La calcitonina es una hormona peptídica lineal compuesta por 32

aminoácidos que intervienen en la regulación del metabolismo del calcio

y del fósforo.1 Fue descubierta en el tiroides

Esta hormona se produce en las células parafoliculares (también llamadas

células C) de la glándula tiroides y su función consiste en la reducción de los
niveles de calcio sanguíneo (Ca2+), oponiéndose a la acción de la hormona
paratiroidea

Se une al receptor de calcitonina que está acoplado a proteínas G.

Específicamente, afecta los niveles sanguíneos de calcio en cuatro
formas:

 Inhibe la absorción intestinal de Ca2+ (reduciendo la calcemia, o

concentración de calcio en sangre).
 Inhibe la resorción (pérdida) ósea (de nuevo reduciendo la calcemia).
 Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales.
 Aumenta la excreción de Ca2+ y Mg2+ por los riñones.

La calcitonina produce una disminución de los niveles de calcio y fosfato en

sangre (hipocalcemia e hipofosfatemia) y reduce el dolor óseo.

Otras enfermedades que pueden presentar niveles elevados de calcitonina son:

 Síndrome de Zollinger-Ellison.
 Cáncer de mama.
 Carcinomas pulmonares de células pequeñas (SCLC) y de células
escamosas.
 Picnodisostosis (enfermedad genética).

Se utiliza para tratar:

 Enfermedad de Paget.
 Hipercalcemia.
 Osteoporosis postmenopáusica.
 Dolor asociado a procesos metastásicos óseos

¿Qué es una prueba de calcitonina?

mide el nivel de calcitonina en la sangre

. La calcitonina es una hormona producida por la tiroides, una glándula

pequeña con forma de mariposa que está cerca de la garganta. La calcitonina
ayuda a controlar la manera en que el cuerpo usa el calcio.

Un exceso de calcitonina en la sangre puede ser un signo de un tipo de cáncer

de tiroides llamado cáncer de tiroides medular . Los niveles altos también
pueden ser un signo de otras enfermedades de la tiroides que pueden
aumentar su riesgo de tener cáncer de tiroides medular. Algunas de ellas son:

 Hiperplasia de células C: Causa una reproducción anormal de células

de la tiroides
 Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2, por sus siglas en inglés):
Enfermedad hereditaria poco común que hace que crezcan tumores en
la tiroides y en otras glándulas del sistema endocrino. El sistema
endocrino es un grupo de glándulas que controlan una variedad de
funciones importantes, entre ellas, la manera en que el cuerpo usa y
quema la energía (metabolismo)

La prueba de calcitonina se usa generalmente para:

 Diagnosticar hiperplasia de células C y cáncer de tiroides medular

 Averiguar si el tratamiento para el cáncer de tiroides medular está dando
resultado
 Averiguar si el cáncer de tiroides medular ha reaparecido después del
tratamiento
 Evaluar a las personas con antecedentes familiares de neoplasia
endocrina múltiple tipo 2 (MEN 2). Tener antecedentes familiares de esta
enfermedad puede aumentar su riesgo de tener cáncer de tiroides
medular

Usted podría necesitar esta prueba si:

 Está recibiendo tratamiento de cáncer de tiroides medular. La prueba

permite ver si su tratamiento está dando resultado
 Ha completado el tratamiento y desea ver si el cáncer ha reaparecido.
 Tiene antecedentes familiares de neoplasia endocrina múltiple tipo 2
(MEN 2)

También podría necesitar esta prueba si no le han diagnosticado cáncer, pero

tiene síntomas de enfermedad de la tiroides, por ejemplo:

 Un bulto en la parte de adelante del cuello

 Inflamación de los ganglios linfáticos del cuello.
 Dolor de garganta o cuello
 Dificultad para tragar
 Cambios en la voz, como ronquera

¿Qué significan los resultados?

Si sus niveles de calcitonina están altos, eso puede significar que tiene
hiperplasia de células C o cáncer de tiroides medular. Si ya recibe
tratamiento para este cáncer de tiroides, los niveles altos pueden significar que
el tratamiento no está dando resultado o que el cáncer ha reaparecido después
del tratamiento. Otros tipos de cáncer, como de seno, pulmón y páncreas,
también pueden causar niveles altos de calcitonina.
Estas pruebas pueden incluir una tomografía de la tiroides, con o sin biopsia.

Una tomografía de la tiroides es una prueba que usa ondas de sonido para
crear imágenes de la glándula tiroides. Una biopsia es un procedimiento en el
que un médico extrae una muestra pequeña de tejido o de células para
analizarla.

Si sus niveles de calcitonina están bajos, eso podría significar que su

tratamiento contra el cáncer está dando resultado o que no tiene cáncer
después del tratamiento.

En el interior de nuestro cuerpo además de órganos y estructuras que

pertenecen a diferentes sistemas corporales, existen glándulas que están
diseñadas para segregar sustancias químicas que se transportan a través del
torrente sanguíneo para producir efectos en otros lugares diferentes a su
origen.

"Es una sustancia importante para la regulación del calcio y del fósforo"

¿Quién libera la calcitonina?

La calcitonina es la sustancia que se libera junto a la tiroxina y la

triyodotironina, en la glándula tiroides que se localiza en la zona del cuello.
Pero aunque todas se segregan en la tiroides, la calcitonina se libera
exclusivamente en las células C.celulas producen calcitonina

Esta hormona es importante para el cuerpo humano, ya que es la encargada

de mantener en sus valores adecuados al calcio y al fósforo. Entonces,
contribuye de manera activa en los procesos metabólicos del Ca en sangre,
huesos y riñones, y en los niveles del fósforo en la unidad funcional de los
riñones.

la calcitonina es capaz no solo de actuar en el sistema óseo, sino que también

tiene tareas importantes en la regulación de este elemento durante su paso por
los riñones, los cuales son los encargados del filtrado de las sustancias
dañinas que se eliminarán por la vía urinaria.

¿Qué producen las alteraciones de la calcitonina?

Cuando las células C de las tiroides producen calcitonina en exceso o de

manera deficiente, podemos encontrar diversos trastornos y enfermedades,
que en la mayoría de ellas se presentan síntomas y alteraciones severas. Entre
esos déficit que se generan por niveles aumentados de calcitonina, podemos
destacar el cáncer de mama, cáncer de pulmón, hipercalcemia y cáncer
tiroideo

Y por el contrario cuando hay deficiencias en las células para producir la

cantidad suficiente de calcitonina, se produce osteoporosis y la
enfermedad inflamatoria de los huesos.
La osteoporosis es más común en personas que tienen demasiada o muy
poca cantidad de ciertas hormonas en el cuerpo. Por ejemplo:

 Hormonas sexuales. Los niveles bajos de hormonas sexuales tienden a

debilitar los huesos. La disminución de los niveles de estrógeno en las
mujeres menopáusicas es uno de los mayores factores de riesgo para el
desarrollo de la osteoporosis. Los tratamientos contra el cáncer de
próstata que reducen los niveles de testosterona en los hombres y
los tratamientos contra el cáncer mamario que reducen los niveles
de estrógeno en las mujeres podrían acelerar la pérdida ósea.

 Problemas de tiroides. Los niveles altos de hormona tiroidea pueden

causar osteoporosis. Esto puede producirse si tu tiroides es hiperactiva o
si tomas demasiados medicamentos de hormonas tiroideas para tratar
una tiroides poco activa.

 Otras glándulas. La osteoporosis también se asoció con la

hiperactividad de las glándulas paratiroides y de las suprarrenales.

Factores alimenticios

La osteoporosis es más probable que ocurra en personas que tienen lo

siguiente:

 Bajo consumo de calcio. La falta de calcio a lo largo de la vida juega

un papel importante en el desarrollo de la osteoporosis. Una dieta baja
en calcio contribuye a la disminución de la densidad ósea, la pérdida
ósea temprana y un mayor riesgo de fracturas.
 Trastornos de la alimentación. La restricción extrema de la ingesta de
alimentos y el bajo peso debilitan los huesos tanto en hombres como en
mujeres.
 Cirugía gastrointestinal. La cirugía para reducir el tamaño del
estómago o para extirpar parte del intestino limita la cantidad de
superficie disponible para absorber nutrientes, entre ellos el calcio. Estas
cirugías incluyen aquellas para ayudarte a perder peso y para otros
trastornos gastrointestinales

 La osteoporosis se puede producir por tres mecanismos básicos: a)
Falla en la adquisición de una masa y calidad mineral ósea adecuadas
durante el crecimiento; b) resorción ósea excesiva que produce
disminución de la masa ósea y deterioro de la microarquitectura del
hueso; c) respuesta de formación inadecuada ante la resorción ósea
El déficit de calcio o las alteraciones en su vías metabólicas son mecanismos
implicados en la génesis de la osteoporosis: la disminución en la ingesta de
calcio, la malabsorción o el déficit de vitamina D (debajo de 30 ng/ml) pueden
conducir a un hiperparatiroidismo secundario, que lleva a pérdida acelerada de
la masa ósea e incremento en la fragilidad
Demasiado poco tejido óseo en el hueso
Estrógenos y progesterona :
hormonas sexuales femeninas
La insulina es una hormona producida por el páncreas, que contribuye a
regular los niveles de glucosa en sangre. Esta hormona es vital para el
transporte y almacenamiento de la glucosa en las células, ayuda a utilizar la
glucosa como fuente de energía para el organismo. La insulina actúa
como una llave para permitir que la glucosa acceda a las células. Si la
glucosa no puede entrar en las células, se acumula en la sangre.

La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas en los
islotes de Langerhans
(constituyen el 60% del islote) cuya función principal es
intervenir en el metabolismo de la glucosa (hidrato de
carbono) que proviene de la alimentación o la producida
dentro del organismo
La insulina se libera bajo la influencia de varios estímulos, entre ellos, la
ingesta de proteínas, carbohidratos y su paso a la sangre a partir de los
alimentos digeridos.

Muchos carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en el plasma

sanguíneo y estimulando de inmediato la liberación de insulina a la circulación
portal. También se ha demostrado que la hormona de crecimiento (gh) es
capaz de aumentar la secreción de insulina humana. En las células diana—
principalmente en el hígado, músculo y tejido adiposo—se inicia una
transducción de señales cuyo efecto es el incremento en la captación de
glucosa y su posterior almacenamiento, evitando así un ascenso excesivo de la
glucemia posprandial. Con la reducción de la concentración circulante de
glucosa, se degrada la insulina secretada, finalizando así la respuesta unas 2 o
3 horas después de la ingesta.10

En las células beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una molécula

precursora, por acción de enzimas proteolíticas conocidas como prohormona
convertasas, específicamente la proproteína convertasa 1 y la proproteína
convertasa 2, así como la exoproteasa carboxipeptidasa E. Ciertas
modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan una región del centro
de la molécula denominada péptido C quedando libres los extremos C-terminal
y N-terminal. Estos extremos libres tienen 51 aminoácidos en total y se
denominan cadenas A (21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos), los cuales
terminan unidas entre sí por medio de enlaces disulfuro.10 De modo que la
proinsulina consta de las cadenas B-C-A y los gránulos secretorios liberan las
tres cadenas simultáneamente.

La producción endógena de insulina es regulada en varios pasos a lo largo de

una ruta sintética. Primero sobre la transcripción del ADN, específicamente a
nivel del gen de la insulina. Luego a nivel de la estabilidad del ARNm y a nivel
de la traducción del ARNm. Finalmente, también se regula a nivel de las
modificaciones postraducción.

Se ha demostrado que la insulina y sus proteínas relacionadas son producidas

también dentro del cerebro y que niveles muy reducidas de estas proteínas
pueden estar asociadas a la enfermedad de Alzheimer

Las células beta de los islotes pancreáticos liberan la insulina en dos fases. La
primera fase de la liberación de insulina se desencadena rápidamente en
respuesta al aumento de los niveles de glucosa en la sangre. La segunda fase
produce una liberación sostenida y lenta de las recién formadas vesículas que
se activan independientemente de la cantidad de azúcar en la sangre.

En la primera fase la liberación de la insulina ocurre de manera inmediata:20

1. La glucosa entra en las células beta a través del transportador de

glucosa GLUT213
2. La glucosa pasa a la glucólisis y el ciclo respiratorio, donde se producen,
por oxidación, varias moléculas de ATP de alta energía
3. Los canales de potasio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por
tanto, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la membrana
celular se despolariza1320
4. Con la despolarización de la membrana, los canales de calcio (Ca2+)
dependientes de voltaje se abren y el calcio entra la célula20
5. Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la activación de
fosfolipasa C, que desdobla los fosfolípidos de membrana fosfatidil
inositol 4,5-bifosfato en inositol 1,4,5-trifosfato y diacilglicerol21
6. El inositol 1,4,5-trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos sobre la
membrana del retículo endoplásmico (RE). Esto permite la liberación de
Ca2+ del RE a través de los canales IP3 aumentando más aún la
concentración intracelular de calcio
7. Estas cantidades significativamente mayores de calcio dentro de las
células provoca la activación de la sinaptotagmina, que ayuda a la
liberación de la insulina previamente sintetizada y almacenada en las
vesículas secretoras.

Este es el principal mecanismo para la liberación de insulina. Cierta liberación

de insulina ocurre además con la ingesta de alimentos, no solo de glucosa o
hidratos de carbono, y las células beta son también en cierta medida
influenciadas por el sistema nervioso autónomo. Los mecanismos de
señalización que controlan estos vínculos no son del todo comprendidos.

Otras sustancias que pueden estimular la liberación de insulina incluyen los

aminoácidos de las proteínas ingeridas, la acetilcolina—liberada de las
terminaciones nervio vago (sistema nervioso parasimpático)—, la
colecistoquinina—secretada por células enteroendocrinas de la mucosa
intestinal—y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP). Tres
aminoácidos (alanina, glicina y arginina) actúan de manera similar a la glucosa
alterando el potencial de membrana de la célula beta. La acetilcolina
desencadena la liberación de insulina a través de la fosfolipasa C, mientras que
la colecistoquinina actúa a través del mecanismo de adenilato ciclasa.

El sistema nervioso simpático, a través de la estimulación de receptores

adrenérgicos alfa 2, como lo demuestran los agonistas de la clonidina o la
alfametildopa, inhiben la liberación de insulina. Sin embargo, cabe señalar que
la adrenalina circulante activará los receptores Beta 2 en las células beta de los
islotes pancreáticos para promover la liberación de insulina. Esto es importante,
ya que los músculos no pueden beneficiarse de los incrementos de glucosa en
la sangre como consecuencia de la estimulación adrenérgica (aumento de la
gluconeogénesis y glucogenolisis con los niveles bajos de la insulina en
sangre: por el glucagón) a menos que la insulina está presente para permitir la
translocación GLUT-4 a nivel de los tejidos. Por lo tanto, comenzando con la
inervación directa, la noradrenalina inhibe la liberación de insulina a través de
los receptores alfa2 y, subsecuentemente, la adrenalina circulante proveniente
de la médula suprarrenal estimulará los receptores beta2-promoviendo así la
liberación de insulina.

Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiológico normal, la liberación

de insulina de las células beta frena o se detiene. Si los niveles de glucosa en
sangre se vuelven inferior a ese nivel, especialmente a niveles peligrosamente
bajos, la liberación de hormonas hiperglicémicas, la más prominente de las
cuales es el glucagón de los mismos islotes pancreáticos, pero de células alfa,
obligan a la liberación de glucosa en la sangre a partir de los almacenes
celulares, principalmente el almacenamiento de glucógeno en las células del
hígado. Mediante el aumento de glucosa en la sangre, las hormonas
hiperglucémicas previenen o corrigen la hipoglucemia que pone en peligro la
vida del individuo. La liberación de insulina está fuertemente inhibida por la
hormona del estrés noradrenalina, lo que conduce a un aumento de los niveles
de glucosa en sangre durante momentos de estrés.

Evidencias de alteración de la primera fase de liberación de insulina se pueden

detectar en la prueba de tolerancia a la glucosa, demostrado por una sustancial
elevación de nivel de glucosa en sangre en los primeros 30 minutos, un
marcado descenso durante los siguientes 60 minutos, y un constante ascenso
de nuevo a los niveles de referencia en las siguientes horas.
El cortisol (hidrocortisona) es una hormona esteroidea, o glucocorticoide,
producida por la capa fascicular de la corteza de la glándula suprarrenal.(dos
pequeños organos que esta encima de los riñones)

Se libera como respuesta al estrés y a un nivel bajo de glucosa en la sangre.

Sus funciones principales son incrementar el nivel de azúcar en la sangre
(glucemia) a través de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y
ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y carbohidratos.2 Además,
disminuye la formación ósea.

todo el cortisol secretado deriva del colesterol circulante en condiciones

basales y como resultado de la estimulación aguda con adrenocorticotropina
(ACTH).

Producción y secreción

El cortisol es secretado y almacenado en la zona fascicular de la corteza

suprarrenal, una de las dos partes de la glándula suprarrenal. Esta liberación
está controlada por el hipotálamo, una parte del cerebro, en respuesta al estrés
o a un nivel bajo de glucosa en la sangre. La secreción de la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) por parte del hipotálamo desencadena
la secreción de la hipófisis de la hormona suprarrenal
adrenocorticotropina (ACTH); esta hormona es transportada por la sangre
hasta la corteza suprarrenal, en la cual desencadena la secreción de
glucocorticoides.

La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano de la

hormona adrenocorticotropa (ACTH); aumenta significativamente tras
despertar, debido a la necesidad de generar fuentes de energía (glucosa)
después de largas horas de sueño; aumenta significativamente también al
atardecer, ya que esto nos produce cierto estrés.
]
El cortisol se une a proteínas en el plasma sanguíneo, principalmente a la
globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albúmina; el resto, entre 10 y
15% se encuentra circulando libre. Cuando la concentración del cortisol
alcanza niveles de 20-30 µg/dL en la sangre, la CBG se encuentra saturada y
los niveles de cortisol plasmáticos aumentan velozmente.3

La vida media del cortisol es de 60 a 90 minutos, aunque tiende a aumentar

con la administración de hidrocortisona, en el hipertiroidismo, la insuficiencia
hepática o en situaciones de estrés.

Principales funciones en el cuerpo

Las funciones principales del cortisol en el cuerpo son:

 Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas (acción

glucocorticoide).
 Homeostasis del agua y los electrólitos (acción mineralcorticoide).
  Incrementar el nivel de glucosa en la sangre a través de la
gluconeogénesis.
 Suprimir la acción del sistema inmunitario.

Sin embargo, uno de los efectos del cortisol es que disminuye la formación
ósea, pudiendo generar problemas de crecimiento. El cortisol (hidrocortisona
endógena) se usa para tratar varias dolencias y enfermedades como la
enfermedad de Addison, la Hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedades
inflamatorias, reumáticas y alergias. La hidrocortisona es un corticoide de baja
potencia, disponible sin receta en algunos países, que se utiliza de forma tópica
para tratar afecciones cutáneas que no presentan un componente inflamatorio
importante, tales como eczemas, eritemas, entre otros.

El cortisol previene la liberación en el cuerpo de sustancias que causan

inflamación (prostaglandinas y leucotrienos). Estimula la gluconeogénesis, la
descomposición de las proteínas y las grasas para proporcionar metabolitos
que pueden ser convertidos en glucosa en el hígado. A diferencia de los otros
esteroides suprarrenales, ejerce un control por retroalimentación negativa
sobre la síntesis de ACTH, inhibiendo su formación con la supresión de su
transcripción genética en la hipófisis.

Los estrógenos son hormonas sexuales esteroideas de tipo femenino

principalmente, producidos por los ovarios, la placenta durante el embarazo y,
en menores cantidades, por las glándulas suprarrenales.

Regulación de la síntesis y secreción

La síntesis y secreción de estrógenos es estimulada por la hormona

foliculoestimulante (FSH), que a su vez es controlada por la hormona liberadora
de gonadotropina (GnRH). Después de que cesa la menstruación, el folículo
continúa desarrollándose, secretando una cantidad creciente de estrógeno a
medida que lo hace hasta llegar a su máximo, tras el cual disminuye la
secreción hasta niveles basales hasta que pase la ovulación y el ciclo vuelva a
ocurrir.1

GnRH → FSH→Estrógenos

Por otro lado, una vez se ha producido la secreción de estrógenos, altos

niveles de esta hormona inhiben la liberación de GnRH. Esto es, una
regulación por retroalimentación negativa. Durante el embarazo, los estrógenos
pasan a ser producidos por la placenta y son los encargados, entre otras
cosas, de estimular el crecimiento del útero para alojar al bebé y ablandar las
paredes de la vagina y de los músculos abdominales para facilitar el nacimiento
del niño por el canal del parto.

Las principales hormonas estrogénicas femeninas son la estrona, cuya función

es la de preparar la ovulación, y el estradiol, que regula el ciclo menstrual.
Cuando las mujeres están embarazadas un tercer tipo de estrógeno, el estriol,
comienza a ser secretado y su volumen se eleva mil veces más en el último
trimestre de la gestación
Qué es la progesterona? ¿Cómo se produce la progesterona?

La progesterona es la hormona principal en la clase de hormonas denominadas

progestágenos. Los progestágenos son hormonas sexuales (como los
estrógenos y los andrógenos) que influyen en el desarrollo sexual durante la
pubertad y están relacionadas con la reproducción

Las hormonas son pequeñas moléculas que se producen en las glándulas y

viajan por el torrente sanguíneo hasta que llegan a un órgano cuyas células
tienen los receptores particulares para dicha hormona. La progesterona tiene
como objetivos y afecta al útero, la vagina, el cérvix, los senos y los testículos,
así como el cerebro, los vasos sanguíneos y los huesos (1,2).

Tu cuerpo usa el colesterol como materia prima para producir progesterona. La

progesterona se produce principalmente en los ovarios y en el cuerpo lúteo (el
área que se desarrolla después de que ocurre la ovulación y el folículo que
rodea al óvulo colapsa) (3). Las glándulas suprarrenales, que se encuentran
sobre los riñones, también producen algo de progesterona. Durante el
embarazo la placenta también produce progesterona (4

Cómo cambia la progesterona durante el ciclo menstrual?

Antes de la ovulación = menos progesterona Al inicio del ciclo menstrual

(durante el periodo) los niveles de progesterona son bajos y así se mantienen
durante toda la fase folicular (4,7).

Después de la ovulación = más progesterona La progesterona es la

hormona dominante después de la ovulación (fase lútea). La progesterona se
produce en el cuerpo lúteo, es decir, el área del ovario creada por el folículo
colapsado después de liberar el óvulo. Los niveles de progesterona llegan a su
máximo punto en la mitad de la fase lútea (8,9). Si la concepción no ocurre, el
cuerpo lúteo comienza a descomponerse de 9 a 10 días después de la
ovulación, haciendo que los niveles de progesterona bajen y comience el
periodo