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LESIÓN AGUDA POR

INGESTIÓN DE CAÚSTICOS:
HALLAZGOS EN IMAGEN Y
ROL DE LA TOMOGRAFÍA
COMPUTERIZADA EN SU
VALORACIÓN URGENTE

Miguel Costa Lorente, Laura Sesé Lacámara,


Elena Díaz Fernández, Jorge Romero Martínez,
Pilar Guiral Foz, Javier Raymúndez Valhondo,
Carlota Bello Franco, Pilar Tobajas Morlana.

Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa,


Zaragoza.
OBJETIVO DOCENTE:

• Discutir el papel de la tomografía computarizada (TC)


en la evaluación de la gravedad de las lesiones
producidas por la ingestión de sustancias corrosivas.

• Revisión de los principales hallazgos en tránsitos


esofagogastroduodenales y TC, clasificación según su
gravedad y correlación con los hallazgos endoscópicos.
INTRODUCCIÓN:
La ingestión de cáusticos es una emergencia toxicológica que
puede causar graves lesiones en el tracto gastrointestinal y cuyo
alcance depende de los siguientes factores:

• Propiedades corrosivas de la sustancia ingerida.

• Cantidad, concentración y forma (sólido o líquido).

• Duración del contacto con la mucosa.

La mayor parte de la ingestión ocurre en niños y en menor


medida en sujetos psicóticos, suicidas y alcohólicos, que tienen
mayor riesgo de lesión por la mayor cantidad de agente
ingerido.
FISIOPATOLOGÍA (I):
LESIÓN INDUCIDA POR ÁLCALI

• Es la causa más común (hidróxido de sodio o potasio, “lejía”).


• Daña el esófago > estómago (neutralización parcial por el ácido
gástrico) > duodeno.
• Las preparaciones líquidas producen lesiones más difusas.

Necrosis licuefactiva:
• Lesión transmural hacia el mediastino de 72-96 horas de
duración que puede producir perforación, mediastinitis y
peritonitis.
• Se asocia con trombosis vascular e inflamación de la mucosa,
lo que resulta en descamación y ulceración.
• Adelgazamiento progresivo parietal durante las siguientes dos
semanas debido al desprendimiento y desarrollo de tejido de
granulación y fibrosis.
• Reepitelización se completa de uno a tres meses después.
• La probabilidad de estenosis depende de la profundidad del
daño y del grado de depósito de colágeno.
FISIOPATOLOGÍA (II):
LESIÓN INDUCIDA POR ÁCIDO

• Menos frecuente y pero más graves (ácido clorhídrico,


sulfúrico y fosfórico).
• Ingestión limitada debido a que causan dolor al contacto con
la orofaringe.
• Estómago y duodeno > esófago:
• Son menos viscosas y tienden a pasar rápidamente al estómago.
• Lesión prominente en el antro debido al espasmo pilórico que
se produce con el contacto con la curvatura.

Necrosis de coagulación superficial:


• Trombosis de los vasos sanguíneos de la mucosa y consolidación
del tejido conectivo, formando una escara protectora.
• Puede llegar a producir perforación y peritonitis.
CLÍNICA:
Varía ampliamente y no se correlaciona con la gravedad de la
lesión tisular, por lo tanto, no nos debemos guiar por la clínica.

Dolor orofaríngeo, retroesternal o epigástrico


Disfagia/odinofagia
Sialorrea
Vómitos
Hematemesis
Signos de peritonitis
Estridor, afonía y dificultad respiratoria
Fiebre, taquicardia y shock
DIAGNÓSTICO:
“La ausencia de quemaduras orofaríngeas NO excluye la
presencia de lesión esofágica o gástrica.”
GASTROSCOPIA

• Técnica de elección para evaluar la extensión del tracto GI,


establecer el pronóstico y guiar la terapia.
• Debe realizarse durante las primeras 24 horas después de la
ingestión, recomendándose en las primeras 12 horas.
• Contraindicaciones:
• Inestabilidad hemodinámica
• Perforación
• Dificultad respiratoria grave
• Edema orofaríngeo o glótico grave.
CRITERIOS ZARGAR:
Sistema de clasificación endoscópico de las lesiones del tracto
GI con correlación pronóstica a corto y largo plazo:

• Grado 0: Normal

• Grado 1: Edema e
hiperemia mucosa
Pronóstico excelente
• Grado 2A: Úlceras
superficiales, hemorragias
y membranas blanquecinas

• Grado 2B: Úlceras


profundas,
circunferenciales o
confluentes
Estenosis

• Grado 3A: Necrosis focal


Mortalidad y
• Grado 3B: Necrosis extensa necesidad de
resección
PAPEL DE LA TC:
• Se trata de una técnica con gran sensibilidad en la evaluación
de la extensión de las lesiones capaz de detectar:
• La extensión completa del tracto GI, incluyendo las lesiones en
toda la pared y no solo de la mucosa.
• Signos de perforación identificando aire extraluminal
mediastínico o peritoneal.
• Lesiones mediastínicas y pulmonares.
• Prueba no invasiva y rápida.
• Útil cuando la endoscopia no se puede completar o esté
contraindicada.
• Subestima la gravedad de las lesiones con menor sensibilidad
pero mayor especificidad para el pronóstico de las
complicaciones en fase aguda.
• Mayor valor predictivo positivo (VPP) y menor valor
predictivo negativo (VPN) respecto a la endoscopia en la
valoración de complicaciones en la fase aguda.
• No debe ser la única técnica diagnóstica en la que se base la
toma de decisiones quirúrgicas en la fase inicial.
CLASIFICACIÓN TC:
Se ha propuesto una gradación de los hallazgos encontrados:

• Grado 0: Normal

• Grado 1: Engrosamiento parietal edematoso

• Grado 2: Infiltración y estriación de los tejidos blandos


adyacentes

• Grado 3: Colección líquida, burbujas de gas en la pared o


aire libre mediastínico o peritoneal
CLASIFICACIÓN TC:

GRADO 1. Engrosamiento parietal edematoso.


CLASIFICACIÓN TC:

GRADO 2. Infiltración de tejidos blandos


adyacentes.
CLASIFICACIÓN TC:

GRADO 3. Colección líquida, neumatosis o aire


libre mediastínico o peritoneal.
HALLAZGOS EN
CONTROL POR TC:

Adelgazamiento parietal posterior por


desprendimiento.
TRÁNSITO EGD:

Alteración del patrón mucoso, ulceraciones y engrosamiento de


pliegues.
CONCLUSIONES:

• La tomografía computerizada (TC) resulta útil cuando


la endoscopia no se puede completar o esté
contraindicada.

• Podemos graduar las lesiones según su gravedad,


evaluar la profundidad y extensión de las mismas y
descartar afectación extraintestinal.

• Debido a su rapidez y a su calidad no invasiva, puede


resultar ser una técnica diagnóstica prometedora en la
evaluación precoz de lesiones cáusticas.
BIBLIOGRAFÍA:
1. Lurie Y, Slotky M, Fischer D, Shreter R, Bentur Y. The role of
chest and abdominal computed tomography in assessing the
severity of acute corrosive ingestion. Clin Toxicol (Phila).
2013 Nov;51(9):834-7. doi: 10.3109/15563650.2013.837171.
2. Triadafilopoulos, G. Caustic esophageal injury in adults.
UpToDate. Waltham, MA. Disponible en:
http://www.uptodate.com/contents/caustic-esophageal-
injury-in-adults.
3. Chang JO, Choi JW, Hwang Y. A case of severe corrosive
esophagitis, gastritis, and liver necrosis caused by ingestion
of methyl ethyl ketone peroxide. Clin Exp Emerg Med. 2016
Dec 30;3(4):256-261. doi: 10.15441/ceem.15.055.

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