Las alteraciones del olfato también conocidas como disfunción

olfativa puede manifestarse de diferentes maneras y pueden ser

causadas por distintas razones como ; infecciones, traumatismos
craneales , enfermedades neurodegenerativas, entre otras.

Todas estas causas pueden afectar la capacidad de los receptores

olfativos de detectar y transmitir las señales al cerebro.

Alteraciones

Entre las alteraciones podemos encontrar :

Anosmia: es la pérdida total del sentido del olfato.

Hiposmia : disminución de la capacidad para detectar olores.

Disosmia : percepción de olores desagradables o distorsionados.

Parosmia: afecta la capacidad para identificar diferentes tipos de

olores.

Fantosmia : sensación de qué hay un olor presente cuando en realidad

no lo hay. La lesión en la corteza olfatoria primaria puede generar las
llamadas alucinaciones olfatorias, estas también pueden ser
ocasionadas por lesiones a nivel del hipocampo o del uncus temporal y
pueden estar asociadas a convulsiones parciales complejas (también
llamadas crisis uncinadas). Estas alucinaciones olfatorias se manifiestan
como la percepción de un olor, por lo general fuerte y/o desagradable,
inexistente, y puede orientar a un posible efecto de masa a nivel del
lóbulo temporal4.

La alteración en el sentido del olfato durante el embarazo se llama HIPEROSMIA, y

significa que hay un aumento en la percepción del mismo y por lo tanto, mayor
sensibilidad a los olores

El nervio olfatirio inerva la mucosa olfatoria

Costanzo ( Bibliografía)
Nota : las células receptoras olfatorias ( neuronas ) son las únicas
neuronas en el ser humano adulto que se reponen.

PC= Par craneal I (olfatorio)

Transporta información de las células receptoras olfatorias al bulbo
olfatorio.

Los axones de los nervios olfatorios son fibras C amielínicas y se

encuentran entre las fibras más pequeñas y más lentas del sistema
nervioso.

El epitelio olfatorio también está inervado por el PC V (trigémino), que

detecta estímulos nocivos o dolorosos, como el amoniaco.

Los nervios olfatorios atraviesan la lámina cribosa en su recorrido hacia

el bulbo olfatorio. Las fracturas de la lámina cribosa interrumpen la
llegada de impulsos al bulbo olfatorio y reducen (hiposmia) o eliminan
(anosmia) el sentido del olfato. No obstante, la respuesta al amoniaco
estará intacta después de una fractura de la lámina cribosa porque esta
La respuesta se transporta por el PC V.

Ganongs (Bibliografía)

Anomalías en la detección de olores

La anosmia (incapacidad de percibir olores)

hiposmia o hipestesia (disminución de la sensibilidad olfatoria) pueden

ser consecuencia de congestión nasal sencilla o de pólipos nasales.

También puede ser un signo de trastornos más graves como daño de

los nervios olfatorios a causa de fracturas de la lámina cribosa o
traumatismo craneoencefálico, tumores como neuroblastomas o
meningiomas e infecciones de vías respiratorias (p. ej., abscesos).

La anosmia congénita es un cuadro raro en que la persona nace sin la

capacidad de percibir olores. El uso duradero de descongestivos
nasales también puede causar anosmia, y en sujetos con
En la enfermedad de Alzheimer suele detectarse daño de los nervios
olfatorios. Ante la relación muy cercana entre el gusto y el olfato, la
anosmia se acompaña de disminución de la sensibilidad gustativa
(hipogeusia).

La anosmia suele ser permanente en los casos de daño del nervio

olfatorio u otros elementos nerviosos en la vía olfatoria. Además de la
incapacidad de disfrutar aromas agradables y toda la gama de sabores,
los sujetos con anosmia están en peligro, porque no detectan olores de
sustancias peligrosas como la fuga de gas butano, incendios y
alimentos descompuestos.

La hiperosmia (mayor sensibilidad olfativa) es menos frecuente que la

hiposmia, pero las embarazadas por lo común se vuelven demasiado
sensibles a algunos olores. La Disosmia (distorsión del sentido del
olfato) puede ser causada por entidades como infecciones de senos
paranasales, daño parcial de los nervios olfatorios y mala higiene bucal.

AVANCES TERAPÉUTICOS
Muy a menudo la anosmia es un trastorno temporal por alguna sinusitis
o algún resfriado común, pero puede ser permanente si es causada por
pólipos nasales o traumatismos. Pueden administrarse antibióticos para
disminuir la inflamación causada por los pólipos y mejorar la capacidad
del olfato. En algunos casos se realiza cirugía para extirpar los pólipos.

Se ha demostrado que los corticosteroides tópicos son eficaces para

revertir la hiposmia o anosmia causada por enfermedades nasales y de
senos paranasales.

Alteraciones del gusto

La ageusia: (desaparición del sentido del gusto).
Hipogeusia: (menor sensibilidad del gusto) pueden provenir del daño
de los nervios lingual y glosofaríngeo. También ocasionan trastornos de
la sensibilidad del gusto entidades neurológicas tales como
schwannoma vestibular, parálisis de Bell, disautonomía familiar, y la
esclerosis múltiple, así como algunas infecciones (como meningo
encefalopatía ameboide primaria), y la mala higiene bucal. La ageusia
puede ser un efecto adverso de algunos fármacos que incluyen
cisplatino y captopril o deficiencias de vitamina B3 o de zinc.

El envejecimiento y el abuso del tabaco contribuyen también a la

disminución del sentido del gusto. La disgeusia o parageusia
(percepción desagradable del sabor) incluye un sabor metálico, salado o
rancio. En muchos casos es un problema temporal. Los factores que
contribuyen a la ageusia y la hipogeusia, también originan anomalías del
sentido del gusto.
Tales trastornos también aparecen en situaciones en que se alteran las
concentraciones de serotonina (5-HT) y noradrenalina (NE) (p. ej., en la
ansiedad o depresión); esto denota que los neuromoduladores
mencionados contribuyen al establecimiento de los umbrales del gusto.

La administración de un inhibidor de la recaptación de 5-HT, aminora la

sensibilidad a la sacarosa (sabor dulce ) y a la quinina (sabor amargo).
A diferencia de ello, la administración de un inhibidor de la recaptación
de NE aminora los umbrales de los sabores amargo y agrio. En
promedio, 25% de la población tiene una mayor sensibilidad a
los sabores, en particular a los amargos. Esta población recibe el
nombre de supercatadores y ello podría depender de la presencia de un
mayor número de papilas fungiformes en su lengua.

AVANCES TERAPÉUTICOS
La mejoría de la higiene bucal y los complementos a
base de zinc en la alimentación corrigen a veces la incapacidad de
percibir sabores en algunas personas.

Dolor del Miembro fantasma

Factores periféricos
Posterior a la sección de un nervio se presenta degeneración retrógrada
y acortamiento de las neuronas aferentes y, como consecuencia de la
lesión, edema y regeneración de los axones, fenómeno conocido en
inglés como sprouting, produciendo la formación de neuromas, es decir,
llevando a la formación de terminaciones ampliadas y desorganizadas
de fibras tipo A y C, cuya descarga es ectópica y se aumenta durante el
estímulo mecánico y químico.

Las fibras tipo C se caracterizan por mostrar una descarga ectópica

con un patrón irregular y lento, relacionándose con una regulación al
alza o expresión de novo de canales de sodio y disminución de canales
de potasio, así como una alteración de las moléculas de transducción de
señales mecano sensibles 2,4,13. Un ejemplo de lo anterior es la
anestesia local del muñón, la cual no elimina el dolor en todos los casos,
mientras que la inyección de galamina una sustancia que aumenta la
conductabilidad de sodio genera dolor fantasma 3,4. La conexión no
funcional entre axones también puede contribuir a la actividad
espontánea anormal.

Nota: el DMF está presente en algunos pacientes inmediatamente

después de la amputación y antes de la formación de un neuroma, lo
cual significa que este último mecanismo no explica completamente la
fisiopatología del DMF.

Un sitio adicional de descarga ectópica es el ganglio de la raíz dorsal

(GRD), el cual se une a la actividad ectópica proveniente del neuroma
del muñón y la amplifica o produce una excitación cruzada, llevando a la
despolarización de neuronas vecinas 2,4
Se ha observado que durante la aplicación de agentes bloqueadores
beta-adrenérgicos o durante el bloqueo quirúrgico de la actividad
simpática se produce reducción del dolor, mientras que la inyección de
epinefrina lo aumenta.

Varios factores externos, como la temperatura, la oxigenación y la

inflamación local sobre los neuromas y el GRD, también tienen un papel
crucial en la fisiopatología.
Observaron en 4 sujetos amputados de miembros superiores,
reorganización del homúnculo de Penfield aproximadamente de 2 a 3
cm con una correspondencia entre sitios de estimulación en el rostro y
sensaciones fantasma en la extremidad amputada, sugiriendo que la
reorganización cortical puede generar dicho fenómeno fantasma. Sin
embargo, se ha propuesto que pueden estar involucradas otras áreas
cerebrales, ya que la sensación fantasma en brazos amputados puede
evocar desde regiones distales de la representación del brazo en S1,
como el dedo del pie.

Adicionalmente, se ha reportado que a mayor desplazamiento de la

representación de la boca hacia el área anterior del brazo, más intenso
es el DMF, indicando que la reasignación topográfica se modifica con el
tiempo.
Los factores psicológicos, aunque no parecen contribuir a la etiología, sí
pueden afectar el curso y la severidad del dolor. Es probable que la
reorganización ocurra no solo en áreas sensoriales del dolor sino
también en áreas afectivas del dolor, como la insula, el giro cingulado
anterior y la corteza frontal4,8,12.

Definición de dolor fantasma

Es fundamental distinguir los distintos tipos de dolor que puede tener el
paciente amputado. Dolor en el miembro residual, es aquel que se
origina en el segmento no amputado, puede ser ocasionado por dolor
propio de la cirugía, dolor similar al dolor regional complejo, neuroma,
infecciones, complicaciones vasculares, dolor muscular, etc. Sensación
fantasma es la percepción no dolorosa del segmento amputado. El dolor
fantasma (DF) es la percepción dolorosa que se origina en el área
correspondiente al segmento amputado y que se genera después de
una amputación. El diagnóstico de DF debe excluir la presencia de dolor
en el miembro residual y la sensación fantasma, el tratamiento de estas
entidades es diferente.

Mecanismos productores de dolor fantasma

Los diversos modelos explicativos están basados en alteraciones en los
nervios periféricos, el ganglio de la raíz dorsal, la medula espinal y la
corteza cerebral.