Falla renal

AKI
Definición: síndrome clínico caracterizado por una rápida disminución de la función renal en horas o días, que es
suficiente para la retención de productos nitrogenados del catabolismo proteico y una alteración del VEC, ELP y
homeostasis ácido base.

- Aumento crea > 0,3.

- Aumento crea > 1,5 veces.
- Débito urinaria < 0,5 ml/Kg/hr por 6 horas.

Fx Rx

- Hipovolemia, deshidratación, diarrea aguda, vómitos.

- Sepsis, shock, enfermedad aguda, trauma, etc.
- Quemaduras.
- Medios de contraste, drogas nefrotóxicas (gentamicina, IECA/ARA II, AINEs, etc).
- ERC basal, DM, otras comorbilidades.
- Edad avanzada, sexo femenino, raza negra, etc.

Etiología

- AKI prerrenal: 40-70%.

o Hipovolemia: diarrea, vómitos, cirrosis, uso de diuréticos, 3er espacio, etc.
o Disminución del GC: ICC.
o Vasodilatación periférica: IECA y estados sépticos.
o Vasoconstricción renal: sepsis.
o Oclusión de arteria renal: trombosis, embolias y traumática.
- AKI renal: 10-15%.
o NTA: isquemia prolongada y nefrotóxicos.
o Compromiso arteriolar: HTA, vasculitis, esclerodermia, PTT-SHU y CID.
o Glomerulonefritis: GN post infecciosa, GNMP y GNRP.
o Nefritis intersticial: AINEs, ATB, alopurinol, ciclosporina, MM, LES y sarcoidosis.
- AKI postrenal: menos frecuentes.
o Depósitos/cristales: MM, Sd de lisis tumoral, rabdomiolisis y metotrexato.
o Obstrucción bilateral: urolitiasis, tumores, coágulos, estenosis ureteral/uretral, etc.

Clasificación AKIN

Clínica

- Anamnesis.
o Pérdida de volumen: diarrea, vómitos, etc.
o Comorbilidades: DM, HTA, ictericia, infecciones, VIH, etc.
 o Fcos: AINEs, AAS, PCT, ATB B lactamicos, IECA/ARA II, furosemida, MTX, zoledronato, etc.
- Examen físico.
o Signos IC.
o Cardiovascular: soplos y arritmias.
o Abdominal: hepatomegalia, estigmas de DHC, globo vesical, etc.
o Signos de vasculitis.
- Exámenes AKI.
o Creatinina: tarde 24 horas en elevarse.
 Aumenta: hiperglicemia, cetoacidosis, ingesta de carne, ejercicio y rabdomiolisis.
 Baja: cirrosis, hiperbilirrubinemia, desnutrición proteíca y sarcopenia.
o Débito urinario: sólo algunos casos tiene oliguria, pero es de mal pronóstico.
o Urea y ELP: por eventuales complicaciones.
o Examen de orina completa.
 Proteínas: causa glomerular.
 Glucosa: indica tubulopatías.
 Leucocitos: inflamación por PNA, nefritis intersticial, TBC renal, etc.
 GR normales: hematuria post glomerular.
 GR dismorfia y cilindros: hematuria glomerular por glomerulonefritis.
 Nitritos: ITU.

Diferencia AKI y ERC.

- Creatininas previas.
- Ecografía renal  tamaño y diferenciación corticomedular.
- Laboratorio  anemia, hipocalcemia, hiperfosfemia, hiper PTH, etc.
- Examen orina  normal nos excluye AKI, uno alterado puede ser tanto AKI como ERC.

Diferencia AKI prerrenal y renal.

- FeNa: < 1% prerrenal y > 2% renal.

- Na urinario: < 10 prerrenal y > 20 renal.
- Osm U: aumentada prerrenal y disminuida renal.
- BUN/crea: > 20 prerrenal y < 20 renal.

Manejo

- Hidratación: RL o SF 0.9% a unos 60-80 cc/hr  depende según las comorbilidades.

- Sonda Foley: en caso de obstrucción aguda de orina  preferir sondeo intermitente para evitar el riesgo
de ITU-CUP.

AKI especiales

- Aminoglucósidos: RAM dosis dependiente, por ende se deben usar menores dosis en caso de que sea
necesario usarlos, y se ha demostrado que una única dosis diaria es igual de efectivo que usarlo c/8 hr.
- Contraste yodado: profilaxis con hidratación 1 hora previa con SF, suspender nefrotóxicos, metformina e
intentar usar contraste isosmolares. Los diuréticos están contraindicados.

Indicaciones HD de urgencia

- A  Acidosis pH < 7,1.

- E  ELP  hiperkalemia > 6.5 mEq/L.
- I  Ingesta de tóxicos  OH, salicilatos, drogas, etc.
 - O  Sobrecarga de volumen.
- U  uremia  urea > 200 o BUN > 100.
o Encefalopatía urémica.
o Pericarditis urémica.
o Convulsiones.
o Disfunción plaquetaria y hemorragias.

Manejo hiperkalemia

- K > 5 mEq/L.
- Pseudohiperkalemia  exceso de células en sangre (policitemia) y por hemólisis.
- Causas  AKI, rabdomiolisis, Sd de lisis tumoral, acidosis metabólica, hipoaldosteronismo, etc.
- Fármacos  IECA, ARA II y espironolactona.
- Clínica  debilidad, parestesia, hipoventilación, etc.
- ECG.
o Onda T picudas.
o Depresión ST.
o PR prolongado y QRS ancho.
o Pérdida de onda P.
o FV o asistolia.
- Manejo  K > 5,5 optimizar indicaciones y K > 6,0 manejo activo.
o Gluconato de calcio 10%  1 ampolla en goteo EV durante 2-3 minutos.
 Efecto rápido, pero duración 30-60 minutos.
 Repetir si no hay cambios al ECG al pasar 5-10 minutos.
o Insulina cristalina 10 U en 500 cc SG.
o Agonistas B2  salbutamol 10 mg en nebulización.
 Acción sinérgica a la insulina.

Acidosis metabólica: Anión GAP aumentado > 13.