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F1000Research 2019, 8(F1000 Faculty Rev):508 Última actualización: 18 de abril de 2019

REVISAR

Debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos: preguntas sin respuesta y

objetivos para investigaciones futuras [versión 1; revisión por pares: 3 aprobados]

Simone Piva 1,2, Nazzareno Fagoni2,3, Nicola Latrónico1,2

1Departamento de Especialidades Médicas y Quirúrgicas, Ciencias Radiológicas y Salud Pública, Universidad de Brescia, Brescia, Italia, 25123, Italia

2Departamento de Anestesia, Cuidados Intensivos y Emergencias, Hospital Universitario ASST Spedali Civili, Brescia, Italia, 25123, Italia

3Departamento de Medicina Molecular y Traslacional, Universidad de Brescia, Brescia, Italia, 25123, Italia

v1Publicado por primera vez:17 de abril de 2019,8(Revisión de la facultad F1000): 508 ( Revisión por pares abierta
https://doi.org/10.12688/f1000research.17376.1)
Último publicado:17 de abril de 2019,8(Revisión de la facultad F1000): 508
Estado del árbitro:
( https://doi.org/10.12688/f1000research.17376.1)

Abstracto Árbitros invitados

La debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI-AW) es el deterioro neuromuscular 1 2 3
más común en pacientes críticos. Discutimos aspectos críticos de la UCI-AW que no han sido
completamente definidos o que aún están en discusión. La polineuropatía, la miopatía y la atrofia
versión 1
muscular de enfermedades críticas contribuyen en diversas proporciones a la UCI-AW. El diagnóstico
publicado
de ICU-AW es clínico y se basa en la puntuación suma del Consejo de Investigación Médica y la 17 de abril de 2019

dinamometría de agarre manual para la debilidad de las extremidades y el reconocimiento de la

dependencia del ventilador del paciente o la dificultad para destetar la ventilación artificial por
debilidad diafragmática (DW). La UCI-AW puede ser causada por una polineuropatía por enfermedad Reseñas de profesores de F1000son encargados a

crítica, una miopatía por enfermedad crítica o atrofia por desuso muscular, sola o en combinación. Su miembros de la prestigiosaFacultad F1000. Para que
diagnóstico requiere tanto de una evaluación clínica de la fuerza muscular como de una evaluación
estas revisiones sean lo más completas y accesibles
electrofisiológica completa de los nervios y músculos periféricos. La prueba del nervio peroneo (PENT)
posible, la revisión por pares se lleva a cabo antes de
es una prueba electrofisiológica rápida y simplificada con alta sensibilidad y buena especificidad que
puede usarse en lugar de una evaluación electrofisiológica completa como prueba de detección en la publicación; los árbitros se enumeran a

pacientes que no cooperan. El DW, evaluado mediante estimulación magnética bilateral del nervio continuación, pero sus informes no se publican
frénico o ecografía del diafragma, puede ser un evento aislado sin afectación concurrente de los formalmente.
músculos de las extremidades. Por lo tanto, sigue siendo incierto si la DW y la debilidad de las
extremidades son manifestaciones diferentes del mismo síndrome o si son dos entidades distintas. El
delirio a menudo se asocia con la UCI-AW, pero una correlación clara entre estas dos entidades
1 Linda Denehy, Universidad de
requiere más estudios. La nutrición artificial puede tener un impacto en la UCI-AW, pero ningún
Melbourne, Australia

estudio ha evaluado el impacto de la nutrición en la UCI-AW como resultado primario. La movilización

2 Catalina Hough, Universidad de
temprana mejora la limitación de la actividad al alta hospitalaria si se inicia tempranamente en la UCI,
Washington, EE.UU.
pero no se han establecido efectos beneficiosos a largo plazo. Los determinantes de la UCI-AW
pueden ser muchos y pueden interactuar entre sí. Por lo tanto, los estudios futuros que evalúen la
3 marc musgo, Universidad de Colorado,
movilización temprana deben considerar un enfoque holístico del paciente teniendo en cuenta todos
Facultad de Medicina de Denver, EE. UU.
los componentes que pueden provocar debilidad muscular.
Cualquier comentario sobre el artículo se puede

encontrar al final del artículo.

Palabras clave

Debilidad muscular, debilidad adquirida en la UCI, polineuropatía por enfermedad crítica,

miopatía por enfermedad crítica, atrofia muscular CRIMYNE, polineuromiopatía por enfermedad
crítica

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Autor correspondiente:Nicola Latrónico (nicola.latronico@unibs.it)

Funciones del autor: Piva S: Conceptualización, Redacción – Preparación del borrador original, Redacción – Revisión y edición;Fagoni N.: Conceptualización, Redacción – Preparación
del borrador original, Redacción – Revisión y edición;Latronico N: Conceptualización, redacción – Preparación del borrador original, redacción – Revisión y edición

Conflicto de intereses:No se revelaron intereses en competencia.

Información de la subvención:Los autores declararon que no hubo subvenciones para apoyar este trabajo.

Derechos de autor:© 2019 Piva S.et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos delLicencia de atribución Creative Commons, que permite el
uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite adecuadamente la obra original.

Cómo citar este artículo:Piva S, Fagoni N y Latronico N.Debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos: preguntas sin respuesta y objetivos para
investigaciones futuras [versión 1; revisión por pares: 3 aprobados]F1000Investigación 2019,8(Revisión de la facultad F1000): 508 ( https://doi.org/10.12688/
f1000research.17376.1)

Publicado por primera vez:17 de abril de 2019,8(Revisión de la facultad F1000): 508 (https://doi.org/10.12688/f1000research.17376.1)

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Introducción Músculos respiratorios respetando los músculos faciales. El tono

Debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI-AW),
definida como “debilidad clínicamente detectada en pacientes
críticamente enfermos en quienes no existe una etiología plausible
distinta de la enfermedad crítica”1, es el deterioro neuromuscular más
común y afecta el curso clínico y los resultados de los pacientes de la UCI.
. La UCI-AW se detecta en entre el 30 y el 50% de los pacientes y la
2 atrofia grave por desuso muscular. Estas tres condiciones a menudo
incidencia es aún mayor (hasta el 67%) en pacientes críticos con sepsis.3.
La UCI-AW se asocia con dificultad para desconectarse del ventilador,
estancia prolongada en la UCI y mayores costos de hospitalización y
aumenta la morbilidad y la mortalidad a largo plazo.4,5.
muscular casi invariablemente está reducido, pero los reflejos tendinosos
profundos pueden estar reducidos o ser normales. El diafragma suele
verse afectado, lo que provoca una ventilación mecánica prolongada y un
destete difícil. La ICU-AW se puede atribuir a una polineuropatía por
enfermedad crítica (CIP), una miopatía por enfermedad crítica (CIM) o
coexisten, y la combinación de CIP y CIM, indicada como miopatía y
neuropatía por enfermedad crítica (CRIMYNE) o polineuromiopatía por
enfermedad crítica (CIPNM), es el síndrome de superposición más
común.2.

El término UCI-AW no describe la afección con precisión ya que la debilidad
muscular no se limita a los pacientes ingresados en la UCI; de hecho,
probablemente represente “el extremo de un espectro de debilidad que
comienza con cualquier enfermedad grave, independientemente del lugar de
atención”6. Por definición, la UCI-AW se diagnostica después del inicio de una
enfermedad crítica, lo que representa un criterio importante para diferenciar la
UCI-AW del síndrome de Guillain-Barré u otros trastornos neuromusculares
agudos que pueden causar insuficiencia respiratoria y el ingreso a la UCI.
Figura 1ytabla 1)7,8. La debilidad es simétrica y afecta a las cuatro extremidades
y al
La CIP es una polineuropatía axonal sensitivo-motora. Los estudios
electrofisiológicos muestran una reducción en las amplitudes de los
potenciales de acción muscular compuestos (CMAP) y los potenciales de acción
de los nervios sensoriales (SNAP), con una velocidad de conducción nerviosa
normal o casi normal (tabla 1)2. La contraparte histológica es una degeneración
axonal distal primaria de las fibras motoras y sensoriales, que puede causar
denervación y atrofia muscular.2. La CIM es una miopatía primaria aguda (es
decir, no relacionada con la denervación) con características electrofisiológicas
distintivas (potenciales de unidad motora de baja amplitud con reclutamiento
completo temprano o normal, con o sin fibrilación).

Figura 1.Enfoque diagnóstico de pacientes que desarrollan debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos.EMG, electromiografía; UCI-AW:
debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos; MRC, Consejo de Investigación Médica; NCS, estudio de conducción nerviosa; NM, neuromuscular.
Modificado de Latronico y Bolton2.

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Tabla 1.Definición y criterios de diagnóstico de debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos, debilidad diafragmática, polineuropatía por
enfermedad crítica, miopatía por enfermedad crítica y polineuropatía y miopatía por enfermedad crítica combinadas.

Condición Definición Diagnóstico

Unidad de cuidados intensivos:
debilidad adquirida (UCI-AW)1,2
Debilidad simétrica, difusa y clínicamente detectada
que afecta a todas las extremidades y músculos
respiratorios y que surge después del inicio de una
enfermedad crítica.
c) Puntuación suma del Consejo de Investigación Médica (MRC) inferior a
48/60 o puntuación media del MRC de 4 en todos los grupos de
músculos examinables
d) Puntuaciones de dinamometría de prensión manual de mano
dominante inferiores a 11 kg (rango intercuartil (IQR) 10-40) en
hombres y menos de 7 kg (IQR 0-7,3) en mujeres

Debilidad diafragmática (DW)9
Reducción de la capacidad de generación de
presión del diafragma y disminución del espesor
del diafragma y de la fracción de engrosamiento
después del inicio de la ventilación mecánica.
d) Presiones del tubo endotraqueal inferiores a 11 cm HO después de 2
estimulación magnética bilateral del nervio frénico durante la
oclusión de las vías respiratorias
e) Excursión del diafragma en la ecografía muscular inferior a 11 mm
durante la respiración corriente.
f) Fracción de engrosamiento del diafragma en la ecografía muscular
inferior al 20%

Polineuropatía por enfermedad crítica Una polineuropatía axonal sensitivo- Amplitud reducida de los potenciales de acción musculares compuestos y
(CIP)1 motora con excitabilidad nerviosa los potenciales de acción de los nervios sensoriales con velocidad de
reducida y pérdida de axones con lámina conducción nerviosa normal o ligeramente reducida en la
de mielina preservada. electroneurografía.

Miopatía por enfermedad crítica (CIM)1
Una miopatía aguda primaria con excitabilidad
reducida de la membrana muscular y pérdida de
filamentos de miosina, atrofia de las fibras y
necrosis.
Amplitud reducida de los potenciales de acción muscular compuestos
y potenciales de acción nerviosos sensoriales normales en la
electroneurografía y excitabilidad muscular reducida en la
estimulación muscular directa y potenciales de unidad motora
miopática en la electromiografía con aguja.

Polineuropatía y miopatía CIP y CIM combinados Amplitud reducida de los potenciales de acción musculares compuestos y los
combinadas de enfermedades potenciales de acción de los nervios sensoriales combinados con
críticas (CRIMYNE)1 características miopáticas en la electromiografía con aguja.

potenciales y aumento de la duración de CMAP con SNAP normales) y hallazgos
morfológicos (pérdida de filamentos gruesos de miosina, atrofia de fibras
musculares y necrosis) (tabla 1)2. La atrofia muscular es la consecuencia de la
descarga/inactividad muscular, que promueve el catabolismo muscular que
excede la pérdida de tamaño de las células musculares, lo que resulta en una
disminución de la fuerza específica de los miocitos.10. El silenciamiento
mecánico, es decir, la pérdida completa de los estímulos mecánicos en
pacientes de la UCI que están ventilados mecánicamente, sedados
profundamente o que reciben agentes bloqueadores neuromusculares o que
se someten a una combinación de estos, provoca una atrofia muscular aún
más grave.11.
Las puntuaciones de corte para ICU-AW son menos de 11 kg (rango
intercuartil (IQR) 10-40) en hombres y menos de 7 kg (IQR 0-7,3) en
mujeres8. La dinamometría de prensión manual y la MRC-SS se pueden
utilizar en serie, y la dinamometría sirve como prueba de detección
rápida que, si es normal, excluye la UCI-AW.13. Si es anormal, el MRC-SS es
necesario para identificar específicamente la distribución típica de
debilidad muscular en ICU-AW. Ambas pruebas son pruebas volitivas que
requieren que el paciente esté alerta, cooperativo y motivado. Como
tales, debido al delirio, el coma, el dolor y el uso de sedantes, a menudo
no se pueden utilizar en la UCI.14. En estos casos, las pruebas no
voluntarias pueden proporcionar pistas útiles para el diagnóstico.

Aunque la UCI-AW se definió hace años1, muchos aspectos
relacionados con su diagnóstico y su correlación con la debilidad del
diafragma, el delirio, el estado nutricional y la movilización temprana
en la UCI siguen sin comprenderse bien. Esta revisión analiza estos
temas abiertos que no han sido completamente definidos y que
deberían abordarse en estudios futuros.
Diagnóstico de UCI-AW
ICU-AW es un diagnóstico clínico (tabla 1). La puntuación suma del Medical
Research Council (MRC-SS) y la dinamometría de prensión constituyen el
estándar de oro para el diagnóstico. Con MRC-SS, la fuerza muscular se evalúa
Las pruebas electrofisiológicas simplificadas son pruebas no voluntarias
que durante mucho tiempo han demostrado ser capaces de predecir
discapacidad a largo plazo en sobrevivientes de enfermedades críticas. En
1995, Leijten15demostró por primera vez que los pacientes con
electromiografía anormal en la UCI tenían discapacidad persistente al
año. La prueba del nervio peroneo simplificado (PENT) ha sido validada
en dos estudios prospectivos multicéntricos en Italia: el CRIMYNE-1dieciséisy
CRIMYNE-217estudios: como prueba de alta sensibilidad con buena
especificidad (100% y 85%, respectivamente) y puede usarse como
prueba de detección para identificar CIP o CIM (Figura 1). Recientemente
, se confirmó que la PENT tiene una alta sensibilidad (94%, con solo un
18

en 12 grupos de músculos y luego las puntuaciones individuales se combinan
en una puntuación suma, lo que produce una estimación general de la función
motora. Las puntuaciones sumadas por debajo de 48 sobre 60 y por debajo de
36 sobre 60 indican resultados significativos.1y severo12
debilidad, respectivamente. Con la dinamometría de prensión,
se mide la fuerza muscular isométrica de la mano dominante.
resultado falso negativo de 72 pacientes examinados) y una excelente
especificidad (91%). La evaluación combinada unilateral de los nervios
peroneo (motor) y sural (sensorial) también tiene una sensibilidad del 100
%; Además, las amplitudes anormalmente reducidas de los nervios
sensoriales y motores se asocian con una mayor mortalidad hospitalaria.
y disfunción física grave al alta hospitalaria20. En un grande
19

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En un subestudio de 730 pacientes en el ensayo EPaNIC (Nutrición parenteral
temprana que completa la nutrición enteral en pacientes adultos críticamente
enfermos), una amplitud anormal del potencial de acción del nervio motor
medida 8 días después del ingreso a la UCI se asoció de forma independiente
con un aumento de la mortalidad al año.21.
Métodos no volitivos con estimulación eléctrica o magnética supramáxima de
los nervios motores periféricos, es decir, estimulación del nervio cubital para el
músculo aductor del pulgar, nervio femoral para el músculo cuádriceps,
estimulación del nervio peroneo para los músculos dorsiflexores del tobillo o
estimulación del nervio frénico para el diafragma.22– puede usarse para
provocar la contracción muscular, proporcionando una medida de la función
muscular independientemente de si el paciente está despierto y cooperativo.
Con estimulación eléctrica neuromuscular transcutánea en sujetos sanos.23, las
estimulaciones en rampa que comienzan desde frecuencias bajas (1 a 2 Hz)
hasta la estimulación tetánica (30 a 50 Hz) proporcionan una relación fuerza-
frecuencia, que es un método reconocido para evaluar las propiedades
contráctiles de los músculos esqueléticos sin la necesidad de activación
muscular voluntaria. . La ecografía muscular está ganando rápidamente
popularidad entre los médicos de la UCI como método no invasivo para evaluar
los cambios en la masa muscular de las extremidades, así como las
alteraciones estructurales de los músculos, como la necrosis de miofibras, la
infiltración de músculos grasos o la fascitis.4,24. La ecogenicidad anormal puede
estar asociada con una probabilidad reducida de alta al hogar, menos días
libres en la UCI y una mayor mortalidad en la UCI.18. La ecografía muscular, sin
embargo, no discrimina entre pacientes con y sin UCI-AW en el momento en
que el paciente despierta.25,26. Se ha demostrado que la ecografía nerviosa es
una herramienta reproducible para el diagnóstico en la práctica clínica habitual
en pacientes con polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica,
neuropatía motora multifocal o polineuropatía axonal idiopática crónica, pero
su uso en pacientes de la UCI no se ha evaluado sistemáticamente.27.
Debilidad diafragmática y UCI-AW: ¿entidades clínicas
diferentes o dos caras de una misma moneda?
Disfunción o debilidad diafragmática (DW), definida como una disminución de
la fuerza del diafragma después del inicio de la ventilación mecánica (tabla 1),
es común en pacientes de la UCI y, con la tecnología moderna, se documenta
fácilmente28. La inactividad del diafragma más que la ventilación mecánica per
se parece ser el determinante crítico del DW9. Históricamente, la debilidad o
parálisis de los músculos de las extremidades concurrentes y la debilidad de
los músculos respiratorios que causan la imposibilidad de desconectar al
paciente del ventilador se han considerado presentaciones patognomónicas
del síndrome.29. Sin embargo, estudios recientes muestran que el DW está poco
correlacionado con el ICU-AW.26y que el DW es dos veces más frecuente que el
UCI-AW30, favoreciendo la hipótesis de que la debilidad del diafragma y las
extremidades podría representar dos entidades distintas.
Hay varias técnicas disponibles para evaluar la función del músculo diafragma
y éstas se revisan en otra parte.31. Cuando se utiliza el nivel de presión del tubo
endotraqueal (Pet,tw) inducido por la estimulación magnética bilateral del
nervio frénico durante la oclusión de las vías respiratorias (tabla 1), el DW se
establece si el Pet,tw cae por debajo de 11 cm H O. Con este criterio, el DW se
describe
2
hasta en el 64% de los pacientes dentro de las 24 horas posteriores a
la intubación.28. El DW se documenta en 63 a 80% de los pacientes en el
momento del destete y en aproximadamente el 80%
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de pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada28. Cuando se
utilizan definiciones de ultrasonido (tabla 1), DW se identifica si la excursión del
diafragma es inferior a 11 mm o la fracción de engrosamiento del diafragma es
inferior al 20%. Con estos criterios, la prevalencia de FD es menor, oscilando
entre el 29% en pacientes sometidos al primer ensayo de respiración
espontánea y el 36% en la extubación.28,31,32.
Los mecanismos fisiopatológicos del DW generalmente se clasifican
como mecanismos relacionados con infección/inflamación o inducidos
por el ventilador.33,34. La infección provoca la liberación de citocinas, que a
su vez induce la producción de radicales libres mitocondriales.35,36,
contribuyendo a la reducción de la resistencia y fuerza muscular.36. Los
hallazgos histopatológicos incluyen lesión de las fibras musculares con
sarcómeros alterados.37,38. La ventilación mecánica controlada con
descarga completa del diafragma provoca una marcada atrofia de las
miofibras del diafragma humano en cuestión de horas38–40. Por el
contrario, la carga excesiva del diafragma se asocia con altos niveles de
esfuerzo inspiratorio con aumento de la inflamación, edema y lesiones de
las miofibras del diafragma.32. Aunque la atrofia por desuso y la lesión de
las fibras musculares probablemente estén relacionadas, representan
dos agresiones diferentes al diafragma y esta última parece ser un
fenómeno anterior.37.
La fisiopatología y los factores de riesgo como la inmovilidad y la inflamación
son comunes tanto en la UCI-AW como en la DW. Las características
histopatológicas también son similares, aunque la necrosis muscular es muy
prevalente en la UCI-AW.41,42pero no en DW. Independientemente de la
patogénesis, la DW es un marcador de gravedad de una enfermedad crítica y
presagia un mal pronóstico. Si se diagnostica en una etapa temprana de la
enfermedad aguda, la DW se asocia con una mayor mortalidad.28. De inicio más
tardío, está fuertemente asociado con el fracaso del destete.32, un alto riesgo
de reingreso hospitalario en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica43y
aumento de la mortalidad al año44.
Se pueden implementar diferentes estrategias para prevenir el DW. Primero,
es útil implementar ventilación mecánica con protección del diafragma
manteniendo los esfuerzos inspiratorios durante una prueba de respiración
espontánea.31a menos que se requiera un impulso respiratorio alto. Se ha
demostrado que el entrenamiento de los músculos inspiratorios (a través de
hiperpnea isocápnica y normocápnica, entrenamiento de resistencia
inspiratoria, entrenamiento de presión umbral o ajuste de la sensibilidad del
disparador de presión del ventilador) tiene un impacto positivo en (1) mejorar
la fuerza de los músculos inspiratorios, (2) aumentar el éxito del destete. y (3)
reducir la duración de la estancia hospitalaria y en la UCI (LOS)45. El
entrenamiento muscular aplicado a pacientes después de una prueba exitosa
de respiración espontánea puede aumentar la fuerza de los músculos
inspiratorios y la calidad de vida.46. Varias investigaciones de fármacos, por
ejemplo, fármacos que inhiben las vías proteolíticas o mejoran la síntesis de
proteínas.33o inhibir la fosfodiesterasa PDE3 y PDE4 (teofilina, 1,3-
dimetilxantina)28están en marcha. En ratones, el β-hidroxi-β-metilbutirato
(HMB), un producto del metabolismo de la leucina que reduce la
descomposición de las proteínas musculares, previene por completo la
dramática disminución en la generación de fuerza del diafragma causada por
la sepsis en dosis comparables a las utilizadas para reducir la degradación de
las proteínas en estudios en humanos.47. En un pequeño ensayo clínico
aleatorizado de 30 sujetos sanos, levosimendán, un sensibilizador del calcio
que mejora la contractilidad cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda, evitó la pérdida de contractilidad del diafragma después de una
respiración cargada en comparación con un placebo.48.
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Delirio, drogas y UCI-AW
El delirio se define como una alteración de la atención, la conciencia y la
cognición que se desarrolla durante un corto período de tiempo (de
horas a días) y fluctúa con el tiempo.49. El delirio es una complicación
grave en pacientes críticos, ya que representa una descompensación de
la función cerebral –una “insuficiencia cerebral aguda”– en respuesta a
uno o más factores estresantes fisiopatológicos.
Con una tasa de prevalencia que oscila entre el 20 y el 40 %, el delirio, en
particular el delirio hipoactivo, se asocia con resultados clínicos nocivos,
que incluyen ventilación mecánica prolongada, aumento de la estancia en
la UCI y en el hospital, aumento de la mortalidad y deterioro de la función
cognitiva hasta 12 meses después del alta.49–51.
Aunque son entidades claramente distintas, el delirio y la UCI-AW posiblemente
estén relacionados e incluso puedan interactuar negativamente entre sí.4.
Ambos están influenciados por la gravedad de la enfermedad, se agravan con
el tratamiento adoptado en la UCI y pueden compartir algunos factores
predisponentes y desencadenantes.Tabla complementaria 1). La gravedad de
la enfermedad al ingreso a la UCI evaluada con la puntuación APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health Assessment II) es un factor predisponente para
ambas afecciones.52,53. Las benzodiazepinas están fuertemente asociadas con el
delirio.53y, al causar inmovilidad, puede aumentar el riesgo de UCI-AW4. El
propofol y las benzodiazepinas, los fármacos sedantes más utilizados en la UCI,
también disminuyen directamente la excitabilidad muscular, empeorando el
efecto del reposo en cama. Los barbitúricos y la ketamina interactúan connorte
-receptores de metil-D-aspartato54, que tienen un papel importante en el
mantenimiento del trofismo muscular.55.
No se ha establecido una asociación clara entre el delirio y la UCI-
AW. El estudio MOSAIC (Medición de resultados de actividad en
cuidados intensivos) (Identificador de ClinicalTrials.gov:
NCT03115840) es un estudio de cohorte prospectivo diseñado para
evaluar la relación entre la actividad y la discapacidad a largo plazo.
Cuando concluya (la fecha prevista es 2020, Nathan E. Brummel,
comunicación personal), este estudio ayudará a aclarar la relación
entre la actividad física, el delirio y la disfunción cognitiva en
supervivientes de enfermedades críticas. Ningún estudio de
pacientes con delirio hipoactivo ha explorado las causas de la
movilidad reducida o ausente, ya sea consecuencia del sistema
nervioso central o del sistema nervioso central y periférico y de una
disfunción muscular.
Metabolismo muscular, nutrición y UCI-AW.
El estado nutricional se asocia con la debilidad: el hambre en voluntarios sanos
provoca pérdida de masa muscular, fuerza y función.4. La enfermedad crítica
se caracteriza por una pérdida grave de músculo esquelético en la etapa inicial
de la estancia en la UCI (cuando se mide mediante ecografía del área
transversal del recto femoral)42así como hiperglucemia y niveles bajos de
aminoácidos circulantes56,57. El sello distintivo de la atrofia muscular asociada a
enfermedades críticas es el estado catabólico asociado con el anabolismo
deprimido.42. Los suplementos calóricos y proteicos no mejoran el estado
catabólico durante la fase temprana de una enfermedad crítica, ya que el
déficit de macronutrientes se tolera bien en comparación con la sustitución
parenteral calórica temprana.58. La síntesis de proteínas sigue siendo
refractaria al aumento del suministro de proteínas.42. Aunque la
suplementación con altas dosis de
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Los aminoácidos son seguros y pueden ser bien tolerados incluso en pacientes con
insuficiencia renal.59, los resultados de ensayos controlados aleatorios que
compararon la suplementación alta versus baja en proteínas han arrojado resultados
inconsistentes60–62.
Los conocimientos recientes sobre la fisiopatología del glucagón sugieren que
un nivel elevado de esta hormona durante una enfermedad crítica aumenta el
catabolismo de los aminoácidos hepáticos.63, induciendo hipoaminoacidemia.
Curiosamente, la infusión de aminoácidos al elevar el nivel de glucagón
aumenta la descomposición de los aminoácidos en el hígado, agravando el
catabolismo en lugar de revertirlo.63. Además, la atrofia del músculo
esquelético en cuidados intensivos está directamente relacionada con la
oxidación de lípidos deteriorada y la disponibilidad reducida de ATP, creatina y
fosfocreatina inducida por la inflamación muscular.64. La disfunción
mitocondrial y el agotamiento de ATP también se observan en los axones
nerviosos y pueden representar un fenómeno generalizado durante una
enfermedad crítica.sesenta y cinco. Ningún estudio ha evaluado el impacto de
diversas estrategias y regímenes nutricionales en la UCI-AW como resultado
primario. En un subestudio del ensayo EPaNIC58, la debilidad evaluada en una
etapa temprana de la enfermedad fue significativamente más común en
pacientes que recibieron nutrición parenteral temprana en comparación con
aquellos que recibieron nutrición parenteral tardía, pero este efecto fue de
corta duración y la diferencia ya no fue significativa en una etapa posterior. Por
lo tanto, las interacciones entre la nutrición y la UCI-AW aún no se comprenden
completamente66.
Movilización temprana y UCI-AW
La movilización temprana en la UCI se ha defendido como una estrategia
terapéutica para prevenir la UCI-AW, reduciendo los efectos negativos de
la inmovilidad en los músculos y otros sistemas de órganos.67. La
movilización en UCI es factible y segura siempre que se sigan pautas
consensuadas68,69. La incidencia de posibles eventos de seguridad es baja
(incidencia acumulada 2,6 %, eventos hemodinámicos 3,8, intervalo de
confianza (IC) del 95 % 1,3 – 11,4 y desaturación 1,9, IC 95 % 0,9 – 4,3 por
1.000 sesiones de movilización/rehabilitación) y las consecuencias
médicas son raras. (0,6% de 14.398 sesiones de movilización/
rehabilitación)70. La evidencia de eficacia, particularmente la eficacia a
largo plazo, sigue siendo incierta. Un metanálisis reciente de 14 ensayos
clínicos aleatorios que incluyeron a 1753 pacientes no mostró ningún
impacto de la movilización activa y la rehabilitación en la UCI sobre la
mortalidad a corto y largo plazo, el estado funcional del paciente, la
calidad de vida, la estancia en la UCI o en el hospital, la duración de la
estancia mecánica. ventilación o disposición de descarga71. Los pacientes
que recibieron movilización activa y rehabilitación en la UCI tuvieron una
mejor fuerza muscular al alta de la UCI y una mejor capacidad para
caminar sin ayuda al alta hospitalaria y más días de vida y fuera del
hospital a los 6 meses. En un análisis de subgrupos71, los pacientes que
recibieron rehabilitación de dosis altas tuvieron una mejor calidad de vida
en los dominios físico y emocional en comparación con aquellos que
recibieron rehabilitación de dosis bajas. En el reciente ensayo EPICC
(Extra Physiotherapy in Critical Care)66, una rehabilitación física de 90
minutos por día mejoró los resultados físicos a los 6 meses en
comparación con 30 minutos por día, pero la rehabilitación comenzó
aproximadamente el día 8 y la diferencia en términos de fisioterapia
realmente recibida por los dos grupos fue insignificante (10 minutos).72.
iniciación tardía73puede reducir la eficacia de la movilización ya que los
efectos beneficiosos de la fisioterapia se han encontrado en estudios en
los que el tratamiento fue
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comenzó temprano después del ingreso a la UCI72; sin embargo, la
definición de “precocidad” sigue sin definirse67. En un ensayo clínico
aleatorizado reciente, el inicio muy temprano del ciclismo de piernas en
cama y la estimulación eléctrica del cuádriceps dentro de una media de
30 horas después del ingreso a la UCI no mejoró la fuerza muscular
global (puntuación MRC) al alta de la UCI.74. La eficacia de la rehabilitación
activa en la sala general tras el alta de la UCI también es incierta73,75–77.
En pacientes con accidente cerebrovascular, se demostró que la movilización
temprana reduce las probabilidades de un resultado favorable a los 3 meses.78;
sin embargo, la adopción de frecuencias de sesión optimizadas con una mayor
frecuencia diaria de sesiones de movilización puede estar asociada con
mejores resultados.79. Además, los datos sobre pacientes con accidente
cerebrovascular pueden no aplicarse a pacientes neurológicos críticamente
enfermos ingresados en la UCI; De hecho, la movilización temprana es segura
en este contexto y podría ser beneficiosa.80,81porque la inmovilidad es una
consecuencia común de las deficiencias neurológicas. Un análisis post-hoc
reciente de un ensayo controlado aleatorio también mostró que la movilización
temprana dirigida a objetivos no es dañina en pacientes con deterioro de la
conciencia y podría ser eficaz para lograr mayores niveles de movilidad y un
mejor estado funcional al alta hospitalaria.82.
Conclusiones y direcciones futuras
La UCI-AW es una complicación común en los pacientes de la UCI y
tiene un impacto clínicamente relevante en los resultados a corto y
largo plazo. Varias preguntas importantes siguen sin respuesta
sobre el método óptimo para el diagnóstico y la relación entre UCI-
AW y DW, delirio, metabolismo muscular y nutrición.
Material suplementario
Posibles factores de riesgo de delirio y debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI-AW). Haga
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También quedan por dilucidar las funciones de la movilización temprana y la
rehabilitación en la UCI. Los estudios longitudinales futuros deberían confirmar
la capacidad predictiva de las anomalías tempranas de las pruebas
electrofisiológicas de los nervios y músculos periféricos, las imágenes de
ultrasonido muscular y las mediciones de la fuerza muscular no volitiva sobre
la disfunción física a largo plazo. Los futuros ensayos nutricionales de eficacia
deberían considerar la UCI-AW como una medida de resultado clínicamente
relevante. Momento individualizado de la administración de proteínas.83
También debe considerarse en futuros estudios de investigación
destinados a evaluar el impacto de estrategias o regímenes nutricionales
especializados en la UCI-AW.84. El impacto general de la movilización y
rehabilitación de la UCI debe evaluarse con la estandarización del
momento óptimo, la dosis, la progresión del ejercicio y la intensidad y
duración de la fisioterapia utilizando un conjunto básico de medidas de
resultados a largo plazo recopiladas en momentos consistentes.4,85.
También sería importante considerar en futuros estudios de eficacia la
inclusión de programas de movilización y rehabilitación en una serie
coordinada de intervenciones, como el paquete ABCDEF con tratamiento
óptimo del dolor, sedación mínima y prueba de respiración espontánea
diaria.53,86.
Contribuciones de autor
SP y NF redactaron el borrador inicial y NL lo revisó. Todos los
autores revisaron y aprobaron la versión final de la revisión.
Información de la subvención
Los autores declararon que no hubo subvenciones para
apoyar este trabajo.
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 F1000Research 2019, 8(F1000 Faculty Rev):508 Última actualización: 18 de abril de 2019

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Versión 1

1 marc musgoDivisión de Ciencias Pulmonares y Medicina de Cuidados Intensivos, Universidad de Colorado, Facultad de
Medicina de Denver, Denver, CO, EE. UU.
Conflicto de intereses:No se revelaron intereses en competencia.
2 Catalina HoughDivisión de Medicina Pulmonar y de Cuidados Críticos, Centro Médico Harborview, Universidad de
Washington, Seattle, WA, EE. UU.
Conflicto de intereses:No se revelaron intereses en competencia.
3 Linda DenehyDepartamento de Fisioterapia, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Melbourne,
Parkville, Melbourne, Australia
Conflicto de intereses:No se revelaron intereses en competencia.

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