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' .,
/ 16
30
Hemorragia subaracnoidea y aneurismas
U,, t Generalidades sobre las hemorragias subaracnoideas
ltlulogia
1
1.,, hemorragia subaracnoidea {HSA) puede tener las siguientes causas:
.,u
1·, marismos: es la causa más frecuente.2.'
"11SA espontánea":
~ lluprura y hemorragia de aneurismas intracraneales: representan 75%-80% de los casos de HSA
espontá•
IIC:l ( V. p. 1078).
más frecuente que
h Malformaciones arteriovenosas (MAV) cerebrales: representan 4%-5% de los casos ( es
las MAV causen hemorragia intraparenquima tosa y hemorragia intraventricular que HSA; v. p.1124);
, Algunas vasculitis que afectan al SNC {v. "Vasculitis y va.sculopatía~ p. 74).
" 'l'umores:.es una causa infrecuente (se han publicado varios casos clínicos de esta causa).•·••
o Disección de una arteria cerebral ( también puede ser postraumática):
• Arteria carótida: v. p. 1191
• Arteria vertebral: puede provocar hemorragia inrraventricular (sobre todo, en el III ventrículo y en el
IV), v. p.1191).
1 Ruptura de una pequeña arteria cortical,
,, Ruptura de un infundíbulo (v. p.1062).
11 Coagulopatías:
• lattogénicas o discrasw hemorrágicas.
• Trombocitopenia.
o Trombos is de senos durales.
o MAV raquídea: generalmente, son cervicales o de la región dorsal superior (v. p. 513).
K HSA prettoncal no aneurismática: v. p. 1108.
• Drogadicción, p. ej., cocainomanía ( v. p. 272).
• Drepanocitosis.
N Apoplej!a hipo6saria: v. p. 650.
o Idiopática en 14%--22% de los casos,_(v. "HSA idiopática~ p.1107).
Incidencia
Se calcula que la incidencia anual d e la HSA aneurismática en la mayoría de los países occidentales es de 6-8
, ,,da 100000 personas.1'- 17
( volución clínica de la HSA aneurismática
10%-15% de los pacientes fallecen antes de recibir atención médica.
La mortalidad es de 10% en los primeros días.
La mortalidad a los 30 días fue de 46% en una serie y, según otras publicaciones, más de la mitad de los
18
pacientes fallecieron antes de transcurridas dos semanas de que se manífestara la HSA.
9
La mortalidad general es de-45% (margen: 32%-67%).1
C ausas de la mortalidad:
20
25% de los pacientes fallecen a causa d e complicaciones médicas secundarias a la HSA.
• Edema pulmonar neurogénico: v. p. 28.
• Hipotonía miocárdica neurogénica: v. p.1054. ,
21
Cerca de 8% de los pacientes fallecen a causa del deterioro progresivo causado por la hemorragia inicial. (P- 27l
Entte los pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial y que no son operados, la principal causa de la morbi-
mortalidad es la recidiva de la hemorragia ( rcsangrado) ( v. p.1067), que conlleva un riesgo, a las dos semanas, de
~ 15%-20%; el objetivo de realizar un tratamiento quirúrgico en la fase aguda de la hemorragia es precisamente
evitar el resangrado (v. "Momento adecuado para clipar los aneurismas cerebrales~ p.1084).
De los pacientes que reciben tratamiento neuroquirúrgico, 7% fallecen a causa de vasoespasmo {v. p. 1068) y
o tro 7% sufre secuelas graves.U

10S8 Manual de Newodn,gla • Segunda edlclón • Tomo 11
9 utilidad para distinguir entre estas entidades y la cefalea de causa aneurismática.n La jaqueca paroxlstic:1
• Alrededor de 30% de los sobrevivientes a una HSA quedan con una incapacidad moderada a grave.'
del clipado aneurismático exitoso nun, •
• - 66% de los pacientes que evolucionan favorablemente después
19 23
recuperan la calidad de vida que tenían antes de la HSA. •
Los pacientes ;?; 70 años evolu~ionan peor que el resto.
24
Otras consideraciones respecto de las HSA
La edad máxima de aparici6n de las HSA aneurismáticas es 55-60 años, y - 20% de estos pacientes tienr
entre 15 y 45 años.25
• 30% de las hemorragias tienen lugar durante el sueño.
• 50% de los pacientes que tienen un aneurisma presentan pródromos, generalmente 6-20 días antes de 1,
HSA26 ( v. "Otros cuadros clínicos iniciales~ p. 1079).
La cefalea está lateralizada en 30% de los casos, generalmente hacia el lado donde se encuentra el aneurisma.
Las HSA están asociadas a hemorragia intraparenquimat osa en '20%-40% de los casos, a hemorragi.1
intraventricular en 13%-28% (v. p. 1079) y a hemorragia subdural en 2%-5% {por lo general, se debe a un
aneurisma de la comunicante posterior cuando tiene lugar en la convexidad o a un aneurisma de la porción
distal de la arteria cerebral anterior que genera un hematoma subdural interhemisférico (v. p. 1091]).
Algunos datos provenientes de la experiencia no científica indican que la incidencia de ruptura es mayor
durante la primavera y el otoño.
Los pacientes ;i, 70 años corren mayor riesgo de sufi-ir déficit neurológico grave.2A
Factores de riesgo de las HSA1
Hipertensi6n.
Anticonceptivos orales.
Adicciones:
Tabaquismo.27
• Cocainomanía: v. p. 272.
• Alcoholismo:28 muy discutido.29
Variaciones diurnas de la TA.'°
Embarazo y parto {v. "Hemorragia intracraneal durante el embarazo~ p. 1110).
Leve aumento del riesgo durante una punción lumbar o una angiografla cerebral si el paciente tiene un aneu
risma cerebral.
El riesgo aumenta gradualmente conforme avanza la edad.••
Enfermedades asociadas a una gran incidencia de aneurismas cerebrales ( v. p. 1080).
Cuadro clínico
Síntomas de la HSA
El cuadro clínico inicial más habitual se compone de cefalea intensa de aparición repentina (v. adelante), ge-
neralmente acompañada de vómitos, síncope (apoplejía), dolor cervical (meningismo) y fotofobia. Si el pacientt
pierde la conciencia, es probable que vuelva en sí sin intervenci6n m édica. Pueden surgir déficits focales de los
31
pares craneales (p. ej., parálisis de III par por compresión aneurismática, que causa diploplía y ptosis), así como
lumbalgia (a causa de la irriraci6n radicular que provoca la sangre si el paciente permanece sentado o parado).
Cefalea
La cefalea es d síntoma más frecuente: está pr=te hasta en 97% de los casos. Por lo general. es muy intensa
(d paciente suele describida como"d peor dolor de cabeza que tuve en la vida") y de aparici6n repentina. Como los
síntomas pueden desaparecer espontáneamente, es probable que d paciente no solicite atenci6n médica (se la de-
nomina "hemorragia o cefalea centinelá' o "cefalea de alarmá; síntoma que se observa en 30%-60% de los pacientes
que presentan una HSA). Si, por d contrario, los síntomas persisten o se acompañan de alteración de la conciencia,
por lo general d paciente o sus familiares efectúan la consulta médica. Las hemorragias menores suden aparecer en
la tomografla o en la PL; no obstante, la cefalea centinela también puede aparecer sin HSA, ya que puede32deberse
a una expansión aneurismática brusca sin ruptura o a hemorragia dentro de las paredes del aneurisma. Por lo
general, escas cefaleas son de inicio repentino, de naruraleza intensa y suden desaparecer al cabo de un día.
Diagn6scico diferencial de la cefalea intensa, aguda y paroxística (en 25% de los casos, es represenraciva de HSA):
31
Hemorragia subaracnoidea, que causa cefalea centinela (v. atrás).
Cefalea"en trueno" benigna o jaqueca paroxística:'"' son cefaleas intensas y generali,:adas de inicioºrepentino
que llegan a su máxima intensidad al cabo de < 1 minuto y se acompañan de vómitos en - 50% de los casos.
Pueden ser recurrentes y, según se cree, constituyen un tipo de cefalea vascular. Algunos casos presentan
déficit neurol6gico focal transitorio. No se ha definido ningún criterio semiológico absoluto que sea de
301 Hemouagi.l iub,.11acnolde.1 y ,uw-u,r.io n
no está asociada a hemorragia detectable en TC ni PL, estudios que probablemente deberían llevarse :1
cabo al menos en la primera ocasi6n en que se presenta la cefalea a fin de descartar que la causa sea una
HSA. En el pasado, se recomendaba efectuar una angiografla,'"' pero esta conducta ha sido desestimada
por la práctica.31.'.18
Síndrome de vasoconstricci6n cerebral reversible ( también denominado "angiopada o vasculitis cerebral
39
1
benigna"):'° cefalea intensa de inicio brusco, ± déficit neurol6gico. Los vasos cerebrales presentan el aspecto
de un rosario en la angiografla; generalmente, este signo desaparece al cabo de 1-3 meses. Más de 50% de
los pacientes refieren que solían consumir sustancias vasoconstrictoras (cocaína, marihuana, descongestivos
nasales, derivados del corneo:uelo, inhibidores selectivos de la recaptaci6n de serotonina, interfer6n o parches
de nicotina), que en ocasiones acompañaban de bebidas alcohólicas en grandes cantidades. También puede
surgir en el puerperio. En 24% de los casos, se observan las siguientes complicaciones:
A Por lo general, durante la primera semana: HSA, hemorragia cerebral, convulsiones, síndrome
de leucoen-
cefalopada posterior reversible.
u Por lo general, durante la segunda semana: accidentes isquémicos (AIT o ACV).
orgasmo
,, Cefalea orgásmica benigna: es una cefalea intensa, pulsátil, a veces•explosiva~ que se inicia durante el 41
o justo antes (es diferente de la cefalea preorgásmica, que se intensifica con la excitaci6n sexual). En un
grupo de 21 pacientes,42 el examen neurol6gico fue normal en todos los casos y no se hallaron alteraciones en
b angiografla que se reali,:ó a 9 de ellos. S e encontraron antecedentes personales o familiares de jaqueca en 9
casos, y 18 no presentaron ningún orro síntoma en d seguimiento realizado durante 2-7 años. Se recomienda
estudiar a estos pacientes del mismo modo que a los casos de jaqueca paroxística (v. atrás):
'
Signos
Entre los signos clínicos asociados a la HSA, cabe mencionar el meningismo ( v. adelante), la hipertensi6n, los
,léficits neurol6gicos focales (p. ej., parálisis del III par, hemiparesia), la obnubilación o el coma (v. adelante) y la
hemorragia ocular (v. adelante).
Meningismo
El meningismo consiste en una rigide,: de los músculos de la nuca (en especial, durante la flexi6n), que con
ll'ccuencia desaparece al cabo de 6-24 h'ora's. Los signos clínicos que objetivan este trastorno son el signo de
Kcrnig (es positivo si hay dolor en los gemelos al levantar la pierna a 90° con la rodilla flexionada y luego estirar
l.1 rodilla) y el signo de Bruclzinski (es positivo si, al flexionar el cuello del paciente, se observa una flexi6n invo-
hmtaria de los muslos sobre la cadera).
Coma secundario a hemorragia subaracnoidea 43
En algunos casos, la HSA provoca coma por uno o varios de los.siguientes motivos:
1 Aumento de la PIC.
1 Daño cerebral causado por la hemorragia intraparenquima tosa ( también puede aumentar
la PIC).
, Hidrocefalia.
• Isquemia difusa (puede ser secundaria al aumento de la PIC).
Crisis epilépticas.
Disminución del flujo sanguíneo cerebral por reducci6n del gasto cardíaco (v. p.1078).
Hemorragia ocular
Se distinguen tres tipos de hemorragia ocular asociada a la HSA, que surgen aisladas o combinadas en 20%-
44
•10% de los casos:
1 Hemorragia subhialoidea (prerretiniana): en 11%-33% de los casos, la ofralmoscopia muestra sangre de color
rojo brillante próxima a la papila 6ptica que oscurece los vasos retinianos subyacentes. Está asociada a una
44
mortalidad más aira que el resto de los tipos.
, H emorragia intrarretiniana: puede rodear la fóvea.
Hemorragia intravltrea (síndrome de Tersan): generalmente bilateral, afecta a 4%-27% de los casos de HSA
aneurismática.'16-48 Puede ser consecuencia de otras causas de aumento de la PIC, incluso de la ruptura de
una MAV. La ofralmoscopia revela opacidad vítrea; que generalmente pasa inadvertida en el examen inicial.
Si se la busca explícitamente, es habitual detectarla desde el comienzo del cuadro clínico, aunque a veces7 no
aparece sino 12 días después de la HSA, y en estos casos puede estar asociada a una nueva hcmorragi•.' l .a
mortalidad de la HSA acompañada de hemorragia vítrea suele ser más alta que la asociada a la HSA sola,
Es necesario realiur un seguimiento minucioso de estos pacientes a fin de detectar complicaciones de 111
hemorragia ocular (aumento de la presión intraocular, formación de una membrana retinimm que provo,1111•
,lcsprendimiento de la retina o pliegues retinianos). En la mayoría de los casos, la resolución en r~¡,0111,1111',1
49
 1060 Manual de Neurocirugía-Segunda edición - Tomo 11 30 \ Hemorragia subaracnolde3 y .-,oourlm\1', lM 1

al cabo de 6-12 meses. Se debe evaluar la posibiüdad de efectuar una vitrectomía cuando O
mei ' ' d la · 48 fin d 'fi
n se ven que u11 1 , En los ventrículos III y IV, es probable que el origen de la hemorragia haya sido la fosa posterior, p. ej.,
fi ,or:l espont8a0n;:-d el vista o a e acelerar la recuperación.so El pronóstico de la vista a largo pla.z o, por un aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior o disección de la arteria vertebral.
avora_ e en - , ro e os casos, sea que se reaüce la vitrectomía O no.so • En el III ventrículo, probablemente se trate de un aneurisma del tope de la basilar.
La fisiopat~log,~ de la h~morragia ocular puede ·deberse a la compresión de la vena retiniana central d, n Iin los casos de aneurismas múltiples, permite detectar el aneurisma que ha sangrado a partir de la ubicación
las anastomosis retmo•coro,deas causadas por el aumento de la presión del LCR 48 que ocasio h' Y.. ,le la sangre (v. atrás). (V. más información en la p.1104).
venosa y ruptura de las venas retinianas. , na 1pertens11111
111,,gnóstico diferencial de la HSA mediante TC
Diagnóstico en casos presuntivos de hemorragia ;ubaracnoidea Algunos elementos que pueden simular una HSA en la TC:
1 Estudios para diagnosticar la HSA:
Pus.
A TC de alta resolución sin contraste: v. adelante. Contraste: después de la administración por vía intravenosa y, en·especial, intratecal.
B Si 1~ TC es neg~tiva: PL ~i hay signos presuntivos de HSA (v. adelante). lin ocasiones, el engrosamiento paquimeníngeo que se observa en los casos de hipotensión intracraneal es-
Estudio para locaüzar el ongen de la HSA. Opciones: angiografla por TC angiografla or RM (ARM) pontánea (v. p. 301).
rg,:a~fª p~r _sdausdtraccral
·ón ~gital. La elección del método de diagnóstico d:be realizarse ieniendo en CUCnl~
ae '. a acnv, ren e mcluso el lugar donde se presume que está ubicado el aneuris • Punción lumbar
A ~ngtografla por RM: no expone a radiación y las secuencias TOF bidimensionales (m"ap. 130) Es la prueba más sensible para detectar las HSA, pero puede arrojar falsos positivos, p. ej., si la PL es traumá•
sm contrast T 'b'üdad · · se toman
adelante). e. ,ene escasa sens1 i respecto de los aneurismas poco tiempo después de la HSA (,,. 1k:1 (v. "Diferencias entre las HSA y las punciones traumáticas'; p. 294).
)( Precaución: cuando hay signos presuntivos de HSA, solo debe extraerse una pequeña cantidad de LCR
Comparación
mie la fi entre
ilid d la aliza . , por TC. y la an~oi,•-•ª·
d angiografla · - t l . es necesario
·
equil'b ·
I rar el riesgo del procedi (11110s pocos mililitros) utilizando una aguja de s; 20 G ya que, al descender la presión del LCR durante la extrae•
• ~to Y ac_ a e re. c1on con la informac1on que se pretende obtener: ,·iún, aumenta el riesgo de resangrado por el aumento relativo de la presión transparietal (v. p. 1068).
Si se estud!a a ~ paciente a_dulto sano, la concentración toral de yodo debe ser < 90 al cabo dr Hallazgos (v. también la Tabla 14.5, p. 295):
~4 hloras. S1 ea!! paciente es anciano y tiene insuficiencia renal probable, la concentración de¡,';, ser menor 1 Presión de apertura: alta.
- or
300o generd , dpara¡ realizar
L la anoiograf!a
o· por TC se utilizan 65•75 mL d e1 me dio d e contraste co11'
et
dad d mg Ydº 0 m O - 2~ g de yodo. No todas las angiograf!as cerebrales necesitan la misma canti
e me o e contraste; sm embargo, si es necesario realizar una angiografla desp ' d la ·
, Aspecto del LCR:
A Sanguinolento, no coagula y no se aclara si se compara el primee rubo con el último.
1

s Xantocromía: coloración amarilla del sobrenadante del LCR (la muestra se debe centrifugar en el labo•
fí~ por TC, en_~ mayor!a de los c~os no es necesario esperar 24 horas. ues e angiogrn• ratorio) debido a los hemopigmencos liberados por la descomposición de los eritrocitos. Es el medio más
Si hay_ probab~1~d de msuficr~n~1a renal (p. ej., creatininenua > 100 ¡.unol/L), se hidrata al aciente confiable para diferenciar las punciones traumáticas de las HSA. Aunque, por lo general, no se puede
es posible adnun~trarle N-acetilc1Steína (Acemukº, v. p.123). p y detectar hasta 2-4 horas después de la HSA, la coloración amarilla está presente en casi 100% de los casos
• Puede ·seraünecesano· realizar
1 una ,angiografía por sustracción dig,'ral si la ang,·ogr·an
,..a por TC. es positiva
·· a las 12 horas, se mantiene en 70% de los casos a las 3 semanas y todavía es detectable en 40% de los casos
Para v1su zar meJor a _anacolllfa o para determinar el Bujo que llena el aneurisma el llenado or a las 4 semanas. La espectrofotometría es más sensible que la inspección visual, pero quizás no tenga una
vasosd contralaterales
¡ ) A · es muy dudoso y el resultado de la anoiogr
o¡s1 el caso o· a¡¡a por YTC esneganvo ~ especificidad suficiente que justifique el uso convencional,5-4 Falsos positivos: la xantocromía puede tener
(
;da e ant~ · unque a ang,ografía por TC permite reaüzar una evaluación certera de la viabilidad resultado positivo cuando hay ictericia o hiperproteinorraquia.
~trafíarruenco endovas.~ular. e~ la mayoría de los casos,51 en algunos es necesario realizar además una 1 Eritrocitos: generalmente superan los 100000/mL. No debería haber una diferencia significativa entre los
. an¡pog a por sustraccion digital. - rubos en los casos de HSA.
S1 la angtografía o la angiografla por TC son negativas: v. "HSA idiopáticá; p. 1107. , Proteinorraquia: es alca a causa de la presencia de productos de degradación hemática.
Glucorraquia: normal o baja (los eritrocitos pueden mecabolizar parte de la glucosa con el paso del tiempo).
Signos radiológicos y resultados de laboratorio

TC RM
La RM no es sensible al diagnóstico en la fase aguda de la hemorragia, es decir, en las primeras 24-48 horas
Losdtorógrafilide cu~rta generación con alta resolución permiten detectar las HSA en un estudio sin éón•
~as~e e '.:;'~ª.c.
~~nte~ mmd
!ªf
(smdartefactos de movimiento) en~ 95% de los casos si se realiza dentro de las 48 horas
be cu; ro. La sangre se o~s.erva hiperdensa (blanca) en los espacios subaracnoideos. Si la
ele iniciados los síntomas55 ( debido a la escasa metahemoglobina), sobre todo si los depósitos de sangre son
delgados, pero la sensibilidad mejora tras • 4-7 días ( es excelente para detectar las HSA en fase subaguda o
de más de 10-20 dias de antigüedad). La RM en secuencia FLAIR es el estudio de diagnóstico por imágenes
cisura ~te:ie,(dse S~I ~n) oAdserv3; lasl TasCtas occ'.p1tales de los ventrículos laterales y las porciones declives ~ la más sensible para detectar la sangre en el espacio subaracnoideo. Además, si hay.varios aneurismas, puede ser
. e 1 vio . emas, a pernute: de utilidad para definir el origen de la hemorragia56 (v. p.1104).
1 Vet~;r( el t~~é-o"Hide_drlos vefalin~ículos: 21:6 de las rupturas aneurismáticas están asociadas a hidrocefaüa
agu v. tam I n oce a secundaria a HSA'.; p. 1067). Angiografía por resonancia magnética
Detebcdtaralhematomas: puede llegar a ser necesario evacuar de urgencia las hemorragias intraparenquimatosas Según una revisión sistemática, la angiograf!a por RM tiene una sensibilidad de 87% y una especificidad
o su ur es que provoquen efecto de masa. de 92% respecto del diagnó_stico de los aneurismas intracraneales (en comparación con la angiograf!a,por5sus• 9
3 Local~ar infartos: no es sensible d~rante las primeras 24 horas posteriores al infarto (v. p.1034). tracción digital). La sensibilidad es bastante menor cuando se trata de aneurismas de < 3 mm de diámetro. 7-5
Ci:u~nJcar ladsangre presente en ':IStemas y fisuras (factor pronóstico de vasoespªsmo) (v. p. 1069) y es de La capacidad de la ARM para detecrar aneurismas intraventriculares depende del tamaño del aneurisma y de
ut a_ para _ete~tar la hemorragia pretroncal (v. p.1108). . la velocidad y la dirección que tiene el Bujo sanguíneo dentro del aneurisma en relación con el campo magnético,
Predecrr
' la ub1cacrón
· d ¡del•aneurisma
· a partir. de la distribución de la sangre en - 78% d e ¡os casos (en su ma• la trombosis y la calcificación. Es· probable que este método sea de mayor utilidad como estudio de tamizaje para
yona, aneur1s~as e a arte~ cerebral media y aneurisma de la comunicante anterior):S3 evaluar a los pacientes que corren gran riesgo de tener aneurismas, entre ellos, los pacientes que fuman o son
A ~a p:-¡se)ncia dlae s~gre prm':ipalment~ e~ la cisura interhemisférica anterior(± sangre en los ventrículos hipertensos y, además, tienen dos familiares directos que presentaron aneurismas intracraneales,6'1
ater es º.en c1rcunvo!uc~ón recta mdica un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
8 L~ presenciad~ sangre pnnc1palmente en la cisura lateral es indicativa de un aneurisma de la arteria comu•
Angiografía por TC
mcante postenor o de la cerebral medí.a de ese lado. V. p. 126. En muchos centros se han obtenido buenos resultados con la angiografla por TC: en un cst11dio
C La pr':5encia de sangr_ e princ!palmente en la cisterna preproruberancial o la fosa interpeduncular indica un prospectivo se detectaron 97% de los aneurismas y se demostró que la angiografla por TC es eficaz y S~)\111',1
aneur1s~a del tope de la basilar o de la cerebelosa superior. cuando se la utiliza como único método inicial de diagnóstico por imágenes de los aneul'ismas ccrcbrnlcn l'l ll y º"
D Presencia de sangre principalmente en los ventrículos (también v. p. 1079): no rotos.61 La angiografla por TC muestra una imagen tridimensional (al igual que la angiografl:i modcrnu) q111•
 1062 Manual de Neurocirugía - Segunda edición -Tomo 11
301 Hernorragia sub.11ac:1lO+dt1,1 y <11wi.111·.in,l1 IOIIJ

permfre diferenciar los vaso~ adheridos de aquellos que nacen del aneurisma; además, revela la relación enrrc rl • El cuello ancho ?; 5 presenta más riesgo de que la oclusión no sea completa y haya rccanalizaci6n si se
73
aneurisma y las estructuras oseas adyacentes, lo que puede ser importante para planificar el tratamiento quirú, coloca una espiral. • • • • •• •
gico. Cada vez se emplea más la ATC para evaluar el vasoespasmo.62 Si el aneurisma tiene cuello ancho, pueden ser necesarias las espirales co~bmadas con endop1ótes1s o
balón. Es recomendable evitar el uso de endoprótesis siempre que sea posible (v. p.1084). 74
Angiografía cerebral , La proporción entre el domo y el cuello ?; 2 está asociada a un mayor índice de oclusión con la espiral.
Es el método ideal para _estudi~r los aneurismas cerebrales. Los centros de diagnóstico más modernos utiliz,111 , /\neurismas de la bifurcación basilar: v. p.1097.
Tabla 30.2 Clasificación* de las HSA de Hunt y Hess"
la ~?g1ografl~ por_sustracción ~1g1~al, por lo qu':, en ocasione_s, se denomina a este método "angiografla rradicio
na! para d1srmgmrla de otras tecnicas. El estudio revela el origen de la hemorragia (que suele ser aneurismático) Grado Descripción
en - 80%-85% de, los casos (las hemorragias que no tienen un origen claro se denominan "HSA idiopática~: 10.2 Clasificación de las hemorragias subaracnoideas
1 Asintomátko o cefalea leve y rigidez mínima
v. p.1107). Ade,!"as, muestra~-¡ vasoespasmo radiológico (casi nunca hay vasoespasmo clínico< 3 días despu/; ¡\ continuación se describen dos sistemas de clasificación de las
de la nuca
de una HSA, v. Vasoesp~smo, p.1068). Por otro lado, revela los vasos aferentes primarios y el Rujo colateral en 1ISA muy consensuados. Parálisis de pares craneales (p. ej., 111, VI),
2
el caso de que sea necesario sacrificar una arteria. cefalea moderada a intensa, rigidez de
Principios generales: 1\Cala de Hunt y Hess la nuca
1 Es nec~ario estudiar los vaso~ ".'ás sospechosos en primer lugar (por si se altera el estado del paciente y , V. el sistema de clasificación de Hunt y Hess en la Tabla 30.2 Déficit focal leve, letargo o confusión
1 3
necesario suspender el proced1m1ento). )' 1.1 'labia 30.3. Los grados 1 y 2 fueron intervenidos quirúrgica- Estupor, hemiparesia moderada a grave,
4
Es necesario completar_la angiografla de_los 4 vasos cerebrales (aunque se encuentre un aneurisma antes) a fin 1111·nte ni bien se diagnosticó el aneurisma. Los grados :1: 3 fueron rigidez de descerebración precoz
de descartar la presencia de otros aneurismas y evaluar la circulación colateral. ><•metidos a observación clínica hasta que mejoró el estado neuro•
s Coma profundo, rigidez de descerebración,
Si se halla un ane~ris".'a o hay signos presuntivos de que hay un aneurisma, es necesario obtener proyeccionu l.1¡.:ico del paciente y este pasó a un grado menor: 2 o l. Excepción: estado agónico
e~pedficas para v1~ual~zar el c~ello y la orientación del aneurisma (v. en el índice cada tipo de aneurisma). 111, hematomas potencialmente mortales o los pacient~s que s~- Agregar un punto en caso de enfermedad
4 S1 no se o_bserva nmgun aneunsma, antes de considerar negativa la angiografla, es necesario: 1, icron varios episodios hemorrágicos recibieron tratamiento qm· generalizada grave (p. ej., HTA, diabetes mellitus,
A Visualizar el origen de las dos arterias cerebelosas posteroinferiores: 1%-2% de los aneurismas se forman , ,·,rgico sea cual fuere el grado en_que se encontrai:an. . ateroesclerosis grave, neumopatía crónica
obstructiva) o si se observa vasoespasmo grave en
en el nacimient? de estas arterias. Por lo general, se observan tras la inyección del medio de contraste en El análisis de los datos obtenidos en el Estudio Internac1onal
la angiografia.
una de las arterias vertebrales si el Rujo retrógrado es suficiente para que haya reflujo hacia Ja arteria verte• ( "uoperativo sobre Aneurismas (Internacional Cooperati~e
i\neurysm Study) reveló que, si no hay alteración de la conc1enc1a, • B trabajo original no tuvo en cuento la edad del paciente,
bral co?~ralateral. Ocas1~nalm~nte, es preciso visualizar un trayecto mayor de la arteria vertebral y no solo la ubkación del aneurisma ni el tiempo uanscurrido desde la
la poraon que hace reRuJO haaa las cerebelosas posteroinferiores. lus grados 1 y 2 de la escala de Hunt y Hess tienen una evo! ución hemorragia: le» µaciemes fueron clasificados al ingreso Yantes
Obse~var si hay pasaje de contraste a través de la arteria comunicante anterior: si las dos arterias cerebrales , línica idéntica y que la hemiparesia y la afasia no influyen en la de ser operados.
anterto~es se llena~ ~esde el mismo lado, ge_neralm~nte es suficiente para estudiarlas. Puede llegar a ser mortalidad.
Tabla 30.3 Una clasificación modificada" agrega
necesario ?btener 1magenes AP con compresión cervical contralateral (previamente, es necesario descartar Mortalidad:
los siguientes grados
la ~resen~~a de placas arterio"".cler?ticas en la caródda que s':rá comprimida), o emplear una mayor presión Grado 1 o 2 de Hunt y Hess al ingreso: 20%.
de myecc1on para forzar el RuJo a través de la arteria comunicante anterior. Pacienres operados (cualquier procedimiento) de grado 1 o 2: 14%. Grado Descripción
C Si h ay u~ infundíbulo (v._ad~~~te) en la zona ~e la HSA, no es recomendable considerar que el resultado La principal causa de muerte entre los pacientes de grado 1 o
o Aneurisma intacto o no roto
de la ang,ografla es negativo, smo que es preciso proceder con la exploración. 2 es el resangrado. Ausencia de reacción meníngea o cerebral,
Los signos de irritación meníngea aumentan el riesgo quirúrgico. la
pero presencia de déficit neurológico fijo
lnfundíbulo
El i~~ndíbulo, esrruc~ra que tiene la forma de un embudo, es el seg- Tabla 30.1 Criterios para reconocer los Sistema de clasificación de las HSA de la Federación Tabla 30.4 Clasificación de las HSA se-
mento tmC!al de una artena, y es necesario distinguirlo de un aneurisma. Se infundfbulos Mundial de sociedades de Neurocirugía• gún la WFNS"
halla en 7%-13% de las angiograflas normales (con la excepción de este ha- El Comité de la Federación Mundial de Sociedades de Neurocirugía
llazgo),65·66 y tiene mayor incidencia en los casos de aneurismas múltiples 0 • Forma triangular (World Federation of Neurosurgical Societies, WFNS) en_cargado de ~labo- Grado de Puntuación Dfficit focal
■ Boca (porción más ancha) < 3 mm"'
familiares. Es bilateral en 25%66 de los casos y la ubicación más frecuente es el • Se observa un vaso en su vértice
r:ir una escala de clasificación universal de las HSA (Comm1tte on a Universal laWFNS delaGCS* gravet
nacimiento de las arterias comunicantes posteriores. En la Tabla 30.1 se deta- SAH Grading Scale)77• 78 creó el sistema de clasificación que aparece en la
llan los criterios para reconocer los infundíbulos (algo arbitrarios) y diferenciar- Tabla 30.4, que utiliza la escala de coma de Glasgow ( v. Tabla 12.1, _P· 275) º*1 1S -
los de los aneurismas. Los infundíbulos pueden representar restos incompletos de vasos ferales.•7 (¡,.272) para determinar el estado de conciencia y tie?e _en ~enea la presencia o au- 13-14 -
2
Si bien
. pueden
. sa ngrar,63,• 68· .70 e,1r1~sgo
· d e,ruptura es menor que en eI caso d e 1os aneurismas saculares (en un sencia de déficit neurológico focal grave para disttngmr entre el grado 2 Yel 3.
3 13-14 +
estud1~ colecttvo, no sang~o-nmgun mfund1bulo de tamaño < 3 mm),71 pero algunas publicaciones describen
4 7-12 +o-
mfundíbulos que se co~v1rneron en aneurismas que luego sangraron (13 casos informados en publicaciones
hast:' 2009). El t~atam1ento reco_mendad~ es el ~iguiente: si se planifica una intervención quirúrgica por otro 30.3 Tratamiento inicial de la hemorragia subaracnoidea 5 3-6 +o-
mottvo, cabe cons1d_erar el tratamiento dd 1?fun~1bulo ':'edian_t; empaquetamiento o colocando un clip en collar Factores que considerar al inicio del tratamiento: . . . . * a::s =escalade coma de Gtasgow, v. Tabla
(de tipo Sundt) o bien anulando la arteria s1 el ttpo de c1rculac1on lo permite (los infundíbulos no tienen cuello). Resangrado: es la principal complicación que puede surgir al 1mc10 del 12.1. p. 275. t Afasia, tlemiparesia o hemiplejia
(+ =píesente, ~-= auseoteH Aneurisma intacto.
tratamiento.
Hallazgos en la angiografía 2 Hidrocefalia: la hidrocefalia aguda de aparición repentina puede ser obs- . .
~aracrerísticas ge~erales que t~~er en cuenta cuando se analiza un aneurisma mediante angiografla (las con- tructiva (porque un coágulo sanguíneo bloquea el Rujo del LCR), pero _la venmc~omegalia que surge poco
s1derac1ones especiales en relac1on con cada tipo de aneurisma se abordan en las secciones correspondientes)· después de la HSA o más adelante suele ser comunicante (es ;º~secuenc1_a de la rox1C1dad de \~s productos de
A Tamaño del domo del aneurisma: · degradación hemática sobre las granulaciones aracnoideas) (v. Hidrocefalia secundana a HSA:, p.1067/.
• La RM o la TC ayudan a definirlo porque el aneurisma puede presentar trombosis parcial y la porción Déficit neurológico isquémico diferido, generalmente atribuido a vasoespasmo. Suele aparecer unos días des-
que se llena puede ser mucho más pequeña que la superficie rotal. pués de la HSA.
• Los aneurismas voluminosos (?; 15 mm de diámetro) están asociados a un índice menor de oclusiones 4 Hiponatremia e hipovolemia: v. p. 1066.
completas con espirales endovasculares.72. 73
Tamaño del cuello:
• El cuello angosto < 5 mm es ideal para colocar una espiral.74 A También aparece en las publicaciones con el nombre"World Federation ofNeurological Surgeons~

1064 Manual de Neurocirugía . Segunda edldón • Tomo 11
1 1)icta: ayuno absoluto (durante la preparación para el tratamiento quirúrgico o~ intervención en~ovasrnl:u-).
s Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar: v. p. 43.
Crisis epilépticas: v. p. 1065.
7 Origen de la hemorragia: se debe investigar al comienzo del cuadro mediante angiografta por TC o angm
grafta tradicional. La elección del estudio y el momento indicado para efectuarlo dependen del estado do 1
paciente (no son buenos candidatos los pacientes inestables o premórbidos), de la viabilidad del tratamie1111,
precoz (ideal) y de la probabilidad de instituir un tratamiento endovascular (según la edad del paciente, 1,
ubicación probable del aneurisma y la factibilidad).
. Objetivos del tratamiento médico de las lesiones neurológicas. Además de prevenir la hiponatremia, 1,
h1povolemia, las crisis epilépticas, etc. (v. atrás), el tratamiento médico inicial tiene por objetivo:
1 Aumentar el flujo sanguíneo cerebral: el principal medio para lograrlo es el tratamiento hiperdinámi.,,
( v. p. 1075). Objetivos:
A Aumentar la presión de perfusión cerebral.
19
B Aumentar la reología de la sangre: aumenta la agregación eritrocitaria después de una HSA.
C Mante_ner la euvolemia: la mayoría de los pacientes presentan hipovolemia durante las primeras 24 hor.,.
postenores a la HSA. Por otra parte, no es apropiada la hipervolemia preventiva.
o Mantener la PIC en valores normales.
Neuroprotección: hasta el momento no se ha demostrado que algún medicamento sea eficaz y no hay ningu
no aprobado como neuroprotector en los casos de este tipo de lesión cerebral o cualquier otro. Los estudioK
realizados con animales han demostrado en reiteradas oportunidades que quizás algún día el concepto pucd,
trasladarse a la clínica médica. 60
30.3.1 Monitoreo y sondas
V. adelanre"Instrucciones al ingreso''. . 11 Sedación (precaución: no sobresedar): p. ej. con propofol.
Vía arterial: en los casos de inestabilidad hemodinámica, estupor o coma, hipertensión no controlada o si no
es necesario efectuar un control frecuente con análisis de laboratorio (p. ej., los pacientes que reciben asisten.
cia respiratoria mecánica).
2 Intubación de los pacientes comatosos y los que presenten riesgo de compromiso de las vías respirarorias (p.
ej., por estridor).
3 Catéter de Swann-Ganz (en la arteria pulmonar): la seguridad y la eficacia de este dispositivo se ha debatido
durante más de una década en publicaciones sobre cuidados críticos, algunas de las cuales abogan por evitar la
colocación de un catéter en la arteria pulmonar.81 Es posible que las últimas tecnologías suplan la necesidad de
realizar este procedimiento invasivo y. a su vez, permitan realizar un monitoreo hemodinámico exhaustivo.82
Aun así, se puede considerar la colocación de un catéter en las siguientes condiciones:
A Grados ;.: 3 de la clasificación de Hunt y Hess (con la excepción de los pacientes de grado 3 que tienen
buen estado neurológico).
B Posible síndrome cerebral perdedor de sal o SIADH.
e Inestabilidad hemodinámica.
4 Monitoreo del ritmo cardíaco: los pacientes que sufrieron una HSA pueden presentar arritmias ( v. p. 1077).
Catéter intraventricular (ventriculostomía). Indicaciones posibles:
A Hidrocefalia aguda secundaria a HSA o hallazgo de una cantidad significativa de sangre intraventricular (el
catéter permite medir la PIC además de drenar el LCR sanguinolento). La colocación de una ventriculosto-
mía logra mejoría neurológica en casi dos tercios de los casos52 y. si bien puede aumentar el riesgo de una nueva
hemorragia (v. p. 1067), probablemente sea mucho mayor el riesgo que significa no tratar la hidrocefalia.83
Grados ;.: 3 de la clasificación de Hunt y Hess (con la excepción de los pacientes de grado 3 que tienen buen
estado neurológico). Algunos especialistas consideran que, si el paciente que tiene un grado alto mejora gra-
cias a la ventriculostomía, el pronóstico quizás sea más favorable. Si hay aumento de la PIC, el tratamiento
debe incorporar manito! (v. "Medidas terapéuticas contra la hipertensión intracraneal'; p. 895).
30.3.2 Instrucciones al ingreso
Se interna al paciente en UTI (en una cama con monitores).
Control horario de signos vitales y neurológicos.
3 Actividad: reposo absoluto con la cabecera a 30°. Precauciones por la HSA ( es decir, es preciso restringir los
estímulos externos, las visitas y los ruidos fuertes).
4 Cuidados de enfermería:
A Balance hídrico estricto.
B Peso diario.
e Botas de compresión neumática o medias antiembólicas por encima de la rodilla.
D Sonda permanente de Foley si el paciente está incontinente, estuporoso o no puede orinar en el orinal o la
chata. Se recomienda considerar el uso de un catéter de temperatura para su control estricto y continuo.
301Hernorragiil wbJ1,lCnoldc,1y ,111('1111\111,1,
l .í,¡uidos por i.v.: se instiruye un tratamiento intensivo desde el inicio del tratarmento para ptevcn1r el síndl'O•
111c cerebral perdedor de sal:
A Solución fisiológica + 20 mEq de CIK/L a una velocidad de• 2 mL/kg/h (habitualmente, 140-150 mL/h)
( ,,. adelante "Tratamiento de la tensión arterial y la volemia"). . . . .
11 Si el Hto. es < 40%,84 se deben administrar 500 mL de albúmina 5% durante 4 horas al uuoo del tratanuento.
l',mnacoterapia (no administrar analgésicos intramusculares):
A Antiepilépticos preventivos: . .
• Incidencia de las crisis epilépticas: si se dejan de lado las convulsiones que tienen lugar al momento de la
hemorcagia, • 3% de los pacientes_s~en c~nvulsiones d_'.lrante la fase aguda.fe la_afe_cción~' y 5% tie~e~
una convulsión en el posoperator10 mmediato, acompanada de HSA o no: La mc1denc1a d~ las cns1s
epilépticas llega a 10,5% en 5 años de_seguimiento (20% °;1ando el aneur1~ma: de la artena cerebral
media, 9% de la arteria cerebral posterior y 2,5% de la artena cerebral antenor).
• Si bien es controvertido el uso preventivo de antiepilépticos,88 muchos especialistas los indican•• al me-
nos hasta una semana después de la intervención, ya que una crisis convulsiva generalizada puede resul-
89
tar devastadora si hay un aneurisma sin tratar o recién operado.
Levetiracetam (Keppra"): se inicia el tratamiento con 500 mg v.o. o i.v. ':'1-da 12 horas. . .
• Si el levetiracetam no está disponible, cabe indicar fenitoína. Si es posible, no se debe admmisrrar por
i.v., ya que provoca dolor y fleboesclerosis (no así la fosfenitoína). La dosis de carga es de 17 mg/kg y la
de mantenimiento es de 100 mg rres veces al día. . . .
• Los barbitúricos son de cierta utilidad para prevenir las crisis (p. ej., el fenobarb1tal) cuando se a~tran
para sedar al pacieñte (v. adelante) o cuando el EEG intraoperatorio presenta un rrazado patológico.
. . . .
e Analgésicos: fentanilo (a diferencia de la morfi.na, no libera histarmna; dismmuye la PIC) 25-100 mcg
(0,5-2 mL) en bolo i.v., cada 1-2 horas según sea necesario (no se debe administrar metadona porque puede
descender el umbral epiléptógeno). .
D Dexametasona (Decadrón•): puede ser de utilidad para aliviar la cefalea y el dolo_r ~ervical, pero no ~ay
acuerdo respecto del efecto que tiene sobre el edema cerebral. Por lo general, se administra antes de realizar
la craneotomía.
e Laxantes: si el paciente tolera su administración oral (100 mg de docusaco v.o. 2 veces al día). .
F Antieméticos: se desaconseja la administración de fenoriacinas que pueden descender el umbral epilep•
tógeno. Una opción es administrar ondansetrón (Zofranº), en dosis de 4 mg i.v. durante 2-5 minutos; es
posible repetir a las 4-8 h~.ras y luego cada 8 ho~a! durante 1-~ días_- . . • ,
G Antagonistas del calcio (v. ~ntagonistas del calcio, p.1077);_nunodipina_(~1motop ), 60 mg v.o. o via NG
cada 4 horas, 96 horas después de la HSA (algunos profesionales administran 30 mg cada 2 horas para
90
evitar caídas periódicas de la TA). La administración intravenosa es igual de efic~. • •
H Antihistamínicos H (p. ej. ranitidina) o inhibidores de la bomba de protones (p. e1- lansoprazol (Prevac1d ],
30 mg por v.o. o v.i. ;or día): para reducir el riesgo de úl_cera gastroduodei:ia! aguda. .. . .
1 -,C Puesto que los siguientes fármacos alteran la coagulación, se deben admm1sttar con precauc1on: aspirina,
9 93
dexttano,91 heparina y dosis repetidas de heralmidón (Hespanº, Estados Unidos). 2.
• Oxigenación:
A Si el paciente no está intubado: 2 litros de 0 por cánula nasal según necesidad y tolerancia (tomando
2
como base la gasometría arterial).
B Si el paciente está intubado: el objetivo debe ser la normocapnia y u1:1a p02 > 100 mmHg.
,, HTA: la TA sistólica ubicada entre 120 y 150 mmHg tomada mediante esfigmomanómetro es un valor
aceptable si no se ha tratado el aneurisma (v. adelante "Tratamiento de la tensión arterial y la volemia").
m Análisis de laboratorio:
A Gasometría arterial, electrólitos, hemograma completo y KPPT al ingreso.
B Gasometría arterial, electrólitos, hemograma completo todos los días {la gasometría debe realizarse ca~ 6
horas si el paciente está inestable desde el punto de vista respiratorio, y se deben controlar los electrólitos
cada 12 horas si hay hiponatremia, v. adelante"Hiponatremia secundari~ a H~A'.}· . .
e Osmolalidad plasmática y urinaria si la producción de orina es alta o baJa (v. Smdrome de secreción 111•
adecuada de hormona antidiurética (SIADH)~ p.10).
o Se debe controlar el Hto. y el fibrinógeno plasmático {opcional) (para evaluar la viscosidad sangnfnca,
parámetro importante del flujo cerebral si hay vasoespasmo). .. . . ,
e Radiografta de tórax diaria hasta que el paciente se encuentre estab1hzado de_finmvamente: lo~ pnc!,w:•·r•
sometidos al tratamiento de la triple H pueden presentar edema pulmonar peligroso cuando se _c.1,·11 ti, 111
curva de Starling debido al aumento de la volemia. Aunque no es frecuente, los pacientes que sulo-1~11111 1111,1
94
HSA corren riesgo de padecer edema pulmonar neurógeno, v. p. 28.

1066 Manual de Neurocirugía - Segunda edición- Tomo U
Si está disponible, ecografla Doppler transcraneal para controlar la velocidad del Bujo de la arteria cerdo 1
media, la cerebral anterior, la carórida interna, la vertebral y la basilar, además del índice de Lindcg~.11 1
(v. p. 1071) día por medio. ,
30.3.3 Tratamiento de la tensión arterial y la volemia
Cuando el aneurisma se encuentra aún sin tratar (no se ha clipado ni se ha colocado una espiral), fo r
pansión moderada de la volemia, la hemodilución y el pequeño aumento de la TA pueden ayudar prevrn11
o minimizar los efectos deletéreos del vasoespasmo95 y del síndrome cerebral perdedor de sal. Sin embar~,
es preciso tomar precauciones para no provocar HTA extrema porque aumenta el riesgo de resangr.11111
Asimismo, se debe evitar la hipervolemia, puesto que no ayuda a atenuar el vasoespasmo y aumenrn 1,
complicaciones...
En los casos de aneurismas clipados, se toman medidas intensivas para aumentar la volemia y se instituyr 111
tratamiento hiperdinámico ( v. p. 1075).
TA inicial
No hay consenso acerca de la TA ideal, ya que es preciso tener en cuenta la TA habitual de cada paciente.:,
considera aceptable la TA sistólica - 120-150 mmHg {registrada mediante esfigmomanómetro).
Si la TA no se mantiene estable, es preciso administrar labetalol o nicardipina (y controlar con una vía a11,
ria!). La hipotensión puede agravar la isquemia, de modo que es preciso evitarla.
Es recomendable administrar fármacos de acción prolongada, p. ej., inhibidores de la ECA, como enalap11I
y enalaprilatº (vía intravenosa, v. p. 20; vía oral, v. p. 22) a los pacientes que necesiran tratamiento continuo. t,1
el paciente no tiene antecedentes de hipertensión o la HTA secundaria a la HSA es fácil de controlar, pur,1
emplearse enalapril junto con un becabloqueante ,( p. ej., labetalol, v. p. 20). ·
30.3.4 Hiponatremia secundaria a HSA
Generalidades
Después de la HSA, es habitual encontrar hipovolemia e hiponatremia como consecuencia de natr111
resis y diuresis. Si bien siempre se ha considerado que la hiponatremia se debe a un aumento de la va~n
presina (hormona antidiurética) 97 (considerada responsable de provocar SIADHjunto con hipervolem1J )
generalmente ese aumento es transitorio, de solo ~ 4 días de duración, y no se acompaña de hipervolcnm
Otra teoría se basa en que, con frecuencia, la concentración máxima del factor narriurético auricular {t¡u
es un polipéptido de 28 aminoácidos) es tardía y posterior al aumento leve de la fase inicial98 que sm·I
estar seguido de la eliminación urinaria de sodio ("Síndrome cerebral perdedor de sal'; v. p. 14), que 11
asemeja al SIADH, pero está asociado a hipovolemia. Aunque es claro que el síndrome perdedor de sal r
la causa de la hiponatremia en la mayoría de estos pacjentes,99 no hay certeza de que el factor natriuré1h1
auricular sea el factor natriurético responsable de la hiponacremia secundaria a HSA.100 El aumento drl
factor nacriurético auricular y del péptido natriurético cerebral después de una HSA está asociado a un
balance hídrico negativo. 100
Los análisis de laboratorio que suelen emplearse para diagnosticar el SIADH y el síndrome cerebral prr
dedor de sal son idénticos,102 pero el volumen de líquido exrracelular (que es más difícil de cuantificar) es baJO
en,el síndrome cerebral perdedor de sal y normal o alto en el SIADH fv. una comparación entre estos du
trastornos en la Tabla 2.5, p.14). Los efectos neurológicos de la hiponatremia (v. p. 9) pueden ser similares•
los del déficit isquémico diferido provocado por vasoespasmo, pero la incidencia de infarto cerebral diferido
asociado a HSA de los pacientes hiponatrémicos es tres veces mayor que la de los pacientes que tienen valorr
normales de sodio plasmático.'º3
Los factores que aumentan el riesgo de hiponatremia secundaria a HSA son la diabetes, la insuficiencit
cardíaca congestiva, la cirrosis, la insuficiencia suprarrenal y el tratamiento con los siguientes fármacos: AINI
paraceramol, opiáceos y diuréticos tiacídicos.104
Tratamiento
1' Precaución: en los casos de síndrome perdedor de sal {que es más frecuente que el SIADH después d,
una HSA}, puede ser riesgoso restringir los líquidos, que es el tratamiento del SIADH, ya que la deshidu
ración aumenta la viscosidad de la sangre, \o que a su vez agrava la isquemia provocada por vasoespasmo,'º'
La hipovolemia se trata administrando infusiones de soluciones cristaloides (p. ej.; solución fisiológica}, con
centrado de eritrocitos o coloides {no es conveniente administrar expansores plasmáticos como el hecalmidón
(Hespanº, Estados Unidos] en dosis repetidas, v. atrás}.
La hiponatremia por síndrome perdedor de sal se traca según lo descrito en la p. 14. Noca: no corregir con
demasiada rapidez ni sobrecorregir, porque puede provocar mielinólisis osmótica (v. p.11).
1067
301 Hcmcwragl.1 M1l1.11..scnolde3 y aneu,ismas
111.~.5 Resangrado · .
1!11América del Norte, fallecen aproximadamente 3 000 personas por año a causa de resangrado de un aneuris•
11111,·,·1·cbral.115 La incidencia máxima se registra durante el primer día {4%), y luego el porc~ncaje baja a 1,5% P,0 •
1111 .l111smte los siguientes 13 días. Entre 15% y 20% de los casos tienen una nueva hemorragia antes de los 14 d,as
1111% antes de los 6 meses, De ahí en más, el riesgo es de - 3% al añoA y el índice de mo~dad es de 2% al año'"
1~ll'Xo de las muertes se registran en el rranscurso del primer mes}. En un estudio de 33 pacientes 117
que pcesencaron
1111,11,rgunda hemorragia, el riesgo mayor se registró en las 6 horas posteriores a la HSA inicial,
HI riesgo de resangrado aumenta en el caso de los pacientes que tienen grados altos de la clasificación de
1111 111 y Hess.117 • • •
1•,.,. otro lado, el riesgo también aumenta si se practica una -ventriculostonúa antes de clipar el aneurts"'.a
1'• ,,¡., para tratar la hidrocefalia aguda secundaria a HSA, v. p. 1067} y, posiblemente, si se coloca un drenaje
1111111,.11· externo {11. p, 1086). .
1!I riesgo de resangrado ranto en los casos de HSA idiopática o causada por una MAV como en los de aneu-
t l" lrns múltiples de hallazgo casual que no han sangrado es de - 1% al año {aunque es probable que sea menor
11l,1 I ISA es idiopática, 11. p. 1107).118 • • .
l '1·evcnción del resangrado. El mejor método de prevención es la colocación temprana de un espiral o el clipa-
89
1111 ,¡11irL1rgico. Ni el reposo absoluto ni el tratamiento hiperdinámico previenen el resangrado,
' l'1·,1tamiento antifibrinolítico: se desconoce el efecto que ejerce la trombólisis sobre el resangrado precoz.
INFORMACION FARMACOWGICA
Ácido tranexámico (Cyklokap'ronº, Estados Unidos}
1) isminuye el riesgo de resangrado precoz.119 . . .
llp,: 1 g i.v. en cuanto se confirma el diagnóstico de HSA {si el paciente es trasladado a otra insntuc1ón para
1, , ,hi1· atención definitiva, la dosis se administra antes del traslado), seguido de 1 g cada 6 horas hasta que el
,u11· 11 risma esté ocluido; este tratamiento no superó las 72 horas.
Ácido E-aminocaproico {Ipsilonº}
INFORMACIÓN FARMACOl.OGICA J
El ácido E•aminocaproico (Ipsilonº}, que es un antifibrinolítico, es un inhibidor competitivo de los ~cti-
v,,,In res del plasminógeno e impide su conversión en plasmina. Las antifibrinolisinas endógenas _neutraliz:u1
111 l'lasmina existente. El ácido E-aminocaproico reduce el riesgo de resangrado. No obstante, varios estu~os
111111 ,lcmostrado que el tratamiento prolongado aumenta la incidencia de hidrocefalia y de déficit isquémico
121
,lllrrido {por vasoespasmo).120 Además, puede cardar entre 24 y 48 horas en hacer efecto. _ Puesto que se h,alló
1111 .111menco del índice de infarto cerebral tras el tratamiento con este fármaco y se deterrrunó que no reduaa la
111, u·1alidad precoz, se ha abandonado su uso.
l:11 un estudio más reciente (no aleatorizado}122 que excluyó a los pacientes de grados 4y 5, se indica que es
¡•11Nihlc minimizar los problemas ocasionados por este fármaco administrando una dosis de carga por i.v. (f'.ara
11, ,·!erar el efecto} y acorrando la duración del tratamiento, es decir, manteniéndolo solo hasta que sea posible
1l,·,·1uar una operación precoz. Aun asi, resta seguir estudiando los efectos y beneficios de este tratamiento.
llp, de dosis alcas:122 10 g como dosis de carga por i.v., seguidos de 48 g/día en infusión continua de mante-
11lt11icnco, que se ajusta según la concentración plasmática del fármaco.
1tl,l.6 Hidrocefalia secundaria a HSA
\1,"Hidrocefalia tras una hemorragia subaracnoidea traumática~ p. 927.
1lltlrocefalia aguda ·
l .. 1 incidencia de hidrocefalia secundaria a HSA en la TC inicial depende de los criterios diagnósticos pero,
123
111 :rncral, el margen que registran las publicaciones se encuentra entre 9% y 67%. Sería más realista 123 hablar
124
1
,1, 1111 margen de - 15%-20%, de los cuales 30%-60% no se acompaña de alteración de la conciencia. ' 123 De
111, l'·•d cnces que no presenran hidrocefalia en la TC inicial, 3% la presenta dentro de la semana siguiente,
:;,. considera que algunos factores propician la aparición de hidrocefalia aguda: la p~esencia de sangre en el
,u 1mlucto de Silvio, en los orificios de salida del N ventrículo o en el espacio subaracnoideo basal, donde queda
l•l10,111cada la circulación del LCR, o en las granulaciones aracnoideas, donde impide su reabsorción.
124
Signos asociados a hidrocefalia aguda:
, 1!dad avanzada.
11 11
\ i',11·., comprender el cálculo del riesgo acumulativo de ruptura aneurismática, v. p, 1125 (alU se trMa d l'ic111t•' .1 1 •
M AV, pero los conceptos son aplícables a los aneurismas).
1068 Manual de Nturodrugia - Segunda edición -Tomo 11

subaracnoid eo r 10.4.1 Definiciones

Hallazgos tomográfico s al ingreso: sangre intraventricular, sangre difusa en el espacio
no tiene relaciún
acumulaci6n d ensa de sangte subaracnoidea (el hallazgo de sangte intraparenq uimatosa
con la hidrocefalia crónica; en el caso de los pacientes que ruvieron una TC normal,
la incidencia ,1, Va'ooespasmo clínico
: es un déficit ncu•
hidrocefalia es baja). l'.unbién denominado"déficit neurol6gico isquémico diferido" y "vasoespasm o sintomático
isquémico de aparici6n diferida que es secundario a HSA. Las característica s clínicas de este c~adro s~n
1,,lbgico
• Hipertensió n: antecedente s, HTA al ingteso o posoperator ia. • y el déficit neurológico focal (del habla o motor}. Es un diagn6snco
Por ubicación de la hemorragia: l1, nnfusión o la altetaci6n de la conciencia
• Los aneurismas de la circulaci6n posterior tienen una mayor incidencia de hidrocefalia
. ,Ir ,·xdusi6n que a veces no es posible definir con certeza.
hidrocefalia, Signos clínicos, v. p. 1_068.
• Los aneurismas de la arteria cerebral media están asociados a una baja incidencia de
antifibrinoll
• Otros: hiponatrem ia, pacientes en coma al ingteso, tratamiento preoperator io de fármacos
ricos y baja pµnruación en la escala de evolución de Glasgow. V,,soespasmo radiológico (vasoespasmo angiográfico)
menudo acom-
111vasoespasmo radiológico corresponde a la estenosis arterial que se observa en angiografla, a
se pone en evidencia porque el contraste tarda en llenar los
Tratamiento l'•"'·'d" de una lentificación de la circulaci6n ( que
los vasos estenosados presentan un
mejor.u, ,,.,ns). Se define el diagnóstico si, en las angiograflas anteriores o posteriores,
Cerca de la mitad de los pacientes que presentan hidrocefalia aguda y alteración de la conciencia angiografla
espontáneam ente. Los pacientes que están e n grados altos (Hunt y Hess 4-5) y presentan
123 ventriculo , ,,lihrc normal. Puesto que solo es posible visualizar las arterias de mayor calibre en este esrudio, la
megalia quizás deban su deterioro a la hidrocefalia, por lo cual cabe considerar la ventriculost
omía, qu, i'"' mire diagnosticar el vasoespasmo de los vasos más gruesos. En algunos casos, el déficit neurológico se corres-
123
logra mejoría en • 80% de los casos. Es probable que sea mayor el riesgo de resangtado de los Racientra l'""'le con la estenosis evidenciada en la angiografia.
to se realiza en la fu~,
ventriculost omizados poco después de la HSA, • ""· 1 sobre todo si el procedimien
123 26

del mecanismo J0.4.2 Caracteristicas del vasoespasmo cerebral

aguda de la HSA y si la PIC baja de forma precipitada. Si bien aún no hay acuerdo acerca
transparieta l (la prr
q_u e genera la ~ueva hemorragia, es probable que se deba a un aumento de la presi6n
s16n que se registra a través d e las paredes del aneurisma, que es igual a la diferencia que
existe entre la TA t'11adro clínico
y laPIC). l'nr lo general, los signos se manifiestan gradualmen te y pueden progresar o llucruar:
de los 15-2, Signos que carecen de valor localizador:
Cuando se efectúa la ventriculost omía, conviene mantener la PIC dentro del m argen
le) a fin de· A Aparici6n o intensificaci6n de la cefalea.
mmHg y evitar una caída abrupta de la presi6n (a menos que sea absolutamen te indispensab
127

ca, 11 Alteraciones de la conciencia (letargo, etc.).

disminuir el riesgo de que el catéter intraventric ular cause una nueva hemorragia aneurismáti
e Desorientación.
Hillrocefalia crónica 11 Meningismo.
focales. Además,
de disfunción ir rr Signos neurol6gicos focales, entre ellos, parálisis de los pares craneales y déficits motores
La hidrocefalia cr6nica es producto de adherencias entre la piamadre y la aracnoides o en los siguientes "síndromes" (la incidencia de vasoespasmo es mayor en la
. No siempre la hidrocefalia aguda evoluciona hacia la hidrocefuliJ lns síntomas pueden agruparse
versible de las granulacion es aracnoideas la cerebral media):
que tienen mu .listribución de la arteria cerebral anterior que en la de
cr6nica. Entre 8% y 45% (margen consignado en la bibliografla) de todos los pacientes
128

a HSA necesitan un A Síndrome de la arteria cerebral anterior (ACA): en este síndrome

predominan los signos de disfunci6n
h emorragia aneurismáti ca y• 50% de quienes presentan hidrocefalia aguda secundaria , letargo,
las probabili del lóbulo frontal: abulia, reflejo de prensi6n y de succión, incontinencia urinaria, somnolencia
sistema de derivación permanente . La presencia de sangre dentro de los ventrículos aumenta e se deben a
del efecto que causJ respuestas retardadas, confusi6n, balbuceo. Los infartos bilaterales de la ACA generalment
dades de que el paciente se vuelva dependiente de la válvula.n• No hay acuerdo acerca
la dependencia drl vasoespasmo secundario a la ruprura de un aneurisma de la arteria comunicante anterior.
la ventriculost omfa en los casos d e hidrocefalia aguda: algunos opinan que aumentam consta de hemiparesia, monoparesia y afu,
128 11 Síndrome de la arteria cerebral media (ACM): este síndrome
sistema de derivaci6n y otros que posiblement e la disminuya. actividades
sia (o apractagnosia del hemisferio no dominante e incapacidad para usar objetos y realizar
motoras que exigen cierta habilidad debido a lesiones en los lóbulos occipital inferior y parietal;
subtipos:

30.4 Vasoespasmo apraxia ideomotora y apraxia sensitiva).

* Conceptos bcuicos: lucldencia
realizadas aproxi-
en angiogra.6a tras , /\ pesar de q ue se observa vasoespasmo cerebral radiol6gico en 30%-70% de las angiograflas
• Síntomas diferidos de isquemia cerebral o estenosis de arterias cerebrales visualizada casos de HSA.22
una HSA (frecuente}, un traumatismo u otras agresiones. madamente al 7° día de la HSA, el vasoespasmo sintomático solo afecta a 20%-30% de los
la incidencia • l'uede haber vasoespasmo radiológico aunque no haya déficit clínico, y viceversa.
• Evoluci6n temporal: casi nunca se presenta antes de transcurrido s 3 días de la HSA;
máxima t iene lugar 6-8 días después de la HSA y casi nunca aparece después del día 17.
Período de
riesgo máximo: 3-14 días después de la HSA. foravedad
que sobreviven a
• Factores de riesgo: HSA de grados altos, mayor presencia de sangre en la TC. 1\I vasoespasmo cerebral es la causa más importante de morbimorta lidad entre los pacientes
de la ruptura
• Cambios pato16gicos dentro de las paredes de los vasos (no solo vasoconstricci6n). la HSA el tiempo suficiente para recibir atenci6n médica, e incluso excede los efectos directos
• Diagn6stico: puede ser clínico, angiográfico o mediante ecografia Doppler transcraneal
. .mcurismática, tales como una nueva hemorragia.
hasta déficits graves y
de la "triple , l ,a gravedad del vasoespasmo cerebral puede ser desde una disfunción leve y reversible
• Tratamiento : no hay tratamientos curativos. Los pilares terapéuticos son el tratamiento los hace mortales
H" (hipervolemia, hipertensión y hemodilución), la vasodilatación directa (angioplastia o
verapamilo pcmanentes secundarios al infarto isquémico en 7% de los casos, de una extensión tal que
intrarterial) y, posiblemente, la administraci6n continua de estatinas después de la HSA. en 7% de las HSA.22
• Cuanto antes aparece el vasoespasmo, mayor es el déficit que provoca.
también puede
El vasoespasm o cerebral es un fen6meno característico de la HSA aneurismáti ca, pero
ser secundario a otras hem orragias (p. ej., hemorragia intravenrric ular de una MAV
130 o HSA idiopática), 1volución del vasoespasmo 132
cerebral, punci6n Inicio del cuadro: casi nunca antes de transcurridos 3 días de la HSA.
traumatism os craneoencefálicos (que provoquen HSA o no), tratamiento quirúrgico
131
puede p,·csru•
lumbar, lesi6n hiporalámica, infecciones o preeclampsia ( v. p. 73). Hay dos definiciones
del vasoespas- • Aparece con más frecuencia entre el 6° y el 8° día después de la HSA (si bien es infrecuente,
( v. adelante , :irse m:is tardíamente, hasta en el 17° dia). El período de riesgo
típico se extiende entre el 3° y el ·111" ,lla,
mo, que no necesariame nte coexisten siempre en el mismo momento y en idéntica ubicaci6n Por el cn1111 ,1rlo, rl
"Definiciones"): , El vasoespasmo clínico casi siempre se resuelve antes de transcurridos 12 días de In HSA.
v.1.,oespasmo radiológico suele resolverse más lentamente, en el transcurso de 3-4 scmanus,
• Vasoespasmo clínico: v. adelante. .,h, 11p1t1 yW,w, ,
• Vasoespasm o radiológico: v. adelante. 1 labirualmenre, el inicio del cuadro es gradual, pero• 10% de los casos presentan un deterioro
1070 Manual de Neurocirugía -Segunda edición - Tomo 11
30\ HcmOnilglil sub,'lr,l(IIOklt-.'I V ,llll'Uli\ 111,1\ 1011

Signos asociados Tabla 305 Relación fllll• Tabla 30.8 Diagnóstico del vasoespasmo cllnico"'
Los coágulos hemáticos son particularmente espasmogénicos cuando están en vasoespasmo cllnico y 11 , 1 l 1lt1tlln~complementarios para detectar el vasoespasmo
contacto directo con los 9 cm proximales de la ACA y de la ACM. ficaclór de Hunt y Hess ¡\1lrow\s de la angiografla, se puede diagnosticar el vasoespas- • Inicio diferido o permanencia del déficit neurológico
No todos los pacientes que sufrieron una HSA presentan vasoespasmo cerebral, w.111 lt\11, li:mtc: • Inicio 4-20 dlas después de la HSA
Clasfflcación 11, ••1:r,tlb Doppler transcraneal: v. adelante. • Déficit vinculado a las arterias afectadas
además de que esce trastorno también puede ser secundario a otras agresiones deHunty 142 Es preciso descartar otras causas de deterioro:
{p. ej., traumatismo craneoencefálico sin HSA). Hess /1 lt ,·,·.,dones de las ondas de presión intracraneal. • Resangrado
143
La clasificación de Hunt y Hess al ingreso está vinculada al riesgo vasoespasmo , /1 u¡:iugralla por TC: permite diagnosticarlo en algunos casos. • Hidrocefalia
( v. Tabla 30.5). /1 1( M: puede ser de utilidad durante el tratamiento del va• • Edema cerebral
2 3396 ~•11·1.p:ismo (no es un escudío que pueda reemplazar a la angio• • Crisis epilépticas
• La cantidad de sangre que se visualiza en la TC inicial está vinculada a la gravedad 1-- - - - - l - -_ _ • Trastomos metabólicos: hiponatremia, etc.
del vasoespasmo13W 4 ( v. Tabla 30.6) (también se aplicaa las HSA traumáticas).l 5296 ll' •'ll:1 tradicional).144 • Hipoxia
Cuanto mayor es el paciente, mayor es la incidencia de vasoespasmo. 4 5396 1\ 11.\lisis cuanácativo continuo mediante EEG en UTI: • Septicemia
, l.:1 disminución del porcentaje de acávidad a (definido • Estudios complementarlos (v. el texto)
El antecedente de tabaquismo activo constituye un factor de riesgo independiente.ns 5 7496 • Ecografta Dopplertranscraneal
• Antecedentes de hipertensión. ~ - -- -'--- - ,u uí como 6-14 Hz), denominada"a relacivá; de una acá· • Estudios del flujo sangulneocerebral
1
Generalmente hay una relación, si bien Tabla 30.6 Sistema de clasificación de Fisher"'(relación entre la cantidad dewn vidad promedio de 0,45-0,17 permite predecir la aparición • 5PECT
no directa, entre el lugar donde se ob- gre que se visualiza en la TC y el riesgo de vasoespasmo) ,te vasoespasmo mucho antes que las alteraciones angiográ• • Anglografla cerebral
145
serva la m:tyor cantidad de coágulos en fi cas o la ecografla Doppler rranscraneal.
la TC, la ubicación de los focos de lesio- de Grupo Sang,eenlaTC" Puntuacl6n 'hsoespasmo 'I l.a disminución de la amplitud total del EEG áene una sen-
146
nes isquémicas diferidas y el vasoespas- Al'leriog~ Clfnlll sibilidad de 91% respecto de la aparici6n de vasoespasmo.
Flsher
Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral: . . ' . .
mo radiológico.
El refuerzo de la piamadre que aparece 1 No se halla sangre en el espado 11
Leve Grave
2 2t o
.* RM: la RM ponderada en difusión y la RM ponderada en perfusión penruten detectar la 1squenua en
en la TC '" 3 días después de la HSA subaracnoldeo las fases iniciales ( v. p.130).
(tras la administración de contraste 2 capas difusas overtical•~ de< 7 3 o o * TC de perfusión (v. p. 126).
TC con contraste de xenón: detecta grandes cambios generalizados dd flujo sanguíneo cerebral, pero es
i.v.) quizás esté vinculado a un mayor l mm de grosor 41 148
riesgo de vasoespasmo cerebral (indica 3 demasiado poco sensible a las alteraciones focales del flujo sanguíneo,' '
Coágulo focal o capa vertical* 24 1 23 23 PET149 o SPECT (estos estudios no cuanáfü:an el flujo y llevan más tiempo que los de xenón).
un aumento de la permeabilidad de la de~ 1 mm
36
• BHE),1 aunque no hay acuerdo al 4 coagulo lntracerebral o 5 2 o o
respecto.137 lntraventrlculary HSAdifusa 1t ugrafía Doppler tran5craneal .
ono§ l .a ecografla Doppler transcraneal es un método de diagnóstico no invasivo y semicuancicavo ~ue 1n1de la
• Entre los pacientes sometidos a trata-
miento quirúrgico precoz, es escaso el • Estas medidas fueron tomadas en los dk1me1ros mayores longitudinal ytransversal, sobre una v,·l11cidad del flujo sanguíneo en una arteria determinada a través dd cráneo (en zonas donde el teJ1do óseo es
riesgo de vasoespasmo si es escaso el re• placa tomogr~fica (no están aesca~del grosor reaOdentro de los sdia, posteriores a1, HSA de ,u.Is delgado, es decir, a través de "ventanas de insonación") mediante ondas de ~trasonido.. ,
47 pacientes; la hoz nunc.a representó más de 1 mm de espesor en la sangre interhemlsférica. t 1.a estenosis de la luz arterial característica del vasoespasmo aumenta la vdoc1dad del fluJO sangumeo, lo cual
manente de sangre subaracnoidea que Es probable que seaOporque a un paciente se le realizó rarde ~ TC y otro !Olo presentó espasmo 150 152
se observa en la TC realizada 24 horas periférico. l'"ede detectarse mediante la ecogra6a Doppler rranscraneal. · Los cambios se pueden detectar 24-48 horas
, d la *·capa vertk:al"hace referenoa a que hay sangre dentro de tos espacios subaracnoldeos-Verticak?s" ,mtcs de que surjan los síntomas clínicos. Los signos hallados sue-
despues e operación. Incluida ~ cisura interhemlsférica, la cisterna insular y la cisterna amblen, (peritroocal). § B ceflujo '
• El tratamiento antifibrinolítico reduce sanguíneo hacia los ventrículos a menudo Indica que está obstruida la circulación del LCR. trastorno lrn ser de mayor utilidad cuando se cuenta con imágenes anterio- Tabla 30.!I Interpretación de la ecografía Doppler
la incidencia de resangrado, pero au- asoc~doaunaalra lnddenda dehldrocefal• res al momento en que, supuestamente, se inició el vasoespasmo. transcraneal como método de diagnóstico del va-
menea ~ riesgo de hidrocefalia y vasoespasmo12º (v. p.10§7.). En la Tabla 30.9 se muestran los valores promedio que co- soespasmo
• El contraste angiográfico puede agravar el vasoespasmo cerebral. .-responden a la arteria cerebral media.~ simismo, los aumentos
,tiarios de > 50 cm/s pueden indicar vasoespasmo. La relación Vi!locldad Indice ACM:AC1 lnlelpnltad6n
Hipovolemia. media dela (llndegaard)
rntre la velocidad de las arterias cerebrales anteriores y el vasoes• ACM(an/sl
30.4.3 Patogénesis pasmo no es can directa. Para distinguir entre el vasoespasmo y Normal
<120 <3
Aún no se compren~e bien la pa~~génesis del vasoespasmo pero, al parecer, el riesgo de vasoespasmo es mayor la hiperemia (que aumenta la velocidad del flujo sanguíneo tanto
Vasoespasmo leve•
cuando la sangre ar~enal a alca pres1on e~c~ en contacto con los vasos de la base del cerebro. Es infrecuente que ,te la ACM como de la ACI), es de utilidad calcular la proporción 120·200* 3-6

el vasoespasmo surJa tras una hemorragia mtraparenquimatosa o intraventricular (p. ej., por una MAV) 0 en
caso de una HSA limitada a la convexidad cerebral.
Las alteraciones anacomopatológicas que se obser-
van dentro de las paredes del vaso se describen en la Tabla 30.7 Alteraciones anatomopatológlcas del vasoespasmo
Tabla 30.7.
El vasoespasmo cerebral que afecta a los seres huma-
nos es un trastorno crónico que provoca alteraciones de
la morfología vascular a largo plazo. Al parecer, la en-
dotelina 1 ejerce una importante acción moduladora y, .
según se ha demostrado, causa vasoespasmo potente y
duradero."º
30.4,4 Diagnóstico del vasoespasmo cerebral
Para definir el diagnóstico, es preciso emplear crite•
rios clínicos adecuados y descartar otras afecciones que
puedan provocar deterioro neurológico diferido, como se
muestra en la Tabla 30.8.
entre estas velocidades (índice de Lindegaard), que también apa• >200 >6 Vasoespasmo grave
rece en la Tabla 30.9. • Estas vekx:ldad~ tienen excelente especiflcidad respecto del
Una vez que los valores han aumentado, generalmente tardan cfiagn6stlco de vasoespasmo pero solo una sensibilidad de-6096.
varias semanas en volver al estado inicial.
Momento (111)11 ~~lógka 30.4.5 Tratamiento del vasoespasmo
vascular V. el protocolo terapéutico en la p. 1073. .
Días 1-8 Adventicia f De células inflamatorias (llnfocltos, Se han estudiado numerosos tratamientos, cuyo fin es disminuir el vasoespasmo de las arterias cerebrales.
plasmocitos, mastocitos) yde tejido V. los artículos de Wilkins,,si, 154 quien brinda una extensa lista de los fármaco~ y las técnicas que se ha? es~udia•
conjuntivo do. El vasoespasmo de los seres humanos no tiene buena respuesta a la gran variedad de fármacos que s1 revierten
Media Necrosis muscular y ondulación de la el vasoespasmo experimental de modelos animales.
capa elástka
Intima Engrosamiento, tumefacción y Prevención del vasoespasmo
vacuolización endoteliales, apertura
de las unionesestrechas1,.,1'9 Con frecuencia, es posible atenuar el efecto del vasoespasmo cerebral previniendo la hipovolemia y In :111c111i,1
que sobrevienen tras la HSA mediante hidratación y transfusiones sanguíneas. Si bien el tratamiento prcC?7. ,t,·1
Dlas9•60 Intima Proliferación de células de músculo
liso - engrosamiento progresivo de aneurisma (mediante clipado o fa colocación de una espiral) no previene el vasoespas~o (de l_1echo, la m íl II tp11111
lafntlma ción de los vasos puede llegar a aumentar el riesgo), facilita el trataniiento porque elimtna el 1·tc.1go de l'CH1tn¡11,lt1,'
{permite utilizar el tratamiento hiperdinámico sin riesgos) y la extracci6n de los coágulos (11,:ttlcl,mir) p11,•,l11
 301 Hemorragla subaracnoldea y aneurismas 1073
1072 Manual de Neurocifug¡a - Segunda edición -Tomo u

en "Momento adccu, 1,1' 111,,cos en fase experimental cuyos resultados son prometedores
reducir la incidencia de vasoespasmo (v. un análisis sobre el tratamiento quirúrgico pre~oz ubicados los coágulos)
ofrece un panoram, , Implantes de nicardipina de liberación lenta: si se colocan en las cisternas (donde están
do para clipar los aneurismas cer~rales'; p. 1084). La administraci ón continua de escatinas hemáticos
1: el tratamicn11 ,·11 el quirófano, disminuyen la incidencia de vasoespasmo de los pacientes que tienen coágulos
~enca~or c~n r~p~to a reducctón de los ef~os del ":'"ºespasmo (v. atrás). ,C Se desaconseja 175
de que se diagnostique el vasoespasmo) pucAtn (>:rada 3 de Fisher, v. Tabla 30.6 en la p. 1070). •
h1perdinám1co ( Triple H, v. p. 1075) prevennvo (es decir, antes 1:176 reduce la fre•
que puede causar complicaciones y no aporra ningún beneficio. ,
96 ( :lazosentán (AXV-0343 43): antagonista selectivo de los receptores A de las endotelinas
, ucncia y la gravedad del vasoespasmo .
1\srarinas: un metanálisis de 3 estudios pequeños halló una menor incidencia del
177 vasoespasm o radiológico,
Opciones terapéuticas
Las opciones terapéuticas se pueden agrupar en las siguientes categorías: ,1,·1déficit neurológico y de la mortalidad cuando se administran estarinas, por lo cual puede estar justificado
Vasodilatación farmacológica directa de las arterias afectadas: · .11lministrar un tratamiento continuo de estatinas después de la HSA. Fármacos urilizados:
1 17 179
A Sinvastarina, en dosis de 80 mg/ d. &
A Relajantes del músculo liso: 180
neuroprotec101 n Pravastatina, en dosis de 40 mg/d.
• Antagonista s del calcio:* no contrarresta n el vasoespasmo, pero pueden tener un efecto
( v. p. 1077).
• Antagonista s de los receptores de endotelinas: t cipo A (clazosencán) y A/B. ISS.
156 V,,•,>dilatación mediante angioplastia 181 182 en los centros
B Simpaticoliricos. l .a :mgioplasria con balón de los vasos afectados por vasoespasmo · solo puede realizarse
,¡111· cuentan con neurorradiólogos intervencion istas. Entre los riesgos del procedimien to se incluyen la oclusión,
C Papaverina intrarrerial:§m.,sa efecto de corra duración (v. adelante). tBJ. ts+ Este tratamiento
o Inhibición del a-ICAM-1 (anticuerpo anrimolécula intracelular de adherencia).
1 l., ,lisccción o la lesión de la arteria, así como el desplazamie nto del clip del aneurisma.
observa mejoría clínica
2 Dilatación mecánica directa de las arterias afectadas: angioplasria con
balón§ (v. adelante). ""'" es factible en los grandes vasos cerebrales (las arterias distales no están al alcance). Se /
Dilatación arterial indirecta: mediante tratamiento hiperdinámico* ( v. adelante).
,·11 • 60%80% de los casos.
mía cervical.t159 Criterios terapéuticos de la angioplasria rransluminal con balón:
4 Tratamiento quirúrgico para dilatar las arterias: simparicecto
1 l neficacia del tratamiento hiperdinámi co.
s Supresión de los posibles factores espasmogénicos:
por completo: , El aneurisma ya ha sido tratado.
A Exrracción de los coágulos hemáticos: no previene el vasoespasmo
• Extracción mecánica al momento de operar el aneurisma. ·'
160 61 Resultados óptimos cuando se realiza dentro de las 12 horas del inicio del cuadro.
en el período
mediante catétc , Puede realizarse inmediatam ente después del clipado para corregir el vasoespasmo observado
• Irrigación subaracnoid ea con trombolírico st al momento de la intervención o después
del clipado) o preoperatorio.
res cisternales .._,., ( es preciso iniciar este tratamiento antes de transcurrida s • 48 noras
1
duranre la an•
166
intratecales. Es riesgoso si el aneurisma no esrá toralmente clipado. ,os Controvertido: tratamiento del vasoespasmo asintomático del lado contralatera l derecrado
con balón el lado
drenaje cisterna! gioplastia efectuada para tratar el vasoespasmo homolateral . Algunos especialistas tratan
Drenaje de LCR: mediante punciones lumbares seriadas, drenaje ventricular continuo o la evolución.
posoperatori o.167 asintomático pero otros consignan que es alto el indice de complicaciones y prefieren observar
,, '/( Está contraindica da en los casos comprobado s de infarto cerebral.
6 Protección neuronal contra la isquemia:
A Antagonista s del calcio* (v. p. 1077).
B Antagonista s de los receptores NMDA (N•meril•D• aspartato):t
v.1'\0dilatación mediante inyección intrarterial de f~rmacos
"de la pobre-
NMDA (al igual La vasodilaración mediante inyección intrarterial de fármacos podría considerarse la angioplastia
• Selfotelº (~~~os Unidos):~ un antagonista competitivo selectivo de los receptores efecto máximo de este
puede provocar alucinaciones, paranoia y delirio, ,..,,: puesto que puede realizarla un neurorradiólogo no intervencionista. Sin embargo, el
que la fenaclidina y (a ~etamma) ~ como es~s fármac~s, la angioplastia. Si bien es posible repetirlo más de
168 estudios que se 1 ratamiento es de corra duración y menos acentuado que el de
a menos qu~ se administre en dosis muy ba_¡as. Reaentemen te, se han abandonado los urilidad para dilatar
las secuelas del una vez, son necesarios varios cateterismos arteriales. De todos modos, la técnica es de suma
estaban realizando con el fin de evaluar la función que tiene este f.írrnaco en la limitación de 16
9 No se ha lus vasos inaccesibles al balón, lo cual permite introducirlo en la luz estenosada del vaso.
ACV isquémico debido aque se halló un aumento de la mortalidad por alteraciones cerebrales.
que sea eficaz en los cisos graves de traumatismo craneoencefá lico cerrado.170 Fármacos que suelen utilizarse para la vasodilatación:
demostrado La papaverina intrarterial puede
• Eliprodil. 1 Papaverina: por lo general, 200-300 mg infundidos durante 30 minutos. 186 esté bien diluida,
• Cerescac. agravar el vasoespasmo en algunos cisos, m provocar trombocitop enia y, a menos que
puede aumentar la PIC. Prácticamen te ya no se uriliza debido a que su eficacia es limitada.
187
C Antioxidant es (captadores de radicales libres):t vasoespasmo , se inyec-
21-aminocorricoesteroide que mejora la evolu• / Verapamilo: se realiza una angiografta de la arteria carótida interna; si se observa el
• ~esilato de tirilazad (Freedox•, Estados Unidos): es un vial contiene 5 mg
al triple o tan 8 mg de verapamilo durante 2 minutos (Rp.: se mezclan 2 viales de verapamilo (cada
c1ón de los varones tratados con doSIS de 6 mg/kg/día (las mujeres metabolizan el fármaco
171
mL para administrar
el efecto que en 2 mL] con 6 mL de solución fisiológica para obtener 10 mg en 10 mL; se inyectan 8
c~druplo de la velocidad que los varones; está previsto iniciar un estudio para determinar procedimien to si
prometedor 8 mg). A continuació n, se estudia la otra arteria carótida interna y se realiza el mismo
nenen 15 ¡,g/kg/día sobre las majeres). En términos generales, el fármaco no parece tan se pueden tratar las arterias vertebrales. El efecto máximo tiene lugar a los 30 minu•
como se pensaba. corresponde . También
la mejoría y
• Nicaraveno.172 tos. Es necesario volver a revisar la primera arteria carótida interna inyectada para comprobar
de las zonas isqué• controlar la tensión arterial porque el tratamiento puede provocar hipotensión .
Mejoría de las propiedades reológicas de la sangre con el fin de facilitar la vascularización más selectivo por el
Nicardipina: se trata de un antagonista del calcio dihidropirid ínico que tiene efecto
7
micas (también es el objetivo del tratamiento hiperdinámico)* (v. p.1075). diámetro normal de
manito! ( v. p. 1086). músculo liso vascular que por el músculo liso cardíaco. Recupera al menos 60% del
• Por ejemplo: plasma, albúmina, dextrano de bajo peso molecular,t perfiuorocarbonos,t 70% no presentaron ACV en la TC. El
término medio los vasos. De los pacientes que fueron tratados con este fármaco,
Aún no hay acuerdo acerca del valor óptimo del hemato_crito, pero• 30%-35% es un buen 188 10-40 mg por
n para tratamiento puede causar una caída de la TA sistólica < 30%. Rp. tratamiento intrarrerial:
entre la baja viscosidad sanguínea y la buena ~pacidad de transporte del O 2 (se emplea hemodilució
bajar el Hto.; la flebotomía no está indicada). procedimiento.
8 Otros fármacos: esratinas.
30.4.6 MProtocolowterapéutico del vasoespasmo
Bypass extracraneaJ.intracraneal en la zona del vasoespasmo.,¡,m, i
74
.
En la Tabla 30.10, se presenta una gula de consulta rápida para el tratamiento del vasoespasmo
9

· Técnica aceptada en el uso convencional. Control de rutina de todas las HSA

los cenrros. Exploración neurológica seriada.
Técnica aceptada en el uso pero no considerada convencional o no siempre disponiBle en todos
1
, . . Hemograma completo diario y fórmula leucocitaria.
1
Técnica experimental o de investigación que quizás se aplique en el futuro.
Seguimiento con ecografta Doppler transcrancal (si está disponible): por lo general, día
por medio.
' :récnica no empleada o va abandonada.
 da edlc:~ -Tomo n
1074 Manual de Neurocirugta- segun
vasoespasmo.
dete ctar cambios indicativos de
transcraneal, si es posible, para
Tabla 30.10 Guía de consulta rápid
a: tratamiento poste rior al dlpad
o en relación con el vasoe spasmo•
J e Se repi te la ecograRa Dop pler
, Medidas terapéuticas:
Se colo ca un mon itor de la PIC si se consider a que esta pued
e esta r alterada; el aumento se
o (Pre cauc ión: la diur
trata con man i-
esis que provoca
Tratamiento ámic
Estado
insti tuir el trata mien to hiperdin
A
to! o dren aje de LCR ante s de ón cuan do se baja la PIC si aún no
Ausencia de vasotspasmo • Hemodfnámlca: los valores I lci 1 además, es preciso tene r precauci
• Vaso Intacto desde el punto de
vista
: RNormotenslón (TAlarsistóli ca.> 120mmHg)o 30'l6superiora
ceoo- n • es. el manito! no corrige la hipervolemia;67).
cl(nfco. esistencla vascu pon~nca 1200¡ ha sido trata do el aneurisma,
v. p.10
• Ecogratii Doppler transcraneal nom,a
J.
• Uquldos por l.vc solución fisioló
gica a 200 mÚh. r la pO~ en valores > 70 mm Hg.
nar, vla arterial Se adm inist ra 0 2 para man tene
tspasmo aslnt orNtl co • Monttoreo: catéter en la art,rla pulmo luto y cabe cera elevada - 30°.
Vaso
arios: ECG ec rdl Actividad: reposo abso .
• La ecografta Dopplertranscraneal
Indica • Ancianos o pacientes coron ;do.oca ograma y enzimas cardía
cas para estudiar el o bota s de compresión neumática
valores altos (> 200 cm/s) 0 hay signo
s funcionamiento del ventrículo izqufe u Medias elásticas antiembólicas
radiogr.!ficos de vasoespasmo.
• Vaso Intacto desde el punto de vista
• Control para detectar signosC:.,n
(dolor torácico, roncus pulm •
¡ 1
•=do de
efectelectosadverdlrsos del tratam
nes roca ográficas, etc.).
iento de la triple H E Vía arter ial para cont
Caté ter en la arter ia
rola r
pulm
la
onar
TA.
para cont rola r la presión capilar
pulm onar (PC P) y el gast o card
ión veno sa cent ral [PV C]).
íaco (si no

cllnlco. • Hemodinámlca: vía central para cont rola r la pres

ca en 160-220 mmHg. Si se necesitan
varopresores·
• es posible, se debe colo car una
• Se0omantle1ne la TA sistóli rator io:
• pam na + noreplnefrtna.§ la G Análisis de labo
ardi 140-150 fonll•frlna. ma a diario. en indicar
• Gaso metr ía arterial y hem ogra
ta taquic grega
• Si el pacie nte pruen
be be •.>. tldosp or minu to,sea
la resistencia vascular peri~rica aum ento s de la crea tinin a pued
• ·Si la TA sistólica mmutrardobutamlna§ si a y urinaria cada 12 hora s (los
es> 800 y la PC~ s~ • calraaddentro de los pariim etros normales. • Elecrr6litos y osmolalidad séric
ncuen vasopresores).
• La .
• Se dr~ ~• vascualarPCPe periíéica debe •stardentro de los
limites normales. isqu emia periférica causada por
= mantenerl n 12·14nvnHg.
o y la concentración .sérlca de sodio
· • RadiograRa de tórax a diari
o.
• U'l.':ld':s: control del balance hídrlc de proteína plasmátic"a 200-250 ml/h
(en • ECG frecuente.
fisioló gica+ fracci ón
ción
• sotci':;'~ r.~,solmedu 1omolar si el Na > 1SO). H Con trol estri cto del
balance hídrico.
---,, ca Ión del calcio (v. adel ante).
si 1 .....,.
Se cont inúa con los antagonistas
• Se comienza con desmopreSlna§ a ,,.-u cc urinaria es> 200 mL/h durante 4
hora~
• Hematouito: debe ser s 3396. el trata mien to hipe tdin ámic o (triple H) (v. adel ante),
t neuro lógico Se inicia
Vasoespasmo dlnk o de revertir el défici
• ~ aumenta la TA sistólica para tratar ra verifica ·.
• Déficit neurológico lsquémlco diferid
o.
aumenta la PCPa 18-21iento· mmHg (radiografía de tórax r " hay edema pulmonar). miento de la "triple H" rtensión
• La ecografía Dopp ler transc ranea l indica •
• caso, resiste n!M al tratam cabe Indicar un
1073Í. ar,g10
. pa fl
gra a cerebral± angloplastla Trata miento hiperdinámico: trata ién se deno mina"trat amie nto de la triple H" (hipervolemia, hipe •
amjlo lntrar terlal (v. p.
El trata mien to hiperdinámico
tamb ta beneficios incre
bien se ha dem ostra do que apor
s altos o hay signo s radiog ráfico s (v. p. 1073) o ± vetap
valore
de vasoespasmo. sión arterial provocada~ Si 1 191 es prob able que no dism inuy a la mor
bimo rtali dad
)' licmodilución) e "hip erten
189

de la triple H(hipertensión, hlperv

! ';::~~ ~~~~ Ita rápida: tratamiento
• Dopamina (v. p. 22):
• Se comienza con 2,5 µg/kg/mln
un máximo de 15·20 µg/kg/min.
• • Se~um1:nta hastaphed
Nortpmefrina (levo "yotr
• Se comienza con 1-2 µg/min.
minutos· se duplica hasta•1canzar 64 µg/m,n Y, luego, se aumentan 10 µg/mln.
la dosls cada 2-S
• Se ajusta
• Fenilefrlna: no agrava la taquicardia:
• Se c?"'l•nza con S µg/kg/mln.
• Se a¡usta la dosis cada 2-5 minut
• Oobutamlna: lnotroplsmo positi
• Se comienza con s µg/kg/mln.
• Hl; .:r;i :,ta la dosis 2,5 fJ9/kg
: LDesíquidos:soluclón fisioló gica± fracción
o (contrarresta la efl Inadón un.nana del volumen de líquido circulante):
mopresma: antid,urétkonado
• 2-4 µg s.c. por dla fracci
•He~:ir~¡~~~ o se mantiene en caso de hlpervolemi
' Hernatocrito Ideal (Hto.): s 3396.
• Transfusión si el Hto. es < 25%.
• V. m.ls informadón en el texto.
olemla, hemodilución) ral awn enta ndo la volemia circulanre, 90. do pero , si tiene varios
men tar
1:lobal.1
la TA gene
92 Pued e ser riesgoso prov ocar HTA si
el paciente tiene un aneu rism a
do el aneu
no clipa
rism a que ha sang rado , porq ue
(dosis renal). se justi fica prov ocar hipe rvol emia una vez que se ha trata193 able que inici ar el trata mien to
.mcurismas, ha roco. Es prob
un aneu rism a que aún no se 95 194 (los pacientes que tien en una HSA
con
os): rs bajo el riesgo de que sangre la mor bilid ad •
espasmo minimice 1 195 196 espasmo se tom a evidente,
.111res de que sea evidente el vaso º" y, una vez que el vaso
•
mia al inicio del cuad ro •
frecuencia pres enta n hipovole form a irreversible).
ir, algunos probablemente de
·
sus efectos ya se han hecho sent
• µg/kg
os: se duplica hasta alcanzar 64 µg/m,n Y, luego, se aumentan 10 µg/mln hasta un máximo de 10 190
· ámico (modificado de Kassell y cols.)
vo: l'rotocolo del tratamiento hiperdin
20 µg/kgimln.
/min hasta alcanzar un máximo de
Medidas de control
: 200-2 50 ml/h ey)..,._
Son da urin aria perm anen te (Fol
de prote ínas plasm áticas
. .
catéter que se
var ias~ Via arterial: es esencial. le, es conveniente emplear un
: muy recomendado. D e ser posib
s en
un catéter que pued a
a o hemodiludón excesiva. Caté ter en la arteria pulm onar
pued a acoplar a un marcapasos
en caso de que surja bradicard ia
man era continua, lo que evita la
refle ja. Serí a ideal emp lear
necesidad de inflar el balón perió
dicamente.
1
cuantificar el gasto cardíaco de
ecograBa Dop pler transcraneal.
Algunos cent tos monitorean con
TC de perf usió n.

Tratamientos específicos insti tuir este

es asm o ( · .
ido) o la ecografla Objetivos del tratamiento infurto hemorrágico, no se debe
Si hay sign os presuntivos de vasoenio s de > t~r e;e/ plo, Jé~: dneu roló gico isquémico difer de edem a cerebral grave o un cidente con el inicio del
aum ){ A lin de prev enir la apar ición gran infa rto isqu émic o coin
Dop pler transcraneal mue stra lutas > 200 cm/ s: enta edem a masivo o un
a UTI se insta ura trat ~ s
oc, . es abso
trata mien to si el paciente pres .197
ov
6 hora s si el paciente aún no está eras 6 horas posteriores a la HSA
1 Se traslada al paci ente amie nto de la tripl e H dura nte si este apareció dura nte las prim eme ntos de 15%
en ese trata mien to. y déficit neurológico, sobre todo aum enta r la TA sistó lica en incr
presores, ere. ( v. adelante) para
1

:
(si está disponible). Se adm inist ran líquidos, varo tivos enum erad os a continuación
2
~pci ón: T~ de perfusión o RM mien to de la . 1 ológ ica o se cumplan todo s los obje 6-
usió n indica hast a que haya mejo ría neur
0 mm Hg' (si el aneurisma no fue trata do: PVC
3 S1 no se obti ene resp
uesta al trata de las 6 hora s o si la TC de perf Aum ento de la PVC a 8-12 cm
H,O o la PCP a 18-2 --
ografla para co':r,P e H tent ro O para realizar un tratamien to neur o•
vasoespasmo, se realiza una angi
rradiológico intervencionista (
verapamilo intra rt ~ar e es~a smo ~f 10 cm H 20, PCP 6-10 mm Hg)
.
rismas trata dos: TA sistólica
< 240 mm Hg, TA med ia < 150
mm Hg (si no

Cuandidado un paci enr~ pres ~nta sign os indicativos va'. s~º! :o~
d
J~
ª• etc.). TA máxima en casos de aneu
están clipados: TA sistó lica<
160) .
eal hast a el valor inicial.
Me b d
s para delim r el. diagnóstico ( so dre to o, para esca rear otra s caus as del déficit)·· de la ccogra8a Dop pler transcran
A De inme diato TC sm para esca rear h ·d faJ· d ema, infu .
rto o una nueva hem orra gia. Dism inuc ión de los valores altos
, cont raste 1 roce ,a, e
s Análisis de sangre inmediato: o PCP optimiza el gasto cardíaco
de
hipo natr emia ." rminar qué PVC
• Electrólitos para descartar son indicativos. Lo mejor es dete
" Estos valores de PVC y PCP
icemia y anemia.
ah i~: eº! t Y desc artar sept cada pacie nte y man tener ese
valor.
: ~:: :~; e~ ~:; ~!d :::~
 '!011

1076 Manual de Neuroclrugla• Segunda ed kión • Tomo ti

Luego, se deja que la TA baje al valor necesario para que el funcionamiento neurológico sea aceptable. A1111111onlstas del calcio
Si el tratamiento de la triple H no es eficaz, se recurre a técnicas endovasculares, si es posible (v. p.1071)
1,11 11 111 1,, clínicos con antagonistas del calcio d dad 1 cal •o que tiene como función reducir la
· bl
1" '' ,1111agonistas d eI ealc10 oquean
el canal lento e entra
. . '
e ª ' l' , p
influencia sobre el músculo esque enco. or
Método de inducción del tratamiento hiperdinámico , u1o lis.o y eI cardíaco' perofáno tiene Imnguna
. 11 d e1muse , u1o liso vascular que
Se recomienda avanzar de un paso al siguiente solo para alcanzar los objetivos ya descritos o para revcri lo 11 .,,1111111 ,.,,, tracción anómala del muse
111 11111 "• en teoría, es posible mitigar con estos rmacos a con
déficit neurológico evidente.
1 Expansión del volumen: el objetivo es la euvolemia o una hipervolemia muy leve: 11• 11 ,•111emcntc está implicada en_ el vasoespas':'º· n una ma or ac~ión neuroprotectora que preventiva del
A El principal líquido i.v. debe ser un cristaloide, generalmente isotónico (p. ej., solución fisiológica).
11, wubable que los antagorustas del cal~o tenga Y
1 ·ó d d · de distintos efectos:
B Hemoderivados (sangre o concentrado de glóbulos rojos) cuando el Hto. cae a< 40%. 1,1,,.•11p.ismo.Suaca npue e envar . . (l al ·oralareologíasanguínea).
Coloides: fracción plasmática o albúmina 5% (a 100 mL/h) para mantener i:l Hto. en 40% (si sobre¡,, 1 /\11u,cnran la deformabilidad de los etitro~itos ~ cu meJ bl d la toxicidad celular secundaria al infarto
f l111p1<lc11 la entrada de calcio en las células isquénucas responsa es e
40%, se deben administrar cristaloides).84
199
o La administración de manitol 20% a 0,25 g/kg/h en goteo puede mejorar la reología de la microcircub, 11,11 1 ,,it'hr:al. • 200

sanguínea (es importante no generar hipovolemia por diuresis), 111·11,·11 efecto de antiagregante plaquetano,
,C No es conveniente administrar heralmidón (Hespanº, Estados Unidos) ni dextrano porque puc,I, 11 1>il,11:111 las arterias meníngeas colaterales,201
generar coagulopatias (v. p.1065).
Se restituye la diuresis con un crisraloide (si el Hto. es< 40%, se debe administrar albúmina 5%, genc1al 1~11 11,,cos comercializados en la actualida~ d cal . , a en particular sobre el SNC. Bloquea los cana-
l Ni111odipina (Nimotop•): ~ u~ ant~~o~1sta . eI c,oe;~::c:tera el vasoespasmo radiológico202 ni disnunuye
mente a una velocidad de • 20-25 mL/h).
Vasopresores: v. también "Fármacos cardiovasculares contra la crisis hipotensivá; p. 22. Puede ser neces,u" ¡,.,•.!el calcio sensibles ala dih1drop1r1dma (npo ~), b
d dos mejora la evolución.203 Rp.: 60 mg por
una TA sistólica de 100-220 para revertir los síntomas isquémicos, valores que suelen ser bien tolerados ~,, 1 1,, mortalidad a valores de significación estadíst1ca.202.';,!~20So:::mie~to que se inicia 96 horas después de la
aneurisma está clipado y el paciente no presenta cardiopatía isquémica concomitante: v,.,, 0 NG cada 4 horas (hay que co~trolar ~a lAkinisttar la mitad de la dosis. La formulación intravenosa
A Dobutamina: es un agonista b puro. Es posible que mejore la microcirculación cerebral si la TA media ,
1 IS/\. En caso de insuficiencia hepática, se e eª dí O hasta que el paciente alcance un buen estado
,.,, igual de eficaz,90 El tratamiento se prolongadadurante_21 ª,s mino ,.,
estable. Rp.: se comienza con 5 µg/kg/min y se ajusta para maximizar el gasto cardíaco (por lo general, ~• . lan.fi alta lo que suce en primer ter
administran 5-18 µg/kg/min). 111·111·01óg,co y se p I que su ' . li . ealiz dos con· este fármaco indicab an una disnunuc1on
. .,
Se puede emplear dopamina como alternativa (v. p. 22). Ni<ardipina (Dafilº):206 los primeros estudios e mdcos r . ª di . dosis altas 2rr, pero luego se demostró
I upo trata o con mear pma en ' , fá
c Si no desaparecen los síntomas después de transcurridos 30-60 minutos, se agrega fenilefrina, que es 1111 ,le la incidencia d evasoespasmoene gr b "' . t eestegrupoyeldeplacebo(aunas1,este rma-
agonista a. Rp.: se comienza con 2 ¡.ig/kg/min y se ajusta para maximizar la TA media (generalmente, M , uc en cuanto a la evo1uc1'ó n general, no hu O uuerenaas. enh'r d' ámico) Se administra mediante m · fus1on
.,
1 ' . la neces1ºdad d e ms
· tituir un cracanuento 1per m ·
administran 2-15 ¡.ig/kg/min). .:o puede reducir
La bradicardia (respuesta vaga! refleja) se trata con atropina-! mg i. m. cada 3-4 horas- p;ira mantener r1 ,.v.a 148 ¡.ig/kg/h (dosis alta:207 0,1_5 ~~/kg/h). ces al día lue O cuatro veces al día), diltiazem, entre otros.
pulso en 80-120 (o se puede conectar un marcapasos a través del acople del catéter de la arteria pulmonar). Urros: nifedipina (20 mg v.o., al prmapio tres ~e Y ~ difundido en los Estados Unidos desde
l'ur lo general, los EC sistémicos limitan las dos,s, Su uso no esta muy
4 Diuresis compensatoria: se repone la producción de orina con albúmina (u.atrás). Es posible contrarresta,
la diuresis empleando desmopresina (Desmopresinº), siempre que se utilice con precaución, porque puedr que la FDA aprobó la nimodipina en 1989.
agravar la hiponatremia. Se recomienda administrar uno de los siguientes fármacos:
• Vasopresina acuosa: 5 U s.c. ajustada para que la producción de orina sea < 200 mL/h. O bien, l lcctos colaterales de los antagonistas del calcio
• Goteo i.v. de vasopresina: se comienza con 0,1 U/min y se ajusta hasta llegar a 0,5 U/min para mantener Efectos colaterales posibles: . . . d. e expansión de la volemia.
, 1 lipotensión arterial: este efecto se mimm1za me iant
la producción de orina < 200 mL/h.
Fludrocortisona (Lonikanº), 2 mg/día (Nora: esta dosis es • 10 veces mayor que la dosis homeostásica que se em 1 Insuficiencia renal.

plea para el tratamiento de restitución suprarrenal, v. p. 34) o 20 mg/ día de desoxicortisona en dosis fraccionadas. Edema pulmonar. ..-
Se administra digital si la congestión vascular que aparece en la radiograSa de tórax está acompañada de uno
disminución del gasto cardíaco o un deterioro de la gasometria arterial. , J0.4.7 Hipotonía miocárdica neurogénica
Complicaciones del tratamiento hiperdinámico: -o Conceptos básicos: . .
Complicaciones intracraneales:"' • Disfunción cardiaca (fracción de eyección r~ducida) no atribuible a una cardiopatía coronana subyacente ru
A Puede agravar el edema cerebral y aumentar la PIC.
B Puede provocar un infarto hemorrágico en una zona isquémica.
a alteraciones miocárdicas. Pu~de ser reverSlble. , b . d lo revisto si se tiene en cuenta el grado de
Complicaciones extracraneales: Las enzimas cardíacas (troponma) s~e~ende~ca_r mas alafu c:níJmiocárdica neurogénica del infarto agudo
disfunción miocárdica: esta caracter1snca istmgue po
A Edema pulmonar en 17%.
B 3 hemorragias sistémicas graves (1 mortal). de miocardio. l . ( iblemente en los nervios simpáticos del
• Mecanismo supuesto: aumento de J:s cate~~ ad~: PºJamo O la agresión causada por la HSA.
c Hiponatremia por hemodilución en 3%.
o Infarto de miocardio en 2%. miocardio) como resultado de la esnm~ac~on d'
,pot .
• Secuelas posibles: hipotensión, insufic1enc1a car ,aca congestiva, ar
ritmia etc.; codas pueden agravar la
' .
Complicaciones del catéter de la arteria pulmonar:198
• Septicemia por el catéter: 13%. isquemia cerebral. d I HSA
• Trombosis de la vena subclavia: 1,3%. • Incidencia máxima: 2 días a 2 semanas después e ª H
.
· ad ¡ d I lasificación de Hunt Y ess, ' .,, • b ·)
• Neumotórax: 1%. • Factores de nesgo: SI: o ~ to e ª e . ( . l TA istólica es < 9 oy la resistencia venosa peruer,ca es ap
• Hemotórax: probablemente secundaria a la coagulopatía generada por el dextrano.197 • Tracarniento: puede mclu1r dobutamma s1 a s ifé . alta)
o milrinona (si la TA sistólica es > 90 y la resistencia venosa per nea es .
5
. d . reverse'ble""
. d "di fun ·ón miocárdica posisquénuca ,
Evolución neurológica
El protocolo que se acaba de explicar fue utilizado para tratar a 58 pacientes que presentaban vasoespasmo La hipotonía miocárdica neurogémca, antes enomma ~- s . _ci ·cos es atribuida a un defecto de la tro•
generalrriente afecta a pacientes que tienen antecedentes c~r ,~qu1~urgt_ cá~dica secundaria a HS/\.101 /\11nq11c
(22 tenían aneurismas no clipados y 2, HSA idiopática) y su evolución fue la siguiente: 81% obtuvieron mejoría
neurológica y en 7% de los casos esa mejoría solo fue transitoria; no se observó ningún cambio en 16% de los ponina-! (TnI).•06 Algunos pacie~tes p~ed~n ~resedta~o~:~:dio, la concentración de trop,1ni11n 11111•!1•
casos y 10% se deterioraron. la ecocardiografla puede mostrar signos mdicativos e 1 to
1078 Manual de Neurodrug!a • Segunda edición • Tomo 11

08
I • Traumatismos: ( v. "Aneurismas traumáticos'; p. 1105).
301 Hemorragia subaracnotdea y ilMUrismils 1010

ser más baja (por lo general, < 2,8 ng/ mL) que lo previsto dado el grado de disfunción mioclrdica.1 Inci~encia
máxima: 2 días a 2 semanas después de la HSA. La afección se revierte por completo en la mayoría de los casos
al cabo de 5 días, pero en - 10% de los casos esta afección progresa hacia un infarto de mioc~rdio real. '
Se observa disminución del volumen sistólico y el gasto cardíaco. Por lo general, estos pacientes no presentan
hipote~sión porque la disminució'.' d:l ~to cardíaco se ve c~mpensada por u~ aumento de_la resistencia_v~~osa
perifénca. De todos modos, la dismmuaón del gasto =.~1aco puede reducir la _tolerancia .ª _los bai:b1~n~os
administrados para proteger al cerebro durante una operac1on precoz, porque depnmen la acnv1dad m1ocardica,
El monitoreo intraoperatorio mediante ecocardiograma transesofágico puede ser de utilidad para determinar
la dosis óptima d¡ vasopresores. Además, la disminución del gasto cardíaco puede dificultar la aplicación de un
tratamiento hiperdinámico para corregir el vasoespasmo. • ·
Arritmias y alteraciones electrocardiográficas
En más de 50% de los casos de HSA, se observan alteraciones electrocardiográlicas: ondas T amplias
o invertidas, prolongación de la onda Q-T, elevación o depresión del segmento S-T, ondas U, contrac~ón
109
auricular o ventricular prematura, taquicardia supraventricular, fibrilación o aleteo ventricular y brad1car•
dia. En algunos casos, la HSA genera alteraciones electrocardiográficas indistinguibles de las que causa(un
infarto agudo de miocardio. 11 111 º·
. ,
Asociados a otras afecciones (v. adelante).
Ubicación
Los aneurismas saculares, también denominados "aneurismas amputares'; generalmente se forman en arterias
cere~rales ma~ore~, en ~!.vértice ~e los sitio~ don~e nacen ramas colaterales o ·terminales, que es el lugar de la
arteria que esta baJo max,ma presión hemodmámica.215 Los que se ubican en ramas más periféricas suelen estar
asociados a infecciones (aneurismas micóticos) o a traumatismos. Los aneurismas fusiformes son más frecuentes
en el sistema vertebrobasilar. Los aneurismas disecantes se clasifican según el grado de disección que presenta la
arteria afectada ( v. p. 1189).
Ubicación de los aneurismas saculares:
85%-95% se encuentran dentro del sistema carotídeo,-y las 3 ubicaciones más frecuentes son:
• La arteria comunicante anterior (es la más &ecuente): 30% (la comunicante anterior y la cerebral anterior
son las afectadas coir más frecuencia entre los varones).
La arteria comunicante posterior: 25%.
La arteria cerebral media: 20%.
5%-15% se forman en la circulación posterior (vertebrobasilar):
N 10% su_rgen en la arteria basilar: la ubicación más frecuente es la bifurcación basilar o tope de la basilar,

Mecanismo posible • a la que siguen en frecuencia la uni6n de la basilar y la arteria cerebelosa anterior, la uni6n de la basilar y la
La isquemia hipotalámica puede provocar aumento del tono simpático y el aumento resultante de las cate- vertebral y, por último, la arteria cerebelosa anteroinferior.
107
colamias puede causar isquemia subendocárdica112 o vasoespasmo de las arterias coronarias. Al parecer: el M 5% surgen en la arteria vertebral: la ubicación más frecuente es la unión entre esta arteria y lá arteria

aumento de las catecolaminas es más focal (es decir, está concentrado en el corazón) que sistémico. cerebelosa posteroinferior. · ,. ,
En 20%-30~ de los casos, los aneurismas son múltiples216 (v. p.1104).
Tratamiento
Medidas estudiadas para tratar el aumento del gasto cardíaco de los pacientes que. padecen hipótonía mio- Cuadro clínico inicial de los aneurismas
cárdica neurogénica:113•114 •
, Milrinona: se administra cuando la TA sistólica es > 90 mmHg y la resistencia venosa periférica es normal o Huptura mayor
cuando el paciente se encuentra en tratamiento prolongado con betabloqueantes. . · . Manifestación inicial más frecuente:
Dobutamina: es más eficaz cuando el paciente padece hipotensión (TA sistólica< 90 mmHg) y la res1stenc1a 1 HSA ( v. p.1057), que puede estar acompañada de:

venosa periférica es baja.
Opciones terapéuticas: bloqueo del ganglio estrellado o magnesio.
30.5 Aneurismas cerebrales ,,
Epidemiología . .
No resulta f.ícil determinar la incidencia real de los aneurismas cerebrales. En los estudios necróps1cos, se ha reg,s•
trado una prevalencia de entre 0,2% y7,9% (esta variabilidad depende de que se utilice o no un microscopio para rea•
tizar d examen, de la derivación hospitalaria y del tipo de autopsia efectuada, y del interés espeálico por buscar esta
entidad). Alg,mos estudios recientes'°" consignan una prevalencia de 5%. La relación que existe entre los ~eqrismas
rotos y los no rotos (incidentales) se ubica entre 5:3 y 5:6 (un cálculo aproximado es de 1:1, es decir, 50% de los aneu•
210
rismas se rompen en algún momento de la vida).209 Solo 2% de los aneurismas se manifiestan durante la niñez.
Hemorragia intraparenquimatosa: 20%-40% de los casos (es más frecuente en los casos de' aneurismas dista-
les al polígono de Willis, p. ej., los aneurismas de la arteria cerebral media).
Hemorragiaintraventricular: 13%-28%217 (v. adelante).
• Hematoma subdural: 2%-5%. · ,.
1lcmorragia intraventricular
. V. otras causas de hemorragia intrav<;9tricular en la p. 1256.
Se observan hemorragias intraventticulares en 13%-28% de las rupturas de aneurismas saculares de series
, lh,icas (el porcentaje es mayor en las series necrópsicas).217 Al parecer, el pronóstico del paciente que su&ió
11na HSA es mucho menos auspicioso si hay hemorragia intraventricular (la mortalidad asciende a 64%).217 El
111111:,iio que tienen los ventrículos al momento del 'ingreso es d factor pronóstico más importante (ctianto mayor
1•Nd tamaño, peor es el pronóstico). , · .
1,as he'."orragi'."' intraventricular~s p ~eden tener las si~e~~es características según donde se originen:
1 Aneu,nsmas distales de la arteria cerebelosa posteroinferior: pueden enviar la hemorragia hacia el IV

Etiología • , ·
1 vcnmculo a través del agujero de Lusi:hka.21!'
Aún no hay acuerdo acerca de la lisiopatología de los an~u~ismas cere~r~es. A <!,iferencia de ~~s vasos e~- Aneurismas de la arteria comunicante anterior: alg,mos autores asegur'an que la hemorrall4 ventricular tiene
tracraneales, las arterias cerebrales contienen menos fibras elasncas en la tumca media y la advenac,a, la media l11ga~ cuando la sangre atraviesa l:i, lámina terminal e invade el III ventrículo o los ventrículos laterales, aunque
contiene menor cantidad de tejido muscular, la adventicia es más delgada y la capa elástica interna es más p ro• 110 siempre se confirma en el momento de la cirugía.
minente.211• 212 Todas estas diferencias, sumadas a que los grandes vasos cerebrales se encuentran rodeados de Aneurismas de la arteria basilar distal o de Ja.porci6n termin¡¡I de la arteria car6tida: la sangre puede perforar
213 d piso del III ventrículo (poco frecuente). '
LCR en el espacio subaracnoideo (y, por lo tanto, están contenidos por escaso tejido conjuntivo), (p.J044) puede_n
constituir factores predisponentes a la formación de aneurismas, que suelen originarse en zonas donde la arten a
principal efectúa una curva en su recorrido, o en el ángulo formado por esa arteria y una rama importante, y 01ros cuadros clínicos iniciales
214
apuntan en la dirección hacia donde la arteria principal habría continuado si la curva no se hubiese formado. ( :nbc considerar que estas manifestaciones son "signos de alarma~
1
1\fccto de masa:
Es probable que la formación de-los aneurismas responda a: . • .. •
Una predisposición congénita (p. ej., un defecto de la capa muscular de la pared arterial, denominada espacio A Aneurismas gigantes: p. ej., compresi6n del tronco encefálico que provoca hemiparesia y neuropatfas craneales,
o intervalo de la mediá'). Neuropatías craneales (la latencia promedio que transcurre entre la aparición de los síntomas y la !-IS A es
•~teroesclerosis" o.hipertensión: es el factor considerado el más importante en la formación de la mayoría de los .le 110 días):" "
aneurismas saculares, y es probable que ~te factor interactúe confa predisposición·congé~ta que ya se describió. ,::i,• • •;
1 111 l,1rc11cia media de ~gunos de estos sín,tomas proviene de un estudio retrospectivo realizado con ¡,ndr111 cn 1¡11~
, Embolia: como en el mixoma auricular.
Infecciones (en ese caso se los denomina"aneurismas micóticos'; v: p. 1106). ~11lt lt•rnn una H SA, qmenes presentaron smtomas de alarma.26
 30 JHemorragia sut»racnoidea y aneurisma~ 1081

1080 Manual de NeUt"oórugla - Segunda edición -Tomo n

de vida, pero luego comienzan a sufrir una

en • 9% de los aneurism as de la comuni , 1111servan la acrividad renal normal durante los primeros decenios
• Parálisis del nervio oculomo tor (III par craneal): se observa cia renal crónica y progresiv a. La hipertens ión es una secuela frecuente de esta entidad. La transmisi ón es
219 frecuente cuando se trata de un aneurism a del tope de la basilar. Síntoma, Insuficien
de edad.225 Asimismo, este trastorno puede
cante posterior ; · A es menos ,,nrosómica dominan te y tiene una penetran cia de 100% a los 80 años
de parálisis del nervio oculomo tor: (del hígado en• 33% y, con menor frecuenci a, de los pulmone s y del páncreas).220
abajo y hacia afuera"--+ diplopía). t•,l'llerar quistes en otros órganos
• Parálisis de los músculos excraocu lares (el ojo se desvía "hacia l.a prevalencia de los aneurism as entre los pacientes que tienen antecede ntes de esta entidad, según lo consig-
227 e sería de 15%.228 La mayoría de los aneuris-
• Ptosis.
* con afectación pupilar es un sintom• 11.111las publicaciones, es de 10%-30%, aunque un cálculo razonabl
• Pupilas dilatadas y arreactivas ( La parálisis del III par craneal 111.rs están situados en la arteria cerebral media y, en 31% de los
casos, se halla más de uno.229 Puesto que, además
ión del III par, v. p. 854 ). de los casos, la ruptura tiene lugar
clásico de la compres
con un aneurism a intacto constituy e una urgenci• ,I,· la mayor incidencia de aneurismas, tienen mayor riesgo de ruptura ( en 64%
@ La aparició n de parálisis del III par craneal junto los 50 años),2"' los pacientes que padecen esta enf ermedad corren un riesgo de 10 a 20 veces mayor de
a expansió n del aneurism a y anticipe la ruptura ,rr,rts de
médica, puesto que ese cuadro probable mente se deba te que estos aneurism as se descubra n antes de
•nlrir una HSA que la població n general: Es muy infrecuen
231

inminente. años. El índice promedi o de ruptura de los aneurism as incidenta les es de• 2% al año
220 • qne el paciente cumpla 20
• D efectos de la vista causados por: (1'. "Aneuris mas no rotos~ p.1101) .
oftálmica: por lo general, causa cua
• Neuropa tía óptica compresiva por un aneurism a de la arteria Recomen daciones . A partir de estas estadísticas, la esperanz
a de vida de los paciente s que padecen esta en•
drantanopsia nasal. de los aneurism as cerebrales, se ha llegado a la
, comunic ante anterior o del topt 1,·r·rncdad y otros datos sobre la morbimo rtalidad perioper atoria
Síndrom es quiasmáticos por aneurismas de las arterias oftálmica , 1111dusión, a partir del análisis de las decisiones, de que no es
recomendable realizar una angiografla a todos los
de la basilar. atribuibles a aneurism as no rotos o si hay
l'·"·rentes mayores de 25 años. No obstante, si aparecen síntomas
227
provocar síndrome s de dolor facial en la dis
• Los aneurism as intracavemosos o supraclinoideos pueden 221
1111a HSA, se debe realizar una angiogra Ha y tratar todos los aneurism as que se descubra n (sobre todo, los que
tribución de las ramas oftálmica o maxilar que simulan una neuralgia del trigémino.22~ el análisis de las decisiones228 determinó que el tamizaje
222 comprim en la hipó ,,.ngan más de 1 cm de diámetro ). Un estudio sobre
trastorno s endocrin os porque a los pacientes una vez q ue se toman
e Aneurism as intrasela res o supraselares que provocan ,1,, estos pacientes mediante angiogra fla por RM fue más eficaz que tratar
fisis o el infunclíbulo hipofisario. s jóvenes que padecen poliquist osis renal y tienen antecedentes de aneu-
Este grupo presentó la latencia más corta , 11,romáticos. En el caso de los paciente
2 H emorrag ia leve: o "hemorragia centinela" (v. "Cefalea~ p. 1058). , lsrnas o un familiar consanguíneo que padece la enfermedad y tiene o tuvo aneurismas, se recomien da repetir
, que
(10 días) entre el síntoma y la HSA.A
,·1estudio de tamizaje cada• 2-3 años (por el 228 contrario, se recomienda hacerlo cada 5-20 años si el familiar
is fugaz, hemiano psia equilateral (ho
AIT o infartos pequeño s causados por embolización distal (amauros p.,dcce esta enfermed ad no tiene aneurism as).
220 la latencia media entre el síntoma y la HSA fue de 21 clías.<•-A.p.-.J
mónima) , entre otros trastomo s):
Crisis epiléptica s: durante el tratamien to quirúrgic o de los aneurism as cerebrale s;es frecuente hallar una zon•
220 Las crisis epilépticas pueden ser consecue ncia de esa gliosis
a.
de encefalomalacia adyacente al aneurism
no hay datos que indiquen que es mayor el 30.6 Opciones para tratar los aneurismas cerebrales
focal y no siempre obedecen a expansió n del aneurism a, ya que El mejo~ tratamie ?t~ de los aneurism as depende del estado del
paciente, de las características del aneurism a y
. . , . a la luz de la evolució n natural de la enfer•
riesgo de hemorra gia en este grupo. parámetr os deben evaluarse
220 sin hemorrag ia: en la mayorío de los casos, responde bien al tratamie nto fu.rmacol
ogico. .Ir la capacida d del c1ruJano; todos estos
nto del vasoespa smo, en caso de que se presente.
Cefalea 36 paciente s la describen como"el peor dolor de cabeza que rrredad. Además, el tratamie nto del aneurisma f.tcilita el tratamie ·
A Aguda: puede ser intensa y "en truenó'; algimos Evolución natural:
Se la ha atribuido a expansió n brusca del aneurism a, a trombosi s o a hemorra gia intrapa•
tuve en la vida~ r Riesgo de hemorra gia hacia el espacio subaracnoideo:
32
rietal, pero no a ruptura aneurism ática. v. p. 1067.
los casos (con frecuencia, es retrorbir aria o A Aneurism as rotos: es el riesgo de resangra do:
Presente 2; 2 semanas: es unilateral en alrededo r de la mirad de B Aneurism as no rotos: v. p. 1101.
de la duramad re adyacent e. En el resto de los casos, cuando es
periorbitaria), quizás producto de irritación e Aneurism as carotidocavernosos: el riesgo es bajo (v. p.1103).
de la PIC.
difusa o bilateral, posiblem ente se deba al efecto de masa--+ aumento te, el aneurism a puede experime ntar trombosi s espontánea"z-
234
fia, TC o RM realizada por otras causas). 1 Trombos is espontán ea: si bien es infrecuen
6 Aneurisma incidenta l (es asintomá tico y se lo halla en una angiogra (~ato~ calculados a partir de estudi' : necrópsi cos: 9%-13% ), 234 pero pueden reaparecer2'~236 y romperse va•

nos anos después.

30.S.1 Afecciones asociadas a aneurismas cerebrales Aunque aún genera polémica, el tratamie nto endovasc ular se
debe consider ar como primera opción para
• Poliquist osis renal autosómica dominan te: (v. adelante). rrarar los aneurism as que posiblem ente sangren. Tratamie nto
de los aneurism as no rotos, v. p, 1101.
de dispiasia fibromuscular renal es de 7 %;
Displasia fibromuscular: la prevalencia de los aneurism as en casos
en los casos de displasia fibromus cular aortocran eal es de 21%.
as'; p. 1126). Tratamientos indirectos del aneurisma
MAV. incluida la enfermedad de moyamoya ( v. "MAV y aneurism Cuando' se emplean estos tratamie ntos, el objetivo consiste en
lograr que el aneurisma haga trombos is espon•
•
Colagenopatías:223 r:inea y que no sangre (v. atrás).
A Ehlers-D anlos, en especial del tipo IV (colagen
opatía de tipo III), que también tiene un alto índice de al paciente: antihiper tensores, antagonistas
n de una espiral. r Se continúa con el tratamie nto farmacológico iniciado al internar
sea mediante angiogra fia o colocació semana y luego se le permite al paciente incor-
disección arterial del calcio, laxantes, etc. Se indica reposo absoluto durante • 1
Síndrom e de Marfu.n (v. p. 1189). porarse con actividad restringi da al borde de la cama.
e Seudoxa ntoma elástico. 1 Tratamie ntos que no suelen emplears e:
Síndrome familiar de aneurismas intracran ea• aproico): ,t Nota: no se utiliza porque, aunque red uce
Antecedentes fu.miliares múltiples de aneurismas cerebrales. A Tratamie nto antifibrinolítico (p. ej., ácido E·aminoc
n aneurism as en las imágenes radiológicas (v. también smo arterial y de hidrocefalia.120
les: 2 o más familiares de hasta tercer grado presenta el riesgo de hemorra gia, aumenta la incidenc ia de vasoespa
1
"Aneuris mas familiares'; p. 1104). nto antiguo2' 1 que puede aumenta r el riesgo de ruptura.
PL seriadas: es un tratamie
Coartaci ón aórtica." "
Síndtom e de Rendu-O sler•Web er. Procedimientos endovasculares
29
• Ateroesclerosis. Trombos is del aneurism a:
, Endocar ditis bacterian a. A Colocación de espirales desprend ibles de Guglielm
i (v. adelante).

Poliquistosis renal autosómica dominante .. , B Onyx HD 0

5_ 0 ~v. p. HJ?l=
De
se ha
22
ut~do
pacientes ,
para
1
tratar
presentó
los aneurism as de cuello ancho o gigantes d,• J:,
estenosis en la arteria carótida interna madre y
cada 500 autopsias de adultos, y aproximada- arteria carónda mterna.
La poliquistosis renal autosómica dominante se observa en 1 de 2 presenta ron oclusión en la arteria carótida interna a causa de la migració n del material.
as del gen mutante. Por lo general, estos pacientes la porción distal y in proxinrnl dr In 111,
mente 500 000 personas de los Estados Unidos son portador 2 Bloqueo: consiste en aislar el aneurism a de la circulación, ligando
ulares"' y, en algunos casos, utilizand o rnc.Jlo~ ,¡rrldrr 111, ""
intactos. tetia generalm ente utilizando técnicas endovasc
A Se trata de aneurismas de la comunicante posterior rotos o
 301 Hemorragia sub.lf,t(r)()kko,1 '/,Ml(Ull\111-,,
1082 Maoual de Neurodrugia • Segunda edición• Tomo 11

Espirales desprendibles de Guglielmi •

directos (ligadura u oclusión con un clip) o alguna combinación de estos procedimientos. Además, es posiblt
Las espirales de platino de Guglielrni se desprenden electrónicamente del catéter que las transporta a través de
incorporar un bypass vascular (p. ej., entre la carótida externa y la interna) para mantener el Bujo discal hacia en una intervención quirúrgica
l.,s arterias (también se las denomina simplemente"espirales"). Se pueden colocar
el segmento bloqueado.240
,, delo abierto o, lo que es más frecuente, mediante técnicas endovasculares.2SS· V. atrás la comparación entre el
257
241
Ligadura proximal (ligadura de Hunter): es de utilidad para era= los aneurismas gigantes. • ,., No aporta
cromboembolia (qur , 11¡,ado y la colocación de una espiral. Objetivos del procedimiento:
muchos beneficios en los casos de aneurismas no gigantes y, además, aumenta el riesgo de 242
es posible reducir ocluyendo la arteria carótida primitiva en lugar de la carótida interna). Es probable243que CSlt , Provocar la trombosis del saco aneurismárico para prevenir primeras hemorragias o resangrado.
, Disminuir los síntomas del efecto de masa258 (al parecer, en la actualidad el clipado sigue dando mejores resul-
procedimiento también aumente el riesgo de que se furmen aneurismas de la circulación concralateral.
tados en estos casos; v. atrás).
Datos empíricos: no se han realizado estudios Tabla30.11 Problemasmetodológlcosdelestudlo lSAT
Opciones de tratamiento quirúrgico de los aneurismas
1 Clipado: es el método quirúrgico ideal. El tratamiento consiste en colocar un clip en el
cuello del aneurisma prospectivos aleatorizados a largo plazo que se pro- ■ Solo se aleatO<izó a 20%de los 9559 pacientes que presentaban HSA•
para excluirlo de la circulación ( v. adelante) sin ocluir los vásos no afectados. ,.11,gan comparar el tratamiento con espirales con • Es probable que haya habido un sesgo de selección
1., microcirugía."" 259 El estudio internacional sobre • De los pacientes no aleatori2ados, fueron !Ñs los tratados
Empaquetamiento o recubrimiento del aneurisma: si bien nunca debe plantearse•como objetivo quirúrgico, mediante inlcrodrugla que mediante la colocación de una esplral
en algunas situaciones, es lo úruco que se puede hacer (p. ej., cuando el aneurisma fusifurme esfá en el tronco ,111curismas que provocan hemorragia subaracnoi-
desprendible de Gugllelmi.
de la basilar, el aneurisma tienen ramas importantes que surgen del domo o una porción del cuello escl dentrl) tlca (ISAT) es el de mayor envergadura realizado • No se especifican las pautas utilizadas para derivar a lospacientes
liasra la fecha 260 y ha adolecido de importantes al tratamiento con una espiral desprendjble de GugllelmL
del seno cavernoso):
A Con músculo: fue el primer método utilizado para tratar quirúrgicamente los aneurismas cerebrales"•
(d problemas, que se derallan en la Tabla 30.11. Por ■ La mayoría de los centros de estudio estaban ubicados en Europa,
1 , , 11 ro lado, hasta el momento no se ha efectuado una Australia y Canadá.
paciente de ese primer caso clínico falleció a causa de una segunda hemorragia).
B Con algodón o gasa: este método fue popularizado por Gillingham.
245 En un análisis de 60 pacientes, se , 11mparaci6n entre el tratamiento de los aneurismas ■ No se brindan datos acerca de la pericia de los cirujanos ni de los
1111 rotos con espirales y con microcirugía. médicos lntervenclonlms, que no eran similares en todos los casos.
halló que 8,5% presentaron una nueva hemorragia al cabo de ~ 6 meses, y desde ese momento en adelance
el índice anual de recidiva se mantuvo en 1,5% (similar a la evolución natural).
246 • Los datos que se detallan acontinuación no son totalmente
lk•sultados representativos de los pacientes que presentaron una HSA:
e Con resina plástica u otro polfmero: probablemente se obtengan mejores resultados que si se utiliza • 80% de los pacientes estaban en buenas condiciones cllnlcas
La morbilidad de la colocación de la espiral
músculo o gasa."' Un estudio que efectuó un seguimiento prolongado consigna que este cratamienco no (grados 1 y 2 de la escala de Hunt y Hess).
previene los resangrados durante el primer mes, pero que, de ahí en adelante, el riesgo es algo menor que (principalmente, a causa de ruptura aneurismática) • 9391,de los aneurismas tenían s 10mmdedi.lmetro.
261
,·s ele~ 4% y la mortalidad es de 1%. • 9791> eran aneurismas de la drrulaclón anterior.
el de la evolución natural.2◄1 Otros estudios no hallaron ninguna diferencia entre este tratamiento y la
evolución natural de la enfermedad.248 Es posible consignar los resultados como índices , Indice de rl!Sangrado: fue alto después de la colocación de una espiral
,le oclusión o mediante los índices de resangrado desprendible de Gugllelml (2,4%) y del tratamiento mlcroqulrúrglco
o Con te86n y adhesivo de fibrina.249 (1%), y es posible que la diferencia sea !Ñs significativa tras el
,.11haramoideos. Según los criterios y el momento seguimiento a 1 año, que es el realizado en este estudio.
Decisiones terapéuticas: comparación entre el clipado y la colocación de una espiral ,Id seguimiento, la microcirugía es más eficaz que la
, ,,locación de espirales con respecto al índice de oclu- • La mayoría de los pacien1es que tenían ooa H5A fueron derlvados,spedftcamente
Factores que favorecen el clipado quirúrgico: '6 d d b 'd altratamlentomediantemlcrocirugtaomediantecolocad6ndeunaesplral
Lajuventud: si el paciente es joven, es menor tanto el riesgo quirúrgico como el de recidiva durante toda la vida. ,,,ún Yla prevenct n e resangra O su aracnot eos. clesprendlbledeGugl~lml. losúnlcospadentesaleata<izadosfue<onaquellosque,
Aneurismas de la bifurcación de la arteria cerebral media (ACM). Resultados del estudio ISAT: al año de se- segúnladeclslOndeungrupodeexpeno~nopresentabancaracteiístlasdarasque
uuimienco se observó una reducción absoluta del se pennltlerondetinireluaraml<nroqueseiíam.!seflc az.Enellnformedelestudlo.no
Aneurismas gigantes:> 20 mm de diimetro. Mayor probabilidad de recanalizaci6n si se coloca una espiral, con~gnan losoiteños de valoración de los pacientes que no fueron aleatorizados.
250
r• ' .
251 2
4 Síntomas causados por efecto de masa: es probable que el clipado · 2S sea mejor que la
espiral. De 13 pacien• riesgo de evoluct6n desfavorable de 7% en los casos
se 1rat:tdos con espirales (24%) respecto de los tratados con microcirugía (31%).
tes que presentaron un aneurisma en la comunicante posterior y parálisis del nervio oculomotor (III par),
recuperaron por completo 6 de los 7 tratados mediante clipado y 2 de los 6 tratados con una espiral. Los
219 La ineficacia del tratamiento puede tener las siguientes causas:
pacientes que presentaban parálisis parcial del nervio oculomotor mejoraron con cualquiera de los dos erara• Ineficacia inicial:
1
A Ruptura durante el procedimiento.
mientos pero, de los casos de parálisis tocal, se recuperaron 3 de los 4 tratados medlante clipado y Ode los 3
o Vasoespasmo que no permite el tratamiento endovascular ( < 1,5%).
tratados con una espiral.219 quedan ocluidos
e Ineficacia del intento de obliteración inicial: 39% quedan obliterados por completo, 46%
s Aneurismas pequeños: < 1,5-2 mm de diámetro.250 Mayor incidencia de ruptura durante la colocación de la 262
~ 95% y 15% quedan ocluidos < 95%. De los aneurismas no ocluidos inicialmenre:
262
espiral.
6 Aneurisma de cuello ancho.
250 • 46% se van crombosando progresivamente.
Pacientes que presentan oclusión aneurismática incompleta después de que se les colocó una espiral puesto , 26% presentan remanentes estables del cuello.
que corren un gran riesgo de resangrado. • 28% presentan dilatación del cuello residual.
1 Ineficacia diferida:
Factores que favorecen la colocación de una espiral:
reduce significativa• A El aneurisma parcialmente obliterado no se t rombosa.
1 Pacientes añosos (> 75 años): en comparación con el clipado, la colocación de una espiral
B Compactación de la espiral.
mente la morbilidad.
Bajo grado clínico. e Dilatación del cuello residual.
262
Aneurismas rotos inaccesibles. o Recanalizaci6n del aneurisma: riesgo de 1,8%.
4 Forma del aneurisma:
74 HSA recurrente después de la colocación de la espiral:
A Proporción entre el domo y el cuello ~ 2.
, Estudio ISAT: 0,16% al cabo de 1 año.260
1 En un grupo de 75 pacientes que tenían aneurisma sacular de hemorragia reciente, la
incidencia de resangrado
B Un diámetro absoluto del cuello < 5 mm. a la fuicrocirugíá)."
0

Aneurismas de la circulación posterior. (HSA) a los 6 meses del tratamiento fue de 5% (superior a la asociada
1 En otra serie en la que se hablan tratado 141 aneurismas con espiral 262
( 42% de hallazgo incidental, 41% de
6 Pacientes en tratamiento con clopidogrel (Plavixº).
o hay impedimentos hemorragia reciente), 1 paciente presentó una nueva hemorragia dentro de los 6 meses posteriores (1,7% del
7 Cabe considerar la colocación de una espiral cuando no ha sido posible colocar el clip
técnicos para colocarlo (esta categoría es demasiado amplia y depende muchísimo de la experiencia del neu- grupo que tenía un aneurisma hemorrágico).
rocirujano).m Repetición del ttatamiento: si bien no se dispone de daros respecto de la eficacia de este tratamiento :t largo
pl:tzo, se sabe que fue necesario'volver a crarar a más de 20% de los pacientes de una serie que fueron somctidtld
Casos en los que no hay un acuerdo generalizado con respecto a la colocación de la espiral: los p:tcicntcs n·aradw, 1\ lll
11 un seguimiento corto. ' Durante el estudio ISAT, fue necesario volver a tratar a
26
Aneurismas no rotos: por lo general. resulta dificil colocar una espiral en los aneurismas de la arteria cerebr:il
media ubicados en la región donde se unen las ramas Ml y M2 porque una rama pasa cerca del cuello.
254 ,·,pirales con una frecuencia cuatro veces mayor que a los tratados con microciru~a.:l(o()

1084 Manual de Neurocirugía • Segunda edlclón-Tomo 11
Espirales con endoprótesis: por lo general, las espirales combinadas con endoprótesis no se utilizan !lJI,
tratar aneurismas que han sangrado porque es necesario administrar un tratamiento antiagregante dohl,
(aspirina y clopidogrel), lo cual aumenta la morbilidad de la ventriculostomía, la oclusión del sistema ,t,
derivación ulterior, etc.
Tratamiento de la ruptura aneurismática durante la colocación de la espiral:
Se infla el balón, si se utiliza una espiral con balón.
Se neutraliza inmediatamente la anticoagulación. Durante el procedimiento, es preciso tener preparad,,.
50 mg de protamina.
Se continúa colocando las espirales lo más rápido posible.
4 Se instala un drenaje ventricular externo.
30.7 Momento adecuado para clipar los aneurismas cerebrales
No existe actualmente consenso acerca del momento más oportuno para operar un aneurisma, ya que está en
discusión si es más eficaz efectuar un "tratamiento quirúrgico temprano" (generalmente, ~ 48-96 horas desput',
de la HSA, aunque no siempre se.la define de ese modo) o un "tratamiento quirúrgico diferido" (por lo gener.tl,
:2:10-14 días después de la HSA). V. también otros aspectos vinculados al momento adecuado del tratamien111 1
de los aneurismas de la bifurcación basilar, p. 1098.
Se preconiza el tratamiento quirúrgico temprano por los motivos que se enumeran a continuación:
Si es eficaz, el tratamiento prácticamente elimina el riesgo de resangrado, que es mayor en el período inmedia
tamente posterior a la HSA (v. "Resangradó; p. 1067).
Facilita el tratamiento del vasoespasmo, cuya incidencia máxima se registra entre el 6° y el 8° día después de l.1
HSA (nunca antes ~el tercer día) porque permite provocar hipertensión arterial e hipervolemia sin expone,
al riesgo de que el aneurisma vuelva a sangrar.
Permite efectuar un lavado de las cisternas subaracnoideas a fin de disminuir la incidencia posterior de va
soespasmo (incluso es posible emplear fármacos trombolíticos, v. p.1072).
4 Si bien la mortalidad operatoria es más alta, la mortalidad general es más baja.'"'
Argumentos que se oponen al tratamiento quirúrgico temprano y favorecen el diferido:
La tumefacción y el edema cerebrales son más intensos en el período inmediatamente posterior a la HSA:
A Es preciso aplicar mayor retracción cerebral.
B El mismo tiempo, estas maniobras provocan encefalomalacia, lo que·difiéulta más la retracción (cuanto
más friable es el tejido, mayor es la probabilidad de que-se lacere).
Dificulta la intervención la presencia de coágulos sólidos que no han sido eliminados porque no transcurrió
el tiempo suficiente.
El riesgo de ruptura intraoperatoria es mayor en las operaciones tempranas.
4 Es probable que la incidencia de vasoespasmo sea mayor después del tratamiento quirúrgico temprano a causa
del traumatismo mecánico que sufren los vasos.
Factores que favorecen el tratamiento quirúrgico temprano:
Buen estado clínico del paciente.
Buen estado neurológico (grado de Hunt y Hess ~ 3).
Hallazgo de gran volumen de sangre en el espacio subaracnoideo, lo que aumenta la probabilidad y la gravedad
del vasoespasmo (v. Tabla 30.6, p. 1070). El clipado del aneurisma permite instituir el tratamiento hiperdinámi-
co para tratar el vasoespasmo (v. "Tratamiento hiperdinámico: tratamiento de la 'triple H ''; p.1075).
Afecciones que complican el tratamiento si el aneurisma no está clipado: p. ej., TA inestable, crisis convulsivas
frecuentes o incoercibles.
Halla:zgo de un gran hematoma asociado a la HSA, que provoca efecto de masa.
6 Resangrado inmediato, en especial, múltiple.
7 Signos de nueva hemorragia inminente: ( v. adelante).
Factores que favorecen el rratamiento quirúrgico diferido (10-14 días después de la HSA):
Mal estado clínico o edad avanzada (es probable que la edad no constituya·un factor aislado vinculado a la
evolución clínica si se estratifica a los pacientes según la escala de Hunt y Hess).26S
Mal estado neurológico (grado de Hunt y Hess :2: 4 ): este factor está muy discutido. Algunos especialistas
opinan que el riesgo de resangrado y la mortalidad consecuente favorecen el tratamiento quirúrgico temprano
incluso para quienes presentan un grado alto de la escala de Hunt y Hess,266 ya que negar el tratamiento
quirúrgico basándose solo en fundamentos clínicos puede significar negarle rratamiento a algunos pacientes
que podrían tener una buena evolución (54% de los pacientes de grado 4 y 24% de los de grado 5 tienen una
evolución clínica favorable, según un estudio).26S Una revisión rerrospectiva demostró que no hay diferencias
en cuanto a las complicaciones quirúrgicas entre los pacientes de grado alto y bájo que tienen un aneurisma
de la circulación anterior.267
301Hemorragla sub:ua<nokti.•J yo11{.'111l)11\tl\
1 t .os aneurismas técnicamente diRciles de clipar dado su gran tamaño o su ubicación inaccesible, pot· lo cuul e~
11 cccsario
que el tejido cerebral esté laxo durante toda la intervención (p. ej., los aneurismas de la bifurcación
h.,silar o de la porción media de la arteria basilar, los aneurismas gigantes).
• 1,,lema cerebral importante en la TC.
11 V:1soespasmo activo.
{onclusiones •
l'uesto que los datos cienóficos de primer grado (clase I) no son suficientes para sacar conclusiones definitivas,
1..,. conceptos que siguen fueron definidos en función de los resultados de estudios no al~torizados, etc.
, 1(n general, la evolución clínica es mejor cuando se opera al inicio del cuadro, pero las ventajas que o&ece operar en
268
ese momento (menor índice de resangrado) se ven opacadas, al menos en parte, por las desventajas (v. atrás).
t .:1 evolución clínica es menos favorable cuando se opera.enrre el 4° y el 10° dia después de la HSA ("intervalo
1
,le vasoespasmo") que si se instituye el tratamiento temprano o diferido.
ltuptura inminente del aneurisma .
Signos que pueden anunciar la ruptura inminente de un aneurisma: . .
1 Parálisis progresiva de los pares craneales, p. ej. parálisis del 111 par craneal por aneunsma de la comurucante
posterior (siempre se ha considerado una indicación de tratamiento urgente) (v. p.1080).
1 Crecimiento del aneurisma detectado en nuevas angiografias. ,
, Signo del aneurisma pulsátil:269 cambios pulsátiles del tamaño del aneurisma entre cortes o proyecciones de
los estudios por imágenes ( angiografla, ARM o angiografla por TC).
30.8 Generalidades técnicas del tratamiento.quirúrgico de los aneurismas
El objetivo del rratamiento quirúrgico de los aneurismas consiste en evitar la ruptura o el aumento de tamañp
.td saco intentando conservar todos los vasos sanos y.minimizar el daño que sufren el tejido cerebr:µ y los pares
rraneales durante la intervención. Generalmente, este objetivo se cumple colocando correctamente el clip alrede-
dor del cuello del aneurisma para aislarlo de la circulación, pero es preciso tomar la precaución de no colocarlo
,lcmasiado bajo (y estenosar la luz del vaso principal), ni demasiado alto (y dejar una porción sin clipar, lo cual
no es inocuo) (v, adelante). (
V. en"Ruptura intraoperatoria del aneurisma" las medidas generales para reducir el riesgo de complicaciones
durante el tratamiento quirúrgico.
Parte del saco aneurismático no clipado
Cuando una porción del cuello del aneurisma queda fuera del clip (por.más que ese resto sea de solo 1 o 2 rrinl,
por ejemplo, cuando se forman las "ortjas de perró' al colocar el clip en diagonal ocluyendo correctamente un
l:tdo del saco pero dejando permeable el otro), se corre el riesgo de que, con el tranScurso de los años, se expanda
progresivamente y genere una nueva hemorragia, so.bre todo en el caso de los jóvenes, dada su mayor esperanza
de vida.270. Según un estudio, la incidencia de resangrado es,de 3,7% y el riesgo anual de 0,4%-0,8% durante el.
período de observación, que tuvo una duración de 4-13 años,271 Es necesario realizar_un segui~iento angiog_rá,
lico seriado de estos pacientes y todo aumento de tamaño debe ser tratado, de ser posible, mediante reoperactón
o técnicas endovasculares.
ffi Preparaciqn: craneotomía para tratar un aneurisma
V. también las consideraciones generales. y. los descargos de responsabilidad (p. VIII):
, Posición del paciente: (depende de la ubicación del aneurisma) es preciso emplear un cabezal radíorransparente.
Angiografla intraoperatoria (opc(onal). l. . . . . ..
Insrrumental y equipamiento: m1croscop~o (con verde de mdoc1anma, st se unhza).
Hemoterapia: tipo sanguíneo y compatibilidad cruzada, 2 U de CET.
s Posoperatorio: UTI. · ·,
6 Consentimiento (en términos claros para el pa,ciente, no taxativos):
A Procedimiento: intervención quirúrgica a través del cráneo para colocar un clip permanente en la base
del aneurisma a fin de prevenir la ruptura, angiografla intraoperatoria, posible colocación de un drenaje
(ventricular) externo, posible drenaje lumbar. ,• 1 • •
Opciones terapéuticas: tratamiento no quirúrgico, t.rat'amiento endovascular solo en el caso de aneurismas
aptos para ese procedimiento. . .
Complicaciones: (complícaciones habituales de la craneotornia, v. p. VIII). Los s1gu1entes tras~orn~s en
realidad no son complicaciones quirúrgicas, pero podrían presentarse: vasoespasmo posoperator10, htdro-
cefalia, formación de nuevos aneurismas.
 lO JHcfOOf1J96,lwb;w.tenoldc.1y,ilK.'Ulhln,i, 1081

1086 Manual de Neurcx:irugía - 5',gunda edición -Tomo U

llarbitúricos: además de reducir el CMRO también redistribuyen el Bujo sanguíneo hacia la corteza
is;¡uémica, eliminan radicales libres y estabb las membranas celulares. Pauta posológica del tiopen•
Exposición del campo quirúrgico . . ¡ b bº , ·
ti .
A fin de evitar una retracci6n cerebral excesiva, para lograr una buena exposici6n quirúrgica, es preciso ral, v. adelante.
, lsollurano ( v. p. 2): su acción es más corta y genera menos depresión nuo~rdi~ que os ar 1turicos.
ruar una resección 6sea suficiente y obtener una buena relajación del cerebro ( ~- adelante). lt.-.lucicndo el consumo energético neuronal: ningún fármaco en la ac_ruali~ nene este efecto; solo
la
es
l,iputcrmia puede tener efecto sobre la energía neuronal. Cuando la h1potemua supera el grado leve,
Relajación del cerebro
y ,1 1 ,w~csario controlar los efectos extracerebrales (v. p. 900):
La relajaci6n del cerebro es más critica en los casos de aneurismas de la arteria comunicante anterior
la cerrl• 1lipotermia leve: ( temperatura central de 33 •C) tiene efecro_s beneficiosos. , .
tope de la basilar que en los de más fácil acceso, tales como los de la arteria comunicante posterior o de
Moderada: {32,5-33 •C) se ha utilizado en casos de traumansmo craneoe~cefálico._
media. Técnicas empleadas habitualmente para relajar el cerebro:
Hipotermia profunda: hasta 18 •C. Permire •~!erar ~asta 1 hora_de pa~ ruculatorto.
1 Hiperventilaci ón.
y extrae la sangre y lu Hipotermia muy profunda: de < 10 •C. Pernute varias horas de 1squenua cerebral (no se ha comproba-
2 Drenaje de LCR: relaja el cerebro, permite que el·campo quirúrgico esté libre de LCR
do la utilidad clínica de esta medida).
productos de degradaci6n hemática. )( El drenaje de LCR efectuado antes de abrir la duramadre está asow,I,
a un mayor índice intraquirútgico de resangrado (v. p.1067). Se puede efectuar mediante:
insertar el catéter, infen 111 l~cnlcas coadyuvantes de protección del cerebro empleadas en el tratamiento quirúrgico de los
A Ventriculostom ía, que plantea algunos riesgos: crisis epilépticas, hemorragia al
nes (ventriculitis, meningitis) y, probablemente , aumento del riesgo de vasoespasmo: ~111,urismas
. . .
• Se inserta antes de operar en los casos de hidroce&lia aguda secundaria a HSA {v. p.1067). 1 hpotensión sistémica:
A l 'or lo general, se emplea durante la disección final del aneurisma y nuentras se lo marupula para colocar
• Se coloca durante la operaci6n.
B Drenaje lumbar {v. adelante).
,·1clip.
Objetivos teóricos: .. . . .
c Drenaje intraoperatori o del LCR de las cisternas. , Reducir la turgencia del aneurisma para facilitar el cierre del clip, sobre todo s1 el cuello se encuentra
3 Diuréticos: manito! o furosemida {o ambos). Si bien se
carece de pruebas, en teor!a, es probable que bajar 1,
. . . .
212 endurecido por aterosclerosis.
PIC por este o cualquier otro medio aumente el riesgo de resangrado. , Disminuir la presión transparietal (v. p. 1068) para reducir el riesgo de ruptura aneurlSm~nca mtraoperatona
.

1 El cerebro
y otros órganos corren riesgo de sufrir daño hipóxic~ (':"'tolas zonas que n~~en defecto~ de la
Drenaje lumbar :mrorregulación como las normales). Por este motivo, algunos ciruJanos p~efieren no u ~ es,re ~etodo.
mini
El drenaje lumbar se puede insertar con una aguja Touhy después de la inducción anestésica {para que
al paciente en la posición final. El anestesiólogo extrae el LClt 1 liporensión "focal": se utilizan clips transitorios (tienen menor fuerza oclusiva para no dañar la mnma)
aumento de la TA) antes de colocar 1 que las
mizar el
sangrr .,,·luyen un vaso determinado durante un _corto período. ~e.deben colocar solo en los grandes vasos, ya
gradualmente después de que se abre la duramadre {para reducir las posibilidades de que el aneurisma
pn1ucñas ramas perforantes no toleran bien ':'re pr~ento : .
durante la operación); por lo general, se extrae un total de 30-50 mL en porciones de .. 10 mL. .
catéter A Se emplean junto con métodos de protecci6n contra la 1Squem1a.
Riesgos:129 nueva hemorragia(!> 0,3%), lumbalgia {10%, puede ser crónica en 0,6%), obstrucción del .
), Pueden combinarse con hipertensiÓI). sistémica para aumentar el lluJO colateral.
( < 5%), rotura o laceración del catéter (el extremo distal puede quedar retenido en el espacio subaracnoidco La porción proximal de la carótida interna puede tolerar una hora o más de oclusión en algunos
casos,
ñstula de LCR, cefalea por punción lumbar (puede resultar dificultoso distinguirla de la cefalea secundaria
A
epidur:il mientras que las perforantes que nacen de segmentos de la cerebral media y del vértice de la basilar toleran
craneotomía), infecciones, neuropatías (por punción de una raíz durante la colocación), hematoma . .
( raquldeo o intracraneal).
el clipado transitorio solo algunos minutos.
11 Además del riesgo de isquemia, hay riesgo de trombosis intravascular y de que, en consecuencia, se liberen
Protección intraoperatorla del cerebro émbolos al abrir el clip.
, l'aro circulatorio, junto con hipotermia profunda: . . .
A Los candidatos a este tratamiento son los pacientes que tienen aneunsmas
voluminosos, cuyo domo_se
Fisiopatologla de la isquemia cerebral encuentra adherido a estructur neurológicas vitales, o cuyo cuello impide el clipado por encontrarse
El índice de consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) (v. p. 1032) obedece a que las neuronas
utilizan energía para cumplir dos funciones: 1) mantener la integridad celular {homeoswia) , que en situaciones trombosado o con areroesclerosis.
ocluye una
normales representa .. 40% del consumo de energía, y 2) conducir los impulsos eléctricos, Cuando se 273 .
de l'rotocolo de protección del cerebro . .
arteria, se genera una zona de tejido isquémico donde el CMRO2 no alcanza valores normales. La deficiencia Es imperativo emplear clips rrans!torios asociados a técni~ de_proreooón del cere~ro s1 los aneur1Sm~_so
n
As!, debido a que disminuye la producción de
oxígeno impide la glucólisis aeróbica y la fosforilación oxidativa.
celular gigantes o tienen cuello calcificado, s1 el domo es delgado º
. fclgil, s
_1 el domo está adhendo ~ estrucruras ~nocas,
ATP ( trifosfato de adenosina), no se mantiene la homeosrasia celular, lo que, en minuros, provoca muerte Con
11
¡ hay ramas arteriales virales cercanas al cuello del aneunsma y s1 se produce una ruptura mtraoperatori a.
irreversible, es decir, infarto cerebral.
l., excepción de los aneurismas gigantes, puede resultar dificultoso reconoce~ la mayor!a de est~s factores antes
Alrededor de esta zona de infarto central se encuentra otra de penumbra, donde el Bujo colateral {general- que serán
se altere la ,le operar, por lo cual Solomon sugiere proporcionar algún grado de protección a todos los paoentes
mente, a través de vasos leptomeníngeo s) brinda oxigenación marginal, lo que permite que, aunque . .
función celular, el daño irreversible no sea inmediato. Las células de esta zona de penumbra pueden mantenerse operados de un aneurisma:
el enfriamiento intraoperatori o espontáneo que suele sufrir el paciente, que generalmen_re lleva a
1 Se permite
viables durante varias horas. una temperatura corporal de 34 -C al momento de comenzar a disecar la zona circundante al aneunsma.
, . . . . .
Protección del cerebro aumentando la tolerancia del SNC a la isquemia , Si se emplean clips transitorios:
A Si quedará bloqueado un segmento extenso de la carot1da mterna
gracias al clip, se ~eb~ adnu-
1 Fármacos que disminuyen la toxicidad de la isquemia sin reducir el CMRO2•
nistrar 5 000 U de heparina i.v. para prevenir la trombosis f la emboli~, que es su cons~cuencia directa.
A Antagonistas del calcio: nimodipina, nicardipina, Bunaricina. .
e < 5 minutos de oclusión con clip transitorio: no es necesano tomar ":"'guna otra medida.
Captadores de radicales libres (antioxidantes ): superóxido dismutasa, dimetiltiourea , lazaroides, barbitú- carga,
c Hasta 10-15 minutos de oclusión: se deben administrar 5 mg/kg de t1openta! en bolo como dosis de
B
ricos, vitamina C.
el flujo sanguíneo hacia seguidos de una venóclisis titulada hasta obtener la supresión de s~vas en un trazado de EE<;i compacto,
C Manito!: si bien no es un protector cerebral en sí mismo, puede ayudar a restablecer
o > 20 minutos de oclusión: no suele ser bien tolerada (excepto, qwzás, cuando se coloca el chp en
la caró•
el parénquima afectado porque mejora la microvascularización aumentando el volumen sanguíneo cerebral
tida interna proximal a la comunicante posterior); es preciso dar por finalizada la intervención y planificar
y disminuyendo transitoriamen te la viscosidad de la sangre.
Reducción del CMRO2: repetirla con:
fármacos hasta obtener un tra• • Paro circulatorio por hipotermia profunda (v. atrás).
A Reduciendo la activi<lad eléctrica de las neuronas: cuando se ajustan estos
zado electroencefalográfico isoeléctrico, se reduce el CMRO2 hasta un máximo de .. 50%:
 301 Hemorragia subatacnokte.1 y.ineudsmn 1019

Marwal de Neurocirugía -Segunda edlción •Tomo ti

1088
\
't la isquemia de la zona irrigada por el vaso que sr
Causas posibles:
• Vibración generada durante la craneotomía: poco probable.
• Técnicas endovasculares. . d . .
Bypass mediante la colocación e un mJerto que ev1 e • Aumento de la presión transparietal al abrir la duramadre.
• Hipertensión causada por la reacción catecolaminérgica (v. atrás).
pretende ocluir.
Tácticas de tratamiento:
• El anestesiólogo debe dejar caer la TA a valores muy bajos.
Angiografla posoperatoria é d d . a aniriografia posoperatoria porque, en un estudio, 19~•
. o·evt'stos (porción del saco sin clipar, aneurisma 1111 • Es preciso detener la hemorragia (en el caso de los aneurismas de la circulación anterior) colocando clips
Se ha aconsejado efectuar como m to o e rutulmadun unpr défi . transitorios en el lugar donde la carótida interna sale del seno cavernoso o, si no es posible, comprimien-
. grafias posoperatorias mostraron res ta os cit poso
) . b. 1 , ico factor predictivo fue la aparición de un nuevo
de las angio do la carótida interna en el cuello del paciente por fuera de los campos quirúrgicos.
clipado u oclusión de un vaso mayor ' SI ien e un 274

peratorio, que es signo de oclusión accidental de un vaso mayor. • Si fuera necesario para recuperar el control de la situación, se deben resecar porciones del lóbulo frontal
o del temporal.
Algunos fármacos de utilidad para el tratamiento quirúrgico de los aneurismas 1)isección del aneurisma: en esta etapa, tienen lugar la mayorla de las rupcuras, que son de dos tipos básicos:
Desgarros causados por disección roma:
tNFORMACt0N FARMACOLOGICA:
• Suelen ser profusos, proximales al cuello y dificiles de controlar.
Propofol (Diprivanº) • No se debe intentar colocar un clip definitivo, a menos que la exposición del cuello aneurismático
sea
1 d d ·ó 27S la duración del efecto es menos prolongad,
completa (lo cual no suele ser así en estos casos).
El propofol es de utilidad para obtener rraza ?s e s_upresi n :eliminares es necesario continuar investt
así, eSras considei::ciol'es sfron p Se ha infor~ado sobre la aplicación de dosi, • Clipado rransitorio: con frecuencia, es necesario colocar un clip transitorio. Después de ello, es preciso
que la de otros barbitúricos; aun on que o ece. d . llevar la TA media al valor normal y administrar fármacos neuroprotecto res (p. ej., propofol).
I d O eal de neuroprotecc1 (si son toleradas), pero esta dosis pue e ser riesgos.,
d
gando para em~srrar e gra r. "ón del
• Después de colocar el clip transitorio, conviene tomarse unos minutos para mejorar la exposición
276
de 17011g/ kg/ nun para proporcionar neuroprotecc_i o o método de sedación (v. P· 25) y para tratar 1,
e ha interrumpido el tratamiento (por lu cuello del aneurisma y cliparlo satisfactoriamente en lugar de colocar un clip permanente a través del
Asimismo, es posible administrarlo e~ got~o .:_nonuo c m
PIC (v. P· 905). Los efectos se neutralizan rap1 mente una vez que s • cuello sin haberlo disecado por completo tratando de retirar el clip transitorio y recuperar rápidamente
277
sín la circulación de la zona.
general, 5-10 minutos). . . a6lá . añada de·ancrioedema de las vlas respiratorias;
Efectos colaterales: posible reacción an coca acomp o- • Probablemen te sea necesario realizar una microsutura para reparar desgarros en la pared del vaso
' principal. .
drome por infusión de propofol (v. p. 25). ,
Laceración por disección aguda:
con
ia del aneurisma • Suele ser pequeña y, con frecuencia, está situada en la porción disral del fondo. Por lo general, basta
30_8 _1 Ruptura intraoperator aspirar para detener la hemorragia.
. ~ entr'e .. 18% según un estudio cooperativo • Puede responder a un taponamiento suave con un trocito de algodón.
Epidemiologí a :
en las ínter • Puede encogerse si se le aplican varios golpes de corriente de baja intensidad con el coagulador bipolar
Los indices de ruptura intraoper~toria, de a~eunsi:',;sEsosc b able que este {ndice sea más airo, -~
:m 40% segun' estudios mas recientes.1 · nas pro . .,. (no es recomendable usar en forma prolongada una corriente de alta intensidad).
(l 963•1978)' Y '. . 21•
. ndas ublicaciones no consignan ninguna wrerenaa.
, a~que ª gu ptra inrraoperatori a significativa es de• 30%-351),, , ( :olocación del clip: la hemorragia que tiene lugar en esta fase puede deberse a:
venciones tempranas que en las di~e Exposición insuficiente del aneurisma: una pata del clip puede estar atravesando un lóbulo del aneurisma
5 ren una ru · li ción) aunque es probable que el princr
( en comparaci_ón cond• _10~
pal efecto nocivo se erive e a
los casos
ruptura
t
La morbimortalid ad de los pacientes que
:,:;:;e~::; ~:ii~t~=b
¡ l084
i:0 du.'.ante la durotomía.2
79 que no esté a la vista, lo que puede provocar un desgarro de características similares a los que genera
disección roma (v.atrás). La hemorragia se intensifica a medida que se cierran las patas del clip:
la

se
Ruptura del aneurisma durante la colocación de la espira , v. P· • , • Para minimizar la extensión del desgarro, es necesario abrir el clip de inmediato y retirarlo ni bien
1
observen los primeros signos de hemorragia.
d be
. . orada a las técnicas operatorias generalr, • Se deben utilizar dos aspiradores para clarificar el campo y d efinir si se podrá colocar un clip definitivo
Prevención de la ruptura intraoperatoria o, lo que es más frecuente, uno transitorio (v. atrás).
Se proporciona una lista de medidas prevennvas que e ser mcorp nece-
• Mala técnica de clipado: la hemorragia suele disminuir a medida que se cierran las patas del clip; es
Es preciso: d tecolaminérgica al dolor:
fundo cuando se coloca el caoezal y cuando " sario verificar su ubicación para:
1 Prevenir la hipertensión provoca a por una! respues:.ca
A El paciente debe encon~rse en un P ano anesr ico pro • Asegurarse de que abarcan todo el ancho del cuello; de lo contrario, se coloca otro clip más largo paralelo
al primero, y luego se avanza este último hasta obtener la oclusión completa del cuello.
realiza la incisión en la p1_el.l cal ( . . frina) en los lugares donde se colocarán los pines del cabezal y • o
B Puede emplearse anestesia o sm epme ' - • Comprobar que el clip esté bien cerrado. En ocasiones, es necesario efectuar un clipado en tándem
. tal d ·b b . la TA media a un valor levemente menor colocar varios clips.
lo largo de la incisión. '
Minimizar los aumentos de la presión rranspane : se e e aJar
que el basal justo anees de la durotomía. . al fe la di ción para minimizar la retracción cerebral
3 Reducir las fuerzas de tracción sobre el aneunsma e . ccuaruand~e~l an~urisma está en el polígono de Willi• 10.9 Recidiva aneurismática posterapéutlca
. ·entes medios· diuréticos (manito!,h'furo l .us aneurismas que recibieron un tratamiento insuficiente, ya sea con clip o espiral, pueden crecer de tamaño
A Realizando una resección radical del ala del esfeno~desdc 1
. d ¡ 1 b al con alguno o vanos e os s,gw ·
un drenaje lumbar externo, tptr 11 ' ''"f',rar debido a que la oclusión es incompleta o bien puede persistir una porción del aneurisma o un cuello
B Reduc1en o e vo umen cere r d I d , mediante que quedan sin ocluir se mantienen
semida), extracción de LCR al momento e a urororrua , ,1111•11rismático (v. p.1085).Aunq ue en la mayoría de los casos, las porciones 282
ui ,,hlcs, una pequeña cantidad de esas porciones puede crecer o sangrar.
·ventilación. d rro del domo o del cuello aneurismático: ,\.lcmás, los aneurismas obliterados por completo pueden volver a sangrar y, por lo tanto, es preciso tener
en
Reducir el riesgo de provocar un gran esga l . a retirar los coágulos que lo rodean. l,5%
4
que sea posible. , 11,•111a l:1 durabilidad del tratamiento. El riesgo de recidiva de los aneurismas clipados por completo es de•
A Reali_zanddo ~a dise.ccióndpr eecil·::f;=Pe: ; /;,";pukt:alces de cliparlo, siempre t I»• •1.4 años.
282
8 Movien o e inspeccionan o

~- uuimiento posterapéutlco
Especificacion es de la ruptura lntraualoper~tor~ las t es etapas que componen la intervención quirúrgica:"'' 1\u los motivos ya explicados, además del pequeño riesgo de formación de nuevos ancurismas,'" la
2 1c11dcndn
La ruptura puede tener lugar en_ c .~wera e r ll11
•• !'"'longar durante tiempo indeterminado el seguimiento de los pacientes que han prcscnmclo a11t111•ls111M,
Exposición inicial (antes de la diseccion): pesar de que parezca que la hemorragia lf
1t 1;,hla 30.12, se presenta un posible cronograma de seguimiento.
• :r:;:~::n:t! a~~e;ia~~ ;xec::¡;~:~ ~~::~:~::i~ ~ene un pronóstico poco auspicioso.
 11
''"''
1090 Manual de Neurocirug(a - Segunda edióOn •Tomo
acioncn (~"
detalla la posici6n del paciente, entre otras aprcci
as tratados V. "_Crane otomía pterional" en la p. 157, donde desde la posici 6n vertica l, v. Figura 7.7, p. J 57),
Tabla 30.12 Cronograma de seguimiento de los aneurism •:·rnnu~nda elevarle el hombr o y la cab= debe
estar rotada a 60°
frontal que cuand o
p.158 {se debe expon er un poco más el lóbulo
ento 1-.t, la Figura 7.9 ~e muest ra una craneoromía, ior, por ejemplo).
Estudlos que deben rullz arse~ del tratliml .,. t rara un aneun sma de la comun
icante poster
Aneurismas dlpaclos ulostomía) propic ia la relajación del cerebro.
Aneurismas tratados con espiral
Estudio: anglognfla porlC o ARM con gadollnlo"
Estudio: anglografla porTC
~, •. C'.éL ,, ·~•- 1:1drenaje lumba r (si no se ha realizado venrric
laño 1,1..,,cción microq uirúrgica . Prime ro
suavemente el lóbulo frontal de la base del cráneo
6ml!S<'S
1.Saños
5 años Se diseca la cisura lateral (de Silvio) y se retrae uación , se abre la aracno ides de la zona que se
óptico . A contin
Cada lOaños .,. visualiza d nervio olfatorio y luego, d nervio ral, se coagulan las
3.Saños y se drena LCR. Se eleva la punta dd tempo
en el caso de los aneurismas cllpados)
1
•11cue n~ so?re la carótid a y la cistern a óptica expon e la arteria car6t ida intern a.
Quizás cada 5-10 años (como
el mismo método en todas~, lrut- del 1•,·11:ts emtsarias de la punta del tempo ral y se nto Al {puesro
ARM con secuenc~ TOF (v. p. 1321 Es aconsejable emplear carótid a intern a hacia distal para buscar el segme
• 1.a AAM con gadolinlc es m.ls sen~ble en este caso que~ /\ ~ontinuación, se sigue el curso de la arteria que se rompa ). Si el origen de Al está dema-
seguimiento para que la cotnparadón sea~ certera. c~loca r un clip transit orio en el caso de
•1. c s1 se lo expone, se puede
11
~gun as opcion es
rio hacer una retracción excesiva para exponerlo.
~1.1do alto, puede estar ~s~ondido y es necesa
I'·""' aumen tar la expos106n: 1 cm de largo286
30.1 o Tipos de aneurismas según su ubica
ción una corticoromla de la circunvolución recta de
' Resección d~ la circunvoluci6 n ~ecra: se realiza A l homol ateral y, por lo general, la ar-
a hallar el segme nto
e anterior · ap~nas medi_al a las vías _olfator1as, lo cual ayuda n permi te accede r a los aneurismas
30.10.1 Aneurismas de la arteria comunicant Este proced imient o tambié
cerebr ales que debuta n con una HSA es la arteria cerebral rcna comurncanre anteno r y el segmento A2. nto Al contralareral antes de exponer el domo
La ubicaci6n más frecuente de los aneurismas u otraS disfunciones hipot:alámicas. que apun ~ hacia abajo porqu e permi te visuali
_ zar el segme
Por último, se
anterior.283 Asimismo, estos aneurismas puede
n provocar diabetes insípida pero puede causar déficits neuropsiquiárricos.
del ~neurisma {p~ra obten~ r contro l proXJmal), l peque ña que siemp re tiene esta ubicación.
l preser vando la rama arteria
realiza una resección subp1a .
TC y está :5ociada , Craneoromía frontotemporal-orbitocigomática n este procedi-
la cisura interhemisférica en casi :ocios los ~os madamente 50% de los especialistas realiza
La hemorragia invade la porció n anterio r de a un hemat oma mtrav enmcu lar en 79¾> de los Disección de la cisura lateral (de Silvio): aproxi
de los casos.™ Se observ núenro en todos los casos.
a un hemat oma intracerebral en 63% o. En 25% de los
proviene de un hemat oma intrap arenquirnatos
pacientes, en un tercio de los cuales la sangre secuel a frecue nte de la HSAJ; 1 Drenaje ventricular.
localiza el segmen-
casos, se halla hidrocefalia aguda {no se estudi
6 la hidroc efalia diferid a, que es una. hasta el segmento A2 homol ateral. Luego, se
los casos, genera lmente varios días despué s de la HSA. Una vez que se halla el segmento Al, se sigue expon e el segme nto Al contralateral. Por
Se consta tan infarto s del 16bulo frontal en 20%
de proximal hasta que se
arte_ria comun icante anterio r _es una_d~ las pocas '" /\2 contralateral y se sigue su recorrido hacia icante anterior.
aneuri sma de la la arteria comun
El vasoespasmo secundario a ruptur a de un go infrecuente), que genera signos smulares a
los lu general, duran te este proces o se encue ntra
perforantes de
la arteria cerebr al anterio r {hallaz arteria recurr ente de Heubner, peque ñas ramas
causas de infarto bilater al de
apatía y abulia . R~as impo,:tantes que ~e deben conservar: al domo del aneuri sma). Si no es posible clipar el
ntal bilater al, tales como encon trarse adheri das
de una loboto mía prefro 1., :trt~na comurncante anterio r {p~eden or solo si cada arteria
dos extremos de la arteria comunicante anteri
,111cuns ma, se lo puede bloque ar chpan do los carótida homolareral. .
Consideraciones sobre la angiograffa res vasculari:a:an ,·crcbral anterio r recibe irrigación de la arteria
necesidad de
determ inar si ambas arteria s cerebrales anterio lámina termin al para reduci r la
Es esencial estudi ar la car6tid a contralateral y ar el otro lado a la v~ que se compr ime la Luego del clipado, algunos autore s recom iendan
fenestr ar la
sola, es precis o inyect posoperarorio.
el aneurisma. Si la irtigaci6n proviene de una alguna de las do~ ,·olocar un sistem a de derivación ventricular
colateral. Asimismo, es preciso determ inar si
arteria homol areral para compr obar si hay Oujo i6n de su carótid a homol areral {para evaluar s1
una recibe irrigac Abordaje interhemisférico anteriorus
car6tidas llena las cerebrales anteriores o si cada o).
la circulación mediante bloque retracción cerebr al mínim a.
existe la posibilidad de aislar el aneuri sma de El abordaje interh emisférico anteri or exige una casos se obtien e
zar el aneuri sma correctamente apunta n hacia arriba , pero ni siquiera en esos
Si es necesario obtene r más imágenes para visuali sobre la cara Es más adecuado para tratar los aneuri smas que
oblicu a a 25° desde el lado inyectado, con el haz centra do 3-4 cm al.
Cabe intent ar una proyecci6n proyec ci6n de Towne. También hucn control proxim n cutáne a trans-
lateral del reborde orbitario homolareral y el tubo radiog ráfico orient ado en el cuello exten dido- 15º. Se realiza una incisi6
imagen no sea Posici ón del pacien te: en decúb ito supino con
ci6n submentoniana, pero es probab le que la la frente. Los aurore s 285 descri ben la realizaci6n de una craneoromía
puede ser de utilida d adquir ir imágenes en proyec 1•crsal sobre un pliegue de la parte inferio r de la
6seo. . Otra opción consiste en aprovechar mejor
clara porqu e se interp one gran cantid ad de tejido de - 4 c~ ubicada en la línea media apenas superi or a la gla?ela
apertu ra más rectan gulat. El colgajo dura! queda unido al seno longitu dinal superi or.
d_uroto °'!a efectuando una je dificulta el contro l
Tratamiento quirúrgico didad respecto de la duram adre. Este aborda
1:1a~eun sma se encue ntra a - 6 cm de profunanterior.
proximal de la rama Al de la arteria cerebr al
Abordajes quirúrgicos: _
te).
t Abordaje pterional: es el más utiliza do ( v. adelan apun~an h_acia arnba ':'1ando hay
r ,3 aneuri smas que la arteria cerebral anterior
30.10.2 Aneurismas de la porción distal de
te útil para accede
Abordaje subfrontal: es particularmen sma). .
r los coagulas duran te la apron m:'°ó n al aneun r generalmente
2
mucha sangre en la regi6n frontal {permite evacua smas de la porció n distal a la comun icante anteri or de la arteria cerebr al anterio
~o para accede r a los ~euns mas que apunta n haoa Los aneuri
bifurca ci6n de las arteria s perica llosa y callo-
indica o en la
Abordaje interhemisférico anterior:'"' J( contra te). están si~do s en el nacimiento_ de la arteria
fronto polar
distal son postrau-
no se oboen e buen contro l proXJmal ( v. adelan calloso. Por lo general, los de ubicación más
adelante, ya que se accede prime ro al domo y so'.".ªrgm_al a 1~ altura ~e ,la. rodilla del cuerpo 87 Estos aneuri smas suelen acomp añarse de
alloso. cos) o se de~en a un émbol o rumor al.2
4 Abordaje transc 111at1cos, infecc~osos (mtcoo o es limitado en
emisfé rico,,.. puesto que el espacio subaracnoide
. . 11n hemat oma mtra~erebral o subdu ral mrerh sude tener resulta dos poco satisfactorios. Lo.~
tipo de aneuri smas
Abordaje pterional romia pterio nal dd lado derecho, excepto en
las s,gwen tes csra z?na. El traram tento conservador de este aneurismas no roro~
Lado de la craneo romía: se realiza una craneo una incidencia mayor de hemorragia que los
. , aneur,smas no rotos de esra ub/cación tienen o, lo cual predis pone a frecue ntes ruptur.1~
situaciones {en las que se elige el lado izquie rdo): s adheri dos al cerebr
anterio r, es de gran tamañ o y apunt a haaa la derecha: la craneotomia de OtraS ubi':tciones. Son aneurismas frágile
1 El aneuri sma está en la comunicante , 111traoperatonas p rematuras. sola car6ti<lr1,
izquierda permi te exponer el cuello antes que
el domo. . s cerebrales anteriores reciben irrigación de una
a 8uJO desde la Al derech a: la craneo rom1a del lado Si en la angio ~~a se o~serva que las dos arteria ta al aneuri sma, lo cual es de suma i111
2 El aneuri sma se llena desde
la Al izquie rda y no se observ cuál de las dos cerebr ales anterio res alimen
puede resulta r di8cil definir les.
ubicaci6n están asociados a aneurismas múltip
izquierdo brinda contro l proxim al. porrancia. Por lo general, los aneurismas de esta
3 Hay otro aneuri sma del lado izquie
rdo.
1092 Manual de NelJIOC!rug0 - Segunda ediclOn - Temo 1 / 301 Hemorragia subaracnoldea y ílnt'l11i~m.11 ,uo,

1 Se abre la aracnoides y se drena el LCR para relajar el cerebro.

el punto donde se une al nervio óptico)
Tratamiento l'nr últi~o,_ se co~enza a ~ecar el borde anterior de la carótida (en
El tratamien to de los aneurismas micóticos se describe en la p. 1106. posterior, donde se encuentra el aneurism a (aislar la carótida ofrece
o d~ la arteria_ ~omuni r se conanua trab:yando hacia el borde
Es posible acceder a los aneurismas que están situados hasta 1 cm distal al ";ªcimient ,·onrrol proxin,al).
ía pterional convencio nal resecando parcialmente la arcunvoluc1on recta además, se visualiza primero y nor•
l'or lo genera!, el domo d~I aneuris?1a apunta h~cia fuera, _atrás y abajo;
cante anterior mediante una craneotom
comunicante anterior pero antes de 1,,
Para acceder a los aneurismas que están situados a más de 1 cm de la 111,,lmcnte no deJa ver la arteria comunicante posterior. Es habitual que
el aneurism a se proyecte detrás del borde
los de la bifurcaci6 n pericallos a-callosom arginal, se utiliza un abordaje frontal
rodilla del cuerpo calloso, incluso ,l,• 1., rienda, lo cual oculta el domo.
ía bifronral con una incisi6n bicoronal. El paciente debe esr~, y arteria comunicante posterior. De ser
inrerhemisférico basal mediante una craneotom
289
R:m,_as importan tes que se deben conservar : arteria coroidea anterior
posici6n verti~ o girado.algunos ~ado, nte posterior (p. ej., incluyéndola en el
ubicado en decúbito supino con el cuello ligeramente extendido, en " ',' ,·sario, en~ mayoría de los caso~ se puede sacrificar la arteria comunica
en la mayona ~e las ctrcuns~ aas (a
hacia la izquierda. Se prefiere realizar una craneotomía _del !ado derecho , 1,1'), estrategia que no causa deterioro en la mayor parte de los casos si no hay circulación fetal.
lo cual torna pelig~sa la retraca6n ~rl
menos que el domo del aneurism a esté dentro del hemisfeno derecho,_
os. Es necesano llegar, hasta e~ poso
cerebro), pero esta debe pasar hacia el lado contralateral un par de cenametr La craneotom ia se exaendr I0.10.4 Aneurismas de la bifurcación carotídea
para exponer la arteria cerebral anterior y obtener control proximal.
de la fosa frontal
de manera tal que se pueda recorrer la zona do~de se encuentr an~ ve_ni•
- 8 cm por encima del arco supercilia r
se_ r~a en el seno longitudinal ( onsideraciones sobre la angiografía
superior. La_ base del colgaj_~ dura! correctam ente: cabe intentar una pro-
emisarias que llegan al seno longitudinal S! _es necesario obtener más imágenes para visualizar el aneurism a
3'.'tero1nfenor. . cm sobre la cara lateral del reborde or-
superior. Si se necesita movilizar el seno, se_lo puede disecar en su reg_1on .,·,·c,~n oblicua a 25° desde el lado inyectado , con el haz centrado 3-4
distales a la rodilla del cuerpo calloso
También es posible acceder a los aneunsma s de la cerebral anterior 1'" ,ono homolateral y el tubo radiográfico orientado en proyección de
Towne. También se puede obtener una
unilater~ . En estos ~asos: el cuello del
mediante un abordaje interh~f érico realizand? una incisión cut~ea I'' nyccción submento niana.
ia paramedi ana sea tan mfenor que llegue
paciente no debe estar extendido y no es necesario que la craneotom ?•be .~ posición d~. ~cien~• y o~ consideraciones en "Craneotomía pterional:
p. 157 (la cabeza debe estar rotada
Es que las circunvolu ciones del cíngulo sean di~ciles de di~ecar, de modo que se craneotomía se muestra en la Figura 7.9, p.158.
a la fosa media. posible
puede arrancar una orcunvol uaón del domo del aneunsma 111 desde la pos1aon verncal, v. Figura 7.7, p. 157). La posición de la
actuar con precaució n porque la retracción excesiva
. .
y precipitar la ruptura. a para obtener control ~roXImal y 10.10.5 Aneurismas de la arteria cerebral media
Lo ideal es localizar inicialmente el segmento A2 proximal al aneurism A continuación, se describen los aneurismas de la arteria cerebral media
ubicados en la región donde se unen
procedimi_ento no _se pue?e realiza_, de ~ a trifurcación, v. p. 96).
luego seguir ese segmento hacia distal hasta llegar al _aneurisma. Si e~ 1, ,., segmento s MI y M2 (la zona de "trifurcación~ aunque no sea una verdadera
desde distal haa_a proxtma! en d1rec~6n
manera, la disección debe seguir las ramas de la arteria cerebral anterior
1

extraer una poraón de la etrcunvol uaón

al aneurism a reniendo cuidado de no romperlo. A menudo, es necesario 1ratamíento quirúrgico
de la porci6n anterior del cuerpo calloso.
del cíngulo y también puede llegar a ser necesario disecar hasta 1-2 cm Abordajes quirúrgicos:
quirúrgico : la retracción p~longa ~ de la circunvolu_ción del c~gulo puede
' Abordaje trarISilviano mediante una craneotomía pterional: es el más
Complica cíones del tratamien to frecuente.
nte cransitorio . Las artenas pencallosa s son 1e calib~ pequeno y pu~en
provocar mutismo acinético, generalme
ocluya la arteria de ongen al colocar el clip. Abordaje a través de la circunvolución temporal superior: m
estar ateroescleróticas, característ icas que aumentan el riesgo de que se probable que reduzca el vasoespasmo mecánico que deviene
A Ventajas: minimiza la retracci6n cerebral y es
de manipula r los vasos proximales.
30.10.3 Aneurismas de la arteria comunicante posterior !a debe ser algo más amplia
en cualquiera de los dos extremos de Desventajas: resulta dificultoso obtener un buen control proximal, la craneotom
Los aneurismas de la arteria comunicante posterior pueden formarse y es probable que sea mayor el riesgo epileptóge no.
, en la unión con la carótida (es
la arteria, es decir, en la unión con la cerebral posterior o, con más frecuencia
hacia fuera, atrás y abajo). Estos aneurisma s pueden co?1_primir el III par c~ane~, ya ~ea
habitual que apunte
parálisis del III par (ptosts, rmdrias1s y
llbordaje pterional
que se encuentre n en uno u otro extremo de la arteria, y pueden causar V. posición del paciente y otras consideraciones en "Craneotomía pterional~
P- 157 (la cabeza debe estar rota-
estrabismo divergente) y afectación pupilar en 99% de los casos. , l., 30° desde la posición vertical, v. Figura 7.7, p.157).

Consideraciones sobre la angiografía ~te post~ri~r: .

r 1.11,eotomfa
Es necesario inyectar contraste en la arteria verte~ral para eo:tudia_r la ~~t_eria co~unic
n fetal, es decir, s1 la circula- En la Figura 7.9, p.158, se ilustra_ una craneotomía. Es necesario exponer
un volumen algo menor del lóbulo
c1rculac1ó
Si la comunicante posterior es permeable: es preaso determina r st hay lt."''.ral que cuando se tra0ta ~n aneurism a de la comunica nte posterior (la distancia "B" de la Figura 7.9 solo debe
ción posterior es dependiente de la arteria comunicante posterior. amplia que la que se realiza cuando el
. · " 11cr '." 1 cm). La altura H de la osteotom ía debe tener 5-6 cm (es más
Es importan te definir si el aneurism a se llena inyectando la arteria vertebral. intentar una proyec· ,111<·11r1sma está en el poligono de Willis).
más imágenes para visualizar el aneurism a correctam ente: cabe
Si es necesario obtener
1 ~ hacia_atrás del! porció~ m,ferior
ción paraorbitaria oblicua a 55° desde el lado inyectado, C?n d haz cen~do r IN•cción microquirúrgica
n cefálica de 12 • V. pos1aon dd
del reborde orbitario exrerno homolateral y el tubo radiográfico en onentaao En primer lugar, se diseca la cisura lateral (de Silvio); el vector de
retracción más importan te debe estar
Para operar el aneurisma de la unión entre cuando se tratan aneurismas de la
paciente y otras consideraciones en"Craneotomía pterional" en la p.157. •1111ado en la punta del lóbulo temporal (no tanto en el lóbulo frontal como
la arteria carótida interna y la comunicante posterior, que es más frecuente,
la cabeza debe ~tar rotada 1~-30º de la s y se drena LCR. Luego, se eleva la punta del temporal, se coagulan
•,Hnunicant~ an~erior). Se abre la aracnoide
una cran~tom ia (es ?ecesario exponer
posición vertical; v. Figura 7.7, p.157. En la Figura 7.9, p.158, se ~uestra l.os venas emisarias de la punta del temporal y se expone la arteria·carótida
interna para obtener control proximal
menor del lóbulo frontal que cuando se trata un aneunsma de la comurucante anterior).
un volumen 1111rc una eventual ruptura.
la cisura lateral para exponer el seg-
Se sigue el recorrido de la arteria carótida interna hacia distal disecando
Disección microqulrúrgica exposición para obtener control proximal
en la punta del lóbulo temf'.o~ (no 11u·nto Ml (~~evamente, para obrener control proximal). Aunque la
En última instancia, el vector de retracción más importan te está ubicado , ,·sulta de utilidad ante una eventualidad, es posible evitar el clipado
transirorio de la arteria cerebral media en
nte anterior), pero el acceso mlClal es
tanto en el lóbulo frontal como cuando se tratan aneurismas de la comunica • .os~ de r~ptura i~traoper atoria ~ontrolan do la ~emorrag ia medianre aspiración para luego colocar el clip (dado
más anterior con el fin de reducir el riesgo de ruptura inrraoperatoria. arteria cerebral _media no es tan caudaloso como el de la arteria carótida interna y el
y se desciende a lo largo del nervio óptico. •¡uc el ~UJO ~"?~neo de la
1 Se diseca la cisura lateral, se retrae el lóbulo frontal tratar estos aneurisma s no presenta grandes restriccion es).
puede estar adherido a la punta del temporal o a ,,hurdaJe q~irurgico para
2 Se levanta la punta del temporal con cuidado (el aneurisma cerebral media, ramas pcrforanr r~
las venas emisarias de la punta del temporal. Ramas importan tes que se deben conservar: ramas distales de la arteria
se coagulan
la tienda del cerebelo); si es necesario
óptico desde anterior hacia posterior. 1·,·currentes del origen de las principales ramas de la arteria cerebral media.
Se realiza una incisión en la aracnoide s a lo largo del nervio
 \
1094 Manual de Neurocirugía -Segunda edición -Tomo 11
30.10.6 Aneurismas supraclinoideos291
Anatomía aplicada
La arteria carótida sale del seno cavernoso y entra en el espacio subaracnoideo a través de una .constricn1111
dural denominada "anillo carotídeo" ( o "arullo clinoideo"). La porción supraclinoidea de la carótida se divid~ rn
los siguientes segmentos:292
1 Segmento oftálmico: es el más extenso; cursa entre el origen de la arteria oftálmica y el de la comunic:1111,
posterior. La porción proximal de este segmento (incluido el nacimiento de la oftálmica) a menudo está ocuh11
por la apófisis clinoides anterior. Ramas de este segmento:
A La arteria oftálmica: generalmente, nace de la carótida interna supracairemosa justo distal a su entrada r11
el espacio subaracnoideo ( v. variantes en la p. 98). Entra en el agujero óptico del esfenoides en posiciún
inferolateral al nervio.
Arteria hipofisaria superior: es la mayor de varias perforantes que irrigan la duramadre del seno caverno,11
y la porción superior de la hipófisis y el infundt'bulo hipofisario.
Segmento comunicante: desde el nacimiento de la comunicante posterior basca el de la arteria coroidea antcr1111
Segmento coroideo: desde el nacimiento de la coroidea anterior hasca la bifurcación de la carótida interna,
30.10.6.1 Aneurismas del segmento oftálmico293
Entre los aneurismas del segmento oftálmico se incluyen (Nota: la nomenclatura depende del autor):
Aneurismas de la arteria oftálmica.
Aneurismas de la arteria hipofisaria superior:
A Variante paraclinoidea: por lo general, no provoca síntomas visuales.
B Variante supraselar: si es gigante, puede tener un aspecto tomográfico similar al de un tumor hipofisario,
Cuadro clínico inicial (exceptuado el hallazgo incidental)
Aneurismas de la arteria oftálmica
Se forman en la carótida interna inmediatamente después del nacimiento de la arteria oftálmica r. se proye1
can hacia atrás o hacia atrás y hacia dentro, en dirección a la cara lateral del nervio óptico.
Cuadro clínico inicial: ·
"'45% se manifiestan mediante HSA.
"' 45% se marufiestlm mediante defectos campimétricos:
A Al expandirse el aneurisma, comprime la porción lateral del nervio óptico - compresión de las libr..
temporales inferiores - cuadrantanopsia nasal superior monocular.
B A medida que el aneurisma continúa creciendo -+ el nervio se desplaza hacia arriba y comprime el liga
mento falciforme (o pliegue falciforme) -+ compresión de las fibras temporales superiores-+ escotom~
nasal inferior monocular.
e Además de causar pérdida casi total de la vista del ojo comprometido, la compresión del nervio óptic11
próximo al quiasma puede provocar un defecto del cuadrante temporal superior del ojo contralateral (esco•
toma de la unión) al lesionar la rodilla anterior de Wilbrand (fibras nasales retinianas que cursan un corro
trecho en la porción anterior del nervio óptico contralateral después de decusar).
294
.. 10% de los casos se marufiescan mediante HSA y defectos campimétricos.
Aneurismas de la arteria hipofisaria superior
Estos aneurismas se originan en un pequeño repliegue subaracnoideo medial a la carótida interna, cerca de la
cara lateral de la silla turca. La dirección del aneurisma está determinada por el tamaño que tiene este,repliegut
y la altura de la pared !ateta! de la silla, por lo cual se distinguen dos variantes: el aneurisma paraclinoideo y el
supraselar.
· La variante supraselar en realidad puede crecer basca alcanzar un tamaño can grande que comprima el in•
fundíbulo hipofisario y provoque insuficiencia hipofisaria, junto con los "clásicos" síntomas visuales del quiasrna
(hemianopsia bitemporal).
Consideraciones sobre la angiografía
Con frecuencia, se observa una hendidura en las caras anterior, superior y medial de los aneurismas giganres
de la arteria oftálmica, que corresponde al nervio óptico.295 •
Si es necesario obtener más imágenes para visuali,;ar el aneurisma correctamente: c3:b e intentar una pro•
yeccipn oblicua a 2,5° desde el lado inyectado: con el haz centrado 3-4 cm sobre la cara lateral del reborde or•
bitario homolateral y el tubo radiográfico orientado en proyección de Towne. También, se puede obtener una
proyección submentoniana.
301 Hemorragia subarac11oldeJ yanci.111~11130:
11,11,uniento quirúrgico"'
~1t1•r111;masde la arteria oftálmica
1k ser necesario, se puede sacrificar la arteria oftálmica, porque esca medida no agrava los síntomas visuales
111 l,1gran mayoría de los casos. El clipado contralateral de un aneurisma de la arteria ofrálmica no presenta
1111<111llades técnicas y; a menudo, es necesario, ya que estos aneurismas suelen ser múltiples.
1\1 aneurisma surge de la cara superomedial de la carótida interna, apenas distal al nacimiento de la arteria
11l1,\ l111ica, y se proyecta hacia arriba.
/\1 corcar el pliegue falciforme, se descomprime el nervio, lo que reduce al mínimo el agravamiento de los
11,1111m nos visuales causados por la marupulaci6n quirúrgica.
1\rt el caso de los aneurismas intactos, se fresa la clinoides mediante un abordaje extradural antes de efectuar
l 1, l11rotomia para acceder al cuello; es probable que este procedimiento no sea can seguro cuando se lo utiliza
1•11111 1 rarar aneurismas rotos.
Hu la mayoría de los casos, se puede colocar un clip con angulación lateral en sentido paralelo a la arteria de
1111111·11 Jcl aneurisma a lo largo del cuello aneurismático.
~11,•111i;masde la arteria hipofisaría superior
1)e ser necesario, se puede sacrificar la arteria hipofisaria superior de un lado sin que ello genere trastornos
(1111n¡11e el infunch'bulo hipofisario y la hipófisis reciben irrigación bilateral). No es factible el clipado contralate-
1i1I .le los aneurismas de la arteria hipofisaria superior.
Si se utiliza el abordaje pterional tradicional, en primer lugar suele encontrarse la arteria carótida, que, en el
1,1~•, ,le los aneurismas voluminosos, suele estar arqueada hacia el lateral, es decir, hacia el cirujano. Normalmente,
,,_ 1wccsario extraer la apófisis clinoides. Es posible que toda la pared de la arteria carótida interna esté compro-
1111·1i.la y sea necesario colocar un clip transitorio (protegiendo el cerebro) para reconstituir la arteria con clips de
1lp11 Sundt colocados paralelos al vaso de origen.
111,10.7 Aneurismas de la circulación posterior
( V. _más información sobre los aneurismas del tope de la basilar en la p.1097). El síndrome clínico de la HSA
11111· ,rlccca ala fosa posterior no es distinguible del que es producto de aneurismas de la circulación anterior, qui•
,,1, 011 la excepción de que suele provocar paro respiratorio y, en consecuencia, edema pulmonar neurogénico.296
11~ 111:\s probable que surjan síntomas mesencef.ílicos cuando el vasoespasmo es secundario a una HSA de la fosa
i"""crior que cuando es secundario a una HSA de cualquier otra ubicación.
l llclrocefalia
l :11 la serie de Yamaura,297 12% de los pacientes que presentaron una HSA de la fosa posterior necesitaron un
tli,•11* ventricular externo para extraerles el LCR sanguinolento que provocaba la hidrocefalia aguda, y en 20%
tlr lo., casos fue necesario colocar un sistema de derivaci6n permanente.
J0.10.7.1 Aneurismas de la arteria vertebral
l .os aneurismas traumáticos de la arteria vertebral (aneurismas disecantes) son más frecuentes que los espon-
1,l 11n1s. En esca sección se describen únicamente estos últimos.
1.., mayoría de los aneurismas de la arteria vertebral se forman en la unión entre esca arteria y la cerebelosa
I" ,,,1 croinferior. Otras ubicaciones: la unión entre la vertebral y la cerebelosa anteroinferior, y la unión entre la
v1·11ebral y la basilar.
1onsideraciones sobre la angiograffa
Es preciso estudiar la permeabilidad de la arteria vertebral contralateral por si resulta necesario tratar el
111w111·isma mediante ligadura u oclusión completa del vaso. Para ello, se puede emplear la prueba de Allcock
{,111¡:iografía vertebral con compresión carotídea) para determinar la permeabilidad del polígono de Willis. La
I" 11cba de oclusión en la que se emplea un catéter con balón puede determinar si el paciente tolerará la oclusión
(~1,:e utiliza un balón con doble luz, incluso es posible cuantificar la presión distal retrógrada).
/\neurismas de la arteria cerebelosa posteroinferior
Anatomía de la arteria cerebelosa posteroinferior, v. Figura 5.20, p.101. Angiografía, v. Figura 5.21, p.102,
1.os aneurismas de la arteria cerebelosa posteorinferior representan "' 3% de los aneurismas cerebrales, fü
11,., 11cnte que se formen en 3 lugares:
1 /\neurismas de la arteria vertebral, que aparecen en la unión entre esa arteria y la cerebelosa posteroinfcrior:1"'
A Aneurismas saculares: la ubicación más frecuente es el ángulo distal (superior). Estos ancm·ismns rn1111
tituyen un diagnóstico presuntivo cuando la TC muestra una hemorragia que invade, sobre meló, d J V

1096 Manual de Neurocirugía· Segunda edición· Tomo 11
ventrículo218 ( el domo del aneurisma puede estar adherido al agujero de Luschka; la ruptura del aneurism,
llena de sangre los ventrículos, pero es escasa la excravasación que aparece en las imágenes tomográficas drl
espacio subaracnoideo). La alrura a la que están ubicados estos aneur_ismas con respecto a las ref'.erenc,,,
óseas es tan variada como el nacimiento de la cerebelosa posreroinfenor: pueden estar en cualquier lu¡p1
desde el agujero occipital hasta la unión bulboproruberancial. La mayoría de los aneurismas que se form,11
en la unión entre arteria vertebral y la cerebelosa posteroinferior se encuentran en la porción anterolacer,1
de la cisterna bulbar,298 anterior al primer ligamento dencado,299 aunque es posible que el nacimiento de 1,
cecebelosa posceroinferior se encuentre en la línea media o la atraviese.
s Aneurismas fusiformes: por lo general, son secundarios a una disección arterial previa: v. p. 1191.
Aneurismas de la cerebelosa posreroinferior distales a la unión entte la vertebral y esa arteria: suelen ser fr.\
giles y es frecuente que sufran varias hemorragias en un período bastante corco, por lo que deben ser ttarad,,-
de inmediato, aunque constituyan un hallazgo incidental. . .
3 Aneurismas fusiformes de la arteria vertebral que afectan a la cerebelosa posteromfer10r.
Consideraciones sobre la angiografia
Si es necesario obtener más imágenes para visualizar el aneurisma correctamente: cabe i_ntencar pn>-~ª
yección oblicua paraorbitaria de 55° desde el lado inyectado, con el haz centrado sobre el aguJero occ1p1tal y rl
rubo radiográfico en orientación cefálica de 12°.
Tratamiento
Opciones terapéuticas:
El tratamiento de elección es el clipado.
Embolízación endovascular con espiral: no es tan eficaz como el clipado para aliviar los síntomas porqur
puede comprimir el tronco encefálico o los pares craneales.
3 En los casos en que no se puedan realizar los tratamientos anteriores (p. ej., porque el aneurisma es fusiformr,
gigante o disecance), las opciones terapéuticas son las siguientes:
A Ligadura de la porción proximal de la arteria vertebral (de Huncer),
300
que debe ser distal al nacimiento dr
la cerebelosa posceroinferior a fin de prevenir la morbilidad grave y la mortalidad.'°'
Oclusión de la porción de la arteria vertebral distal al nacimiento de la cerebelosa posceroinferior (por In
general, se realiza con métodos endovasculares).
c Oclusión cervical media de la arteria vertebral {permite mantener él flujo colateral a través de las ramn,
musculares suboccipitales), p. ej. mediante la colocación endovascular de un_disp~sitivo A"'.'platzer:
Uno de los abordajes a la unión entre arteria vertebral y la cerebelosa posteroinfer1or se realiza mediante el
abordaje lateral extremo a la fosa posterior. Sin embargo, si el aneurisma está ubicado muy alejado del ttoncc,
encefálico en sentido anterior, puede ser que esté fuera del campo v½ual o del alcance. Además, puesto que esto,
aneurismas suelen proyectarse hacia atrás y arriba, seguramente resulte dañada la arrecia cerebelosa posteroin
ferior, que es un vaso importante. El acceso lateral directo expone el aneurisma de forma más directa'°' a trav~
del abordaje suboccipital transcondíleo lateral. . ,I,· las arterias vercebralés es sumamente sinuoso, el aneurisma de la arteria vertebral puede estar ubicado en el
Posición del paciente: encre otras opciones, se destacan la posición sentada ( utilizada con menos frecuencia¡
v. "Sentadó; p.151) y la de decúbito lateral oblicuo.
Decúbito lateral oblicuo
Posición: el lado de la arteria cerebelosa posteroinferioc afectada hacia arriba y el tórax elevado a~ 15º. La
cabeza debe estar alineada con el tórax y el cuello ligeramente flexionado y rorado 20º hacia el suelo (hacia ti
lado contrario al aneurisma). El hombro superior debe quedar fijado con cinta adhesiva. Se coloca un catéttr
subaracnoideo lumbar para drenar LCR al momento de la durotomía.
Opciones de la incisión cutánea: es recomendable no extender la incisión demasiado hacia lateral pórque la
masa muscular puede obstaculizar la visualización.303 <,,.1747)
1 Incisión vertical paramediana. } Desde apenas por encima de la línea superior dr
2 Incisión vertical en la línea media ( en "palo de hockey") la nuca hasta C2.'98
3 Incisión "sigmoidea''; comienza desde 2 cm medial a la cisura mastoidea y se curva hacia la línea media a la
alrura del arco de Cl.304 .
Craniectomía: exposición lateral del hueso hasta la base del mastoides, que cruza la línea media en dirección
medial. Debe realizarse por debajo del seno transverso. Se reseca el agujero occipital hacia el lateral. La resección
del arco posterior de Cl desde la línea media hacia el surco de la arteria vertebral puede mejorar la exposición
proximal de esca arteria'°' pero, por lo general, no es necesario.305 • • • • •
Durotomía: se realiza 'en forma de K" con una incisión lineal que cruza la banda del aguJero occ1p1tal
(algunos pacientes tienen un seno denominado "seno arciformé' en esta zona en el que quizás sea necesario
colocar clips).
30 1Hemorragla su 00 racnoldea y aneurismas 1097
Abordaje: en primer lugar, es necesario obtener control proximal de la arteria vertebral en el sitio donde
, ,. ,o rna intradural (en caso de ruptura aneurismática). Se retrae el cerebelo hacia arriba (Precaución: el
,1111110 del aneurisma puede estar adherido). A continuación, se sigue el recorrido de la arteria vertebral
1111.-ia arriba desde el punto en que ingresa en la duramadre; por lo general, se encuentra el nacimiento de
1,, ,·ercbelosa posteroinferior justo en el cuello del aneurisma ( a veces se confunde el nacimiento de esta
,111eria con una continuación de la vertebral). Durante la disección, es esencial no dañar las ramas de los
lll.1111cntos faríngeos del nervio accesorio ni los filamentos inferiore~ del vago. Se puede colocar un clip
l 1,111sitorio en la arteria vertebral proximal a cerebelosa posteroinferior. Por lo general, el clip definitivo se
, 11luca tomando como límite superior las fibras de los pares IX y X, y como límite inferior las fibras del XI
p,11·. Conviene dejar una pequeña porción del aneurisma sin ocluir que correr el riesgo de comprometer la
,11 l t.'. ria cerebelosa posteroinferior. 305
Cuidados posoperatorios: cuando hay probabilidades de neuroapraxia de los pares craneales bajos (en los
, ,1•.os en que la disección resultó dificultosa o se aplicó tracción durante el clipado), el paciente debe queda
h1111bado hasta el día siguiente. Los pacientes que no toleran la exrubación en ese momento vuelven a ser
11111,hados de inmediato y se les programa una traqueostonúa. Se mantiene la t raqueostonúa hasta que ceda
h1ucuroapraxia.
J0.10.7.2 Aneurismas de la unión vertebrobasilar
l.os aneurismas saculares ubicados en la unión de las dos arterias vertebrales suelen formarse en un punto de
l,•11,·stración o duplicación de la arrecia basilar (aneurismas de la fenestración basilar).
( unsideraciones sobre la angiografía
Si es necesario obtener más imágenes para visualizar el aneurisma correctamente. Cabe intentar una
¡111,yccción oblicua de 15° desde el lado inyectado, con el haz centrado sobre el agujero occipital y el tubo
1,11l(ográlico orientado en proyección de Towne a 25°. También se puede obtener una proyección submen•
1n111ana. r
l .a angiografia por TC probablemente resulte de utilidad como compl,;mento porque puede opacar las dos
111101-ias vertebrales al mismo tiempo (lo cual no es posible con la angiografia tradicional).
/\hordajes quirúrgicos
Abordaje suboccipital: es el utilizado en la mayoría de los casos y se realiza con el paciente en decúbito lateral
oblicuo.
Abordaje subtemporal-transtentotial: se emplea si la unión vercebrobasilar es alca, y se realiza con el paciente
11hicado en decúbito supino.
~l, udaje suboccipital en decúbito lateral oblicuo
Nota: el lado de abordaje se debe elegiren función de lo observado en la angiografía, puesto que si el recorrido
111.lo conttalateral del tronco encefálico.
Posición ?el paciente: con el _tórax elevado a • 15º. La cabeza debe estar alineada con el tórax, el cuello lige•
1,1111cnre flexionado y rorado hacia el lado concralateral al aneurisma. El hombro superior debe quedar fijado con
,1111 a adhesiva. Se coloca un drenaje raquídeo para drenar LCR solo después de la durotonúa.
10.10.7.3 Aneurismas de la arteria cerebelosa anterolnferlor
l onsideraciones sobre la angiografia
Si es necesario obtener más imágenes para visualizar el aneurisma correctamente cabe intentar una proyección
1\ 1' u submentoniana, con el haz cencrado sobre el nasión y el rubo radiográfico en orientación caudal de 15°.
10.10.8 Aneurismasde la bifurcación basilar
' I ambién denominados "aneurismas del tope de la basilar'; los aneurismas de Ía bifurcación basilar son los más
Ir n 11cntes de la circulación posterior. Representan"' 5% de los aneurismas inttacraneales.
l 11,1dro clínico inicial
1in su mayoría, estos aneurismas se manifiestan mediante una HSA que es indistinguible de las causadas por
1, 111prura de los aneurismas de la circulación anterior. Si bief! es poco frecuente, la expansión del aneurisma
p111:,lc ~omprimir el quiasma óptico y, en consecuencia, causar hemianopsia bitemporal {similar a un rumor hi-
1" ,lisa no) o, en algunos casos, puede comprimir el III par craneal en su salida de la fosa interpeduncular y causar
¡1,11·.Hisis del nervio oculomotor.Z96
 301 Hcmon.x;la wb.1rac.1~Je,J y ,uM.'ml\flM\ t lttlll
1098 Manual de Neuroclrugi:a -Segunda edición •Tomo U

A Ventajas:
Diagnóstico mediante TC y RM • La retracción del lóbulo temporal necesaria es escasa o nula (a diferencia de la que es necesaria
cuando
en la región de la
En TC o RM, estos aneurismas pueden tener el aspecto de una masa redondeada situada
ular y algún grado se utiliza el abordaje subtemporal ).
cisterna supraselar. En los casos de HSA, se sude observar sangre en la cisterna interpedunc
tener el aspecto dr • Ofrece mejor visualización de los dos segmentos Pl y de las talamoperforantes.
de reftujo hacia el IV ventrículo (y, en menor medida, hacia el III y el lateral). A veces puede
a ( v. p. 1108). Permite abordar otros aneurismas en el mismo procedimien to (p. ej., de la circulación anterior).
una HSA pretroncal no aneurismátic
B Desventajas:
.
• La distancia hasta el aneurisma es• 1 cm superior que si se accede con el abordaje subtemporal
Consideraciones sobre la anglograffa Es necesario hacer una extensa disección de la cisura lateral.
comunicantes poste·
Por lo general, el domo apunta hacia arriba. Es necesario estudiar el Sujo de las arterias
Además, es nece- • El campo quirúrgico es más angosto que en d abordaje subtemporal .
riores (probableme nte, con la prueba de Allcock) por si llega a ser preciso bloquear la arteria. te.
esfenoides (v. addantc Es probable que las perforantes que nacen de la cara posterior de Pl no se visualicen correctamen
sario determinar la altura de la bifurcación basilar respecto de la lámina cuadrilátera del subtemporal .111 La cra-
• Craneotonú a pterional modificada: permite emplear un abordaje transilviano o uno
"Abordajes quirúrgicos"). l.
intentar una pro ncotomía se amplía hacia atrás (temporal) en rdación con la craneotonúa pterional convenciona
Si es necesario obtener más imágenes para v i s ~ el aneurisma correctamen te: cabe árico: permite acceder a segmentos de la arteria basilar que se encuentran debajo de la
de 25° desde el lado inyectado o hacia este, con el haz cenrrado 3-4 cm sobre la cara lateral del re• • A_bordaj_e orbitocigom
yección oblicua
de 25°. También, lnfurcac1ón. Se puede agrandar resecando el extremo superior del clivus.
borde orbitario superior homolateral y el tubo radiográfico orientado en proyección de Towne ampliar la expo-
Además'. cualq~era sea el acceso que se elija, se puede resecar la punta del temporal para
se puede obtener una proyección submentonia na. estos casos resulta muy
por TC): ,.,.,·ión. A diferenoa de la mayor parte de los aneurismas de la circulación anterior, en
Características importantes que se deben evaluar (en la angiografia tradicional o la angiografta
,l,f,cultoso obtener un buen control proximal.
1 Característic as generales: v. p. 1062. cuando se emplea el
que apuntan hacia Si la bifurcación basilar está muy por encima de la lámina cuadrilátera del esfenoides,
Orientación : determina si cabe considerar el tratamiento quirúrgico. Los aneurismas su ubicación habitual
más el abor• 11 ceso temporal, es necesario retraer aún más d cerebro que si la bifurcación se halla en
atrás ocultan las ramas perforantes que pueden estar adheridas al aneurisma, lo cual dificulta en el que se
(.-crcana a la lámina cuadrilátera del esfenoides). Si está muy alta, se prefiere el abordaje transilviano,
311 Por el contrario, si la
daje quirúrgico. un abordaje subfrontal a rravés de la lámina terminal.
.,h~a mucho más la cisura lateral, o
Permeabilid ad de las arterias cerebrales posteriores y las arterias cerebelosas superiores.
hdurcación está baja, es necesario seccionar la tienda del cerebelo por detrás del IV par craneal.
3
4 Permeabilid ad y tamaño de las comunicante s posteriores:
A El diámetro de la comunicante posterior debe ser> 1 mm para
que pueda soportar el Rujo colateral (según
Al ,ordaje pterional258
la opinión de los especialistas). los pacientes (en su
Riesgos: d principal riesgo es la parálisis del nervio o~ulomotor, que afecta a • 30% de
B Para determinar si se puede sacrificar el segmento Pl.
la colocación 111ayorla, la afectación es temporal y mínima).
e Son importantes para el tratamiento endovascular porque pueden llegar a utilizarse durante
Se accede desde la derecha, a menos que:
de una endoprótesis desde el segmento Pl hasta el segmento Pl concralareral. rrararv. en la misma
o la colocación de endoprótesis . Haya otro aneurisma del lado izquierdo (p. ej., de la comunicante posterior), que podría
D Pueden facilitar el clipado transitorio, la anulación de estas arterias
elección del abordaje intervención si se accede desde la izquierda.
s Altura del aneurisma con respecto a la apófisis clinoides posterior, lo que inftuye en la109 El aneurisma apunte hacia la derecha.
quirúrgico,oa,,09 (la altura con respecto a la apófisis clinoides posterior es de 4-14 mm): esté situado solo
de la apófisis clinoides posterior. El aneurisma esté situado a la izquierda de la línea media (la operación se dificulta aunque
A Supraclinoid eo: el cuello del aneurisma debe esr:ir > 5 mm por encima
5 mm de la apófisis clinoides posterior. 2-3 mm contralateral a la craneotomía).m
B Clinoideo: el cuello del aneurisma debe estar dentro de un radio de izquierdo.
posterior. El paciente tenga hemiparesia del lado derecho o parálisis del nervio oculomotor del lado
e Infraclinoideo: el cuello del aneurisma debe estar > 5 mm por debajo de la apófisis clinoides la posición vertical
Información general, v. "Craneotom ía pterional: p. 157. Se rota la cabeza • 30º desde
El cuello debe estar
, le modo que la eminencia malar apunte directament e hacia arriba (v. Figura 7.7, p.157).
Tratamiento quirúrgico si el aneurisma tiene ubicación baja y algo extendido si la ubicación es aira. La ubicaciones de la
.,lgo Rexionado
resección ífe un gran segmento del ala del esfenoides, se muestra en la Figura 7.9, p.
, r:meotomía, que incluye la
Momento adecuado mejorar la visión. Cabe
basilar se "enfriaran" 158. El ala del esfenoides y el techo orbitario se pueden fresar para reducir su volumen y
Hace muchos años, los neurocirujanos preferían dejar que los aneurismas del tope de la
pero en la acrualidad .-xrraer la apófisis clinoides posterior para mejorar la exposición.
durante• 10-14 días después de la HSA para permitir que disminuyera el edema cerebral,
anterior"º ( v.
se preconiza operar estos aneurismas cuanto antes, al igual que en d caso de los de la circulación Abordaje
siguen recomen•
"Momento adecuado para clipar los aneurismas cerebrales'; p.1084). Aun así, algunos cirujanos desde la bifurcación
evidentes a causa del Primero, se diseca la cisura lateral hasta localizar el origen del segmento Ml proximal
dando esperar • 1 semana,'" y la mayoría concuerda en que, si hay dificultades técnicas medial a la arteria carótida interna ( entre esa arteria y el nervio óptico) cuando este espacio
probableme nte no sea apropiado operar de inmedíato. ,·.,ró tida. El acceso es
tamaño, la configuració n o la ubicación del aneurisma, al nervio óptico, se puede emplear el acceso lateral a
la lesión, es conve• 111ide ~ 5 -10 mm. Si la arteria carótida interna está próxima
Asimismo, si durante la craneotonúa se hace evidente que el edema cerebral impide exponer hacia medial el segmento Ml o la arteria carótida interna misma (v. Figura 7.10,
la carótida interna retrayendo
niente dar por terminada la intervención e intentar realizarla más adelante. de la base del cráneo y si
I'· 159). En este sitio, la exposición está limitada por la altura de la rama Ml respecto
el clipado a rravés de
b altura del tope de la basilar sobre la base del cráneo es superior, no es posible realizar
Abordajes quirúrgicos este acceso.297
1 Craneotomf a subtemporal derecha (abordaje clásico de Drake):
se accede a través de la incisura o seccionando coroidea anterior
la mayoría de Se localiza el fil par craneal. Además, se ubican la arteria comunicante posterior y la arteria
la rienda del cerebelo. Es probable que el abordaje pterional sea el más apropiado para exponer s, hay que tener en
apuntan hacia atrás: ,·n el punto en que surgen de la superficie posterior de la carótida interna (para diferenciarla
los aneurismas del tope de la basilar (v. adelante), excepto en los casos de aneurismas que pero el recorrido de la
,·ucnta que d origen de la comunicante posterior es proximal al de la coroidea anterior,
AVentajas: ar a la membrana de Liliequist mientras que el recorrido de la segunda es oblicuo y esr:1
primera es perpendicul
• La distancia hasta el tope de la basilar es menor. addante a través de la
o hacia atrás y uricnrado hacia la cisterna basal). Se sigue el trayecto de la comunicante posterior hacia
Puede ser mejor que el acceso pterional cuando el aneurisma se proyecta hacia atrás ncial. Se sigue el tra•
111cmbrana de Liliequist, la que, una vez abierta, permite observar la cisterna preprotubera
abajo.m
)'CCto de la comunicante posterior hasta su unión con la arteria cerebral posterior en la
unión de los segmentos
Desventajas: en el sentido inverso
se coloca un 1' 1 y P2. Si la comunicante posterior no está presente, se sigue el trayecto del III par craneal
• Es necesario retraer el lóbulo temporal (es posible minimizar el grado de retracción si Luego, se ,:i¡\111·
drenaje lumbar externo, se administra manito) y, posiblemente, si se secciona el arco cigomático
).112 hasta hallar el punto en que emerge entre la arteria cerebral posterior y la cerebelosa superior,
del segmento Pl hacia proximal hasta la zona de la bifurcación basilar donde se hallan el sc¡:n1rn1u
buena visualización del segmento Pl contralatera l y de las ralarnoperfo rantes. ,·1 trayecto
• No se obtiene Lilicq11cs1 cxp,1111•
1' l contralateral y las arterias cerebelosas superiores. La disección caudal de la membrana de
2 Abordaje pterional transilviano (descrito por Yasargil): ( v. addante).
 301 Hemorragia sub.11.icnold{'J y íulC~•r1sm,,s I IOI

1100 Manual de Neurocirugta • Segurda edición· Tomo U

cerebral media, la
l para obtener control 1 Si está disponible, ecografla Doppler transcraneal para controlar la velocidad de la artería
la cisterna interpedunc ular y la arteria basilar proximal (esta exposición es fundamenta cerebral anterior, la carótida interna, la vertebral y la basilar, además del índice de Lindegaard
(v. p.1071); el
ante una posible ruptura aneurisim:ric a). . . .
proximal de la basilar
y el prmamal de IJ protocolo habitual consiste en realizarla 3 veas por semana.
Las arterias talamoperfo rantes nacen del segmento distal de la comuru.~te post~or , Análisis de laboratorio:
resultad~s poco
arteria cerebral posterior; por lo genetal, compromete n el acc~o. Se han ~m~wdo los pruneros A Hemograma completo una vez que el paciente está estabilizado
en UTI y, después, uno por día.
que ca1:15a mfa~to~
satisfactorios del clipado de los aneurismas del tope de la basilar al sacr1fic1~ de esos ~asos, B Pruebas funcionales renales una vez que el paciente está estabilizado
en UTI y, después, cada 12 horas.
lagunares en las regiones talámica, mesencefálica, subtalámica f !'retectal. S1 la comuruca~tte
postenor es hipo 12 horas x 2 días; luego se suspende (si el
e Gasometría arterial una vez estabilizado en UTI y, después, cada
tal~operfor an~o
plásica, se la puede dividir entre los clips para mejorar la expos1c1ón (y co_nservai: las ~rtenas paciente está conectado a asistencia respiratoria mecánica, también hay que verificar la gasometrfa arterial
comurucan~e posteno,
que nacerán de los cabos). Asimismo, se puede dividir el segmento Pl_ hi~plás1co ~1 la anee cualquier cambio que se efecrúe en el respirador).
del aneunsma, es po
alimenta la arteria cerebral posterior. Si las arterias calamoperforantes impiden el d1pado ◄ Control para detectar la aparición de deterioro neurológico, si la temperatura
es > 38,5 •C, si hay un aumento
Por suerte, hay
sible que se deba sacrificar alguna de ellas, lo cual ~s mejor_ realizar en el sitio donde~~ originan. abrupto de la presión sistólica, si esta es < 120 Hg o si la producción de orina es < 60 mL/2
h, para actuar en
/15 de modo que no son arterias terminales como se pensaba ongmalment e.
algunas anastomosis consecuencia.

Evolución clínica anterior. ~·:

Si el aneurisma no es gigante, el dipado es can seguro como el de los aneurismas_de la circulación 30.12 Aneurismas no rotos
los vasos perforantes).
mortalidad general es de 5% y la morbilidad es de 12% (en su mayoría, a causa de daño de Dentro del grupo de los aneurismas intracraneales que no han sangrado se encuentran
los incidentales (que
síntomas que no se
• 110 causan ningún tipo de síntoma y son descubiertos por casualidad) y los que provocan
30.10.9 Aneurismas del tronco de la arteria basilar tratar estos aneu-
quirúrgico para ,lchen a hemorragia (p. ej., dilatación de la pupila por compresión del III par). Es importante
La mayoria de los aneurismas del tronco de la arteria basilar son fusiformes y el abordaje , ismas, ya que la evolución clinica de una HSA, sea que se trate quirúrgicam ente o no,
es mala incluso en las
17
solo 46% de los
tratar este tipo de aneurismas presenta grandes dificulrades. ,11,jores circunstancias. Alrededor de 65% de los pacientes fallecen a causa de la HSA inicial,'
y solo 44% puede
¡,.,dentes que no tienen ningún déficit neurológico tras la ruptura se recuperan por completo
es de 5%-10%.1
30.11 Clipado de aneurismas
. r,•incorporar se a la actividad laboral.' La prevalencia aproximada de los aneurismas incidentales
Instruccione s posoperator ias: la UTI (neurológica,
1 Se ingresa al paciente en la sala de recuperación y, una vez estabilizado, se lo transfiere a Cuadro clínico inicial
,
si está disponible). luego cada 8 horas. V. otros cuadros clínicos en la sección correspondi ente de "Cuadro clínico inicial: p. 1079.
Signos vitales: cada 15 min x 4 horas, luego cada hora. Temperatur a, cada 4 horas x 3 días,
Examen neurológico, cada 1 hora. Evolución natural
3 Actividad: reposo absoluto con la cabecera elevada 20°-30°. Si bien se sabe que el riesgo de que sangren los aneurismas que aún no lo han hecho es muy
diferente del ries-
encima de la ro~. .
4 Botas de compresión neumática y medias antiem~ólica s por ¡:o asociado a los aneurismas rotos, se desconoce con exactitud. El estudio más derallado y de mayor envergadura
5 Balance hídrico: cada 1 hora (si el paciente no nene colocada una sonda
vesical: se cateteriza cada 4 horas Study of Unruptured
. .-calizado hasta la fecha es el Estudio internaciona l de aneurismas no rotos (Internation al
según la magnitud de la distensión vesical). lnrracranial Aneurysms, ISUIA).m
6 Se efectúa una espirometría cada 2 horas mientras el paciente
esté alerta (no se debe realizar después de una
intervención transesfenoidal). Al parecer, es posible disringuir dos tipos de aneurismas: los que se rompen y los que tienden a petma•
7 Líquidos por i.v.: solución fisiológica + 20 mEq CIK/L a 90 mL/h. necer estables. La mayoría de los aneurismas no rotos que se observan en el contexto clínico
pertenecen
Pacientes exrubados: al segundo grupo.
1 Dieta: ayuno absoluto, a excepción de pequeños trozos de hielo y medicament os indicados.
0 2: 2 litros por cánula nasal. Aunque es infrecuente, estos ~ eurismas pueden hacer trombosis espontánea (v. p.1081). 119
La evolución natural y los resultados del tratamiento dependen de los siguientes factores (v.
Pacientes intubados: adelante
una hora des-
1 Dieta: ayuno absoluto y SNG para vaciar el contenido gástrico. Cabe ocluir la SNG durante "' Evolución clínica tras el tratamiento quirúrgico") :
pués de que se administraro n los medicament os. 1 Factores del paciente:
314 aumentan significativamente el riesgo de ruptura de un aneu-
2 Instrucciones de asistencia respiratoria mecánica. A Antecedente s de HSA de otro aneurisma:
Todos los pacientes: risma1no roto.
1 Farmacoterapía: . n Edad.
A Anrihistarnínicos H2' p. ej., 50 mg de raniti~ en bolo i.v. cada 8 horas.
.
;' concentraoó n c Enfermedades concomitant es.
e Levetiracetam (Keppra•): 500 mg por v.o. o 1.v. cada 12 horas. Es nec~ano mantener 1 Característic as del aneurisma:" '
de los casos de
terapéutica de los antiepilépticos durante 2-3 meses después de la operación en la mayona A Tamaño del aneurisma: es la característic a que mejor permite
predecir la probabilidad de ruptura ( v. ade-
de HSA
craneotonúa s supratentoriales.
< 160 mmHg o la lante), excepto (por motivos desconocidos) cuando se trata de pacientes que tienen antecedentes
c Infusión de nicardipina (Dafi!•): se ajusta la dosis a fin de que la presión sistólica sea de otro origen.
si está colocada).
diastólica sea< 100 mmHg (se puede utilizar un manguito neumático o una vía arterial e Ubicación: presentan más probabilidad es de ruptura los aneurismas no rotos de la
artería comunicante
baja la PIC) 25-100
o Anaisésicos: fentanilo (a diferencia de la morfina y la meperidina, no libera histamina; posterior, la unión entre la cerebral posterior y el sistema vcrtebrobasilar, y el tope de la
b:isilar.
mcg (0,5-2 mL) en bolo i.v., cada 1-2 horas según sea necesario. e Morfología.
fiebre supera los
Paracetarnol (ParacetamoJ•): 650 mg por v.o. o v.r. cada 4 horas según sea necesario si la 1 Pe.ricia quirúrgica:
38°C. entre los dos fármacos A Experiencia del equipo médico. •
Heparina o enoxaparina en minidosis (para prevenir la TVP; no \tay diferencias
316 u Disponibilid ad de servicios auxiliares.
cuando el paciente presenta trombocitop enia inmunitaria por heparina). Se calcula que el riesgo de ruptura de los aneurismas no rotos es de• l % al año. Según un
estudio que efectuó
,_~ mg por v.o ~
G Antagonista s del calcio (v. las instrucciones al ingreso, p.1064): nimodipina (Nimorop•) 1111 seguimiento a largo plazo, el riesgo de hemorragia de los pacientes que tienen varios
aneurismas es mayor
puede adrru-
vía NG cada 4 horas o 30 mg cada 2 horas para prevenir caídas abruptas de la TA. Tamb1en (h,8%) que el de quienes tienen uno solo (2,3%).
320
. . . . . El ri~ anual cal-
nistrarse por vla i.v. si está disponible. p. eJ,, c~lma ·1amaño del aneurisma: el riesgo de ruptura está muy ligado al diámetro del aneurisma.m
H Si se administrara n antibióticos preventivos, es preaso connnuar con el tracarruento: ' 11lado de ruptura de los aneurismas que tienen un diámetro < 10 mm es de 0,05% (margen;
0-4%), 318 citta que
tratam1enro.
(Cefalomicina• ): 500-1000 mg en bolo i.v. cada 6 horas x 24 horas y luego se suspende el
1102 Manual de Neurocirugia-Segunda edición -Tomo 11 301Hemorragia sub.lrJC110klc,, y , IIM!tul\lH,1\ 1 líll

es menor en el caso de los aneurismas de 2: 10 mm de diámetro, que es de 1% {margen: 0,46-1,54%);31B. 11J t t lhm11nen de las recomendaciones Tabla 30.14 Factores que favorecen el tratamiento de los aneurismas no rotos
características parecen paradójicas, puesto que el diámetro medio que se observa en las angiograflas de los ant 111 • 11,,i Consejo de accidente
mas que ya han sangrado es de 7,5 mm, lo cual probablemente se deba a que se achican después de la ruptuo• 1 • 111uhrovascular de la Asociación F9ctof Caracteristkasquefavoleceneltmamlonto
úidice de ruptura es de 6% durante el primer año en el caso de aneurismas gigantes no rotos (2: 2,5 dn). Adro11 l 11ndounidense de Cardiología Edad del paciente Juventud (el riesgo de HSA es acumulativo)
es importante tener en cuenta que los aneurismas no son estáticos: en las angiograffas seriadas, se ha d emONI 1• 1 1'11 l., Tabla 30.14, se presenta un re- HSAprevia Aneurisma no roto y antecedentes de HSA de otro aneurisma
que se expanden.323 " " '"'" .le los factores que favorecen el Ubicación del aneurisma Tope dela basilar
u 11 1111icnto a partir de una revisión de
Tamaño del aneurisma Aneurismas no rotos de casi 1Omm de tamaño, sobre todo
Evolución clínica tras el tratamiento quirúrgico 1" \'"l,licaciones 319 {solo se han encon- los que miden ~ 10 mm
Hasta el momento, no se han realizado estudios prospectivos aleatorizados que comparen la evoluci(rn 11 11 11 11l'rucbas de nivel IV y V, de modo
Configuración del Aneurismas no rotos que generan aneurismas satélite u otras
rural y las opciones terapéuticas;319 además, la mayor parte de los datos provienen de series personales o n•111 111111Nnlu se pueden hacer recomenda- aneuñsma caracteñsticas hemodlnámicas
pectivas. Un resumen de 260 casos revela que la mortalidad atribuible al tratamiento quirúrgico fue mol,, ) 1 1111111'1' ,le grado C; p. ej., un conjunto Antecedentes familiares Familiares que tienen aneurismas o HSA aneurismática
morbilidad registrada fue de 0-10,3% {morbilidad importante de 6,5% y morbilidad menor de 8%, segú11 t 1 ,h 11< , lunes posibles, de las cuales cual-
estudio multicéntrico).1 Un estudio reciente da cuenta de una mortalidad posoperatoria de 2,3% a los 30 .111 330 331 Aneurismas sintomáticos Aparición de nuevos síntomas relacionados con el efecto
' l"J1i1,1 l'ucde ser :ipropiada). • Si se de masa que pueden Indicar aumento de tamaño y, en
de 3,8% al año,318 mientras que un metanálisis revela un índice de letalidad de 2,6%.324 11111•' ,r.luprar una postura expectante, consecuencia, se recomienda tratar con urgencia
La morbilidad operatoria es leve en 5% de los casos y moderada a grave en 6%.324 Además, cuan111 111 1 ,,.., ,·sado realizar una TC, ARM o Cambios en los estudios Aumento de tamaño o cambio de configuración
grande es el aneurisma, más alto es el índice de morbilidad (2,3% en los casos de aneurismas de < 5 111111 ,1 ◄111111 •¡:r.,lla selectiva con contraste a in- de seguimiento
diámetro, 6,8% en los de 6-15 mm de diámetro y 14% en los de 16-25 mm). 318 0tro factor que influye, 11 I h 11,,ltm periódicos para detectar cam-
morbilidad es la ubicación del aneurisma (4,8% en los aneurismas de la comunicante posterior, 8,1% ,•11 1 l,1i" .!,· la configuración o el tamaño del
de la cerebral media, 11,8% en los de la oftálmica, 15,5% en los de la comunicante anterior y 16,8% en 1,,, ,1 1111 111 u.111a. Los aneurismas volwninosos b gigantes que provocan sÚltomas conllevan un mayor riesgo rerapéutico.
la bifurcación carotídea). También influye en la morbilidad la edad del paciente (6,5% en los pacientes 1 11,, 1oda decisión relacionada con el tratamiento, es preciso tener en cuenta las enfermedades concurrentes.
años, 14% en los de 45-64 años y 32% en los > 64 años).318
• Noulmiento recomendado para los aneurismas no rotos
Tratamiento
Para comptender el cálculo del riesgo acumulado de ruptura aneurismática, v. p. 1125, apartado en el 'I"'
trata el tema pero vinculado a las MAV.
\' Se recomienda realizar una ARM con secuencias TOF por año para controlar la mayoría de los aneu•
1 , ismas incidentales no tratados. Se indica intervenir en caso de comprobar que el aneurisma ha crecido.
Análisis de las decisiones terapéuticas
Para tomar una decisión respecto del tratamiento, es Tabla 30.13 Información utilizada en el análisis de 11 11 l 1,·r..-ralidades: la morbilidad asociada a la angiografía tradicional probablemente sea demasiado alta, de
necesario contar con información acerca de la evolución sión terapéutica de los aneurismas no rotos"' 11111.111 'f"C no es un método de diagnóstico recomendado en estos casos. La angiograffa por TC es más exacta que
natural del aneurisma en cuestión (v. atrás), la esperanza Valortiplco
l 1 /1 11M , pero implica la administración de contraste yodado y la exposición a radiación. La ARM con secuencias
de vida y la morbimortalidad tanto de la HSA como del 11 111(,,o la ARM con gadolinio) no presenta riesgos conocidos y no emplea radiación.
tratamiento quirúrgico del aneurisma. Riesgo anual de ruptura• 1%
l '11r desgracia, la mayoría de los aneurismas se rompen aunque no presenten un aumento previo de tamaño
Según los resultados de un estudio que abordó el aná- Mortalidad por HSA a los 3 meses SS% il111,1111r d seguimiento. Los aneurismas no crecen a un ritmo constante y es posible que pasen varios años antes
lisis de las decisiones terapéuticas325 empleando los valo- Morbilidad gravesecundarla a HSA IS% ,1, 1¡111· se pueda apreciar un aumento de tamaño de 1 mm en la ARM. Según un estudio, durante una media de
res que aparecen en la Tabla 30.13, el punto de equilibrio Morbilidad y mortalidad quirúrgicas 2%y 6% 4% 11, "w11111ienco de 47 meses, solo 10% de los aneurismas aumentaron de tamaño en la ARM de seguimiento.331 Es
32
es la esperanza de vida de más d e 12 años, es decir, si se •Estevalorrepresentaun rlesgo intermedloycorrespondealos 111 h l1·,·,·11cnte que los aneurismas máJ voluminosos (~.8 mm de diámetro original) crezcan de tamaño.' Todo
prevé que el paciente no viva más de 12 años, la mejor aneunsma,de6-1Dmmdediámetro(Nota:eitamanojllledecaml• r 1111 111 isma que aumente de tamaño de6e ser tratado {se desconoce si el crecimiento aumenta el riesgo de ruptura,
elección terapéutica es el tratamiento no quirúrgico {esta aneurismaspequeflo< puedencrecer). ¡ ,,,11 ,·s probable que pocos médicos se arriesguen a adoptar una postura expectante en estos casos).
conclusión implica varias presunciones y estimaciones:
p. ej., 5% {promedio) de riesgo por la aversión al tratamiento quirúrgico, que vincula el temor del pacicn1 r ~11t111rismas carotidocavernosos no rotos
riesgo quirúrgico inmediato, en contraposición con el riesgo de ruptura a lo largo de varios años). Otro "" 1 11 mayoría de los aneurismas carotidocavemosos se forman en el segmento horizontal de la arteria carótida.
lisis de varias situaciones diferentes planteadas en el caso de una mujer de 50 años indica que el tratamu 111 l '11.hlro clínico inicial:
era costoeficaz en el caso de los aneurismas no rotos y asintomáticos que tienen ~ 10 mm de diám,•1111 • l '111'.lcn ser un hallazgo incidental:
antecedentes de HSA.326 A l ,n una angiografía realizada por otra causa.
11 HnRM.
Recomendaciones terapéuticas en función del tamaño del aneurisma 1 l >casionalmente, en TC.
Se han hecho diversas recomendaciones con respecto al tamaño qítico mínimo que debe tener un a11111 t 'orn ndo son sintomáticos:
328 208
risma que no ha sangrado para considerarlo quirúrgico: 3 mm.3 22 5 mm,321 7 mm y 9 mm. Nuevam.-111 A i'ur lo general, se manifiestan mediante:
es imprescindible tener en cuenta la esperanza de vida del paciente cuando se opta por un tratamienw ,1, • Cefalea.
terminado. Se ha propuesto tratar de inmediato los aneurismas no rotos d e 2: 10 mm y los de 7-9 111111 , Síndrome del seno cavernoso (v. p. 1231): principalmente, provocan diplopía (a causa de oftalmoplcjía).
los pacientes son jóvenes o de edad mediana, y hacer un seguimiento mediante angiografía seriada de 1, Es habitual que la parálisis d el TII par causada por el crecimiento de estos aneurismas no se acompafic ele
aneurismas más pequeños.329 midriasis porque las fibras simpáticas que dilatan la pupila también están paralizadas.85 (p. 1492)
• 1.os que atraviesan el anillo carorídeo e invaden el espacio subaracnoideo pueden causar a111:111rosis
monocular.291
Si bien es infrecuente, pueden provocar, como única manifestación, dolor {retrorbit:irio o similar al .Ir• h,
11cnralgia del trigémino)220• 221 o una físrula carotidocavernosa.
A El margen de error de la selección probablemente baje el úidice aparente de HSA, del siguiente modo: los aneuriMII 1 <:11:indo se rompen, suelen generar una físrula carotidocavernosa.
en crecimiento (que tienen un mayor riesgo de ruptura) pueden provocar síntomas, por lo que es probable qu, 11 S i bien son infrecuentes las complicaciones potencialmente morti.les, son más frccucnrcs en lort fn~,•~ .I,1
prefiera derivarlos a cirugía; se han incluido los aneurismas carotidocavemosos {que rara vez causan HSA). uneurismas intracavernosos gigantes.'" Entre las manifestaciones clínicas, se pueden 111cnci1111111•1
1104 Manual de Neurocirugía -Segunda edición· Tomo 11 30 1Hemorragia subaracnoldN y JO('\JllYll,I\ IHl'f

• HSA.m,m } No hay consenso respecto de las indicaciones y el mejor método para estudiar a los familiares asintomáticos
• Episcaxis por ruptura hacia el seno esfenoida! Sobre codo, los que separan el anillo clinoideo• ti,•1111 paciente que tiene un aneurisma cerebral. Los resultados negativos de estudios de diagnóstico por im:ígc·
(generalmente, en casos de aneurismas traumá- 11,·~ (angiografía tradicional, angiografía digital con sustracción, ARM, entre otros) no garantizan que, después
ticos, v. p. 1105). , I,· 1r:mscurrido algún tiempo, no se descubra un aneurisma que se formó después o que creció, o simplemente
• Embolia distal. ,¡11,• no fue detectado en el estudio inicial.><S-'147 La angiografía cerebral es el estudio más sensible, pero debido al
Indicaciones quirúrgicas: 1l,•rigo y al costo que genera, probablemente no sejustifique utilizarla como estudio de camizaje en muchos casos.
Aneurismas carotidocavemosos que no han sangrado: la evolución natural no se conoce con exactitud: /\, lrn,ás, hay algunos datos que confirman que los aneurismas que se rompen suelen hacerlo poco después de
A Sintomáticos: pacientes que sufren un dolor intolerable o problemas visuales.
335
1,"marse,208 lo cual probablemente reduzca el valor del tamizaje.
8 Gigantes: sobre todo, los que separan el anillo clinoideo.G ltccomendaciones sobre el tamizaje: es necesario estudiar mediante RM y ARM a los familiares directos
e Crecimiento del aneurisma en estudios seriados. (•11hrc codo, los hermanos} de los pacientes que tienen un aneurisma cerebral, ya que ellos son los que corren
348
o Controvertidos: aneurismas incidentales situados en la distribución de una arteria carótida estenosada a I• 11"\,. riesgo de presentar la misma enfermedad. Si se observan signos presuntivos de uno o varios aneurismas,
que habría que tratar mediante endartereccomía. No se han hallado indicios de que este procedimiento in •'• ,u·l'csario efectuar una angiografía digital para confirmar el diagnóstico (la ARM tiene un alto índice de falsos
cremente el riesgo de ruptura y, como ya se ha expresado, la mayoría de las rupturas no son potencialmcntr l'''!¡Írivos, - 16%).58
mortales, por lo que se recomienda dar prioridad al tratamiento de la afección carotídea, según la graved.111
que presente.
Aneurismas carotidocavemosos rotos: ~11.1 s Aneurismas traumáticos
ATratamiento urgente en casos de epistaxis o HSA. 1.os aneurismas traumáticos representan < 1% de codos los aneurismas incracraneales."'9• 350 En su mayoría, se
e Tratamiento urgente si se halla una flscula carotidocavernosa acompañada de dolor ocular incenso o • I 11 ,11 ., ,le aneurismas falsos o seudoaneurismas (se los denomina así porque no tienen una pared verdadera, ya que
compromete la vista. . , i; lll'iginan por ruptura de las tres capas de un vaso, y sus "paredes" están formadas por las cscrucmras cerebrales
Opciones terapéuticas para tratar los aneurismas carótida-cavernosos: por lo general, no suele mdicari-r 111,·11ndances).351 Son infrecuentes durante la niñez. El mecanismo de la lesión genetalmente es uno de los dos
tratamiento de los aneurismas pequeños e incidentales.319 1¡111· se describen a continuación:3S2
Cuando son de otra ubicación y aún no han sangrado, las opciones comprenden la colocación de espiralro 1 l .,·siones secundarias a un traumatismo penetrante: generalmente, se deben a heridas de bala, aunque es pro-
desprendibles de Guglielmi para provocar trombosis aneurismática (v. p.1081}, lo cual reduce el efecto de mao, hahlc que la penetración con un objeto cortopunzance (que es menos frecuente} sea más propensa a genera,·
~ 50%. Es infrecuente que sea apropiado operar a cielo abierto. Los aneurismas rotos que han generado un• ,111curismas traumáticos.353
fístula carotidocavernosa pueden tratarse mediante oclusión endovascular (v. p.1138). l .,·siones secundarias a un traumatismo craneoencefálico cerrado: son las más frecuentes. Entre bs teorías fisiopa•
1ol6gicas se encuentran la tracción de la pared del vaso o la compresión por fractura adyacente. Suelen fo1111arsc:
A Rn la periferia: •

30.13 Aneurismas múltiples • Aneurismas de la porción distal de la arteria cerebral anterior: son secundarios a un traumatismo conc1·a
Los aneurismas son múltiples en 15%-33,5% de los casos de HSA.1 En un estudio mutifactorial, se observó el borde de la hoz.
que la hipertensión era el factor más importante asociado a la multiplicidad. 337 Aneurismas de la porción distal de una arteria cortical: con frecuencia, están asociados a una fractum
Cuando es necesario determinar el origen de la HSA de entre varios aneurismas descubiertos, son de utilido,I craneal suprayacente, a veces, una fractura craneal expansiva.
las pautas que se detallan a continuación: 11 En la base del cráneo, por lo general, comprometen la carótida interna:
5 56 • En la porción petrosa.
1 Epicentro (centro de mayor concentración} de la sangre en las imágenes de TC o RM. '·
2 Zona de vasoespasmo focal en la angiografía. • En la porción carotidocavernosa:
Irregularidad en la forma del aneurisma (denominada "pezón de Murphy"}. . El crecimiento del aneurisma puede causar un síndrome pro-
Si no se encuentra ninguna de las características anteriores, el origen más probable es el aneurisma de mayor gresivo del seno cavernoso. Casi siempre están asociados a
tamaño. La ruptura puede genera'funa flsrula carotidocavernosa pos- fracturas de la base del cr:íneo.
Noca: en una serie se considera que la causa más frecuente de la hemorragia posoperaroria que presentaron 9 l traumática (v. p. 1138) o epistaxis masiva si hay una fractura }
pacientes que tenían más de un aneurisma, provino del aneurisma original que sangró y que había sido pasadu del seno esfenoidal.3SHS6
por alto en la angiografía original.' 38 • En la arteria carótida supraclinoidea.
l.11rogén.icas: secundarias a una intervención quirúrgica de la base del cráneo, los senos o las órbitas (incluido
,·1:obordaje transesfenoidal).3S7
30.14 Aneurismas familiares
Está bien definido el papel que tiene la herencia en la formación de los aneurismas intracraneales asociado, 1 1111dro clínico inicial
a trastornos como la poliquistosis renal y a colagenopacías como la enfermedad de Ehlers-Danlos de tipo IV, , 1 lcmorragia intracraneal diferida con respecto al traumatismo (subdural, subaracnoidea, incravencricular o
el síndrome de Marfan y el seudoxancoma elástico (v. ''Afecciones asociadas a aneurismas cerebrales~ p.1080). 1111 raparenquimatosa): es la manifestación inicial más frecuente. Los aneurismas traumáticos tienen un alto
Se han publicado casos de gemelos que presentaron aneurismas339· "" y varios casos de aneurismas intracranealn l11dice de ruptura.
en una misma familia que no tenía ningún trastorno hereditario reconocible, pero se considera que ambas sicua • 1lpiscaxis recurrente.
1
dones son infrecuentes (se ha calculado que < 2% de los aneurismas intracraneales son familiares).'14 La mayorfa • i'.11'álisis progresiva de pares craneales.
de los casos publicados cqnsignan que los aneurismas están presentes en solo 2 miembros de una familia, los qut • 1:rnctura craneal expansiva.
suelen ser hermanos.'142 Un análisis de casos clínicos reveló que, cuando los aneurismas intracraneales afectan a • l'11cdc ser un hallazgo tomográfico incidental.
hermanos, suelen hacerlo en el mismo lugar o en espejo y, en comparación con los aneurismas esporádicos, suelen , ( :,•fulea incensa.
romperse a un ramaño más pequeño y a una edad menor; además, este análisis reveló que la incidencia de los aneu
rismas de la comunicante anterior es más baja,'143 por lo que se ha postulado que los aneurismas inrracraneales qu< l1'ntamiento
afectan a hermanos pueden representar un tipo diferente de aneurismas intracraneales.
344
• Si bien se han publicado casos de resolución espontánea, por lo general, se recomienda el tt·aramicnro
,¡11 l1•1'1rgico. Si están situados en la carótida interna a la altura de la base del cráneo, se recomienda hloqucnr
111• " clcccuar una embolización endovascular. Cuando las lesiones son periféricas, se las traca colocando 1111
A La invasión del espacio subaracnoideo que hacen estos aneurismas puede observarse en angiografla como una zona dt , llp ,·11 el cuello del aneurisma, resecándolas, colocando una espiral, o envolviéndolas si no es f:tctihlc 11i111\1'111
angostamiento segrnentario.336 111 10 método.
 301Hcnl<>l'ragiJ w b,11.xr!Oldc.i y '" "'11h111,1, 1 IUI
1106 Mal"lual de Neuroclrugta • Segunda edición • Tomo 11

l'< :, con ~cuencia, se observa edema importante alrededor del aneurisma. Adem:ls, el tejido cerebral , 1
ut•
30.16 Aneurismas mlcóticos secundaria ,1 lri
La denominación "micótico• se originó en la época de Osler, cuando este término se refería a todo pro., 111 " " lea también presenta contraste, lo que probablemente se deba a la hipervascularización
1lo aneurisma.
11 ,,. ,·1611 inftamatoria que genera el
infeccioso,'58 a diferencia del uso actual, que solo abarca al proceso infeccioso desencadenado por un hongo,
todos modos, si bien los aneurismas micócicos pueden ser producto de infecciones micócicas,m en la actu~h,1.iJ llM : _<urb~encia interna-+ señal compleja en las imágenes ponderadas en Tl. El artefacto por pulsacióu
sólidas
se prefiere hablar de "aneurismas infecciosos• (o bacterianos). Este cipo de aneurismas suelen formarse
en VJ" (,lloi11r~1ón lineal de todo el aneurisma) ayuda a diferenciar entre un aneurisma gigante y las lesiones
11 q11lsrtcas.
distales (que, por lo general, no tienen nombre).
l!nt,1miento
Epidemiología y fisiopatologfa
1!11tre las opciones terapéuticas cabe mencionar:
Representan• 4% de los aneurismas intracraneales.
:lipado definitivo: por lo general, es posible solo en• 50% de los casos.
3%-15% de los pacientes que padecen endocarditis bacteriana subaguda presentan este tipo de aneurismJ•
1 (
l lypass vascular del aneurisma y clipado posterior.
Ubicación más frecuente: ramas distales de la arteria cerebral media (75%-80%).
11111,¡uco de la circulación.
Al menos 20% de los casos prcsenran varios aneurismas.
l ,1¡:,1dura arterial proximal (ligadura de Hunter):
La frecuencia aumenta entre los pacientes inmunodeficientes (p. ej., enfermos de sida) y los drogadictos. 241 mejora el déficit de los pares craneales de. 95%
A Como tratamiento de los aneurismas vertebrobasilares:
Lo más probable es que se originen en la túnica adventicia (capa externa) y luego migren hacia la lw,; vascul•t
,le los pacientes.
1!111¡,aquetamiento: v. p. 1082.
Diagnóstico
Los hemocultivos o los cultivos de LCR permiten definir Tabla 30.15 Patógenos responsables de los aneu1l1111
mlcóticos"°'"",_...,
el patógeno. La Tabla 30.15 detalla los patógenos caracterís-
ticos. Es necesario realizar una ecocardiografla para descar-
IO,18 Hemorragia subaracnoldea ldlopática
Patógeno '!f, Comentario 'I l.n., ~álculos recientes ubican a la incidencia de este subgrupo de HSA en 7%-10%. Puesto que
esta
tar endocarditis a todos los pacientes que presentan signos
presuntivos de aneurisma infeccioso.
Estreptococos 44% S. virldans (causa típica de
endocarditis bacteriana subagud•I
1'"'>I""'ª es heterogé~ea, probablement e a
se. más correcto hablar de "HSA con angiografía negativa" ( v.
111 1,, p. 1062 los requts1tos que debe cumplir una angiografía para ser considerada negativa). La cantidad
Estafilococos 18'6 S. au,,i,s (causa de endocardit11 111 "••ugre que aparece en la TC puede predecir la probabilidad de que la
angiografia revele un aneurisma
Tratamiento bacteriana aguda) 11111•hral. 165' 368
Puesto que estos aneurismas suelen ser fusiformes y muy tener
frágiles, el tratamiento quirúrgico resulta dificultoso o muy
Otros 6% Seudomonas, enterococos,
corinebacterias, entre otros l .us pacientes que sufrieron una HSA cuya angiografia es ntl<"lriva suelen ser más jóvenes, no suelen
riesgoso. La mayoría de los casos se tratan solo con antibio- 1111o•, ,·dentes de HTA y es más frecuente que se trate de varones.i..
Varios 5% ( ·,,usas posibles de HSA con angiografla negativa:
ticoterapia durante 4 -6 semanas. La angiografia seriada (se
realiza a los 7-10 días, al mes y medio, a los 3, 6, y 12 meses
Ninguno 12% . 1 111 aneurisma no aparece en la angiografla inicial:
Sin información 14% A E.,1udio inadecuado, cuyas causas pueden ser:
aunque los aneurismas parezcan reducirse, porque pueden
• Angiografia incompleta: v. p. 1062:
crecer más adelante361 o se pueden formar nuevos) pemúte Total 99'6
comprobar la eficacia de la farmacoterapia (en algunos casos, Se deben visualizar los dos orígenes de la cerebelosa posteroinferio r (1%-2% de los aneurismas tienen
esa ubicación).
se pueden emplear ARM seriadas). 362
Los aneurismas pueden continuar achicándose después de terminado el tratamiento antibiótico. El clip••~ S e debe forzar el llenado de la arteria comunicante anterior mediante compresió n contralateral
siguientes indicaciones: ( v. p. 1062).
aneurismático diferido puede ser más factible y tiene las
Mala calidad técnica de las imágenes por:
• HSA. 36
• Aumento del tamaño del aneurisma aunque el paciente esté en antibioticotera pia ' (esta indicación
es con • Falta de cooperación del paciente (p. ej., por agitación). En estos casos, es conveniente sedarlo (con
trovertida y algunos opinan que no es absoluta).
362 precaución si no está intu6ado) o repetir el estudio más adelante, cuando el paciente pueda cooperar.
36 Mala calidad del equipo, que genera imágenes de baja calidad.
Ausencia de disminución de tamaño después de 4-6 semanas de antibioricoterapia. '
endocarditis bacteriana subaguda necesitan una valvuloplastia, deben recil I,:, hemorragia obliteró el aneurisma.
Si los pacientes que presentan
una válvula bioprotésica (tisular) en lugar de válvulas mecánicas a fin de evitar la anticoagulación, que'sería
¡"11 • l il aneurisma hace trombosis secundaria a la HSA: v. p.1082.
369
11 El aneurisma es demasiado pequeño: si bien los "microaneuris mas• pueden
originar HSA, se desconoce
demás riesgosa.
1.111to su evolución natural como el tratamiento óptimo.
!
1 il aneurism~ no s~ llena a ca~ del vasoespasmo (dela arteria madre o del cuello
aneurismático).

30.17 Aneurismas gigantes 1 ISA no aneunsmáttca de un ongen que no aparece en la angiografia. V. las causas de la HSA no aneurismá-
Definición: son aneurismas que tienen > 2,5 cm de diámetro. Los hay de dos tipos: saculares (probablemrn 1I, ,, en la p.1057 (muchas de las cuales no aparecen en la angiografla), entre ellas:
A Malformación vascular criprica (oculta en la angiografia): v. p.1130.
constituyan un aneurisma ampular que ha crecido) y fusiformes. Representan 3%-5% de todos los aneurisnl.11
intracraneales; la edad de manifestación más frecuente es entre los 30 y los 60 años y la relación entre
varonta " 1 ISA prerroncal no aneurismática: v. adelante.
de la
mujeres es de 3:1. lll.•sgo de resangrado. El índice general de resangrado es de 0,5% al año, cifu. que es menor que la
364
En el estudio de Drake, que incluyó 174 casos de aneurismas gigantes, 35% se manifestaron mediante
HS4 11/lA .111eurismática y la de las MAV. También es menor el riesgo de isquemia cerebral diferida (vasoespasmo) .
q l\•1t11rnmo, la evolución neurológica es mejor.
y 10% presentaron signos de hemorragia a distancia. Se desconoce el índice de hemorragia, pero es probable
no supere la cifra de • 2% al año si se trata de aneurismas que no son gigantes.
Asimismo, estos aneurismas pueden manifestarse mediante AIT (porque reducen el Bujo o se forman émbolatt 11111111niento
o causar síntomas de lesión ocupante. Cerca de un tercio de los casos presentan un cuello que es posible clipar.
Mutlhlas generales
Diagnóstico 1'01 ns pacientes corren el riesgo de sufrir las mismas complicacione s que las asociadas a la HSA aneurismáti-
1 tt Y,,oncspasmo, hidrocefalia, hiponatremia, resangrado, etc. ( v. p.1063),
de manera que se los debe tratar como
Dralce sostiene que, aunque se realice un examen radiológico completo, la única forma de determinar la
na"-
de sufrir
raleza del aneurisma y sus ramas es la visualización intraoperatori a directa. 111 111,il,¡ut~r c~o de HSA (v. p. 1063). Es ~robable que algunos subgrupos corran un riesgo menor
1 , lo , nmph_caoones, por lo cual deben reabir el tratamiento adecuado (p.
ej., v. adelante "HSA pretroncal no
Angiografia: puesto que, generalmente, subestima el tamaño verdadero del aneurisma, debido a la presen
ttll 111 rn111:l.t1caj.
de zonas trombosadas que no se llenan de contraste, es necesario completar el estudio con TC o RM.
 30] HcrnorrJgla wb;11JC110idt,1 y ,1114.;wl•,111.1,
noa Manual de Neurocirug~ • Segunda edición· Tomo 1

clínica y el l'icsgo dt
Es una entidad que se considera esencialmente benigna: tiene una buena evolución
Nueva angiograffa HSA idiopáticas.376 Ninguno
la segunda angiogralb 11·,.mgrado y v_asoespasmo es menor que el de los pacientes que han sufrido otras
Después de una primera angio~a negativa de características técnicas adecuadas, pretroncal no aneurismát ica estudiados durante un período promedio
Indice bajo de resultados positivo• ,I,· los 37 pacentes afectos de HSA
realizada en la etap:i inicial de la afección {antes de la era de la TC) tenia un: 369 371 172 resangrado ;
377
tampoco se registró una nueva hemorragi a entre los 169 pacientes que
es es de 2%-24%. • • Los ,I,· '15 meses presentó
(1,8%-9,8% ),"º pero en la actualidad el margen consignado en las publicacion 373 a un.seguimi ento de entre 8 y 51 meses.172 En un estudio de 1998 llevado a cabo por la Clínica
de utilidad para decidir si es necesario repetir la angiografla : p. ej., en 70% de los l11cron sometido~
hallazgos tomográficos son
en la cisura interhemisféric.1 Mayo, solo 3 pacientes presentaro n vasoespasm o, el que pudo estar vinculado a la angiografla cerebral más que a
casos que presentaba n en la TC una HSA difusa y una gran cantidad de sangre bajo, es probable que sea más alto
7
.!6 La ausencia de sangre l., 1 ISA misma; con todo, si bien la incidencia de vasoespasmo angiográJico es
anterior, se halla un aneurisma de la comunican te anterior en la segunda angiografla , 1,· lo que se pensaba en un principio.378
aislada de sangre en las cisterna,
en la TC (realizada dent ro de los 4 días siguientes a la HSA) o la presencia que sean secundaria s a la ruptura
do inicialmente. Aún queda por definir la causa real de escas hemotragias, pero es probable
perimesencefálicas ( v. adelante) casi nunca está asociada a un aneurisma no diagnostica ,1,· un capilar perim~nce fálico o una pequeña vena perimesencefálica.
378
Recomendaciones respecto de realizar una nueva angiografla:
10-14 dias (para permitir que
Se debe repetir el estudio inicial si resultó negativo después de transcurri dos- Cuadro clínico inicial
o) si:A .
se resuelva parte del vasoespasm y náuseas. Es infrecuente
de cuatro vasos de característi cas técnicas adecuadas y hay signos fehacientes de Los pacientes pueden presentar cefulea paroxística intensa, meningismo, fotofobia
A Es negativa la angiografla no son enfermos graves
,111c estas hemorragias provoquen pérdida de conciencia. Por lo general, estos pacientes
HSA. es probable que surjan com-
diagnóstico.. . (1udos presentaba n grado 1-2 de la escala de Hunt y Hess), pero de todos modos
a La angiografla original fue incompleta o se hallaron signos _Presuntivos ~el hemorragia s prerretinia nas ni
poner espeoal atencón en est:1 pl i'.·aciones, como hiponatrem ia o alteraciones cardiacas. No se han detectado
Si la TC localiza un coágulo sanguíneo en alguna zona en parncular, es preaso muestran signos característicos (v.
, d:tlea centinela en ninguno de estos casos. Si bien tanto la TC como la RM 378
zona al repetir el estudio. s. La PL puede obtener un LCR
una HSA pretroncal clásica ( v. adelante) o si no se ,o,l,·lance), es probable que, inicialmente, la TC pase por aleo estas hemorragia
3 No es necesario repetir el estudio si el paciente presenta
,.onguinolento. Todos los casos tienen angiograflas negativas.
detecta sangre en la TC.
esperan que se les realice
4 Por lo general, los pacientes permanece n internados durante 10-14 días mientras Epidemiología
(para que sea posible detectar y tratar las complicaci ones de la HSA o una nueva
una segunda angiografla de HSA que tienen una angio-
. . . Las HSA pretroncales no aneurismáticas representa n 20%-68% de los casos
hemorragia). que se realice la TC, de las caracte•
t:r,1fla negativa ~ ( de codos modos, estas cifras dependen del momento en
37 379
es mdicanvos de HSA
Tercera angiografi a: si las primeras dos angiograflas son negativas y hay antecedent de HSA pretroncal no aneurismát ica). Sin embargo,
tiene una probabilid ad de - 1% de • ¡,,1 icas técnicas dd estudio y de la definición que se emplee
aneurismática, la tercera angiografla realizada 3-6 meses después de la HSA ,.,. probable que la verdadera incidencia sea de 50%-75%.
172

revelar el origen de la hemorragia. Según las publicaciones, estas hemorragias afectan al grupo etario comprendi
do entre los 3 y los 70 años
5 años),
172
entre 52% y 59% de los casos son varones, y entre 3% y 20% de los casos tienen antecedentes
(media:
Otros estudios , le hipertensión.
angiotomografla si está dispo•
1 Estudios por imágenes dd cerebro: RM (y ARM si está disponible) o TC (con
y pueden revelar otras
nible). Estos estudios pueden mostrar un aneurisma que no aparece en la angiografla Conceptos anatómicos importantes
p. 1130), rumores, entre otras.
causas de H SA, p. ej., malformaciones vasculares ocultas en la angiografla (v.
infrecuente de H SA intracere•
Estudios para descartar la presencia de una MAV raquimedu lar: es una causa Cisternas de la fosa posterior
bral (v. p. 513): la ambiens y la cuadrigémi-
l ,as cisternas perimesencefálicas comprende n la cisterna interpeduncular, la basal,
A RM vertebral: cervical, dorsal y lumbar. cia.
de realizar en la mayoria de La cisterna preprorube rancial está ubicada inmediatam ente anterior a la protuberan
Angiografla vertebral: no se justifica porque es demasiado riesgosa y dificil
11,1.

de HSA que tienen una angiografla negativa. Solo está justificada en los casos en que hay una
los casos Membrana de Liliequist380
presunción certera de que el origen de la hemorragi a es raquídeo. la quiasmática''" (forma una
En términos generales, se considera que separa la cisterna interpedun cular de
de Liliequisc (membran a
l,.irrera eficaz solo en 10%-30% de la población) . La hoja superior de la membrana
Exploración quirúrgica medial y de las cisternas carotídeas
en los casos de HSA que ,1,rncefálica) separa la cisterna interpedun cular de la quiasmátic a en el sector
Algunos autores consideran que sería apropiado realizar una exploración quirúrgica interpedun cular de la
,.,, el sector lateral.'.112. La hoja inferior (membran a mesencefálica) separa la cisterna
383
presentan signos tomográficos indicativos de un aneurisma que ha sangrado
y en los que la angiografla muestra
te al paciente y a su f.unilia que ¡•rcproruberancial.
la supuesta zona afectada.369 En estos casos, es necesario explicar decalladamen la cisterna quiasmática. No
de que no se halle nada significativ o en la exploración . La membrana diencefálica es más gruesa y, a menudo, más eficaz para aislar
existe la posibilidad
cisternas carotídeas con frecuencia se comunican con las basales y, a su vez, estas últimas con la
"hsrante, las
383
1111 crpeduncul ar.
indica que el origen de la
l'or lo tanto, la presencia de sangre en la cisterna carotídea o preprotube rancial
30.19 Hemorragia subaracnoidea no aneurisrnátlca en la cisterna quiasmátic a debería
hemorragia pretroncal es de baja presión (venosa), pero la presencia de sangre
V. en la p.1057 las causas no aneurismácicas de la HSA. .,puntar a una ruptura aneurismát ica.
HSA pretroncal no aneurlsmática Criterios de diagnóstico
37 se propuso denominarla "H SA
También denominad a "HSA perimesencefálica no aneurismática~ • aunque Tabla 30.16 Criterios de diagnóstico de la HSA pretroncal no ancu•
gracias a las mejoras incorporad as en las técnicas de diagnóstico por imá- Puesto que se desconoce el sustrato real de las rism~lica en TCy RM".,"
pretroncal no aneurismát ica" porque,
anterior del tron"? encefáli~o, al 1 ISA pretroncales no aneurismáticas, los criterios
genes, se ha descubierto que la verdadera u bicación de la sangre es en la cara
encefálica. m Es frecuente hallar que la sangre se exnende haca las ,le diagnóstico que se enumeran a continuaci ón de- • El epicentro de la hemorragia ,stá delante del tronco onccí,111co
frente de la protuberancia, y no perisemens (cisterna lnlerpeduncular o preprotuberanclalt.
hrn considerarse empíricos (adaptado de Schwartz y
cisternas interpedun culares o prebulbares. Solomon}:172 • Dispersión de la hemonagla hacia la zona anterior de ~, cklt,na
amblen, o la parte basal de la cisura lateral.
, TC o RM obtenidas S 2 días de ocurrido el ictus • Ausencia de llenado'completo do la clsurn 1n101hcml,M1lc~.
que cumplen con los criterios de la Tabla 30.16 • Pequenr~mas cantidades de sangre en la po1clót1IMe1,1I110 I•
cisura lateral.
un vasoespasmo; si se realiza una (no es confiable el diagnóstico devenido de esru-
Entre los dias 5-10, disminuye la posibilidad de visualizar un aneurisma a causa de • Ausencia de hemorragia lntmvontrlculM uvldo111t, (11u1•1lt•
A
realizar una intervención quirúrgica según sea necesario el día• 14, que es uno de los ,lios posteriores, ya que el lavado de sangre podría haber pequeñas cantidades de SAn,1m st.l(l/ml)11llltJ,, 1111l1h ;1"11'
angiogra.6a el día • 10, es posible
al período en que no se pueden real.izar intervenciones {que se extiende desde el día 3 al 12). h:icer que una HSA aneurismática cumpliese con occipitales de los ven1rkulo1 lilt(e,,r,•,),
primeros dias posteriores
 301Hemorr,1Qlil wb.lracnokk',1y :intt11Nn,11 11 lt
1110 Manual de Neumctrugta - Segunda edición • Tomo U

•lwulicativos}.m Una revisión bibliográfica indica que el riesgo d e resangrado después de una hemorragia
388
los criterios). Este criterio implica que debe haber sangre por debajo de la membrana de Liliequist (cistr111
, 1111, .,craneal aneurismática o por MAV durante el resto del embarazo es de 33%-50%.
perimesencefálica o preprotuberancial}. Es frecuente hallar sangre en la cisterna supraselar. Se debe considrt
,
preocupante la presencia significativa de sangre que ocupa las cisternas quiasmática, sUviana o interhemisffo,
Ml"didas de diagnóstico y tratamiento de las embarazadas
2 Angiograña cerebral de 4 vasos que sea de buena calidad técnica y arroje resultados negativos38S (es frecurnt
pur,,, 1tsc udios neurorradiológ icos:
hallar vasoespasmo radiológico, que no excluye el diagnóstico ni exige repetir la angiografla}. Nora:
con 1,., • TC: si se protege al feto, es rninima la radioexposición que genera la TC de encéfalo.
que• 3% de los pacientes que tienen un aneurisma hemorrágico de la bifurcación basUar cumplen s; sin embargo, hay mu•
11 RM: por lo general, se considera que tiene una baja probabilidad de complicacione
criterios de la Tabla 30.16,386 es imperativo obtener una angiografla al inicio del cuadro.
1o chos centros que no realizan RM en el primer trimestre. Aún no se han estudiado los efecros del gadolinio
Cuadro clínico adecuado: ausencia de alteraciones de la conciencia y de cefalea centinela, HSA de grado
(Magnevistº} durante el embarazo {según la clasificación de la FDA, es un medicamento de clase III
3 no
dch, 11
de Hunt y Hess (v. "Clasificación de las hemorragias subaracnoideas, p. 1063). Los cuadros diferentes
recomendado durante el embarazo que puede ser utilizado si los beneficios superan los posibles riesgos}.
inducir a pensar en otra patogénesis.
Angiografla: si se protege al feto, es mínima la radioexposición. Los medios de contraste yodados planrean 388
escaso riesgo para el futo. Es imprescindible hidratar bien a la madre durante el estudio y una vez linalizado.
Nueva angiografla durante el embarazo~ p. 422.
dH1111 1 /\nticpiléptico s: v. "Antiepiléptico s
La repetición del estudio arteriográfico genera grandes controversias porque el riesgo de que provoque deshidratarse
ro 1)iuréticos: no es recomendable administrar manito( durante el embarazo porque el feto puede
neurológico permanente en esta población es de• 0,2%-0,5%. La mayoría de los especialistas concuerdan
312
de HSA y la madre sufrir hipovolemia, lo cual provocaría hipoperfusión uterina.
que no se debe someter nuevamente a una angiografla a los pacientes que cumplen con los criterios
al tralJ ◄ /\ntihipertensi vos: no se debe administrar nitroprusiaco a las mujeres embarazadas.
pretroncal no aneurismática m,38S (aunque otros recomiendan repetir el estudio a todos los candidatos Solo
l .:1 nimodipina puede ser teracógena para los animales, pero se desconoce su efecto sobre los humanos.
miento quirúrgico). ' Probablement e sea aconsejable repetirlo si hay dudas o si el paciente tiene antecedenrr,
369 387
378 debe emplearse si el beneficio justifica los riesgos.
de alguna afección asociada que aumente el riesgo de aneurismas cerebrales.

Tratamiento 1rata miento neuroquirúrgico388

isquemia diferid~ IUtratamiento que se recomienda en la acrualidad para tratar las rupturas aneurismáticas de las mujeres ernbara-
Aún no se ha definido el tratamiento óptimo. Puesto que el bajo riesgo de resangrado y de autores
3 371 se espeu , .,.1:,s es el clipado quirúrgico. El tratamiento de las hemorragias por MAV es más controvertido. Algunos
indican que no se deben tomar medidas extremas, se recomienda seguir las pautas siguientes 1Z {no
, , ,usideran que la elección del tratamiento debería basarse en consideraciones neuroquirúrgicas más que obstétricas.
fica el tiempo que deben mantenerse}:
1 Tratamiento de los síntomas.
2 Monitoreo cardíaco.
Consideraciones sobre el parto después de una hemorragia lntracraneal
pro•
Hace varios años, se recomendaba realizar el parto por cesárea para evitar la tensión hemodinámica que
3 Control de los electrólitos para prevenir hiponarremia. no difiere
por imágenes} para desea, vncan el trabajo de parto y el parto vaginal, aunque actualmente se sabe que el riesgo de hemorragia
4 Seguimiento clínico {si corresponde, se deben repetir los estudios de diagnóstico informes indican que ni la evolución materna ni la
en • 1% de lo• ~•gnificativame nce entre el parto vaginal y la cesárea. Varios
tar hidrocefalia (es frecuente hallar ventriculomegalia transitoria, pero es infrecuente [solo si se trató
l,·1:11 difieren si se efectúa el parto normal o mediante cesárea, y que probablement e dependan m:ls de
casos] que sea necesario colocar un sistema de derivación}. tercer
K Medidas no recomendadas: l.1lesión hemorrágica. Cabe realizar una cesárea para salvar al feto de una madre moribunda que está en el
1l'imestre de la gestación. Durante el parto vaginal, es posible reducir el
riesgo de resangrado aplicando anestesia
A Tratamiento hiperdinámico .
es probable que no se justifiqur ,·.111dal o epidural, acortando el período expulsivo y realizando un parto con fórceps bajos si es necesario.
B Antagonistas del calcio: no se ha investigado la eficacia estos casos, pero
emplearlos, ya que estos pacientes presentan una baja incidencia de vasoespasmo.
e Restricciones de la actividad {excepto en los casos en que se intensifica la cefalea a causa de la movilización).
o AntiepUépticos. llibliografía
E TA en valores inferiores a los nocrnales. 9 Yasargil M G, So S C: Cerebcllopontinc anglc
Wirth F P: Surgical rreatmcnt ofinéi'élenta!
"F Exploración quirúrgica. meningiom2 prcsenting as subarachnoid hemorrh•gc.
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Grcenc KA, Marciaoo F F, Jobnson B A, et al.: 10 Smith V R. Stcin P S, Mao:Carcy C S: Subarachnoid
30.20 Hemorragia intracraneal durante el embarazo Impacc ofrraumatic subarachnoid hcmorrbagc on bemorrbagc dueto lateral venrric:ular meningiomas.
s o intra• Surg Ncurol 4: 241-3, 1975.
Aunque es infrecuente que las embarazadas sufran hemorragias intracraneales {sean subaracnoidea outcome in nonpcnerrating head injury. J Ncurosurg
388 11 EtnstingJ: Choroid plcxus papilloma causing
parenquimatos as} {margen de incidencia calculado: 0,01%-0,05% de todos los embarazos), las hemorragias 83: 445-52, 1995.
spontaneow subaracbnoid hcmorrhagc. J Ncurol
son responsables de 5%-12% de las muertes maternas durante el embarazo. T aneda M, Kacaoka K, Akai F, et al.: T raumatic
subarachnoid bcmorrbage as a prcdictal,le indicator of Ncurosurg Psychiaay 18: 134-6, 1955.
Escas hemorragias intracraneales con fi-ecuencia forman parte de un cuadro de eclampsia; son más frecuentes dclaycd ischcmic symptoms. J Neurosurg 84: 762- 8, 12 SimonsenJ: Fatal subarachnoid bcmorrhage
r
las del tipo intraparenquim atoso389 y pueden estar asociadas a la abolición de la aucorregulación cerebrovascula 1996. origiruiting in an inrracranial chordoma. Acta Pachol
(v. p. 73). Los síntomas de eclampsia {acompañados o no de hemorragia intracraneal} son la cefalea, las altera• Dagi T F, Maccabc J J: Mcrastatic rropboblastic Microbio! Scand 59: 13-20, 1963.
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Una revisión bibliográfica de 154 casos reveló que 77% de las hemorragias intracraneales fueron aneurismá• Surg Ncurol 14: 175-84, 1980. Subarachnoid bcmorrbagc from an inrracranial
La mcningioma. Ncurosurgery 9: 433-5, 1981.
ticas y que 23% se debieron a ruptura de MAV {otras series revelan una incidencia de MAV de 21%-48%}. Mcmon M Y, Nea! A, Imami R. ce al.: Low grade
Forrurui A, Palma L, Fcrrantc L, et al.: Rcpcatcd
cifra es glioma prcsenting as subaracbnoid hcmorrhage. 14
mortalidad por hemorragia aneurismática es de• 35% y por MAV hemorrágica es de• 28% (esta última subarachnoid hcm<><rhage with vasospasm sccondary
más alta que entre las mujeres no embarazadas}. Al parecer, cuanto más avanzada es la edad gesracional,
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Miller R H: Spontaneow subarachnoid hemorrhage: to ruberculum sella mcningioma. J Ncurosurg Sci 21:
que esca
es la tendencia a sufur hemorragias, tanto aneurismáticas como por MAV (anteriormente , se sostenía A presenting •ymptom ofa tumor of thc third 251-6, 1977.
Ellcnbogcn R G, Winston K R. Kupsky W J: Tu111111·,
390 •
relación solo era válida para los aneurismas). venrricle. Surg Clin N Amer 41: 1043-8, 1961. 15
Las pacientes que presentan una hemorragia intracraneal causada por una MAV suelen ser más jóvenes que 7 Glass B, Abborr K H: Subarachnoid hemorrbagc of thc choroid plcxus in childrcn. Ncurosurgcry 2r,,
las que tienen un aneurisma, lo cual se asemeja a lo que sucede en la población general. Un estudio de gran consequent to inrracnnial tumors. Arch Neurol Psych 327-35, 1989.
envergadura que se cica con frecuencia demostró que aumenta el riesgo de hemorragia de392 las MAV durante 73: 369-79, 1955. 16 BrodcrickJ P, Brott T G, Tomsick T, et ol,1
Incraccrcbr:tl h cmorrhagc more 1l1;1111wkc ílM c ,111111011 1
el embarazo391 {el índice asciende a 87%}, pero otra investigación conrradice esa afirmación y registra que el Gleeson R K, ButzerJ F, Grin O O: Acoustic
as subarachnoid hcmorrhogc. J Nc11ro,11r» 'llh 11111
3,5% y el neurinom.a presenting as subaracbnoid bemorrbage. J
riesgo de hemorragia durante el embarazo de pacientes que no tienen antecedentes hemorrágicos es de 91, 1993.
selección Ncurosurg 49: 602-4, 1978.
de quienes tienen antecedentes es de 5,8% {sin embargo, es probable que este estudio tenga sesgos de