SARAMPIÓN

Access Provided by:
Sherris. Microbiología médica, 6e
CAPÍTULO 10: Virus de las paperas, sarampión, rubeola y otros exantemas de la

infancia
SARAMPIÓN
VIROLOGÍA
El virus del sarampión se clasifica en la familia paramixovirus, género Morbillivirus. Contiene un genoma RNA de cadena única, de sentido negativo,
lineal, rodeado por una proteína de nucleocápside helicoidal y una envoltura de bicapa lipídica que contiene dos proyecciones de glucoproteína
(peplómeros), dos glucoproteínas de envoltura, a saber, hemaglutinina (H), que media la adsorción del virus a las superficies celulares, y proteína de
fusión (F), que media la fusión celular, la hemólisis, y la entrada del virus a la célula. En el interior de la superficie de la envoltura hay una proteína de
matriz (M) que desempeña un papel clave en el ensamblaje viral. Los viriones también contienen la RNA polimerasa (RNA polimerasa dependiente de
RNA) viral que se requiere para la transcripción y la replicación de RNA viral. A diferencia del virus de la parotiditis, el virus del sarampión carece de
actividad de neuraminidasa (N). El receptor para el virus del sarampión es CD46 (proteína cofactor de membrana), un regulador de la activación del
complemento. La replicación del virus del sarampión es similar a la de otros paramixovirus, que se describe en el capítulo 6 para virus RNA de sentido
negativo. Sólo se reconoce un serotipo restringido a la infección humana; sin embargo, sí se presentan variaciones antigénicas y genéticas entre cepas
silvestres de sarampión. Estas variaciones se pueden determinar mediante análisis de secuenciación, lo que permite el rastreo epidemiológico de los
brotes y sus orígenes. Este tipo de supervisión molecular continua también es de extrema importancia para determinar si evolucionan desviaciones
antigénicas significativas al paso del tiempo.
Virus RNA envuelto negativo de cadena sencilla con hemaglutinina y glucoproteínas de fusión.
El receptor celular es CD46.
INFECCIÓN POR SARAMPIÓN
CÁPSULA CLÍNICA
Las infecciones por sarampión a menudo producen una grave enfermedad infantil que se asocia con fiebre elevada, erupción generalizada e
inmunosupresión transitoria. El virus es uno de los agentes infecciosos más contagiosos entre los humanos. Las complicaciones de gravedad
incluyen pulmonía, encefalitis y trastornos hemorrágicos. Pueden presentarse secuelas como ceguera; a largo plazo y en muy raras ocasiones; unos
cuantos pacientes desarrollan un padecimiento lentamente fatal conocido como panencefalitis esclerosante subaguda que se inicia años después
de la infección inicial. Este padecimiento sigue siendo una importante causa de mortalidad entre niños desnutridos en países en desarrollo. Existe
una vacuna efectiva disponible.
EPIDEMIOLOGÍA
Los máximos índices de ataque del sarampión se han presentado en niños, por lo normal sin afectar a aquellos menores a los seis meses de edad a
causa de un anticuerpo adquirido de forma pasiva. No obstante, en Estados Unidos, en la década de 19801989, se observó un cambio en las tasas de
ataque específicas por edad con una mayor afectación de adolescentes y adultos jóvenes. Una marcada disminución del sarampión en Estados Unidos
Downloaded 2023428
durante los primeros años5:13
delPdecenio
Your IP
deis19901999
191.110.66.118
podría reflejar una disminución en su transmisión a medida que surte efecto una mayor
SARAMPIÓN, Page 1 / 7
cobertura de la inmunización. No obstante, en los países en desarrollo, aún mueren cerca de un millón de niños cada año a causa de esta enfermedad.
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Además, el sarampión sigue siendo endémico en la mayoría de los países, incluyendo partes de Europa. En 20072008 se presentaron brotes
importantes de sarampión en Suiza e Israel, lo que ocasionó casos importados que condujeron a una propagación localizada dentro de Estados
Access Provided by:
EPIDEMIOLOGÍA
Los máximos índices de ataque del sarampión se han presentado en niños, por lo normal sin afectar a aquellos menores a los seis meses de edad a
causa de un anticuerpo adquirido de forma pasiva. No obstante, en Estados Unidos, en la década de 19801989, se observó un cambio en las tasas de
ataque específicas por edad con una mayor afectación de adolescentes y adultos jóvenes. Una marcada disminución del sarampión en Estados Unidos
durante los primeros años del decenio de 19901999 podría reflejar una disminución en su transmisión a medida que surte efecto una mayor
cobertura de la inmunización. No obstante, en los países en desarrollo, aún mueren cerca de un millón de niños cada año a causa de esta enfermedad.
Además, el sarampión sigue siendo endémico en la mayoría de los países, incluyendo partes de Europa. En 20072008 se presentaron brotes
importantes de sarampión en Suiza e Israel, lo que ocasionó casos importados que condujeron a una propagación localizada dentro de Estados
Unidos. En este país, se reporta que cada año alrededor de 60 personas contraen sarampión. En 2011 se registró infección por virus del sarampión en
222 personas; 40% de esos casos fue importado de Europa y Asia, y comprendió más de una docena de brotes en diversas comunidades en Estados
Unidos. Así pues, requiere vigilancia continua para todos los que atienden a pacientes.
Aunque es una enfermedad infantil, las infecciones en adultos jóvenes son de importancia en la transmisión.
Ha habido reducciones notables en Estados Unidos, pero la importación de infecciones sigue siendo un problema en ese país.
Durante el invierno y la primavera suelen presentarse epidemias y cada vez se limitan más al fracaso de vacunas de una sola dosis o a grupos que no
aceptan la inmunización. Se estima que la tasa de infección entre los sujetos susceptibles expuestos en un salón de clases o vivienda se encuentra en
85% y se enferma más de 95% de aquellos que se infectan. Se ha calculado que el periodo de comunicabilidad es de tres a cinco días antes de la
aparición de la erupción y hasta cuatro días posterior a la misma.
Las epidemias se presentan en grupos no inmunizados o parcialmente inmunizados.
PATOGENIA
El sarampión se transmite por medio de inhalación respiratoria y, después de implantación del virus en el tracto respiratorio superior, la replicación
viral procede en el epitelio de la mucosa respiratoria. El efecto dentro de las células respiratorias individuales es profundo. Aun cuando el sarampión
no restringe el metabolismo de las células hospederas de manera directa, las células susceptibles se dañan o destruyen a causa de la intensa actividad
de replicación viral y de la promoción de la fusión celular mediante la formación de sincitios. Esto da por resultado una disrupción del citoesqueleto
celular, desorganización cromosómica y la apariencia de cuerpos de inclusión dentro del núcleo y citoplasma. La replicación se sigue de diseminación
virémica y linfática al interior del hospedero a sitios distantes, incluyendo los tejidos linfoides, la médula ósea, las vísceras abdominales y la piel. Es
posible demostrar la presencia del virus en sangre durante la primera semana después del inicio de la enfermedad, y la viruria persiste incluso hasta
cuatro días después de la aparición de la erupción. La viremia también permite la infección de la conjuntiva, de las vías urinarias, de pequeños vasos
sanguíneos y del CNS. En la figura 103 se resumen la patogenia, la enfermedad clínica y los aspectos inmunitarios de la infección por virus del
sarampión.
FIGURA 103.
Patogenia de la infección por virus del sarampión. Después de exposición, el virus se multiplica en el epitelio del tracto respiratorio (periodo de
incubación de nueve a 11 días en promedio) y se disemina hacia ganglios linfáticos regionales, lo cual va seguido por viremia, que ayuda a que el virus
sea transportado hacia todo el organismo. Más aún, el virus también pasa hacia la saliva y se excreta en la orina. Aparecen manchas de Koplik en la
lengua antes de la aparición del exantema en la cabeza, después en el tronco y en las extremidades. La respuesta inmunitaria humoral desempeña un
papel importante en la eliminación del virus de los hospederos; aparece IgM en etapas tempranas de la infección, seguida por IgG que persiste de por
vida. La inmunidad mediada por células desempeña un papel en la progresión de la enfermedad. La encefalitis posinfecciosa y las superinfecciones
bacterianas son complicaciones importantes de la infección por virus del sarampión. En algunos pacientes hay una infección persistente rara del CNS
conocida como panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE).
Downloaded 2023428 5:13 P Your IP is 191.110.66.118

papel importante en la eliminación del virus de los hospederos; aparece IgM en etapas tempranas de la infección, seguida por IgG que persiste de porby:
Access Provided
vida. La inmunidad mediada por células desempeña un papel en la progresión de la enfermedad. La encefalitis posinfecciosa y las superinfecciones
bacterianas son complicaciones importantes de la infección por virus del sarampión. En algunos pacientes hay una infección persistente rara del CNS
conocida como panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE).
La multiplicación dentro de las células respiratorias altera el citoesqueleto.
La viremia se disemina a diversos sitios.
Durante la fase virémica, el virus del sarampión infecta a los linfocitos T y B, a los monocitos circulantes y a los leucocitos polimorfonucleares sin
producir citólisis. Se provoca una depresión profunda de la inmunidad mediada por células durante la fase aguda de la enfermedad y ésta persiste
durante varias semanas. Se cree que esto es el resultado de una regulación descendente de la producción de interleucina 12 de monocitos y
macrófagos inducida por el virus. Se ha mostrado que el efecto sobre los linfocitos B suprime la síntesis de inmunoglobulina; además, parece
interrumpirse la generación de la actividad de las células asesinas naturales. También hay evidencia de que la capacidad de los leucocitos
polimorfonucleares para generar oxígeno se ve disminuida, posiblemente por acción directa del virus o por los linfocitos T reguladores activados. Esto
también podría explicar el aumento en la susceptibilidad a sobreinfecciones bacterianas. Se pueden detectar componentes virales en muestras de
biopsia de las manchas de Koplik y en las células endoteliales vasculares en las áreas donde se encuentra la erupción cutánea.
Los linfocitos T y B se infectan.
Se altera la función de los leucocitos.
Se aumenta la susceptibilidad a las sobreinfecciones bacterianas.
Además de la necrosis y cambios inflamatorios en el epitelio de las vías respiratorias, existen otras características de la infección por virus de
sarampión que son dignas de mencionar. Las lesiones cutáneas muestran vasculitis que se caracteriza por dilatación vascular, edema e infiltrados
celulares mononucleares perivasculares. Los tejidos linfoides presentan cambios hiperplásicos y a menudo se observan células gigantes
reticuloendoteliales multinucleares (células de WarthinFinkeldey). Algunas de estas células gigantes contienen inclusiones intracitoplásmicas e
intranucleares. También se pueden encontrar células epiteliales gigantes con inclusiones similares en una variedad de sitios mucosos, en las vías
respiratorias, piel y sedimento urinario.
Se observan vasculitis, células gigantes e inclusiones.
En algunos pacientes con sarampión se presenta una encefalitis posinfecciosa mediada por inmunidad, posterior a la erupción. Los hallazgos
principales en la encefalitis por sarampión incluyen áreas de edema, hemorragias petequiales dispersas, infiltrados celulares mononucleares
perivasculares y necrosis neuronal. En la mayoría de los casos, también se observa una desmielinización perivenosa en el CNS. Se cree que la
patogénesis se relaciona con la infiltración por linfocitos T citotóxicos (CD8+), que reaccionan con las neuronas formadoras de mielina o infectadas
con el virus dentro del cerebro.
Las lesiones encefalíticas se deben a la actividad citotóxica de los linfocitos T.
INMUNIDAD
Las respuestas inmunitarias mediadas por células a otros antígenos pueden encontrarse seriamente deprimidas durante la infección por sarampión y
persistir durante varios meses. Hay evidencia de que la inmunidad mediada por células específica del virus que se desarrolla al inicio de la infección
está implicada en la mediación de algunas de las características de la enfermedad, como la erupción cutánea, y es necesaria para promover la
perivasculares y necrosis neuronal. En la mayoría de los casos, también se observa una desmielinización perivenosa en el CNS. Se cree que la
patogénesis se relaciona con la infiltración por linfocitos T citotóxicos (CD8+), que reaccionan con las neuronas formadoras de mielina o infectadas
Access Provided by:
con el virus dentro del cerebro.
Las lesiones encefalíticas se deben a la actividad citotóxica de los linfocitos T.
INMUNIDAD
Las respuestas inmunitarias mediadas por células a otros antígenos pueden encontrarse seriamente deprimidas durante la infección por sarampión y
persistir durante varios meses. Hay evidencia de que la inmunidad mediada por células específica del virus que se desarrolla al inicio de la infección
está implicada en la mediación de algunas de las características de la enfermedad, como la erupción cutánea, y es necesaria para promover la
recuperación de la enfermedad. En los primeros días de la enfermedad aparecen los anticuerpos para el virus, alcanzan un máximo a las dos o tres
semanas y después persisten en concentraciones bajas. La inmunidad a la reinfección es vitalicia y se asocia con la presencia de anticuerpos
neutralizantes. En pacientes con defectos en la inmunidad mediada por células, incluyendo aquellos con grave desnutrición proteicocalórica, la
infección es prolongada, la afectación hística es más grave y las complicaciones, como la pulmonía viral progresiva, son comunes.
Inmunidad vitalicia asociada con anticuerpos neutralizantes.
ASPECTOS CLÍNICOS
MANIFESTACIONES
El periodo de incubación es de entre siete y 18 días. La enfermedad típica suele iniciarse nueve a 11 días después de la exposición con tos, rinorrea,
conjuntivitis y fiebre. Entre uno y tres días después del inicio aparecen pequeños puntos color blanco grisáceo rodeados de eritema (apariencia de
granos de sal) en las membranas mucosas. Normalmente, este signo, conocido como manchas de Koplik, es más notable en la mucosa bucal a la
altura de los molares y persiste de uno a dos días (figura 104). Un día después de que aparecen las manchas de Koplik se inicia la típica erupción del
sarampión, primero en la cabeza y después en el tronco y las extremidades. La erupción es maculopapular y semiconfluente; persiste de tres a cinco
días antes de desaparecer (figura 105). La fiebre y los síntomas sistémicos graves disminuyen a medida que la erupción progresa a las extremidades.
FIGURA 104.
Manchas de Koplik orales al día tres de la infección por sarampión. (Reproducida con autorización de Nester EW: Microbiology: A Human
Perspective, 6a. edición. 2009.)
FIGURA 105.
Erupción por sarampión al día cuatro de la enfermedad. (Reproducida con autorización de Nester EW: Microbiology: A Human Perspective, 6a.
edición. 2009.)

FIGURA 105. Access Provided by:
Erupción por sarampión al día cuatro de la enfermedad. (Reproducida con autorización de Nester EW: Microbiology: A Human Perspective, 6a.
edición. 2009.)
La incubación es de siete a 18 días.
Las manchas de Koplik aparecen en las membranas mucosas.
También es común la linfadenopatía con afectación particularmente notable de los ganglios cervicales.
La erupción se extiende de la cabeza al tronco y a las extremidades.
El sarampión puede ser de extrema gravedad, sobre todo en pacientes inmunocomprometidos o desnutridos. Puede acontecer la muerte a causa de la
abrumadora infección viral del hospedero con afectación extensa de las vías respiratorias y otras vísceras. En algunos países en desarrollo se han
registrado tasas de mortalidad de 15 a 25 por ciento.
Complicaciones
La sobreinfección bacteriana, la complicación más común, se presenta en 5 a 15% de los casos. Tales infecciones incluyen otitis media aguda,
mastoiditis, sinusitis, pulmonía y sepsis. Se desarrollan signos clínicos de encefalitis en uno de cada 500 a 1 000 casos. Por lo general, este
padecimiento se presenta entre los tres a 14 días después del inicio de la enfermedad y puede ser de extrema gravedad. La mortalidad de la encefalitis
por sarampión es de cerca de 15% y se estima que el daño neurológico permanente entre los supervivientes alcanza 25%. También puede
desarrollarse púrpura trombocitopénica aguda durante la fase aguda del sarampión, lo que conduce a episodios hemorrágicos. Quizá haya dolor
abdominal y apendicitis aguda, secundarias a la inflamación y tumefacción del tejido linfoide.
Es común la sobreinfección bacteriana.
La encefalitis puede ser grave.
La púrpura trombocitopénica y hemorragias se presentan en la fase aguda.
Panencefalitis esclerosante subaguda
Downloaded 2023428
La panencefalitis 5:13 Psubaguda
esclerosante Your IP is 191.110.66.118
(SSPE) es una inusual enfermedad neurológica progresiva infantil que por lo general se inicia de dos a 10
años después de una infección por sarampión. Se caracteriza por un inicio insidioso con cambios de personalidad, bajo rendimiento escolar,
deterioro intelectual progresivo, desarrollo de sacudidas mioclónicas (espasmos musculares periódicos) y alteraciones motoras como espasticidad,
temblores, pérdida de coordinación y anormalidades oculares, incluyendo ceguera. Por lo general, el deterioro neurológico e intelectual progresa a lo
La encefalitis puede ser grave.
Access Provided by:
La púrpura trombocitopénica y hemorragias se presentan en la fase aguda.
Panencefalitis esclerosante subaguda
La panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) es una inusual enfermedad neurológica progresiva infantil que por lo general se inicia de dos a 10
años después de una infección por sarampión. Se caracteriza por un inicio insidioso con cambios de personalidad, bajo rendimiento escolar,
deterioro intelectual progresivo, desarrollo de sacudidas mioclónicas (espasmos musculares periódicos) y alteraciones motoras como espasticidad,
temblores, pérdida de coordinación y anormalidades oculares, incluyendo ceguera. Por lo general, el deterioro neurológico e intelectual progresa a lo
largo de seis a 12 meses y, con el tiempo, los niños quedan postrados en cama y en estupor. Es posible que se desarrollen alteraciones del sistema
nervioso autónomo, como dificultades para la regulación de la temperatura. Con el tiempo, la inanición, sobreinfección y desequilibrios metabólicos
progresivos conducen a la muerte. La mayoría de las características patológicas de la enfermedad se localizan en el CNS y la retina. Se ven afectadas
tanto la sustancia blanca como la sustancia gris del cerebro y la característica más sobresaliente es la presencia de inclusiones intranucleares e
intracitoplásmicas en las células oligodendrogliales y neuronales.
La SSPE es una enfermedad neurológica progresiva, rara, que por lo general ocurre dos a 10 años después de la infección por virus del sarampión.
El deterioro neurológico es progresivo en los niños.
Se observan inclusiones en las células neuronales.
La enfermedad es el resultado de una infección del SNC por un virus crónico silvestre de sarampión. Los estudios han mostrado que los pacientes
tienen una variedad de patrones de proteínas estructurales faltantes del virus del sarampión en el tejido cerebral. Por ende, cualquiera de varios
defectos en la expresión del gen viral puede evitar el ensamblaje normal de los viriones, lo que permite la persistencia del virus defectuoso en sitios
intracelulares con una ausencia de su erradicación inmunológica.
Infección crónica por sarampión.
Virus del sarampión incompletos presentes en el tejido cerebral.
En raras ocasiones puede presentarse un trastorno neurológico degenerativo progresivo similar relacionado con una infección persistente por el
virus de la rubeola en el CNS. Este padecimiento se observa de manera más común en adolescentes que han padecido el síndrome de rubeola
congénita. El virus de la rubeola se ha aislado a partir del tejido cerebral de estos pacientes, de nuevo, por medio de técnicas de cocultivo.
La incidencia de panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE) es de cerca de uno por cada 100 000 casos de sarampión. Su presencia ha disminuido de
manera importante en Estados Unidos a lo largo de los últimos 25 años a causa del uso generalizado de la vacuna de sarampión de virus vivos. Al
momento presente, no existe una terapia aceptada efectiva para la SSPE.
La incidencia se redujo después de la introducción de la vacuna de sarampión.
DIAGNÓSTICO
Con frecuencia, la típica infección por sarampión se puede diagnosticar con base en los hallazgos clínicos, pero es necesaria la confirmación del
laboratorio; por lo común, el aislamiento de los virus a partir de exudado orofaríngeo o de orina es más productivo en los primeros cinco días de la
enfermedad. El sarampión crece con una variedad de cultivos celulares, y produce células gigantes multinucleadas similares a las que se observan en
los tejidos del hospedero infectado. Si se desea un diagnóstico rápido, el sarampión se puede identificar en el sedimento urinario o en las células
faríngeas a través de métodos de anticuerpo fluorescente o de PCR. El diagnóstico serológico puede llevarse a cabo a través de la inhibición de
hemaglutinación (HI), ELISA o métodos indirectos de anticuerpo fluorescente.
El diagnóstico rápido se puede llevar a cabo mediante inmunofluorescencia o PCR.
TRATAMIENTO
No existe terapia específica disponible aparte de medidas de apoyo y observación cercana para evitar el desarrollo de complicaciones como
sobreinfecciones bacterianas. Se ha sugerido el uso de ribavirina intravenosa para pacientes con pulmonía grave por sarampión, pero no se han
llevado a cabo estudios controlados.
PREVENCIÓN
Downloaded
Hay una vacuna 2023428 5:13 P
de virus vivos Your IP is
atenuados que191.110.66.118
es altamente inmunogénica y que más comúnmente se administra como parte de la MMRV. A fin de
garantizar una inmunización efectiva, la vacuna debe administrarse a lactantes entre los 12 y 15 meses de edad con una segunda dosis entre los cuatro
y seis años o entre los 11 y 12 años de edad. La inmunidad inducida por la vacuna puede ser vitalicia. Debido a que la vacuna consiste en virus vivos, no
debe administrarse a pacientes inmunocomprometidos y no se recomienda en el caso de mujeres embarazadas. Excepciones a estas pautas incluyen
No existe terapia específica disponible aparte de medidas de apoyo y observación cercana para evitar el desarrollo de complicaciones como
sobreinfecciones bacterianas. Se ha sugerido el uso de ribavirina intravenosa para pacientes con pulmonía grave por sarampión, pero noAccess
se hanProvided by:
llevado a cabo estudios controlados.
PREVENCIÓN
Hay una vacuna de virus vivos atenuados que es altamente inmunogénica y que más comúnmente se administra como parte de la MMRV. A fin de
garantizar una inmunización efectiva, la vacuna debe administrarse a lactantes entre los 12 y 15 meses de edad con una segunda dosis entre los cuatro
y seis años o entre los 11 y 12 años de edad. La inmunidad inducida por la vacuna puede ser vitalicia. Debido a que la vacuna consiste en virus vivos, no
debe administrarse a pacientes inmunocomprometidos y no se recomienda en el caso de mujeres embarazadas. Excepciones a estas pautas incluyen
personas susceptibles infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Los pacientes susceptibles expuestos con compromiso
inmunológico (incluyendo lactantes pequeños) pueden recibir inmunoglobulina sérica por vía intramuscular. Este tratamiento puede modificar o
evitar la enfermedad si se aplica dentro de los seis días siguientes a la exposición pero la protección es transitoria.
La vacuna de virus vivos atenuados es altamente inmunogénica.
La vacunación está contraindicada en pacientes inmunocomprometidos y mujeres embarazadas.
La protección pasiva es apropiada para individuos inmunocomprometidos.


SARAMPIÓN

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

SARAMPIÓN

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Access Provided by:

Sherris. Microbiología médica, 6e

CAPÍTULO 10: Virus de las paperas, sarampión, rubeola y otros exantemas de la

El receptor celular es CD46.

INFECCIÓN POR SARAMPIÓN

Las epidemias se presentan en grupos no inmunizados o parcialmente inmunizados.

Downloaded 2023­4­28 5:13 P Your IP is 191.110.66.118

La multiplicación dentro de las células respiratorias altera el citoesqueleto.

La viremia se disemina a diversos sitios.

Los linfocitos T y B se infectan.

Se altera la función de los leucocitos.

Se aumenta la susceptibilidad a las sobreinfecciones bacterianas.

Se observan vasculitis, células gigantes e inclusiones.

Las lesiones encefalíticas se deben a la actividad citotóxica de los linfocitos T.

con el virus dentro del cerebro.

Las lesiones encefalíticas se deben a la actividad citotóxica de los linfocitos T.

Inmunidad vitalicia asociada con anticuerpos neutralizantes.

Downloaded 2023­4­28 5:13 P Your IP is 191.110.66.118

La incubación es de siete a 18 días.

Las manchas de Koplik aparecen en las membranas mucosas.

La erupción se extiende de la cabeza al tronco y a las extremidades.

Es común la sobreinfección bacteriana.

La encefalitis puede ser grave.

La púrpura trombocitopénica y hemorragias se presentan en la fase aguda.

Panencefalitis esclerosante subaguda

La púrpura trombocitopénica y hemorragias se presentan en la fase aguda.

Panencefalitis esclerosante subaguda

El deterioro neurológico es progresivo en los niños.

Se observan inclusiones en las células neuronales.

Infección crónica por sarampión.

Virus del sarampión incompletos presentes en el tejido cerebral.

La incidencia se redujo después de la introducción de la vacuna de sarampión.

El diagnóstico rápido se puede llevar a cabo mediante inmunofluorescencia o PCR.

llevado a cabo estudios controlados.

La vacuna de virus vivos atenuados es altamente inmunogénica.

La vacunación está contraindicada en pacientes inmunocomprometidos y mujeres embarazadas.

La protección pasiva es apropiada para individuos inmunocomprometidos.

Downloaded 2023­4­28 5:13 P Your IP is 191.110.66.118

También podría gustarte

Downloaded 2023428 5:13 P Your IP is 191.110.66.118

Downloaded 2023428 5:13 P Your IP is 191.110.66.118

Downloaded 2023428 5:13 P Your IP is 191.110.66.118