nerviosa a la membrana de la otra célula.
 Axón: estructura en forma cilíndrica o de tubo, larga y delgada, a menudo
recubierto por una vaina de mielina, que transmite o transportar la
información del soma de una neurona de sus terminales nerviosos. El mensaje
básico que transporta se denomina potencial de acción (que es un breve suceso
electroquímico que comienza en el extremo del axón adyacente al cuerpo celular y se
propaga hacia los terminales nerviosos) siempre tiene el mismo tamaño y la
misma duración. Los tres tipos principales de neuronas se clasifican según el
modo en que los axones y las dendritas salen del soma.
o Neurona multipolar: neurona con un axón y muchas dendritas en el
soma. Por ejemplo la neurona motora, la piramidal y la de Purkinje.
o Neurona bipolar: neurona con un axón y una dendrita (en puntos
opuestos del soma) unidos al soma. Estas neuronas suelen ser
sensitivas, sus dendritas detectan acontecimientos en el ambiente y
comunican la información referente a estos acontecimientos al
sistema nervioso central. Por ejemplo: neuronas retiniana y olfativa.

2
 o Neurona unipolar: neurona con un axón unido al soma. El axón se
divide en dos ramas, una rama recibe información sensitiva y la otra
envía información al sistema nervioso. Las arborizaciones (ramas
parecidas a las de un árbol) presentes fuera del SNC acaban en
terminales nerviosas. Por ejemplo las neuronas sensoriales de tacto y
dolor.
o Neuronas anaxónicas. Por ejemplo célula amacrina.

 Terminales nerviosas: la mayoría de los axones se divide y ramifica múltiples

veces. Al final de las ramitas se encuentran unas pequeñas protuberancias
denominadas terminales nerviosas.

Gracias a técnicas que se han desarrollado recientemente, como el fraccionador isotrópico:

nos permite conocer que el cerebro humano tiene 86.000 millones de neuronas y que por cada
neurona el cerebro tiene aproximadamente una célula glial. Una de las características
principales del SN es que estas neuronas están altamente interconectadas: pre y post
sinápticas. (estructura interna) ** manual, lectura, + apuntes 1º.

 Células de soporte.
o Células gliales o neuroglia

Las neuronas solo constituyen aproximadamente la mitad del volumen en del SNC. El resto
está compuesto por distintas células de soporte. Como las neuronas tienen una elevada tasa
metabólica, pero no poseen los medios para almacenar nutrientes, deben recibir
continuamente nutrientes y oxígeno, o mueren en poco tiempo. Esta función es realizada por
las células de soporte.

Células de soporte del sistema nervioso central

Las células de soporte más importantes del SNC son las que forman la neuroglia. La glía,
también denominada células gliales, mantiene unido el SNC; proporcionan a las neuronas un
tapón físico y químico respecto al resto del organismo; las rodean y las mantienen en su lugar,
controlando el aporte de nutrientes y parte de las sustancias químicas que necesitan para
intercambiar mensajes con otras neuronas; aíslan a las neuronas de otras neuronas para que
no se mezclen los mensajes e incluso destruyen y retiran los esqueletos de neuronas muertas
por enfermedades o lesiones. Hay diferentes tipos de células gliales, y cada una cumple una
función especial en el SNC. Los tres tipos más importantes son:

 Astrocitos: Se encarga del soporte del sistema nervioso central, de la barrera

hematoencefálica, secreta factores neurotróficos, neurotransmisores y K +. Rodean la
zona capilar que tiene acceso al cerebro y neuronas del SNC. Transforman la glucosa
de los capilares en lactato.
BHE: Células de alta densidad (unidas) que restringen el paso de sustancias del
torrente sanguíneo.
Fagocitosis: proceso por el cual las células rodean y digieren otras células o desechos
procedentes de la degeneración celular.
 Oligodendrocitos: su función principal es la de proporcionar soporte a las neuronas y
formar la vaina de mielina en los axones del sistema nervioso central, que aísla la
mayoría de los axones de otros.

2
 La porción descubierta del axón se denomina nódulo de Ranvier (porción descubierta
de un axón mielinizado entre oligodendrocitos o células de Schwann adyacente). Cada
célula produce un segmento de mielina para varios axones adyacentes.

 Microglía: es el conjunto de las células gliales más pequeñas. Se ocupan de rodear y

degradar neuronas muertas y a punto de morir. Funcionan como fagocitos. Sirven de
representantes del sistema inmunitario en el encéfalo y son las responsables primarias
de la reacción inflamatoria reactiva al daño cerebral. Se encarga de eliminar la
proteína b amiloide Las ondas gamas (20 – 50 Hz), patrones rítmicos producidos por el
cerebro, pueden estimular las células inmunes para eliminar la proteína b amiloide.

Células de soporte del sistema nervioso periférico:

En el SNP, las células de Schwann realizan la misma función que los oligodendrocitos en el SNC,
forman la mielina en los axones del SNP. Una célula de Schwann forma mielina para un único
axón y toda la célula de Schwann rodea el axón, del sistema nervioso periférico. La vaina de
mielina se dispone en segmento; cada segmento está compuesto por una sola célula de
Schwann, enrollada múltiples veces alrededor del axón. La mayoría de los axones del SNP está
mielinizada.

2. Comunicación en el interior de la neurona; comunicación neuronal.

La sinapsis.

La comunicación entre neuronas se realiza por medio de la sinapsis. Veremos el potencial de

acción que es el conjunto de alteraciones en la membrana del axón que permite que varias
sustancias se desplacen entre el interior del axón y el líquido que lo rodea. Estos intercambios
producen corrientes eléctricas.

El reflejo de retirada ilustra cómo pueden conectarse las neuronas para lograr conductas
útiles. El circuito responsable de este reflejo consiste en tres grupos de neuronas: sensitivas,
interneuronas y motoras. El reflejo puede suprimirse cuando neuronas encefálicas activan
interneuronas inhibidoras que forman sinapsis con las neuronas motoras.

 Medición de los potenciales eléctricos de los axones.

Potencial de reposo: La concentración relativa de iones en el interior y exterior de la neurona

es de potencial de - 70 mV. (milivoltios). La apertura de los canales iónicos permite el paso de
iones hacia el interior/exterior de la neurona.

Potencial de acción: cambio bioeléctrico asociado movimiento de iones de la membrana:

conducción información nerviosa.

Movimiento de iones durante el potencial de acción: Diapositiva 17*

Potencial de acción cambio bioeléctrico asociado movimiento de iones de la membrana:

conducción información nerviosa.

 Conducción del potencial de acción.

Propagación de un potencial de acción en un axón mielinizado (diapositiva 18*)

2
 La transmisión saltando de nódulo a nódulo se llama conducción saltatoria (conducción de los
potenciales de acción por los axones mielinizados. El potencial de acción parece saltar de un
nódulo de Ranvier al siguiente; de nódulo a nódulo y tiro porque me toca). La conducción
saltatoria axones mielínicos permite la regeneración del impulso nervioso. Este tipo de
conducción es única en las neuronas con axones mielinizados.

Presenta dos ventajas, por un lado, es económica: entra menos sodio y, por tanto, se debe
expulsar una cantidad mucho menor de este (se gasta menos energía en ello); y por otro lado
es más veloz.

Versus la propagación pasiva de axones no mielínicos.

 Comunicación entre neuronas. Estructura de la sinapsis.

La sinapsis es la unión de terminales nerviosas, cuya función es transmitir el impulso nervioso

(información). Hay dos tipos:

 Eléctrica: bidireccional no polarizada y de transmisión muy rápida. Ejemplos:

corazón, músculos lisos (hígado), retina.
 Química; sinapsis unidireccional, polarizada y más lenta. Están implicados los
botones (pre y post) y el neurotransmisor.
Ahora que estamos en el botón terminal, se produce la sinapsis (conexiones entre
dendritas).
- Sinapsis axodendrítica o Tipo I, se transmite la señal de una neurona a la
dendrita de otra neurona, es excitatoria. Puede estar en la superficie lisa de
una dendrita (a) o en espinas dendríticas (b).
- Sinapsis axoaxónica o de Tipo II, un axón puede trasmitir la señal sobre otro
axón, e incluso otros espacios del cuerpo neuronal, es inhibitoria. Tiene lugar
en la membrana somática (c). Consisten en sinapsis entre dos terminales
nerviosas (d).

Liberación del neurotransmisor. → Síntesis NT (soma y terminal) y Neurotransmisores en el

SNC → Diapositiva 22 y 23*

3. Desarrollo y evolución del sistema nervioso.

El proceso del desarrollo y evaluación del sistema nervioso es: Proliferación (mitosis) y
migración (desplazamiento) → diferenciación (especialización) → mielinización (2º mes
gestación – adolescencia) → sinaptogénesis (nuevas conexiones nerviosas) * → reorganización
sináptica (refuerzo circuitos cerebrales) → apoptosis (muerte neuronal programada y natural).

En las primeras etapas lo más importante es la proliferación, después las células se van yendo
a otros sitios y especializando. Hay procesos que duran años, por ejemplo, la mielinización.
Cuando aprendemos, se establecen nuevas conexiones.

 Resumen del desarrollo encefálico.

El prosencéfalo o cerebro anterior está compuesto por dos partes el telencéfalo en el cual se
encuentran los hemisferios cerebrales (ventrículos laterales) y por el diencéfalo en el cual se
encuentra

2
  Desarrollo encefálico prenatal. Etapa prenatal

Formación gástrula: embrión tiene 3 capas (2-3 semanas); conjunto de células diferenciadas
en diferentes capas;

1. ectodermo (piel y sistema nervioso)

2. mesodermo (músculos y huesos)
3. endodermo (vísceras y órganos).

Formación del tubo neural.

Placa neural: células prominentes – neuroblastos* (engrosamiento ectodermo). Diapositiva

28,29*

Proceso de plegado: delimitado por pliegues neurales.

 Desarrollo encefálico postnatal.

Importancia de la experiencia y el aprendizaje para el desarrollo funcional. Por ejemplo: el

lenguaje.

 Neonatal: delimitación circunvoluciones y surcos.

 Infancia: especialización cortical.
 Adolescencia: mielinización completa y maduración cerebral (EEG adulto).

Desarrollo neuronal; el cerebro infantil aumenta 5 veces su tamaño hasta llegar a la edad
adulta, mediante la sobreproducción hasta los 6 años y una posterior poda a los 14. Periodo
seguido de una pérdida progresiva hasta la adolescencia tardía.

La parte frontal es de las últimas en ser mielinizadas, y es la encargada de emitir juicios

morales y valoraciones. El efecto de neuroplasticidad, es la habilidad que tiene el cerebro de
reorganizarse, tanto su estructura como su funcionamiento, todo gracias a la experiencia.

4. Organización general del sistema nervioso.

Sistema Nervioso Central.

 Meninges.

Todo el SN está recubierto por un tejido conjuntivo resistente, Las vainas protectoras situadas
alrededor del encéfalo y la médula espinal se denominan meninges. Son 3 capas:

 Duramadre: la más externa, dura y flexible, pero ineslactica.

 Aracnoides: capa intermediase llama así por el aspecto de telaraña de las trabéculas
aracnoideas. Es blanda y esponjosa, situada debajo de la duramadre. Entre esta y la
piamadre se encuentra el espacio subaracnoideo, que contiene el líquido
cefalorraquídeo (LCR)
 Piamadre: capa más interna, los vasos sanguíneos más pequeños del encéfalo y la
médula se encuentran en esta membrana. Está unida estrechamente al encéfalo y la
médula espinal, siguiendo las circunvoluciones de la superficie.

Hay que señalar que el SNP está recubierto de dos capas de meninges, ya que fuera del SNC la
duramadre y la piamadre se fusionan. La capa media (aracnoides), con su LCR asociado, solo
recubre el encéfalo y la médula espinal.

2
 Dos partes del córtex cerebral (Diapositiva 43 – 45*) El glial radial es el eje de migración
específico hacia la zona externa a partir de divisiones de células progenitoras (desarrollo fetal).
Diapositiva 46*

 Vascularización cerebral (diapositiva 48*)

El encéfalo es el órgano que más oxígeno y glucosa consume de todo el organismo. Si

suprimimos el aporte de sangre unos segundos podemos perder la consciencia. El aporte
sanguíneo llega por dos sistemas: anterior y posterior. Las arterias del sistema anterior son las
carótidas y el sistema posterior arterias vertebrales. El sistema anterior vasculariza 2/3 del
encéfalo.

o Sistema arterial: La sangre llega al cerebro por 4 grandes arterias o vías de entrada.
 Circuito anterior. Lo forman 2 arterias carótidas que pasan a cada lado del cuello y
entran en la base del cráneo, al lado de la hipófisis, antes de dividirse en vasos más
pequeños.
Vasculariza la región anterior, que ocupa 2/3 partes. Parte de la carótida y de ahí se
divide en varias ramas, la arteria carótida interna se divide en: la arteria cerebral
anterior vasculariza la parte más anterior de la cara interna o media de los
hemisferios cerebrales; la arteria cerebral media va a discurrir por el surco lateral o
Surco de Silvio (visible desde una vista lateral del cerebro) y vasculariza la cara lateral
de los hemisferios, especialmente los lóbulos temporales. Los efectos que tienen
sobre el comportamiento dependen de las funciones que dejan de funcionar si se
lesiona esa parte
 Circuito posterior. Lo forman 2 arterias vertebrales que pasan por la parte superior y
posterior del cuello. Se unen en la superficie ventral de la protuberancia para formar
la arteria basilar. Vasculariza el tercio posterior. Proviene de arterias vertebrales que
vascularizan la ME, ascienden por el tronco encefálico y se unen al final del bulbo
raquídeo formando la arteria basilar. La médula espinal es vascularizada por las
arterias vertebrales, que son dos, y forman la arteria basilar; por la región ventral
surgen ramificaciones que van a vascularizar el cerebro (arteria cerebelosa anterior y
posterior) y otras más pequeñas vascularizan la protuberancia por la arteria pontina.
Hay dos arterias cerebrales posteriores, una por cada hemisferio.

o El polígono de Willis Se trata de una formación arterial que se encuentra situada sobre la
cara inferior del cerebro, que circunscribe con sus seis lados a la formación ósea situada en
la base del cráneo conocida con el nombre de “silla turca”. El polígono de Willis está
conformado por 3 arterias comunicantes (2 posteriores y una anterior) y una cerebral
anterior, por lo que no vasculariza, solo comunica las estructuras de vascularización
anterior con el posterior para evitar obstrucciones.

 Sistema ventricular y producción de LCR (diapositiva 50 - 51*)

Gracias al LCR, en el que flota el encéfalo, su peso se reduce a unos 80g y la presión en la base
disminuye. Además, también amortigua los movimientos bruscos de la cabeza. Por su parte, el
encéfalo cuenta con un sistema de cámaras huecas interconectadas llamadas ventrículos. Los
de mayor tamaño son los laterales, que están unidos al tercer ventrículo, situado en la línea
media del encéfalo. Este, a su vez, se conecta con el cuarto ventrículo a través del acueducto
cerebral.

2
 El LCR se extrae de la sangre y su composición es parecida a la del plasma sanguíneo. Es
producido continuamente por el plexo coroideo, el cual avanza hacia el interior de los cuatro
ventrículos. El LCR se produce y pasa por los ventrículos laterales y fluye al tercer y cuarto
ventrículos, donde se produce aún más, y acaba saliendo al espacio subaracnoideo, donde se
reabsorbe al torrente sanguíneo a través de las granulaciones aracnoideas. Estas estructuras
en forma de petaca protruyen en el interior del seno sagital superior, un vaso sanguíneo que
desemboca en las venas encefálicas. La obstrucción de alguno de los conductos daría lugar a la
patología de hidrocefalia obstructiva, que puede llegar a causar daños permanentes o la
muerte si no se trata.

5. Sistema nervioso periférico.

El encéfalo y la médula se comunican con el resto del organismo a través de los pares
craneales (12) y nervios espinales pertenecientes al SNP. Transmite información sensitiva al
sistema nervioso central y envía los mensajes del sistema nervioso central a los músculos y las
glándulas del resto del organismo. El sistema nervioso central consta de 31 pares raquídeos.
Diapositivas 54 -55 *

 Preguntas.

¿En qué se diferencian las sinapsis eléctricas y químicas?

¿En qué se diferencia un neurotransmisor de un neuromodulador?

¿Cuáles son las principales estructuras del sistema límbico?

¿Dónde localizamos el diencéfalo y cuál es su estructura central?

¿Dónde se localiza el área postrema y cuál es su funcionalidad?

¿En qué secciones se divide el rombencéfalo?

Neurodesarrollo: ¿En qué consiste la división simétrica y asimétrica?

2
 Tema 3. Métodos y técnicas en psicología fisiológica.
Objetivos: Revisar los principales métodos y técnicas de investigación en Psicología
Fisiológica y entender su utilidad en la práctica. Técnicas genéticas. Técnicas de lesión/
histológicas. Técnicas de estimulación. Técnicas de registro. Técnicas de neuroimagen

1. Introducción
Definición de técnica y método: La diferencia entre método y técnica es que el método es el
conjunto de pasos y etapas que debe cumplir una investigación y este se aplica a varias
ciencias mientras que la técnica es el conjunto de instrumentos en el cual se efectúa el
método. Es decir, un método puede comprender diferentes tipos técnicas

Enfoque general: Se usan para el estudio científico de la conducta y los procesos mentales,
como una manifestación de la actividad neurobiológica. Se usa en un enfoque bio-evolutivo e
interdisciplinar, interactivo.

Estrategias de estudios: Cómo estudia las relaciones entre la conducta y el sistema nervioso.
Lo hace desde una visión somática o mediante la intervención conductual.

Intervenciones:

 Intervención somática: Es somático porque ha intervenido sobre la variable. Alterar

alguna estructura o función del sistema nervioso (variable independiente) para
observar cambios conductuales consecuentes (variable dependiente). Menos
agresivos, voz monótona, sus crestas pálidas y cabezas más pequeñas. Uno de los
estudios principales fue el de Berthold con pollos. Cuando eran castrados se observó
un cambio del comportamiento de los animales; menos agresivos, no peleaban, voz
monótona, sus crestas y barbas eran pálidas, cabezas pequeñas… Actualmente, los
investigadores estudian las diferencias entre organismos “knock out” y los individuos
normales. Lo que se hace es manipular al animal cambiando fragmentos de ADN por
otros diferentes y comparar los cambios que se producen.
 Intervención conductual: Intervención en la conducta de un organismo para
comprobar los cambios (bioeléctricos, químicos) resultantes en la estructura o la
función corporal. Ejemplo de procedimiento:
- 1º. administración 18F-FDG a la rata.
- 2º. Manipulación experimental: conciencia o no conciencia.
- 3º. Sacrificio y extracción del cerebro de la rata.
- 4º. Fijación del tejido por congelación.
- 5º. Obtención de las secciones de 40µm
- 6º Revelado y digitalización de las imágenes autorradiografía.
 Autoradiografía: Comparación de imágenes cerebrales en PET y autoradiografía con
18 -FDG en ratones. *Diapositiva con ejemplo de un animal anestesiado.

Enfoque correlacional: Observando las covariaciones en medidas biológicas y conductuales. A

mayor nivel de estrés, mayor nivel de cortisol.

2
 2. Técnicas
 En genética
 Estudios con gemelos: Los gemelos comparten código genético, lo que permite
emplearlos para estudiar la importancia de la carga bilógica. Comparan la
concordancia de rasgos en gemelos monocigóticos (univitelinos) y dicigóticos
(bivitelinos) en un determinado rasgo. En base a esto, una mayor concordancia entre
el desarrollo de los gemelos monocigóticos indicaría más peso de la herencia.
 Estudios sobre adopción: Permiten estudiar la importancia del ambiente en el
desarrollo comparando a los niños con sus padres biológicos y con sus padres
adoptivos. Comparan las características de individuos adoptados durante la infancia
con sus padres biológicos y sus padres adoptivos. Si se parecen a sus padres adoptivos,
apoyaría el mayor peso del entorno familiar.

Genética y esclerosis múltiple. La genética parece influir en el desarrollo de algunas

enfermedades. El riesgo de desarrollar la enfermedad cuando uno de los gemelos la padece es
del 35% (gemelo univitelino); sin embargo, el riesgo se reduce al 3% cuando el gemelo no es
idéntico (gemelo bivitelino). Si la madre o el padre están afectos de EM hay un riesgo que
oscila entre el 4 y 5%. Este riesgo es superior al de la de la población general sin familiares
afectos de EM que se estima inferior al 0.1%. Hay una gran importancia en el componente
genético, puesto que, si el padre es portador, tienen el gen dominante de una enfermedad,
hay ciertas posibilidades de que la descendencia pueda tener esa alteración o enfermedad.
*Diapositiva Creating and verifying a Gene Knockout in yeast. Se puede modificar
genéticamente para que se introducza o se elimite una patología.

Los investigadores estudian las diferencias entre organismos Knockout y los individuos
normales. Diapositiva 16*.

CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats)

Biología molecular. Intervención/cambios en el genoma de organismos vivos.

Jennifer Doudna and Emmanuelle Charpentier share the 2020 Nobel chemistry prize for their
discovery of a game-changing gene-editing technique

 Técnicas de lesión.

Se emplean 2 métodos de investigación de este tipo:

 Cirugía estereotáxica: consiste en la introducción de una cánula o electrodo en una

determinada zona localizada en un atlas estereotáxico, para dañar dicha zona. Ej. el
fórnix. Cirugía cerebral que utiliza instrumental estereotáxico para situar un electrodo
o una cánula en una posición específica del encéfalo.
 Lesión excitotóxica: se realiza mediante una inyección de sustancias químicas, un
aminoácido excitador, que lesionan y marcan neuronas concretas. Ej. ácido kaínico a
través de una cánula.

Métodos histológicos.

Después de lesionar el cerebro y observar sus efectos en la conducta del animal, se realizan
cortes histológicos (en láminas), se fija (formol) y se aplican tinciones para el estudio del tejido
cerebral lesionado bajo el microscopio.

2
 Los métodos histológicos son una continuación de los métodos de lesión, ya que se aplican una
vez provocada la lesión sacrificando al sujeto y estudiando sus tejidos mediante cortes
histológicos.

Métodos: aparato estereotáxico (lesión específica); ultramicrotomo; corte coronal (tinción).

Estudio de microscopio.

 Técnicas de estimulación.
 Microiontoforesis: Es una técnica de estimulación o inhibición de las neuronas
utilizando sustancias químicas en pequeñas cantidades a través de micropipetas. Sirve
para estudiar procesos relacionados con la neurotransmisión. La acetilcolina sirve
como transmisor en las sinapsis de motoneuronas de la médula espinal. Consiste en
introducir microelectrodos (pipetas) en la célula nerviosa: registro d potenciales
excitatorios e inhibitorios a partir de neurotransmisores químicos.
 Estimulación cerebral profunda: implantación de electrodos en el interior del cerebro
y dispositivos implantados bajo la piel (al nivel de la clavícula) que producen la
estimulación. Okun, M. S., Deep-brain stimulation for Parkinson’s disease, New England
Journal of Medicine, 2012, 367[16], 1529–1538. Carlson, N. R. and Birkett, M. A. (2017).
Physiology of behavior (12th edition). Pearson.

 Técnicas de registro y estimulación de la actividad neural.

Se emplean 3 métodos de investigación de este tipo:

 Microelectrodos: registro de la actividad eléctrica de neuronas individuales.

 Macroelectrodos: registro de la actividad eléctrica de un grupo de neuronas próximas
a un electrodo.
 Electroencefalograma EEG: Registro de la actividad eléctrica espontánea de la
superficie del cerebro (frecuencia, longitud de onda y forma). Elevada resolución
temporal y baja resolución espacial.
Tipos de onda diapositiva 29 - 30*
Ondas específicas:
- Husos de sueño (sigma): ondulaciones crecientes – decrecientes (10 – 16 siclo
x sg).
- Complejos K: ondas lentas bifásicas (lenta, elevada amplitud o voltaje).

Estas actividades se generan fundamentalmente por la actividad de las neuronas

talámicas (e.g., nucleo reticular) y neuronas de corteza cerebral.

 Técnicas neuroquímicas.

Activación del sistema mesocorticolimbico tras la administración de etano: análisis mediante

microdiálisis in vivo.

- Cirugía estereotáxica
- Implantar sonda
- Procesamiento.

Estudiar concentración de neurotransmisores (in vivo) en un área cerebral concreta, mediante

la implantación de una sonda, que consta de una membrana semipermeable (i.e., permite el
paso de moléculas (neurotransmisores: dopamina) desde el líquido extracelular al medio de
perfusión impulsado por un gradiente de concentración)

2
  Técnicas neuroimagen.

Sirven para observar si hay algún tipo de afectación en el sistema nervioso. Son métodos que
permiten visualizar la anatomía y actividad del SN, son métodos no invasivos o mínimamente
invasivos, son muy susceptibles de acoplar a una investigación.

 Tomografía computarizada (TC): los escáneres de TC usan rayos X para obtener

imágenes de secciones del tejido cerebral. Diferencias en la densidad de los tejidos,
incluyendo tumores o hemorragias, resultan en diferencias en el grado de atenuación
de los rayos X emitidos, y, por lo tanto, aparecen representados con diferentes
tonalidades de grises (zonas hipodensas o hiperdensas). Cuanta más densidad más
brillo, porque atenúa el paso de rayos X. Lesión hemorrágica en el área occipital-
parietal. Diapositiva 37*
 Resonancia magnética (RM): nos permite observar con mayor resolución sin exponer
a radiación al paciente. Utiliza radiación ionizante, por tanto, de momento no se han
encontrado perjuicios para la salud. No se utiliza tanto porque es más cara. Vamos a
conseguir una imagen a través de una señal del interior. Se aprovechan los átomos de
hidrógenos del agua del cuerpo, cada uno de ellos tiene un momento magnético,
aunque entre ellos se neutralizan. Una vez introducido un imán en el cuerpo se alinean
todos los átomos, se les da energía y crean una magnetización transversal, después se
suprime el campo magnético y más tarde se relaja cuando desaparece. Nos ayuda a
diferenciar entre sustancia blanca y sustancia gris. Podemos medir las señales de zonas
con alto contenido acuoso Se pueden obtener diferentes secuencias: (Diapositiva 38 – 39 *)
→ Resonancia magnética potenciada en T1 o anatómica: Se emplea el tiempo de
recuperación de la magnetización longitudinal. Es rápida y tiene una gran resolución.
Excelente detalle estructural.
→ Resonancia magnética potenciada en T2 o patológica: Se emplea el tiempo de
pérdida de la magnetización transversal. Es lenta y tiene una menor resolución, pero
es muy útil para localizar lesiones, excelente contraste de lesiones.
T1 permite verlo de forma más clarita, mientras que T2 permite ver la lesión.

 Preguntas.

¿Qué tipo de estimulación (eléctrica vs. química) es más compleja?

¿Podemos aplicar técnicas de lesión en humanos?

¿Cuál es el principal objetivo de la neuroimagen morfológica?

Piensa/diseña una intervención conductual (objetivo y procedimiento)

¿Qué técnica emplearías para el estudio celular de tejidos post-mortem? ¿Cómo podemos
medir la actividad cerebral? Pon un ejemplo

Describe una técnica para identificar genes asociados a la conducta.

2
 Tema 4. Psicofarmacología.
Objetivo: conocer principios básicos de la psicofarmacología: modo de acción de los fármacos.

1. Qué es un psicofármaco.

Un psicofármaco es una sustancia psicoactiva o psicotrópica (psicótropos). Son sustancias

químicas exógenas (provenientes del exterior, descarta los neurotransmisores, neuromoduladores y
las hormonas) innecesaria para el funcionamiento celular normal que altera y modifica
significativamente las funciones de ciertas células del organismo cuando se administra en dosis
relativamente bajas. Afectan al sistema nervioso y, por tanto, al comportamiento. Todos los
psicofármacos tienen un carácter terapéutico y un perfil tóxico (logo del cáliz y la serpiente).
Ejerce cierta influencia sobre la actividad mental y la conducta a través de su acción sobre el
sistema nervioso.

Los lugares de acción de estos compuestos son aquellos en los que sus moléculas interactúan
con las de una célula influyendo en sus procesos bioquímicos. Ej.: los opiáceos se acoplan a la
membrana de algunas neuronas.

Los compuestos tienen efectos y lugares de acción. Los efectos farmacológicos son los cambios
que observamos en los procesos fisiológicos y la conducta animal. Los lugares de acción de los
compuestos son los puntos en que las moléculas de estos interactúan con otras moléculas
situadas sobre la superficie o en el interior de células, afectando así a algunos procesos
bioquímicos de esas células.
“El tratamiento de 12 semanas con fluoxetina (ISRS) aumenta la actividad de la corteza prefrontal y
reduce la agresividad en personas con antecedentes de comportamiento impulsivo (New y cols, 2002)”

2. Los receptores.
Diapositivas: 8*

Cuando se liberan, los fármacos pueden afectar a las neuronas de dos formas diferentes:

 Antagonista: compuesto que inhibe los efectos de un neurotransmisor sobre la

transmisión de una neurona postsináptica.
 Agonista: compuesto que facilita los efectos de un neurotransmisor sobre la
transmisión de una neurona postsináptica.

Receptores colinérgicos: canales iónicos.

ACh interviene en contracciones del sistema muscular y esquelético, procesos de aprendizaje y

memoria (e.g., potenciación a largo plazo). GAPS o puntos de unión: neurotrasmisorreceptor.

Afinidad: capacidad que posee un fármaco para unirse con el receptor específico (u otras
moléculas/enzimas) y formar el complejo fármaco – receptor.

Afinidad entre péptidos endógenos y receptores opioides Nociceptivos (mu, delta y kappa).

Ante un dolor, nuestro cuerpo libera hormonas para poder aliviar el dolor, como pueden ser
las endorfinas. Las morfinas y otros psicofármacos son sustancias endógenas que tienen
afinidad con estor receptores. Diapositiva 11*

2
  Comunicación de receptores, activación de receptores.
 Ionotrópicos: cuando los canales iónicos que se abren justo al lado del recepto: la
consecuencia es que sus efectos son muy rápidos, pero muy discretos y sencillos ya
que solo abren un canal. Apertura directa y rápida (mlseg.) de un canal iónico del
ligando (potenciales)
 Metabotrópicos: al abrirse general una cadena de reacciones que activa un segundo
mensajero; la consecuencia es que los efectos son más lentos, más intensos y
consumen más energía. Activa segundo mensajero (ej. sustancia G) que abren
múltiples canales iónicos (Neuromodulación). Más lenta (mins)

Efectos de los fármacos sobre los receptores:

 Agonista directo: compuesto que se une a un receptor y lo activa.

 Bloqueante de receptores: sustancia que se une a un receptor, pero no lo activa,
impide que el ligando natural se una al receptor.
 Antagonista directo: sinónimo de bloqueante de receptores.
 Unión no competitiva: unión de un compuesto a un lugar del receptor; no interfiere
con el lugar de unión del ligando principal.
 Antagonista indirecto: compuesto que se une al lugar de unión de un receptor
interfiriendo en su acción, pero no en ligando principal.
 Agonista indirecto: compuesto que se une a un lugar de unión de un receptor y facilita
la acción del mismo; no interfiere con el lugar de acción del ligando principal.

Efectos sobre la recaptación o destrucción de neurotransmisores: Los fármacos agonistas se

unirán a las enzimas (como la acetilcolinesterasa) para agilizar la recepción del
neurotransmisor, mientras que los antagonistas facilitarán su recaptación uniéndose a
moléculas transportadoras.

 Neurotransmisores y neuromoduladores.

Existen docenas de tipos de neurotransmisores, pero los podemos clasificar en dos tipos
(excitadores e inhibidores) según la función que tengan en las membranas presinápticas:
despolarización (PPSE) e inhibición (PPSI). De estos tipos los más importantes son el glutamato
(excitador) y el GABA (inhibidor). Principales fármacos y sus efectos:

 Acetilcolina o ACh: Es el neurotransmisor principal secretado por los axones eferentes

del SNP. Todo el movimiento muscular lo realiza la liberación de acetilcolina. A su
liberación se la conoce como sinapsis coligénicas.
 Monoaminas: Clase de aminas. Son un conjunto de 5 neurotransmisores. Se clasifican
de la siguiente manera:
o Dopamina (DA): Se sintetiza a partir de la tirosina y su precursor es la L-DOPA.
Sus funciones son movimiento, atención, aprendizaje, reforzar a las drogas. Se
encuentra en el sistema nigroestriado (núcleo caudado y putamen. Los
fármacos que evitan la recaptación son la cocaína, anfetamina… La
degeneración de las neuronas dopaminérgicas que conecta la sustancia negra
con el núcleo caudado causa la enfermedad de Parkinson (degeneración del
sistema nigroestriado). La producción de catecolaminas está regulada por una
enzima llamada monoamino-oxidasa (MAO).

2
 o Noradrenalina o norepinefrina (NAd): Se encuentra en el SNA y es sintetizada
por la médula suprarrenalTiene efectos excitadores en el organismo.
o Adrenalina o epinefrina, es una hormona producida por la médula
suprarrenal, la zona central de las glándulas suprarrenales, situadas
inmediatamente por encima de los riñones. Actúa como neurotransmisor en el
encéfalo.
o Serotonina (5-HT): Participa en la regulación del estado de ánimo, el control
de la ingesta, el sueño y la regulación del dolor.
o Histamina: Se produce a partir de la histidina. Las neuronas histaminérgicas se
encuentran en la corteza cerebral y el tronco encefálico. Funciones: vigilia,
sistema digestivo, sistema inmune y síntomas alérgicos.

 Aminoácidos: Algunas neuronas usan aminoácidos simples como neurotransmisores.

o Glutamato: Neurotransmisor excitador principal del encéfalo y la médula
espinal.
o GABA: Aminoácido, neurotransmisor inhibidor más importante. Se sintetiza a
partir del GAD, que puede ser anulado por la aliglicina
o Glicina: Neurotransmisor inhibidor principal de la médula. Receptor
ionotrópico (sin nombre).
 Péptidos: Formados por dos o más aminoácidos unidos por enlaces peptídicos. Sus
funciones son: producir analgesia, anular respuestas de huida y activar el sistema de
recompensa entre otras.
 Lípidos: Los más importantes son los endocannabinoides. Tienen efectos reforzadores
en los opiáceos.
 Nucleósidos: Se compone de una pentosa y una base púrica. La adenosina es el más
importante de este grupo, y es liberada por los atrocitos cuando estos perciben que las
neuronas están bajas de energía. También se cree que podría tener relación con los
estados de sueño y vigilia.
 Gases solubles: Óxido nítrico (NO) y Monóxido de carbono. El NO se emplea como
mensajero en muchas partes del organismo y se sintetiza a partir de arginina, un
aminoácido.

3. Principios de farmacocinética.

La psicofarmacología es el estudio de los efectos de los fármacos sobre el sistema nervioso

central y sobre la conducta. Esta rama de la neurociencia ha proporcionado avances en la
investigación y el tratamiento de los trastornos mentales y conductuales.

Farmacocinética  (movimiento de los fármacos). Es el proceso por el cual los psicofármacos

se absorben, distribuyen, metabolizan y excretan en el organismo.

Biodisponibilidad. Cantidad de psicofármaco libre (concentración) en un momento

dado; responsable de la acción psicofarmacológica o diana terapéutica. Está asociado con el
tiempo que tardará un fármaco en hacer efecto una vez administrado.

 Vías de administración: existen varios métodos:

 Absorción: el fármaco es administrado y absorbido por los tejidos
o Inyecciones: es el método más rápido.

2
  Inyección intravenosa: (i.v): la más rápida, llega al SNC en segundos.
 Inyección intraperitoneal: (i.p): se aplica en el peritoneo (espacio entre
las vísceras del torso), y se usa mucho en animales de laboratorio.
 Inyección intramuscular: se absorbe a través de los capilares
musculares. Si se quiere ralentizar la absorción se mezcla el fármaco
con otros que estreche los capilares como la efedrina.
 Inyección subcutánea: (s.c.): solo vale para pequeñas cantidades de
fármaco.
o Administración oral: se administra el fármaco por la boca para que sea
deglutido.
 Sublingual: se coloca el fármaco debajo de la lengua y se absorbe por
los capilares bucales, de la membrana mucosa que reviste la boca.
o Administración intrarrectal: administración de una sustancia por el recto.
o Administración por vía pulmonar:
 Inhalación: administración de una sustancia vaporizada en los
pulmones. Ej.: nicotina. (insuflación)
o Administración tópica: se aplica sobre la piel o una membrana mucosa. Ej.:
cocaína, hormonas esteroideas.
o Administración intracerebral: se administra una cantidad mínima de fármaco
en el encéfalo para que se distribuya ampliamente por él.
 Administración intracerebroventricular: (i.c.v.): apenas se usa en
personas.
 Distribución: el fármaco se distribuye por todo el cuerpo y el torrente sanguíneo
 Metabolismo: el fármaco cambia a una forma inactiva por la acción de las enzimas
(normalmente, en el hígado)
 Llegada de los fármacos al encéfalo  Todos los lugares de acción de los fármacos de
interés para los psicofarmacólogos están fuera de los vasos sanguíneos. El factor más
importante a la hora de determinar la tasa de llegada al lugar de acción encefálico de
un fármaco del torrente sanguíneo es la solubilidad en lípidos. La barrera
hematoencefálica solo es para las moléculas hidrosolubles.
 Inactivación y excreción: el fármaco es excretado en la orina a través de los riñones. El
hígado es muy importante en la inactivación enzimática de las sustancias, la sangre
también tiene algunas enzimas inactivadoras.

El grafico ilustra la velocidad relativa con la que la sustancia llega a la sangre. diapositiva 16*

Vida media. Tiempo necesario para eliminar el 50% del psicofármaco en sangre. Está asociado
con la dosis y frecuencia de la administración para mantener su acción. Diapositiva 17*

 Farmacodinámica.

Farmacodinámica: los efectos del fármaco sobre el organismo. El incremento en la dosis no

siempre aumenta sus efectos. Mientras más separadas están las líneas de la gráfica más
necesario será aumentar la dosis para pasar de los efectos terapéuticos a tóxicos. Se refiere a
los efectos del psicofármaco sobre el organismo, que puede ser: terapéutico y/o tóxico o
adictivo. La mayor parte de los psicofármacos tienen ambos efectos, dependiendo de la
cantidad administrada: si es poca será terapéutico y si es mucha será toxica.

2
 Para medir esta cantidad se utiliza el índice terapéutico, que es la medida eficacia
(selectividad) y del margen de seguridad de un psicofármaco. Cuanto mayor sea el índice
terapéutico, más inocuo será el medicamento. Cociente entre la dosis que produce el efecto
deseado de los animales y la dosis que produce efectos tóxicos. Se hace un estudio poblacional
y se escoge la dosis en la cual el 50% de la población obtiene un efecto terapéutico.

Eficacia de los fármacos: no todos tienen la misma eficacia, pero podemos medirla gracias a
las curvas de dosis- respuesta, que son gráficos que representan la magnitud del efecto de un
fármaco en función de la dosis. Hay dos motivos por los que varía la eficacia de un fármaco: los
diferentes efectos que producen y la afinidad.

Afinidad: facilidad con la que se unen dos moléculas. El mejor fármaco es el que posee una
afinidad elevada por los lugares de acción que producen efectos terapéuticos y una afinidad
baja por aquellos lugares de acción en los que producen efectos tóxicos.

Por ejemplo, si el índice terapéutico es de 2, indica que si se duplica la dosis efectiva se

consigue la dos tóxica o letal.

Heterogeneidad biológica.

La mayoría de los animales responden a dosis intermedias entre ambos extremos, (la máxima
frecuencia corresponde a la porción media de dosis utilizadas). Aquellos animales que
responden a las dosis más bajas son los llamados hipersensibles y los que responde a las más
altas dosis serían los resistentes

4. Administración repetida.
 Efecto de tolerancia: reducción de efectos tras la administración repetida. Sus efectos
no permanecen constantes. En general, proporcional a los efectos de abstinencia.
 Sensibilización: potenciación de efectos por uso regular (vs. Dependencia/tolerancia).
Aumento en la eficacia de un compuesto que es administrado repetidamente.
 Síntomas de abstinencia: síntomas contrarios a los producidos por una sustancia en
cuanto esta se ha administrado en muchas ocasiones y se interrumpe bruscamente.
 Efecto placebo: sustancia sin efectos fisiológicos específicos que, sin embargo, puede
ocasionar reacciones fisiológicas en el paciente que lo toma si así lo cree.

5. Comunicación neural.
Todos los psicofármacos que modifiquen el proceso de comunicación neuronal repercutirán en
el comportamiento.

 Liberación de neurotransmisor.

Cuando los potenciales de acción son conducidos por todo el axón, algo sucede dentro de
todas las terminales nerviosas: varias vesículas sinápticas situadas inmediatamente por dentro
de la membrana presináptica se fusionan con la membrana y a continuación se rompen,
derramando su contenido en la hendidura sináptica. El proceso de la liberación del
neurotransmisor por parte de las vesículas sinápticas debido a la acción del potencial de acción
comienza cuando un grupo de vesículas sinápticas “atraca” en la membrana presináptica. Este
atraque se consigue cuando un grupo de moléculas proteicas se una a otras proteínas situadas
en la membrana presináptica. La zona de liberación de la membrana presináptica contiene
canales de calcio dependientes del voltaje que se abren con la llegada del potencial de acción.
Cuan do esto ocurre, entra Ca+ en la célula (por la presión electrostática y la fuerza de

2
 difusión). Esta entrada de Ca+ en la célula es esencial, ya que, si las neuronas están en una
solución que no contenga iones de calcio, el potencial de acción ya no causa la liberación del
neurotransmisor. Este fenómeno se debe a que los iones de calcio (importantes para los
procesos biológicos celulares) son capaces de unirse a varios tipos de proteínas, cambiando sus
características. De esta forma, algunos de los iones calcio que entran en la terminal nerviosa se
acoplan al grupo de moléculas que une la membrana de las vesículas sinápticas con la
membrana presináptica. Esto hace que los segmentos del grupo de proteínas se separen,
produciéndose un poro de fusión, agujero que atraviesa ambas membranas, permitiéndoles
que se fusionen conjuntamente (proceso que tarda 0,1ms aproximadamente).

 Reciclado de las vesículas sinápticas.

 Kiss & Run. Fusión de la vesícula y membrana presináptica para liberar el NT.
 Merge and Recycle. La vesícula se fusiona con la membrana postsináptica (pérdida
identidad)
 Bulk endocitosis. La parte extra de la membrana resultante de la fusión se usa
para formar nuevas vesículas

 Finalización acción del neurotransmisor en la sinapsis.

La duración de los potenciales de acción se mantiene corta debido a dos mecanismos:

 Recaptación (autoreceptores): Los potenciales postsinápticos producidos por la

mayoría de los neurotransmisores se acaban por recaptación. Este proceso consiste en
una retirada del neurotransmisor de la vesícula sináptica extremadamente rápida,
realizada por la propia terminal nerviosa. El neurotransmisor no vuelve en las vesículas
que se desprenden de la membrana en la terminal nerviosa, sino que la membrana
contiene moléculas transportadoras especiales que aprovechan las reservas
energéticas de la célula para trasladar las moléculas del neurotransmisor directamente
a l citoplasma desde la hendidura sináptica, del mismo modo que los transportadores
sodio-potasio movilizan Na+ y K+ a través de la membrana. Cuando llega un potencia l
de acción, la terminal nerviosa libera una pequeña cantidad de neurotransmisor a la
hendidura sináptica y, a continuación, lo capta de nuevo, permitiendo al receptor
postsináptico tan solo una breve exposición del neurotransmisor.

 Degradación enzimática: Se lleva a cabo por una enzima que destruye las moléculas
del neurotransmisor. Los potenciales postsinápticos se terminan de esa manera para la
acetilcolina (ACh) y los neurotransmisores peptídicos. La transmisión en las sinapsis de
las fibras musculares y en algunas sinapsis entre neuronas del sistema nervioso central
está mediada por ACh. Los potenciales sinápticos producidos por ACh son muy breves,
porque la membrana postsináptica de estas sinapsis contiene una enzima llamada
acetilcolinesterasa (AChE). Esta enzima destruye ACh dividiéndola en sus
componentes: colina y acetato. Como ninguna de esta sustancia es capaz de activar los
receptores postsinápticos, el potencial postsináptico termina en cuanto se degradan
las moléculas de ACh.
 Proceso de recaptación.

2
  Acción agonistas y antagonistas.
 Agonista: sustancia capaz de unirse a un receptor celular y provocar una acción
determinada similar a la producida por una sustancia fisiológica.
 Antagonista: que bloquea o detiene respuestas mediadas por agonistas.
 Agonistas y antagonistas directos actúan directamente en el mismo lugar de
unión del neurotransmisor
 Agonistas y antagonistas indirectos actúan en un lugar diferente al lugar de unión,
modificando los efectos del neurotransmisor en el canal iónico.

Dependiendo de la biodisponibilidad podemos predecir el tiempo que tardará en hacer efecto

la sustancia. La dosis se administra en función de la vida media. Los efectos de un fármaco
determinado que se une con un tipo específico de receptor pueden ser muy complejos. Dichos
efectos dependen del lugar en que se sitúa el receptor, cuáles son sus efectos normales y si el
fármaco activa el receptor o lo inhibe. El lugar de acción más importante y complejo de los
compuestos en el sistema nervioso son los receptores pre- y postsinápticos. Una vez liberado
el neurotransmisor, este tiene que estimular los receptores postsinápticos. Algunos fármacos
se unen a estos receptores, igual que el neurotransmisor. De esta forma, el fármaco puede
actuar como agonista o como antagonista.

 Agonista directo: fármaco que remedia los efectos de un neurotransmisor. Las

moléculas del fármaco se acoplan al lugar de unión al que se liga normalmente el
neurotransmisor. Este acoplamiento provoca que se abran canales iónicos controlados
por el receptor del mismo modo que sucede cuando está presente el neurotransmisor.
Por ejemplo, la nicotina se une al receptor de acetilcolina nicotínica, que emula los
efectos de la acetilcolina y contribuye a los efectos estimulantes de la sustancia.
 Antagonista directo: Las moléculas del fármaco se unen a los receptores, pero no
abren el canal iónico. Como ocupan el lugar de unión del receptor, impiden que el
neurotransmisor abra el canal iónico. Este tipo de fármacos pueden tener efectos
terapéuticos, como el antagonista de la dopamina llamado clorpromacina, que reduce
algunos de los síntomas de la esquizofrenia.

Algunos receptores tienen múltiples lugares de unión, a los que pueden acoplarse distintos
ligandos. Las moléculas del neurotransmisor se unen a un lugar y otras sustancias se unen a los
otros. La unión de una molécula en uno de estos lugares alternativos se conoce como unión no
competitiva, porque la molécula no compite con las moléculas del neurotransmisor por el
mismo lugar de unión. Cuando un fármaco se une a uno de estos lugares alternativos, pueden
actuar, nuevamente, como agonistas o antagonistas, aunque esta vez indirectos:

 Agonista indirecto: El fármaco se une a uno de estos lugares alternativos y facilita la

apertura del canal iónico. El diazepam se utiliza para tratar los síntomas de ansiedad y
se considera un agonista indirecto, necesitando la unión concurrente de GABA para
producir sus efectos ansiolíticos.
 Antagonista indirecto: El fármaco se une a uno de estos lugares alternativos e impide
la apertura del canal iónico. Dos ejemplos de fármacos que actúan de esta manera son
la PCP y la ketamina, que se unen a lugares no competitivos como antagonistas del
receptor de glutamato NMDA.

Las drogas psicoactivas ejercen su acción modificando la comunicación neuronal química

2
  Preguntas.

¿Qué implicaciones tiene un índice terapéutico pequeño?

¿La sensibilización de una sustancia es homogénea para todos sus efectos?

¿En qué se diferencian los autoreceptores de los heteroreceptores?

¿Por qué los psicofármacos pueden atravesar la barrera hematoenf??

¿Qué mecanismo neurobiológico activa la fluoxetina para aumentar la actividad

prefrontal?

¿Cuáles son los efectos de la entrada de calcio en la célula?

¿Qué es la biodisponibilidad absoluta y la relativa?

2
 Tema 5. Visión.
Objetivos: explicar los procesos de codificación y análisis de información visual

0. Introducción
 Receptor sensitivo: Neurona especializada en detectar una categoría determinada de
fenómenos físicos
 Transducción sensitiva: Proceso por el que los estímulos sensoriales se transducen o
convierten en potenciales de receptor, lentos y graduados
 Potencial de receptor: Potencial eléctrico graduado, lento, que se genera en las células
receptoras, en respuesta a estímulos físicos

1. Anatomía del sistema visual.

 El estímulo. Nuestros ojos detectan la presencia de luz. El estímulo de la vista es la luz,
la cual, para los humanos, es una estrecha banda del espectro de radiación
electromagnética (valores de longitud de onda entre 380 y 760nm). Luz: estrecha
banda del espectro de radiación electromagnética. Nuestro cerebro capta esa
información y la transforma, mediante receptores sensoriales. Va a ser detectada por
ellos; después se pasaría a la transducción sensorial y llegaría hasta los potenciales
receptores.

Espacio visible: longitudes de onda comprendidas entre 380 y 760 nanómetros.

Percepción del color. El calor de luz que se percibe está determinado por tres dimensiones:

- Tono: está determinado por la longitud de onda predominante. El espectro de luz visible
manifiesta la gama de tono que nuestros ojos pueden detectar. a. La luz viaja a una
velocidad constante de 300.000 km/s. Si la frecuencia de oscilación de la onda se vuelve
más lenta, las ondas serán más largas y si se trata de oscilaciones más rápidas, las ondas
serán más cortas.
- Saturación: pureza relativa de la luz que está percibiendo. Si toda la radiación es de una
longitud de onda determinada se percibe el color puro. Si la radiación contiene todas las
longitudes de onda, parece blanco. Los colores con saturación intermedia se componen
por una mezcla de longitudes de onda.
- Luminosidad: intensidad; si aumenta la intensidad de radiación electromagnética,
también lo hará la luminosidad que se manifiesta.

1.1. Anatomía del ojo.

Para ver, la retina enfoca una imagen. Los cambios eléctricos en la retina se envían al resto del
cerebro (la retina y el nervio óptico forman parte del SNC)

 El ojo; su estructura.

Los ojos están suspendidos en las órbitas, que son cavidades óseas en la zona anterior del
cráneo. Se mantiene en su lugar y se mueven mediante seis músculos extraoculares, que están
unidos a la cubierta externa del globo ocular, llamada esclerótica. Usualmente, no podemos
mirar en la parte posterior de los globos oculares y ver estos músculos. La zona de unión queda
oculta por la membrana conjuntiva, por lo que no podemos ver la parte posterior de los
glóbulos oculares. Esta membrana es acuosa, recubre el interior del párpado y se dobla,
revistiendo el globo ocular.

2
 Los ojos realizan tres tipos de movimientos:

- Convergencia: movimientos conjugados de los ojos que aseguran que la imagen de un

objetos se proyecte en la misma zona de ambas retinas.
- Sádicos: movimientos rápidos y bruscos de los ojos que se emplean para explorar la
escena visual. No se puede controlar la velocidad conscientemente.
- Búsqueda: movimiento que hacen los ojos para mantener proyectada en la fóvea la
imagen de un objeto en movimiento.

Partes del ojo:

- Esclerótica: es una capa externa, blanca y fibrosa que recubre el globo ocular y protege
las estructuras sensitivas del ojo. Al contrario que la córnea, es opaca y no deja pasar la
luz.
- La córnea: transparente, situada en la parte anterior.
- La pupila regula la cantidad de luz que entra. Abertura al iris.
- El iris es un anillo pigmentado de músculos que se sitúa detrás de la córnea.
- El cristalino está detrás del iris. Formado por capas transparentes (cebolla). Su forma
puede modificarse. Contracción de los músculos ciliares (enfocar) *estos cambios de
forma del cristalino permiten que se formen sobre la retina imágenes enfocadas de
elementos próximos o cercanos: proceso de acomodación. Parte interior del ojo: Humor
Vítreo (líquido vidrioso) → incide sobre la retina (ahí se encuentran células receptoras,
fotorreceptores: bastones y conos).
- La retina: revestimiento interno de la parte posterior del ojo. Células receptoras: conos y
bastones (fotorreceptores)
o Fóvea: región central de la retina, máxima agudeza visual, solo contiene conos
(responsables de la visión del color).
o Disco óptico o papila óptica: zona de la retina donde se produce la salida de los
axones de las células ganglionares que forman el nervio óptico. La papila óptica
genera un punto ciego (no hay receptores)

Capas de la retina: la retina está formada por varias capas de cuerpos celulares
neuronales.

o Célula horizontal: neurona de la retina. Conecta fotorreceptores y dendritas de las

células bipolares
o Célula bipolar: neurona bipolar localizada en la capa intermedia de la retina. Transmite
información desde los fotorreceptores hasta las células ganglionares.
o Célula amacrina: conecta entre sí células ganglionares adyacentes y axones de las
células bipolares.
o Célula ganglionar: neurona localizada en la retina, que recibe información visual de las
células bipolares, con las que conectan. Los axones de las células ganglionares forman
el nervio óptico.
o Fotorreceptores.

Circuito neural de la retina. Diapositiva 16*

2
 1.2. Fotorreceptores.
Fotoreceptores: conjunto de células receptoras de la retina. Traducen la energía de los fotones
en receptores

Los conos (6mil aproximadamente) son los responsables de la visión diurna. Aportan la mayor
parte de la información sobre el entorno/ pequeños detalles/ fuente de visión más aguda.
Responsables de la visión del color. Discriminan luces de distinta longitud de onda. Central de
la retina. Los conos nos aportan la mayor parte de la información sobre el entorno.

Los bastones (120 mill aproximadamente) no detectan diferencia de color. Aportan una visión
con escasa agudeza. S.E son más sensibles a la luz. En ambientes poco iluminados usamos la
visión con los bastones. Con poca iluminación somos ciegos al color y perdemos la visión
foveal. Periferia de la retina

Cada fotorreceptor está formado por un segmento externo, conectado por un cilio a un
segmento interno que contiene el núcleo El segmento externo contiene varios cientos de
laminillas

 Laminilla: capa de membrana que contiene fotopigmentos. Se encuentra en los conos

y los bastones de la retina
 Fotopigmento: pigmento proteico ligado al retineno. Responsable de la transducción
de la información visual.
 Opsina: proteína que junto al retineno, constituye los fotopigmentos.
 Retineno: Sustancia química sintetizada a partir de la vitamina A. Se une a una opsina
para formas un fotopigmento.
 Rodopsina: opsina que se encuentra en los bastones.

1.3. Vía visual.

Células ganglionares de la retina, ascienden a través de los axones del nervio óptico, quiasma
óptico y cintilla óptica. Alcanzan el núcleo geniculado lateral dorsal (NGL) del tálamo formado
por 6 capas de neuronas. Cada una recibe aferencias de un solo ojo.

- Dos capas magnocelulares (internas) (1,2)

- Cuatro capas parvocelulares (externas) (3-6)
*subcapas coniocelulares: Radiacionesópticas

Corteza Visual Primaria (C.V.P) (rodea a la cisura calcarina) también denominada corteza
estriada

CVA

2
 Capas:

- Capa magnocelular (M) Unas de las dos capas neurales internas del núcleo geniculado
lateral dorsal (NGLd). Transmite a la corteza visual primaria (CVP) la información
necesaria para percibir las forma, el movimiento, la profundidad y pequeñas diferencias
de luminosidad
- Capa parvocelular (P) Una de las cuatro capas neurales externas del núcleo geniculado
lateral dorsal (NGLd). Transmite a la CVP la información necesaria para la percepción de
color y los pequeños detalles.
- Subcapa coniocelular (C) Una de las subcapas neuronales del núcleo geniculado lateral
dorsal (NGLd), que se localiza ventralmente a cada una de las capas M y P. Transmite
información desde los conos que responden a las longitudes de ondas cortas (azules) a la
CVP.

El cristalino invierte la imagen al proyectarla sobre la retina. En esta hay dos regiones, la nasal
y la temporal.

En primer lugar los axones que proceden de las células ganglionares de la mitad interna de
cada retina (los lados nasales) se cruzan en el quiasma óptico y finalizan en el núcleo
geniculado lateral dorsal del lado contrario del cerebro. Y en segundo lugar, los axones de la
cara externa (temporal) se mantienen en el mismo lado del cerebro

- NGL (tálamo)
- CVP (V1) / corteza estriada (rodea a la cisura calcarina)
- CVA

2. Codificación de La información visual en la retina

2.1. Codificación de la luz y la oscuridad.

Campo receptor y agudeza visual (central o periférica).

Campo receptor: Parte del campo visual en la que la presentación de un EE visual llega y
genera una frecuencia de disparo de una determinada neurona.

La codificación de luz-oscuridad en la retina se condiciona por el campo receptor de las c.

ganglionares (una organización centro-periferia)

Hay tres tipos de células ganglionares:

 Células ON/OFF: se activan brevemente cuando se inicia o se interrumpe la

iluminación
 Células ON: se activan cuando la luz incide en la parte central y se inhiben cuando la
luz incide en la periferia. Responden cuando se ilumina la retina.
 Células OFF: responden del modo contrario a las C. ON. Responden cuando cesa la
iluminación.

*La organización campo-periferia: ayuda a detectar los bordes o contornos de objetos, incluso
cuando hay poco contraste entre el objeto y el fondo.

2
 2.2. Codificación del color.
 Fotorreceptores: codificación tricromática.
El color se procesa en los fotorreceptores. La longitud de onda absorbe depende del tipo de opsina en
cada fotorreceptor.

Teoría tricromática del color. Tres tipos de conos

 Conos rojos: Captan longitudes de onda largas. Contienen la opsina denominada

eritropsina. Su mal funcionamiento provoca protanopia.
 Conos verdes: Captan longitudes de onda medias. Contienen la opsina denominada
cloropsina. Su mal funcionamiento provoca deuteranopia.
 Conos azules: Captan longitudes de onda cortas. Contienen la opsina denominada
cianopsina. Su ausencia provoca tritanopia.

Alteraciones en la opsina.

 Protanopia: los colores rojos y verdes se confunden. Los conos rojos contienen la
opsina de los conos verdes
 Deuteranopia: los conos verdes contienen la opsina de los rojos. Se confunden los
colores rojo y verde
 Tritanopia: se confunde los tonos de longitud corta (los azules no existen o están
dañados)

 Codificación por procesos oponentes.

La codificación del color: teoría de los colores oponentes

La retina→ dos tipos de células ganglionares que responden al color: rojo-verde y azul-
amarillo (código de colores oponentes). Algunas células ganglionares sensibles al color
presentan las características de RR de centro-periferia, a pares de colores primarios rojo-verde,
azul-amarillo Ej.: una célula puede aumentar su tasa de respuesta con luz roja e inhibirla con la
verde cuando las luces inciden en el centro de su campo receptor, mientras que mostraría la RR
opuesta cuando estas luces inciden en la zona de la periferia. Las respuestas de estas neuronas
están determinadas por los circuitos retinianos que las conectan con los fotorreceptores

 Post imágenes negativas.

Debido a la teoría de los colores oponente se genera el fenómeno de las post imágenes
negativas Concepto: Imagen que se ve después de que una parte de la retina se expone a un
EE visual intenso. Está compuesta por los colores complementarios de los del EE físico.
Diapositiva 24*

3. Análisis de la información visual. Función de la corteza estriada.

Las neurona del NGLd del tálamo hacen sinapsis en las capas: M, P, C. Envían axones hasta la
corteza visual primaria (corteza estriada (CE))-CA. Consta de 6 capas. Incluye un mapa de la
mitad contralateral del campo visual Cada región está especializada → contiene neuronas
que responden a características particulares de la información visual, tal como: la orientación
el movimiento, la frecuencia espacial, la disparidad retiniana, el color.

2
  Orientación y movimiento: La mayoría de las neuronas de la CE son sensibles a la
orientación Si una línea o un borde se sitúa en el campo receptor de una célula y se
rota, la célula solo responde cuando dicha línea esté en una posición determinada.
o Células simples: Neuronas de la CE. RR a orientaciones del EE, cuyo campo
receptor está organizado de forma oponente
o Células Complejas: Neurona de la CV que responde cuando incide en su
campo receptor un segmento lineal con una orientación particular,
especialmente cuando éste se mueve perpendicularmente a su orientación
o Células hipercomplejas: Neurona de la corteza visual que responde cuando
incide en su campo receptor un segmento lineal con una orientación particular
que finaliza en un punto determinado
 Frecuencia espacial: La mayoría de las neuronas de la corteza estriada responden
preferentemente → enrejado ondas sinusoidales con frecuencia espacial determinada
en la parte adecuada de su campo receptos. Ondas sinusoidales: aspecto de una serie
de barras paralelas borrosas, desenfocadas. La luminosidad varía según una función de
onda sinusoidal Diferentes neuronas detectan distinta frecuencia espacial En el caso
de las neuronas sensibles a la orientación, el enrejado ha de estar alineado en el
ángulo de orientación apropiado.
 Disparidad retiniana (DR). (concepto): se refiere al hecho de que puntos de imagen de
objetos localizados a diferentes distancias del observado se proyectan en lugares algo
distintos de cada una de las dos retinas. Es la base de la estereopsia. La visión
binocular proporciona una percepción vívida de la profundidad mediante el proceso de
visión estereoscópica. Cada ojo ve una escena tridimensional algo diferente. La
existencia de DR, indica diferencias en la distancia de los objetos respecto al
observador
 Color: En la CE, la información procedente de las células G. sensibles al color, se
transmiten mediante las capas P, C del NGL a través de unas células específicas que se
agrupan en Blobs de citrocromo oxidasa (CO)
 Organización modular: Investigaciones sostienen que el cerebro está organizado en
módulos. Cada uno recibe informa de otros módulos 2.500 (CE). En conjunto, estos
módulos reciben información de la totalidad del campo visual. Distintas capas de la CE
reciben información de PMC del NGL. Los módulos están formados por dos segmentos
y cada uno rodea a un Blob de CO. Neuronas en
o Interior Blob de CO: color
o Exterior: orientación, movimiento, frecuencia espacial y DR.

4. Corteza visual de asociación. Funcionamiento de la corteza visual de

asociación.
Percepción visual → C.E. Para poder percibir objetos y escenas visuales en su totalidad, la
información procedente de los distintos módulos ha de integrarse: corteza visual de asociación
(CVA). Las neuronas de la CE envían axones a la corteza extraestriada (región de la CVA).
Eferencia del V1→ V2. Cada región especializada. La mayor parte de la información asciende
por la jerarquía

 Corteza de asociación. Dos vías de análisis visual.

 La vía ventral: Inicia en las neuronas bandas pálidas y finas V2 →V4→ corteza
temporal inferior. Reconoce qué es un objeto y cuál es su color. Aporta información:
tamaño, forma, color, textura de los objetos. Reconoce → QUÉ

2
  Vía dorsal: Inicia en las neuronas de las bandas gruesas V2 → corteza parietal
posterior. Dónde está situado el objeto. En el caso de ser móvil: su velocidad, dirección
y movimiento. (Goodale y cols) Reconoce → CÓMO

 Percepción del color

Las neuronas situadas dentro de los Blobs de CO de la CE responden de forma diferencial a los
colores Blog de Co → bandas finas del V2 → V4

- V4: análisis de la forma y del color. Lesiones en V4 alteran la constancia del color.
- Constancia del color: percepción exacta del color en diferentes condiciones de
iluminación.

Estudios en seres humanos:

- Lesiones en región delimitada de la corteza extraestriada, pueden generar perdida de la

visión del color sin alterar la agudeza visual.
- Acromatopsia: Incapacidad para discriminar entre distintos tonos. Lesión del área V8 de
la CVA

 Percepción de la forma.

Se inicia en la corteza estriada (sensible a la orientación y a la frecuencia espacial). Envían

información al V2 ya subregiones de la CVA que constituyen la vía ventral.

Estudios animales de laboratorio: corteza temporal inferior (reconocimiento de patrones

visuales e identificación de objetos determinados)

- Agnosia visual (alteraciones de la percepción visual sin que exista ceguera)

- Complejo Occipital Lateral: vía ventral de la CVA. Región de la C extraestriada, implicada
en la percepción de objetos distinto del cuerpo y del rostro de las personas

Estudios N. Funcional:

- Área fusiforme (AFF) (base del L. temporal inferior): Reconocimiento de caras.

Lesión: Prosopagnosia.
- Área corporal estriada: Región de la CVA – occipitotemporal Lateral-. Implicada en la
percepción. Del cuerpo humano y partes del cuerpo distintos al rostro. (ventral). Diapo.
37*

Estudio Gauthier y cols., 1999: Cuando una persona se encuentra familiarizada con unos
objetos diseñados mediante ordenador “rebeles” → activación del AFF

Área del lugar parahipocámpica (ALP): Corteza Límbica Escenas, fondos, lugares, escenarios

 Percepción del movimiento

Área V5. Sensible al movimiento (TM)

- Acinetopsia: Incapacidad para percibir el movimiento

2
  Percepción de la localización espacial
- Corteza parietal posterior: percepción de la localización espacial de los objetos. -
Percepción espacial y somestésica. Recibe información: visual, auditiva, somestésica y
vestibular.

SIP (surco intraparietal): final de la vía dorsal de la CVA. Participa en la percepción de la

localización, atención visual, movimiento ojo-mano. (Googdale y cols): → Cómo, no tanto
dónde (vía dorsal)

 Preguntas

1. Describa la codificación de la información visual por parte de los fotorreceptores y

las células ganglionares de la retina.

2. Explique la corteza estriada y cómo reaccionan sus neuronas ante el color, la

orientación y el movimiento.

3. Describa la corteza visual de asociación y describa las dos vías de análisis de la

información.

4. Describa la función de la vía ventral en la percepción de caras, cuerpos, objetos e

imágenes de lugares.

2
 Tema 6. Audición, sentidos corporales y sentidos químicos.

1. Audición.

1.1. El estímulo

Los estímulos auditivos están compuestos por ondas sonoras que presionan el tímpano hacia
dentro y hacia fuera. Son las ondas sonoras a través del cual se trasmite el sonido. Generan
mayor o menor comprensión sobre el tímpano. Las moléculas de aire se ponen en movimiento
cuando los objetos vibran. Es ahí cuando escuchamos el sonido. Las moléculas de aire están
más próximas en las regiones de mayor presión y más alejadas en las regiones de menor
presión. El sonido tiene 3 dimensiones físicas y perceptivas:

 Volumen: vienen definido por la amplitud de las ondas. Es una función de la

intensidad, el grado con el que las condensaciones y rarefacciones del aire difieren
entre sí. Las vibraciones más fuertes de un objeto generan ondas sonoras más intensas
y, por ello, más fuertes.
 Tono: viene determinado por la frecuencia de la vibración (de las ondas). Se mide en
hercios (Hz) o ciclos/seg.
 Timbre: proporciona información sobre la naturaleza del sonido particular. Por
ejemplo: el sonido de un oboe o el silbido de un tren.

El sistema auditivo tiene la singular tarea de analizar las vibraciones que alcanzan nuestros
oídos: comprender el habla y reconocer la emoción de una persona en su propia voz.

1.2. Anatomía del oído.

 Oído externo.

El sonido se canaliza por el pabellón auricular y a través del conducto auditivo hasta el
tímpano, que vibra con el sonido.

 El oído medio.

El oído medio consta de una región hueca situada detrás del tímpano, que ocupa un volumen
equivalente a unos 2ml. Sin el oído medio, más de ½ de las sondas se perderían. Contiene

 Huesos del odio medio que vibran gracias al tímpano, amplifican la señal y es el medio
eficiente para la transmisión de la energía.
 Martillo
 Yunque
 Estribo que se mueve y golpea la ventana oval transmitente las vibraciones del oído a
los fluidos de la cóclea que contiene los receptores.

El martillo se conecta con el tímpano y transmite vibraciones por medio del yunque y el
estribo hasta la cóclea o el caracol, la estructura que contiene los receptores. La placa base del
estribo presiona contra la membrana que hay debajo de la ventana oval, la abertura situada en
la apófisis ósea que rodea a la cóclea.

2
  El oído interno.

El oído interno está conformado por la cóclea y el órgano de Corti. La cóclea está llena de
líquido, por lo tanto, los sonidos transmitidos a través del aire deben transferirse a un medio
líquido. Estructura en forma de caracol que contiene los mecanismos transductores auditivos.
Se divide en tres secciones:

- Vestibular
- Media
- Timpánica

El órgano receptor, conocido como órgano de Corti, es un órgano sensitivo que se encuentra
en la membrana basilar. Contiene las células ciliadas auditivas

- Membrana basilar
- Células ciliadas
- Membrana tectoria.

Las células del receptor auditivo se llaman células ciliares. Ancladas a través de las células
deiters cilíndricas, a la membrana basilar.

Cilio: apéndice parecido a un cabello de una célula implicado en el movimiento o transducción

de la información sensitiva. Se encuentra en los receptores del sistema vestibular auditivo.

Los cilios pasan a través de la membrana reticular y los extremos se unen a la membrana
tectoria. Las ondas hacen que la membrana basilar se mueva en relación a la membrana
tectoria y curve los cilios. Esta flexión genera potenciales de receptor.

*El líquido que rodea a las células ciliadas es rico en potasio.

1.3. Transducción en las células ciliadas. Células ciliadas auditivas y

transducción de la información auditiva.
Hay dos tipos de receptores auditivos, las células ciliadas auditivas internas y externas, sobre la
membrana basilar.

- Las células ciliadas forman sinapsis con dendritas de núcleos bipolares cuyos axones →
información auditiva al encéfalo.
- Las ondas sonoras: membrana basilar y tectoria se comban.
- Los cilios adyacentes, unidos entre sí: uniones de puntas. Los puntos de unión: placas de
inserción. La flexión de los haces de cilios → potenciales de receptor.

Cuando el haz se mueve hacia el más alto: aumento de la tensión en las u. punta, abre los
canales iónicos, aumenta el flujo de cationes, la membrana se despolariza: liberación del
neurotransmisor.

1.4. Vía auditiva.

 Conexiones con el nervio coclear.

Órgano de Corti envía información alencéfalo → nervio coclear (VIIIPC). Axones aferentes con
neuronas bipolares → mediante el nervio

2
 - Células ciliadas externas efectoras
- Células c internas necesarias para la audición normal
- Nervio coclear contiene axones aferentes (NT: glutamato) y eferentes (constituyen haz
olivococlear núcleos del bulbo r). Los botones terminales eferentes secretan acetilcolina
efecto inhibidor en células ciliadas

 El sistema auditivo central.

Anatomía del SA es más complejas vs Visual

- Los axones entran en el núcleo coclear del (Bulbo Raquídeo- BR) sinapsis (*)
- La mayoría de las neuronas del N. Coclear envían axones al Complejo Olivar Superior (COS)
(BR)
- Lemnisco lateral hasta el colículo inferior (dorsal del mesencéfalo)
- Núcleo Geniculado Medial del tálamo
- Corteza auditiva del Lóbulo Temporal * a lo largo de la vía

Cada hemisferio envía recibe información de los dos oídos, sobre todo del contralateral. La
información auditiva es enviada al cerebelo y asimismo a la formación reticular. La relación
entre la corteza y la membrana basilar: representación tonotópica (Tono, lugar). Se da una
jerarquía.

La corteza auditiva primaria tiene 3 regiones y cada una de ellas recibe un mapa tonotópico de
información auditiva de la división ventral del NGM.

La corteza asociativa secundaria:

- 1º nivel: Región del cinturón (rodea a la Corteza Auditiva Primaria)

- 2º nivel: Región del paracinturón (mayor nivel de la C. Auditiva Asociativa
 Región del paracinturón anterior: sonidos complejos
 Región del paracinturón posterior: localización del sonido

1.5. Percepción del sonido.

 Percepción del tono.

La cóclea detecta la frecuencia mediante codificación por:

1. Lugar (frecuencias moderadas a altas)

Las neuronas de un extremo de la membrana basilar se excitan gracias a frecuencias altas y

viceversa. La frecuencia → codificada por las neuronas particulares que se activan.

Implantes cocleares: dispositivo electrónico que se implanta mediante una intervención

quirúrgica en el oído interno y posibilita la audición a una persona sorda. Las células ciliadas
externas: aumentan la señal recibida de C.C. internas. Importante para la sensibilidad y
selectividad de frecuencia de la células ciliadas internas.

2. Frecuencia (frecuencias bajas)

Las frecuencias bajas la detectan neuronas que se activan con los movimientos del externo
apical de la membrana basilar.

2
  Percepción del volumen.

Los axones del nervio coclear → encéfalo del volumen de un estímulo alterando su frecuencia
de disparo. Sonidos más intensos: vibraciones más intensas del tímpano y los huesecillos →
fuerza intensa sobre los cilios. Debido a ello: células liberan + NT → una frecuencia + alta de
impulsos en los axones del nervio coclear

 Percepción del timbre.

El sistema auditivo discrimina entre sonidos con diferentes timbres mediante la detección de
los armónicos individuales que constituyen los sonidos y producen patrones únicos de
activación neural en el sistema auditivo.

 Percepción de la localización espacial del sonido.

Tres mecanismos fisiológicos detectan la localización de las fuentes de sonidos. Además, para
ver si está delante o atrás y arriba o abajo utilizamos un análisis del timbre. Mecanismos:

 Diferencias en el tiempo de llegadas de las fases.

La localización izquierda – derecha → analizando las diferencias biurales en el tiempo de

llegada, en las relaciones de fase e intensidad. El sonido llega, primero a un oído y después al
otro. Diferencia de fase: la diferencia en los tiempos de llegada de las ondas de sonido a cada
tímpano.

 Diferencias de la intensidad:

La localización del azimut de las fuentes de sonidos cortos (<3000HZ), la detectan neuronas:
COS medial. De sonidos de frecuencia alta: COS lateral

 Localización mediante el timbre

Los sonidos que procedes detrás de la cabeza sonarán diferentes a los que proceden de
encima o adelante. Los procedentes de encima, sonarán diferentes a los que proceden del
nivel de nuestros oídos.

 Percepción de los sonidos complejos.

La audición tiene 3 funciones primarias que son: detectar sonidos, determinar la localización
de sus fuentes y reconocer la identidad de las fuentes. Patrones particulares que perteneces a
fuentes particulares.

 Percepción de sonidos ambientales y su localización.

Para reconocer sonidos el sistema auditivo debe reconocer los patrones particulares que
pertenecen a fuentes particulares. Las notas de tonos diferentes generan patrones diferentes
de actividad en n. coclear

La corteza auditiva se organiza en 2:

- Qué (anterior): análisis del sonido

- Dónde (posterior): percepción de la localización del sonido.

Estudios con personas ciegas: las conexiones neurales entre la CA y la CV eran más fuertes en
las personas ciegas.

2
  Percepción de la música.

Exige reconocer la secuencia de notas.

Tonos, combinación armónica de notas y la estructura rítmica

Discriminación del tono: circunvolución temporal superior y lateral Corteza Auditiva Primaria
Reconocimiento de tonos de sonidos complejos:

- Corteza Asociativa Auditiva

- Corteza Frontal inferior: reconocimiento de la armonía
- Corteza Auditiva derecha: percepción del latido subyacente en música
- Corteza Auditiva izquierda: percepción de patrones rítmicos
- Cerebelo y Ganglios basales: tiempos de los ritmos musicales

Va a depender de la corteza asociativa primaria.

2. Sistema vestibular.
Funciones: equilibrio, mantenimiento de la cabeza en posición erguida, ajuste del movimiento
ocular.

2.1. Anatomía del aparato vestibular.

 Laberintos del oído interno: cóclea, c. semicirculares y los dos sacos vestibulares.
 Sacos vestibulares: Utrículo y Sáculo: (2 sacos pequeños)
 Conductos semicirculares (aceleración angular) son acelerómetros
o La ampolla: aumento de tamaño de un conducto semicircular. Cúpula y cresta.
o Cúpula: masa gelatinosa. Se mueve en respuesta al flujo del líquido dentro de los
conductos.

2.2. Células receptoras

Células ciliadas. Varios cilios. Una fuerza de corte de los cilios abre los canales Iónicos y la
entrada de iones de potasio despolariza la membrana ciliar. Receptores TRPA1

2.3. Vía vestibular.

Los nervios vestibular y coclear constituyen las ramas del VIII par craneal (nervio auditivo).
Núcleos vestibulares envían axones → cerebelo a la médula espinal al bulbo raquídeo y a la
protuberancia Proyecciones vestibulares a la corteza temporal.

Las proyecciones corticales: responsables de la sensación de mareo. Las proyecciones a los

núcleos del tronco del encéfalo: posición erecta de la cabeza Conexiones con el II, IV, VI par
craneal → los músculos oculares El reflejo vestíbulo ocular mantiene una imagen retiniana
estable

3. Sentidos corporales.
- Información → sucediendo en la superficie del cuerpo y en su interior
- Sentidos corporales (sentidos cutáneos)
- Propiocepción: Percepción de la posición y la postura del cuerpo
- Cinestesia: percepción de los movimientos del propio cuerpo
- Sentidos orgánicos: receptores en los órganos internos

2
 3.1. Los sentidos.
Sentidos corporales responden a la presión, vibración, calor, frío y dolor Retroalimentación
cinestésica → receptores

3.2. Anatomía de la piel y sus órganos.

La piel: órganos y vital.

Termorregulación

Tejido subcutáneo: dermis y epidermis varios receptores. Piel lampiña: no contine pelo
(palmas de manos, pies, dedos) Mezcla densa y completa de receptores. Permiten explorar
activamente.

 Receptores cutáneos sensibles al tacto:

o Disco de Merkel: detección de la forma y rugosidad. Yema de los dedos.
o Corpúsculo de Ruffini: detección del estiramiento o de la fuerza estática ejercida en la
piel. Propiocepción
o Corpúsculo de Meissner: detección de los contornos por las yemas de los dedos. Ej.
Braille.
 Receptor cutáneo sensible a la vibración
o Corpúsculo de Pacini: detectar la vibración de un objeto que se sujeta.

3.3. Percepción de los estímulos cutáneos.

 Tacto

Los mecanorreceptores son neuronas sensitivas que responden a estímulos mecánicos, por
ejemplo: aquellos que producen presión, estiramiento o vibración de la piel o estiramiento de
los músculos o tendones.

Las dendritas de los mecanorreceptores se comban, los canales iónicos se abren y generan un
potencial de receptor. La información sobre el estímulo táctil se localiza de forma precisa y se
transmite a través del SNC. A no ser por el movimiento, la sensación táctil proporciona poca
información de la naturaleza de los objetos que toca

 Temperatura.

Las sensaciones de calor y frío son relativas. El punto neuro depende de los antecedentes
previos del estímulo térmico en esa zona.

Los cambios moderados en la temperatura cutánea se reconocen como neutros y las

desviaciones se perciben como calor o frío. Receptores térmicos:

- Los que responden al frío, debajo de la epidermis.

- Los que responden al calor, más profundos en la piel.
 Percepción del dolor.

Más compleja. Puede reducirse: acción de opiáceos endógenos Tres tipos de receptores del
dolor (nocioceptores):

- Mecanorreceptores de umbral alto (Responden a la presión intensa – frotar, estirar o

pinchar la piel

2
 - Fibras con receptores para la capsaicina (TRPV1) (Responden a extremos de calor, ácidos o
capsaicina)
- Fibras con receptores TRPA1 (sensibles e irritantes químicos)

 Prurito.

Sensación nociva (picor) “Sensación desagradable que impulsa el deseo o reflejo de rascarse”
(Ikoma y cols., 2006). Experimentos han demostrado que los estímulos dolorosos como el calor
o el choque eléctrico pueden reducir las sensaciones de prurito producido por una inyección
de histamina en la piel.

3.4. Vías somatosensitivas.

Cuando una persona tiene un problema somato-sensitivo, va a tener problemas de sensibilidad
profunda o superficial. Axones somatosensitivos

- piel, músculos, órganos internos → SNC mediante nervios espinales

- cabeza y la car → través del nervio trigémino (V par craneal)

 Tacto fino (sensibilidad profunda): información de localización precisa. Ascienden a

través de columnas dorsales de la sustancia blanca de la médula espinal hacia los
núcleos de le región inferior del bulbo. Decusa por la vía lemnisco medial hacia el
núcleo ventral posterior del tálamo → la corteza somatosensorial primaria → corteza
somatosensorial secundaria.
 Dolor / temperatura (sensibilidad superficial): información poco localizada. Sinapsis
con otras neuronas en la médula espinal. Se decusa al otro lado de la médula espinal
→ el fascículo espinotalámico hacia el núcleo ventral posterior del tálamo.

Disposición columnar (Moinctcastle, 1957) – responden a tipos de estímulos concretos como la

temperatura o la presión -. La corteza somato sensitiva primaria y secundaria se dividen en al
menos cinco partes cada una con distintos mapas de la superficie del cuerpo. En cada mapa,
las células responden a una submodalidad de receptores somatosensitivos. La corteza
asociativa somatosensitiva (CAS) reconoce objetos a través del tacto. Lesiones de la CAS:
agnosia táctil (L.P. izquierdo). Reconocimiento de objetos por tacto: sistema somatosensitivo
*motor: apraxia táctil

3.5. Percepción del dolor.

Función constructiva / inflamación.

Gen: alelo recesivo autosómico situado en cromosoma 2.

El dolor tiene tres efectos perceptivos y conductuales, los cuales se deben a diferentes
mecanismos encefálicos.

 Primero está el componente sensitivo, que es la percepción pura de la intensidad de

un estímulo doloroso. Está mediado por una vía de la médula espinal que va a la zona
posterolateral del tálamo y cortezas somatosensitivas primaria y secundaria
 Después está el de las consecuencias emociones inmediatas del dolor. Está mediado
por las vías de la corteza cingulada anterior (CCA) y la corteza insular.
 El tercer componente es el de las implicaciones emocionales a largo plazo del dolor
crónico. Las consecuencias emocionales del dolor crónico implican a la corteza
prefrontal.

2
 Zonas encargadas de distintos efectos:

 Percepción del dolor: corteza somatosensitiva 1ª.

 Efectos emocionales inmediatos: corteza cingulada anterior.
Estudios neuroimagen funcional: bajo ciertas condicione, los estímulos dolorosos
activan CCA.
 Dolor crónico: corteza prefrontal.
Miembro fantasma: sensaciones que parecen originarse en una extremidad que ha
sido amputada (axones sensitivos pertenecientes a la extremidad amputada).

 Modificación endógena de la sensibilidad al dolor.

Poseemos mecanismos → analgesia.

Neuronas de la SGPeriacueductal, son estimuladas mediante conexiones sinápticas con la

corteza frontal, Amanda y el hipotálamo. Algunas células neurosecretorias del encéfalo →
opiáceos endógenos.

- SGPeriacueductal* Núcleo magno del Rafe del B. raquídeo → N. serotoninérgicas →

axones → dorsal de la sustancia gris de la médula espinal → inhiben la transmisión del
dolor.
 Dolor crónico: electrodos en la SGP o tálamo (estimular)
 Estudios N- funcional → efecto placebo debido a la activación de la C.frontal (activan
SGP e inhiben CCA y C.insular → analgesia).

3. Gusto.
3.1. Los estímulos.
El gusto y el olfato interactúan con sus receptores químicamente.

amargor, acidez, dulzón, salado, unami*, graso.

El sabor, a diferencia del gusto, es una composición de olfato y gusto

Personas anósmicas *Unami: Palabra japonesa. “Buen sabor” corresponde al sabor del
glutamato monosódico (sustancia utilizada a menudo como saborizante en la cocina asiática)

3.2. Anatomía de las papilas gustativas.

Lengua, paladar, faringe y laringe: 10.000 papilas g. aprox Papilas: pequeñas protuberancias de
la lengua

- Fungiformes
- Foliada
- Circunvaladas

Las células receptoras gustativas forman sinapsis con las dendritas de neuronas bipolares,
cuyos axones transmiten información gustativa al encéfalo a través de los pares craneales: VII,
IX, X El neurotransmisor liberado por las células receptoras es el trifosfato de adenosina ATP

3.3. Percepción de la información gustativa.

Receptores para los sabores:

2
 - Receptores para el sabor salado: canales del sodio.
- Receptores para el sabor ácido, detectan la presencia de iones hidrógenos (PKD2L1).
- Receptores para los sabores amargo, dulce y umami hay dos familias de receptores
T1R y T2R → T1R: T1R1, T1R2, y T1R3
o Receptor dulce =T1R2 + T1R3.
o Receptor Umami = T1R1 + T1R3
o Amargo: T2R (presenta también en mucosa, nariz)
Los receptores para el amargo y el dulce están ligados a una proteína (gustducina).
Dos receptores acoplados a la proteína G detectan moléculas de ácidos grasos

3.4. Las vías gustativas. (importante)

El gusto está representado de forma ipsilateral. Es ipsilateral. La información gustativa →
mediante los P.C VII, IX, X. Información de:

- Zona anterior de la lengua → Cuerda del tímpano (rama del VII PC-nervio facial)
- Zona posterior de la lengua → IX par craneal (nervio glosofaríngeo) y X par craneal
(nervio vago)
- Núcleo de la vía solitaria (en el B. Raquídeo)
- Núcleo talámico posteromedial ventral
- Neuronas talámicas (gusto) → Corteza gustativa primaria¹ → C.gustativa sensitiva²
¹ Se localiza en la base de la Corteza Frontal y en la insular
² Localizada en la corteza orbitofrontal caudolateral

El gusto está representado de forma Además de Receptores gustativos La corteza gustativa

también recibe estímulos térmicos, mecánicos, viscerales y nocioceptivos (dolorosos).

4. Sistema olfatorio.

4.1. El estímulo.
Es el segundo sentido químico, ayuda a identificar el alimento y evita aquellos que se han
estropeado y no son adecuados para la alimentación. Ayuda a miembros de muchas especies:
seguir a las presas, detectar depredadores, identificar amigos, adversarios, parejas receptivas,
etc. Estimulo olfativo → oloroso (odorizante): sustancias volátiles.

4.2. Anatomía del olfato.

6m. células receptoras olfatoriasepitelio olfatorio¹ Células receptoras olfatorias: neuronas
bipolares cuyos cuerpo celulares se disponen dentro de la mucoso olfatoria que recubre la
placa cribiforme² La mucosa olfatoria contiene terminaciones nerviosas libres de axones del
trigémino (median en sensaciones del dolor (ej.: sustancias irritantes como amoniaco)
Producción constante de nuevas células receptoras olfatorias.

¹Tejido epitelial del seno nasal que cubre la placa cribiforme. Contiene los cilios de los
receptores olfatorios. Se localiza en la parte más alta de la cavidad nasal.

²Hueso en la parte superior del encéfalo

Los bulbos olfatorios (en la base del encéfalo). Cada célula receptora olfatoria → bulbo
olfatorio * células mitrales de los glomérulos olfatorios. Mediante vías olfatorias los axones de
la célula mitral → resto del encéfalo. Unas ipsilateral otras controlateral.

2
 Definiciones

- Bulbo olfatorio: La protusión al final de la vía olfatoria. Recibe información de los

receptores olfatorios.
- Célula Mitral: neurona localizada en el bulbo olfatorio que recibe información de los
receptores olfatorios. Los axones de las células mitrales llevan información al resto del
encéfalo.
- Glomérulo olfatorio: haz de dendritas de las células mitrales y los botones terminales
asociados de los axones de los receptores olfatorios

Bulbo olfatorio → Amígdala → Hipotálamo Dos regiones de la C. Límbica:

- Corteza entorrinal → hipocampo

- Corteza piriforme (Corteza olfativa 1ª) →Hipotálamo y C. Orbitofrontal (mediante:
núcleo dorsomedial del tálamo)

4.3. Transducción de la información olfatoria.

Los receptores de los cilios olfatorios estimulan m. odorizantes Las moléculas odorantes se
unen a los receptores olfatorios. La proteína G olf activa una enzima que cataliza la síntesis de
AMP cíclico. Se abren los canales de sodio y despolariza la membrana de la célula olfatoria.

4.4. Percepción de olores específicos:

Los cilios de cada n. olfatoria: un tipo de receptor. Los glomérulos específicos → reciben
información de receptores olfatorios puntuales El patrón espacial. Información olfato tópica
Características de las moléculas odorizantes → representadas por patrones particulares en los
bulbos olfatorios Este esquema cambia en la corteza olfatoria primaria o piriforme

IMPORTANTE Representación
gráfica.

2
 Tema 7. El control del movimiento.

1. Sistema músculo esquelético.

Los músculos esqueléticos son los que mueven nuestro esqueleto, y por ello responsables de
nuestras acciones. La mayoría de ellos se fijan a los huesos en cada uno de sus extremos, y los
mueven cuando se contraen; están unidos a los huesos a través de los tendones (fuertes
bandas de tejido conjuntivo). Es un músculo estriado unido a los huesos mediante tendones.

 Movimientos que realizan

o Flexión: contracción del músculo flexor que suele corresponderse con doblar una
extremidad, articulación.
o Extensión: contracción músculo extensor que suele corresponderse con estirar o
enderezar una extremidad, articulación. Se produce mediante la contracción de los
músculos extensores; esto se llaman también músculos anti gravitatorios (los que
usamos para estar de pie).

Los músculos se contraen mientras que las articulaciones se flexionan. Ej.: Animal de cuatro
patas, levanta: flexión. Hacia atrás: extensión.

1.1. Anatomía
Tipos de fibras musculares (FM)

 Musculares extrafusales: responsable de la fuerza ejercida por la contracción de un

ME. La motoneuronas alfa forman sinapsis con las fibras musculares extrafusales y
controlan en su contracción
 Musculares intrafusales: funciona como receptor del estiramiento (órganos sensitivos
que inervan dos axones unos sensitivo y otro motor) → Detectan cambios en la
longitud muscular. Controlada por la motoneurona gamma.

Órgano tendinoso de Golgi (OTG): Receptor en la unión del tendón y del músculo- sensible
estiramiento

1.2. La base física de la contracción muscular

Unión neuromuscular entre terminal nerviosa de una neurona eferente y la membrana de una
FM.

Axón → impulsos, se libera de acetilcolina y se despolariza la membrana postsináptica -un

potencial de placa motora

Miofibrilla: elemento de las FM. Cadenas solapadas de proteínas de ACTINA Y MIOSINA

(responsables de las contracciones musculares) (ver imagen)

1.3. Retroalimentación sensitiva de los músculos

Detectores de estiramiento→ longitud músculos

Receptores de estiramiento (OTG) codifican el grado de estiramiento con la frecuencia de

disparo

2
 2. Control reflejo del movimiento.
Encéfalo y ME (cierto grado de autonomía)

EE somatosensitivos → respuestas rápidas - conexiones neurales localizadas en la ME-.

Los reflejos (nivel más sencillo de integración motora)

 Reflejo estiramiento monosináptico

Las terminaciones nerviosas de axones que reciben información sensitiva de las fibras
musculares intrafusales * sinapsis con motoneuronas alfa → inerva el músculo. Ej.: un
alargamiento brusco del músculo hace que el músculo se contraiga

Reflejo de estiramiento monosináptico: los cambios del peso que se sujeta compensados
rápidamente por el reflejo de estiramiento monosináptico.

 Reflejos postsinápticos.

Contienen al menos una interneurona entre la neuronas sensitiva y la motoneurona. Ej.: ante
una fuerte contracción muscular amenaza con dañar músculo o una extremidad, la mayor
frecuencia del disparo de los axones aferentes de los órganos tendinosos de Golgi estimula las
interneuronas inhibitorias y Por tanto inhibe las motoneuronas alfa de esos músculos

3. Control encefálico del movimiento.

Se encarga de los movimientos no reflejos. El encéfalo y la médula espinal contienen varios
sistemas motores diferentes, cada uno de los cuales puede controlar simultáneamente tipos
particulares de movimientos.

3.1. Organización de la corteza motora.

Graziano y Aflalo (2007) Estimulación breve de zonas específicas de la CMP: movimientos
cortos. Estimulación prolongada: movimientos complejos. La principal señal que llega a la CMP
procede de la corteza asociativa frontal, por encima de ella. Dos regiones adyacentes a la CMP:

- Zona motora complementaria (ZMC): En la superficie medial del encéfalo, superior a la

CMP
- Corteza premotora (CP): En la superficie lateral, superior a la CMP

3.2. Control cortical del movimiento: Vías descendentes (sustancia blanca

de la médula espinal).
Las neuronas de la corteza motora primaria controlan los movimientos a través de las vías
descendentes. Estas se dividen en dos grupos según la parte de la sustancia blanca de la
médula espinal en dónde se encuentren:

 Grupo lateral. Este sistema participa en el control de movimientos independientes de

la extremidad, en concreto el movimiento de las manos y de los dedos. Las
extremidades derecha e izquierda realizan diferentes movimientos.

2
  Grupo ventromedial: Estas vías controlan movimientos más automáticos como son los
movimientos toscos de los músculos del tronco y las extremidades que participan en la
postura y la locomoción. Controlan motoneuronas en la zona ventromedial de la
sustancia gris de la médula espinal. Reciben información de CM.

3.3. Planificación e inicio de los movimientos: papel de la corteza

asociativa motora.
 Zona motora complementaria (ZMC) y corteza premotora (CP): Planificación de los
movimientos y ejecuta estos planes mediante conexiones con la CMP.
Estudios imagen funcional: Se activan en la ejecución de la secuencia de movimientos
e incluso imaginación (Roth y cols., 1996). (La CMP va a necesitar de la CP y ZMP
(secuencias de la acciones) La corteza parietal posterior, el modelo interno predictivo
va a depender del parietal posterior. la orden del movimiento la da el CMP,
 ZMC y CP: reciben → zonas asociativas corteza parietal* y temporal
 Corteza asociativa motora también: Imitación de las acciones de otras personas,
comprensión de las funciones de las de las acciones que realizan otras personas
3.3.1. La zona motora complementaria.

Desempeña un papel crucial en: secuencia de acciones (en esta corteza promotora (que se
encarga del aprendizaje de los movimientos; vamos a encontrar las neuronas en espejo. Están
en la corteza premotora, en la zona ventral. Vamos a necesitar de la propiocepción (L.P) En
estudio de imagen funcional)

2
  Chen y cols. 1995: Lesiones en la ZMC → realización de secuencia sencilla (figura 8.14)
 Shima y Tanji (2000): Enseñaron a los monos 6 secuencias de 3 respuestas motoras.
Algunas neuronas respondieron antes de ejecutar la secuencia de 3 movimientos.
Otras neuronas: entre 2 respuestas particulares. Otras: respondieron cuando el mono
se estaba preparando para realizar la última respuesta de la secuencia
 Hikosaka y cols., (1996) Observó mayor actividad en ZMC posterior, durante la
realización de una secuencia aprendida de presiones sobre un botón.

La ZMC: planificación - secuencia de los movimientos:

- La ejecución real del movimiento parece controlarse en otro lugar. Probablemente en

la CMP.
- Pre- ZMC: control de los m. espontáneos o al menos en la percepción del control. Se
activa inmediatamente antes de que los sujetos realicen movimientos espontáneos
(Lau y cols., 2004). RMF (23 segundos antes). No conscientes
- Corteza parietal posterior genera un modelo interno predictivo del movimiento que
viene. Implicada en el almacenamiento de la información sobre la decisión y transmite
a la ZMC, donde comienza el proceso de ejecución de la respuesta.
- Corteza prefrontal crucial en la decisión de llevar a cabo una respuesta motora

3.3.2. Corteza premotora.

Aprendizaje y la ejecución de movimientos complejos que guía la información sensitiva.

Participa en el uso de estímulos arbitrarios para indicar qué movimiento debe realizarse. Ej:
Alcanzar un objeto que vemos en una localización particular exige una información espacial no
arbitraria.

Kurata y hoffman (1994)

Como un componente del sistema de neuronas en espejo, imitando respuestas de otras

personas, comprendiendo y prediciendo estas acciones

Especialmente importante: información espacial locomoción movimientos del brazo y de la

mano

3.4. Movimientos de imitación y comprensión: papel del sistema neuronal

espejo
Neuronas en espejo: corteza premotora ventral y el lóbulo parietal inferior. Responden
cuando el sujeto realiza un movimiento particular o veo a otros sujetos realizando ese
movimiento.

Estudios de imagen funcional: se activa con más fuerza cuando se contempla una acción en la
que ya es competente.

Visión y sonidos: neuronas audiovisuales.

Lacoboni y cols. (2005). Neuroimagen funcional: el sistema de las neuronas en espejo nos
ayuda a comprender las intenciones de otras personas.

3.5. Control del alcance y el agarre

Controlado principalmente por la visión.

2
 Corteza parietal posterior medial-región de alcance parietal-: → función crítica en el control de
las acciones de señalamiento o alcance con las manos.

- Conexiones entre LP y LF: Cruciales en el alcance.

Surco intraparietal anterior (SIPa): participan el control de los movimientos de la mano y los
dedos en el agarre del objeto diana.

- La información visual que llega a la SIPa, Viene de la corriente dorsal del sistema visual
(“dónde”)
- Participa en el reconocimiento de los movimientos de agarre y en su ejecución

3.6. Deficiencias de los movimientos aprendidos: las apraxias

Apraxia: Dificultad para realizar movimientos intencionados, sin parálisis ni debilidad
muscular. Incapacidad de imitar movimientos o producirlos en respuestas a instrucciones
verbales, o a la incapacidad de demostrar los movimientos que se harían usando una
herramienta o un utensilio familiar.

- Apraxias de extremidad
- Agrafia apráxica
- Apraxia constructiva
- Apraxia oral.

Apraxia de extremidad: movimiento de la parte equivocada de la extremidad o, movimientos

correctos, pero en la secuencia incorrecta. Ejemplo: imitando gestos realizados con la mano
por el explorador.

- Más difícil sin la presencia de objetos. Piense que tiene una llave en la mano y abra la
puerta con ella. Piense que se está cepillando los dientes
- Más sencillas: tareas en las que hay que imitar acciones realizadas por el
experimentador. Ejemplo: Dar una llave de una puerta al paciente y pedirle que
demuestre su uso.
- Parietal izquierdo: apraxia en las dos. En el propio cuerpo Los lóbulos frontal y parietal
participan en la imitación de los gestos de la mano realizados por otras personas.
- La corteza frontal parece desempeñar una función más importante en el
reconocimiento del significado de estos gestos
- LF inferior: comprensión de los gestos (Pazzaglia y cols., 2008).

Apraxia constructiva: dificultad para trazar dibujos o diagramas o para realizar construcciones
geométricas. Causada por una lesión.

- No tienen dificultad para realizar la mayoría de los tipos de movimientos excepto trazo
de dibujos.
- Deficiencia en la capacidad de percibir e imaginar relaciones geométricas
- Dificultad en tareas que impliquen la percepción espacial (seguir un mapa).

3.7. Ganglios basales.

 Componente importante del sistema motor.

2
  Núcleo: caudado, putamen, globo pálido- Núcleos asociados: Anterior ventral y
ventrolateral del tálamo, núcleo subtalámico, Sustancia negra del mesencéfalo ventral.
 Aferencias: corteza cerebral (espec. CMP y corteza motora somatosensitiva primaria) y
de sustancia negra
 Envían: CMP, ZMC y CP (a través del tálamo) y núcleos motores del tronco del
encéfalo.

3.7.1. Anatomía y función

Conectados mediante tres tipos de vías:

- Directa: comprenden núcleo caudado y putamen, división interna del globo pálido y
los núcleos ventral anterior/ventrolateral talámicos. Efecto excitador sobre el
movimiento
- Indirecta: comprende núcleo caudado y putamen, división interna y externa del globo
pálido y los núcleos ventral anterior/ventrolateral talámicos. Efecto inhibidor sobre el
movimiento.
- Hiperdirecta: Vía excitadora procedente de la pre-ZMC - va hasta el núcleo
subtalámico E incrementa la actividad del GPi y parece intervenir en la evitación o
detención rápida de los movimientos que está iniciando la vía directa

3.7.2. Enfermedades relacionadas ganglios basales.

 Parkinson

Síntomas: rigidez muscular, lentitud del movimiento, temblor en reposo, inestabilidad

postural.

- Deficiencia de las respuestas automáticas.

- Los ganglios basales: papel esencial en el aprendizaje y ejecución de las acciones
automáticas.
- Lentitud mental (a medida que la enfermedad progresa)
- Haz nigroestriado enlentece los movimiento y rompe los ajustes corporales.
- Movimientos normales: equilibrio entre día directa (excitatoria) e indirecta
(inhibitoria).

Núcleo caudado y putamen: Dos zonas diferentes, ambas reciben impulsos de las neuronas
dopaminérgicas y de la sustancia negra

- Una de las zonas contiene receptores para la dopamina D1: efectos excitadores → Gpi
- Otra de la zona contiene receptores para la dopamina D2: Efectos inhibidores →Gpe

Tratamiento con L dopa precursor de la dopamina. Las neuronas dopaminérgicas nigrostriadas

existentes en el EP liberarán más dopamina. Discinesias y distonías (Exceso). L dopa no actúa
de forma indefinida. Cirugía estereotáxica: implantación de electrodos estimuladores en varias
regiones de los ganglios basales.

 Enfermedad de Huntington:

Enfermedad de los ganglios basales

2
 - Degeneración del núcleo caudado y del putamen, neuronas GABAérgicas y
acetilcolinérgicas
- Corea. Sacudida de las extremidades. Movimientos involuntarios
- Enfermedad progresiva, produce la muerte 1ºs síntomas: cuarta o quinta década

La pérdida de inhibición proporcionada por estas neuronas secretora de GABA aumenta la

actividad del GPe, lo que inhibe al núcleo subtalámico, como consecuencia de ello el nivel de
actividad del GPi disminuye y se producen movimientos excesivos.

Trastorno hereditario causado por un gen dominante del cromosoma 4. Defecto: secuencia
repetida de bases que comunican el aminoácido glutamina. Esta secuencia repetida hace que
la proteína huntingtina contenga una secuencia alargada de glutaminas. Secuencia larga de
glutaminas asociado a pacientes de inicio temprano. Molécula huntingtina responsable de la
enfermedad

3.8. Cerebelo: control del movimiento. *importante

Importante del sistema motor Sus impulsos-> a todas las estructuras motoras importantes del
encéfalo.

Alteración: movimientos con sacudidas, se hacen erráticos y pierden su coordinación. Dos

hemisferios.

- Lóbulo floculonodular: participa en los reflejos posturales.

- Vermis: porción del cerebelo localizada en la línea media. Recibe información
somatosensitiva y ayuda a controlar las vías vestíbuloespinal y retículoespinal a través
de sus conexiones con el núcleo fastigial
o Núcleo fastigial: núcleo profundo. Implicado en el control del movimiento por
las vías retículoespinal y vestíbuloespinal
o Núcleos interpuestos: núcleos cerebelosos implicados en el control del sistema
rubroespinal.

Aunque la corteza prefrontal → planificar e iniciar movimientos, la zona lateral del cerebelo:
secuencias complejas, tiempo de las contracciones musculares.

La corteza asociativa frontal y CMP→ información sobre los movimientos pretendidos a la zona
lateral del cerebelo (mediante el n. pontino). La cual recibe información del s. somatosensitivo
(necesario para calcular los detalles del movimiento).

Cerebelo (calcula La contribución de varios músculos para realizar el movimiento) → al n.

dentado → Tálamo ventro-lateral →C.M. P La zona lateral también envía eferencias al n. rojo
para controlar movimientos independientes

Lesiones de zona lateral cerebelosa: deteriora la secuencia temporal de los movimientos. Ya

que el cerebelo desempeña en la coordinación de las secuencias de las contracciones
musculares e integra secuencias sucesivas de movimientos que deben realizarse uno detrás de
otro.

3.9. Formación reticular.

Núcleos localizados en el corazón del bulbo raquídeo, la protuberancia y el mesencéfalo

- Controla la actividad del sistema motor gamma y por ello regula el tono muscular

2
 - Localizaciones en el bulbo raquídeo controlan respuestas automáticas o
semiautomáticas: respiración estornudo tos y vómito
o Formación reticular interviene en el control de la postura
o Formación reticular interviene en la locomoción
o Región locomotora mesencefálica: Región de la formación reticular del
mesencéfalo cuya estimulación genera movimientos alternantes de las
extremidades que se observan durante la locomoción.

La formación reticular parece ejercer control sobre algunas acciones muy específicas. Estudio
de Siegel McGinty (1977): Movimientos específicos de la cabeza, la lengua, los músculos
faciales, las orejas las uñas y los hombros.

2
 Tema 8. Sueño y ritmos biológicos.

1. ¿Qué es el sueño?
El sueño es una conducta producida por la necesidad imperiosa de dormir, que nos obliga a
buscar un lugar tranquilo, cálido y confortable.

1.1. Fases del sueño.

¿Cómo estudiamos el sueño? El mejor estudio del sueño se realiza en un laboratorio del sueño.
Para estudiar el sueño el investigador prepara a la persona que va a dormir para obtener los
parámetros electrofisiológicos, colocándoles electrodos sobre el cuero cabelludo para registrar
el electroencefalograma, y sobre la barbilla para detectar la actividad muscular mediante el
electromiograma (EMG). Además, unos electrodos situados en el borde extremo de los ojos
registran los movimientos oculares mediante el electrooculograma.

Entonces el sueño se estudia mediante EEG + otros patrones fisiológicos. (por ejemplo,
dispositivos de transducción para registrar medidas neurovegetativas como la frecuencia
cardiaca mediante electrocardiograma (ECG), la respiración y la conductancia de la piel).

 Electroencefalograma (EEG): Electrodos colocados en el cuero cabelludo

 Electromiograma (EMG): Electrodos colocados en el músculo y/o barbilla. Se recoge
actividad eléctrica de los músculos.
 Electrooculograma (EOG): estudio de los movimientos oculares. Se registra el
movimiento de los ojos.

Pueden utilizarse otros electrodos para registrar medidas neurovegetativas: FC, respiración,
conductancia de la pie. EEG de una persona normal alfa y beta

 Actividad Alfa: activación eléctrica de frecuencia moderada. 8/12Hz-registro cerebral-.

Relajación. Descansando
 Actividad beta: activación eléctrica Irregular. 13 /30 HZ. Estado de arousal o activación
cortical → Asincrónica: refleja muchos circuitos neurales diferentes. Procesando
activamente información. Alerta y atenta al entorno, pensando con concentración
 Actividad Theta: 1ª fase 3.5/7.5 Hz. Intermitentemente ondas lentas y en sueño REM.
En 1ªs fases del sueño de la descarga de las neuronas de la neocorteza. Se va haciendo
más sincronizada. Transición entre el sueño y la vigilia

Fases:

 Vigilia. Durante la vigila, una persona normal muestra dos patrones básicos de
actividad: alfa y beta.
La actividad alfa está formada por ondas regulares de una frecuencia media de 8 a 12
Hz. Ocurre cuando la persona está relajada, descansando, generalmente con los ojos
cerrados. El otro tipo de patrón de EEG, es la actividad beta, que está formada por
ondas irregulares con una frecuencia media de 13 a 30 Hz, en su mayoría de baja
amplitud. Es asincrónica (refleja el hecho de que muchos circuitos neurales cerebrales
diferentes están procesando activamente información) y ocurre cuando la persona
está alerta y atenta a lo que sucede en su entorno o pensando con concentración.

2
  Fase 1. Fase de transición. Se produce una actividad theta con una frecuencia de 3, 5 –
7, 5 Hz. Esto nos indica que la descarga de las neuronas de la neocorteza se va
haciendo más sincronizada. Es la fase de transición entre el sueño y la vigilia, ocurre
cuando el sujeto empieza a adormecerse. En esta fase podemos observar cómo
nuestros párpados de vez de en cuando se abren y se cierran lentamente, y que sus
ojos se mueven hacia arriba y abajo.
 Fase 2. Actividad theta. Husos de sueño y complejos K (12 a 14 Hz). Al cabo de unos 10
minutos aproximadamente comienza la fase 2 del sueño en la que el EEG se muestra
de forma irregular con periodos de actividad theta, spindles o husos del sueño (cuanto
más de estos, se tiene mayor rendimiento en escalas de inteligencia) que son salvas de
ondas de 12 a 14Hz que participan en la consolidación de los recuerdos y a mayor de
estas se asigna mayor inteligencia. Estos pueden observarse durante las fases 1 a la 4
del sueño.
Los complejos K, que son ondas agudas y repentinas, solo ocurren en la fase 2 y se
pueden provocar por un ruido inesperado. La frecuencia aproximada es de 1 minuto.
Son los precursores de las ondas delta, los cuales se registran en las fases más
profundas del sueño. El sujeto está ahora profundamente dormido; pero si se le
despierta este dirá que estaba despierto.
 Fase 3. Actividad delta menor 20-50%. Tras unos 15 minutos, el sujeto entra dentro de
la fase tres, donde se registra una actividad delta con una frecuencia menor a 3.5 Hz,
de alta amplitud. Es la fase más profunda del sueño de ondas lentas. Sincronizada y
regular
 Fase 4. Actividad delta mayor 50%. Estas dos fases no están bien delimitadas, aunque
esos serían sus porcentajes de actividad delta. Estas fases se conocen en conjunto
como sueño de ondas lentas. Sueño no REM. EGG sincronizado durante las etapas más
profundas. La fase 4 es la más profunda.
La 3ª y 4ª fase no está bien delimitada. Conjunto sueño de ondas lentas. La
particularidad más importante de la actividad de las OL son las oscilaciones de menos
de 1Hz. Cada oscilación consta de una sola onda bifásica (descendente y ascendente)
o E. descenso: periodo de inhibición durante una oscilación lenta en el sueño de
OL: las neuronas de la corteza en reposo No responden
o E. ascenso: p. activación durante una oscilación lenta en el sueño ondas lentas:
las neuronas de la corteza descargan brevemente con una frecuencia alta
 Fase Sueño REM o sueño paradójico: +- 90´ después del inicio el sueño (45´desde el
inicio de la 4ª fase). Cambio de medidas fisiológicas. EEG (desincroniza). Movimientos
Oculares Rápidos –cerrados-.
EMG es plano: atonía muscular. Es en la fase donde acontecen los sueños. Puede no
reaccione a ruidos, pero alertarse si lo llaman por su nombre → despertar, estar alerta
y atento.
Cerebro: muy activo: >flujo sanguíneo cerebral,> consumo de oxígeno, erección (al
menos parcial del pene y el clítoris), > secreciones vaginales
Resto de noche: alternan periodos de sueño REM y sueño no REM (las cuatro primeras
fases).
Ciclos de 90´. Sueño REM: 20 o 30´. En 8 horas de sueño 4/5 periodos REM. Cambian
las medidas psicofisiológicas y fisiológicas. REM: atonía muscular y MOR.

2
 La particularidad más importante de la actividad de las ondas lentas son las oscilaciones de
menos de 1Hz. Cada oscilación consta de una sola onda bifásica (descendente y ascendente).
La parte descendiente de la onda, indica un estado de descenso, un periodo de inhibición
durante el que las neuronas de la neocorteza no responden en absoluto y parece que es
cuando las neuronas neocorticales pueden reponerse. La parte ascendiente que indica un
estado de ascenso es un periodo de activación em el que las neuronas descargan brevemente
una frecuencia alta.

Actividad EGG.

45 min después de que empiece la fase 4, se producen unos cambios repentinos en las
medidas fisiológicas y el EEG se desincroniza (sueño REM).

a) Si las neuronas se disparan al mismo tiempo, sus mensajes eléctricos se sincronizan y

aparecen como ondas largas y claras en el ECG. Esto es un ejemplo de actividad sincronizada
del EEG.

(b) Si las neuronas se disparan aleatoriamente, sus mensajes eléctricos se desincronizan

formando formas de onda caóticas sin un claro patrón en el registro del EEG. Esto es un EEG
desincronizado.

Aproximadamente 90 minutos después del comienzo del sueño (y unos 45 minutos desde el
inicio de la fase 4) se produce un cambio en las medidas fisiológicas; el EEG se desincroniza en
su mayor parte, con algunas ondas theta diseminadas: Se puede apreciar como los ojos se
mueven rápidamente de un lado a otro bajo sus párpados cerrados(esto se puede comprobar
con el EOG); también podemos comprobar como la señal del EMG se vuelve plana, es decir,
hay una pérdida del tono muscular (hay movimiento ocular pero paralización del cuerpo). Esta fase
es el sueño REM (rapid eye moviments), durante esta fase el sujeto puede alertarse ante un
estímulo significativo, como que le llamen por su nombre y al despertar esté alerta y atento,
pero no responderá ante ruidos, por ejemplo. En esta fase tienen lugar los sueños de carácter
narrativo, el sujeto al despertar puede contarnos qué soñó.

Durante el resto de la noche se alternan periodos de sueño REM y sueño no REM (las cuatro
primeras fases). Cada ciclo dura aproximadamente 90 minutos e incluye un episodio de sueño
REM de unos 20 o 30 minutos. (por lo tanto, en un sueño de ocho horas se darán cuatro o
cinco periodos de sueño REM).

Durante el sueño REM nos quedamos paralizados, pues las motoneuronas raquídeas y
craneales están considerablemente inhabilitadas; sin embargo, el cerebro está muy activo: el
flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno se incrementan y se produce una erección
(al menos parcial e inherente – los cambios en la activación genital no significan que se esté teniendo
un sueño sexual – a la excitación sexual) del pene y el clítoris (en mujeres aparecen secreciones
vaginales).

1.2. Actividad mental durante el sueño.

El sueño no es un estado de inconsciencia, pese a que se disminuye la respuesta a los
estímulos ambientales; en el sueño se conserva la consciencia. Se ha observado que el índice
de flujo sanguíneo cerebral durante el sueño REM es alto en la corteza visual de asociación,
pero bajo en la corteza visual primaria y la corteza prefrontal. Esto refleja el hecho de que los
ojos no están recibiendo aferencias visuales, pero las alucinaciones visuales están ocurriendo
durante el sueño. Los movimientos oculares durante el sueño REM se relacionan con las

2
 imágenes visuales que suceden mientras se sueña. Durante el sueño REM tienen lugar
preferentemente sueños narrativos y durante el sueño de ondas lentas (no REM) también
cuenta con actividad mental; algunos de los sueños más terroríficos ocurren durante la fase 4.

Sueño: se conserva la consciencia.

Sueño REM. Investigaciones.

Mayor flujo sanguíneo cerebral. Corteza visual de asociación

- Menor corteza visual primaria y la corteza prefrontal. Los ojos no están recibiendo
aferencias visuales, pero las alucinaciones visuales suceden durante el sueño.
- Menor corteza prefrontal: Imaginería visual, poco organizada

Roofwarg y cols. (1962): Movimientos oculares similares a los que tendría un sujeto
observando acontecimientos reales Sueño REM: sueños narrativos /historia.

Sueño de OL (no REM) también puede haber actividad mental. Terrores nocturnos: durante la
4ª fase

Pregunta*: en el sueño rem se vana dar las pesadillas y en el sueño de ondas lentas los
terrores nocturnos.

2. Alteraciones del sueño.

2.1. Insomnio
25%-9. Dificultad en el inicio sueño o despertar nocturno Algunos fármacos: inducen al sueño
genera resaca, confusión, dificultades en la concentración. Privación crónica sueño: problemas
de salud grave

Apnea del sueño: cese de la respiración durante el sueño. Persona despierta: jadeando. El
nivel de oxígeno recobra valores normales. Se repite el ciclo. Durante el día somnolientas y
aturdidas debido a la obstrucción nocturna de las vías respiratorias

La gente que tiene insomnio tiene más posibilidades de padecer otros trastornos como
Alzheimer.

2.2. Narcolepsia
Es un trastorno neurológico Episodios de sueño en momentos inapropiados. Periodos de
sueño irresistible crisis de cataplejía, parálisis del sueño REM y alucinaciones hipnagógicas.
Hipocretina. Orexina hipotálamo lateral. Modafinilo: estimulante

Algunos síntomas:

- Crisis de sueño: se despiertan despejados

- Cataplejía: caída atonía muscular. REM. Desencad. a veces: r. emocional fuerte o
esfuerzo físico brusco
- Parálisis del sueño REM
- Alucinaciones e hipnagógicas: antes de que una persona se quede dormida.
Acompañan de parálisis del sueño

Dos tipos: con cataplejía y sin cataplejía

Necesidad imperiosa de dormir, cuando entra en la cataplejía la persona entra directamente

en el sueño REM, por lo que la persona cae dada la atonía muscular.

2
 2.3. Trastornos de conducta durante el sueño REM
Trastornos de sueño rem: la persona no tiene atonía muscular, por lo tanto se puede mover, la
persona no para de moverse.

Trastorno neurológico No tiene atonía muscular durante el sueño REM Puede representar
(movimientos) sus ensueños (síntomas opuestos a la cataplejía). Cierto componente genético.
Se asocia a Enfermedad de Parkinson (alfa-sinucleinopatías). Posible daño cerebral, en
circuitos neurales tronco encefálicos que controlan los fenómenos del sueño REM

2.4. Trastornos asociado al sueño de ondas lentas:

Fase cuatro -OL: 1.

- Enuresis nocturna (Métodos de entrenamiento) Suelen remitir espontáneamente a

medida que el niño madura
- Sonambulismo (en vida adulta: componente genético)
- Terrores nocturnos

Trastorno de ingesta asociado al sueño: la persona se levanta de la cama, busca e ingiere

alimentos mientras está sonámbula. Por lo general no recuerda el episodio a la mañana
siguiente. Responden a agonistas dopaminérgicos o topiramato. Medidas preventivas tales
como mantener los alimentos bajo llave. Herencia juega papel.

3. Por qué dormimos.

Actividad mental durante el sueño: sueño no es un estado de inconsciencia. La actividad
mental puede ocurrir durante el sueño REM y el sueño de ondas lentas. Las personas no
pueden evitar dormir, el sueño inevitablemente llega La principal función del sueño de ondas
lentas es permitir descargar al cerebro; este sueño, junto con el sueño REM, favorecen
diferentes tipos de aprendizaje y el Rem favorece además el desarrollo del cerebro.

OL y REM-tipos de aprendizaje-. REM: desarrollo cerebral

3.1. Función del sueño de ondas lentas. Efectos de la privación de sueño.

El sueño es un fenómeno universal entre los vertebrados. Solo los vertebrados de sangre
caliente exhiben un sueño REM inequívoco, con ausencia del tono muscular (atonía muscular),
signos de EEG de desincronización cortical y movimientos oculares rápidos.

El sueño es esencial para la supervivencia. Sueño del delfín: Sueño de ondas lentas. El delfín
mular (Tursiops truncatus) y la marsopa (Phocoena pchocoena) duermen con un hemisferio
cada vez. (Mukhametov, 1984). Reduce los Radicales Libres. Insomnio familiar fatal: Desorden
fatal heredado que se caracteriza por insomnio progresivo. Los dos hemisferios duermen
independientemente, presumiblemente porque el delfín permanece conductualmente alerta.

En los vertebrados de sangre caliente: auténtico sueño RE. El sueño es imprescindible para
sobrevivir. El sueño de ondas lentas y el sueño REM. 1ºol 2º rem. Ondas lentas menor
metabolismo de glucosa cerebral, rem mucha activación mental.

 Resultados experimento de privación del sueño.

 Experimentos con humanos: La evidencia no muestra resultados convincentes de que

el sueño sea necesario para la función normal del organismo (físico). (Orzel-

2
 Gryglewska, 2010). Produce un deterioro de la capacidad cognitiva. Recuperación del
sueño.

Los estudios de privación del sueño no han obtenido pruebas convincentes de que este sea
necesario para mantener el funcionamiento normal del cuerpo, es decir, no interfiere en la
capacidad para realizar ejercicio físico. Tampoco se hallaron signos de una respuesta de estrés
fisiológico a la privación de sueño. Por tanto, la función primordial del sueño no parece ser que
el cuerpo descanse y se recupere. Sin embargo, las capacidades cognitivas de los sujetos sí se
veían afectadas; algunas personas referían distorsiones perceptivas, o incluso alucinaciones, y
tenían dificultades para concentrarse en tareas mentales. Sueño  descanso cerebral.
Cuando a los sujetos privados se les permite volver a dormir, duermen más durante la primera
o las dos primeras noches, pero no llegan a recuperar la totalidad del sueño perdido, siendo lo
más recuperado la fase 4 y el sueño REM, lo que sugiere que son más importantes que las
otras fases. Esto sugiere además que el sueño de ondas lentas es necesario para recuperarse
de las actividades del día.

El cerebro necesita descansar de forma periódica para recuperarse de los efectos colaterales
adversos de su actividad durante la vigilia. Uno de los productos de desecho que origina la
elevada tasa metabólica que se asocia con la actividad del cerebro durante la vigilia son los
radicales libres, sustancias químicas que contienen al menos un electrón desparejado, son
sustancias oxidantes, ya que pueden unirse con electrones de otras moléculas y dañar las
células en las que se encuentran, proceso conocido como estrés oxidativo. (se encontraron
pruebas de que una privación prologada del sueño causa un aumente de los radicales libres en el cerebro
de las atas y provoca estrés oxidativo).

Un trastorno neurológico hereditario llamado insomnio familiar letal, ocasiona lesiones en

regiones del tálamo. Los síntomas de este trastorno (se relaciona con la enfermedad de Creutzfeldt-
Jacob, y la enfermedad de “las vacas locas” o enfermedad espongiforme bovina) incluyen problemas
de atención y memoria a los que sigue un estado de confusión semejante a un sueño, pérdida
de control del sistema neurovegetativo y del sistema endocrino, aumento de la temperatura
corporal e insomnio. (signos de la alteración del sueño: disminución de los spindles y de los complejos K).

Horne (1978): 50 experimentos-privación de sueño

- La función primordial del sueño no parece ser que el cuerpo descanse.

- Capacidades cognitivas afectadas: dist. perceptivas, alucinaciones, < concent. de tareas
mentales.
- No recuperación total del sueño.

Caso: Chico de 17 años despierto 264h: recuperó: 7% en 1ª 2ªf, 68% 4ª fase, 53% sueño REM).
O. estudios: resultados similares: 4ª fase del sueño y REM: más importantes que otras fases.
Sueño de OL, espec en la fase 4: < metabolismo y <F .sanguíneo. Cerebro descansando.

- Perder una noche de sueño afecta a la capacidad cognitiva

- El cerebro necesita descanso periódico
- Insomnio familiar letal: trastorno heredado, letal que se caracteriza por insomnio
progresivo.

 Experimentos con animales: Ratas en laboratorio: graves efectos hasta la muerte.

2
 En un estudio con ratas en el que se les privaba de sueño y se les obligaba a realizar ejercicio
físico, se observó que los efectos de la privación del sueño fueran graves. Mientras que el
grupo control, con la misma cantidad de ejercicio físico, pero pudiendo dormir lo normal,
estaban perfectamente sanos, los sujetos experimentales parecían enfermos y eliminaron la
conducta de acicalarse la piel. Se debilitaron, perdieron la coordinación y la capacidad de
regular su temperatura, comían más de lo normal, pero seguían perdiendo peso, hasta que
murieron. Post-mortem los cerebros parecían normales y no había signos de inflamación o
daño en otros órganos internos. Los niveles hormonales no eran inusualmente altos, por lo
que no se puede atribuir la muerte al estrés.

Los síntomas del trastorno neurodegenerativo llamado insomnio familiar letal son similares a
los de la privación del sueño forzada en ratas. Otras semejanzas son la pérdida de peso,
problemas de memoria, insomnio y disfunción del sistema neurovegetativo.

Rechtschaffen y cols., 1983, 1989: Estudios ratas deprivadas sueño. Ejercicio vs G.C: mismo
ejercicio pero con horas de sueño normal.

- Efectos de la privación del sueño fueron graves.

- Parecían enfermas, dejaron de acicalarse la piel. Perdieron coordinación y capacidad
de regular temperatura corporal. Comían más, perdían peso → Las ratas murieron
*Análisis cerebros post morten: no signos de inflamación. Los niveles hormonas estrés:
no especial. Altos → no pudo atribuirse la muerte al mero estrés.

 Efectos del ejercicio sobre el sueño.

Otra manera de determinar si el sueño es necesario para el funcionamiento fisiológico es

examinar los efectos de la actividad diaria sobre el sueño nocturno. Los datos sobre la relación
existente entre el sueño y el ejercicio no son muy concluyentes, por lo que, aunque el sueño
proporciona descanso al organismo, su función básica parece ser otra.

El cerebro necesita s. OL para recuperarse de la actividad del día Deberíamos dormir más
después de un día intenso de ejercicio vs trabajo en la oficina No obstante: los datos sobre la
relación existente entre sueño y ejercicio no son muy concluyentes:

Ady, Bors y Poster (1968): Estudiaron sueño de personas tetrapléjicas y parapléjicas.

Observaron: pequeña disminución del sueño de ondas lentas en comparación con personas no
lesionadas

 Efectos de la actividad mental sobre el sueño.

Las tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental aumentan el metabolismo de
la glucosa en el cerebro, y el aumento más significativo se produce en los lóbulos frontales,
donde la actividad de las ondas lentas es más intensa durante el sueño no REM. Parece ser
cierto que después de un intenso ejercicio mental, el cerebro necesita más descanso de lo
normal.

Tareas que requieren un estado de alerta y actividad mental: >metabolismo de la glucosa

cerebralmás significativa en Lob Frontales (donde la actividad de OL es + intensa durante el
sueño no REM. Después de ejercicio mental, el> sueño de OL. cerebro necesita más descanso
de lo normal, Horne y Minard (1985)

2
 3.2. Funciones del sueño REM
Promueve el desarrollo del cerebro. Facilita el aprendizaje.

Es necesario: Fenómeno rebote del sueño REM. Después de varios días de privación del sueño
REM, los sujetos muestran fenómeno de rebote del sueño REM cuando intentan dormir con
normalidad.

Presentan porcentaje mayor de lo normal del sueño REM la noche de recuperación en

comparación con una noche normal.

El sueño REM es un periodo de intensa actividad fisiológica. En un experimento, tras varios

días de privación del sueño los sujetos presentaban un fenómeno de rebote (aumento de la
frecuencia a la intensidad de un fenómeno después de que se haya suprimido temporalmente.
Por ejemplo, el aumento de sueño REM que se observa después de un periodo de privación del
sueño), cuando se les permitía dormir normalmente. Se necesita una cierta cantidad de sueño
REM (este sueño está controlado por un mecanismo regulador).

La mayor proporción de sueño REM se produce durante la fase más activa del desarrollo
cerebral, por lo que puede que intervenga en ese proceso. Entonces, ¿por qué los adultos
tienen sueño REM? Puede ser que facilite algunos cambios más sencillos responsables del
aprendizaje que se producen en etapas posteriores de la vida. Facilita el aprendizaje.

Estudios efecto privación sueño REM: La falta se compensa más tarde (no recupera 100%):
cuando se permite un sueño sin interrupciones

Fenómeno de rebote: Tras días de privación: presentaron un porcentaje mucho mayor de lo

normal en sueño REM. Sugiere que se necesita una cierta cantidad de sueño REM →
controlado por mecanismo reparador. No recupera al 100%

REM:

- Facilita grandes cambios cerebrales que acontecen en el desarrollo,

- Facilita cambios más sencillos responsables del aprendizaje que se produce en etapas
posteriores a la vida

Aunque es un mecanismo reparador, no se repone al 100%

 Sueño y aprendizaje.

El sueño ayuda a la consolidación de los recuerdos a largo plazo. Sueño REM (***>
consciencia). Consolida las memorias no-declarativas (implícitas) (Mednick et al., 2003). Sueño
de ondas lentas. Consolida la memoria declarativa (explícitas) (Tucker et al., 2006).
Sólo después de una siesta de 90 min que incluía sueño REM y no REM, hubo una mejoría en la
ejecución de los participantes de una tarea de discriminación de memoria visual no
declarativa. Los participantes aprendían una lista de palabras emparejadas (memoria
declarativa) y hacían una tarea de memoria no declarativa (trazado en un espejo). Después de
una siesta que incluía sueño de ondas lentas, solo los participantes de la tarea de memoria
declarative mostraban mejoría en la tarea, comparado con los que no dormían. El sueño ayuda
a la consolidación de la memoria a largo plazo. Al parecer, el cerebro repasa durante el sueño
de ondas lentas la información aprendida recientemente. En este apartado pone muchos

2
 experimentos y tal, pero insiste en que se revisan en el capítulo 13, porque tienen que ver con
la memoria declarativa y no declarativa.

Sueño ayuda a consolidar la memoria a largo plazo. Sueño de OL y REM juegan un papel
diferente en la consolidación de la memoria declarativa y no declarativa. Mednick, Nakayama y
Stickgold (2003)

Vana tener un peso determinante. Consolidar a largo plazo O L y REM

Turker y cols. (2006) En comparación con los sujetos que habían permanecido despiertos, una
siesta compuesta tan solo por un sueño de OL: > rendimiento de los sujetos en la tarea
declarativa. No tenía efectos en la no declarativa

- Sueño REM: facilita la consolidación de la memoria no declarativa

- Sueño de OL: facilita la consolidación de la memoria declarativa (por ejemplo, repasar
una lista de palabras)

Aunque las personas despertadas en fase de OL casi nunca cuentan narrativas oníricas, el
encéfalo durante el sueño, ensaya la información adquirida durante el periodo de vigilia
previo. Wamsley y cols. (2010). El cerebro repasa durante el sueño de OL la información
aprendida recientemente

4. Mecanismos fisiológicos del sueño y despertar.

4.1. Control químico del sueño.

Niveles altos de adenosina nos va a inducir al sueño. Mecanismos fisiológicos: responsables de

la conducta de dormir

Sueño: controlado por sustancias químicas –en interior del cerebro. Control del sueño

- Adenosina: neuromodulador que liberan las neuronas relacionadas con niveles

elevados de actividad metabólica. Desempeña un papel importante en el inicio del
sueño). Benington, Kodali y Heller (1995)
- Astrocitos mantienen una pequeña reserva de nutrientes en forma de glucógeno.

Vigilia prolongada: (-) nivel de glucógeno e (+) adenosina extracelular → Efecto inhibidor sobre
la actividad neural. Acumulación de adenosina: sustancia que induce al sueño. Durante sueño
de OL los astrocitos renuevan su almacén de glucógeno.

Vigilia prolongada: efectos cognitivos y emocionales que se observan durante la privación del
sueño. Factores genéticos. Gen que codifica la enzima adenosinadesaminasa (alelo G/A de este
gen) → degradación más lenta de adenosina: pasaban cerca de 30´ +, en el sueño de OL

El cuerpo produce sustancias que se acumulan durante el despertar y se destruyen durante el

sueño. Cuando más dura estar despierto, más tiempo necesitamos dormir para desactivar esta
sustancia. La privación del sueño REM produce una deuda del sueño REM. Hay dos sustancias,
una para cada etapa del sueño.

El sueño es un proceso regulado; si a un organismo se le priva de sueño de ondas lentas,

cuando se le permita dormir recuperará al menos una parte de este periodo. Esto sugiere que
existe un mecanismo fisiológico que controla la cantidad de sueño que necesita un organismo.
¿Cuál podría ser este mecanismo? La explicación más sencilla es que el organismo durante la

2
 vigilia segrega una sustancia que se elimina paulatinamente durante el sueño; cuanto más
tiempo permanezca alguien despierto, más tiempo deberá dormir para que se degrade esa
sustancia; y dado que la privación del sueño REM produce una deuda de sueño independiente,
ha de haber dos sustancias, una para cada tipo de sueño.

Esta sustancia no puede viajar por la sangre porque entonces ambos hemisferios dormirían a la
vez y sabemos que los delfines intercalan un hemisferio y otro para dormir. Oleksenko y cols.
Obtuvieron pruebas de que cada hemisferio contrae su propia deuda de sueño. Otros
investigadores sugirieron que esta sustancia debía ser la adenosina, un neurotransmisor
nucleósido.
Evidencia sistemas flip flop: Hay un empeoramiento “flip-flop” en narcolepsia. Los circuitos
“flip-flop” controlan la parálisis de los músculos en REM. Circuitos “flip-flop” en cortical
arousal, rapid eye movements y la actividad genital en el REM.

Control neural del sueño.

Adenosina: neuromodulador lanzado por las neuronas comprometidas en altos niveles de

actividad metabólica podrían jugar un rol mayor en la iniciación del sueño.

Unos investigadores sugieren que un neurotransmisor nucleósido, la adenosina, podría

desempeñar una importante función en el control del sueño. La adenosina es un
neuromodulador que liberan las neuronas relacionadas con niveles elevados de activación
metabólica. Puede desempeñar un papel importante en el inicio del sueño.

4.2. Control neural de Arousal: Cinco neurotransmisores.

La somnolencia afecta a la vigilia. 5 neurotransmisores intervienen en la alerta y la vigilia

(arousal o nivel de activación)

Las observaciones de la vida diaria sugieren que incluso cuando no estamos somnolientos,
nuestro nivel de aleta puede variar. Circuitos de neuronas que segregan al menos cinco
neurotransmisores diferentes intervienen en algún aspecto a nivel de alerta y vigilia de un
animal, lo que frecuentemente se denomina arousal o nivel de activación:

Acetilcolina
Norepinefrina
Serotonina
Histamina
Orexina.

 Neurotransmisores: Acetilcolina (Ach)

Es uno de los principales neurotransmisores implicados en el nivel de activación,

especialmente de la corteza cerebral. Dos grupos de neuronas colinérgicas (uno en la
protuberancia y otro en el prosencéfalo) producen activación y desincronización cortical
cuando se estimulan, mientras que un tercer grupo, situado en el septum medial, controla la
actividad del hipocampo. Los agonistas colinérgicos disminuyen los signos EEG de activación
cortical y los antagonistas colinérgicos los aumenta. Unos investigadores utilizaron sondas de
microdiálisis para cuantificar la liberación de acetilcolina en el hipocampo y la neocorteza, do

2
 regiones cuya actividad se relación con el nivel de alerta y activación comportamental de un
animal.
Implicada en la excitación, especialmente de la corteza cerebral. Unos investigadores
estimularon eléctricamente una región de la protuberancia dorsal, hallando que la
estimulación activaba la corteza cerebral y aumentaba la liberación de acetilcolina en esa
región. La acetilcolina es lanzada del córtex al hipocampo.

Vías de la acetilcolina en el cerebro de las ratas.

El sistema muestra la localización de los grupos más importantes de neuronas

acetilcolinérgicas y la distribución de sus axones y bonotes terminales.

Implicado en el nivel de actividad de la corteza cerebral 2 grupos de neuronas colinérgicas: en

protuberancia y prosencéfalo. Originan activación y desincronización cortical cuando se
estimulan. Tercer grupo -en el septum medial- controla la actividad del hipocampo. Altos
niveles de ACh en hipocampo y neocorteza, durante la vigilia y el sueño REM (Marrosu y cols.,
1995)

 Neurotransmisores: Noradrenalina

Es un agonistas catecolaminérgicos como anfetamina: arousal y falta de sueño. (vamos a estar

en activación). Pregunta: se segrega en el sistema noradrenérgico del locus coeruleus (LC) -en
la protuberancia dorsal-. Las neuronas del LC liberan noradrenalina a la neocorteza,
hipocampo, tálamo, corteza del cerebelo, protuberancia, bulbo a raquídeo.

Investigaciones: la actividad de las neuronas del LC refuerza la vigilia de un animal, su

capacidad de prestar atención a los estímulos del entorno

Locus coeruleus (LC). Los cuerpos de las células noradrenérgicas están implicados en arousal y
vigilancia. Da lugar a axones ampliamente ramificados que, y liberan noradrenalina por todo el
neocórtex, hipocampo, tálamo, corteza cerebelosa, protuberancia y médula. Activación de las
neuronas noradrenérgicas del LC incrementan la vigilancia de los animales.

Se sabe que agonistas catecolaminérgicos como la anfetamina producen arousal y falta de

sueño, efectos que están mediados principalmente por el sistema noradrenérgico del locus
coeruleus (LC, es un grupo de somas celulares noradrenérgicos de coloración oscura localizado
en la protuberancia, cerca del extremo rostral del suelo del cuarto ventrículo. Participa en el
control del estado de arousal y la vigilia), localizado en la protuberancia dorsal. La actividad de
las neuronas noradrenérgicas del LC a lo largo del ciclo de vigilia – sueño está relacionado con
la activación comportamental. Los investigadores opinan que la actividad de las neuronas del
LC refuerza la vigilia de un animal, su capacidad de prestar atención a los estímulos del
entorno. También encontraron que la estimulación de las neuronas causaba inmediatamente
el despertar, y que su inhibición reducía la vigilia y aumentaba el sueño de ondas lentas. Los
resultados de las investigaciones apoyan la conclusión de que la activación de las neuronas del
LC (y de su liberación de noradrenalina) refuerza la vigilia.

2
  Neurotransmisores: serotonina (5 – HT)

Interviene en la activación de la conducta - núcleos del rafe, en la región bulbar y pontina de la

formación reticular. Axones de estas neuronas proyectan → tálamo, hipotálamo, núcleos
basales, hipocampo y la neocorteza (+)La estimulación de estos núcleos produce actividad
locomotora y arousal cortical La PCPA (sustancia química que impide la síntesis de serotonina)
reduce el arousal cortical.

Serotonina (5TH) juega un rol importante en la activación de la conducta. Casi todas las
neuronas serotoninérgicas se encuentran en núcleo de rafe. Los axones se proyectan a muchas
partes del cerebro, incluyendo el tálamo, hipotálamo, ganglios basales, hipocampo y
neocórtex.
Interviene en la activación de la conducta. Casi todas las neuronas serotoninérgicas se localizan
en los núcleos del rafe (grupo de núcleos que se localizan, a lo largo de la línea median, en la
formación reticular del bulbo raquídeo, protuberancia y mesencéfalo. Contienen neuronas
serotoninérgicas), en la región bulbar y pontina de la formación reticular. La estimulación de
estos núcleos produce actividad locomotora y arousal cortical, mientras que la PCPA, sustancia
que impide la síntesis de serotonina, reduce el arousal cortical. Dos investigadores sugirieron
que una contribución específica de las neuronas serotoninérgicas a la activación es la de
facilitar los movimientos automáticos y continuos, como caminar, masticar y la conducta de
acicalamiento. Por otra parte, cuando un animal está dando respuestas de orientación a un
estímulo nuevo, la actividad de las neuronas serotoninérgicas se reduce.

Actividad serotoninérgica (segregación de 5TH) de las neuronas del núcleo de rafe de gatos
que se mueven libremente durante varias etapas del ciclo sueño/vigilia.

 Neurotransmisores: Histamina

Se sintetiza a partir de la L- Histidina (aminoácido) Somas celulares de las neuronas

histaminérgicas: en el núcleo tuberomamilar (NTM) del hipotálamo. Alta actividad durante la
vigilia, pero baja durante el sueño OL y durante el sueño REM Axones →C. Cerebral, el tálamo,
núcleos basales, prosencéfalo basal, y otras regiones del hipotálamo La inyección de fármacos
que inhiben o bloquean los receptores de histamina disminuye la vigilia y aumenta el sueño
(Ej.: antihistamínicos para las alergias).

Cuarto neurotransmisor implicados en el control del insomnio y arousal. Es muy importante en

el mantenimiento de la vigilia y el arousal. El compuesto es sintetizado del ácido amino
histidina. Los somas de las neuronas histaminérgicas están en el núcleo tuberomamilar (NTM)
del hipotálamo. Control del insomnio está compartido con otros neurotransmisores.
Los somas celulares de las neuronas histaminérgicas se localizan en el núcleo tuberomamilar
(NTM) del hipotálamo, situado en la base del cerebro justo en la zona rostral a los cuerpos
mamilares. La actividad de estas neuronas es alta durante la vigilia, pero baja durante el sueño
de ondas lentas y durante el sueño REM. Además, la inyección de fármacos que inhiben o
bloquean los receptores de histamina disminuye la vigilia y aumenta el sueño (antihistamínicos
para las alergias, por ejemplo).

 Neurotransmisores: Orexina (orexinergica)

2
 Las neuronas que segregan orexina están localizadas en el hipotálamo lateral. Tiene un efecto
excitatorio. Las neuronas se disparan a una velocidad alta en ratas durante la vigilia activa o
alerta, y a una velocidad lenta durante la vigilia tranquila, sueño de ondas lentas y sueño REM.
La tasa de disparo más alta cuando las ratas participaron en actividades exploratorias.
La causa de la narcolepsia es la degeneración de neuronas orexinérgicas en los seres humanos
y la carencia de receptores de orexina B en los perros. Aunque hay pocas neuronas de este tipo
en el cerebro humano, se proyectan a todo el cerebro, inclusive la corteza cerebral y las
regiones implicadas en el arousal y la vigilia, entre ellos el LC, los núcleos del rafe, el núcleo
tuberomamilar y las neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal y el prosencéfalo basal;
por tanto, la orexina ejerce un efecto excitador en todas estas regiones.

Narcolepsia: deg. de neuronas orexinérgicas en los SH y la carencia de receptores de orexina B

en los perros. Los somas cel. las neuronas que segregan orexina (también conocido como
hipocretina): en el hipotálamo lateral Menos neuronas orexigénicas (7000) en el cerebro SH.
Axones → todo el cerebro -corteza cerebral y las regiones implicadas en el arousal y la vigilia-
(LC, núcleos del rafe, núcleos tuberomamilar, neuronas colinérgicas de la protuberancia dorsal
y el proencéfalo basal).

Van a formar parte de la vigilia

Vigilia: noradrenalina, ACH, serotonina, histamina orexina. Aumento de esto en la vigilia.

Vigilia ←> arousal – activación

4.3. Control neural de ondas lentas.

El sueño es controlado por tres factores:

- Homeostático-adenosina: efecto rebote del sueño (recuperación del sueño para ir

hacia el equilibrio). Se rige por los principios que regulan nuestra ingesta de comida y
bebida. El factor homeostático que controla el sueño es la presencia o ausencia de
adenosina, sustancia química que se acumula en el encéfalo a lo largo de la vigilia y es
destruida durante el sueño de ondas lentas. Equilibrio. Si pasamos mucho tiempo sin
dormir(adormilados) → dormiremos más de lo habitual (compensando parcialmente).
Presencia o ausencia de adenosina
- Alostático: respuestas hormonales y neuronales ante situaciones estresantes y
neuropéptidos (orexina, implicado en el hambre y la sed): permanecer despiertos por
una situación peligrosa, anteponiéndose a la homeostasis. Permanecer despiertos ante
una situación peligrosa, estresante (peligro, falta de agua…), anteponiendo al control
homeostásico
- Factor circadiano: factores del momento del día, tienen a restringir nuestro periodo
de sueño a una parte concreta del ciclo día/noche. Ciclo día/noche

Neuronas arousal

Cuando estamos despiertos y alerta, la mayor parte de las neuronas de nuestro cerebro están
activas, lo que nos permite prestar atención a la información sensitiva y procesar dicha
información. El nivel de actividad cerebral está controlado por cinco grupos de neuronas de

2
 arousal. Un alto nivel de actividad de estas neuronas nos mantiene despiertos y un nivel bajo
nos lleva al sueño.

Pacientes afectados por encefalitis presentaban alteraciones del sueño y la vigilia Estos
pacientes tenían una lesión cerebral en las confluencias del tronco del encéfalo y en el
prosencéfalo, en un lugar donde se podrían destruir los axones de las neuronas de arousal que
ingresan al prosencéfalo. Estos pacientes con insomnio tenían una lesión en la región
anteriores del hipotálamo; esta región, generalmente llamada área preóptica, es la más
implicada en el control del sueño. Hay neuronas cuyos axones establecen sinapsis inhibidoras
con las neuronas cerebrales de arousal. Cuando nuestras neuronas preópticas (neuronas del
sueño) se activan, suprimen la actividad de nuestras neuronas de arousal y nos quedamos
dormidos. La mayoría de las neuronas del sueño se localizan en el área preóptica ventrolateral
(APOvl). Algunas se localizan en el núcleo preóptico mediano (NPOm). La lesión de las
neuronas del APOvl suprime el sueño, mientras que la actividad de esas neuronas, lo aumenta.
Las neuronas del sueño segregan GABA, neurotransmisor inhibidor que envía los axones a las
regiones encefálicas implicadas en el arousal.

Esta inhibición mutua puede aportar la base para que se establezcan los periodos de sueño y
de vigilia. La inhibición recíproca también se caracteriza a un circuito electrónico conocido
como un mecanismo oscilador flip – flop. Dicho tipo de mecanismo puede estar en uno de dos
estados, encendido o apagado. Las neuronas del sueño están activas e inhiben a las neuronas
de la vigilia, o bien las neuronas de la vigilia están activas e inhiben a las neuronas del sueño.
Este mecanismo ofrece una ventaja importante: cuando cambia de un estado a otro, lo hace
muy rápidamente; aunque pueden ser inestables.  Circuitos Flip-Flop para transiciones
sueño/vigilia. Cuando las neuronas del sueño están activas se inhiben neuronas de vigilia y
viceversa. Estabilidad en circuitos flip-flop gracias a las neuronas orexinérgicas.

Área preóptica ventrolateral (APOvl): grupo de neuronas gabaérgicas del sueño, localizadas en
el área preóptica, cuya actividad suprime el estado de alerta y la activación comportamental e
induce el sueño.

Mecanismo flip-flop. Las neuronas del sueño de esta área reciben aferencias inhibidoras de las
mismas regiones que ellas inhiben; esta inhibición mutua aporta la base para que los periodos
de sueño y vigilia se produzcan.

Función de las neuronas orexinérgicas en el sueño.

Una de las funciones importantes de las neuronas orexinérgicas es contribuir a la estabilización

del oscilador flip-flop vigilia – sueño mediante sus conexiones excitadoras con las neuronas de
la vigilia, de modo que la actividad de este sistema de neuronas inclina la actividad del flip –
flop hacia el estado de vigilia.

Participación de estas neuronas en la estabilización del circuito. (flip – flop).

 Control neural del sueño de ondas lentas

Las neuronas orexinérgicas reciben input inhibitorio del Área ventrolateral preóptica.
Las señales del sueño que incrementan por acumulación de la adenosina pueden
eventualmente traspasar esta entrada excitatoria a las neuronas orexinérgicas y dar lugar al
sueño.

2
 El nivel de adenosina aumenta durante la vigilia y disminuye durante el sueño, especialmente
en el prosencéfalo basal. Las neuronas orexinérgicas están involucradas en los tres factores
que controlan el sueño/vigilia (Homeostático, alostático y circadiano).

La adenosina extracelular en la región del prosencéfalo basal del gato se muestra durante 6
horas de vigilia prolongada y 3 horas de sueño de recuperación, medido por microdiálisis.

Área preóptica ventrolateral (APOvl): La más implicada en el control del sueño. Cuando las
neuronas preóptica- del sueño- se activan, suprimen la actividad de las neuronas de arousal y
nos quedamos dormidos. Además algunas se localizan en el núcleo preóptico medial (cercano)
APOvl: Grupo de neuronas gabaérgicas localizadas en el área preóptica, cuya actividad suprime
el estado de alerta y la actividad comportamental, e induce al sueño. Funciona con un
mecanismo flip – flop.

Mecanismo oscilador, cuando se activa este, se va a inhibir las áreas de los neurotransmisores
que participan en la vigilia. El área preóptica ventrolateral son las que nos van a inducir y
controlar el sueño.

APOvl: su estimulación inhibe regiones que producen arousal → activación del APOvl induce el
sueño. Si se lesiona: insomnio

- Las neuronas del APOvl inhiben los sistemas de neuronas (incluyendo el núcleo
tuberomamilar, los núcleos del rafe y el LC) que inducen a la vigilia.
- A su vez, es inhibida por esas mismas regiones cerebrales que inducen la vigilia
- Mecanismo oscilador: Bases para el establecimiento del sueño y la vigilia Este circuito
oscilador → «flip-flop»

Neuroras orexinérgicas: Ayudan a mantener el «flip-flop» en vigilia Estado de nutrición Input

inhibidor APVL acumulación de adenosina

4.4. Control neural de la transición al sueño REM

Neuronas acetilcolinérgicas: juegan un papel importante en la activación cerebral durante

vigilia alerta. Involucradas en activación neocortical que acompaña sueño REM.

El sueño Rem está controlado por un mecanismo flip – flop similar al que controla los ciclos de
sueño vigilia. El flip – flop de sueño – vigilia determina cuando despertamos y cuando
dormimos, y una vez que estamos dormidos, el flipo – flop de sueño REM controla nuestros
ciclos de sueño REM y de sueño de ondas lentas.

Las neuronas colinérgicas juegan un importante papel en la activación cerebral durante la

vigilia con alerta, aunque también se ha hallado que participan en la activación neocortical que
acompaña al sueño REM. Representación de la actividad de las células REM-ON, presentan una
elevada frecuencia de descarga exclusivamente durante el sueño REM. Esto lleva a que las
neuronas ACh de la protuberancia dorsal sirven como mecanismo de disparo que inicia un
periodo de sueño REM. (nuevos estudios sugieren que no tiene que ver con la acetilcolina si no
con el mecanismo flip-flop). Una región de la protuberancia dorsal, ventral al locus couruleus,
contienen neuronas REM- ON. Las regiones RM -ON y REM – OFF están interconectadas a
través de neuronas gabaérgicas inhibidoras.

2
 Durante la vigilia, la región REM-OFF, recibe el input excitador de las neuronas orexinérgicas
del hipotálamo lateral, y esta activación inclina el flip-flop de REM al estado OFF. Cuando el
flip-flop de sueño-vigilia cambia a la fase de sueño, comienza el sueño de ondas lentas y la
actividad de las aferencias orexinérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas excitadoras de la
región REM-OFF comienza a disminuir. Finalmente, el flip-flop del sueño REM cambia al estado
ON y comienza el sueño REM.

Las neuronas colinérgicas:

- Activación cerebral: vigilia con alerta.

- Activación neocortical: sueño REM.

REM se rige por la actividad del mecanismo flip-flop similar al que controla el ciclo sueñovigilia.
Controla nuestros ciclos de sueño REM y de sueño de OL

- Núcleo sublateral Dorsal (SLD): Región de la protuberancia dorsal ventral, al LC que

contienen neuronas REM-ON. Forma parte del mecanismo oscilador flip flop que
controla el sueño REM
- Sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGPAvl): Región del mesencéfalo dorsal,
que contiene neuronas REM-OFF. Forma parte del mecanismo oscilador flip flop que
controla el sueño REM

En vigilia, la región REM-OFF, recibe el input excitador de las orexinérgicas del hipotálamo
lateral, y esta activación inclina el flip-flop de REM OFF. Cuando el flip-flop de sueño-vigilia
cambia a la fase de sueño, inicia sueño de OL y la disminuye la actividad de las aferencias
orexinérgicas, noradrenérgicas y serotoninérgicas excitadoras de la región REM-OFF → REM
cambia al estado ON: comienza el sueño REM.

Parálisis muscular impide que representemos los sueños -mediada por conexiones entre
neuronas del núcleo sublateral dorsal, activan interneuronas inhibitorias de la MELesiones
área preóptica lateral suprimen las erecciones del pene durante el sueño REM.

MOR se deben a conexiones indirectas entre núcleo sublateral dorsal y el tectum, a través de
la formación reticular pontina medial y neuronas colinérgicas de la protuberancia

En el rem vamos a tener un mecanismo flipflop. Actúa el rem ON núcleo sublaterla fdoral.
Cuando se activan las neuronas vamos a hacer que salgamos del rem ON

Control neural del sueño REM

Tasa de metabolismo cerebral durante el REM es tan alta como en vigilia.

Sin el estado de parálisis, los niveles de activación deberían ser también altos.
Hallazgos previos: Neuronas Ach de la protuberancia dorsal sirven como desencadenante del
REM
Hallazgos reciente: sueño REM controlado por actividad de flip-flop que no incluyen neuronas
acetilcolinérgicas.

Mecanismo flip-flop sueño REM

2
 Neuronas REM-ON: núcleo sublateral dorsal (SLD) Neuronas REM-OFF: Sustancia gris
periacueductal ventrolateral (SGP-Avi)

Áreas implicadas:

Núcleo sublateral dorsal (SLD) Sustancia gris periacueductal ventrolateral (SGP- Avi)
Área peribraqueal.

Humor y Narcolepsia. Se muestra activación del hipotálamo y amígdala en pacientes con

narcolepsia cuando ven estímulos neutrales y humorísticos en secuencias de fotos.

Control de los componentes del sueño REM por la región REM-ON

 Relojes biológicos
 Ritmos circadianos y sincronizadores.

Ritmos circadianos: cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en un proceso

fisiológico.
Sincronizadores (zeitgerbers): Estímulo que reinicia el reloj biológico que rige el ritmo
circadiano (luz del amanecer). Núcleo supraquiasmático: Nucleo hipotalámico que contiene el
reloj biológico para muchos de los ritmos circasianos corporales. Melanopsina: Fotopigmento
de las células ganglionares de la retina que proyecta sus axones al SNC.

Algunos de estos ritmos circadianos (cambio rítmico diario que se produce en la conducta o en
un proceso fisiológico) son respuestas pasivas a los cambios de iluminación. Otros son
controlados por mecanismos internos del organismo (relojes internos). La figura muestra la
actividad de una rata durante el día (son animales nocturnos). Las líneas negras indican el
tiempo que la rata se pasa en vigilia. La luz actúa como un sincronizador que marca el ritmo
endógeno. Sincronizador: estímulo que reinicia el reloj biológico que rige los ritmos
circadianos.

 El núcleo supraquiasmático. Función en el control de los ritmos circadianos.

El principal reloj biológico de la rata se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del

hipotálamo. Su lesión altera los ritmos circadianos; el sueño se produce en periodos azarosos a
lo largo del día, aunque sigan durmiendo la misma cantidad de tiempo. El NSQ recibe fibras del
sistema visual, pues la luz es el sincronizador por excelencia de los mamíferos, con una
sustancia fotoquímica llamada melanopsina, que se halla en las células ganglionares.
Melanopsina: fotorreceptor especial que aporta información sobre el nivel ambiental de luz y
que sincroniza los ritmos diarios; es un fotopigmentos que se encuentra en las células
ganglionares de la retina cuyos axones transmiten información al SNC, al tálamo y los núcleos
olivares pretectales. NSQ: núcleo situado por encima del quiasma óptico; contiene un reloj
biológico cuya función es organizar muchos de los ritmos circadianos del organismo.

¿Cómo controla el NSQ los ciclos de sueño vigilia? Los axones eferentes del NSQ responsables
de la organización de estos ciclos finaliza en la zona subparaventricular, una región dorsal al
NSQ.

5. Naturaleza del reloj. Relojes biológicos

Términos: ritmos circadianos → reloj biológico.

2
 5.1. Ritmos circadianos y sincronizadores
Ritmo circadiano: ciclo de aproximadamente 24 h Algunos son respuestas pasivas a: cambios
de iluminación Otros controlados por mecanismos internos: relojes internos Luz actúa como
un sincronizador:

- Luz del amanecer: reinicia el reloj biológico que rige los ritmos circadianos.

Estudios animales: Oscuridad constante, basta un breve período de luz brillante para ajustar el
reloj interno

Seres humanos: Ritmos circadianos. Periodo inactividad comienza varias horas después de que
empiece la oscuridad del ciclo día noche. Persiste durante un tiempo variable de la etapa de la
luz. Luz constante: reloj biológico

5.2. El núcleo supraquiasmático. Función en el control de los ritmos

circadianos
Reloj biológico de la rata: núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo,

- Su lesión altera los ritmos circadianos de actividad desarrollada en la rueda giratoria,

ingesta de líquidos y secreción hormonal
- Control básico de la distribución temporal de los ciclos de sueño
- La ratas son animales nocturnos: duermen durante el día y se abastecen de comida
durante la noche. Lesiones en el NSQ suprimen esta pauta de conducta.

Vía retinohipotalámica: fibras que se proyectan directamente desde la retina hasta el NSQ

Melanopsina: fotorreceptor que aporta información del nivel ambiental de luz y sincroniza con
los ritmos diarios. Localiza: células ganglionares → sensibles a la luz y sus axones terminan en
el NSQ.

- Células ganglionares especializadas (no conos ni bastones) por eso las personas ciegas
siguen teniendo ritmos circadianos normales.

Imagen 9,26. En la red hay un fotorreceptor que va a ser determinante para captar la luz del
amanecer → melanopsina: va a ser importante para las personas ciegas: van a seguir teniendo
ritmos circadianos normales.

Esta va a travesar desde la retina hasta el hipotálamo (núcleo supraquiasmático)

Axones eferentes del NSQ, finalizan en la zona subparaventricular (ZSP)-justo por encima del
NSQZSP:

- Lesiones excitotóxicas de la región ventral: altera los ritmos circadianos.

- →núcleo dorsomedial del hipotálamo al APOvL y las neuronas orexinérgicas. Estas
proyecciones son:
o inhibidoras e inhiben el sueño
o excitatorias y favorecen la vigilia

El NSQ: fracciona el tiempo en unidades Procineticina 2: señal química que afecta a los ritos de
sueño y vigilia al difundirse dentro del ZSP. Proteína presente en un subgrupo de neuronas del
NSQ.

2
 NSQ → glándula pineal, va a segregar melatonina (melasonia (fotoreceptor)) la melatonina es
una hormona. La libera lentamente. Toma de melatonina de uso prolongado y una terapia va a
ayudar a los trastornos del sueño. La melatonia va a participar y nos va a ayudar en personas
que tiene alterado el ritmo circadiano. (como casos de cambios de turnos. (va a incidir en la
salud mental). Va a ayudar a sincronizar. Las personas ciegas sí que sueñan. La corteza
preforntal está bajita, hay mucha imaginería.

5.3. Naturaleza del reloj

Investigaciones sobre la naturaleza del reloj biológico del NSQ

- Fluctuaciones día-noche en la actividad del NSQ

- Mecanismo del tictac del reloj bio. en el interior del NSQ parece implicar que cada
neurona contiene un reloj.
- Tic tac intracelular: regulado por el tiempo que lleva producir y degradar un conjunto
de proteínas. Los animales en la oscuridad, si se le expone a un breve periodo de luz
intensa, los niveles de la proteína cambian.

Los estudios genéticos: semejanzas entre el NSQ humano y animales de laboratorio.

- Síndrome de avance de fase del sueño: avance de 4h de los ritmos de sueño y

temperatura corporal, debido a la mutación de un gen (per2)- Implicado en controlar
la actividad rítmica de las neuronas del NSQ-
- Síndrome de retraso de fase del sueño : retraso 4h de los ritmos de sueño y
temperatura corporal , posiblemente debido a la mutación del gen (per3) Implicado en
controlar la actividad rítmica de las neuronas del NSQ

5.4. Control de ritnmos estacionales. La glándula pineal y la melatonina

NSQ también interviene en ritmos más largos. Actúa como calendario biológico además de
como reloj biológico Ritmos estacionales. Glándula pineal: segrega una hormona denominada
melatonina→ Controla los ritmos estacionales

NSQ → glándula pineal: segrega melatonina –noche-.

Melatonina

- Actúa retroactivamente sobre varias estructuras del cerebro

- Controla hormonas, procesos fisiológicos y conductas que presentan variaciones
estacionales.

Ejemplo: durante las noches largas se segrega una gran cantidad de melatonina, y los
animales entran en la fase de invierno de su ciclo

5.5. Cambios en los ritmoscircadianos: turnos de trabajo y desfase

horario.
La melatonina -hormona implicada en la sincronización de los ritmos circadianos: -

2
 - Ayudar a la adaptación: efectos de los cambios de turno de trabajo o desfase horario
- Sincroniza los ritmos diarios de las personas ciegas, a quienes, la luz no les serve de
sincronizador

Estudios: melatonina actúa sobre receptores del NSQ

Síndrome de avance de la fase sueño: avance de cuatro horas de los ritmos de suelo y
temperatura corporal, al parecer debido a la mutación de un gen (per2) implicado en controlar
la actividad rítmica de las neuronas del NSQ. Síndrome de retraso de la fase del sueño:
retraso de cuatro horas de los ritmos de suelo y temperatura corporal, posiblemente debido a
la mutación de un gen (per3) implicado en controlar la actividad de las neuronas del NSQ.

Todos los relojes han de basarse en tiempo. El NSQ contiene un mecanismo fisiológico que
fracciona el tiempo en unidades. Aunque aún se comienza a descubrir su naturaleza, se ha
demostrado las fluctuaciones día-noche en la actividad del NSQ. El mecanismo tictac del NSQ
podría implicar interacciones entre circuitos neuronales o podría ser una propiedad intrínseca
de las propias neuronas individuales. Los datos apoyan esto último; cada neurona tiene un
reloj. Los estudios genéticos han encontrado más pruebas de las semejanzas que existen entre
el NSQ humano y el de los animales en el laboratorio.

 Control de los ritmos estacionales: Glándula pineal y melatonina.

El NSQ tiene un ritmo intrínseco de aproximadamente 24h, pero interviene en ritmos más
largos como la época de celo anual. En estos ritmos estacionales participa la glándula pineal
que segrega la melatonina que es la responsable del control de estos (esta glándula y hormona
intervienen en el control de los ritmos circadianos y estacionales) . En los últimos años se ha
demostrado que además de estos ritmos estacionales, la melatonina también puede contribuir
al control de los ritmos circadianos.

 Cambios en los ritmos circadianos: cambio de turno de trabajo y desfase horario.

Cuando la persona cambia bruscamente su rimo diario de actividad, sus ritmos se

desincronizan a favor de los impuestos. El desfase horario provoca jet-lag, que es un fenómeno
transitorio; al cabo de unos días se adaptan los ritmos a los nuevos horarios. Sin embargo, el
cambio constante de turno de trabajo puede ser un problema. Para contrarrestar este efecto,
se proporcionan sincronizadores en el momento adecuado de dormir.

1. Trastornos del sueño.

 Insomnio: Dificultad para conciliar el sueño

Se define como la dificultad para quedarse dormido una vez en la cama o bien tras despertarse
durante la noche. Afecta ocasionalmente a un 25% de la población y de manera habitual al 9%.
Es uno de los pocos problemas clínicos que se trata sin tener una prueba clínica objetiva de su
existencia (se confía en el testimonio del paciente). Los fármacos que se utilizan para paliar
este problema tenían, hasta hace muy pocos años, efectos adversos como la resaca, por lo que
no eran eficaces, pues la finalidad de dormir es el bienestar del día siguiente. Muchas personas
sufren un estado de privación del sueño no porque sufran insomnio, si no por las exigencias de
su rutina llevan a dedicar menos tiempo al descanso del debido. La privación crónica del sueño
puede dar lugar a problemas de salud grabes (obesidad, diabetes y enfermedades
cardiovasculares. Un tipo de insomnio es el que produce la apnea del sueño, dificultad para

2
 dormir y respirar al mismo tiempo. La apnea del sueño es el cese de la respiración mientras se
duerme.

 Narcolepsia.

La narcolepsia son los ataques de sueño irresistibles caracterizados por:

- Cataplejía: parálisis total durante la vigilia

- Parálisis del sueño: Parálisis justo antes de dormir.
- Alucinaciones hipnagógicas: Ensueños vívidos justo antes de dormir

Se trata de un trastorno neurológico caracterizado por episodios de sueño (o alguna de sus

fases) de manera repentina, incluso en momentos inapropiados. El principal síntoma de la
narcolepsia es la crisis del sueño, que consiste en la necesidad irresistible de dormir en un
momento determinado y aleatorio (aunque suele ser más frecuente en situaciones monótonas
o aburridas). Este episodio de sueño duele durar entre 2 y 5 minutos. Otro síntoma es la
cataplejía, la persona sufre un grado variable de debilidad muscular, incluso quedando
paralizada en ocasiones y cayéndose al suelo. Yace, plenamente consciente, durante unos
cuantos minutos. Al parecer esto sucede por la aparición de la atonía muscular característica
del sueño REM en un momento inapropiado. La parálisis del sueño REM a veces se infiltra en la
vigilia, pero en un momento en que no representa un peligro físico, justo antes o después del
sueño normal cuando el individuo está tumbado. Este síntoma de la narcolepsia recibe el
nombre de parálisis del sueño, una incapacidad de moverse justo antes de que comience el
sueño o al despertar por al mañana y suele ir acompañado de alucinaciones hipnagógicas
(ensueños vividos que ocurren inmediatamente antes de que una persona se quede dormida).
Es un trastorno poco frecuente que afecta a 1 de cada 2000 personas. Se relaciona con un gen
localizado en el cromosoma 6, pero está muy influida por factores ambientales. Actualmente
se utiliza el modafinilo, un fármaco estimulante, para tratar la narcolepsia.
Orexina: péptido que producen las neuronas cuyo soma celular se localiza en el hipotálamo y
su deficiencia causa narcolepsia.

 Trastornos de conducta durante el sueño REM.

Desórdenes neurológicos en los en los que las personas no tienen parálisis durante el sueño
REM y representa los sueños. Asociado a menudo con trastornos neurodegenerativos.
Trastorno neurológico en el que el paciente no tiene atonía muscular durante el sueño REM y,
por tanto, puede representar corporalmente sus ensueños. Se suele tratar por cloracepam.

 Trastornos relacionados sueño ondas lentas

Trastorno de ingesta asociado al sueño. Las personas abandonan la cama y buscan e ingieren
alimentos mientras están sonámbulos. No suelen recordar al día siguiente
Generalmente responden bien a agonistas de los receptores dopaminérgicos como
topimarato. Pueden ser desencandenados por zolpidem, agonista de benzodiacepinas que se
usa para tratar insomnio (Howell and Schenck, 2009).

Conjunto de conductas de inadaptación que surgen en la fase 4 como: mojar la cama (enuresis
nocturna), andar dormido (sonambulismo) y los terrores nocturnos. Se observa también,
relacionado con el sonambulismo el trastorno de ingesta asociado al sueño, en el que la

2
 persona se levanta de la cama y busca e ingiere alimentos mientras está sonámbula. Por lo
general no recuerda el episodio cuando se despierta

 Preguntas para reflexionar:

¿De qué sirve soñar? Algunos investigadores opinan que el contenido del sueño no tiene importancia: es
el sueño REM en sí mismo lo que importa. Otros creen que el contenido del sueño si importa. Unos
autores sostienen que, si recordamos un sueño, este no logra cumplir todas sus funciones; otros dicen
que recordar los sueños es útil porque puede ayudarnos a comprender nuestros problemas. ¿Cuál es
vuestra opinión sobre estas controversias?

Hay personas que dicen que «controlan» algunos de sus sueños, que tienen la sensación de decidir lo
que va a suceder y no de dejarse llevar pasivamente. ¿Ha tenido el lector alguna vez esta experiencia?
¿Ha tenido alguna vez un sueño lúcido en el cual fuera consciente de que estaba soñando?
Suponed que vais a pasar la noche a casa de un amigo y, al oír un ruido extraño en el transcurso de la
noche, os levantáis de la cama y encontráis a vuestro amigo andando mientras sigue dormido. ¿Cómo
podrías saber si vuestro amigo padece sonambulismo o un trastorno de conducta durante el sueño
REM?
Hasta hace poco tiempo (en términos de evolución de nuestra especie) nuestros ancestros tendían a irse
a dormir cuando se ocultaba el sol y a levantarse cuando amanecía. Una vez que nuestros antepasados
aprendieron a controlar el fuego, sin duda permanecieron despiertos algo más de tiempo, sentados
frente al fuego. Cuando se inventó́ una iluminación barata y eficaz, muchos miembros de nuestra
especie adquirieron el hábito de permanecer despiertos hasta tarde y levantarse varias horas después
del amanecer. Considerando que nuestro reloj biológico y los mecanismos neuronales que controla
evolucionaron hace largo tiempo, ¿pensáis que los cambios en nuestros ritmos diarios perjudican alguna
de nuestras capacidades físicas y cognitivas?

2
 Tema 9. Conducta reproductora.
1. Desarrollo sexual.

El sexo cromosómico de una persona se determina en el momento de la fertilización. El

desarrollo sexual da comienzo con la diferenciación de los gametos en función de sus
cromosomas sexuales. Esta diferenciación implica que las conductas sexuales de machos y
hembras son dimorfas, por lo que tiene gran importancia para la psicología. Las conductas
sexuales constituyen las formas más destacables de la consta social dimorfa (conducta que
presenta formas diferentes o que tienen diferentes probabilidades de producirse que ocurre
en circunstancias distintas en macho y en hembras).
Comportamiento reproductivo: Categoría más importante de comportamientos sociales,
porque sin éste, la mayoría de las especies no sobrevivirían.

 Producción de gametos y fertilización.

Todas las células del cuerpo, salvo las sexuales, tienen 23 pares de cromosomas. El ADN que
forma estos cromosomas contiene la información genética que programa el desarrollo del ser
humano.
La producción de gametos (óvulo y espermatozoide) se lleva a cabo mediante división celular.
El desarrollo de un ser humano comienza en el propio momento de la fertilización cuando se
unen un espermatozoide y un óvulo. El sexo genérico de una persona se determina en la
fertilización: 22 pares de cromosomas determinan el desarrollo físico del organismo y el último
par determina el sexo biológico: XX se asocia a las hembras y XY a los machos. Esto dependerá
del cromosoma que porte el espermatozoide que fecunda el óvulo. Estos últimos son los
cromosomas sexuales.

 Desarrollo de los órganos sexual.

El cromosoma X y los 22 cromosomas asexuados que se encuentran en las células tanto de

hombres como de mujeres contienen toda la información necesaria para que se desarrolle el
cuerpo de cada sexo. La exposición a hormonas sexuales tanto antes como después del
nacimiento es la causa de nuestro dimorfismo sexual. Lo que controla el cromosoma Y es el
desarrollo de las glándulas que producen las hormonas sexuales masculinas.

Caracteres sexuales primarios  Cromosomas Par 23, XX – XY.

 Gónadas.

Comportamientos sexualmente dismórficos – gen SRY (semana 6). Hormonas. Efectos

organizadores y efectos activadores.

Existen tres categorías generales de órganos sexuales: las gónadas, los órganos sexuales
internos y los genitales externos. Los primeros que se desarrollan son las gónadas (testículos u

2
 ovarios) Las gónadas tienen una doble función: producen óvulo o espermatozoides y segregan
hormonas. En la sexta semana del desarrollo prenatal, los fetos hombres y mujeres son
idénticos: ambos sexos tienen un par de gónadas indiferenciadas. El factor que controla su
evolución es un gen singular del cromosoma Y, denominado Sry (sexdetermining región Y).
Este gen produce una proteína que se une al ADN de las células de las gónadas indiferenciadas
y hace que se conviertan en testículos. Sin el gen Sry, las gónadas indiferenciadas se convierten
en ovarios. Este gen inicia el proceso, pero se precisan al menos otros dos genes para
completar este proceso.
Una vez que las gónadas se han desarrollado, se desencadena una serie de acontecimientos
dirigidos por hormonas que afectan al desarrollo sexual de dos maneras: Durante el desarrollo
prenatal estas hormonas ejercen efectos organizadores (efecto de una hormona sobre la
diferenciación y el desarrollo tisular) que influyen en el desarrollo de los órganos sexuales de
una persona y de su cerebro; estos efectos son permanentes. El segundo papel de estas
hormonas es un efecto activador (efecto de una hormona que ocurren en el organismo
totalmente desarrollado. Puede depender de la exposición previa de dicho organismo a los
efectos organizadores de las hormonas): estos efectos ocurren en una etapa posterior de la
vida, después de que los órganos sexuales se hayan desarrollado.

 Órganos sexuales internos.

Hormona inhibidora del sistema de Müller (Efecto desfeminizante) Los andrógenos estimulan
el desarrollo del sistema de Wolff (Efecto masculinizante).

Al principio del desarrollo embrionario los órganos sexuales interno son bisexuales, es decir,
todos los embriones contienen los precursores de los órganos sexuales tanto de la mujer como
del hombre. Durante el tercer mes de gestación solo se desarrolla uno de estos precursores y
el otro desaparece. El precursor de los órganos sexuales femeninos internos que da ligar a las
fimbrias y las trompas de Falopio el útero y los dos tercios internos de la vagina, se llama
sistema de Müller (precursor embrionario de los órganos sexuales internos femeninos). El precursor
de los órganos sexuales internos masculinos que da lugar al epidídimo, el conducto deferente,
las vesículas seminales y la próstata, se denomina sistema de Wolf (precursor de los órganos
sexuales internos masculinos).
El sexo de los órganos sexuales internos de un feto depende de la presencia o ausencia de
hormonas segregadas por los testículos: si dichas hormonas están presentes, se desarrolla el
sistema de Wolf (las células de este sistema necesitan ser estimuladas por una hormona), si
no, se desarrolla el sistema de Müller. Los testículos segregan dos tipos de hormonas.

 El primero una hormona peptídica denominada horman inhibidora del sistema de

Müller: impide el desarrollo del sistema de Müller (femenino) por consiguiente, tiene
un efecto desfeminizante (efecto de una hormona que actúa en las primeras etapas del desarrollo)
 El segundo, un grupo de hormonas esteroides llamadas andrógenos (hormona
esteroidea sexual masculina. La testosterona es el andrógeno más importante en los
mamíferos), que estimulan el desarrollo el sistema de Wolf, tienen efecto
masculinizante (efecto de una hormona que actúa en las primeras etapas tempranas
del desarrollo induciendo el desarrollo posterior de características anatómicas o
comportamentales características de los machos).
La masculinización depende de dos andrógenos distintos.

2
 o La testosterona es segregada por los testículos y recibe el nombre por su
relación con estas glándulas.
o Una enzima denominada 5 -a- reductasa convierte parte de la testosterona en
otro andrógeno, conocido como dihidrotestosterona.

El hecho de que los órganos sexuales internos del embrión sean bisexuales y se desarrollen, lo
demuestras dos trastornos genéticos:

 Síndrome de insensibilidad a los andrógenos: cuadro clínico ocasionado por la

carencia congénita de receptores funcionales de andrógenos. En una persona con
cromosomas sexuales XY, origina el desarrollo de una mujer con testículos, pero sin
óranos sexuales internos. La causa de este es una mutación genética que impide la
formación de receptores andrógenos funcionales. También conocido como síndrome
de Morris. Presenta una prevalencia <- 5/10.000. Tienen rasgos físicos de una mujer y
caracteres genéticos de un hombre. Anomalías genéticas en el cromosoma X.
Resistencia a la acción androgénica. PRESENTACIÓN CLÍNICA: Depende del grado de
insensibilidad. Órganos externos: absoluta apariencia femenina. Órganos internos: no
útero, sus células no pueden responder a los andrógenos.
Etiología: resistencia a la acción androgénica. Síndrome de insensibilidad a los
andrógenos: XY, mujeres con testículos, pero sin órganos sexuales internos

- Síndrome del conducto mülleriano persistente: trastorno debdo a la inexistencia

congénita de la hormona inhibidora del sistema de Müller o de receptores para esta
hormona. En el macho causa el desarrollo de órganos sexuales internos tanto
masculinos como femeninos. Puede deberse a dos causas: o bien a un fallo en la
producción de la hormona inhibidora del sistema d Müller o bien a la falta de
receptores para esta hormona. (los andrógenos ejercen su efecto masculinizante no se
produce la desfeminización).
Desarrollo de los órganos masculinos. No inhibición del desarrollo de los órganos
internos femeninos. Fallo en la producción de la hormona inhibidora del sistema de
Müller. Los andrógenos ejercen su efecto masculinizante No se produce la
desfeminización  La persona nace con los dos órganos sexuales Cromosómicamente
y apariencia varones Existencia de órganos internos femeninos Interfiere en el
funcionamiento normal de órganos masculinos.
autosómico recesivo. Prevalencia 1-5%. Síndrome de la conducta de Müller
persistente: Falta congénita de la hormona antimülleriana o receptores de esta
hormona; en el hombre, provoca el desarrollo de los órganos sexuales internos
masculinos y femeninos

Otro síndrome de las alteraciones fisiológicas de la diferenciación sexual.

- Síndrome de Klinefelter. Copia adicional del cromosoma X. Afecta a los hombres y que
a menudo no se diagnostica hasta la edad adulta. Infertilidad.
Muchos niños con el síndrome de Klinefelter muestran pocos signos, o solo signos
leves. Puede permanecer sin diagnosticar hasta la edad adulta Puede que nunca se

2
 diagnostique. Para otros, tiene un efecto notable sobre el crecimiento o la apariencia.
Signos/síntomas: varía según la edad. Prevalencia 1/500.

- Síndrome de Turner: las personas con este síndrome solo tienen un cromosoma
sexual: X. (la causa de este trastorno parece ser por un espermatozoide defectuoso).
Se caracteriza por la ausencia de ovarios, siendo por lo demás los órganos sexuales y
los genitales femeninos normales. Las personas con este trastorno, aunque no tengan
gónadas, se desarrollan como mujeres. (se les ha de administrar estrógenos para
inducirles la pubertad y la maduración sexual). (no pueden tener hijos puesto que no
tienen ovarios). Síndrome de Turner (Monosomía X; XO) A las células les falta todo o
parte de un cromosoma X. Solo ocurre en las mujeres. Períodos menstruales ausentes
o ligeros y problemas para quedar embarazada.
Síndrome de Turner. Existencia de un cromosoma sexual X. Se caracteriza por
ausencia de ovarios a pesar de que el resto de los órganos sexuales y genitales son
femeninos.

 Órganos sexuales externos.

Órganos sexuales visibles; Pene y escroto en varones; Labios, clítoris y parte externa de la
vagina en mujeres. Los genitales externos femeninos no necesitan estimulación de
hormonas sexuales, el sexo externo de una persona depende de si hay o no andrógenos

Los genitales externos son los órganos sexuales visibles incluyendo el peno y el escroto en
los hombres y los labios, el clítoris y la parte externa de la vagina en las mujeres. El sexo de
los genitales externos de una persona viene determinado por la presencia o ausencia de
andrógenos, lo que explica que las personas con síndrome de Turnes tengan genitales
externos femeninos pese a carecer de ovarios.

2
 ¿Cómo sabemos el sexo de una persona?  Testimonio.

 Maduración sexual.

Los caracteres sexuales primario incluyen las gónadas, los órganos sexuales internos y los
genitales externos. Estos órganos existen en el momento del nacimiento. Los caracteres
sexuales secundarios, como el desarrollo de las mamas y el ensanchamiento de las caderas, o
la barba y la voz grave, no se manifiestas hasta la pubertad. El inicio de la pubertad tiene lugar
cuando las células del hipotálamo segregan hormonas liberadoras de gonadotropinas (GnRH),
las cuales estimulas la producción y liberación de dos hormonas gonadótropas en el lóbulo
anterior de la hipófisis, la adenohipófisis. Las gonadotropinas estimulan a las gónadas para que
produzcan sus hormonas, de esta depende la maduración sexual. Las dos hormonas son la
hormona foliculoestimulante (FSH) (origina el desarrollo del folículo ovárico y la maduración
del óvulo) y la hormona luteinizante (LH) (cuas la ovulación y hace que el folículo ovárico se
transforme en el cuerpo lúteo).

La secreción de GnRG estimula la pubertad y la producción de hormonas sexuales por parte de

las gónadas, está controlado por otro péptido, la kissepeptina (péptido producido por las
neuronas del núcleo arqueado del hipotálamo bajo el control de los receptores de leptina; esencial para
el inicio de la pubertad y el mantenimiento de la capacidad reproductiva).

 Clasificación hormonas esteroides sexuales.

2
 2. Control hormonal del comportamiento sexual.

 Control hormonal del ciclo reproductivo femenino.

Las hormonas tienen un efecto activador del sistema nervioso central influyendo en procesos
fisiológicos y en la conducta (hombres y mujeres). El ciclo reproductor de las mujeres se llama
ciclo menstrual; en otras especies se denomina ciclos de estro (mamíferos) (similar al ciclo de las
mujeres). Ambos se diferencian en el crecimiento y la pérdida mensual de la mucosa uterina,
aunque en lo demás son parecidos.

2
 La conducta sexual de los mamíferos hembra está controlada por la ovulación en el ciclo de
estro, mientras que en la mayoría de los primates hembra esto no es así. Los ciclos
menstruales controlados por secreciones hormonales de la adenohipófisis y de los ovarios.
El ciclo comienza cuando se segregan gonadotropinas especialmente FSH, lo que estimula el
crecimiento de los folículos ováricos. Cuando estos maduran segregan estradiol y la mucosa
uterina, se prepara para la implantación del óvulo. Cuando aumenta el estradiol, la
adenohipófisis responde liberando masivamente LH, lo que provoca la ovulación. Entonces el
folículo ovárico se rompe y se convierte en cuerpo lúteo, que produce estradiol y
progesterona. Esta facilita el embarazo, ya que mantiene la mucosa del útero e impide que se
produzcan otros folículos ováricos. Entonces el óvulo va a las trompas de Falopio y comienza a
avanzar hacia el útero.
Si no es fertilizado deja de producir estradiol y progesterona y entonces la mucosa uterina se
desprende produciendo la menstruación.

 Control hormonal del comportamiento sexual en animales de laboratorio.

 MACHOS

Comportamiento sexual: Penetración, Empuje de la pelvis, Eyaculación, Periodo refractario

Periodo de tiempo después de una determinada acción (eyaculación masculina), durante el
que esa acción no puede ocurrir de nuevo. Efecto Coolidge:
Oxitocina Hormona segregada por neurohipófisis Causa contracción de la musculatura lisa de
los conductos lácteos de la mama, el útero y el sistema eyaculatorio masculino y femenino. Se
libera en el orgasmo Sirve como neurotransmisor en el cerebro y fundamental para vínculos de
pareja.

La conducta sexual de los machos es muy diversa, aunque las características esenciales de
penetración, empuje de la pelvis, y eyaculación son propias de todos los mamíferos machos.
Después de la eyaculación el macho refrena su actividad sexual durante un cierto periodo de
tiempo. La mayoría de los mamíferos vuelven a copular varias veces y por último presentan
una pausa más prolongada, denominada periodo refractario, después de eyacular, durante
este tiempo la eyaculación no puede ocurrir de nuevo. En mamíferos se presenta otro
interesante efecto rejuvenecedor que producen una hembra nueva. Este efecto se denomina
efecto Coolidge: efecto reconstituyente que produce presentar una nueva paraje sexual a un
macho, que, aparentemente ha quedado exhausto debido a su actividad sexual.
La conducta sexual de los roedores machos depende de la testosterona. Otra hormona que
interviene en el control de la conducta sexual masculina y femenina es la oxitocina, que
produce la neurohipófisis y que provoca la contracción de los conductos galactóforos de las
mamas causando así la secreción de lecho en las hembras en periodos de lactancia. Esta
hormona también la producen los machos. La oxitocina se libera en el momento del orgasmo
tanto en machos como en hembras y parece contribuir a las contracciones de la musculatura
lisa del sistema de eyaculación masculina y de la vagina y el útero. La oxitocina desempeña un
papel en el establecimiento de los vínculos de pareja.

 HEMBRAS

2
 Lordosis: comportamiento de las hermanas.
Estradiol (prepara)
Progesterona (conducta receptiva)
Receptividad, proceptividad, atracción

En algunas especies el papel de la hembra durante la cópula es meramente el de asumir una

postura de exposición de sus genitales al macho. Esta conducta se denomina lordosis: reflejo
medular sexual que se observa en muchas hembras de mamíferos cuadrúpedos. Consiste en
arquear la espalda como respuesta en los flancos, lo que produce la elevación de los cuartos
traseros. En roedores esta conducta es muy activa: si una hembra no está en estro, huirá del
macho, si está receptiva esta se acerca al macho. La conducta sexual de los roedores hembra
depende de las hormonas gonadales presentes durante el estro: el estradiol y la progesterona.

El tratamiento más efectivo es el que reproduce la secuencia normal de hormonas: una

pequeña cantidad de estradiol, seguido de progesterona. Esta por sí sola no resulta eficaz; por
lo tanto, el estradiol <prepara> su eficacia. La administración de estradiol seguido de
progesterona tiene tres efectos en las ratas hembra: aumenta su receptividad, su
proceptividad y la atracción que ejercen sobre el macho. La receptividad se refiere a la
capacidad y disposición para copular. La proceptividad se refiere al deseo de la hembra de
copular, demostrado por el hecho de buscar al macho y realizar conductas que tienden a
excitar el interés sexual de este. Y la atracción hace referencia a los cambios fisiológicos y
comportamentales que afectan al macho.

Comportamiento sexual humano.

◼ ¿Verdadero o falso? Si las hormonas tienen efectos organizadores sobre

el comportamiento sexual humano, deben ejercer estos efectos alterando
el desarrollo del cerebro. Es probable.

Hombres y mujeres ¿funciona igual nuestro cerebro?

• Hasta la pubertad no hay apenas diferencias
• Los patrones de conectividad cerebral de los hombres forman un
sistema más eficiente para las acciones coordinadas y las percepciones.
Por el contrario, en el cerebro femenino, las conexiones favorecen el
razonamiento analítico, el procesamiento de información y la intuición.
• Existe una mayor proporción de fibras mielinizadas en los hemisferios cerebrales de los
hombres, lo que sugiere que están optimizados para la comunicación dentro de cada
hemisferio. Sin embargo, los cerebros de las mujeres están preparados para la comunicación
entre hemisferios

En la parte superior el cerebro masculino, en el inferior el femenino. En azul las conexiones en

un mismo hemisferio, en naranja los circuitos entre hemisferios.
A veces, entre hombres y mujeres sí que hay diferencia en nuestro funcionamiento cerebral.

 Efectos organizadores de los andrógenos sobre el comportamiento: masculinización

y desfeminización.

2
 En el cerebro de los roedores:
Sin exposición a andrógenos:
- Comportamiento sexual femenino. Exposición a andrógenos
- Desfeminización del comportamiento: prevenir el comportamiento sexual femenino
- Masculinización del comportamiento: participar en el comportamiento sexual masculino
Efectos organizadores de la testosterona. Alrededor del nacimiento, testosterona masculiniza
o feminiza el comportamiento sexual de los roedores.

Si el cerebro de un roedor no es expuesto a andrógenos durante un periodo crítico del

desarrollo, el animal presentará conductas sexuales femeninas de adulto. Si se castra a una
rata macho justo después del nacimiento, y en su edad adulta se le inyecta andrógenos y
progesterona, responderá como si fuera una hembra. Por el contrario, si se expone el cerebro
de un roedor a andrógenos durante el desarrollo, ocurren dos fenómenos: la desfeminización
comportamental y la masculinización comportamental. La desfeminización comportamental se
refiere a los efectos organizadores de los andrógenos que impiden que el animal muestre una
conducta sexual femenina en la etapa adulta. La masculinización comportamental alude al
efecto organizador de los andrógenos, que permite a los animales mostrar de adultos una
conducta sexual masculina. Este efecto se consigue estimulando el desarrollo de loso circuitos
neurales que controlan la conducta sexual el macho.

 Efectos de las feromonas.

Sustancias químicas lanzadas por un animal que afectan al comportamiento o fisiología de otro
animal. Generalmente por el olor o el gusto.

◼ Órgano vomeronasal (OVN) (receptor)

◼ Bulbo olfativo accesorio

◼ Núcleo medial de la Amígdala

Las hormonas transmiten mensajes de una parte del cuerpo a otra. Otra clase de sustancias
químicas, se denominan feromonas (sustancias químicas liberadas por un animal que afecta a
la conduta o a as funciones fisiológicas de otro animal. Por lo general actúa a través del olfato
o del gusto), transmiten mensajes de un animal a otro. Algunas de estas sustancias, al igual
que las hormonas afectan a la conducta reproductora. Del griego, trasportar y excitar. Las
feromonas son liberadas por in animal y afectan directamente a la conducta o a la fisiología de
otro. En los mamíferos, la mayoría de las feromonas se detectan mediane el olfato.
Las feromonas pueden afectar a la fisiología y a la conducta reproductora. Los efectos sobre la
fisiología de la reproducción son:

 Efecto Lee-Boot: retraso y finalmente, desaparición del ciclo de estro en grupos de

animales hembra que se alojan juntas. Lo provoca una feromona en la orina del
animal. Se observó por primera vez en ratones dos grupos de ratones hembra se
estabulan justos, sus ciclos de estro se ralentizan y acaban por detenerse.

 Efecto Whitten: Es la sincronización del ciclo del estro en un grupo de hembras de

ratón, lo cual solo ocurre en respuesta a una feromona en la orina del macho. Si se
expone a estos grupos de hembras olor del macho sus ciclos de astro vuelven a
aparecer y tienen a sincronizarse.

2
  Efecto Vandenberg: Adelanto del comiendo de la pubertad que se observa en animales
hembras alojadas con machos. Lo provoca una feromona que existe en la orina del
macho. Se observó por primera vez en ratones. (lo mismo pasa con el anterior con
respecto a la activación por la orina del macho).

 Efecto Buce: es el cese de la gestación provocado por el olor de una feromona

existente en la orina de otro macho distinto al que fecundó a la hembra. Se observó
por primera vez en ratones: cuando una hembra de ratón recién preñada se encuentra
con un ratón macho normal distinto a aquel con el que se ha apareado, es muy
probable que la gestación se malogre; esto se debe a una sustancia segregada en la
orina de un macho intacto.

Muchas de
los efectos que ejercen las feromonas sobro los ciclos de reproducción están mediados por
otro órgano sensitivo. El órgano vomeronasal (OVN), el cual está formada por un pequeño
grupo de receptores sensitivos dispuestos alrededor de una bolsa concretada mediante un
conducto con las fosas nasales. El órgano vomeronasal, que existe en todas las categorías de
mamíferos excepto en los cetáceos, detecta la presencia d determinadas sustancias químicas,
especialmente cuando se olfatea activamente un líquido medio los efectos de ciertas
feromonas. Proyecta el bulbo olfativo accesorio, situado detrás del bulbo olfativo, es una
estructura neural, recibe información del órgano vomeronasal.

La extirpación del bulbo olfativo accesorio altera los efectos; por lo tanto, el sistema
vomeronasal es esencial para que se produzcan dichos fenómenos. El bulbo olfatorio accesorio
envía axones al núcleo medial de la amígdala, que a su vez proyecta al área preóptica y al
tálamo anterior, así como al núcleo ventromedial del hipotálamo. Recibe información olfativa
de los bulbos. Está implicado en mediar los efectos de por olores y las feromonas sobre la
conducta reproductora.

 Conducta sexual humana.

La conducta sexual humana está influida por los efectos activadores de las hormonas
gonadales. Y por sus efectos organizadores.

2
  Efectos activadores de las hormonas sexuales.
- Efectos activadores de las hormonas sexuales en mujeres
– Las hormonas ováricas no controlan la actividad sexual femenina, pero pueden
influenciar en su interés sexual.

La conducta sexual de la mayoría de las hembras de mamíferos no primates está controlada

por las hormonas ováricas estradiol y progesterona. Las hormonas ováricas no solo controlan
la disposición de una hembra en estro para copular, sino también de su capacidad para ello.
Aunque las hormonas ováricas no controlan la actividad sexual de las mujeres, sí pueden tener
influencias sobre su interés sexual. En un estudio sobre relaciones homosexuales entre dos
mujeres, se compró como las hormonas ováricas influyen en el interés sexual de las mujeres.
Las mujeres son más proclives a iniciar la relación sexual justa antes y durante la subida de la
hormona luteinizante que estimula la ovulación.
varios estudios sugieren que los andrógenos pueden estimular el interés sexual de las mujeres.
Existen dos fuentes principales de andrógenos en el cuerpo femenino: los ovarios y las
glándulas suprarrenales. Los principales esteroides sexuales ováricos son el estradiol y la
progesterona, pero estas glándulas también producen testosterona. Las glándulas
suprarrenales producen otro andrógeno, la androstenediona, junto con otros esteroides
corticosuprarrenales. Los andrógenos por si mismos, 8sin que haya estradiol) no estimulan
directamente el interés sexual de las mujeres, pero si parecen intensificar los efectos del
estradiol.

- Efectos activadores de las hormonas sexuales en hombres

– Testosterona afecta a la actividad sexual y es afectada por ésta.

Niveles de testosterona incrementados en las mujeres que anticipan actividad sexual con
una pareja. Hamilton y Meston (2010) estudiaron a mujeres en relaciones a distancia que
veían a sus parejas románticas solo de manera intermitente.

Los hombres se parecen a otros mamíferos en su reactividad comportamental a la

testosterona. La testosterona no solo afecta a la actividad sexual, sino que también se ve
afectado por ella. La anticipación de la actividad sexual estimula la secreción de testosterona.

Las mujeres también muestras variaciones similares en la concentración de testosterona.

Estudiaron mujeres que mantenían relaciones a distancia y solo veían a sus parejas de vez de

2
 en cuando. Los investigadores encontraron que sus concentraciones de testosterona
aumentaban el día anterior a la reunión con sus parejas presumiblemente anticipando el
encuentro. Entonces se concluye que la testosterona como el estradiol participan en el interés
y la actividad sexual de las mujeres.

3. Control neuronal del comportamiento sexual.

 Machos.
 Mecanismos medulares
- Células espinotalámicas
- Generador de la eyaculación

La eyaculación ocurre después de una estimulación táctil suficiente del pene erecto para que
active el mecanismo medular que genera la eyaculación.

 Mecanismos cerebrales que influyen en el comportamiento sexual masculino:

- Área preóptica medial (APM) *Núcleo sexual dimórfico (NSD)

- Sustancia gris periacueductal (SGPA) - Núcleo paragigantocelular (nPGi).

Los mecanismos cerebrales ejercen un control tanto excitador como inhibidor sobre estos
circuitos. El área preóptica medial (APM) (área de cuerpos celulares, desempeña un papel
fundamental en la conducta sexual masculina). situada delate del hipotálamo, es la región del
prosencéfalo más importante para la conducta sexual masculina. El apareamiento aumenta la
liberación de glutamato en el APM, y que la infusión de glutamato en el APM aumenta la
frecuencia de eyaculación. Por último, la lesión del APM suprime la conducta sexual masculina.
Los efectos organizadores de los andrógenos son la causa del dimorfismo sexual en la
estructura cerebral. El núcleo sexualmente dimorfo es un núcleo del área preóptica que está
mas desarrollado en el macho que en la hembra. Participa en el control de la conducta sexual
masculina. Los andrógenos ejercen sus efectos activadores sobre las neuronas del APM y
regiones cerebrales asociadas. Estudios sugieren que las conexiones más importantes entre el
APM y el mecanismo medular generador de la eyaculación se realizan a través de la sustancia
gris periacueductal (SGPA) del mesencéfalo y del núcleo paragigantocelular (nPGI) del bulbo
raquídeo. Este inhibe reflejos sexuales de la medula espinal, de modo que una de las tareas de

2
 las vías que se origina en el APM es suprimir esta inhibición El APM suprime la acción del nPGi
directamente a través de una vía inhibidora e indirectamente medir la inhibición de la
actividad de la SPGA, (región del mesencéfalo en torno al acueducto cerebral. Juega un papel
importante en varias conductas típicas de la especie, incluida la conducta sexual femenina) la cual
normalmente excita al nPGi (núcleo del bulbo raquídeo que recibe aferencias desde el área preóptica
medial y contiene neuronas cuyos axones establece sinapsis con neuronas motoras de la médula espinal
que participan en el control de los reflejos sexuales en el macho).

 Hembras.
Núcleo ventromedial del hipotálamo (VMH)
− Gran núcleo del hipotálamo localizado cerca de las paredes del tercer ventrículo
− Juega un rol esencial en el comportamiento sexual femenino.

Así como el APM juega un papel fundamental en la conducta sexual del macho, otra región del
prosencéfalo ventral juega un papel similar en la conducta sexual de la hembra: el núcleo
ventromedial del hipotálamo (VMH): (núcleo hipotalámico de gran tamaño localizado cerca de
las paredes del III ventrículo, juega un papel esencial en la conducta sexual femenina).
Como se expuso en el apartado previo, la amígdala medial de los machos revive información
quimiosensitiva desde el sistema vomeronasal e información somatosensitiva desde los
genitales, y envía axones eferentes al área preóptica medial.

Estas conexiones también se encuentran en las hembras, en las que, las neuronas de la
amígdala medial envían axones eferentes al VMH. El mecanismo por el que el estradiol
favorece la sensibilidad de un hembra a la progesterona: el estradiol aumenta la producción de
receptores de progesterona, o cual aumenta la efectividad de esta hormona.
Las neuronas del núcleo ventromedial envía axones a la sustancia gris periacueductal del
mesencéfalo, región que también se ha relacionado con la conducta sexual femenina.

Formación de vínculos de pareja.

2
 En aproximadamente el 5 por ciento de las especies de mamíferos, las parejas heterosexuales
forman lazos monógamos y duraderos. En los seres humanos, estos lazos también se pueden
formar entre miembros de parejas homosexuales. Los naturalistas y antropólogos indican que
la monogamia no siempre es exclusiva. Monogamia serial: relaciones intensas que duran un
periodo de tiempo y que son reemplazadas por relaciones de similar intensidad con una nueva
pareja. Poligamia.
Los péptidos vasopresina y oxitocina pueden estar involucrados en relaciones monógamas. Son
sustancias que son liberadas como hormonas por la neurohipófisis y como neurotransmisores
oír hormonas del cerebro. En los machos la vasopresina parece jugar el papel más importante.
Los ratones de campo monógamos tienen un nivel más alto de receptores de vasopresina en el
prosencéfalo ventral que los ratones de ampo polígamos. Esto parece ser la causa de que se de
o no la monogamia. En los ratones de campo hembra, la oxitocina parece jugar un papel
importante en el establecimiento de vínculos de pareja. El apareamiento estimula la liberación
de oxitocina.

4. Orientación sexual

La orientación sexual no es por elección

La evidencia apoya dos factores biológicos:
- Exposición prenatal de los andrógenos (efectos organizadores)
- Factores genéticos/ herencia.

 A
n

2
 drogenización prenatal de mujeres genéticas. Los datos sugieren que los
andrógenos prenatales pueden afectar a la conducta social humana y a la
orientación sexual, así como a su anatomía. La hiperplasia suprarrenal congénita
es un trastorno caracterizado por la hipersecreción de andrógenos en la corteza
suprarrenal. En hembras provoca la masculinización de los genitales externos.
 Fracaso de la androgenización en hombre genético.
 Efectos de la crianza en la identidad y orientación sexual de machos genéticos
androgenizados prenatalmente.
 Orientación sexual y cerebro.
 Posibles causas de las diferencias en el desarrollo cerebral.
 Herencia y orientación sexual. (lecturas)

5. Conducta parental.

Comportamiento materno de los roedores (Nido de cría, Parto: acto de dar a luz)
Control hormonal de la conducta materna
Control neural de la conducta materna
- Generalmente las hembras vírgenes tienen reacciones aversivas a crías de ratón que no son
su descendencia. Las investigaciones indican que las conexiones entre el hipotálamo (HA)
anterior y la sustancia gris periacueductal (SGPA) juegan un papel en el comportamiento
defensivo y las respuestas de evitación
- Numan (2007) sugiere que el papel del área preóptica medial (APM) en la habituación al olor
de las crías puede ser inhibir la actividad del circuito HA  SGPA Control neural de la conducta
paterna: la lesión del APM suprime la conducta parenteral de las ratas macho, y en hombres se
ha relacionado con concentraciones de prolactina y oxitocina.

 Conducta maternal de los roedores.

 Control hormonal de la conducta maternal.
 Control neural de la conducta maternal.
 Control neural de la conduta paternal.

Prolactina: hormona segregada por la adenohipófisis, necesaria a la producción de leche.

También facilita la conducta maternal. Oxitocina (creación vínculos paternales).
Núcleo accumbens: implicado en el cuidado de las crías). En humanos, la oxitocina y la
prolactina ayudan a la conducta parental.

2
  Para reflexionar:

◼ Aunque es poco común que alguien nazca con una mezcla de características sexuales
genotípicas y fenotípicas, en algunas ocasiones es posible. Los padres en estos casos deben
tomar decisiones sobre el tratamiento temprano del niño.

◼ ¿Cuál creéis que sería la forma más eficaz de criar a un niño intersexual en referencia a su
sexualidad e identidad de género?

◼ ¿Qué razones podría dar para su opinión?

◼ Carlos, un chico de 22 años, ha sido condenado por abusar sexualmente de tres niños
menores de diez años. Al juez le preocupa que el tiempo en la cárcel no evitará futuros abusos,
sin embargo, aparte de esta condena, no ha estado involucrado en ningún otro tipo de
actividad criminal. De hecho, ha sido un miembro excelente de la comunidad. Incluso en la
escuela secundaria, fue elogiado por sus esfuerzos para ayudar a las personas sin hogar y
recibió varias becas para asistir a la universidad.

◼ El juez recomendó un período temporal de castración química, donde el sujeto recibirá

medicamentos antiandrógenos cada tres meses.

◼ ¿Por qué un tratamiento hormonal podría ser apropiado para su condena como delincuente
sexual? ¿por qué los tratamientos hormonales podrían NO ser apropiados para su condena
como delincuente sexual?

2
 Tema 10. Conducta de ingesta.
Homeostasis. Proceso por el cual las sustancias y características corporales (como la
temperatura y el nivel de glucosa) se mantienen a su nivel óptimo).
Conducta de ingesta: ingesta de comida o de bebida.

0. Mecanismos de regulación fisiológicos.

Un mecanismo regulador fisiológico es aquel que mantienen la constancia de ciertas

características internas del organismo frente a la variabilidad externa. Incluye cuatro
características fundamentales: la variable del sistema (la característica que se ha de regular),
un valor fijo establecido (un valor óptimo de la variable del sistema), un detector que controla
el valor de la variable del sistema, y un mecanismo rectificador, que devuelve la variable del
sistema el valor fijo establecido.

MECANISMOS REGULADORES FISIOLÓGICOS

Variable del sistema: variable que está controlada por un mecanismo reguladore, por ejemplo,
la temperatura en un sistema de calefacción.
• Punto fijo: valor óptimo de la variable del sistema de un mecanismo regulador.
• Detector: es un proceso reguladore, el mecanismo que indica cuándo la variable del sistema
se desvía del valor fijo establecido.
• Mecanismo rectificador: es un proceso regulador, que puede cambiar el valor de la variable
del sistema.
• Retroalimentación negativa se refiere al proceso por el cual el efecto que produce una acción
sirve para disminuirla o finalizarla. Es una característica de los sistemas reguladores.
El mecanismo de saciedad es un mecanismo cerebral que causa el cese del hambre o de la sed.
Se debe a un aporte adecuado de nutrientes o de agua.

1. Ingesta de líquidos.

INTRODUCCIÓN
• Conducta de ingesta: Comer y beber
• Homeostasis: Proceso por el cual las sustancias y características del cuerpo (como la
temperatura y el nivel de glucosa) se mantienen en su nivel óptimo.
• Hipotálamo.

Esquema del sistema que controla la ingesta de líquidos.

El cuerpo contiene cuatro compartimentos principales de líquidos: uno de líquido intracelular y

tres de líquidos extracelulares. Unos dos tercios del agua corporal están en el líquido
intracelular, la porción fluida del citoplasma de las células. El resto es líquido extracelular, que

2
 incluye el líquido intravascular (el plasma sanguíneo), el líquido cefalorraquídeo y el líquido
intersticial, es el que están entre nuestras células. Dos de los compartimentos d líquidos
corporales han de mantenerse dentro de unos límites precisos, el líquido intracelular y el
intravascular: El primero está controlado por la concentración de soluto en el líquido
intersticial (soluto es una sustancia disuelta en una solución).

En condiciones normales el líquido intersticial es isotónico respecto al líquido intracelular; es

decir, la concentración de solutos en el interior de las células y en el líquido intersticial que las
baña está equilibrado, de modo que el agua no tiende a entrar o salir de las células. Si el
líquido intersticial pierde agua 8se vuelve más concentrado o hipertónico), el agua será
expulsada de la célula. Por otra parte, el líquido intersticial gana agua (se vuelve más diluido o
hipotónico), el agua penetrará en las células. Ambas condiciones la perjudican: una pérdida de
agua la priva de su capacidad para realizar muchas de sus reacciones químicas y una ganancia
puede causar la ruptura de su membrana.

El volumen del plasma sanguíneo también ha de ser regulado con precisión debido a cómo
funciona el corazón. Si la volemia (volumen sanguíneo) desciende excesivamente, el corazón
no puede seguir bombeando la sangre de forma efectiva; si el volumen no se restaura, el
resultado será insuficiencia cardiaca. Este estado se le llama hipovolemia, bajo volumen
sanguíneo. Las dos características importantes de los líquidos corporales (la concentración de
soluto del líquido intracelular y la volemia) son controlados por dos conjuntos de receptores
diferentes: uno para valorar la volemia y otro para valorar el volumen celular.

 Dos tipos de sed.

- Diferentes tipos en diferentes circunstancias

- Originalmente: sensación de deshidratación. La definición de sed alude a una sensación que
dicen sentir las personas cuando están deshidratadas. En un sentido descriptivo, la sed se
refiere a una tendencia de buscar agua y beberla.

 Sed sódica.

- Producida aumento de la concentración de soluto del líquido intersticial.

- Produce deshidratación celular (expulsión de agua de las células)
- Osmorreceptores osmóticos (Verney): Órgano vasculoso de la lámina terminal (OVLT) y
Órgano subtrigonal (OST)
- La sed osmótica se refleja en la activación de la corteza cingulada anterior.

Sed osmótica en el ser humano.

Las imágenes de resonancia magnética funcional muestran la activación cerebral producida

por la sed osmótica. (a) Activación en la corteza cingulada anterior y el hipotálamo,
correspondiente a una sensación de sed. (b) Activación en la lámina terminal, la ubicación de
los osmorreceptores del cerebro.

La sed osmótica (producida por un aumento de la presión osmótica del líquido intersticial en
comparación con la del líquido intracelular, lo que produce deshidratación celular), se origina
cuando aumenta la tonicidad del líquido intersticial. Dicho aumento expulsa el agua de las
células y el volumen de este se reduce. El término se refiere al hecho de que los detectores
están realmente respondiendo a los cambios de concentración del líquido intersticial que los

2
 rodea. La osmosis es el movimiento de agua a través de una membrana semipermeable, desde
una región con baja concentración de soluto a otra con alta concentración.

Los osmorreceptores son neuronas que detectan los cambios en la concentración de soluto del
líquido intersticial que los rodea. Su frecuencia de descarga estaba afectada por su nivel de
hidratación: si el líquido intersticial que las rodea se volvía más concentrado perdería agua por
ósmosis y la constricción haría que se alteraran su frecuencia de descarga, enviando señales a
otras partes del cerebro.

El OVLT (órgano vasculoso de la lámina terminal) y el órgano subtrigonal (OST) se localizan

fuera de la barrera hematoencefálica; las sustancias disueltas en la sangre pasan al líquido
intersticial del interior de estos órganos. El núcleo supraóptico del hipotálamo contiene
osmorreceptores que controlan la secreción de vasopresina, hormona secretada por la
hipófisis posterior que regula la excreción de agua por parte de los riñones.

ÓRGANOS PERIVENTRICULARES OVLT Y OST

 Sed volémica

- Producida cuando el volumen intravascular del plasma sanguíneo disminuye - Producida por
hipovolemia (pérdida de sangre, evaporación, diarrea, vómito…) - También produce apetito de
sal - Es detectada también por los riñones

La sed volémica (producida por hipovolemia) se produce cuando disminuye el volumen del
plasma sanguíneo (el volumen intravascular). Cuando se pierde agua, se pierde los tres
compartimentos de líquido: intracelular, intersticial y el intravascular. Por lo tanto, la
evaporación produce tanto sed volémica como osmótica. La pérdida de sangre es la causa más
evidente de la sed volémica en sí misma.

Papel de la angiotensina: los riñones contienen células capaces de detectar una disminución
del flujo sanguíneo que les llega. La causa más habitual de esta reducción es la pérdida de
volemia (volumen sanguíneo) estas células detectan la existencia de hipovolemia. Cuando el
flujo sanguíneo hacia los riñones disminuye, estos segregan una enzima llamada reina, que
entra en la sangre donde cataliza la conversión de una proteína denominada
angiotensinógeno, en una hormona llamada angiotensina.
- Renina: Hormona secretada por los riñones que causa conversión angiotensinógena en
angiotensina
- Angiotensina: Hormona péptida que contrae los vasos sanguíneos, provoca retención de
sodio y agua, produce sed y apetito por la sal.

 Mecanismos neurales de la sed.

• Osmorreceptores osmóticos que inician la bebida ubicados en OVLT y OST

• La señal de sed volémica es proporcionada por angiotensina II • La angiotensina II no
atraviesa la barrera hematoencefálica
• Órgano subtrigonal: Las dosis bajas de angiotensina provocan beber.
• Núcleo preóptico mediano: integra sed osmótica y volémica.
La lámina terminal es la parte del cerebro donde se integran las señales osmóticas y volémicas
para regular la sed. La señal para la sed volémica depende de la angiotensina II. Investigadores
descubrieron que dosis muy bajas de angiotensina directamente inyectadas en el OST
provocaban la conducta de beber, y que la destrucción del OSR o la inyección de una sustancia
que bloquea los receptores de angiotensina abolían la ingesta de bebida que normalmente

2
 ocurre cuando se inyecta angiotensina en sangre. Las neuronas del órgano subtrigonal envían
sus axones a otra parte de la lámina terminal, el núcleo preóptico mediano, un pequeño
núcleo que rodea la parte frontal de la comisura anterior, un haz de fibras que conecta la
amígdala con el lóbulo temporal anterior.

2
 2. Ingesta de alimentos. ¿Qué es el metabolismo?

• Cuando comemos: incorporamos moléculas de otros organismos vivos, vegetales y animales,

a nuestro cuerpo
• Ingerimos estas moléculas por dos razones: - para construir y mantener nuestros propios
órganos - para obtener energía para los movimientos musculares y para mantener nuestro
cuerpo caliente.
• Para mantenerse con vida, nuestras células deben recibir combustible y oxígeno.
• El combustible proviene del tracto digestivo; su presencia allí es el resultado de comer

Uso de reservorios por el Sistema Nervioso Central.

METABOLISMO Cambios químicos-->

energía

Fase de ayuno: Fase del metabolismo

durante la cual los nutrientes no están
disponibles en el sistema digestivo
Fase de Absorción: Fase del
metabolismo durante la cual se
absorben los nutrientes del sistema
digestivo.

Se puede conseguir el equilibrio

hídrico mediante la ingesta de dos
ingredientes: agua y cloruro sódico, pero al comer se ha de obtener una cantidad adecuada de
carbohidratos, grasas, aminoácidos, vitaminas y otros minerales. Al comer incorporamos a
nuestro organismo moléculas que alguna vez formaron parte de otros organismos vivos,
plantas y animales. Ingerimos dichas moléculas por dos motivos: para construir y mantener
nuestros propios órganos y con el fin de obtener energía para los movimientos musculares y
para mantener nuestro cuerpo caliente. Necesitamos materiales de construcción y
combustible.

Nuestras células tienen que abastecerse de combustible y de oxígeno para poder mantenerse
vivas. Puesto que, por ejemplo, al despertarnos el tubo digestivo está vacío, necesitamos de un
depósito que almacene los nutrientes para mantener alimentadas a las células del cuerpo
cuando los intestinos están vacíos. Existen dos depósitos: uno a corto plazo y otro a largo
plazo, en el primero se almacena carbohidratos y en el segundo grasas.

El depósito a corto plazo se halla en las células del hígado y los músculos, y contiene un
carbohidrato insoluble llamado glucógeno (polisacárido, a menudo llamado almidón animal.
Que se almacena en el hígado y los músculos. Constituye el depósito de reservas a corto plazo
de nutrientes). Las células hepáticas convierten la glucosa en glucógeno y lo almacenan. Son
estimuladas a hacerlo por la insulina, (hormona del páncreas que facilita la entrada de glucosa
y el transporte de grasas al tejido adiposo), es una hormona peptídica segregada por el
páncreas. Cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la glucosa se utiliza como

2
 combustible y parte se almacena en forma de glucógeno. Cuando se ha absorbido todo el
alimento del tubo digestivo, el nivel de glucosa en sangre comienza a descender. El descenso
del nivel de glucosa es detectado por células del páncreas y del cerebro. El páncreas responde
interrumpiendo la secreción de insulina y empezando a segregar una hormona peptídica
diferentes: el glucagón. El efecto de glucagón es contrario al de la insulina: estimula la
conversión del glucagón en glucosa. Así pues, cuando el nivel de glucosa es alto, el hígado
absorbe el excedente de glucosa y lo almacena en forma de glucógeno mientras que libera
glucosa de sus depósitos cuando el tubo digestivo se vacía y el nivel de glucosa en sangre
empieza a disminuir. El depósito de carbohidratos localizado en el hígado se reserva
principalmente para el funcionamiento del SNC.

Reservas a corto plazo.

Reservas a largo plazo.

• Se encuentran en el tejido adiposo que contiene triglicéridos: Glicerol + 3 ácidos grasos
• Nos mantiene en fase de ayuno
• Glicerol: derivada de la descomposición de los triglicéridos, junto con los ácidos grasos;
puede ser convertida por el hígado en glucosa
• Ácido graso: puede ser metabolizada por la mayoría de las células del cuerpo, excepto por el
cerebro.

Nuestro depósito de reservas a largo plazo consiste en tejido adiposo (tejido graso). Dicho
depósito está lleno de grasas o de triglicéridos. (forma en la que se almacenan las grasas en los
adipocitos. Está formado por una molécula de glicerol unida a tres ácidos grasos). Estas son
moléculas complejas compuestas por glicerol (un carbohidrato soluble, denominado también
glicerina), combinado con tres tipos de ácidos grasos (ácido esteárico, ácido oleico y ácido
palmítico) (es una sustancia que deriva junco con el glicerol de la degradación de los
triglicéridos. Puede ser metabolizado por la mayoría de las células del cuerpo, excepto por las
del cerebro).

La fase del ayuno es la fase del metabolismo durante la cual no hay nutrientes disponibles en
el aparato digestivo. Durante esta fase, la glucosa, los aminoácidos y los ácidos grasos se
obtienen del glucógeno, las proteínas y el tejido adiposo. Un descenso del nivel de glucosa en
sangre hace el páncreas deje de segregar insulina y comience a segregar glucagón.
La fase del metabolismo que ocurre cuando hay alimentos en el tubo digestivo recibe el

2
 nombre de fase de absorción (fase del metabolismo durante la cual se absorben los nutrientes
del aparato digestivo. Durante esta fase, la glucosa y los aminoácidos constituyen la principal
fuente de la energía de las células, y el exceso de nutrientes se almacena en el tejido adiposo
en forma de triglicérido). Consideremos cada uno de estos nutrientes:

3. Comer: señales para comenzar y detener la conducta de comer.

 ¿Qué indica la conducta de comer?
 Señales ambientales.

Un hábitat de banquete o hambre favoreció la evolución de mecanismos que detectaban

rápidamente la pérdida de reservas a largo plazo y que proporcionaban una fuerte señal de
buscar y consumir alimentos.

 Señales del sistema digestivo.

• Grelina: Hormona peptídica liberada por el estómago que aumenta la alimentación; también
producida por las neuronas del cerebro.
• Duodeno: Primera porción del intestino delgado; adherido directamente al estómago.

2
 El aparato digestivo libera una hormona peptídica denominada grelina. Este péptido interviene
en el control de la liberación de la hormona del crecimiento, GH. La secreción de grelina se
suprime cuando el animal come o cuando el investigador infunde comida dentro del estómago
del animal, pero la inyección de nutrientes en la sangre no suprime la secreción de grelina, de
modo que la liberación de la hormona está controlada por el contenido del aparato digestivo,
no por la disponibilidad de nutrientes en sangre.

 Señales metabólicas.

• Glucoprivación: brusca caída del nivel de glucosa disponible para las células. Puede deberse a
un descenso del nivel de glucosa en sangre o a sustancias químicas que inhiben el
metabolismo de la glucosa.
• Lipoprivación: brusca caída del nivel de ácidos grasos disponibles para las células. Por lo
general, se debe a sustancias químicas que inhiben el metabolismo de los ácidos grasos.
• Vena porta hepática: vena que transporta la sangre desde el aparato digestivo al hígado.

 ¿Qué detiene la conducta de comer?

• Regulación del peso corporal: Equilibrio entre la ingesta de alimentos y el gasto energético
• Mecanismos para mantener el peso corporal: Aumentar la motivación para comer si se
agotan las reservas a largo plazo; Restringir la ingesta de alimentos si consumimos más de lo
que necesitamos

• Señales de saciedad: A corto plazo y a largo plazo

Las señales de corto plazo se presentan en azul; las de largo plazo en rojo

 Mecanismos de saciedad a corto plazo.

• Señales de factores ambientales de Castro y colegas (2004) Harrar y Spence (2013)

• Señales de factores sensoriales: Apariencia, Olor, Gusto, Textura, Temperatura
• Memoria
•Factores gástricos
• Factores intestinales: • Colecistoquinina (CCK): Hormona secretada por el duodeno en
respuesta a la presencia de grasas; Promueve la saciedad, envía información al cerebro por el
nervio vago. • Péptido YY (PYY): Hormona secretada por el intestino delgado en respuesta a los
nutrientes que promueve saciedad.
El gráfico muestra la cantidad de comida (en kilocalorías) consumida en una comida de buffet
30 minutos después de que las personas hayan recibido una infusión intravenosa de 90
minutos de solución salina o PYY. Los puntos de datos de cada persona están conectados por
líneas recta.

• Factores Hepáticos: La última etapa de saciedad se produce en el hígado. Se prolongan las

señales de saciedad del estómago
• Insulina: Permite que otros órganos distintos del cerebro metabolicen la glucosa. Promueve
la entrada de nutrientes en las células grasas, donde se convierten en triglicéridos. Hay

2
 receptores de insulina en la sangre, que probablemente indican al cerebro la fase de
absorción. La insulina puede servir también como señal de saciedad (Woods et al, 2006)

 Mecanismos de saciedad a largo plazo: señales tejido adiposo.

• Ratón OB: Cepa de ratones cuya obesidad y baja tasa metabólica causada por una mutación
que impide la producción de leptina
• Leptina: Hormona secretada por el tejido adiposo; disminuye la ingesta de alimentos y
aumenta el índice metabólico, principalmente por la inhibición de las neuronas secretoras de
NPY en el núcleo del arqueado.

Existen dos fuentes principales de señales de saciedad o que detienen la ingesta. Las señales
de saciedad a corto plazo proceden de las consecuencias inmediatas de ingerir una comida.
Camino para seguir para buscar esas señales: ojos, nariz, boca, estómago, intestino delgado e
hígado. Las señales de saciedad a largo plazo provienen del tejido adiposo en el cual s halla el
depósito a largo plazo de nutrientes. Controlan la ingesta de calorías, modulando la
sensibilidad de los mecanismos cerebrales a las señales de hambre y de saciedad que reciben.

 Factores cefálicos

Esta expresión alude a varios grupos de receptores localizados en la cabeza: ojos, nariz, lengua
y garganta. Proporciona información sobre el aspecto, el gusto, la textura, la temperatura, que
ejerce un efecto automático n la ingesta de comida. El hecho de comer no produce una
saciedad duradera: un animal con una fisura gástrica (un tubo que saca la comida hacia fuera
del estómago antes de que pueda ingerirla) seguirá comiendo indefinidamente. Su papel
fundamental en la saciedad es el hecho de que el sabor y el olor de la comida pueden servir
como estímulos que permiten al animal aprenda cual es el contenido calórico de diferentes
alimentos.

 Factores gástricos.

El estómago contiene receptores de nutrientes. Estudio: extracción de comida del estómago

de una rata que acababa de comer, todo lo que había querido, el animal volvía a comer
inmediatamente justo la cantidad suficiente para reemplazar lo que se había extraído.

 Factores intestinales.

Los intestinos contienen receptores de nutrientes. Los axones aferentes que proceden del
duodeno responden a la presencia de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Una vez llegado al
estómago, la comisa se mezcla con ácidos clorhídrico y pepsina, una enzima que descompone
las proteínas en sus aminoácidos constituyentes. A medida que se produce la digestión, la
comida se va introduciendo en el duodeno. Allí el alimento se mezcla con bilis y las enzimas
pancreáticas, que continúan el proceso digestivo. El duodeno controla la frecuencia con que se
vacía el estómago mediante la secreción de una hormona peptídica, denominada
colecistocinina (CCK). Hay otra sustancia producida por las células del tubo gástrica que parece
actuar como señal de saciedad, esta es el péptido YY 3.36 (PYY), es liberado por el intestino
delgado después de una comida en una cantidad proporcional a las calorías que se acaban de
ingerir.

 Factores hepáticos.

2
 La saciedad producida por factores gástricos e intestinales es un mecanismo de anticipación:
es decir, estos factores predicen que la comida que existe en el aparato digestivo, una vez
absorbida, restituirá finalmente las variables del sistema que provocan el hambre. Cuando el
hígado recibe nutrientes envía una señal al cerebro que produce la saciedad.

 Ínsula

La insulina permite que otros órganos aparte del cerebro metabolicen la glucosa y favorece
que los nutrientes penetren en los adipocitos, donde son transformados en triglicéridos. Las
células del cerebro no necesitan insulina para metabolizar la glucosa. En el cerebro hay
recetores de insulina. Estos detectan la insulina que existe en la sangre lo cual indica al cerebro
que el organismo está en la fase de absorción del metabolismo. Así pues, la insulina puede
funcionar como una señal de saciedad. La insulina es un péptido y no podría ingresar al
encéfalo, pero un mecanismo de transporte la lleva a través de la barrera hematoencefálica y
así llega a las neuronas del hipotálamo implicadas en la regulación del hambre y la saciedad. La
infusión de insulina en el tercer ventrículo inhibe la conducta de comer y ocasiona una pérdida
de peso corporal.

 Saciedad a largo plazo: señales del tejido adiposo.

Hasta el momento se han examinado los factores de saciedad a corto plazo que se producen
cuando se ingiere un alimento. Para la mayoría de las personas el peso corporal parece estar
regulado a largo plazo.

Los ratones OB tiene un bajo metabolismo, comen en exceso y se vuelven sumamente gordos.
La causa de su obesidad es un gen determinado, el gen OB, en condiciones normales produce
una hormona peptídica a la que se le ha llamado leptina. Esta es segregada por los adipocitos,
debdo a una mutación genética los adipocitos de un ratón OB no producen leptina. La leptina
disminuya la ingesta de alimentos y aumenta el índice metabólico principalmente inhibiendo a
las neuronas del núcleo arqueado que segregan NPY.

2
 4. Mecanismos cerebrales.

Aunque las señales de hambre y de saciedad se originan en el aparato digestivo y en los

depósitos de reservas de nutrientes del organismo, el objetivo de esas señales es el cerebro.

 Tronco del encéfalo.

• Descerebración: procedimiento quirúrgico que secciona el tronco del encéfalo,
desconectando el rombencéfalo del prosencéfalo. Es un procedimiento quirúrgico que
corta el tronco cerebral, desconectando el cerebro posterior del cerebro anterior
• área póstrema AP y núcleo del fascículo solitario NFS

Hay estudios que han demostrado que dichas conductas pueden realizarlas ratas
descerebradas, a las que se le han practicado una sección transversal del encéfalo entre el
diencéfalo y el mesencéfalo. En una descerebración se desconectan las neuronas motoras del
tronco del encéfalo y la médula espinal de los circuitos neuronales de los hemisferios
cerebrales que los controlan.
La región de la médula dorsal que comprende el área postrema y el núcleo del fascículo
solitario recibe información gustativa de la lengua, junto con varios tipos de información
sensitiva procedente de los órganos internos, incluyendo señales procedentes de detectores
en el estómago, duodeno e hígado. Los datos indican que los sucesos que provocan hambre
aumentan la actividad de las neuronas AP/NFS.

 Hipotálamo.
• Hipotálamo lateral (hambre): Después de que fue destruido, los animales dejaron de
comer o beber (Anand y Brobeck, 1951; Teitelbaum y Stellar, 1954). La estimulación
eléctrica de la misma región produciría comer, beber o ambos comportamientos. Dos
péptidos orexinérgicas que estimulan el apetito y reducen índice metabólico:
• Hormona Concentradora de Melanina (MCH)
• Orexina (ingesta y sueño)

• Hipotálamo ventromedial (saciedad): Las lesiones produjeron una

sobrealimentación que condujo a la obesidad grave, mientras que la estimulación
eléctrica suprimió la alimentación (Hetherington y Ranson, 1942).

El hipotálamo lateral regula el hambre, mientras que el hipotálamo ventromedial regula la

saciedad.

 Hipotálamo: papel en el hambre.

• Hipotálamo
• Neuronas del núcleo arqueado segregan Neuropéptido Y (NPY) y Proteína Relacionada con el
agoutí (AGRP)
• Núcleo paraventricular (NPV)
• Endocannibinoide.

 Hipotálamo: papel en la saciedad.

2
 Núcleo arqueado
• Leptina: Inhibe las neuronas que segregan NPY/AGRP

• Activa neuronas: CART

• Alfa melanocito estimulante Alpha-MSH.
Inhiben neuronas MCH y orexina impidiendo efecto estimulante del apetito.

Papel del hambre: Descubrimiento de varios péptidos producidos por las neuronas del
hipotálamo que juegan un papel especial en el control de la alimentación y el metabolismo: la
hormona concentradora de melanina (MCH) y la orexina, que se originan en el hipotálamo
lateral, estimulan el hambre y disminuyen el índice metabólico, por lo tanto, aumentan y
almacenan las reservas de energía del cuerpo. (MCH y orexina: péptidos neurotransmisores
localizado en un sistema de neuronas del hipotálamo lateral que estimulan el apetito y
reducen el índice metabólico).
Las señales de hambre metabólica provocadas por un estómago vacío o por glucoprivación o
lipoprivación proceden de detectores localizados en la cavidad abdominal y en el tronco
encefálico. ¿Cómo activan estas señales las neuronas de la MCH y de orexina en el hipotálamo
lateral? Parte de la vía implica a un sistema de neuronas que segregan un neurotransmisor
llamada neuropéptido Y (NPY) (péptido neurotransmisor localizado en un sistema de neuronas del
núcleo arqueado que estimulan la ingesta de alimentos y la secreción de insulina y glucocorticoides,
mientras que disminuyen la degradación de los triglicéridos y la temperatura corporal).
Los somas celulares de la mayoría de las neuronas que segregan NPY se hallan en el núcleo
arqueado, localizado en el hipotálamo, en la base del tercer ventrículo. (controla las sustancias
que segrega el lóbulo anterior de la hipófisis (adenohipófisis), contienen neuronas secretoras
de NPY, implicadas en la alimentación y el control del metabolismo. Las neuronas del NPY del
núcleo arqueado proyectan directamente a las neuronas de MCH y orexina del hipotálamo
lateral. Parece ser que estas conexiones son básicamente responsables de la alimentación que
induce la activación de neuronas que contienen NPY. Además, estas neuronas proyectan
axones al núcleo paraventricular (NPV), una región del hipotálamo en la que la infusión de NPY
afecta a las funciones metabólicas, entre las que se incluye la secreción de insulina. Los
terminales de las neuronas NPY hipotalámicas liberan otro péptido orexígeno además del
neuropéptido Y: la proteína asociada a agouti: actúa como antagonista en los receptores MC-4
y aumenta la ingesta de alimentos.
Otra categoría de compuestos orexígenos son los endocannabinoides: Uno de los efectos del
THC que contienen la marihuana es un amiento del apetito. Los endocannabinoides cuyos
efectos reproducen el THC, estimulan la ingesta, al parecer aumentando el nivel de MCH y de
orexina.

2
 Papel de saciedad: La leptina inhibe la ingesta e incrementa el metabolismo del animal. La
activación de los receptores de leptina de las neuronas del núcleo arqueado que segregan
NPY/AGRP tienen un efecto inhibidor sobre estas neuronas. El núcleo arqueado contiene otro
sistema de neuronas que segregan dos péptidos: ambos sirven de sustancias químicas
supresoras del apetito. El primero es el CART (inhibe la alimentación). Las neuronas CART
también liberan un segundo anorexígeno, la hormona a- melanocito – estimulante (a-MSH)
(actúa como agonista en los receptores MC-4 e inhibe la ingesta de alimentos). Este péptido es
un antagonista del receptor de melanocortina – 4 (R-MC4) (se une con la a – MSH y la proteína
asociada a agouti; participa en el control del apetito.

5. Obesidad
• La obesidad es un problema generalizado que puede tener graves consecuencias
médicas.
• Aumenta la incidencia tanto en los países desarrollados como en los países en
desarrollo
• Aumento de la incidencia a lo largo de 20 años
• Riesgos conocidos para la salud.
IMC superior a 30.

 Posibles causas
 Factores ambientales

La alimentación de las sociedades industrializadas modernas se dispone de comida barata,

conveniente, palatable, alto contenido calórico, comida rápida, azúcares.
Gastamos energía de dos maneras básicas: A través de la actividad física; y a través de la
producción de calor. El peso corporal es el resultado de la diferencia entre dos factores: las
calorías que se consumen y la energía que se gasta.

 Factores de actividad física

La actividad física en el trabajo. Menos gasto que los antepasados cazadores-recolectores.

Termogénesis de la actividad no relacionada con el ejercicio - Nonexercise activity
thermogenesis (NEAT). La moderna disminución del gasto energético

 Factores genéticos

2
 Contribuciones al metabolismo, al nivel de actividad o al apetito. El gen del receptor MC4 y el
gen FTO (relacionado con la masa grasa y la obesidad). Otros genes raros son responsables de
pocos casos. Fenotipo ahorrativo. Deficiencia hereditaria de la leptina (saciedad). Resistencia a
la leptina. Sólo representan los casos extremos de obesidad.
Parece ser la causa de la obesidad extrema en la inmensa mayoría de las personas con este
problema. Las diferencias de peso corporal tienen una fuerte base hereditaria. Los estudios
con gemelos sugieren que entre el 40 y el 70% de la variabilidad en grasa corporal se debe a
diferencias genéticas.

Las personas que tienen un metabolismo eficaz tienen calorías de sobra para depositarlas en
sus depósitos de reservas a largo plazo; así pues, tienen dificultades para evitar que estas
reservas crezcan. Esta condición se conoce como fenotipo ahorrativo. Por el contrario, las
personas con un metabolismo poco eficaz, se conoce como fenotipo derrochador.

 Tratamiento de la obesidad.

La dopamina y la CRH participan en la recaída de la búsqueda de comida y de droga.

Tratamiento quirúrgico: derivación gástrica “en Y de Roux” – se suprime la secreción de grelina
(señal de estómago vacío). Intervención farmacológica: Muchos objetivos potenciales. Para
suprimir el apetito: dificultad con los efectos secundarios. Prevenir la digestión.
Intervenciones en el comportamiento: Por ejemplo, para aumentar la actividad física. (lectura)

☹😊

6. Trastornos de la alimentación.

La anorexia nerviosa es un trastorno que afecta con mayor frecuencia a mujeres jóvenes.
Preocupación exagerada por tener exceso de peso, lo que lleva a seguir una dieta excesiva y a
menudo a hacer ejercicio físico compulsivamente. Puede desembocar en inanición. Otro
trastorno es la bulimia nerviosa: episodios de hambre e ingesta excesiva, que a menudo se
siguen de vómitos provocados o de purgas con laxantes. En ocasiones se observa en personas
con anorexia nerviosa.

2
  Posibles causas de los trastornos alimentarios

Cambios en el cerebro. Inanición: síntomas como causa o consecuencia. Ejercicio excesivo.

Factores genéticos
Paciente con anorexia nerviosa, mostrando los surcos agrandados (círculo amarillo), el tercer
ventrículo (círculo rojo) y el ventrículo lateral (círculo verde). b) El paciente de control sano
muestra una anatomía típica en las mismas regiones.

 Tratamiento.

Muy difícil de tratar con éxito. La terapia cognitivo-conductual se considera el enfoque más
efectivo. Farmacología. Terapias alternativas.

2
 Tema 11. Estrés y emociones.
1. Emociones como pauta de respuesta.

Emoción: No existen emociones neutras

o Reacciones positivas o negativas a situaciones

o Los patrones de respuesta emocional incluyen tres componentes: controlados por
sistemas neurales separados. Controlados por la amígdala.
 Comportamentales: movimientos musculares
 Neurovegetativos (del SNA): facilitan la conducta aportando energía
 Hormonales: (médula suprarrenal)
 adrenalina y noradrenalina Aumentan el flujo sanguíneo,
 Hormonas esteroideas: aportan nutrientes y glucosa.

Una respuesta emocional incluye tres tipos de componentes: comportamentales,

neurovegetativos y hormonales. El componente comportamental está integrado por los
movimientos musculares apropiados a la situación que los provoca. La respuesta
neurovegetativa facilita las conductas y aportan una rápida movilización de la energía
necesaria para realizar movimientos energéticos. Las respuestas hormonales refuerzan las
respuestas neurovegetativas. Las hormonas segregadas por la médula suprarrenal (adrenalina
y noradrenalina) aumentan el flujo sanguíneo hacia los músculos y hacen que los nutrientes
almacenados en los músculos se conviertan en glucosa. Además, la corteza suprarrenal
segrega hormonas esteroideas que también contribuyen a que los músculos puedan disponer
de glucosa.

 Miedo

Parece ser que la amígdala controla la integración de los componentes del miedo.

o NÚCLEO LATERAL (LA): núcleo de la amígdala que recibe información sensorial desde la
neocorteza, el tálamo y el hipocampo, y envía proyecciones a los núcleos basal, basal
accesorio, y central de la amígdala.
 Inputs: neocorteza (CPFvm), tálamo e hipocampo
 Outputs: Núcleo basal  (CPFvm y núcleo central) basal accesorio y
núcleo central de la amígdala
 Involucrado en respuesta condicionada
o NÚCLEO CENTRAL (CE): región de la amígdala que recibe información desde los núcleos
basal, lateral, y basal accesorio, y envía proyecciones a una amplia serie de regiones
cerebrales. Participa en las respuestas emocionales.
 Inputs: núcleo basal, lateral y accesorio
 Outputs: hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia y médula
 Crítico para la respuesta emocional de estímulos aversivos
 Lesiones interrumpen la respuesta emocional
 Estimulación provoca respuestas emocionales.
o NÚCLEO BASAL (B): núcleo de la amígdala que recibe información del núcleo lateral y
envía proyecciones a la corteza prefrontal ventromedial y el núcleo central.

Principales divisiones y conexiones de la amígdala que desempeñan un papel en las

emociones.
La amígdala se localiza en los lóbulos temporales. Se compone de varios grupos de núcleos

2
 cada uno de ellos con diferentes aferencias y eferencias y con diferentes funciones. El LA
recibe información de todas las regiones de la neocorteza incluyendo la corteza prefrontal
ventromedial, el tálamo y la formación hipocampal, y envía información al B u a otras partes
del cerebro incluyendo el estriado ventral y en núcleo dorsomedial del tálamo que proyecta a
la corteza prefrontal. Los núcleos LA y B envían información a la corteza prefrontal
ventromedial y al CE, que proyecta a las regiones del hipotálamo, mesencéfalo, protuberancia
y bulbo raquídeo, que se encarga de la expresión de los distintos componentes de la respuesta
emocional. El núcleo central de la amígdala es la región más importante del cerebro para la
expresión de respuestas emocionales provocadas por estímulos aversivos.

 Emociones. Patrones de respuesta aprendidas experimentos con animales.

MIEDO: RESPUESTA CONDICIONADA
o Ocurre cuando un estímulo neutral se empareja con un estímulo que evoca una
respuesta emocional aversiva. Por ejemplo, asociar un tono con una descarga
 Comportamiento de congelación (freno conductual) en respuesta al
tono.
o Relacionado con el núcleo lateral y el núcleo central
o EXTINCIÓN: Relacionado con la corteza prefrontal ventromedial (CPFvm)
 Ocurre cuando el estímulo condicionado se presenta solo
repetidamente sin estímulo aversivo.
 No se olvida. Se inhibe la respuesta.
En este ejemplo, una rata experimenta un impacto en un recinto con suelo azul. En la condición
señalada, la descarga se empareja con el sonido de una campana. El animal ahora experimentará miedo
en el recinto con el suelo azul, demostrado por el comportamiento de congelación. Luego, el animal se
coloca en un recinto con un piso de color púrpura. En la condición no señalizada, la rata no experimenta
miedo, como se demuestra al ponerse de pie y participar en un comportamiento exploratorio. En la
condición señalada, la rata experimentará miedo y se congelará cuando escuche el sonido de la
campana, incluso en este nuevo entorno de suelo púrpura. La campana se ha convertido en un estímulo
condicionado, incluso en este nuevo entorno.
La lesión del núcleo central reduce o suprime un amplio rango de condutas emocionales y
respuestas fisiológicas. Unos cuantos estíos activan automáticamente el núcleo central de la
amígdala y provocan reacciones de miedo. Los mas importante, por tanto, es la capacidad de
aprender. Una vez producido el aprendizaje el estímulo evocará miedo.

El tipo más básico de aprendizaje emociona es la respuesta emocional condicionada, la cual es

desencadenada por un estímulo neutro que se ha emparejado con un estímulo que suscita una
reaccione emocional. El término no condicionado se refiere al proceso de condicionamiento
clásico. Los estudios conductuales han mostrado que extinción no es lo mismo que olvido. Más
bien, el animal aprende que el EC ya no está seguido del estímulo aversivo y se inhibe la
expresión de la RC, no se borra el recuerdo de la asociación entre EC y el estímulo aversivo. De

2
 esta inhibición se encarga la corteza prefrontal ventromedial (CPFvm).

 Investigación con humanos.

o Phelps et al. (2004) Los seres humanos desarrollan respuestas emocionales
condicionadas
o La estimulación de la amígdala produce sentimientos de miedo.
o El proceso de extinción involucra CPFvm, similar a los animales
o Daño a la amígdala
 Embota la respuesta emocional.
 Interrumpe la formación de respuestas emocionales condicionadas.
 Interfiere con los efectos de las emociones en la memoria (olvido los
estímulos aversivos).

Los datos indican que la amígdala interviene en las respuestas emocionales de los seres
humanos. Estos estudios encontraron que la estimulación de ciertas zonas del cerebro
producción respuestas neurovegetativas que a menudo se asocian con miedo y ansiedad, pero
que solo cuando se estimulaba la amígdala las personas decían también que realmente sentían
miedo. Por ellos, la lesión en la amígdala disminuye las respuestas emocionales; las personas
con lesiones de la amígdala tienen dificultades para adquirir respuestas emocionales
condicionadas.

Las lesiones de la amígdala también interfieren en los efectos de las emociones sobre la
memoria. Cuando las personas se enfrentan a un acontecimiento que producen una interesa
respuesta emocional, es más probable que se acuerde de ella. Los recuerdos de un
acontecimiento estremecedor (terremoto Japón), se relacionaban inversamente con el daño
de la amígdala; cuanto más degenerada estaba la amígdala de un paciente, menor era la
probabilidad de que este recordara el terremoto.

2
  Agresión: ira agresión y control de impulsos.
o Comportamiento agresivo
 Típico de la especie.
 Resultado de la programación genética
 Tipos:
 Comportamiento de amenaza
 Conducta defensiva
 Comportamiento sumiso
 Depredación (a sangre fría): No se acompaña de activación
simpática elevada.

Las condutas agresivas son típicas de capa especia, es decir lo patrones de movimientos están
organizados por circuitos neurales cuyo desarrollo en gran parte vienen programado por los
genes del animal. Muchas conductas agresivas se relacionan con a reproducción. Las
conductas agresivas pueden manifestarse por ataques reales o implicar solo conductas de
amenaza, que se componen de posturas o gestos que advierten al adversario de que abandone
o será blanco de un ataque. El animal amenazado puede mostrar conductas defensivas
(conductas de amenaza o ataques con el otro animal) o puede mostrar conductas de sumisión
(conducta que indican que acepta la derrota y no desafiará al otro animal). La depredación es
el ataque de un miembro de una especie a otro de otra, por lo general debido a que este
último sirve de alimento al primero.

 Conducta agresiva. Investigaciones con animales de laboratorio.

o Existe un control neural del comportamiento agresivo
o Sustancia gris periacueductal (SGP)
 La estimulación induce ataque y depredación Conectado al hipotálamo
y la amígdala.

El control neural de la conducta agresiva es jerárquico: los movimientos musculares

determinados que realiza un animal para el ataque o la defensa de si mismo están
programados por circuitos neurales del tronco encefálico. Que el animal ataque depende de
muchos factores, incluyendo la naturaleza de los estímulos del ambiente que lo provocan y la
experiencia previa del animal. La actividad de los circuitos del tronco encefálico está
controlada por el hipotálamo y la amígdala, que influyen en muchas otras conductas típicas de
especie. La actividad del sistema límbico está controlada por sistemas perceptivos que
detectan el estado del entorno, incluyendo la presencia de otros animales. Tras un estudio con
gatos, se encontró que la conducta defensiva y la depredadora pueden provocarse
estimulando distintas partes de la SGPA, y que el hipotálamo y la amígdala influente en estas
conductas mediate conexiones excitadoras e inhibidoras con las SGPA (sustancia gris
periacueductal).

o Rol o función de la serotonina

 5HT inhibe la agresión: si destruimos los axones serotonérgicos se
facilita el ataque agresivo.
 Los machos de monos rhesus con niveles bajos de 5-HIAA (un
metabolito de 5-HT) tenían un comportamiento de alto riesgo y una
vida corta.

2
 La actividad de las sinapsis serotoninérgicas inhibe la agresión. Por el contrario, la destrucción
de los axones serotoninérgicos del prosencéfalo facilita el ataque agresivo. Tras un estudio con
macacos, mostró que niveles altos de 5-HIAA en el LCR indican un nivel elevado de actividad
serotoninérgica.

 Conducta agresiva. Experimentos con humanos.

o HERENCIA juega un rol importante en la conducta agresiva. Función de la herencia.

Las experiencias precoces son capaces de promover el desarrollo de conductas agresivas,

también se ha demostrado que la herencia es muy importante. Caso de correlación de gemelos
– conductas antisociales, y el grado de conductas crueles y no emocionales.

o Rol de la SEROTONINA. Función de la serotonina.

 Actividad de las sinapsis serotonérgicas inhibe la agresión
 Destrucción de los axones facilita el ataque agresivo
 Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
bloquean el transportador de serotonina (que se muestra en verde en
la célula presináptica), evitando la recaptación de serotonina por la
célula presináptica. El uso de ISRS da como resultado un aumento de
la serotonina disponible en la sinapsis para unirse a los receptores y se
asocia con un comportamiento agresivo reducido.

Los niveles bajos de liberación de serotonina contribuyen a la agresión, quizás los fármacos
que actúan como agonistas de la serotonina puedan ayudar a reducir el nivel de conducta
antisocial. La fluoxetina (prozac), es un agonista de la serotonina y disminuye la irritabilidad y
la agresividad.

o Función de la corteza prefrontal ventromedial.

Una región de esta corteza que influye la corteza orbitofrontal medial y la corteza cingulada
anterior subgenual interviene decisivamente. La CPFvm participa en la inhibición de las
respuestas emocionales.

 Control hormonal de la conducta agresiva.

La agresión es asociada a la reproducción.
 Agresión en machos
 Agresividad entre hombres aumenta en la pubertad
 En roedores, la secreción de andrógenos ocurre prenatalmente y
aumenta en la pubertad
 Castración reduce la agresividad, cuando se reemplaza aumenta
 Efectos organizadores: sensibiliza los circuitos para la exposición
a andrógenos posterior
 La activación del Área Preóptica Medial facilita la agresión
 Las señales olfativas son importantes.
 La disrupción del nervio vomeronasal elimina la agresividad.
 Ayuda a diferenciar entre “amigos” o rivales

La secreción de andrógenos se inicia en el periodo prenatal, después disminuye y luego

aumenta de nuevo en el perdió de la pubertad. La agresión entre machos empieza también

2
 alrededor del inicio de la pubertad, lo que sugiere que esta conducta está controlada por
circuitos neurales estimulados por andrógenos. La androgenización temprana tienen un efecto
organizador. La secreción de andrógenos en una fase temprana del desarrollo modifica el
cerebro en vías de desarrollo, haciendo que los circuitos neurales que controlan la conducta
sexual masculina sean más sensibles a la testosterona; asimismo, la androgenización temprana
tienen un efecto organizador que estimula el desarrollo de los circuitos neurales sensibles a la
testosterona que facilitan la agresión entre machos. La androgenización temprana sensibiliza
los circuitos neurales: cuanto más temprana sea esta, más eficaz será la sensibilización. El área
APM juega un papel importante en los efectos de los andrógenos en la agresión entre machos.
Participa en diversas conductas relacionadas con la reproducción: la conducta sexual
masculina, la conducta maternal y la agresión entre machos.

 Agresión en hembras
 Las hembras de algunas especies de primates incrementan su
agresividad alrededor del periodo ovulatorio
 Las mujeres son menos agresivas que los hombres. Pueden ponerse
agresivas antes de la menstruación
 La agresividad parece estar mediada por andrógenos, pero no
estrógenos
 Los roedores hembra expuestas a testosterona durante el desarrollo
desarrollan un comportamiento más agresivo.

Las hembras son más propensas a pelear cuando están cerca del momento de ovulación, esto
parece ser debido al aumento del impulso sexual y del acercamiento al macho. Otro periodo
de enfrentamiento se produce justo antes de la menstruación., durante el cual las hembras
tienen a atacar a otras hembras.

 Efectos de los andrógenos sobre la conducta agresiva.

o Andrógenos incrementan la agresión
 Testosterona se incrementa en la pubertad y produce agresividad
 Agresividad es más alta entre gemelos cuando existe una chica y un
chico (más que si son dos chicas)
o Hiperplasia suprarrenal congénita (HAC)
 Mujeres muestran altos niveles de agresividad
o Algunos estudios reportan correlación entre comportamiento social y agresión
o Experiencia afecta a los niveles de testosterona
 Ganar aumenta testosterona
 Los esteroides anabólicos correlacionan con agresión
 Alcohol puede interaccionar entre el estatus social y la testosterona en
monos.

2
  Control de impulso.
o Violencia impulsiva como fallo en el control de impulsos.
o Implicación del Córtex prefrontal ventromedial. (CPFvm)
o Daño:
 Phineas Gage: cambios en la personalidad y el comportamiento
 Preciso en situaciones hipotéticas teóricas, pero aplicación
comprometida en la vida real
 Resultado de regulación emocional anómala
o Juega un importante papel en la valentía
 Desarrollo cerebral y control de impulsos.
o Desarrollo del cerebro.

o Crimen. Raine et al., (1998)

 Asesinos convictos disminución actividad en el córtex prefrontal y
aumento subcortical (asesinos impulsivos o emocionales)
 Asesinos a sangre fría (sin agresividad ni ira) tenían una actividad más
normal.
 Además, se ha visto que la personalidad antisocial relacionada con
volumen de la sustancia gris del córtex prefrontal.

o Serotonina
 5HT activa el córtex prefrontal
 Deficiencias comportamentales están asociadas una reducción de la
inervación de la corteza medial prefrontal.
 Toma de decisiones: dilemas morales.
o Emociones pueden jugar un rol muy importante en juicios morales, decisiones que
conllevan riesgos y recompensas.
o Activan diferentes partes del cerebro incluido CPFvm
o Lesiones de esta área conllevan a decisiones lógicas más que emocionales.

2. Comunicación de las emociones.

Muchas especies animales comunican sus emociones otros mediante cambios posturales,
expresiones faciales y sonidos no verbales. Estas expresiones desempeñan una útil función
social: indican a otros individuos cómo nos sentimos y lo que es probable que hagamos.

 Expresión fácil de las emociones. Respuestas innatas.

2
 Es una respuesta innata. Darwin fue el primero en sugerir que las expresiones faciales son
similares entre culturas. Otras investigaciones han dado información adicional (Ekman y
Friesen 1971). Las expresiones faciales de niños ciegos y niños no ciegos son iguales.
Son respuestas innatas no aprendidas compuesta por un complejo conjunto de movimientos
principalmente de los músculos faciales.

 Base neural de la comunicación de emociones.

La expresión emocional se expresa más fuertemente en un contexto social. Es una respuesta

rápida. Una comunicación eficaz es un proceso bidireccional, la capacidad para mostrar el
estado emocional mediante cambios en la expresión resulta útil solo si otras personas son
capaces de reconocerlos. El reconocimiento de las expresiones faciales de las emociones de
otra persona es generalmente automático, rápido y exacto.

 Lateralización del reconocimiento de las emociones:

Resultados daño hemisferio derecho dan lugar a dificultades en producir o describir

expresiones faciales de emoción.
Comprensión de las emociones a través del tono de voz activa la corteza prefrontal derecha.
Sordera pura para palabras.
- Daño en hemisferio derecho.
- Paciente no puedo comprender el discurso (significado).
- Puede determinar las emociones por la entonación.
Los escáneres PET indican las regiones del cerebro que se activan al escuchar las emociones expresadas por el
significado de las palabras (rojo) o el tono de voz (verde). (Trazados de la actividad cerebral de George et al., 1996).

Reconocemos los sentimientos de los demás mediante la vista y el oído. El hemisferio derecho
juega un papel más importante que el izquierdo en la interpretación de las emociones. Los
investigadores hallaron que la comprensión de la emoción a partir del significado de la palabra
aumenta la actividad de ambos lóbulos frontales, aunque más del izquierdo que del derecho,
mientras que la comprensión de la emoción a partir del tono de voz provocaba un aumento de
la actividad solo en la corteza prefrontal. La sordera pura para palabras es causada por una
lesión en la corteza temporal izquierda.

 Rol o función de la amígdala y la corteza prefrontal.

o Amígddala: RECIBE INFORMACIÓN VISUAL:
 Cortical (corteza visual)
 Subcortical
Estas vías llevan la información más importante
Visión ciega afectiva: algunas personas con daño en la corteza visual
pueden reconocer expresiones faciales incluso cuando no son
conscientes de estar viendo una cara.
El reconocimiento de expresiones emocionales puede darse sin
conciencia
o DAÑOS EN LA AMÍGDALA:
 Empeora la habilidad de reconocer expresiones faciales de emoción
(especialmente el miedo)
 No hay efectos en reconocer el tono de voz

2
 o RESPONDE A LAS CARAS DE MIEDO ANTES QUE LA CORTEZA VISUAL (activación): la
amígdala recibe información visual que utilizamos para reconocer las expresiones
faciales de la emociona directamente desde el tálamo y no desde la corteza visual.
Aferencias visuales: cortical y subcortical.

El input subcortical (desde los tubérculos cuadrigéminos supriores y el pulvinar, -núcleo de

gran tamaño del tálamo posterior-) proporciona información más importante para esta tarea.
Algunas personas con ceguera debida a la lesión de la corteza visual pueden reconocer
expresiones faciales de emoción, aunque no son conscientes de estar mirando el rostro de la
persona. Este fenómeno se conoce como visión ciega afectiva. El contagio emocional puede
producirse incluso sin ser conscientes de ello.
El sistema magnocelular proporciona información sobre movimientos, profundidad y
diferencias muy sutiles de luminosidad. El sistema parvocelular nos permite la visión en color y
la capacidad para detectar pequeños detalles. La parte de la corteza visual de asociación
responsable del reconocimiento de caras, al área facial fusiforme, recibe información del
sistema parvocelular, mientras que la información que recibe la amígdala desde los tubérculos
cuadrigéminos superiores y el núcleo pulvinar procede del sistema magnocelular, más
primitivo.

o AL MENOS UN ESTUDIO SUGIERE QUE OTRAS REGIONES CEREBRALES PUEDEN

RESPONDER A LAS EMOCIONES
 Paciente SM tuvo daño bilateral de la amígdala
 NO miraba a los ojos
 Los ojos por si solos pueden transmitir el miedo
 La paciente podía reconocer el miedo si se le instruía a mirar a los ojos.

 PRCEPCIÓN DE LA DIRECCIÓN DE LA MIRADA

 Surco temporal superior (STS)
 Neuronas responden a caras orientadas en una dirección específica
 Lesiones del STS empeoran la habilidad de los monos para distinguir la
dirección de la mirada, pero no para reconocer caras
 STS es activado cuando cambia la dirección de la mirada.

¿Por qué es importante la mirada para reconocer las emociones? En primer lugar, es
importante saber si una determinada expresión emocional va dirigida hacia uno mismo o hacia
otra persona. La neocorteza que rodea al STS proporciona esta información. STS implicado en
el reconocimiento de la dirección de la mirada de otros monos. Cuando la dirección de la
mirada cambia, se observa un aumento de actividad en el ST derecho y en la corteza parietal
posterior. Las conexiones entre las neuronas del STS y la corteza parietal hacen posible que la

2
 orientación de la mirada de otra persona dirija la propia atención a una localización
determinada del espacio.

 FUNCIÓN DE IMITACIÓN EN EL RECONOCIMIENTO DE LAS EXPRESIONES

EMOCIONALES (NEURONAS ESPEJO)
 Daño en la corteza somato sensorial del hemisferio derecho
correlaciona con déficit más graves en la habilidad de reconocer
emociones
 Neuronas espejo se activan cuando un animal realiza una conducta
determinada o cuando ve a otro animal que la realiza, participa en el
aprendizaje imitativo. Se localizan en el área premotora ventral del
lóbulo frontal, reciben aferencias del surco temporal superior y la
corteza parietal posterior.
 Circuito neural: Localizado en el área premotora ventral del lóbulo
frontal Inputs: Surco temporal superior y corteza parietal posterior
 Síndrome Moebius: Desarrollo anómalo de los nervios craneales VI
(abducens) y VII (facial). Parálisis facial e incapacidad para realizar
movimientos oculares; A menudo incapaz de expresar emociones;
Dificultades en reconocer emociones de otros
 Las neuronas audiovisuales también pueden ser importantes para el
contenido emocional de los sonidos.
Esta imagen generada por computadora muestra el desempeño de los participantes con daño cerebral
localizado en el reconocimiento de expresiones faciales de emoción. Las áreas coloreadas delinean el sitio de las
lesiones. Las lesiones que resultaron en un buen desempeño se muestran en tonos de azul; los que dieron como
resultado un rendimiento deficiente se muestran en rojo y amarillo.

Se descubrió un posible nexo entre la somatestesia y el reconocimiento emocional. Relación

entre lesiones cerebrales localizada y la capacidad de reconocer e identificar expresiones
faciales de emoción: el deterioro más grave de esta capacidad se debía a lesiones en la corteza
somatosensitiva del hemisferio derecho; al ver la expresión facial de una emoción, nos
imaginamos inconscientemente a nosotros mismo haciendo esa expresión.

El sistema de neuronas espejo que se activa cuando observamos movimientos faciales de otras
personas, nos proporciona la retroalimentación que nos ayuda a entender cómo se sienten los
demás. Estas neuronas pueden estar implicadas en nuestra capacidad para empatizar con las
emociones de los otros.

El síndrome de Moebius es una patología congénita que implica un desarrollo anómalo de los
nervios craneales (6,7), que provoca parálisis facial e incapacidad de realizar movimientos
oculares laterales. No pueden representar las expresiones faciales de la emoción y tienen
dificultades para reconocer las expresiones emocionales de otras personas.
Las neuronas audiovisuales responden a los sonidos de determinadas acciones ante la visión
de dichas acciones.

 DESAGRADO (mal gusto).

Se provoca por algo que huele o sabe mal. Daño en la corteza insular y en los ganglios basales
empeoran la capacidad de reconocer expresiones de desagrado. Ver caras de desagrado activa

2
 las neuronas de la corteza insular y parte de los ganglios basales. Tiene su origen en la
prevención de enfermedad.

 Base neural de la comunicación de las emociones: expresión.

o 1. Las expresiones faciales son automáticas e involuntarias (no involucran a la
amígdala)
o 2. Parálisis facial. Son trastornos neurológicos con síntomas complementarios.
 Intencional: dificultad para mover voluntariamente los músculos
fáciles. Se debe a una lesión en la región de la corteza motora primaria
en la que se representa la cada o de sus conexiones subcorticales.
Daño en la corteza motora primaria o las fibras que la conectan al
núcleo motor del nervio facial. Paciente incapaz de mover
voluntariamente los músculos faciales. Puede expresar emociones
genuinas con esos músculos. Nervio facial; responsable de
 Emocional: falta de movimientos de los músculos faciales en respuesta
a las emociones en personas que no tienen dificultades para mover
voluntariamente estos músculos. Se debe a una lesión de la corteza
prefrontal de la ínsula de la sustancia blanca subcortical del lóbulo
frontal o de regiones del tálamo.
Daño en la región insular de la corteza prefrontal, en la materia blanca
del lóbulo temporal o partes del tálamo. Se pueden realizar
movimientos voluntarios. Incapaz de expresar emociones con el lado
afectado.
 Muestran diferentes circuitos involucrados en el movimiento
voluntario y automático, y la expresión intencional de las emociones.
Estos dos síndromes indican claramente que los mecanismos
cerebrales responsables de los movimientos voluntarios de los
músculos faciales son diferentes de los mecanismos que controlan la
expresión involuntaria y automática de las emociones mediante los
mismos músculos.
o 3. Lateralización
 El lado izquierdo de la cara muestra expresiones más intensas (el
hemisferio derecho es más expresivo que el izquierdo)
El hemisferio derecho desempeña un papel más importante en el
reconocimiento de las emociones a partir de la voz y de la expresión
facial de otras personas.
 Monos Reshus muestran el mismo patrón
 Lesiones en el hemisferio izquierdo no empeoran la expresión vocal de
las emociones, pero sí lo hacen las del hemisferio derecho.
o 4. Risa y humor
 Circunvolución cingulada anterior: relacionada con movimientos que
producen la risa. Corteza prefrontal ventromedial: daño empeora la
capacidad para entender bromas
 Estudios de RMf. Las bromas activan CPFvm derecha.
Bromas más divertidas producen mayor activación en regiones

2
 cerebrales incluidas CPFvm y núcleo accumbens
Bromas inapropiadas activan corteza orbitofrontal y amígdala derecha.
Los chistes causan una activación en varias regiones, entre el núcleo
accumbens y la CPFvm
(lectura)

3. Sentimientos de emoción
 Teorías de James- Lange.

Patrón de respuestas fisiológicas apropiadas (temblor, sudor...) y conductas que se producen

por situaciones de carga emocional. Daño en la médula espinal: a mayor daño mayor déficit
para sentir emociones.
Un evento en el entorno desencadena respuestas conductuales, autónomas y endocrinas. La
retroalimentación de estas respuestas produce sentimientos de emociones.

Teoría de James – Lange: teoría explicativa de la emoción que sugiere que las respuestas
fisiológicas y comportamentales son provocadas directamente por las situaciones, y que los
sentimientos se deben a la retroalimentación que producen dichas conductas y respuestas.
Postulas que las situaciones generadoras de emociones provocan una serie de respuestas
fisiológicas apropiadas, como temblores, sudor y aumento de la frecuencia cardiaca. Sostienen
que nuestras vivencias o sensaciones emocionales están basadas en lo que vemos que estamos
haciendo y en la retroalimentación sensitiva que recibimos de la actividad de nuestros
músculos y órganos internos. Los dos primeros aspectos tratados) pautas de respuestas
emocionales y las expresiones de las emociones) originan un tercer aspecto: los sentimientos o
vivencias emocionales.
La conducta de enfado no parece depender del sentimiento emocional de enfado. Esta
conducta es evocada por la situación.

 Retroalimentación de las expresiones emocionales.

Feedback de las expresiones emocionales: Cuando se pide a los sujetos que hagan
movimientos faciales asociados a una emoción, se encuentra que las expresiones simuladas
alteran la actividad del sistema nervioso autónomo. Imitar emociones es innato (los bebes
tienden a hacerlo).

James destacó la importancia de dos aspectos de las respuestas de emoción: las conductas
emocionales y las respuestas neurovegetativas. Se le pidió a un grupo de sujetos que moverán
determinados músculos faciales para simular las expresiones emocionales. Las expresiones
simuladas alteraban la actividad del sistema neurovegetativo. Otro estudio comprobó que
interferir con el movimiento muscular asociado a una emoción determinada reduce la
capacidad de las personas de sentir esa emoción. Otro estudio: recordar emociones activas la
corteza somatosensitiva y los núcleos de la parte superior del tronco cerebral involucrados en
el control de los órganos internos. La tendencia a imitar las expresiones de otras personas
parece ser innata.

4. Estrés.

2
 Reacción fisiológica causada por la percepción de situaciones aversivas o amenazantes
(respuesta de estrés). Respuesta de lucha o huida (Cannon): reacciones fisiológicas que nos
preparan para esfuerzos extenuantes que se requieren para luchar o escapar.

El eje hipotálamo pituitaria adrenal.

 Fisiología de la respuesta de estrés.

o 1. Respuesta hormonal
o 2. Hormonas del estrés (catecolaminas) están controladas por el Sistema simpático
suprarrenal-medular (SSAM)
Adrenalina: ayuda a conseguir energía, incrementa fc, se lanza en el cerebro
Noradrenalina: neurona del estrés y neurotransmisor, media respuestas de
estrés a estímulos aversivos. Controlada por amígdala y Locus coeruleus.
o 3. Cortisol segregado por la corteza suprarrenal
Esteroide llamado glucocorticoide porque afecta a la glucosa
Controlado por el eje HPA- neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo
segregan hormona liberadora de corticotropina (CRH) y corticotropina (ACTH). 4.
Glucocorticoides ayudan a la supervivencia animal.

 Efectos del estrés prolongado sobre la salud.

Los efectos negativos están relacionados con la exposición prolongada a los

glucocorticoides. Aumento de la presión arterial. Daño al tejido muscular. Diabetes
esteroidea. Infertilidad. Inhibición del crecimiento. Inhibición de la respuesta inflamatoria.
Supresión del sistema inmunológico. Inhibe la curación. La exposición prolongada puede
producir déficits cognitivos. El aumento de la carga alostática perjudica el funcionamiento
del eje Hipotálamo adrenal HPA.

 Efectos estrés en el cerebro.

o La exposición prolongada a glucocorticoides destruye neuronas en el campo CA1 del
hipocampo: Disminuye la entrada de glucosa y la recaptación de glutamato.
o La exposición breve al estrés puede afectar la función del hipocampo
o El estrés intenso puede causar daño cerebral: Primates jóvenes en roles subordinados;
Humanos sometidos a tortura o dolor crónico.
o El estrés prenatal interfiere con el desarrollo normal del hipocampo
o El estrés también puede alterar el desarrollo de la amígdala: El estrés prenatal leve
aumenta el tamaño del núcleo lateral en la edad adulta; Mayor temor en un ambiente
nuevo.
o Las primeras experiencias pueden influir en la reactividad en la edad adulta al estrés
mediado por la actividad de los glucocorticoides

 Psiconeuroinmunología.
o 1. Estudio de las interacciones entre el sistema inmunológico y el comportamiento.

2
 o 2. Sistema inmunológico
 Protege de infecciones
 Deriva de los glóbulos blancos
 Coordinado por citocinas (Inhibido por glucocorticoides)
 Liberado por ciertos glóbulos blancos cuando detectan la
presencia de microorganismos invasores
 Hace que otros glóbulos blancos proliferen y monten un ataque
contra el invasor.
 Los glucocorticoides suprimen las respuestas inmunitarias
específicas al interferir con los mensajes transmitidos por las
citocinas
o Antígeno: Proteína presente en el microorganismo que permite al sistema
inmunológico reconocer al microorganismo como invasor.
o Anticuerpo (Inmunoglobulinas) Ig (M - A – G- D- E): Proteína producida por la célula del
sistema inmunológico que reconoce los antígenos presentes en los microorganismos
invasores. Los anticuerpos, son cadenas de proteínas.
o Sistema inmunitario
 Linfocito B: Glóbulo blanco que se origina en la médula ósea. –
 Inmunoglobulina. Anticuerpo liberado por linfocitos B. Se une a los
antígenos y ayuda a destruir los microorganismos invasores.
 Linfocito T: Glóbulo blanco que se origina en el timo. Inmunidad
celular.
o Dos respuestas inmunes: mediadas químicamente o por células.
a) Reacción mediada químicamente. El linfocito B detecta un antígeno en una
bacteria y libera una inmunoglobulina específica. (b) Reacción mediada por
células. El linfocito T detecta un antígeno en una bacteria y la mata
directamente o libera una sustancia química que atrae a otros glóbulos
blancos.
 CONTROL NEURONAL DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
o El estrés debilita el sistema inmunológico
o Las personas que cuidan a pacientes con Alzheimer tenían anticuerpos IgG más bajos
después de la vacunación.
o Parece estar mediado por glucocorticoides.
o Regulado por neuronas secretoras de hormonas liberadoras de corticotropinas en el
núcleo paraventricular
 ESTRÉS Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS
o Los eventos negativos se asocian con un aumento de la vulnerabilidad a enfermedades
infecciosas
o Los sujetos estresados tenían más probabilidades de desarrollar un resfriado

2
 Tema 12. Aprendizaje y memoria.
Objetivos: 1. Analizar la naturaleza del aprendizaje 2. Comprender la memoria y sus diferentes
subsistemas 3. Estudiar manifestaciones de personas con amnesia

1. El aprendizaje. Naturaleza.

El término aprendizaje hace referencia al proceso mediante el cual las experiencias modifican
nuestro sistema y, por lo tanto, nuestra conducta (modo en que percibimos, actuamos,
pensamos y sentimos). A estos cambios los llamamos recuerdos.
Cuatro tipos básicos:

- Aprendizaje perceptivo: aprender a reconocer un determinado estímulo. Es la

capacidad para aprender a reconocer estímulos que ya se han percibido antes; la
función básica de este tipo de aprendizaje es aportar la capacidad de identificar y
catalogar objetos y situaciones. En cada uno de nuestros sistemas sensitivos puede
darse aprendizaje perceptivo.
- Aprendizaje estímulo-respuesta: CC clásico e instrumental: aprender a dar
automáticamente una determinada respuesta ante un determinado estímulo: Incluye
el condicionamiento clásico y el instrumental. Consiste en la capacidad de aprender a
ejecutar una conducta determinada cuando se presenta un estímulo determinado; de
modo que involucra el establecimiento de conexiones entre los circuitos que
participan en la percepción y los que participan en el movimiento.
o Condicionamiento clásico: es un tipo de aprendizaje en el que un estímulo sin
importancia adquiere las propiedades de uno importante: implica una
asociación entre los dos estímulos. Un procedimiento de aprendizaje: cuando
un estímulo que inicialmente no produce una determinada respuesta se
acompaña varias veces de un estímulo incondicionado (EI) que produce una
respuesta defensiva o apetitiva (la respuesta incondicionada (RI)), el primer
estímulo por si mismo la respuesta (desde entonces llamada repuesta
condicionada (RC)).

-
-
-
-

2
  Principio de Hebb: hipótesis que propuso Donald Hebb según la cual la
base celular del aprendizaje implica el fortalecimiento de una sinapsis
que se activa repetidamente cuando descarga la neurona
postsináptica.
o Condicionamiento instrumental: procedimiento de aprendizaje por el cual los
efectos de una determinada conducta en una situación particular aumentan
(por refuerzo) o disminuyen (por castigo) la probabilidad de que se vuelva a
repetir dicha conducta. También llamado condicionamiento operante. Este
aprendizaje permite que un organismo modifique su conducta en función de
las consecuencias que conlleva. Las consecuencias favorables son los estímulos
reforzadores: un estímulo apetitivo que sigue a una determinada conducta,
haciendo que dicha conducta sea más frecuente; mientras que una
consecuencia desfavorable es un estímulo punitivo: un estímulo aversivo que
sigue a una determinada conducta, haciendo que dicha conducta sea menor
frecuente.

- Aprendizaje motor: es un tipo especial del anterior aprendizaje (e-r). Aprender a

realizar una nueva respuesta. No puede suceder sin la guía sensorial del entorno.
- Aprendizaje relacional: recordar escena (agentes, secuencia).

En determinadas circunstancias pueden intervenir, en diferente grado, diferentes tipos de

aprendizaje.

 Aprendizaje perceptivo.

Reconocer estímulos absolutamente nuevos o a reconocer cambios o variaciones en estímulos

conocidos.

Las lesiones corteza temporal inferior alteran el aprendizaje perceptivo visual.

Entraña aprender acerca de las cosas, no qué hacer cuando se presentan. Implica aprende a
reconocer estímulos absolutamente nuevos o a reconocer cambios o variaciones en estímulos
conocidos.

 Aprender a reconocer los estímulos.

La corteza visual primaria recibe información del NGL del tálamo y la envía a la corteza
extraestriada. Después de analizar características particulares (forma, color y movimiento, por
ejemplo) se envía el resultado a la corteza visual de asociación, que se divide en dos vías: la
ventral (reconocimiento de objetos) y la dorsal (percepción de la localización de objetos). El
aprendizaje perceptivo implica cambios en las sinapsis de la corteza de asociación visual que

2
 establecen nuevos circuitos neurales que al volver a presentar el estímulo se reactivan
(memoria visual).

 Memoria perceptiva a corto plazo.

La memoria a corto plazo de un estímulo implica la actividad de los circuitos que reconocen
ese tipo de estímulo. Esta actividad continúa después de que el estímulo desaparezca durante
unos segundos. Se ha probado que retener tipos específicos de memorias visuales a corto
plazo implica la activación de regiones específicas de la corteza visual de asociación. Asimismo,
también se ha visto que esta memoria implica otras regiones, especialmente la corteza
prefrontal. Esta se ha asociado con desechar la información irrelevante y mantener varias
piezas de información a la vez. Además, también se ha visto que la comunicación entre los
lóbulos frontal y parietal participa en la memoria espacial a corto plazo.
Memoria a corto plazo: recuerdo de un estímulo o un acontecimiento que perdura un corto
periodo de tiempo. La tarea de emparejamiento demorado con la muestra requiere que le
sujeto indique cual de varios estímulos es el que acaba de percibir.

 Condicionamiento clásico.

Emparejar un estímulo auditivo (EC) con descarga eléctrica en la pata (El), ambos tipos de
información convergen en el núcleo lateral de la amígdala

Los registros de neuronas individuales del núcleo lateral de la amígdala indican que el
condicionamiento clásico cambia la respuesta de las neuronas al EC.

La amígdala forma parte de un importante sistema implicado en un tipo particular de

aprendizaje estimulo – respuesta: las respuestas emocionales condicionadas clásicamente. Un
estímulo aversivo produce una serie de respuestas comportamentales, neurovegetativas y
hormonales. Una respuesta emocional condicionada clásicamente se establece emparejando
un estímulo neutro con un estímulo aversivo, como puede ser un tono. Después de que estos
estímulos se emparejen, el tono se convierte en un EC: cuando se presenta solo, provoca el
mismo tipo de respuestas que el EI.

 Condicionamiento instrumental.

Comporta el fortalecimiento de conexiones entre circuitos neurales que detectan estímulos y

circuitos neurales que producen respuestas. Este condicionamiento es por el cual los seres
humanos nos beneficiamos de la experiencia.

 Núcleos basales.

2
 El CI produce un fortalecimiento de conexiones entre circuitos que detectan un estímulo con
circuitos que producen una determinada respuesta. Según esto, existen dos vías principales de
conexión entre la corteza sensitiva de asociación y la motora de asociación: transcorticales
directas y a través de los núcleos basales y el tálamo. Ambas conexiones parecen tener
funciones diferentes en el CI.
Las conexiones transcorticales (junto con la formación hipocámpica participan en la
adquisición de memorias episódicas e intervienen en la adquisición de conductas complejas
que implican deliberación o conocimiento. Al principio, conductas ejecutadas por observación
o siguiendo unas reglas (como conducir) hace que no prestemos atención al entorno. Pero, con
práctica, se vuelve más fluida, acabando por hacerla sin pensar. Se ha demostrado que cuando
las conductas se vuelven automáticas se transfieren a los núcleos basales.
El neoestriado (núcleo caudado y el putamen) recibe información sensitiva de todas las
regiones de la corteza cerebral. También recibe información procedente de los lóbulos
frontales respecto a los movimientos que se han planificado o están en curso. Las aferencias
del estriado se envían a otro componente de los núcleos basales: el globo pálido. Las
aferencias de esta estructura se transmiten a la corteza frontal; a las áreas premotora y
motora suplementaria, donde se planifican los movimientos y a la corteza motora primaria,
desde donde se ejecutan.
En un principio, las conexiones transcorticales se ocupan de todo mientras que los NB
‘’observan’’. Según se repite la conducta, los NB acaban ocupándose del proceso y dejan a los
circuitos transcorticales libres. También se ha visto que el PLP también juega un papel en el CI.
El estriado dorsomedial (DM) está conectado recíprocamente con regiones sensitivas y
motoras de la corteza. Este participa en el aprendizaje inicial de nuevas habilidades, pero que a
medida que continua la práctica y la conducta pasa a ser más habitual y automática el estriado
DL empieza a tomar el control de la conduta del animal. La plasticidad sináptica al parecer
participa así mismo en el condicionamiento instrumental. Al bloquear los receptores NMDA el
aprendizaje guiado por clave visual siempre se veía afectado

 Refuerzo.
o Circuitos neurales implicados en el refuerzo.
La actividad de neuronas dopaminérgicas juega un papel relevante en el
refuerzo. Estas neuronas se sitúan en el área tegmental ventral (ATV: grupo de
neuronas dopaminérgicas del mesencéfalo ventral cuyos axones forman el
sistema mesolímbico y el mesocortical. Juega un papel decisivo en el refuerzo)
del mesencéfalo y proyectan a regiones del prosencéfalo, incluyendo la
amígdala, el hipocampo y el núcleo accumbens (NAC).

Las neuronas del NAC proyectan a los NB, que están implicados en el aprendizaje. Se ha
probado que la estimulación reforzadora (con reforzadores naturales o cerebrales) del ATV
ocasiona la liberación de dopamina en el NAC. También se ha demostrado que los estímulos
aversivos pueden provocar liberación de dopamina en varias partes del cerebro, incluyendo el
NAC, por lo que las neuronas dopaminérgicas juegan un papel en el estrés

La estimulación eléctrica reforzadora del haz prosencefálico medial o del área tegmental
ventral, así como la administración de cocaína o de anfetamina, ocasionan la liberación de
dopamina en el núcleo accumbens (núcleo del prosencéfalo basal cercano al septum. Recibe
terminales nervosas que segregan dopaminas pertenecientes a neuronas del área tegmental
ventral y se piensa que está implicado en el refuerzo y la atención).

2
 o Funciones del sistema de refuerzo.

Un sistema de refuerzo debe cumplir 2 funciones: detectar la presencia de un reforzador y

fortalecer las conexiones entre neuronas que detectan el estímulo discriminativo y las que
producen la respuesta instrumental.
Detección de estímulos reforzadores. Un estímulo que sirve de refuerzo en una ocasión puede
no hacerlo en otra, por lo que el sistema de refuerzo no se activa automáticamente cuando
están presentes determinados estímulos, sino que depende del estado del animal.
Los estudios de Schultz, en los que registró la actividad de neuronas dopaminérgicas del núcleo
accumbens, indicaron que el sistema de refuerzo es activado por estímulos reforzadores
inesperados. Las neuronas dopaminérgicas del ATV al activarse comunican otros circuitos del
cerebro que acaba de ocurrir un suceso con valor informativo respeto a un estímulo
potencialmente reforzador.
En ciertas condiciones, parece ser que la novedad en sí misma activa las neuronas y facilita la
potenciación a largo plazo y el aprendizaje.
Fortalecimiento de las conexiones neuronales: dopamina y plasticidad neural. El
condicionamiento involucra el fortalecimiento de sinapsis de neuronas que acaban de ser
activadas. Sin embargo, el condicionamiento instrumental implica tres elementos; estímulo
discriminativo, una respuesta y un estímulo reforzador.

 Efecto priming.

2
 Las experiencias previas ayudan en la ejecución de una tarea, sin que exista una percepción
consciente de la existencia de esas experiencias.

 Fase 1. presentar a los sujetos una lista de palabras para su estudio (e.g., juzgar si les
resultan agradables o desagradables).
 Fase 2. continuación hacer que realicen alguna actividad no relacionada durante unos
minutos (e.g., resolver algún tipo de problema espacial)
 Fase 3. Fase de test: completar con la primera palabra que les venga a la cabeza una
lista de fragmentos de palabras (e.g., CA_AL_O; MA_Z_N_).

Priming en la vida diaria: ¿has percibido que en Navidad la gente acostumbra a ser más
solidaria?
Priming como proceso activación asociativa.

5. Plasticidad sináptica: potenciación a largo plazo y depresión a largo plazo.

 Potenciación largo plazo.

La estimulación de alta frecuencia (100 descargas pocos segundos) de los axones del circuito
corteza entorrinal-hipocampo fortalece las sinapsis.

Efecto: Induce un aumento del tamaño de PEPS (antes vs. después) de las espinas dendríticas
de las neuronas postsinápticas.

La estimulación eléctrica de alta intensidad de los axones que conducen información desde la
corteza entorrinal hasta la circunvolución dentada ocasionaba un aumente a largo plazo en la
magnitud de los potenciales excitadores postsinápticos (PEPS) de las neuronas postsinápticas;
este aumento ha recibido el nombre de potenciación a largo plazo (PLP:): En primer lugar se
revisará la anatomía, La formación hipocámpica es una región especializada de la corteza
límbica, localizada en el lóbulo temporal. La población de PEPS (potencial evocado que
representa los PEPS de una población de neuronas) es una medida extracelular de los PEPS
producidos por las sinapsis de los axones de la vía perforante con las neuronas granulosas de la
circunvolución dentada.

Si la respuesta es mayor que antes de la administración de estimulación de alta frecuencia, se

ha producido potenciación a largo plazo.

2
 Por otro lado, tenemos el fenómeno de potenciación a largo plazo asociativa (en el que la
estimulación concomitante de sinapsis fuertes y débiles que recibe una neura determinada
fortaleza las sinapsis más débiles.
Cuando las sinapsis débiles y las fuertes de una misma neurona se estimulan
aproximadamente al mismo tiempo, la sinapsis débil se fortalece.

 Papel de los receptores NMDA.

Una alta estimulación hace que los potenciales excitadores postsinápticos se sumen poque
cada uno de los sucesivos PEPS ocurre antes de que se haya extinguido. La estimulación rápida
despolariza la membrana postsináptica mucho más la lenta.

El receptor NMDA (receptor glutamatérgico ionotrópico especializado que controla un canal

de calcio habitualmente bloqueado por iones Mg. Está implicado en la potenciación a largo
plazo), tienen algunas propiedades poco frecuentes y se encuentran en la formación
hipocámpica, especialmente en el campo CA1.
El AP5 es un fármaco que bloquea a los receptores NMDA. El umbral de excitación para las
espigas dendrítica (ocurre en las dendritas de algunos tipos de células piramidales), es
bastante elevado.

 Mecanismos de plasticidad sináptica.

Acción conjunta: despolarización de la membrana y la activación de un receptor NMDA

produce la entrada de iones calcio.
Enzimas asociadas al calcio desencadenan el traslado de los receptores de AMPA a la
membrana de la espina dendrítica, aumentando la potencia de su respuesta al glutamato.

¿A qué s debe el aumento d la fuerza sináptica que ocurre durante la potenciación a algo
plazo? Las espinas dendríticas de las células piramidales CA1 contienen dos tipos de receptores
de glutamato: los receptores NMDA y los receptores AMPA (receptor glutamatérgico ionotrópico
que controla un canal de sodio. Cuando están abiertos producen PEPS en la membrana de la espina
dendrítica).

Por lo tanto, con mayor cantidad de receptores AMPA, la liberación de glutamato por las terminales
nerviosas causa un
potencial excitador
postsináptico mayor. La
sinapsis se hace más
fuerte.

¿De dónde proceden estos nuevos receptores AMPA? El establecimiento de la PLP causaba un
desplazamiento de los receptores de AMPA a las membranas postsinápticas de las espinas
dendríticas, desde regiones no sinápticas hasta adyacentes de las propias dendritas, .Minutos
después los receptores AMPA fueron transportados desde el interior de la célula al tallo
dendrítico, donde sustituyeron a los receptores de AMPA que habían sido insertado en a
membrana.

2
 Para reflexionar. Ejercicio  ¿Puedes poner algún ejemplo de cada una de las categorías del
aprendizaje?

2. Memoria.

Función cognitiva superior (mentales)

Resultado de actividad cerebral.

- Codificación y/o adquisición.

- Almacenar
- Recuperar.

 ¿Qué es la memoria?

¿Os imagináis vivir sin recueros, con hipermnesia, falsos recuerdos?

Vivir sin recueros. Hipermnesia: capaces de recordar gran cantidad de información. Falsos
recuerdos Por ejemplo pensar que vivo con un compañero que es un impostar. Es decir, crear
falsos recuerdos. También los olvidos cotidianos. (efectos cotidianos de la memoria).

¿Es un sistema unitario o un sistema múltiple?

2
  La teoría multisistema (Tulving, 1972).

Procesa un tipo específico de información. Mecanismos de función específicos. Diferentes

sistemas neurales.

Memoria a corto plazo: 10-15 segundos, (número de teléfono, …)

Memoria a largo plazo: almacenamiento más estable.

La sensación como base de la percepción (dotar de significado) y la percepción como

fundamento de la construcción del recuerdo.

La memoria como sistema unitario que maneja un solo tipo de representación (Roedinger et
al.,1989; Jonides, et al., 2008)

Short- and long-term memory are not architecturally separable systems—at least not in the
strong sense of distinct underlying neural systems. Instead, the evidence points to a model in
which short-term memories consist of temporary activations of long-term representations.

Lashey (1890-1954): desafía la división estructural y funcional del encéfalo

• Leyes de equipotencialidad: asumir funcionalidad de área dañadas
• Acción de masa: almacenamiento difuso en el necortexAlmacenamiento difuso: se puede
almacenar, de una forma difusa en el neocórtex.

3. Los sistemas de la memoria.

Memoria de tipo episódico: depende del tiempo y del espacio. Es propia del individuo.
Memoria de tipo semántico: más global.

Graf y Schacter (1985) utilizaron el término memoria implícita por primera vez para referirse a un tipo
especial de memoria que, en pacientes amnésicos, se encuentra preservada cuando su memoria explícita
está profundamente perturbada.

 Disociación de sistemas.

2
 E. Claparéde (1911): neurólogo y psicólogo clínico
1. Darle la mano con un alfiler a una paciente amnésica
2. La paciente evitaba darle la mano todas las mañanas.
Todas las mañanas, le daba la mano a una paciente con un alfiler, (al principio de forma accidental), la
paciente retiro la mano. La paciente al día siguiente retiraba la mano (experiencia aversiva, por el
estímulo adverso) Hubo aprendizaje implícito, la persona no era consciente del aprendizaje.

 Memoria a Corto Plazo

- Tiempo limitado: 10 –15 segundos
- Capacidad limitada: 7 ± 2 Ítems
- Tareas: Span Verbal / Visuo-espacial
- Muy relacionada con la atención
Se olvida si no realizamos un proceso de recordarlo. Por ejmplo, un número de
teléfono.

 Memoria a Largo Plazo -Episódica-

- Acontecimientos ordenados cronológicamente, espacial y afectivamente.
- Armonía Histórica: antes/después/dónde
- Comunicable pero intransferible, del propio individuo
- Sensible al lóbulo temporal medial (hipocampo).
(más hipocampo dependiente)

 Memoria a Largo Plazo -Semántica-

- Conocimiento del mundo: conceptos y hechos.
- Explícito, compartible, sin referencia temporal
- Más resistente al temporal medial (e.g., hipocampo)

 Memoria a Largo Plazo -Autobiográfica-

- Información semántica (dirección casa, compañeros trabajo)
- Información episódica (niñez, edad adulta y más reciente)
- Evaluación gradiente temporal (e.g., traumatismos y TEC)

Sistemas de memoria.

4. El síndrome amnésico.

¿Como diferenciamos entre lo normal y lo patológico?

- Amnesia (origen estructural)

- Amnesia de origen psicógeno
- Fenómenos cotidianos
Objetivo: presencia de deterioro y la extensión

El caso H.M. (1926 – 2008).

2
 Epilepsia severa: lobectomía temporal medial bilateral.

- Amnesia anterógrada profunda

- Amnesia retrógrada:
o Total 2/3 años antes de la lesión
o Más preservada para eventos remotos
- Habilidades preservadas:
o Capacidad intelectual general y MCP (dígitos, conversar, etc.)
o Implícita (ejemplo, rotor persecución, dibujos incompletos)
o Sin cambios en la personalidad.

CONTRIBUCIONES: CASO H.M. (1926-2008).

- Lóbulo temporal medial (hipocampo) esencial en la consolidación de recuerdos

recientes
- Modelo MCP vs. MLP
- Sistemas de memoria implícita vs. Explícita.

 Memoria implícita (H.M)

AMNESIAS DIENCEFÁLICAS.

the mammillo-thalamic tract and the anterior thalamus may be more important to memory
dysfunction than lesions in the medial dorsal nucleus of the thalamus (Kopelman et al. 2009).

Tracto mamilotalámico.

 Síndrome de Wernicke-Korsakoff.
- Etiología: Abuso de alcohol (posible predisposición genética).
- Afectación severa memoria episódica
- Variable afectación de aprendizaje semántico
- Amnesia retrógrada grave (20-30 años) (no recuerdan hasta dentro de 30 o 20 años).
- Confabulación
- Memoria implícita preservada

(la de corto plazo está más preservada que la de largo plazo en el caso de H.M)
(ciertas partes son más importantes para cada memoria)

 Aprendizaje relacional.

El aprendizaje es mucho más complejo que los procesos que se han visto hasta ahora; la mayor
parte de los recuerdos se objetos y acontecimientos reales se relacionan con otras memorias.
Cada recuerdo puede incluir una serie de acontecimientos, con imágenes visuales, secuencias
auditivas, etc. Estudio del establecimiento y recuperación de recuerdos de acontecimientos,
episodios y lugares.

 Amnesia anterógrada en seres humanos.

2
 Uno de los que causan las lesiones cerebrales es la amnesia anterógrada (amnesia de los
acontecimientos que ocurrieron después de una alteración cerebral, como un traumatismo
craneal o ciertas enfermedades cerebrales degenerativas). La capacidad básica del aprendizaje
se conserva, pero la capacidad de aprendizaje relacional complejo ha desaparecido. Esta
amnesia se refiere a la dificultad de aprender información nueva. Pueden recordar sucesos
ocurridos en el pasado, pero no después del daño cerebral. En contraposición, el término de
amnesia retrógrada alude a la incapacidad de recordar acontecimientos que ocurrieron antes
de que tuviera lugar la lesión cerebral.
Diferencia entre amnesia anterógrada y retrógrada; la primera es la dificultad para aprender
cosas nuevas y la segunda es la incapacidad de recordar acontecimientos anteriores a la lesión
que la provoca.

El síndrome de Korsakoff. (amnesia anterógrada permanente causada por daño cerebral

debido a alcoholismo crónico o malnutrición). El síntoma más acentuado es la amnesia
anterógrada.
Esta amnesia también se puede deber a lesiones en el lóbulo temporal. En el estudio de Milner
et al. (básicamente cogieron a un sujeto y le extirparon bilateralmente la región medial del
lóbulo temporal) se llegaron a las siguientes conclusiones simples:

1. El hipocampo no es la sede de la memoria a largo plazo, ni es necesario para la

recuperación de recuerdos a largo plazo.
2. El hipocampo no es la sede de la memoria inmediata (a corto plazo).
3. El hipocampo interviene en la transformación de la memoria inmediata (a corto plazo)

El modelo más sencillo del proceso de memoria sostiene que la información sensitiva ingresa
en la memoria a corto plazo, que se retiene allí por repetición, y después sigue su camino hasta
la memoria a largo plazo, donde se almacena de forma permanente. La transformación entre
ambos tipos de memoria se denomina consolidación (MCP MLP).

 Capacidades de aprendizaje
indemnes.

La amnesia anterógrada no representa una

incapacidad total de aprendizaje, de hecho, se observa que los pacientes tienen capacidad de
llevar a cabo tres de los cuatro aprendizajes descritos; aprendizaje perceptivo, aprendizaje
estímulo-respuesta y aprendizaje motor.

 Memoria declarativa y memoria no declarativa.

Aunque los pacientes pueden realizar las tareas de aprendizaje que hemos enumerado en el
anterior punto, no recuerdan nada respecto a haberlas aprendido. La distinción entre lo que
las personas con amnesia anterógrada pueden o no pueden aprender es importante, ya que
refleja la organización básica del proceso de aprendizaje. Hay dos categorías de memoria: la
declarativa y la no declarativa.
Algunos investigadores han sugerido que los pacientes con amnesia anterógrada no pueden
establecer memorias declarativas (memoria que se puede expresar verbalmente). Estas
memorias no tienen que ser verbales propiamente, de hecho, en muchos casos tienen forma

2
 de videoclip proyectándose en nuestra cabeza. Se han definido como explícitamente
disponibles para la evocación consciente de hechos, acontecimientos o estímulos específicos.
La otra categoría de memoria se denomina memoria no declarativa, que incluye aprendizajes
de los que no se es necesariamente consciente. Estas memorias operan de manera automática
y no dependen de la formación hipocámpica. Es un término genérico y se refiere a la memoria
perceptiva, memoria de estímulo – respuesta y memoria motora. Este tipo de memorias
parecen operar de forma automática, no requiere de un intento deliberado de memorizar.
La adquisición de conductas y de capacidades específicas es probablemente el tipo más
importante de memoria implícita.

 Anatomía de la amnesia anterógrada.

La lesión del hipocampo o de regiones cerebrales que le aportan aferencias y que reciben sus
eferencias, produce amnesia anterógrada. La formación hipocámpica incluye la circunvolución
dentada, los campos CA del propio hipocampo y el subículo. El input más importante proviene
de la corteza entorrinal, que, a su vez, recibe aferencias de la amígdala, regiones de la corteza
límbica y la neocorteza asociativa; corteza perirrinal y corteza parahipocámpica. La formación
hipocámpica también recibe aferencias de las regiones subcorticales a través del trígono
cerebral que seleccionan y modulan sus funciones.
La prueba de que la formación hipocámpica produce amnesia anterógrada reside en el estudio
de Zola-Morgan (estudió a un hombre que le dio un infarto y se quedó sin oxígeno, al despertar sufría
amnesia anterógrada y al morir pudieron estudiar su cerebro).
En conjunto estas regiones constituyen la corteza límbica del lóbulo temporal medial.

 Funciones de la formación hipocámpica en la consolidación de la memoria

declarativa.

El hipocampo revive información sobre lo que está ocurriendo desde la corteza sensitiva,
corteza motora de asociación, núcleos basales y amígdala. Procesa esta información y modifica
las memorias que se están consolidando, relacionándolas de modo que nos permita recordar
la relación entre los componentes de las memorias. Sin la formación hipocámpica nos
quedaríamos con recuerdos individuales.

 Memorias episódicas y memoras semánticas.

Las memorias episódicas se refieren a la memoria de una serie de percepciones o

acontecimientos organizados temporalmente e identificados por un contexto particular.
Implican un contexto: incluyen información sobre cuándo y en qué condiciones sucedió un
episodio concreto, y el orden en el que tuvieron lugar los mismos.
Las memorias semánticas se refieren a la memoria de los hechos y de información general.
Involucran hechos, pero no incluyen información sobre el contexto en que se aprendieron. Las
memorias semánticas pueden adquirirse gradualmente, con el tiempo, mientras que las
episódicas han de aprenderse de una vez.
La adquisición de ambas categorías principales de memoria declarativa (episódica y
semántica), requieren la participación del hipocampo. La lesión de la formación hipocámpica
afecta a ambas.
Una enfermedad neurodegenerativa, la demencia semántica, sugiere que el lóbulo temporal

2
 desempeña una importante función en el almacenamiento de la información semántica, Es
una enfermedad que se debe a la degeneración de la neocorteza de la región anterolateral del
lóbulo temporal lateral. Se pierde la información semántica, pero la memoria episódica de los
acontecimientos recientes se conserva.

 Memoria espacial.

Las personas con amnesia anterógrada no pueden consolidar la información relativa a la

localización de habitaciones, pasillos, edificios, etc. Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal
medial producen el deterioro más acentuado a de la memoria espacial, pero también las
lesiones limitadas al hemisferio derecho pueden causar problemas significativos.

En estudios de neuroimagen, se ha comprobado que cuando se está recordando o realizando

una tarea de orientación espacial se activa la formación hipocámpica derecha. Iaria et al.
(navegación por un laberinto, mediante pistas espaciales a distancia o mediante una serie de
giros). El hipocampo se activaba en sujetos que siguieron una estrategia espacial, mientras que
el núcleo caudado se activaba en sujetos con estrategia de respuestas,

 Aprendizaje relacional en animales de laboratorio. (lectura)

o Percepción espacial y aprendizaje.

Experimento de Morris: soltaba a unas ratas en una piscina con agua teñida y una plataforma a la que
debían llegar. Las ratas normales podían hacerlo desde cualquier punto de la piscina. Las ratas con lesión
en la formación hipocámpica solo aprendían mediante E-R si siempre las dejabas salir desde el mismo
sitio.

o Células de lugar de la formación hipocámpica.

Se trata de neuronas que se activan cuando el animal se halla en un lugar particular del entorno. Se
localizan en la formación hipocámpica. Esto no significa que cada neurona codifique una localización
particular, en vez de esto, esta información se representa mediante pautas de actividad en circuitos
formados por una gran cantidad de neuronas. Se ha descubierto que en la región hipocámpica existen
otras neuronas particulares como las células de cuadrícula (muestran una cobertura cristaloide y
dispuesta homogéneamente de todo el entorno en el que está situado el animal), células de dirección
de la cabeza y células del borde (se activan cuando el animal está cerca de una o más fronteras del
entorno).

o Papel de la formación hipocámpica en la consolidación de la memoria.

La formación hipocámpica participa en la consolidación de la memoria relacional y su transferencia a la

corteza cerebral, proceso en el que se producen los complejos de ondas rápidas-oscilaciones de alta
frecuencia (COROAF).

o Reconsolidación de las memorias.

Se trata de un proceso de consolidación de la memoria que ocurre posteriormente a la consolidación

original y que puede ser desencadenado por algo que recuerde al estímulo original. Se piensa que
proporciona los medios para modificar los recuerdos existentes

o Papel de la neurogénesis hipocámpica en la consolidación.

El entrenamiento en tarea relacionales, que implican el hipocampo, duplicó la cantidad de neuronas

recientemente originadas en la circunvolución dentada, mientras que el entrenamiento en tareas de
estímulo-respuesta no tuvo efecto en la neurogénesis. Si el animal no aprende nada nuevo, la mayoría
de las neuronas nuevas mueren en unas semanas

2
2
  Cuestiones para reflexionar
¿Es la memoria un sistema unitario?
¿Qué es un sistema de memoria?
Formula alguna pregunta para explorar episódica vs. Semántica
¿Podrías explicar qué es el gradiente temporal?
¿En qué se diferencia una amnesia anterógrada de la retrógrada?
¿En qué se diferencian las amnesias temporales de la diencefálicas?

2
 Tema 13. Comunicación humana.
Objetivos: Analizar los mecanismos cerebrales implicados en la producción y comprensión del lenguaje

1. Introducción.

ORIGENES
Bonobos: sonidos (similares bebes) para comunicarse (e.g. alerta).
Homo Erectus (hace 1,9 millones-117.000 años). ¿Origen del habla?

- Comunicación sonidos articulatorios (no simbólica)

- Precipitantes: fábrica utensilios, aparición fuego y la comida (acto social).
- Restos fósiles (400 mil años) indican el desarrollo de áreas Broca y Wernicke.

EVOLUCIÓN: CAMBIOS GENÉTICOS Y AMBIENTALES

El invento de la escritura (5000 años) y otras habilidades (matemáticas, lectura) complejas es
muy reciente. A diferencia del lenguaje hablado, constituye una habilidad que debemos
aprender. No disponemos en nuestra herencia genética de circuitos neurales específicos
(Dehaene et al., 2010)

Cuando los sujetos leían un verbo se activaba la región de la corteza motora que controla la
parte pertinente del cuerpo

Antecedentes.
La comunicación tiene un alto valor social y adaptativa. Tiene un significado bioevolutivo muy
importante. Parece ser que el origen se sitúa en el homo erectus, se comunicaban de forma
sencilla. La comunidad se reunía entorno al fuego y esto establece la necesidad de
comunicación social. Aquí ya habían desarrollado áreas importantes como las de Broca y
Wernicke. El lenguaje escrito tiene su origen mucho posterior. A diferencia del leguaje hablado
no tenemos esos mecanismos generales tan específicos. Aunque el cerebro se ha desarrollado
gracias a su plasticidad neuronal.

LATERALIZACIÓN DEL LENGUAJE

hemisferio izquierdo dominante: 90% de población total. Hemisferio derecho:

- Prosodia (ritmo de habla)

- Organización narrativa
- Aspectos figurativos.

2
 Escucharon frases normales vs. frases prosódicas (no significado)
La presencia de significado activa principalmente el hemisferio izquierdo, mientras que los
componentes prosódicos activaron principalmente el hemisferio derecho.

Estudios de dificultades lenguaje/comunicativas:

- Estudios clásicos: lesión cerebral (pre y post-mortem)

- Estudios de neuroimagen funcional.

AFASIA: Dificultad para comprender o producir un lenguaje con significado. No explicado por
problema sensorial (sordera) o motor (disartria).

eE paciente suele ser consciente de lo que está pasando a su alrededor

Afasia de Wernicke: adecuada fluidez y al contexto melódico de su habla, pero. lenguaje

extraño y sin significado.

Afasia de Broca: poco fluente, articulación laboriosa y lenta. Se alteran la gramática y la

prosodia.

2. Afasia de producción

1. Agramatismos: dificultad emplear recursos gramaticales (e.g. artículos), como

terminaciones verbales y el orden de las palabras (i.e., sin contenidos).
2. Anomia: Dificultad para encontrar (recordar) la palabra apropiada para describir un
objeto o acción.
3. Dificultad articulación: omisiones, sustituciones secuencias de los sonidos (“lata”
como “cata”)

El área de Broca no produce la afasia necesariamente, afectarse áreas circundantes a Broca

para la afasia

Lesiones de los núcleos basales —especialmente cabeza del núcleo caudado— pueden afasia
similar a la de Broca (Damasio, Eslinger y Adams, 1984).

2
 Opitz y Friederici (2003, 2007): área de Broca se activaba cuando a las personas se les
enseñaba una gramática artificial, interviniendo así en el aprendizaje de las reglas gramaticales
más complejas

Dronkers y cols. (Dronkers, 1996; Baldo y cois., 2011) han encontrado que la circunvolución
precentral de la ínsula (hemisferio izquierdo) desempeña una función decisiva en el control de
la articulación del lenguaje.

4. Comprensión del habla.

Dificultades en Afasia de Wernicke: reconocimiento de las palabras habladas, la comprensión

del significado de las palabras, la capacidad para convertir los pensamientos en palabras.

Sordera pura para palabras: Capacidad de oír, hablar y (por lo general) leer y escribir, sin ser
capaz de comprender el significado del habla.
«Puedo oírle hablar, solo que no puedo entender lo que está diciendo».
Frecuentemente pueden entender lo que otros dicen leyendo sus labios y a veces piden a
otros que se comuniquen con ellos mediante la escritura.

Escuchar palabras implica automáticamente mecanismos cerebrales que controlan el habla,

implicando la activación de la corteza motora y neuronas en espejo (implicadas en las acciones
y sus propósitos).

Palabras dos tipos de entradas: auditivas (sonido) y visuales (en la escritura)

5. Afasia de conducción

2
 Incapacidad de repetir palabras que se escuchan (se conserva la capacidad de hablar
normalmente y comprender el discurso)

Incapacidad de repetir palabras que se escuchan (se conserva la capacidad de hablar

normalmente y comprender el discurso)

6. Otras afasias.

Afasia transcortical sensorial.

Afasia transcortical motora.

“Lesions are almost invariably located outside Broca’s area, either anteriorly or superiorly,
either deep in the left frontal substance or in the cortex.
The lesion is small and located just above the frontal operculum. It barely touches area 44 and
extends superiorly into premotor and motor cortex.
In other cases, it may be small and located deep in the white matter of the left frontal lobe,
lying close to the anterior horn of the left lateral ventricle”

Afasia anómica.

(“amnesia parcial para palabras”)

Dificultades para encontrar las palabras adecuadas
Circunloquios («hablar dando rodeos») para aproximarse
Semenza y Zettin (1989) y Manning y Campbell (1992) describieron el caso de pacientes que
tenían dificultad para denominar objetos, pero no acciones.
Lesions associated with anomic aphasia are the least well defined because word finding is
sensitive to damage throughout much of the peri-Sylvian region.
Average lesion map of 37 patients with chronic anomic aphasia, in which there was no single,
common region of overlap.

Clasificación de las afasias.

Síndromes afásicos producidos por daño cerebral.

7. Comprender el proceso de lectura.

2
 Ruta fonológica. Región temporo-parietal, y proyecciones hasta el área de Broca (sugiere que
esta lectura implicar articulación)

Ruta superficial: circuito de la vía ventral del sistema visual que llega a la circunvolución
fusiforme, localizada en la base del lóbulo temporal (área de la forma de palabras).

Área de forma de las palabras visual* (Dehaebe, 2009): circunvolución fusiforme izquierda
(base del a lóbulo temporal).
Actividad regional (Magnetoencefalografía) para palabras.
Palabra hablada: activación comienza en la corteza auditiva del lóbulo temporal y se extiende
a la corteza auditiva de asociación del lóbulo temporal superior (incluyendo al área de
Wernicke), y después a la corteza frontal inferior (incluyendo al área de Broca)

Palabra impresa: activación comienza en la corteza visual y se extiende a la base del lóbulo
temporal (incluida el AFPV en la circunvolución fusiforme), y luego a la corteza frontal inferior.

gradiente de selectividad (sentido posterior-anterior) para reconocimiento de los símbolos

(rojo) hasta la palabra global (violeta): lóbulo occipital y temporal izquierdos.
La región más selectiva (región anterior de la corteza fusiforme izquierda-AFPV-) solo era
activada por palabras reales

2
 Trastornos de la lectura.

Alexia pura, o a veces ceguera pura para palabras.

Trastorno perceptivo: problemas con las aferencias visuales.

8. Comprender el proceso de escritura.

1.Capacidad de escucharlas y articularlas mentalmente (sin vocalizar).

2. Transcribir una imagen visual de la palabra
3. Memorizar secuencias de letras.
4. Ejecutar patrón motor (palabras conocidas).

Longcamp et al. (2005) observaron que el simple hecho de mirar caracteres alfabéticos
activaba la corteza premotora: el lado izquierdo en las personas diestras y el lado derecho en
las zurdas (véase la Figura 14.38)

PREGUNTAS PARA REFLEXIONAR Suponga que se le pide determinar las capacidades y las
alteraciones de personas con afasia. ¿Qué tareas incluiría en su evaluación para comprobar la
existencia de alteraciones específicas?

(este tema lo divido en dos, una parte explicada de las diaspos del profe y otro del libo, porque
que lio)

2
2
 1. Producción y comprensión del habla: mecanismos cerebrales.

La mayoría de nuestros conocimientos sobre el lenguaje vienen de personas que han sufrido
accidentes cerebrovasculares (ictus o apoplejía, daño cerebral causado por oclusión o rotura
de un vaso sanguíneo del cerebro), También se han realizado estudios con TEP y RMf. La
mayor categoría de trastornos del lenguaje es la afasia, (dificultad para producir o comprender
el habla, que no se be a sordera ni a una alteración motora; está causada por el daño cerebral)
caracterizada por la dificultad para comprender, repetir o producir un lenguaje con significado.
Esta no se deberá en ningún caso a un problema sensorial, motor o una falta de motivación.

 Lateralización.

La conducta verbal es una función lateralizada, por lo general (90% de la población), en el

hemisferio cerebral izquierdo. El hemisferio derecho también juega un papel en el lenguaje,
encargándose de organizar las narraciones, participando en el reconocimiento de la emoción
en el tono de la voz, etc.

 Producción del habla.

La producción del habla requiere de varias capacidades:

 Tener algo que decir: podemos hablar de lo que está ocurriendo (percepciones) o de
algo que ocurrió en el pasado (recuerdos). La memoria y la percepción implican
mecanismos situados en la parte posterior del hemisferio, de los lóbulos occipital,
temporal y parietal (parte posterior de los hemisferios). Podemos hablar de algo que
NO ha ocurrido: usar nuestra imaginación. Se sabe poco de los mecanismos neurales
de la imaginación, pero parecen ser en parte los mismos que los de las percepciones y
recuerdos.
 Convertir lo que tenemos que decir en lenguaje: nos serviremos de mecanismos
neurales de los lóbulos frontales. La lesión de la zona inferior del lóbulo frontal
izquierdo (el área de Broca), provoca la afasia de Broca, (tipo de afasia caracterizada
por la agramaticalidad, anomia, extremada dificultad para articular el habla)
caracterizada por un habla lenta, con esfuerzo y no fluida. A estas personas les cuesta
más decir las palabras funcionales: “el”, “un”, “algunos”, “sobre” … que las palabras
con contenido (palabras que expresan un significado).
Aun así, mantienen una comprensión lingüística bastante buena. Hablamos de afasia
de Broca cuando se produce un daño en la corteza del área de Broca (esta afasia se
debe a una lesión en la corteza frontal asociativa, justo delante de la región de la
corteza motora primaria) que se extiende a las regiones contiguas del lóbulo frontal y a
la sustancia blanca subcortical subyacente.
¿Qué hacen los circuitos neurales del área de Broca? Wernicke sugiere que el área de
Broca contiene memorias motoras (recuerdos de las secuencias de movimientos
musculares necesarios para articular las palabras). Parece ser que la zona inferior
caudal del lóbulo frontal izquierdo es la encargada de ello. Las lesiones en el área de
Broca provocan 3 alteraciones lingüísticas fundamentales:
o Agramaticalidad: es la dificultad para usar construcciones gramaticales.
La afasia de Broca tiende a entenderse como un problema de producción y no
de comprensión. Sin embargo, se ha demostrado que no es cierto.

2
 Estudio de Schwartz, Saffran y Marin: enseñaron pares de imágenes en las que
los agentes estaban invertidos: en una el caballo le daba una coz a la vaca y en
la otra la vaca le daba una coz a un caballo. Después, se les decía una frase (ej:
“el caballo le da una coz a la vaca”) y tenían que señalar la imagen
correspondiente. Mostraron un rendimiento muy deficiente.
o Anomia: dificultad para encontrar la palabra apropiada para describir un
objeto, una acción o un atributo.
o Dificultades de articulación: dificultad para pronunciar correctamente las
palabras, alterando a menudo la secuencia de sonidos. Los pacientes son
conscientes de este problema e intentan corregirlo.

Estudio de Dronkers y cols. con pacientes con apraxia (dificultad para programar los
movimientos de la lengua, los labios y la garganta)-> la circunvolución precentral de la ínsula
del hemisferio izquierdo tiene un papel fundamental en la articulación del habla. Otros
estudios dicen que el área de Broca también participa en dicha articulación. “Fenómeno de en
la punta de la lengua”: las personas que lo padecen a menudo tienen menos cantidad de
sustancia gris en la ínsula izquierda.
La corteza de la ínsula se localiza en la zona lateral del hemisferio cerebral que se encuentra
tras el polo anterior del lóbulo temporal.
La apraxia del habla es un deterioro de la capacidad de programar los movimientos de la
lengua, los labios y la garganta que se requieren para producir la secuencia apropiada de los
sonidos del habla.

 Comprensión del habla.

El sistema de comprensión del habla empieza en el sistema auditivo (detección y análisis de los
sonidos). La tarea de reconocer las palabras es llevada a cabo por el área de Wernicke (en la
circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo). Es una tarea perceptiva compleja
que se basa en los recuerdos de secuencias de sonidos.

 Afasia de Wernicke: descripción.

Área de Wernicke: región de la corteza auditiva de asociación, localizada en el lóbulo temporal

de los seres humanos, que es importante para comprender las palabras y producir un hala con
significado. Afasia de Wernicke: se caracteriza por una deficiente comprensión del habla y hala
fluida, pero sin significado; producción del lenguaje carente de significado.
Diferencias con la afasia de broca: la afasia de Wernicke tiene un lenguaje fluido, la persona no
tiene que esforzarse en buscar las palabras ni en articularlas. Su lenguaje parece seguir reglas
gramaticales, usa palabras funcionales, tiempos verbales complejos y oraciones subordinadas.
Sin embargo, usa pocas palabras con contenido y las palabras que enlaza no tienen sentido.
Los pacientes con afasia de Wernicke grave muestran escasa comprensión de lo que se les
dice. Además, a menudo parecen no ser conscientes de su alteración.

 Afasia de Wernicke: análisis.

Wernicke estableció que se trata de una afasia de recepción porque el área dañada se
encuentra en la corteza auditiva de asociación y los pacientes tienen notables dificultades de
comprensión. Las capacidades que pueden verse alteradas en esta afasia son: reconocimiento
de las palabras habladas, comprensión del significado de las palabras y capacidad para
convertir los pensamientos en palabras.

2
 o Reconocimiento: sordera pura para palabras.

La sordera pura para palabras es un síndrome provocado por el daño del lóbulo temporal
izquierdo caracterizado por la capacidad de oír, hablar y (por lo general) leer y escribir, sin ser
capaz de comprender el significado del habla. Su propia habla es excelente, no se ve alterada.
No se debe confundir con una incapacidad para comprender el significado de las palabras. La
mayoría de los investigadores establecen que el hemisferio izquierdo está principalmente
implicado en valorar el desarrollo cronológico de los componentes de sonidos complejos que
cambian rápidamente, mientras que el derecho lo está en valorar componentes que cambian
más lentamente. Existen 2 tipos de lesión cerebral que pueden causar la sordera pura para
palabras:

- Alteración del input auditivo de la corteza temporal superior.

- Lesiones de la propia corteza temporal superior.

Hablar, observar a otras personas hablando, pensar en hablar y escuchar sonidos del habla
activan regiones encefálicas implicadas en el lenguaje por el papel de los circuitos de neuronas
espejo (neuronas que se activan cuando llevamos a cabo una acción o cuando vemos una
acción realizada por otro)

Sordera pura para palabras: capacidad de oír, hablar, leer y escribir sin ser capaz de
comprender el significado del habla. Se debe a una lesión en el área de Wernicke o a una
alteración de las aferencias auditivas a dicha región. “puedo oírle hablar, solo que no puedo
entender lo que está diciendo”.

o Comprensión: afasia sensitiva transcortical.

Es un trastorno del habla en el que se tiene dificultad para comprender el habla y producir un
discurso espontáneo con significado, pero se puede repetir lo que se oye. Se debe a una lesión
del área posterior del lenguaje, que es el área de Wernicke del resto del área posterior del
lenguaje: en la región que rodea la parte posterior de la cisura lateral, cerca de la confluencia
de los lóbulos temporal, occipital y parietal.

o Qué es el significado.

Las palabras se refieren a objetos, acciones o relaciones que se dan en el entorno, de manera
que el significado de una palabra se define por determinados recuerdos asociados a ella. Estos
recuerdos se almacenan principalmente en regiones de la corteza asociativa. ¿Cómo
entendemos una palabra conocida?

1º: reconocemos la secuencia de sonidos que constituyen la palabra (área de

Wernicke). Encontraos la entrada auditiva para la palabra en nuestro diccionario.
2º: se activan los recuerdos que constituyen el significado de la palabra: el área de
Wernicke se conecta a través del área posterior del lenguaje con los circuitos neurales
que contienen esos recuerdos.

Si las palabras son abstractas, se requiere para su comprensión de la corteza temporal superior
derecha.

2
 o Repetición: afasia de conducción.

Es una afasia caracterizada por la incapacidad de repetir palabras que se escuchan, aunque se
conserva la capacidad de hablar normalmente y comprender el discurso de los demás. Se debe
a una lesión de la región inferior del lóbulo parietal que se extiende a la sustancia blanca
subcortical y daña el fascículo arqueado (haz de axones que conecta el área de Broca con el de
Wernicke, a través del cual se transmite información sobre los sonidos de las palabras, pero no
sobre su significado; su lesión causa la afasia de conducción). Los pacientes con esta afasia solo
pueden repetir sonidos si estos tienen significado. Esto indica que hay una vía indirecta que
conecta los lóbulos temporal y frontal a través de la cual se transmite el significado de las
palabras. Esta afasia se caracteriza por un habla fluida y con significado, comprensión
relativamente buena, pero repetición deficiente.

 Memoria de palabras: afasia anómica.

Afasia anómica (amnesia parcial para palabras): afasia caracterizada por la anomia, careciendo
del resto de síntomas asociados a estos trastornos del habla. Los pacientes con este trastorno
tienen un habla fluida y gramatical y su comprensión es excelente. A veces usan circunloquios
para expresarse (hablar dando rodeos, sin decir la palabra per se; estrategia mediante la que
las personas con anomia encuentres un modo alternativo de decir algo cuando no pueden
reconocer la palabra más apropiada).
El problema se centra en encontrar principalmente sustantivos. Las acciones y adjetivos no
visuales no se ven casi afectados. Si la anomia se aplica a la dificultad para encontrar verbos,
recibe el nombre de averbia. Esta se debe a un daño en la corteza frontal, en el área de Broca y
alrededores.
Se ha descrito como una amnesia parcial para palabras. Puede deberse a lesiones tanto en las
regiones anteriores como posteriores del cerebro. Por lo general se encuentra dañado el
lóbulo frontal o parietal izquierdo, respetando el área de Wernicke.

 Afasia en personas sordas.

Se ha comprobado que las neuronas espejo localizadas en el área de Broca juegan un papel
importante en aprender a imitar los movimientos de las manos de otras personas. Varios
estudios han encontrado una relación entre el habla y los movimientos de las manos, lo que
apoya la idea de que el lenguaje hablado de los humanos actuales ha evolucionado a partir del
lenguaje mediante signos:

- Estudio de Gentilucci: pidió a los sujetos que dijeran ba o ga mientras veían asir
objetos de diferentes tamaños. Cuando el objeto era grande abrían más la boca. Esto
indica que la región del cerebro que se encarga de asir, también tiene cierto control en
los movimientos del habla.

2
 La gramática del lenguaje de signos es muy diferente. Se concibe como una gramática espacial.
Entonces, sus afasias deberían estar ocasionadas por lesiones del hemisferio derecho, el cual
está implicado en la percepción espacial y la memoria. Sin embargo, lo que se ha encontrado
es que las lesiones que causan dichas afasias se producen en el hemisferio izquierdo, al igual
que en las personas con audición.

 Prosodia: ritmo, tono y énfasis en el habla.

La prosodia comprende el conjunto de aspectos rítmicos, enfáticos y melódicos del habla. La

prosodia de las personas con una afasia fluida es normal, incluso en el caso de personas con
afasias de Wernicke graves. En contraposición, las lesiones en el área de Broca afectan a la
prosodia. Se ha encontrado que la prosodia es controlada por el hemisferio derecho.
Prosodia: uno de cambios de entonación y de énfasis para transmitir significado en el discurso
además del que especifican las palabras concretas. En un medio importante de comunicar la
emoción.

 Reconocimiento de las voces de personas. (fonoagnosia)

La prosodia o entonación del emisor, su timbre o su tono del nos pueden dar pistas acerca de
su identidad, su edad, su estado emocional etc. Desde una edad precoz sabemos reconocer las
voces de determinadas personas como nuestros padres.
Fonoagnosia: trastorno debido a lesiones encefálicas (provocadas o congénitas) que dificulta a
quién lo sufre distinguir unas voces de otras

 Tartamudeo.

Es un trastorno de la planificación del lenguaje caracterizado por prolongaciones de los

sonidos, o repetición de sílabas. Afecta a un 1% de la población siendo tres veces más común
en hombres que en mujeres. De forma contraria a lo que se creía el tartamudeo no se produce
por fallos en los circuitos neurales motores del habla, sino por anomalías de los mecanismos
relacionados con la planificación y el inicio del habla (te pinzas al empezar vaya).
Las estructuras que se pueden ver afectadas son: el área de Broca, la ínsula, el área motora
suplementaria, el vermis del cerebelo y el lóbulo temporal. Mediante un procedimiento
conocido como retroalimentación auditiva demorada se observó como si a una persona que
habla con fluidez se le hacía escuchar su propia voz 50ms retardada al tiempo que leía en alto
empezaba a tartamudear. Este retraso en la retroalimentación de la propia voz (relacionada
con poca actividad en el lóbulo temporal) se plantea hoy como la causa más probable del
tartamudeo.

2. Trastornos de la lectura y la escritura.

Las dificultades en la lectoescritura se relacionan con la escucha y el habla, ya que comparten

muchos mecanismos cerebrales.

 Relación con la afasia.

La capacidad de lectura y escritura de las personas con afasia casi siempre es similar a su
capacidad de habla y de comprensión de la misma. Los pacientes con afasia de conducción

2
 tienen algunas dificultades para leer, y cuando leen en voz alta, a veces producen parafasias
semánticas.

 Alexia pura.

Este trastorno permite a la persona escribir sin problemas, pero la hace incapaz de leer. Se
considera un trastorno perceptivo y se debe a lesiones que impiden a la información visual
llegar a la corteza extraestriada izquierda. En ocasiones quienes padecen este trastorno
pueden ver palabras si las miran por su lado derecho. Un investigador importante del trastorno
fue Déjérine, que analizó varios casos.
Alexia pura: pérdida de la capacidad de leer sin que se afecte la capacidad de escribir.

 Comprender el proceso de lectura

Para leer utilizamos dos procesos diferentes:

- Lectura global de palabras: leer reconociendo la palabra como un todo o “leer

mediante la vista”. En este proceso el cerebro se centra en captar la posición de unas
letras con respecto a otras (es decir, en la estructura de la palabra), y normalmente se
aplica cuando conocemos la palabra. Esta capacidad se relaciona con una estructura
cerebral conocida como área de forma de las palabras visual o AFPV. Su lesión produce
dislexia superficial (explicada más adelante).

Curiosidad: la función de la AFPV antes de la invención del lenguaje escrito era el

reconocimiento de objetos desde distintos ángulos. Leer reconociendo la palabra como un
todo, lectura mediante la vista.

- Lectura fonética: leer cada letra o “lectura mediante el sonido”. Normalmente se

aplica cuando no conocemos la palabra. Leer descifrando el significado de una
secuania de letras, lectura mediante el sonido.

Cuando debido a una lesión neuronal una persona pierde soltura al leer (sabiendo ya
previamente) se dice que padece dislexia adquirida. Se han estudiado tres principalmente:

o Dislexia superficial: trastorno de la lectura en el cual se pueden leer palabras

mediante el procedimiento fonético, pero no mediante el global.
Trastornos de la lectura en el que se pueden leer palabras utilizando un
procedimiento fonético, pero se tienen dificultades para leer palabras de
ortografía irregular mediante un procedimiento de lectura global.

2
 o Dislexia fonológica: es opuesto al anterior. Quienes sufren de este trastorno
pueden leer palabras globalmente, pero son incapaces de deletrearlas.
Trastornos de la lectura en el que se pueden leer palabras conocidas, pero se
tienen dificultades para leer palabras no conocidas o palabras sin sentido
pronunciables. Curiosidad: en japonés se expresan las palabras mediante
símbolos pictográficos llamados kanji. Como cada palabra se corresponde con
un símbolo sólo se pueden leer mediante un procedimiento global.
Los síntomas de esta dislexia son contrarios a los de la superficial: los
pacientes con este trastorno pueden leer por el procedimiento de la palabra,
pero no pueden pronunciarla.

o Dislexia directa: trastorno del lenguaje por daño cerebral que permita la
lectura de palabras, pero no su comprensión.

El área de forma de las palabras visual (AFPV) región de la circunvolución fusiforme localizada
en la base del lóbulo temporal, que desempeña una función fundamental en el reconocimiento
global de la palabra.

 Dislexia del desarrollo.

Dislexias del desarrollo: trastorno específico del lenguaje que producen dificultades en la
lectura desde una edad temprana. Dificultades de la lectura en una persona con nivel de
inteligencia y capacidad perceptiva normales. Es de origen genético o se debe a factores
prenatales o perinatales. Además, se sabe que su transmisión es hereditaria. Los estudios de
Hoeft y cols. (2007) señalaron que los cerebros disléxicos funcionan de forma diferente a los
no disléxicos, habiendo en los primeros un descenso de la activación en la corteza
temporoparietal izquierda y en el AFPV y una hiperactivación en la región inferior de la corteza
frontal izquierda, incluida el área de Broca. De esta última se cree que se activa en un intento
de descodificar la información incompleta que recibe.

 Comprender el proceso de escritura.

La escritura se basa en la comprensión y reproducción de las palabras que van a escribirse,

además de necesitar conocimientos de gramática para estructurar frases con sentido. Todo
esto lo convierte en un procedimiento más complejo que la lectura. Las estructuras cerebrales
que regulan la escritura son muchas, entre las cuales destacan la región dorsal del lóbulo

2
 parietal y la corteza premotora. Sabiendo esto es lógico pensar que existen varias formas de
escribir:

- La mayoría de las veces pronunciamos las palabras para nuestros adentros antes de
escribirlas.
- Escribimos basándonos en imágenes mentales.
- Memorizamos secuencias de letras.
- Escribimos por recuerdos motores (es la mano quién escribe no tú).

Los trastornos de la capacidad para escribir se conocen como disgrafias, y quienes lo sufren
suelen presentar también algún tipo de dislexia. La disgrafia se refiere a una dificultad de
escritura).

- Disgrafia fonológica: trastorno de la escritura en el que no se pueden pronunciar en

voz alta palabras ni escribirlas fonéticamente. No se puede pronunciar en voz alta las
palabras ni escribirlas fonéticamente (desconocidas o vacías), pero si imaginar
conocidas. Las lesiones del área de Broca, circunvolución precentral ventral y de la
ínsula, están implicadas en el deletreo fonológico (Omura y cois., 2004; Henry y cois.,
2007)
- Disgrafia ortográfica: trastorno de la escritura en el que se pueden escribir palabras de
ortografía conocida, pero no las de ortografía irregular. Puede escribir palabras de
ortografía conocida, pero no palabras poco frecuentes o irregulares. La región
posterior inferior de la corteza temporal (forma visual de palabras) está implicada en la
escritura de palabras irregulares o caracteres kanji - requieren experiencia. (Nakamura
y cois., 2000; Rapscak y Beeson, 2004).
- Disgrafia directa:

2
 Tema 14. Consciencia humana.
Objetivo: analizar la naturaleza de la consciencia humana y sus bases neurobiológicas.

1. Introducción.

Problema mente y cuerpo.

La actividad mental nos permite ser consciente de nuestra existencia.

La consciencia es un proceso de los más desconocidos, ya que aún no se conoce bien todos los
procesos que se llevan a cabo. La actividad mental nos permite ser conscientes de nuestra
existencia.

Monismo: la mente es un fenómeno que deriva de fundamento del sistema nervioso, que nos
hace percibir lo que ocurre fuera y dentro del cuerpo.

El término consciencia puede emplearse para referirse a la mera vigilia, ero los humanos nos
damos cuenta de nuestros pensamientos, percepciones, recuerdos y sentimientos.
- Conciencia: lo que está bien o mal. Ética, moral.

2
 - Consciencia: fruto del conocimiento de nuestra existencia, lo que se origina fruto de las
funciones del cerebro, es más neurobiológico.

Hace 350 millones de años algún grado de consciencia existe en los vertebrados primitivos:
responden a estímulos, aprenden: desarrollaron flexibilidad mental y conductual. 
Consciencia: percepción de sí mismos.

Existen indicios sobre la capacidad de delfines y diferentes primates par reconocerse a sí

mismos en un espejo.

La metaconsciencia. Nos perímete reflexionar sobre nuestra propia mente y nuestros propios
pensamientos. Ser conscientes de nuestros pensamientos, emociones… hablar con nosotros
mismos. Nos permite reflexionar sobre nuestra propia mente y nuestros propios
pensamientos. Depende de la combinación consciente de nuestras percepciones sensoriales,
visuales y somáticas.

2. Naturaleza de la consciencia

Es un estado subjetivo (íntimo del individuo). Unificado de la mente (integración sensorial).

Experiencia coherente y continuada (dar sentido a la vida).

Qualia: son cualidades subjetivas de la experiencia integradas de forma instantánea (ejem.

Sonido musical, cuanto de rojo es el rojo). Experiencias subjetivas que tiene el individuo.
(tienen relación con el Hard problem.

La conciencie aporta el resultado final del procesamiento cerebral: es un resumen de la

realidad con carácter ejecutivo. Dota a los humanos de una extraordinaria capacidad de
interpretar el mundo y responder a él. Dato: interpretamos más información de manera
inconsciente que consciente, de modo que puede afectar a nuestras decisiones,
interpretaciones…

Durante el sueño hay una desactivación del arousal del tronco del encéfalo y también cuando
los sujetos anestesiados, las neuronas de la corteza cerebral y del tálamo alteran su
funcionamiento dificultando la integración de la actividad neural (consciencia).

La atención está relacionada con la consciencia y puede influir en ella. “el arte de la atención
plena”.
Visión ciega: capacidad de una persona, que no puede ver objetos en su campo visual ciego,
para alcanzarlos de modo certero aun sin ser consciente de percibirlos;

Esto es posible porque tenemos dos mecanismos responsables de la visión. Puede ser que a
nivel cortical no percibamos los objetos, pero a nivel sub-cortical si haya actividad y seamos
conscientes de su presencia. Está compuesto por dos sistemas, uno más primitivo y otro más
avanzado.

En 1973, Ernst Pöppel comprobó que, aunque algunos pacientes carecían de corteza visual y
declaraban que eran incapaces de ver los objetos, los movimientos oculares de sus ojos

2
 encaminaban hacia ellos. Aunque no percibe el estímulo, el mantenimiento del sistema visual
más evolucionado, permite tener una consciencia del estímulo.

Negligencia unilateral: síndrome por el que una persona no presta atención a los objetos que
se localizan a su izquierda.

Lóbulo parietal derecha: nos impide alcanzar y manipular objetos, y orientarnos en el espacio,
en relación con nuestro propio cuerpo. Cada hemisferio por separado puede mantener su
propio grado de consciencia.

Cuando la corteza parietal (exteroceptiva consciente) detectaba que eran congruentes (RMf),
dicha información se transmitía a la corteza premotora, la cual producía la sensación de que la
mano de goma pertenecía a su propio cuerpo (Ehrsson, Spence y Passingham, 2004)

Observación: los pacientes pueden verse a sí mismos dejando un libro que tenían en la mano
izquierda cuando lo estaban leyendo con gran interés. El hemisferio derecho, que controla la
mano izquierda, no puede leer y, por lo tanto, el libro le resulta aburrido.

Cada hemisferio por separado puede mantener su propio grado de consciencia

La consciencia está estrechamente vinculada a regiones responsables de la comunicación

verbal (hemisferio izquierdo).

3. Sorf problem: cómo el cerebro genera la consciencia.

Importancia del tronco encefálico: existe conducta guiada hacia objetivos en animales
decorticados o la presencia de consciencia en niños nacidos sin corteza cerebral sustentan.

2
 EL UMBRAL DE LA CONSCIENCIA (PRECONSCIENTE)

Las lesiones y las manipulaciones electrofisiológicas y farmacológicas de los núcleos talámicos,

particularmente de los intralaminares, alteran los estados de consciencia.

Teoría dinámica de la consciencia’ (Edelman)

El estado consciente podría depender de actividad sostenida y recurrente (reverberante,

reentrante) desde las áreas superiores a las inferiores de procesamiento de información en la
corteza cerebral, sin excluir al propio tálamo.

Registros magnetoencefalográficos indican que la consciencia podría venir determinada por

actividad sincronizada o resonante del sistema tálamo-cortical y en un rango de frecuencias
rítmicas próximo a los 40 Hz.

Individuos con daño cortex prefrontal (dificultades ejecutivas) pueden ser conscientes. Cortex
dorsolateral: integración temporal de la información-continuidad experiencia

La integración funcional (aumento conectividad: grandes neuronas piramidales) de

módulos/circuitos neuronales especializados de la corteza (Tononi G; Biol Bull 2008; 215: 216-
42). La actividad cerebral que origina la percepción consciente de una palabra se extiende a
muchas regiones cerebrales, mientras que las que genera la misma palabra cuando no es
conscientemente percibida es más restringida (Dehaene, Nat Neurosci 2001)

Insula: involved in interoception, multimodal sensory processing, autonomic control,

perceptual self-awareness, and emotional guidance of social behavior

Estructuras diencefálicas (tálamo) y tronco-encefálicas (arousal) son claves para la consciencia.

Los sistemas de arousal cortical (diencéfalo y el tronco del encéfalo: colinérgico,
dopaminérgico, ect) pudieran influir en el grado de integración cortical

Al investigar la naturaleza de la consciencia nos proponemos antes que nada conocer sus
correlatos y causas cerebrales, es decir, las estructuras y dinámica cerebrales que la hacen

2
 posible. Los experimentos consistentes en desactivar un hemisferio cerebral mediante la
inyección de una sustancia anestésica en la arteria carótida del mismo lado, así como las
observaciones clínicas en individuos callosotomizados, muestran que cada hemisferio por
separado puede mantener su propio grado de consciencia y originar incluso comportamientos
incompatibles entre ambas mitades del cuerpo. Ya en cada hemisferio, llama la atención que la
corteza prefrontal, la parte más evolucionada del cerebro, relacionada estrechamente con la
capacidad de razonar, planificar el futuro y tomar decisiones, no parece necesaria para la
consciencia, pues los individuos que han sufrido traumatismos o accidentes que han dañado
esa parte de su cerebro pueden seguir siendo conscientes, aunque tengan alterada su
capacidad de razonamiento.

El tálamo y sus abundantes proyecciones nerviosas bidireccionales con la corteza cerebral son
la única parte del cerebro que no puede dañarse gravemente sin que se pierda la consciencia.
Las abundantes conexiones feedback de las neuronas de la corteza cerebral [23] han permitido
sugerir que el estado consciente podría depender de actividad sostenida y recurrente
(reverberante, reentrante, recursiva) desde las áreas superiores a las inferiores de
procesamiento de información en la corteza cerebral, sin excluir al propio tálamo. De ese
modo, una percepción no se haría consciente hasta que el resultado de su procesamiento en
determinadas estructuras superiores no produjese una actividad feedback hacia las estructuras
inferiores que lo originaron, cerrando así una especie de bucle funcional [24]. Esta hipótesis,
aunque no explica algunas características importantes de la consciencia, como su unicidad, se
ha visto apoyada por los resultados de experimentos electrofisiológicos con monos que
muestran que cuando el animal no es consciente de una imagen que se presenta muy
brevemente ante sus ojos, la información neuronal de esa imagen, aunque puede alcanzar en
algún grado las áreas superiores de procesamiento visual (corteza inferotemporal), no tiene
capacidad de producir otra información recurrente hacia las áreas inferiores (corteza estriada),
lo que sí ocurre cuando la misma imagen se presenta durante más tiempo y el mono es
consciente de ella [25]. Parte de este planteamiento es también asumido por la denominada
‘teoría dinámica de la consciencia’, de Edelman.

De modo semejante, la actividad de las neuronas de las diferentes regiones corticales que
procesan diferentes características de los estímulos podría originar una percepción consciente
unificada (binding perceptivo) cuando resulta sincronizada mediante descargas rítmicas en el
rango de frecuencias EEG gamma (30- 70 Hz). En la misma línea de pensamiento, el grupo de
Llinás [32,33] ha propuesto que la consciencia pudiera venir determinada por actividad
sincronizada o resonante no tanto en la propia corteza como en el sistema talamocortical y en
un rango de frecuencias próximo a los 40 Hz. e la clave de la consciencia podría radicar en la
integración funcional de la actividad de los diferentes módulos o circuitos neuronales de la
corteza especializados en procesar características o tipos de información

La consciencia de ese modo sería información integrada y podría basarse en un aumento de la

conectividad entre las neuronas de los complejos e interactivos circuitos corticales del cerebro
de los mamíferos, para lo que podría ser necesaria la influencia sobre ellas del tálamo,
particularmente de las neuronas de sus núcleos intralaminares, y también de las neuronas que
proyectan a la corteza cerebral desde diferentes núcleos del tronco del encéfalo y son
responsables de los diferentes estados de sueño y vigilia (sistemas de arousal cortical).

Tales influencias serían necesarias para la reducción de los umbrales de activación de las
neuronas de la corteza cerebral que permitiría aumentar su conectividad e integración,
haciendo posible el estado consciente. Serían por tanto condición necesaria, aunque no

2
 suficiente, para la misma. En ese sentido, la actividad de las neuronas colinérgicas que
proyectan desde el tronco del encéfalo al tálamo o de las que proyectan también al tálamo y a
amplias regiones corticales desde el núcleo basal de Meynert podrían ser especialmente
críticas como permisivas de la consciencia.

En consecuencia, todo parece indicar que sin la influencia de las proyecciones

troncoencefálicas y diencefálicas a la corteza, aunque podría haber activación cortical
(arousal), no sería posible la integración de esa actividad ni, por tanto, el estado consciente.

Pero el estado consciente sólo sería posible en la medida en que los módulos permaneciesen
funcionalmente integrados merced a la conectividad entre sus diferentes neuronas. En ratas y
también en humanos se ha observado que, durante el sueño, quizá por la desactivación de los
sistemas de arousal del tronco del encéfalo, y también cuando los sujetos son anestesiados, las
neuronas de la corteza cerebral y del tálamo alteran su funcionamiento dificultando la
integración de la actividad neural que haría posible la consciencia

No es descartable por tanto que los diferentes sistemas de arousal cortical radicados en el
diencéfalo y el tronco del encéfalo (colinérgico, dopaminérgico, histaminérgico,
serotoninérgico, etc.) pudieran influir diferencialmente sobre la cantidad de información que la
corteza integra en un momento concreto y, con ello, determinar el grado o incluso la cualidad
de cada percepción consciente. La teoría de la integración funcional explica también el menor
grado de consciencia que pueden tener los animales inferiores, pues su cerebro, al ser menos
evolucionado, sólo permite integrar una limitada cantidad de información, muy inferior a la del
cerebro humano.

Los investigadores han hallado pruebas a favor de tal integración en experimentos con
neuroimágenes funcionales donde se ha observado que la actividad cerebral que origina la
percepción consciente de una palabra se extiende a muchas regiones cerebrales, mientras que
las que genera la misma palabra cuando no es conscientemente percibida se restringe a
regiones mucho menos amplias

Se ha sugerido también recientemente que la corteza prefrontal, en particular la dorsolateral,

y su relación con la memoria de trabajo podría estar implicada en la integración temporal de la
información que permite el sentido de continuidad de la experiencia consciente.

4. Hard problema: transformación de la materia. Cómo la materia objetiva se vuelve

imaginación subjetiva.

Cómo son posibles las diversas experiencias o percepciones conscientes. ¿pueden los qualia
ser explicados por lo que conocemos de la ciencia moderna?

Anosognosia: Pérdida de la capacidad para percibir sus déficits tras una lesión cerebral. Creen
que pueden realizar todo aquello que dicen (No es una negación de la realidad).

Anosognosia y Alzheimer: No ver sus limitaciones los lleva a realizar acciones que pueden
ponerles en riesgo a ellos e incluso a los demás.

¿Pueden los qualia ser explicados por lo que conocemos de la ciencia moderna?

2
 Cuando intentamos explicarla, podemos decir que hablar de la consciencia es como hablar de
la relación entre el cerebro y la mente, y en ese sentido una de las metáforas más utilizadas es
la que afirma que de la misma manera que la temperatura no es más que la cinética o
velocidad de movimiento de las partículas que integran un cuerpo, la consciencia debería ser
lo mismo que la actividad fisiológica cerebral que la hace posible, y punto

¿Es entonces soluble el ‘hard problem’ de la consciencia dentro de la estructura de la ciencia

natural clásica?; es decir, ¿hay una solución posible para el problema de la consciencia? Creo
que actualmente no la hay, e intentaré explicar por qué mediante otra metáfora.

Del mismo modo que un chimpancé no tiene un cerebro capacitado para entender una raíz
cuadrada o el concepto de entropía, el cerebro humano no estaría capacitado para entender la
emergencia de la consciencia. Ésta fue promovida por la selección natural en respuesta a los
cambios y desafíos que se produjeron en determinados momentos de la evolución en el
entorno de los animales como un medio para favorecer su adaptación a esos cambios o
desafíos. Para sobrevivir, los animales tuvieron que desarrollar flexibilidad mental y
conductual, que es lo que proporciona la consciencia