UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

SEXTO SEMESTRE

APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS

CASOS

Caso No. 12

Cronología de la patogenia en
“Estomatitis Vesicular”

Nombre del alumno

Karla Esthela Pérez Larios

Nombre del profesor

MPP. Miguel Alberto García Pérez

Lugar y fecha

Tecomán, Colima 12 de Junio del 2020

 Estomatitis Vesicular

Producida por el virus de la familia Rhabdoviridae, género Vesiculovirus y que tiene dos
serotipos el New Jersey e Indiana.
Es endémica en parte de América Central y en America del Sur y en las regiones
meridionales de Norteamérica. Es exótica en el resto del mundo.
En México, la estomatitis vesicular (EV) es una enfermedad endémica transmisible, de
notificación inmediata obligatoria a las autoridades de salud animal por su importancia
estratégica y por sus efectos en la producción pecuaria y comercio internacional.

Pre latencia
El virus se transmite por vía transcutánea o transmucosa.
Los insectos vectores parecen introducir VEV en poblaciones de animales domésticos. Los
importantes vectores biológicos incluyen moscas de la arena (Lutzomyia sp.) y moscas
negras (familia Simuliidae); como también jejénes Culicoides. Las moscas negras pueden
transmitir el VEV-NJ a otras no infectadas cuando se alimentan al mismo tiempo de un
huésped no infectado. La transmisión transovárica ha sido demostrada en moscas de la
arena y moscas negras y puede ser posible en jejenes Culicoides. El VEV también ha sido
aislado de los mosquitos Aedes, Chloropidae (mosquitos muy pequeños) y moscas del
género Musca o familia Anthomyiidae; estos insectos pueden actuar como vectores
mecánicos. Además, los saltamontes (Melanoplus sanguinipes) pueden ser infectados
experimentalmente y si los bovinos en forma experimental ingieren los saltamontes, pueden
desarrollar signos clínicos
Los animales también pueden ser infectados por la exposición a fómites contaminados
como alimentos, agua y máquinas de ordeño. El VEV en la saliva puede sobrevivir durante
3-4 días, en fómites, sin embargo, se inactiva por la luz solar y no permanece viable durante
largos períodos en el medio ambiente, salvo en lugares oscuros y frescos.
La saliva y el líquido vesicular de los animales que presentan las manifestaciones clínicas
de la enfermedad son muy infecciosos, pero la inefectividad disminuye rápidamente y
puede haber desaparecido una semana después de la rotura de las vesículas. No obstante se
sospecha que las vacas convalecientes perpetúan la enfermedad y la diseminan al ser
trasladadas a otros rebaños.
Una vez que se ha introducido en un rodeo, la estomatitis vesicular se puede propagar de
animal a animal por contacto directo. Excoriaciones o heridas en la piel o membranas
mucosas, pueden facilitar la entrada del virus. Los animales infectados liberan el VEV en el
líquido de las vesículas, saliva y en menor medida, en las secreciones nasales.

Latencia
El periodo de incubación es generalmente de 2 a 8 días, sin embargo, también se han
reportado más largos o más cortos.
Los virus se adhieren a los receptores de la superficie celular a través de la proteína G de
las espículas. Penetración y desenvoltura de las partículas virales ocurre y la transcripción y
replicación comienza. Finalmente nuevas partículas virales son ensambladas en el plasma
de la membrana celular. La matriz (Proteína M) juega un papel específico en la adhesión de
nucleocapsides condensadas a la membrana plasmática con la consiguiente replicación de
los nuevos viriones. La inhibición del ARN Celular, el ADN y la síntesis proteica ocurre
antes del redondeo celular por la proteína M que resulta en la destrucción del citoesqueleto
La infección del epitelio con el SVS induce edema intercelular en la capa de Malpigio y las
células epiteliales llegan a separarse por cavidades vacuolares. La necrosis celular ocurre
concomitantemente con edema, contracción de la medida celular pero no se produce lisis.
La infiltración de células inflamatorias incluyendo granulocitos y monocitos eventualmente
resulta en lisis celular. Las vesículas se desarrollan cuando la mucosa necrótica edematosa
se rompe libre del tejido subyacente formando una cavidad llena de exudado celular.
La separación ocurre en la capa basa (Estrato basal) del epitelio. La acumulación de fluido
intracelular, necrosis celular e infiltración de células inflamatorias resultan en la formación
de vesículas dentro de las 48 horas de la inoculación experimental. Las vesículas
rápidamente desaparecen por rompimiento y drenaje de fluido.

Cuadro clínico
La signología es semejante a la fiebre aftosa. Con la cual se puede confundir fácilmente. La
enfermedad se caracteriza por:
 Un periodo de fiebre corto.
 Aparición de pápulas y vesículas en la boca, pezones, espacios interdigitales y la banda
coronaria.
 Salivación profusa
 La localización de las vesículas es variable.
 Las complicaciones más comunes son infecciones bacterianas secundarias, micosis y
mastitis.

Los animales afectados generalmente se recuperan en un periodo de una semana.

La enfermedad puede provocar perdidas económicas de consideración principalmente en
ganado lechero.

Fisiopatologías
 Fiebre:
Es el incremento regulado de la temperatura corporal mediado por la región anterior del
hipotálamo; esta elevación del punto de control en el centro termorregulador hipotalámico
es mediada por la interleuquina 1 (IL-1). En respuesta a esta elevación, se produce un
proceso activo que tiene como objetivo alcanzar el nuevo punto de control. Esto se logra
fisiológicamente disminuyendo las pérdidas de calor con vasoconstricción y produciendo
escalofríos.
Funciones de la IL-1:
-Inducción de la fiebre, actuando sobre el hipotálamo para elevar su punto de ajuste.
-Inducción de respuesta inflamatoria.
-Activación de células B y células T.
-Estimular al hígado para la producción de proteínas de fase aguda (fibrinógeno,
haptoglobina, proteína C reactiva).
-Supresión del apetito: resulta en una reducción importante de la ingesta de alimentos.
Síntoma visto frecuentemente en enfermedades febriles.
-Producción del factor S, un péptido similar a IL-1, con efecto en la inducción del sueño de
onda lenta. Se produce en los astrocitos y puede explicar el aumento del sueño en las
enfermedades febriles.
  Mastitis:
La mastitis se presenta cuando la ubre se inflama y las bacterias invaden el canal del pezón
y la glándula mamaria, estas bacterias se multiplican y producen toxinas que dañan al tejido
glandular, esto provoca un incremento en el número de leucocitos o de las células
somáticas en leche, reduciendo la cantidad y afectando al mismo tiempo la calidad de la
leche y de sus derivados. La punta del pezón funciona como la primera línea de defensa
contra las infecciones, en el exterior se encuentra el esfínter de músculo liso que rodea el
canal del pezón el cual mantiene el canal del pezón cerrado, además, previene que se
derrame la leche y evita la entrada de las bacterias al canal; en el interior, el canal del pezón
esta delimitada con queratina la cual deriva del epitelio estratificado escamoso. El daño a la
queratina incrementa la susceptibilidad del canal de pezón a la invasión y colonización
bacteriana. La queratina es un material compuesto por ácidos grasos y proteínas, los ácidos
grasos que la componen son el ácido miristico y palmitoleico, ambos con propiedades
antibacterianas. La queratina se une a los microorganismos, la cual altera la pared celular,
lo que los hace más susceptibles a la presión osmótica, esto provoca la muerte bacteriana,
de igual manera, la queratina previene la migración de los microorganismos a la cisterna de
la glándula. Durante la ordeña, las bacterias que se encuentran presentes en orificio del
pezón, entran al canal del pezón ocasionando traumatismos y daños a la queratina y a las
membranas que cubren al seno del pezón. El canal del pezón puede permanecer
parcialmente abierto durante 2 horas después de terminar la ordeña, tiempo durante el cual,
los microorganismos entran al canal del pezón. Los patógenos que son capaces de entrar al
pezón escapando de la actividad antobacteriana comienzan a establecerse en la glándula
mamaria, en donde las bacterias se multiplican produciendo toxinas, enzimas y ciertos
componentes de la pared celular estimulan la producción de mediadores de la inflamación
estimulando la fagocitosis. La severidad de la respuesta inflamatoria depende del hospedero
y de los factores de patogenicidad bacterianos. Los grumos que se llegan a observar en la
leche de los animales enfermos se forman debido a la agregación leucocitaria y factores de
coagulación de la sangre que llegan a obstruir los ductos e impide la remoción completa de
la leche, resultando en la cicatrización y proliferación de tejido conectivo, lo que ocasiona
una pérdida permanente de la función de la glándula mamaria. Los conductos de la leche se
mantienen obstruidos, las células secretoras se revierten a un estado no funcional, los
alvéolos comienzan a encogerse y se reemplazan por tejido cicatrizal. Esto ayuda en la
formación de pequeñas bolsas que dificultan el acceso a los antibióticos y también impide
la eliminación completa de la leche.

Dx. Diferenciales
 Fiebre aftosa
La fiebre aftosa es una enfermedad vírica grave del rebaño, sumamente contagiosa y de
repercusiones económicas considerables.
La fiebre aftosa se caracteriza por fiebre y úlceras en forma de ampollas en la lengua y
labios, en la boca, en las ubres y entre las pezuñas. Ocasiona graves pérdidas de producción
y aunque la mayoría de animales afectados se recupera, la enfermedad a menudo los deja
debilitados.
Descartada por el resultado de la prueba diagnostica, los signos que presentan ambas
enfermedades son muy similares, en mi consideración, creo que se descartan una de otra
haciendo pruebas complementarias para ambas enfermedades.
 Rinotraqueitis infecciosa bovina
La rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR) es una enfermedad producida por el herpesvirus
bovino tipo 1.
El IBR, en animales jóvenes puede cursar con diversos signos (p. ej. fiebre hasta 41,7 ºC,
letargo, pérdida de apetito, abatimiento general), aunque suele afectar al aparato
respiratorio (tos, secreción nasal, rinotraqueítis necrotizante y, en los casos mortales,
presencia de pseudomembranas fibrinonecróticas)

En el ganado adulto, suele afectar al aparato reproductor (problemas de infertilidad, aborto,

malformaciones congénitas) y uno de los primeros signos de infección por el BHV1 es una
reducción de la producción láctea

Descartada por la presentación de escasos los signos que puede presentar la enfermedad. Se
podría pensar que es IBR solo por la presentación de sialorrea y la temperatura elevada.

 Diarrea viral bovina

La enfermedad puede provocar síntomas comunes (fiebre, falta de apetito, letargo) y afectar
además a los sistemas inmunitario, respiratorio, reproductor y digestivo.

Úlceras en la boca y el tubo digestivo, así como diarrea hemorrágica. Puede

producirse una diarrea “tradicional”, pero es raro.

Disminución del rendimiento reproductivo.

Inmunosupresión que está al origen de las enfermedades respiratorias e intestinales

del ternero.

El VDVB también puede atravesar la barrera placentaria de una vaca gestante e

infectar al feto, provocando muertes embrionarias, abortos espontáneos y mortalidad
perinatal. Muy importante es su capacidad de provocar el nacimiento de animales
persistentemente infectados (PI) que a menudo pueden pasan desapercibidos y que
constituyen una gran fuente de infección para el rebaño.

Descartada por la presentación de la diarrea en los animales infectados con VDVB,

por los abortos de las hembras gestantes.

 Lengua azul

La Lengua Azul es una enfermedad infecciosa no contagiosa, producida por un virus del
género Orbivirus, trasmitida por mosquitos picadores del género Culicoides.
Los animales afectados están febriles (llegando hasta 42o C) y deprimidos. Hay una
excesiva salivación, con exudado nasal seroso que, en ocasiones, llega a ser purulento y
forma costras alrededor de los orificios nasales. Las mucosas de la boca aparecen
inflamadas, con úlceras y necrosis. La lengua puede estar tumefacta y cianótica. La cabeza
y el cuello puede presentar edema y son frecuentes los vómitos, provocando puntualmente
complicaciones neumónicas. Se desencadenan cojeras debidas a coronitis o podermatitis y
miositis.
Esta enfermedad se puede descartar con el simple hecho de revizar la lengua del animal
sospechoso a la enfermedad. La lengua se debe observar cianótica, de color azul obscuro a
negro.

 Pododermatitis
Las causas que provocan la pododermatitis bovina, desde el punto de vista bacteriológico,
son todas aquellas presentes en el ambiente, pero la gran mayoría requiere de condiciones
de acúmulo de excretas, humedad elevada y mal manejo.
La claudicación será el signo más evidente en ganado lechero. En algunos casos,
principalmente de necrosis interdigital, la inflamación es evidente y aún más cuando el
proceso es contagioso, en donde las lesiones cutáneas son visibles la mayor parte de las
veces.
Esta enfermedad solamente se podría pensar que es la que está afectando a los animales
soló por la afección de las patas de los animales, pero es descartada por no presentar las
costras y papulas caracteristicas de la estomatitis vesicular.

Pruebas complementarias
Identificación del agente
 Aislamiento del virus: inoculación en huevos de gallina embrionados; ratones; sistemas
de cultivos celulares (fibroblastos de pollito, riñón de cerdo, BHK-21, Vero); almohadilla
plantar de los cobayos, caballos, bovinos y hocico de porcinos
 Detección del antígeno viral por la prueba de fijación del complemento, ELISA o pruebas
de neutralización en cultivos de tejidos, huevos de gallina embrionados o ratones lactantes

Pruebas serológicas
 Neutralización viral
 ELISA
 Fijación del complemento

Muestras Identificación del agente

 Tejido epitelial que recubre las vesículas colocado en glicerol tamponado o congelado
 Líquido vesicular tomado asépticamente y congelado

Pruebas serológicas
 Sueros apareados tomados durante la fase aguda y la fase convaleciente
Recolección de muestras
Las muestras se pueden recolectar de cualquier parte, incluyendo la boca o las patas. A
menudo se recomienda la sedación antes de la recolección de muestras, ya que las lesiones
son muy dolorosas. Si no hay tejido epitelial disponible, se pueden recolectar muestras del
fluido esofágico/faríngeo en los bovinos con un vaso colector probang.
Las muestras deben enviarse refrigeradas, al menos que el envío tarde más de 2 días; en
este caso, pueden enviarse congelados con hielo seco.
Las muestras de suero, o muestras pareadas de suero recolectadas en 1 a 2 semanas,
también pueden ser usadas

Tratamiento
No existe un tratamiento especifico
Las llagas hay que tratarlas como una herida abierta. Las lesiones producidas se pueden
lavar con agua y jabón y luego se les aplica un desinfectante (azul de metileno, violeta de
genciana o aseptil rojo). Se recomienda que no sea con frecuencia y la aplicación que sea
por toques porque si no se retrasaría el proceso normal de cicatrización. Se puede aplicar
cremas a base de lidocaína antes del ordeño, pero el pezón puede perder la sensibilidad,
cosa fundamental para el buen ordeño.
A los animales con lesiones en la boca se les debe dar alimentos blandos.

 Azul de metileno
Farmacodinamia: Es un colorante germicida débil y se utiliza como antiséptico leve del
tracto genitourinario. En su mecanismo de acción, este compuesto presenta acción óxido-
reductora y la propiedad de colorear los tejidos. Tiene acciones contrarias sobre la
hemoglobina, que depende de la concentración. En altas concentraciones convierte el hierro
ferroso de la hemoglobina reducida en la forma férrica, y como resultado se produce
metahemoglobina. Esta acción es la base de la acción antídota del azul de metileno en el
envenenamiento por cianuro. En contraste, bajas concentraciones de azul de metileno son
capaces de activar la conversión de metahemoglobina a hemoglobina.
Farmacocinética: Se absorbe en el tracto gastrointestinal. principalmente se excreta en la
orina, junto con la droga inalterada. Roma el azul de metileno le da una coloración azul a la
orina y las heces.
 Violeta de genciana
Farmacodinamia: No se posee información a cerca del mecanismo de acción de la actividad
antifúngica del violeta de genciana. La eficacia de dicho principio activo frente a las
bacterias gram-positivas está relacionada con las características de la membrana celular
(permeabilidad y grosor).
Farmacocinética: Actúa in situ con nula o muy escasa absorción.
 Lidocaína
Farmacodinamia: Anestésico local: la lidocaína bloquea tanto la iniciación como la
conducción de los impulsos nerviosos mediante la disminución de la permeabilidad de la
membrana neuronal a los iones sodio y de esta manera la estabilizan reversiblemente. Dicha
acción inhibe la fase de despolarización de la membrana neuronal, dando lugar a que el
potencial de acción se propague de manera insuficiente y al consiguiente bloqueo de la
conducción.
Farmacocinética:Absorción sistémica completa. la velocidad de absorción depende del
lugar y la vía de administración (sobre todo de la vascularización o velocidad del flujo
sanguíneo en el lugar de la inyección), de la dosis total administrada (volumen y
concentración), de las características físicas (como grado de Unión a proteínas y solubilidad
en lípidos), de cada fármaco en particular y de que Se utilizan o no de manera simultánea
vasoconstrictores. La eliminación es principalmente por el metabolismo, seguido de
excreción renal de los metabolitos.

Control
1. Aislar a los animales enfermos.
2. Identificar más animales con la misma signología y aislarlos.
3. Notificar a las autoridades de la OIE. Los veterinarios que detecten un caso
estomatitis vesicular deben seguir las pautas nacionales y/o locales para la
notificación y las pruebas de diagnóstico correspondientes.
 4. Desinfección de las instalaciones para evitar fómites; las desinfecciones pueden ser
con hipoclorito de sodio al 1%, etanol al 70%, glutaraldehído al 2%, carbonato de
sodio al 2%, hidróxido de sodio al 4%, desinfectantes iodóforos, formaldehído y el
dióxido de cloro. Asimismo, es inactivado por la luz UV, los disolventes de lípidos
o calor.
5. La estabulación de los animales, parece disminuir el riesgo de la enfermedad; el
ganado en pasturas es más propenso a infectarse

Prevención
Medidas de Bioseguridad, Aislamiento y restricción temporal de movimiento y manejo
clínico de animales infectados.
No hay vacunas comerciales.

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