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Ciencia Directa
¿Que estas comiendo? Una actualización sobre
giardia,El microbioma y la respuesta inmune.
Steven M Singer, Vanessa V Angelova, Heriberto DeLeon y
Eleanor Miskovsky
Giardia intestinalisSe ha observado en heces humanas desde la
invención del microscopio. Sin embargo, no fue reconocido como
patógeno hasta que infecciones experimentales en humanos en la
década de 1950 resultaron en enfermedades diarreicas.1]. Ahora
sabemos que este protozoo es capaz de inducir diarrea de mala
absorción y que el parásito contribuye de manera importante al retraso
del crecimiento en los niños pequeños.2]. Sin embargo, la mayoría de
las infecciones por este parásito no van acompañadas de diarrea
manifiesta y varios estudios indican que en realidad tiene un efecto
protector contra la diarrea moderada a grave.3]. Por lo tanto, existe un
gran interés en los mecanismos responsables de la amplia variación
observada en los resultados clínicos de la infección porGiardia.Esta
revisión destacará trabajos recientes sobre las interacciones entre el
parásito, el microbioma del huésped y la respuesta inmune que
contribuyen a esta variación.
DIRECCIÓN
Departamento de Biología, Universidad de Georgetown, Washington, DC 20057, EE.
UU.
Autor correspondiente: Cantante, Steven M (sms3@georget.edu)
Opinión actual en microbiología2020,58:87–92
Esta reseña proviene de un número temático sobreInteracciones huésped-
microbio: parásitos
Editado porkami kimyHonorina Pillai
https://doi.org/10.1016/j.mib.2020.09.006
1369-5274/a2020 Elsevier Ltd. Todos los derechos reservados.
Impacto degiardianainfección en el microbioma
Varios estudios tanto en cohortes de animales como de humanos
indican que existen diferencias en el microbioma durante giardiana
infección [4--,5,6,7-,8-12]. Debido a que todos los análisis en
humanos hasta la fecha se han realizado mediante estudios
transversales, las diferencias observadas en el microbioma indican
una asociación con el estado de infección, pero no demuestran
ninguna causalidad. Es igualmente posible que diferencias
preexistentes en el microbioma puedan facilitargiardianainfección o
que la infección provoque alteraciones en el microbioma. Por el
contrario, los estudios longitudinales en ratones indican que al
menos algunos cambios en el microbioma son causados por
infección parasitaria, aunque la
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Los mecanismos por los cuales el parásito induce estos cambios
aún están por determinar.
Una conclusión general de los estudios tanto en humanos como
en animales es que la giardiasis se asocia con una mayor
abundancia dePrevotellaen las heces, marcando una transición
hacia un perfil intestinal de enterotipo 2 más característico.6,7-,
12,13]. Una disminución enbacteroides tanto en muestras
caninas como humanas apoya aún más este cambio [6,13]. Un
análisis reciente de los cambios del microbioma en ratones
neonatales BALB/c y C57BL/6 infectados conGiardia muris
mostró varios cambios en los microbiomas asociados con la
infección, incluido un cambio similar en bacteroidesy
Prevotelláceasen ratones BALB/c como se observó en estudios
en humanos y caninos. Sin embargo, hubo un cambio mucho
menos pronunciado en estos géneros en ratones C57BL/6.10].
Las muestras humanas también muestran una disminución en
Gammaproteobacterias [12]. Diferencias en la composición del
microbioma asociadas congiardianaLas infecciones, medidas en
muestras de heces o tejido de colon, se resumen entabla 1.
Análisis del microbioma durantegiardianaLas coinfecciones han
generado observaciones interesantes adicionales. Análisis
basado en metagenomas de individuos coinfectados con ambos
giardianay los helmintos intestinales informaron índices de
diversidad alfa reducidos en estos individuos. Esto fue similar a
las observaciones en casos de carga alta.Giardia-sólo
infecciones, pero no infecciones sólo por helmintos [7-]. De
manera similar, el análisis de componentes principales de la
composición del microbioma en individuos con helmintos
solamente,Giardia- solo o coinfecciones, mostraron similitud
entre el grupo coinfectado y elGiardia-solo grupo infectado [6].
Por tanto, parece haber una tendencia constante en la que
giardiana Las infecciones tienen un efecto dominante sobre los
efectos observados de las infecciones en el microbioma.
Impacto del microbioma en las infecciones.
No se comprende bien el impacto de estas comunidades
microbianas alteradas en los resultados de las infecciones. Nuestro
primer trabajo demostró que las diferencias en el microbioma
determinaban si los ratones eran susceptibles o resistentes a
giardianainfección [14--]. El microbioma puede desempeñar un papel
en el inicio de la respuesta inmune a la infección. Un estudio de las
diferencias entre los ratones BALB/c y C57BL/6 identificó que los
huéspedes BALB/c eran deficientes en la eliminaciónmuris
infecciones y tenía un menor número de células Th17, así como una
menor actividad de ILC3, IL17 e IgA. Las dos cepas también tenían
diferencias notables en el microbioma: los no infectados
Opinión actual en microbiología2020,58:87–92
88Interacciones huésped-microbio: parásitos

tabla 1

Resumen de los cambios del microbioma en respuesta agiardianainfeccióna

Referencia Anfitrión Aumentó en respuesta agiardianab Disminuido en respuesta agiardianab

Barashet al. [4--] comamonadáceas, ruminococcáceas,

lacnospiráceas, enterobacterias,
C57BL/6J Lactobaciláceas Erisipelotricháceas,
melainabacteria,
clostridiáceas

Toro-Londonoet al. [6] Prevotella, bacteroides,

aloprevotella, Alistipes
Humano rosaburia,
Ruminococcaceae sin clasificar (modestamente),
Veillonella (modestamente)

Mejíaet al. [7-] Humano Prevotella

Bayaet al.en prensa [12] clostridio, bacteroides,

Canino
lactobacilo MegamonasC

Bayaet al.en prensa [12] Prevotella, gammaproteobacterias,Natronobacillus,

clostridiales, Lactobacillus,
Humano
ruminococo, Leuconostoc
Lachnospiraceae

yordanovaet al. [10] coriobacteriales, candidato

candidato Saccharimonas,
artromito, Lachnospiraceae
BALB/c Erisipelotricháceas UCG006,
Blautia,
intestinomonas,
Ruminiclostridio 5

yordanovaet al. [10] Blautia, candidato

C57BL/6J Akkermansiaceae Saccharimonas,
gastranaerophilales

aSe realizaron comparaciones entre el microbioma de las heces, el colon y el ciego. Toro-Londonoet al.muestra tendencias y no significancia. Diferencias
significativas en Meijaet al.sólo se observaron en carga altagiardianainfección (>1 fg/ul).
bBarashet al. [4--] muestra la familia excepto Melainabacteria - filo. Toro-Londonoet al. [6], Mejíaet al. [7-], bayaet al. (en prensa) [12] y Yordanova et
al. [10] muestra el género excepto Gammaproteobacteria – clase, Clostradiales, Coriobacteriales y Gastranaerophilales – orden, yLachnospiraceae,
Erysipelotrichiaceae,yAkkermansiaceae –familia.
CDisminuyó con el análisis del coeficiente de correlación biserial puntual pero no con LEfSE.

Los ratones BALB/c tuvieron una mayor diversidad Bray-Curtis y, a
diferencia de los ratones C57BL/6, experimentaron una disminución
en la diversidad beta y la uniformidad de especies en respuesta a la
infección. Curiosamente, los ratones BALB/c experimentaron un
aumento de bacterias filamentosas segmentadas (SFB) tras la
infección.10], sin embargo, habían reducido las respuestas de Th17
a pesar de que la colonización de SFB se había relacionado
previamente con la diferenciación de Th17 [15]. Es posible que esto
refleje una diferencia de cepas, ya que Ivanovet al.realizó su análisis
en ratones C57BL/6.
Múltiples estudios recientes han informado además que la modulación
del microbioma mediante la administración de antibióticos puede aliviar
o eliminar los fenotipos asociados con la giardiasis en modelos animales.
DuranteG. intestinalis infecciones en ratones C57BL/6 de tipo salvaje,
giardianainduce CD8+La activación de las células T, los cambios en la
relación criptas/vellosidades y la deficiencia de disacaridasa, todos los
cuales dependen del microbioma.dieciséis,17]. De manera similar, si bien
la infección de ratones alimentados con una dieta baja en proteínas
provocó reducciones en el aumento de peso (más allá del efecto de la
dieta), el tratamiento con
Los antibióticos restauraron la capacidad de los ratones para ganar peso
sin eliminar los parásitos.5]. En conjunto, estos datos indican que el
microbioma puede desempeñar un papel importante en la configuración
de la presentación clínica degiardianaInfecciones en pacientes,
especialmente el desarrollo de retraso en el crecimiento.
Además de los cambios en la composición del microbioma,giardiana
También se ha informado que tiene efecto en la formación de
biopelículas y otras funciones bacterianas. Unin vitroanálisis de
interacciones entregiardianay los microbiomas humanos indicaron que el
parásito puede disminuir el espesor de la biopelícula, cambiando la
matriz extracelular y aumentando el potencial de las bacterias para
translocarse a través de una capa de células epiteliales.18]. Un análisis
metagenómico en humanos congiardianaindicó una posible reducción en
la capacidad de sintetizar cobalamina (vitamina B12) por parte del
microbioma de individuos infectados, aunque no se analizaron los niveles
reales de B12 en los participantes del estudio.7-]. Curiosamente,
recientemente se ha demostrado que la vitamina B12 es un antagonista
del receptor de aril hidrocarburo, Ahr, un importante factor de
transcripción tanto en las células epiteliales intestinales como en las
células inmunes.19,20].

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 Actualizaciones recientes sobre Giardia, el microbioma y las respuestas inmunesCantanteet al.89
Figura 1
BILIS
ug ado
onj
Ac
+B do
o PC ga
NLRP3
Lys ju
co
n donde las fracciones con alta actividad de BSH tenían altos niveles
s
de
BA
BSH
respuesta Th17,
IL-1 e IL-6
expresión FGF
L. johnsonii
Opinión actual en microbiología
Descripción general de las interacciones de la bilis congiardianay el sistema inmunológico del
huésped.
Los metabolitos biliares pueden tanto promover como limitargiardianaInfecciones:
LysoPC y los ácidos biliares conjugados estimulan la supervivencia del parásito,
mientras que los ácidos biliares desconjugados por la BSH bacteriana hacen lo
contrario. Además, los metabolitos biliares pueden aumentar la expresión de
FGF15/19 a través del receptor FXR en las células epiteliales, así como disminuir la
producción de ciertas citocinas proinflamatorias. Ciertos ácidos biliares también
pueden promover el destino de las células Treg sobre Th17 en la respuesta inmune a
la infección. La relación entre los metabolitos biliares y NLRP3 necesita más estudios
ya que la respuesta varía según las condiciones experimentales.
La bilis como mediadora de las interacciones
entre el microbioma y el parásito.
Trabajos recientes han comenzado a identificar posibles mecanismos
mediante los cualesgiardianay el microbioma puede influir en los
resultados de la infección. cultura axénica degiardianarequiere la adición
de bilis al medio, lo que indica su importancia para el parásito. Varios
estudios han demostrado que los lactobacilos pueden limitargiardiana
infecciones en animales [21,22] y trabajos recientes han identificado que
los metabolitos derivados de la bilis desempeñan un papel fundamental
en la mediación de esta interacción. Los efectos de la bilis sobre la
giardiasis y el sistema inmunológico que se analizan a continuación se
resumen enFigura 1.
Normalmente, la bilis se libera desde la vesícula biliar hacia el
intestino delgado en respuesta a la hormona colecistoquinina (CCK).
Se han reportado niveles elevados de CCK en pacientes con
giardianay, recientemente, en ratones neonatales [11--]. En
consonancia con los niveles elevados de CCK, los ratones infectados
también tenían más probabilidades de tener la vesícula biliar vacía.
Es importante destacar que se demostró que los ácidos biliares
conjugados con taurina y la lisofosfatidilcolina (LysoPC) en particular
facilitan la infección persistente en este modelo de ratón, aunque el
parásito solo consume LysoPC.11--].
A diferencia de los ácidos biliares conjugados y LysoPC, la bilis
desconjugada parece tener un papel en la lucha contra la giardiasis.
La desconjugación de la glicina y los ácidos biliares que contienen
taurina está mediada por hidrolasas de sales biliares (BSH), que
pueden ser secretadas por bacterias intestinales. Co-incubación de
giardiana conLactobacillus johnsonii (La1) sobrenadante reducido
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viabilidad del parásito sólo cuando la bilis estaba presente en los
medios [23]. La exposición de la bilis a los sobrenadantes de La1
aumentó la proporción de ácidos biliares no conjugados, como
colato, desoxicolato y, en menor medida, quenodesoxicolato, lo que
apunta a una potencial BSH secretada por La1.23]. Esto fue
respaldado por el fraccionamiento de los sobrenadantes de La1
anti-giardiana efectos [23]. Más recientemente, se demostró que las
BSH recombinantes tienen efectos similares sobre la desconjugación
de los ácidos biliares y la morfología y viabilidad de los trofozoitos
como sobrenadantes bacterianos.24-]. Finalmente, el tratamiento de
ratones con BSH purificada redujo la gravedad degiardianainfección
[24-]. Curiosamente, el tratamiento con probióticos de ratones
infectados con diferentelactobacilocepa -Lactobacillus gasseri,
redujo la carga de parásitos, aunque no se observó lo mismo en
ratones tratados con La1 [25].
Los ácidos biliares y los metabolitos producidos durantegiardiana Es
probable que las infecciones también tengan efectos en el huésped.
Se ha demostrado que los ácidos biliares, por ejemplo, estimulan el
receptor farnesoide X, FXR, en las células epiteliales intestinales, lo
que conduce a una regulación positiva de FGF15/19.26,27].
Coherente con esta idea, Ribaet al.Recientemente mostró una
expresión elevada de FGF15 en ratones infectados conG. intestinalis
y FGF19 elevado en niños infectados [11--]. El FGF elevado podría
contribuir potencialmente a la pérdida de peso, aunque esto no se
demostró directamente en este estudio. Está claramente justificado
realizar estudios adicionales para confirmar el papel de la expresión
y regulación del FGF a través de metabolitos biliares en la giardiasis
clínica y su relación con el retraso del crecimiento en los niños.
Los ácidos biliares también pueden influir en las respuestas
inmunitarias de forma principalmente antiinflamatoria.27]. La
activación de FXR con un agonista redujo parte de la inflamación
intestinal observada en un modelo de colitis murina junto con una
disminución de las citoquinas proinflamatorias, incluidas IL-6 e IL-1.
b [28] También se ha demostrado que los ácidos biliares actúan
sobre el receptor TGR5 de los macrófagos para suprimir la
activación del inflamasoma NLRP3 y la posterior IL-1.b se libera de
manera dependiente de AMPc-PKA [27,29]. En cambio, Haoet al.
demostró que los ácidos biliares pueden inducir una entrada
prolongada de calcio que conduce al cebado y activación del
inflamasoma NLRP3.30]. Otros informes recientes también han
demostrado que ciertos ácidos biliares pueden reducir la
diferenciación de Th17 o aumentar la diferenciación de Treg.in vitro
[31]. Los impactos específicos de los ácidos biliares probablemente
difieran dependiendo exactamente de qué moléculas se estudien y
en qué contexto.
giardianay regulación de las respuestas
inmunes innatas (inflamación)
Ha quedado bastante claro quegiardianaLa infección no logra
inducir fuertes respuestas inflamatorias durante la infección.
Los primeros trabajos de nuestro laboratorio demostraron que
los extractos de parásitos inducían muy poca respuesta de las
células dendríticas derivadas de la médula ósea (BMDC) y que
en realidad podían reducir la IL-12 y potenciar la IL-10.
Opinión actual en microbiología2020,58:87–92
90Interacciones huésped-microbio: parásitos
producción de estas células cuando se estimulan con varios
ligandos de TLR [32]. Como la diarrea moderada-grave a
menudo se debe a la inflamación intestinal, la capacidad de
bloquear la producción de citocinas inflamatorias y, en cambio,
estimular las citocinas antiinflamatorias podría contribuir al
efecto protector contra la diarrea moderada-grave que se ha
informado.3].
Los receptores por los cualesgiardianaLas posibles señales al
sistema inmunológico innato todavía están poco descritas. Nosotros
y otros hemos demostrado que el complemento puede activarse a
través de la lectina de unión a manosa soluble y un trabajo no
publicado en nuestro laboratorio indica que los ratones que carecen
del receptor de manosa de macrófagos (CD206) también tienen un
defecto en el control.giardianainfección. Datos interesantes de
Serradellet al.indican que las proteínas de superficie específicas
(VPS) variantes recombinantes pueden activar las BMDC a través de
TLR4 [33]. De manera similar a los BMDC estimulados con extracto
total en nuestro laboratorio, la estimulación con VSP indujo la
expresión de CD40 y CD86, aunque no se informó la liberación de
citoquinas para este experimento.33]. Otro estudio ha sugerido que
TLR2 puede estar involucrado, ya que los macrófagos peritoneales
de ratones que carecen de TLR2 aumentaron la producción de
citoquinas proinflamatorias por parte de los macrófagos
peritoneales en respuesta a trofozoítos vivos.34]. Infección de
ratones deficientes en TLR2 conGiardia lambliaLos quistes dieron
como resultado una intensidad de infección mucho menor y menos
síntomas en comparación con los ratones de tipo salvaje. Sin
embargo, estos ratones fueron tratados con altos niveles de
antibióticos para facilitar la infección con la cepa WB y los efectos del
microbioma pueden ser cruciales duranteen vivoanálisis como éste.
Más recientemente, varios grupos han ampliado nuestro conocimiento
sobre cómogiardianainteractúa con células inmunes innatas, solas y en el
contexto de otros microbios. dannet al.mostró quemurisLas infecciones
en ratones con deficiencia de la citocina antiinflamatoria IL-10
provocaron inflamación del colon. La inflamación se perdió con el
tratamiento con antibióticos, lo que sugiere que la microbiota estaba
impulsando la producción de citocinas inflamatorias y quegiardiana
normalmente induce una respuesta protectora y antiinflamatoria.35-
].Mankoet al.demostró que la coinfección de ratones conmurisy
Citrobacter rodentiumcondujo a una reducción de la enfermedad
inflamatoria que la observada en Citrobacter-solo infecciones [36]. Esto
se asoció con una mayor expresión de los péptidos antimicrobianos beta-
defensina 2 de ratón (Mbd2) y factor de trébol 3 (Tff3). La coinfección
también redujo los niveles deC. rodentium,lo que indica que la reducción
de la inflamación podría deberse a la inducción de respuestas inmunes
de protección cruzada. Curiosamente, en ausencia de Nlrp3, la expresión
de Mbd2 y Tff3 estaba elevada enCitrobacter-solo los animales
infectados, pero mientras que los ratones coinfectados de tipo salvaje
elevaron la expresión de Mbd2 y Tff3, esta se redujo en los ratones
coinfectados que carecían de Nlrp3.1[37]. Datos utilizando un inhibidor de
Nlrp3in vitrosugieren que las bacterias, pero
1Tenga en cuenta que esta figura (Figura 4c) está mal etiquetada en el
manuscrito original. Hemos notificado a los autores del error.
Opinión actual en microbiología2020,58:87–92
nogiardia,señal a través del inflamasoma. Los mecanismos
específicos por los cualesgiardianaLas coinfecciones modulan la
señal del inflamasoma y queda por investigar si esto involucra el eje
de señalización PI3K-AKT como se informó para la señalización TLR.
32,34]. Sin embargo, los cambios en la composición del microbioma,
incluida la presencia de patógenos específicos, claramente pueden
influir en el resultado de la enfermedad.giardiana infección (y
viceversa).
Además,giardianapuede alterar la respuesta al microbioma al
facilitar las interacciones entre las bacterias que normalmente
están presentes en la luz del intestino y las células inmunes
subyacentes al epitelio intestinal. Se han descrito alteraciones
en la estructura y función de las uniones estrechas durante
giardianainfecciones y no se tratarán en profundidad en esta
revisión. Además,Giardia spp.También puede alterar la barrera
intestinal protectora mediante la alteración de la transcripción
del gen de la mucina.in vitroLos estudios con células humanas
indican que giardianaLas cisteína proteasas degradan las
proteínas mucinas y mejoran la transcripción de genes de
mucina. Infección de ratones conGiardia duodenaliscondujo a
una capa más delgada de moco en el colon que se asoció con
una expresión alterada de Muc2 y Muc5Ac, así como con una
translocación bacteriana elevada. Además, ratones deficientes
en Muc2 infectados conG. duodenalisexhibieron una mayor
carga de parásitos y un menor aumento de peso en
comparación con los ratones de tipo salvaje [38].
Observaciones finales
Estos datos han proporcionado información sobre la interacción
dinámica degiardianainfección, el microbioma del huésped y las
respuestas inmunitarias. Los datos sugieren múltiples
mecanismos mediante los cuales estos pueden interactuar y
aún se necesitan más investigaciones para dilucidar cómo estas
interacciones contribuyen a la presentación clínica final de la
giardiasis en las personas. Sobre la base de la investigación aquí
descrita, es evidente que existen varios mecanismos de
desregulación no caracterizados que conducen a alteraciones
en la función homeostática celular y molecular.
Fondos
Este trabajo fue apoyado por los Institutos Nacionales de Salud
(Subvención AI-109591).
Declaracion de conflicto de interes
Nada declarado.
Referencias y lecturas recomendadas.
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han destacado como:
- de especial interés
- - de gran interés
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producidas por actividades extracelulares similares a la hidrolasa de las
sales biliares del probióticoLactobacillus johnsoniiinhibición de La1
Giardia duodenaliscrecimiento in vitro.Microbiol frontal2016,7:1453.
24.Allain T, Chaouch S, Thomas M, Vallée I, Buret AG, Langella P,
- Grellier P, Polack B, Bermúdez-Humarán LG, Florent I:
Salhidrolasas biliares de la cepa probióticaLactobacillus johnsonii
La1 media la actividad anti-giardial.in vitroyen vivo.Microbiol
frontal2017,8:2707.
Identifica las hidrolasas de sales biliares de los lactobacilos como mediadoras del efecto
probiótico de estas bacterias comensales sobregiardianainfecciones.
25.Allain T, Chaouch S, Thomas M, Travers MA, Valle I, Langella P, Grellier P,
Polack B, Florent I, Bermúdez-Humarán LG:Actividades de hidrolasa de
sales biliares: un nuevo objetivo para detectar anti-¿Giardia
lactobacilos?Microbiol frontal2018,9:89.
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menor gravedad de la giardiasis a través de una mejora
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92Interacciones huésped-microbio: parásitos
La producción de citocinas proinflamatorias depende de la vía
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- La infección del intestino delgado induce colitis crónica en huéspedes
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identifica un potencial proinflamatorio latente degiardianainfección y muestra
que la IL 10 normalmente enmascara este potencial duranteen vivo
infecciones.
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Wallace JL, Buret AG:giardianaLa coinfección promueve la
secreción de péptidos antimicrobianos beta-defensina 2 y factor
trébol 3 y atenúa la enfermedad intestinal inducida por bacterias
que se adhieren y eliminan.Más uno2017,12:e0178647.
Opinión actual en microbiología2020,58:87–92
37.Manko-Prykhoda A, Allain T, Motta JP, Cotton JA, Feener T, Oyeyemi
A, Bindra S, Vallance BA, Wallace JL, Beck Pet al.: giardianaespecies
promover la producción de péptidos antimicrobianos y atenuar la
gravedad de la enfermedad inducida por la unión y eliminación de
enteropatógenos mediante la inducción del inflamasoma NLRP3.
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