GLÁNDULAS ADRENALES

Profesora: Ana Josefa (Pepi) Soler

Extensión: 2552 1
@: anajosefa.soler@uclm.es
Glándulas adrenales

SN simpático (adrenalina,
noradrenalina)

masculinas (andrógenos)

(cortisol)

Corteza: hormonas
esteroideas
Médula:
(Mineralocorticoides)
Catecolaminas

➢ Médula y corteza: tejidos embriológicamente

distintos (órganos diferentes)

➢ Las glándulas tienen un papel en la respuesta

al estrés
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Síntesis de las hormonas esteroideas

Grupo hidroxilo C 17
Esteroide de 21 carbonos

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Síntesis de las hormonas esteroideas

➢ El cortisol (75%) se une a una globulina denominada globulina fijadora de cortisol o

transcortina (CBG), y en menor grado, a la albúmina (15%). El resto está libre (10%). La unión a
proteínas reduce la velocidad de eliminación del cortisol plasmático: semivida relativamente
larga (60-90 minutos).

➢ Solamente un 50% de aldosterona se une a albúmina y un 10% a transcortina (40% libre), de

modo que su semivida es bastante más reducida (20 minutos).

➢ Metabolización en el
Conjugación con sulfatos y
glucorónidos hidrosolubles y
eliminación por orina

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Síntesis de las hormonas esteroideas

➢ El eje hipotálamo-hipófisis está influido por diversos factores fisiológicos: estrés y ansiedad,
que activan el eje, y los ciclos de sueño-vigilia

➢ La hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la hipófisis anterior para liberar y

sintetizar la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH estimula la conversión de colesterol
a pregnolona en la corteza suprarrenal. Esta estimulación ocasiona:

• Aumento de cortisol por la zona fasciculada

• Mayor producción de andrógenos por parte de la

zona reticular

• Efectos permisivos sobre la producción de

aldosterona por la zona glomerular. La ACTH es
necesaria, pero no es por si misma un estímulo
suficiente para la síntesis de aldosterona, que se
encuentra bajo el control principal de otros factores

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Síntesis de las hormonas esteroideas

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Síntesis de las hormonas esteroideas

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Mecanismo de acción de las hormonas esteroideas

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Acciones de las hormonas adrenales

Existe un solapamiento de la actividad de los glucocorticoides y mineralocorticoides

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Acciones de los glucocorticoides

➢ Los efectos de los glucocorticoides pueden clasificarse como metabólicos,

antiinflamatorios e inmunosupresores

EFECTOS METABÓLICOS SOBRE LOS HIDRATOS DE CARBONO:

1. Estimulación de la gluconeogénesis: formación de

HC a partir de proteínas y otras sustancias en el
hígado.
• ↑ las enzimas que convierten los aminoácidos
en glucosa dentro de los hepatocitos
• moviliza los aminoácidos del músculo

2. Disminuye la utilización celular de glucosa en

células musculares y adiposas

3. Incremento de la glucemia y “diabetes

suprarrenal”: El incremento de la glucosa estimula
la secreción de insulina. Sin embargo, los valores ↑
de glucocorticoides inhiben la captación de glucosa
estimulada por insulina por el músculo esquelético
y tejido adiposo (efecto antiinsulina)

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Acciones de los glucocorticoides

EFECTOS METABÓLICOS SOBRE LAS PROTEÍNAS:

1. Reducción de las proteínas celulares:

Disminuye los depósitos de proteínas de
casi todas las células del organismo (↓
síntesis y ↑ catabolismo)

2. Disminución del transporte de

aminoácidos a las células extrahepáticas
disminuyendo la síntesis de proteínas

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Acciones de los glucocorticoides

EFECTOS METABÓLICOS SOBRE LOS LÍPIDOS:

Aumenta la lipólisis
proporcionando glicerol
al hígado para la
gluconeogénesis

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FISIOPATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

INTRODUCCIÓN
FISIOPATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
EXCESO DE FUNCIÓN DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL:
HIPERFUNCIÓN GLUCOCORTICOIDEA: SÍNDROME DE CUSHING
Manifestaciones:

➢ Redistribución centrípeta de la grasa: se pierde

grasa de las extremidades y se acumula en el tronco
y en la cara (cara de luna llena) y la nuca (cuello de
búfalo)

➢ Debilidad muscular proximal de las extremidades: ↑

catabolismo de las proteínas musculares

➢ Estrías rojos-violáceas en la piel del abdomen:

tendencia a rotura de las fibras de colágeno (↑
catabolismo de las proteínas del tejido conjuntivo).
Fragilidad perivascular: equimosis

➢ Hiperglucemia: ↑ gluconeogénesis

➢ Hipertensión arterial: actividad mineralocorticoidea

del cortisol (↑ volumen vascular) y por ↑ sensibilidad
a catecolaminas por ↑ receptores α-adrenérgicos (↑
resistencia periférica total)

➢ Osteoporosis: inhibe actividad osteoblástica, ↓ la

absorción intestinal de Ca2+

➢ Trastornos psíquicos diversos: depresión,

irritabilidad, insomnio. Acción sobre SN

➢ Síndrome de Cushing dependiente de ACTH:

hiperpigmentación y manifestaciones de virilización
en la mujer
FISIOPATOLOGÍA DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES
DEFECTOS DE FUNCIÓN DE LAS HORMONAS DE LA CORTEZA
SUPRARRENAL:
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA: ENFERMEDAD DE
ADDISON

Síntomas: No aparecen hasta 90% destrucción

➢ Hipoglucemia, letargia, debilidad, fiebre,

anorexia, vómitos. Mala respuesta al estrés

➢ Deficiencia de mineralocorticoides:
hiponatremia, ↓ del volumen intravascular, ↓
volumen cardíaco minuto, hiperpotasemia, .
Hipotensión ortostática. Deshidratación

➢ Hiperpigmentación (↑ ACTH): los aa de la

ACTH similares a la hormona estimulante de
melanocitos

➢ Pérdida de vello axilar y púbico en

Destrucción de las glándulas mujeres
suprarrenales:

• Agresión autoinmune
• Infección (tuberculosis)
• Hemorragia
Médula adrenal

Las células de la médula adrenal que sintetizan catecolaminas (adrenalina

y noradrenalina) se denominan células cromafines

Las catecolaminas se sintetizan a partir de la tirosina

La liberación de acetilcolina inicia la síntesis y liberación de catecolaminas

Tirosina hidroxilasa
Acetilcolina
dihidroxifenilalanina

Dopamina β-hidroxilasa

Feniletanolamina-N-metiltransferasa

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Médula adrenal

Se liberan en caso de estrés agudo (hipoglucemia, hemorragia, adaptación al

frío)

Los efectos de la adrenalina sobre el metabolismo de la glucosa igual que el

glucagón y opuestos a la insulina (↑ glucemia, promoviendo la glucogenólisis y
la gluconeogénesis)

Inhibe secreción de insulina y estimula la secreción de glucagón = ↑ glucosa en

sangre

↑ lipólisis (activación de una lipasa)

Adrenalina y NA: Sobre receptores β1 aumentan la fuerza de contracción y

frecuencia cardíaca

Adrenalina y NA: Sobre los receptores α promueven contracción arteriolar.

Adrenalina: sobre los receptores β2 dilatación de los vasos sanguíneos del
corazón y del músculo, relajación del músculo bronquial

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