DIETOTERAPIA DEL ADULTO

CIRROSIS HEPÁTICA 2017

DEFINICIÓN: Es un proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos
estructuralmente anormales (OMS). Deben coexistir nódulos y fibrosis en forma difusa, para hablar de cirrosis.
En síntesis, los 3 elementos fundamentales en la definición de esta patología son:
1. Proceso parenquimatoso difuso
2. Fibrosis difusa
3. Nódulos estructuralmente anormales.

Otra definición: “Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado, caracterizada por la presencia de necrosis,
fibrosis y nódulos de regeneración, que conducen a una alteración de la arquitectura vascular y de la función del hígado
representando el estadio final común de muchas enfermedades hepáticas; ya que independientemente de la naturaleza
inicial del daño hepático, los mecanismos celulares que conducen a la fibrosis y cirrosis hepática son comunes ".

La cirrosis representa el estadio final de muchas enfermedades crónicas del hígado. Se define como una alteración
difusa de la arquitectura hepática, fibrosis y nódulos de regeneración. Estos cambios, irreversibles, condicionan una
alteración vascular intrahepática, reducción de la masa funcional y la consiguiente aparición de insuficiencia del órgano.
En la edad adulta las causas más comunes son: consumo excesivo de alcohol y las infecciones crónicas virales, siendo
la hepatitis por virus C la de mayor porcentaje en comparación con la hepatitis por virus B. Otras causas pueden ser:
hemocromatosis idiopáticas, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmune y la esteatohepatitis no alcohólica. Y
excepcionalmente, las colestasis obstructivas crónicas, obstrucción al
drenaje venoso y la toxicidad por algunos fármacos.

1
PATOGENIA: Inicialmente aparecen zonas confluentes de necrosis como en la hepatitis viral aguda, hepatitis por
drogas, hepatitis crónicas y alcohólicas. Si la necrosis compromete todos los acinos y se activan los mecanismos de la
fibrogénesis, se puede llegar a la formación de tabiques fibrosos. La causa determinante de este proceso crónico, debe
persistir por meses o años.

Historia natural de la cirrosis

Pacientes con enfermedad crónica del hígado pueden presentar en diferente tiempo de evolución, fibrosis, dando lugar a
la posterior aparición de cirrosis. Y esta, permanecer compensada o bien, evolucionar a una cirrosis descompensada,
con peor pronóstico de sobrevida.

CLASIFICIACIÓN:

1. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA:

En el siguiente cuadro se observa la clasificación etiológica de la cirrosis:

Toxicas ALCOHOL
Drogas o agentes terapéuticos Isoniazida, alfametildopa, metrotexate y fenilbutazona.
Infecciones Hepatitis B, D y C. Esquitomatosis.
Autoinmunidad Hepatitis autoinmune. Cirrosis macronodular. Enfermedad de Wilson.
Hemocromatosis primaria; Galactoasemia; Porfiria; etc
Metabólicas Sobrecarga de hierro
Obstrucción Biliar Atresia de vías biliares; fibrosis quística; Cálculos; Estenosis benigna; Colangitis
escleosante.
Vasculares Insuficiencia cardíaca derecha; pericarditis constrictiva, etc.
Misceláneas Cirrosis de la niñez, hepatitis neonatal, etc.

A continuación se detallaran algunas causas:

a) Alcoholismo, es una de las causas más comunes y que se encuentran en mayor porcentaje en nuestra población.
Para muchas personas, la cirrosis del hígado es sinónimo de alcoholismo crónico, pero en realidad, el alcoholismo es
sólo una de las causas. La cirrosis alcohólica generalmente se desarrolla después de más de una década de beber en
exceso. La cantidad de alcohol que puede dañar el hígado varía mucho de una persona a otra. El alcohol parece lesionar
el hígado al bloquear el metabolismo normal de las proteínas, las grasas y los carbohidratos. Se ha observado que la
ingesta diaria continuada es más peligrosa que el consumo intermitente (en el que el hígado tiene una oportunidad de
recuperarse) lo que hace que estos pacientes sean a veces difíciles de diagnosticar, ya que no suelen presentar clínica
2
de intoxicación o abstinencia florida, siendo capaces de mantener un elevado consumo a lo largo de muchos años. Es de
destacar que la lesión hepática no se relaciona con el tipo de bebida, sino con su contenido en alcohol; así, la dosis más
peligrosa está por encima de 80 grs de alcohol diarios (300 cc. de whisky, 800 cc de vino o 2000 cc de cerveza) durante
al menos 5 años de consumo continuado.

b) Toxinas y agentes terapéuticos: el hígado está implicado en el metabolismo de los fármacos, especialmente los
administrados por vía oral. Entre los que pueden provocar un cuadro de cirrosis destacamos la hidralazina, la metildopa,
la amiodarona, el metotrexate y el valproato entre otros.

c) Infecciones: Virus hepatotropos: En nuestros días se consideran el C y el B acompañado o no este último de

infección por el delta.
-La hepatitis B se puede cronificar, en aquellos enfermos, que se contagiaron ya sea por vía parenteral o sexual. La
reciente puesta en práctica de programas de vacunación, mejor control de los productos de transfusión e información
sanitaria de la población aportan esperanzas de llegar a reducir este grupo.
- El virus de la hepatitis C: se puede considerar al virus de la hepatitis C como el causante del 40 % de las cirrosis en
estadio avanzado y del 30% de los trasplantes hepáticos, 1-4% anual de desarrollo de hepatocarcinoma. La transmisión
del virus C ocurre principalmente a través de un mecanismo de inoculación parenteral, siendo excepcional la vía sexual o
vertical.

d) Autoinmunes:
- Enfermedad de Wilson: enfermedad autosómica recesiva en la que el descenso o la ausencia de funcionalidad de la
proteína responsable del transporte del cobre en el plasma, hace que éste se acumule en diferentes órganos, en el
hígado causa una cirrosis generalmente macronodular.
- Otras: Galactosemia, Amiloidosis, Déficit de alfa-uno-antitripsina, Tirosinemia hereditaria, Porfiria cutánea.
- Hepatopatías crónicas autoinmunes: en este grupo de enfermedades se produce una inflamación hepatocelular de
patogenia desconocida, que conduce a la cirrosis sin tratamiento adecuado, y se acompaña de hipergammaglobulinemia
y auto-anticuerpos.

e) Causas metabólicas y nutricionales:

- Estados de sobrecarga de hierro, en los que se acumula en el hígado en forma de hemosiderina, que daña las
membranas del hepatocito provocando su muerte e incrementando la síntesis de colágeno. Otras causas excepcionales
de sobrecarga de hierro son el déficit de transferrina, la siderosis eritropoyética, la hemodiálisis y la hemocromatosis
neonatal.

f) Vasculares – Obstrucción biliar.

- Obstrucción del flujo de las venas suprahepáticas: el desarrollo de cirrosis se puede observar en la fase final de
cualquier congestión venosa del hígado como en la pericarditis constrictiva, insuficiencia tricuspídea, insuficiencia
cardiaca congestiva. La afectación del aporte vascular, ya sea en modo de trombosis portal o isquemia arterial no
produce cirrosis.
- Colestasis: detección del flujo de bilis en cualquier parte del sistema biliar, desde el hígado al duodeno.

f) Misceláneas:
- By-pass intestinales: son exclusiones del intestino delgado mediante anastomosis yeyuno-ileales o yeyuno-cólicas.
.
2. CLASIFICACIÓN MORFOLOGICA: La cirrosis también puede ser clasificada en base a otros criterios diferentes
a la causa o etiología tales como criterios morfológicos.

Clásicamente se ha dividido según Criterios Morfológicos en:

 Micronodular (Nódulos < 3mm difusos afectando a todos los lóbulos) y
 Macronodular (nódulos mayores de distribución más irregular).

3. CLASIFICACIÓN CLINICA
La Clasificación de Child-Pugh se utiliza para conocer el Grado de Severidad de la Cirrosis.
Esta se realiza de acuerdo a:
- Grado de ascitis.
- Concentración plasmática de bilirrubina y albúmina.
- Tiempo de protrombina.
- Grado de encefalopatía.
También es útil para determinar el pronóstico de la enfermedad.

3
CLASIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA SEGÚN CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH

Variables Puntos
1 2 3
Bilirrubina (mg/dl) <2 2–3 >3
Albumina (gr/dl) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
Ascitis - Leve Moderada-Severa
Encefalopatía - Grado I y II Grado III y IV
Tiempo de protrombina (%) 1–2 4–6 >6
RIN/ Tiempo de protrombina (%)* < 1.7 1.71 - 2.20 > 2.20
*RIN: Relación Internacional Normalizado

Puntaje Total:
5 – 6 = Child Grado A = Enfermedad compensada.
7 – 9 = Child Grado B = Compromiso Funcional Significativo.
10 - 15 = Child Grado C = Enfermedad Descompensada.

Los pacientes con un Child B o C presentan además deterioro en el EN debido a las complicaciones propias de la
enfermedad, los tratamientos terapéuticos y las restricciones dietéticas son algunos de los factores que la producen.

A mayor grado de severidad peor pronóstico para el paciente.

En los últimos años surgió un nuevo modelo para predeterminar la gravedad de la insuficiencia hepática “la puntuación
de MELD” (Model for End-Stage Liver Desease) o modelo para la enfermedad hepática en estadio terminal. Es un
método utilizado para valorar el posible Transplante Hepático. Cuanto mayor sea el valor de puntuación de MELD > es el
riesgo quirúrgico de transplante.
Una puntuación MELD < 10 ……..Seguridad del transplante.
MELD > 20………Aumento de la mortalidad.

Es un modelo que se basa en valores de bilirrubina sérica, RIN y la creatinina sérica, que son parámetros objetivos.
Cuanto mayor sea el valor del MELD, mayor riesgo quirúrgico presentará el paciente y mayor severidad de su patología
de base. En general un MELD menor a 10, muestra cierta seguridad frente a un acto quirúrgico. Cuando el valor es
superior a 20 la mortalidad aumenta dramáticamente.
Este valor también es utilizado para los pacientes que se encuentran en lista de espera de trasplante, a mayor valor de
MELD más alto va a ser el lugar que alcanzan
en la lista.

4
DIAGNÓSTICO:
No debe contarse solamente con el diagnóstico general de cirrosis, sino también con los datos de la historia clínica, datos
de laboratorio, examen físico, imageneología, biopsia hepática, entre otros de forma tal que amplíen el diagnóstico
etiológico, para cada paciente.

Existen métodos de diagnóstico por imágenes (imageneología hepática): Son estudios que se realizan para ampliar
el diagnóstico y diferenciarlo de otras patologías hepáticas. Ellos son:
 Laparoscopia: método de mayor exactitud para diagnosticar cirrosis ya que permite la visualización directa del
órgano afectado. Permite arribar al diagnóstico antes de llegar a biopsia, controlar sangrado si lo hubiere y
evaluar tipo específico de cirrosis y sus complicaciones.
 Ultrasonido abdominal: Eco-doppler para medir flujo portal y arterial hepático.
 Tomografía Axial Computada: muestra la estructura hepática (bordes, grados de trofismo, signos de
hipertensión portal, etc).
 Resonancia magnética nuclear: permite el estudio de circulación portal, permite observar depósitos de cobre o
hierro en hígado, tumores hepáticos, entre otros.
 Biopsia hepática: permite observar tejido hepático (rasgos histopatológicos) alterado y clasificar así si se trata
de cirrosis micro o macronodular según el tamaño de sus nódulos; determina presencia de tabiques fibrosos,
infiltrados inflamatorios, cicatrices, etc.

El diagnóstico de seguridad sólo puede efectuarse mediante el examen histológico del hígado (biopsia hepática):
puede revelar cambios revelar una estructura heterogénea del hígado, asociada en algunos casos con un contorno
nodular, aumento del calibre de la vena porta y esplenomegalia.

CUADRO CLÍNICO:

En sus etapas tempranas, la enfermedad tiene rasgos característicos según la etiología. Cuando la enfermedad se
encuentra en etapas muy avanzadas, las manifestaciones más sobresalientes son la Insuficiencia hepática crónica y
la Hipertensión portal con todas sus consecuencias. Su curso y pronóstico dependen de la severidad de las
complicaciones mencionadas.
Desde el punto de vista clínico es de utilidad usar los términos de:

a. Cirrosis compensada o inactiva.

b. Cirrosis descompensada o activa.
c. Mal pronóstico

a. CIRROSIS COMPENSADA

Se entiende por cirrosis compensada, cuando el paciente con diagnóstico de la enfermedad no presentó ningún tipo de
complicación como hipertensión portal, ascitis, hemorragia digestiva variceal, ictericia y/o encefalopatía hepática.
Puede ser clínicamente latente, asintomática y ser descubierta fortuitamente en un examen clínico. Otros pacientes se
diagnostican cuando son explorados por síntomas inespecíficos, como anorexia, astenia o pérdida de peso. Es decir que
se descubre generalmente en forma accidental, cuando se examina al paciente por otra razón o cuando se le realiza una
cirugía abdominal. Puede sospecharse cuando el paciente presenta:
 Nevus en araña,
 Eritema palmar,
 Edema en miembros inferiores,
 Circulación colateral abdominal,
 Hepatomegalia,
 Lóbulo hepático izquierdo aumentado de tamaño o esplenomegalia.
 Perfil bioquímico normal o casi normal, por lo que para el diagnóstico deben emplearse pruebas más
sofisticadas (laparoscopia, biopsia, etc).

El pronóstico de la cirrosis compensada es relativamente bueno y en la mayoría de las series publicadas la supervivencia
a los 5 años
de seguimiento es del 90 % de los casos.

5
b. CIRROSIS DESCOMPENSADA O ACTIVA
La cirrosis descompensada se caracteriza por la presencia de al menos una complicación, las cuales se definen como el
resultado de alteraciones morfológicas y fisiopatológicas que conlleva al deterioro en la estructura y la pérdida de la
función hepática.
Los pacientes en esta situación buscan atención médica como consecuencia de alguna complicación de la enfermedad.
El examen físico muestra diferentes grados de nutrición que pueden variar desde: cuerpos delgados, a desnutridos con
severa atrofia muscular. Cuando se presenta ictericia el pronóstico es muy malo ya que esto implica que el proceso de
necrosis celular avanza a un ritmo más acelerado que el de la regeneración. Otros hallazgos clínicos son:
 Piel bronceada
 Uñas blancas
 Lesiones purpúricas en la piel (antebrazos y regiones pretibiales)
 Presión arterial baja
 Escaso vello púbico y axilar
 Atrofia testicular o ginecomastia.
 Perfil bioquímico hemático francamente anormal y solamente el transplante hepático mejora la sobrevida de
estos paciente.

Laboratorio completo

 Perfil bioquímico hepático: Hay elevación moderada de la bilirrubina directa; las aminotransferasas pueden
estar aumentadas de acuerdo con el grado de actividad necroinflamatoria y el tipo específico de cirrosis.
La fosfatasa alcalina se encuentra moderadamente aumentada en la mayoría de los casos. La albúmina y
protrombina también se encuentran alteradas.
 Orina: En presencia de ictericia se encuentra bilirrubina y urobilinógeno en la orina. El sodio urinario puede estar
muy bajo en los casos avanzados, sobre todo cuando hay ascitis o síndrome hepatorrenal.
 Electrolitos séricos: La cirrosis es una de las causas más frecuentes de hiponatremia dilucional. En los casos
relacionados al alcohol es frecuente observar también: hipocalcemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia.
 Cuadro hemático: Frecuentemente se observa anemia moderada
 Coagulación: Como todos los factores de coagulación con excepción de uno de los componentes del factor VIII
se producen en el hígado, en presencia de cirrosis se observan importantes trastornos en las pruebas de
coagulación. La que mejor se correlaciona con el diagnóstico es el tiempo de protrombina, especialmente cuando
su valor no se corrige después de administrar vitamina K. Los niveles de fibrinógeno son por lo general bajos por
que su síntesis está disminuida. Problemas de coagulación.
 Gases arteriales: suele haber alteraciones de tipo alcalosis respiratoria por hiperventilación central combinada
con alcalosis metabólica por uso de diuréticos, o en casos muy avanzados, acidosis metabólica por exceso de
ácido láctico.

ALTERACIONES EN LAS FUNCIONES NORMALES DEL HIGADO

Metabolismo proteico: El hígado cirrótico presenta limitaciones importantes en la síntesis de albúmina, urea y factores
de coagulación. El ciclo de la urea se lleva a cabo en el hígado y juega un papel fundamental en convertir el amoníaco
derivado del catabolismo proteico, en urea y eliminarla por riñón. El paciente cirrótico presenta niveles bajos de urea
y elevados de amoníaco con las consecuencias adversas para el sistema nervioso. Es por eso que el cirrótico no utiliza
bien el nitrógeno de la dieta y produce acumulación de sus productos y como consecuencia encefalopatía secundaria.
Existe un patrón sérico de aminoácidos que refleja alteraciones fundamentales en el metabolismo proteico: se elevan los
aromáticos (tirosina, fenilalanina y metionina) por falta de captación hepática, y disminuyen los ramificados por exceso de
utilización muscular.
Metabolismo de carbohidratos: en etapas avanzadas es característico encontrar hiperinsulinemia e hiperglucagonemia
por resistencia periférica a la insulina. Esto explica la intolerancia a los carbohidratos con hiperglucemia en estadios
terminales.
Metabolismo de los lípidos: El hígado es el centro del metabolismo lipídico, pues es el sitio donde se sintetiza el
colesterol que puede excretarse como tal en la bilis o como ácidos biliares. En las cirrosis biliares hay hiperlipidemias
severas. En estos casos se observan niveles de colesterol muy elevados (hasta 700 mg/dl). En las cirrosis no biliares,
el colesterol puede encontrarse bajo y sus ésteres no pueden sintetizarse normalmente. En las cirrosis alcohólicas se
encuentran elevados los triglicéridos.
Hormonas sexuales: Los hombres pueden sufrir cambios femeninos y las mujeres masculinos por la alteración de
síntesis y degradación de hormonas por el hígado.
6
Cambios hemodinámicos: En general, el cirrótico sin ascitis tiene una hemodinamia renal normal. Cuando se acentúa
el cuadro de ascitis, se observa una disminución del flujo cortical renal con disminución de filtración glomerular y
problemas tubulares asociados a mecanismos de concentración de la orina. Cuando toda esta situación se agrava, lleva
al Síndrome hepato-renal.

La Cirrosis descompensada se manifiesta cuando aparecen loa siguientes se complicaciones.

LAS COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS SON:

La mayoría de las complicaciones de la Cirrosis se producen como consecuencia de la aparición de la Hipertensión

Portal.

1. HIPERTENSIÓN PORTAL (HP): es un síndrome clínico frecuente caracterizado por el aumento patológico de la
presión dentro del sistema venosos portal y debido a que la sangre que normalmente circula por el hígado encuentra
zonas de fibrosis y necrosis que le impidan el flujo normal, por lo que busca vías alternativas formando venas colaterales
(porto sistémicas). Este síndrome es una de las complicaciones mas serias de la cirrosis, pudiéndose manifestar con el
sangrado digestivo alto (ruptura de várices), aparición de ascitis, y encefalopatía hepática.
La presión portal normal es de 5 a 10 mmHg, valores superiores al 10 mmHg ya hablan de HP. La base fisiopatología de
esta complicación está dada por:
 Aumento de la resistencia al flujo portal
 Aumento del flujo en la circulación portal

Aumento de la resistencia al flujo portal

Hipertensión Portal

Formación de venas colaterales

Vasodilatación sistémica

Aumento del flujo sanguíneo portal

7
Cuando se produce HP, esta puede agravarse con el tiempo, y formar como mecanismo compensatorio una extensa red
de colaterales que pueden desviar un 80% del flujo portal. Aparecen entonces, las denominadas varices que pueden
ser esofágicas, gástricas o rectales.
La complicación más frecuente de la presencia de várices es el sangrado digestivo (conocido como hemorragia digestiva
alta variceal). Cabe destacar que la formación de varices es común en los pacientes cirróticos, pero el sangrado se da
entre un 25-35%.

2. SANGRADO DIGESTIVO (Hemorragias o HDA): Es una de las causas más importantes de morbimortalidad de estos
pacientes. Se practicará endoscopía de urgencia. El 40 % de los pacientes sangra de otras entidades diferentes a las
várices esofágicas.

La hemorragia por ruptura de várices esofágicas: la sangre que normalmente circula por el hígado encuentra zonas
de fibrosis y necrosis que impidan el flujo normal, por lo que buscan vías alternativas, que se observan en la zona
abdominal y esofágica en forma de araña, si estas por alguna causa se rompen, se produce el sangrado de las mismas.

Los factores predictores para el sangrado son:

a) Tamaño de la várice (> 5mm)
b) Puntos rojos (“Red Spots”)
c) Child B/C

3. ASCITIS: acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, como consecuencia de la HP y del descenso de la

albumina. Hay retención de Na y H2O. Las manifestaciones clínicas características son: distención abdominal, hernias
umbilicales, edema, derrame pleural, anorexia, malnutrición. Pueden sufrir una peritonitis bacteriana aguda, sin que
exista evidencia de foco infeccioso. Es una complicación común en pacientes cirróticos, y su aparición es signo de mal
pronóstico.

El tratamiento médico, implica la ligadura de las várices con bandas (banding) con la finalidad de evitar el sangrado. Y el
control y profilaxis de próximos sangrados.

8
 MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE ASCITIS

CIRROSIS

Disminución de síntesis Obstrucción vascular

de albúmina HTP intrahepática

Vasodilatación
sistémica
Bloqueo venoso
HIPOALBUMINEMIA
intrahepático

Disminución volumen
plasmático efectivo
Mecanism
Disminución De Disminución del
compensat
Presión oncótica del flujo sinusoidal
plasma hepático
Activación del
sistema renina-
angiotensina-
aldosterona
Retención de líquidos Trasudación de línea
del peritoneo
Actúan a nivel renal
produciendo la reabsorción
de Na y Agua

ASCITIS

La ascitis es una complicación común en cirrosis, alrededor del 50-60 % de los pacientes con cirrosis compensada
desarrollan ascitis en los primeros 10 años de enfermedad y una vez que aparece, la sobrevida es del 50% al año.
La ascitis sólo ocurre en presencia de hipertensión portal, y está relacionada con la incapacidad para excretar adecuadas
cantidades de sodio por orina, conduciendo a un balance positivo del mismo.
Los pacientes con ascitis, pueden presentar alteraciones pulmonares mecánicas por efecto de la presión intraabdominal
e intratorácica, con una consiguiente disnea y dificultad respiratoria. Esto, sumado a la saciedad precoz, puede afectar
la ingesta de tal manera que el deterioro nutricional suele ser muy grave en los pacientes que presentan ascitis como
descompensación de la cirrosis.

CONSIDERACIONES
Si el paciente presenta edemas o ascitis se debe estimar el peso de esa retención de líquidos y restarle al peso actual
para obtener una estimación del peso seco.

Los pesos estimados de retención de agua según el grado son los siguientes:

GRADO ASCITIS EDEMAS PERISFÉRICOS

LEVE 2-4 1-3
MODERADO 6-8 5
GRAVE 10 -14 8

La ascitis moderada o grave recibe el nombre de síndrome ascítico edematoso (SAE). Los pacientes con SAE están
descompensados por lo que requieren: reposo y dieta baja en sodio. En algunos casos uso de diuréticos. Los casos más
graves requieren de extracción el líquido ascítico mediante punción abdominal (paracentesis) o de intervenciones
quirúrgicas (shunt peritoneo-venoso: es decir un catéter que une el espacio intrabdominal y una vena).

9
El Club Internacional de Ascitis, publica en 2010 lineamientos para el manejo clínico de los pacientes con SAE. La
elección del tratamiento de la ascitis estará relacionadocon el grado de líquido acumulado:

El tratamiento médico del SAE (ascitis grado 3) es la parecentesis abdominal: se trata de una punción abdominal
a fin de extraer líquido de la cavidad abdominal. El diagnóstico por paracentesis con un apropiado análisis del
líquido extraído es esencial en todo paciente con ascitis. La presencia de ascitis muestra la existencia de
hipertensión portal. Esta última puede ser definida a través del cálculo del GASA (serum-ascitis albumin gradient).
Con un GASA mayor a 1,1 g/dl se define la presencia de hipertensión portal.

Complicaciones de la Ascitis: aumento de la presión intraabdominal, con disminución de la capacidad ventilatoria, lo

que produce dificultad o falla respiratoria. También puede haber pasaje de líquido ascítico al espacio pleural produciendo
hidrotórax. Otra complicación frecuente es la peritonitis.

4. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA (EH).

- Es una condición neuropsiquiátrica de causa desconocida que conduce a cambios del estado mental y anormalidad en
la función neuromuscular en pacientes con fallo hepático agudo o crónico.
- Es un síndrome clínico que se desarrolla en la hepatopatía avanzada y que se caracteriza por cambios de personalidad,
trastornos neuromusculares, temblor aleteante, alteraciones en la consciencia y la conducta, pudiendo llegar hasta
desorientación, confusión y coma.
- Es una alteración neuropsiquiatrica, cuyo espectro clínico es amplio, variando de sutiles cambios de la personalidad al
coma. Se cree que este se debe a la desviación de la sangre portal alrededor de un hígado que funciona pobremente, lo
que lleva a la acumulación de sustancias tóxicas, como amoníaco en la sangre y posteriormente en el sistema nervioso
central.
En la siguiente tabla se observan las etapas en las que progresa la enfermedad.

10
 ETAPAS DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Etapas Síntomas
I Confusión leve, agitación, irritabilidad, trastorno del sueño, disminución de la
atención, habla farfullante, euforia o depresión.
II Confusión moderada, letargo, desorientación, conducta inapropiada, somnolencia.
III Gran confusión, lenguaje incomprensible, somnolencia reactiva, agresión cuando se
despierta.
IV Coma.

Dentro de las hipótesis planteadas, las evidencias actuales postulan al amonio junto con el aumento en la permeabilidad
de la barrera hemato–encefálica (BHE), los factores principales desencadenantes de esta alteración.
El amoníaco es un producto intermedio clave en el metabolismo del nitrógeno y las proteínas. El tracto gastrointestinal es
el sitio principal de producción de amoníaco. Los componentes nitrogenados del colon, entre ellos proteínas ingeridas y
urea secretada, son degradados por bacterias con producción secundaria del mismo, que luego pasan a la circulación
portal.
En el interior de los hepatocitos, el amoníaco, por diferentes procesos metabólicos es convertido en urea que luego es
excretada por orina.

CAUSAS de EH. – Factores precipitantes de EH.

Se demostraron que diversos factores precipitan la encefalopatía, presumiblemente por aumento de la aminogénesis o
por disminución de la sensibilidad cerebral al amoníaco. Entre ellos se pueden citar:
Aumentan la carga nitrogenada
- Hemorragia gastrointestinal.
- Uremia – azoemia.
- Constipación.
- aumento de consumo de proteínas en pacientes con enfemedad hepática.
Desequilibrio hidroelectrolítico
- Hiponatremia.
- Alcalosis metabólica.
- Hipovolemia
Uso de fármacos
- Empleo de diuréticos, sedantes.
Otros procesos
- Descompensación.
- Infecciones.
- Cirugía.
Debe hacerse una cuidadosa búsqueda de algún factor precipitante y corregirse cuando fuera posible.

PATOGENIA DE LA EH
Probablemente sea multifactorial, interviniendo diferentes factores secundarios al fallo hepático.
Dos factores se consideran fundamentales para que se desencadene la EH:
- Existencia de Insuficiencia hepatocelular aguda o crónica.
- Existencia de circulación portosistémica.
Como consecuencia de estos trastornos, los productos tóxicos absorbidos en intestino no son detoxicados por el
hígado ocasionando alteraciones a nivel de SNC.
El amoniaco es el producto tóxico que mas es relaciona con la EH, ya que al no poder ser convertido en urea y
eliminado por riñon ejerce un efecto tóxico directo sobre el cerebro.
La producción de amoniaco es producida por la acción de las bacterias del intestino sobre las proteínas de la dieta o
sobre la sangre presente en el tracto intestinal como consecuencia de una HDA.
La infección (produce aumento de producción y alteración en el metabolismo del amoniaco) y el estreñimiento
(aumenta la producción y absorción del amonio) pueden actuar como factores desencadenates o perpetuantes de la
encefalopatía.
Los sedantes y fármacos, ante la presencia de un hígado insuficiente pueden provocar alteraciones nerviosas.
No hay un consenso sobre el mecanismo fisiopatológico responsable de la alteración neuronal:
- producción de metabolitos neutotóxicos
- alteraciones en la integridad de la barrera hematoencefálica
- modificaciones en la síntesis de neurotransmiosores ó
- imbalance entre ellos.
A continuación en la Fig se presentan los posibles mecanismos intervinientes.
11
 POSIBLES MECANISMOS IMPLICADOS EN LA EH

1. Efecto tóxico neural de productos de origen intestinal:

La microbiota intestinal metaboliza las proteínas presentes en la luz intestinal.
Se produce amoníaco
mercaptanos
compuestos fenólicos y otros. (derivan de la degradación de la metionina)

Estos compuestos, junto con el ácido gamma amino butírico (GABA) que también se encuentra en
intestino, no son detoxificados por el hígado, o no pasan debido a la circulación portosistémica.
Estas sustancias llegan al cerebro producen el efecto nocivo.

2. Alteraciones en la integridad de la barrera hematoencefálica:

Estas alteraciones permiten el paso de ….AGCC y de metabolitos semejantes a la benzodiacepina (MSB)
(medicamentos psicotropicos que actúan sobre el SNC produciendo efectos sedantes, ansiolíticos, anticonvulsivos,
miorelajantes), los que están francamente aumentados en el liquido cefalorraquídeo, pudiéndoles causar alucinaciones,
amnesia en pacientes con daño hepático.

3. Modificaciones imbalance de neurotransmisores

Se cree que los aa ramificados compiten con los aa aromáticos por el mismo transportador a través de la barrera
hematoencefálica y por eso puede alterar la síntesis de neurotransmisores. Este desequilibrio entre aa causa un aumento
de los neurotransmisores amoniacales cerebrales que lleva a la disfunción neurolódica.
Esto constituye un constante mecanismo de desarrollo de encefalopatía, por ello la suplementación con aa ramificados
puede reducir la captación cerebral de aa aromáticos y mejorar la encefalopatía.

La lesión hepática impide la metabolización hepática de aa ramificados con lo que la relación aa aromáticos/aa
ramificados esta aumentada.
Los aa aromáticos atraviesan la barrera hematoencefálica y su exceso en el encéfalo conduce a que la fenilalanina
compita como sustrato de la enzima tirosinahidroxilasa, disminuye la metabolización de Tirosina para la síntesis de
dopamina y noradrenalina.
Por otro lado al fenilalanina y tirosina siguiendo otra via metabólica son fuente de feniletanolamina y octogamina
considerados falsos neurotransmisores.

Exceso de amonio
El amonio es una sustancia muy ligada a la encefalopatía. La principal fuente de amonio en la sangre ha sido atribuida a
la degradación bacteriana de proteínas y urea en el intestino. Proviene también de la oxidación de glutamina en el
intestino delgado.
El hígado es el principal sitio de la oxidación del amonio a urea y
glutamina

El musculo también forma amonio para formar glutamina

Esto significa que la disfunción hepática produce – hiperamoniemia
- emaciación del musculo esquelético malnutrición
- baja posibilidad de metabolizar el amonio
El amonio acumulado atraviesa la barrera hematoencefálica, se convierte en glutamina para entrar en los astrocitos y
produce tumefacción y encefalopatía.

CLINICA DE LA EH
El cuadro clínico depende hasta cierto punto del tipo y edad del paciente. El paciente joven presenta usualmente
manifestaciones consistentes en hiperactividad, manía, delirio, agresividad física o sexual. En contraste, el paciente
mayor, presenta cambios en el ritmo del sueño, descuida su apariencia física y sufre deterioros intelectuales y de
escritura.
El fetor hepático u olor dulce, se debe al aumento de los mercaptanos en la sangre, los cuales se excretan en el aire
espirado dando el olor descripto.
El asterixis o alteo hepático (movimiento nasal) es bilateral, no sincrónico. Puede deberse a la uremia, sedantes, etc.
Puede observarse también en párpados, lengua, labios, o al pedirle al paciente que apriete su mano con la del
examinador .Estos cambios son más pronunciados en los estadios tempranos de la encefalopatía. A medida que
progresa y el paciente entra en coma, la espasticidad se convierte en flaccidez generalizada sin aleteo..
12
 La experiencia clínica ha demostrado que las medidas tendientes a reducir los compuestos nitrogenados, llevan a
una mejoría del cuadro. Los argumentos válidos para explicar esta reducción son:
1. Los nivele de amoniaco se encuentran elevados en la mayoría de los pacientes con encefalopatía hepática crónica.
2. Las sustancias nitrogenadas como el amoniaco y sus precursores en el intestino como son la sangre (hemorragias) y
las proteínas, pueden producir encefalopatía en el paciente susceptible.
3. La encefalopatía mejora con las medidas que tienden a bajar los niveles sanguíneos de amoniaco.

ELEMENTOS DIAGNÓSTICO DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA:

 Estado mental anormal
 Anomalías en la conducción neuromuscular: asterixis (temblor en forma de aleteo de las manos),
espasticidad, hiperreflexia, degeneración hepato-cerebral, paraparesia (parálisis parcial que afecta
por lo general tan solo extremidades inferiores) espástica.
 Enfermedad hepática
 Laboratorio alterado: amoníaco elevado en sangre arterial y LCR (Líquido céfalo raquideo);
Alfaglutamarato y glutamina elevados en LCR.
 Cambios en el EEG (Electro encefalograma)
 Otros: fetor hepático, hipotermia, hiperventilación central, etc.
El tratamiento médico consiste en reducir el nivel de amoníaco, mediante la eliminación de la fuente de amoníaco
gastrointestinal, el atrapamiento del amoníaco en el colon para prevenir su absorción sistémica. Los disacáridos
sintéticos como lactulosa son los pilares esenciales del tratamiento médico de la EH inducida por productos
nitrogenados. En el colon, la lactulosa es metabolizada por las bacterias con la liberación de ácido láctico y acético entre
otros. Esto determina la reducción del pH fecal, promoviendo el atrapamiento del amoníaco, interfiriendo de esta manera
en la absorción del mismo.

Por lo tanto, uno de los objetivos terapéuticos importantes consiste en aumentar

la cantidad de movimientos intestinales hasta 2 a 4 deposiciones por día (a fin de evitar la constipación)

5. SÍNDROME HEPATO-RENAL (HRS): Está dado por la presencia de falla renal en pacientes con enfermedad hepática
avanzada, habiéndose descartado otra causa de insuficiencia renal. En 1994, el Club Internacional de Ascitis definió los
criterios para el diagnóstico del síndrome y estableció el HRS tipo 1 y el HRS tipo 2.
Actualmente se utilizan los siguientes criterios para el diagnóstico:

Criterios diagnósticos del síndrome hepato renal

Enfermedad hepática con ascitis
Azoemia de evolución lenta (CR > 1,5 m %)
Buena función tubular:
 Relación osmolar orina / plasma 1,0
 Relación creatinina orina / plasma 3,0
< 10 mEq/dl
 Sodio urinario

 Falta de mejoría con aumento de volumen plasmático

En el riñón existe una notoria vasoconstricción renal que da lugar a una reducción intensa del filtrado glomerular,
mientras que en la circulación extra renal hay un predominio de vasodilatación arterial, la cual resulta en una
disminución de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial. La insuficiencia renal puede ser de inicio
rápido y generalmente se asocia a una intensa retención de sodio y agua, lo cual ocasiona ascitis y edemas e
hiponatremia dilucional.
La característica clínica dominante del HRS tipo 1 es la de una insuficiencia renal marcada con oliguria o anuria y
aumento de creatinina y urea. A pesar de una importante reducción del filtrado glomerular, los niveles de creatinina sérica
son comúnmente menores que los observados en pacientes con insuficiencia renal aguda sin enfermedad hepática y
con una reducción similar del filtrado. Esto es
probablemente debido a la menor producción endógena de creatinina secundaria a la disminución de la masa muscular
en pacientes con cirrosis en comparación con pacientes sin enfermedad hepática. Presenta mal pronóstico, una
supervivencia media inferior a semanas.

6. PERITONITIS BACTERIANA PRIMARIA (PB): La presencia de derivaciones porto-sistémicas, favorecen el paso de

bacterias intestinales al torrente sanguíneo, por mecanismos de translocación bacteriana, con bacteriemia y localización

13
final en el líquido ascítico, que en estas condiciones es muy bajo en proteínas y complemento. El 65 % de las
bacteriemias son provocadas por E. coli. Es frecuente en cirróticos alcohólicos con ascitis abundante. El paciente con
este tipo de infección siente dolor abdominal intenso, fiebre, escalofríos, irritación peritoneal y deterioro del estado
general.
Si la bacteriemia es provocada por varios gérmenes, debe sospecharse la perforación de un órgano o víscera.
Es una infección bacteriana en pacientes con ascitis, presenta una prevalencia entre un 7-31 %. Cuando se describió
por primera vez, la mortalidad ascendía a un 90%, actualmente de habla del 20 % de muertes por PB.
La patogénesis incluye translocación bacteriana, es decir bacterias que se encuentran en: nódulos linfáticos
mesentéricos, abdominales, en el conducto
torácico, etc. Esta translocación podría estar causada por la presencia hipertensión portal, que conlleva una
vasodilatación arterial esplácnica.
La disrupción de la barrera intestinal produce: incremento de la permeabilidad, aumento de la actividad simpática, y
sobrecrecimiento bacteriano. Son necesarios tres factores para que se produzca una PB
• Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.
• Aumento de la permeabilidad intestinal.
• Translocación bacteriana.
El tratamiento se realiza en forma empírica con antibióticos, y puede iniciarse inmediatamente después de la
paracentesis, inclusive aún sin haber recibido el cultivo del líquido. Aproximadamente el 90% de los pacientes resuelven
el cuadro con el inicio de los
antibióticos, pudiendo realizarse a las 48 horas de tratamiento una nueva paracentesis lo que permite guiar en la
efectividad de la terapia.

TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS

PLAN de ALIMENTACION: Debe individualizarse dependiendo de la causa y el estadio de la enfermedad. Deben

identificarse los signos y síntomas presentes y los factores condicionantes los cuales producen estas manifestaciones e
intolerancia con el objeto de restringirlos lo más racionalmente posible.
- Si se restringen las proteínas sin valorar la cusa de la enfermedad se puede contribuir a empeorar el estado nutricional
y acelerar etapas de deterioro hepático en lugar de favorecer la regeneración de los hepatocitos sanos.
- No deben disminuirse las proteínas a no ser que el paciente presente encefalopatía asociada a elevación de amoníaco
en sangre.
- Si no hay ascitis o edemas no debe restringirse el sodio. Y cuando sea necesario restringirlo, dicha limitación será
moderada.
- No debe permitirse bajo ningún motivo la ingesta de alcohol.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

ASPECTOS GENERALES

- Conocer el EN…….Historia clínica y dietética.

Examen físico y antropométrico (medición de fuerza muscular-dinamometria a través de hand
drive)
Parámetros bioquímicos

- Pausas generales…Dieta Normal o ligeramente hipercalorica 30kcal/kg/dia

H de C: 50 – 70% del VCT
Proteínas: contenido adecuado o ligeramente superior de proteínas que permita instaurar un
balance nitrogenado (+).
Grasas: restringir 25% del VCT incluso en pacientes con ictericia moderada, siempre que
exista tolerancia a las grasa.
Este aporte de grasas hace la dieta mas palatable, aspecto deseado ya que estos pacientes presentan con
frecuencia anorexia, nauseas, vómitos. Correcta selección.
También permite dar un aporte adecuado de calorías sin aumentar el volumen, gracias a la mayor densidad
calórica de la grasa.
Evitar modificaciones de grasa por calor.
Se utiliza aceite crudo.
Elaborar dietas que tengan buen sabor y que provoquen la menor dispepsia postprandial
posible.
Mantener y preferir la vía oral.

14
 En caso de que los objetivos calóricos y de nutrientes no puedan ser alcanzados mediante la
ingesta oral, se puede suplementar con SN.
En casos de utilizar SP hay que tener en cuenta 2 aspectos
- mantenerla el tiempo imprescindible hasta que la alimentación oral o enteral puedan
restaurarse.
- o utilizar este tipo de alimentación como complemento de la ingesta oral o enteral para
cubrir las deficiencias.
- cuidar el aporte de líquidos, mezcla de aa.

DIETOTERAPIA DE CIRROSIS COMPENSADA

El paciente en general está estable.

Si está desnutrido o bajo peso es el momento para tratar de mejorar el estado nutricional, aportando un régimen
hipercalorica, hiperproteica.
Es conveniente el control y seguimiento del mismo a fin de evitar descompensaciones.

 Finalidad del régimen:

 Mantener o normalizar el estado nutricional
 Evitar la aparición de complicaciones o cuadros de descompensación.
 Control y seguimiento del paciente.
 Proscribir el alcohol
 Educación alimentaria y nutricional.

 V.C.T: el correspondiente o suficiente como mejorar el estado nutricional. Calcularse con OMS o método rápido
Puede ser normo o hipercalórico según el EN del paciente

Método Rápido:
 25-35 kcal/kg/día.
 35-45 kcal/kg/día.
 >50 kcal/kg/día.

 Composición Qca:
 H. de C: Normohidrocarbonado. En composición serán normales evitando aquellos que produzcan distensión
o fermentación. Cuidar excesos de azúcares refinados para evitar hígado graso.
Hiperhidrocarbonada si se desea recuperar el estado nutricional y estamos trabajando con un régimen
hipercalórico.
 Prot.: Normoprotéico. Más del 50% de las prot. de alto valor biológico para mejorar el estado nutricional si este
estuviera deplesionado, pudiendo además indicar un régimen hiperproteico. 1,2-1,5 gr/kg/día. Controlando
periódicamente albúminas para evitar aparición de descompensaciones.
 Grasas: cerca del límite inferior 50 gr. Preferir emulsionadas, aceites vegetales. Evitar las modificadas por
calor.

 Caracteres físicos:
 Consistencia: según preparaciones y tolerancia individual.
 Temperaturas: según preparaciones.
 Residuos: según tolerancia (crudos y cocidos).
 Volumen: normal
 Fraccionamiento: según hábitos.
 Caracteres químicos:
 Purinas: normopurínico.
 Sabor y aroma: moderados a normales. Estimulantes del apetito. Cuidar según tolerancia los compuestos
azufrados: cebolla, ajo, coles o alimentos con sabores muy fuertes como rabanitos, bananas que pueden ser
intolerados.
 Ácidos orgánicos: según tolerancia.
 Lactosa: según tolerancia.

LINEAMIENTOS GENERALES EN EL TRATAMIENTO DE LA CIRROSIS

15
Los pacientes deben seguir un plan de alimentación normal. Se calcula un aporte calórico de 25-35 kcal/kg PA/día y en
caso de desnutrición 35-40 Kcal/kg PA/día
 El aporte de proteínas se calcula entre 0,8 a 1 g/kg/día em normonutridos y de 1,2-1,5 g/kg/día si el paciente está
desnutrido. Las demás medidas dietéticas, como la supresión de las grasas, de sodio o líquidos, no tienen
ningún fundamento y no deben ser aconsejadas.
 La abstinencia de alcohol es conveniente, incluso en los pacientes no alcohólicos.
 El fraccionamiento del plan en todos los casos es recomendado en más de cuatro comidas al día.
 La presencia de colación nocturna desde el diagnosticado, debe estar presente.

Modelo de Selección de colación nocturna (antes de acostarse)

Tendrá que adaptarse a cada paciente, según la clínica y según presente o no patología asociadas.
 1 sándwich de pan integral con dulce de membrillo
 3 galletitas Frutigran de avena y pasas de uva
 3 o 4 galletitas de avena
 1 sándwich de pan integral con queso fresco

DIETOTERAPIA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA O INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Hay una serie de alteraciones clínicas y de laboratorio que condicionan la alimentación de estos pacientes. Hay un
deterioro del estado nutricional, aparece ascitis, hipertensión portal, várices esofágicas pudiendo llevar a hemorragias, y
a otras patologías digestivas asociadas como: gastritis refleja o cuadros diarreicos.
Es una etapa o cuadro complejo que compromete el estado general del paciente, pudiendo complicarse si no es
controlado adecuadamente a cuadros como: Encefalopatía hepática, coma, insuficiencia hepato-renal, o muerte.
La dieta estará enfocada al estado general del paciente y a los síntomas que presenten (puede ser uno, varios, todos).

 FINALIDAD DEL RÉGIMEN:

 Controlar desequilibrio hidroelectrolítico.
 Tratar de mejorar el cuadro de ascitis.
 Adaptar la alimentación al cuadro fisiopatológico presente.
 Evitar la progresión de las complicaciones.
 Realizar una correcta selección de nutrientes y cantidades.
 Control y seguimiento diario del paciente.
 Mantener el estado nutricional.
 Realizar EAN
 Proscribir el alcohol, sustancias tóxicas.

 V.C.T: T.M.B, en algunas situaciones puede ser menos si el estado general esta muy comprometido y hay además
anorexia. En otras situaciones cuando el paciente este con apetito y manifieste buena tolerancia se podrá aportar RC
en Reposos (aproximadamente 1800 cal) Se sugiere aumento de las calorías cuando el paciente supere este
período.
Considerar PESO SECO por la presencia de edemas o ascitis.

 Composición Qca.:
 H. de C: Normales. Evitar preparaciones hiperosmolares que puedan desencadenar episodios de dispepsia o
diarrea y los fermentables y que produzcan distensión. (contemplar la posible presencia de ascitis)
 Prot.: normoproteico: 0,75-1 g/kg/día. No disminuir porque disminuye la presión oncótica y empeoraría la
ascitis, ni aumentarlas porque puede llevar a encefalopatía. La mitad o más de alto valor biológico. Si hay
gastritis sin estructura y las con estructuras que sean ricas en colágeno.
 Grasas: hipograso 30 - 40 gr. (hay disminución de la formación de bilis). Preferir grasas emulsionadas,
aceites. Seleccionar productos descremados Evitar modificaciones por calor. Evitar alimentos ricos en grasas
(leer de Hepatitis)

Si el paciente presenta ascitis o edemas se deberá considerar el aporte de:

 Na: Régimen hiposódico: 3 gr de Cl Na. SIN SAL. Se indicaran alimentos condimentos, cuidando de excluir
ajo, cebolla por los compuestos azufrados que presentan que suelen producir intolerancia. Selección de
especias, condimentos, excluir sales de cebolla, apio, sal marina. Se puede indicar el uso de semillas de apio,
que se las muele y se agrega para dar sabor.

16
 Si el paciente no puede comer sin sal indicar sales que no contengan CLNH4 (cloruro de amonio), es
decir aquellas en que se reemplazo el ClNa por ClK.

 Agua: Diuresis + 500 ml. Contabilizar líquidos de bebida, y alimentos líquidos.

Consistencia: Dieta Blanda Gástrica Intestinal Hipograsa, ó Hepatoprotectora (hipograsa)

Si presenta ascitis será Hepatoprotectora, hiposódica.

Temperaturas: templadas, según las preparaciones, evitar calientes si hubiera anorexia o gastritis refleja.
Residuos: normales modificados por calor y subdivisión.
El resto de los caracteres corresponden a la dieta blanda gástrica-intestinal, adaptándolos más aún si el paciente
presentara gastritis refleja o diarrea.
Prohibido el ALCOHOL

Colación nocturna: Debe indicarse en todo paciente con diagnóstico de cirrosis, tanto compensada como
descompensada. Esto se debe a que los pacientes presentan un inicio de gluconeogénesis luego de un tiempo breve de
ayuno, pudiendo ser la base del aumento de las necesidades proteicas, y de la depleción de la masa muscular. A través
de diferentes trabajos se concluye que:
Un suplemento de alta densidad calórica durante la noche a los pacientes con cirrosis hepática durante 12 meses
produce un aumento de la proteína corporal equivalente a unos 2 kg de tejido magro.
Esto puede mejorar el estado nutricional y presentar importantes implicancias en la evolución clínica de estos pacientes.

Características de la colación nocturna:

• Hidratos de carbono podría ser la primera opción como sustrato energético, con precaución en cirróticos con
hiperglucemia
• Proteína para frenar la gluconeogénesis
• Se recomiendan los suplementos con aminoácidos ramificados
• Fibra soluble
• Hipercalóricos

Los pacientes alcohólicos pueden presentar hipoglucemias inducidas por el propio alcohol como consecuencia del
aumento de la gluconeogénesis. Y por otro lado, también considerar la posibilidad de un período de abstinencia que el
paciente debe resolver con tiempo y medicación.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO de las COMPLICACIONES

Los pacientes con Cirrosis Descompensada pueden presentar complicaciones, por lo que la dietoterapia además de
contemplar los aspectos antes mencionados, deberá además tener en cuenta lo siguiente:

Presencia de:
ASCITIS

Tratamiento: El tratamiento es médico y dirigido a modificar el balance de sodio, además le prescribirá al nutricionista la
realización una dieta que aporte al paciente menos sodio que el que excreta en orina. Generalmente consiste en
administrar 3 gr de este mineral por día. También el médico puede drenar el líquido ascítico a través de punciones
abdominales (paracentesis), y para prevenir complicaciones debe protegerse el volumen intravascular con el aporte de
albúmina, dextrosa o solución salina. Nutricionalmente se debe tener en cuenta la retención de líquidos para determinar
con que peso se trabajará, y en la dieta se controlará la ingesta de este.

Muy importante para controlar la ascitis:

 Sodio: no se recomiendan dietas muy pobres en sodio. Se trabaja con 1500 a 2000 mg de Na o hasta 3 g
de ClNa (sal). Se excluye sal de mesa. Se seleccionan los alimentos según su contenido en Na. Se utilizan
alimentos-condimentos que realcen el sabor de las comidas. La dieta será HIPOSÖDICA-SIN SAL
Si utiliza sales dietéticas controlar que en la composición de las mismas no se haya reemplazado el ClNa por
Cloruro de amonio, que en estos pacientes está contraindicado.
 Proscribir alimentos o productos elaborados con alto contenido en Na: fiambres, embutidos, chacinados,
caldos concentrados, envasados y otros.
 Líquidos: se controla por diuresis + 500 ml. Limitado. La cantidad de líquido retenido es difícil de calcular,
pero se debe observar el grado de ascitis para reducir kg. de líquidos para estimar el peso del paciente.

17
 Caracteres físicos químicos:
 Consistencia: blanda gástrica e intestinal hipograsa, hiposódica o hepatoprotectora sin sal. La misma tiene
como finalidad favorecer la digestión y absorción; evitar sobrecarga del trabajo digestivo (por la gastritis,
deficiencia biliar y ascitis).
 Temperaturas: templadas. Evitar extremas.
 Residuos: celulosa y hemicelulosa modificadas por calor y subdivisión. Se debe probar tolerancia con
residuos crudos en forma gradual.
 Volumen: reducidos si el paciente tiene anorexia y para evitar distensión ya que aumenta la presión
abdominal (ascitis).
 Fraccionamiento: 4 comidas y colaciones.
 Purinas: si hay Gastritis, hipopurínico. En caso contrario no es necesario despurinizar las carnes.
 Sabor y aroma: suaves a moderados. Estimulantes del apetito. Excluir picantes, irritantes y azufrados que
suelen producir intolerancias. SIN SAL. No cebolla, ajo.
 Ácidos orgánicos: disminuidos y diluidos probando tolerancia, progresar según tolerancia.
 Lactosa: probar tolerancia cuidando por la posible diarrea y porque suelen producir gases.

HIPERTENSIÓN PORTAL
Tratamiento: Régimen hiposódico.

HDA por ruptura de Várices esofágicas.

- Tratamiento: Al ser un proceso con riesgo muy alto para el paciente, el tratamiento debe ser riguroso y exacto. Debe
practicarse en 1º lugar una endoscopía con el objeto de identificar sangrado y de qué origen es el mismo. El paciente
debe permanecer en unidad de cuidados intensivos con el objeto de estabilizarlo hemodinámicamente. Si la endoscopía
muestra sangrado de várices, éstas deben esclerosarse o ligarse. El sangrado puede ser controlado en más de un 80%
de los pacientes. En caso de que la escleropatía no tuviera éxito puede utilizase un balón de Sengstaken-Blakemore o
levar al paciente a cirugía para practicarle ligadura de várices o una derivación porto-sistémica. Recientemente se
incorporaron los shunt intrahepático a través de la yugular.
La prevención de nuevos episodios, se efectúa con medicamentos del tipo bloqueadores beta y/o nitratos.
El tratamiento dietoterápico es igual al visto en Patologías de esófago, es decir se prescribe una dieta DEL, y luego una
Blanda Gástrica Estricta, hipograsa que puede requerir según el cuado clínico la limitación de sal, y líquidos.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Tratamiento: Debe corregirse la causa precipitante, la cual puede ser:

 Sangrado digestivo
 Administración de diuréticos
 Dietas inadecuadas (ricas en proteínas)
 Sedantes o narcóticos
 Desórdenes hidroelectrolíticos
 Estreñimiento
 Infecciones, entre otras.

Siempre el tratamiento está dirigido a disminuir la producción de amoníaco por el tubo digestivo y/o a combatir la causa
precipitante. En los caso de hemorragias digestivas, una vez que se controle el sangrado, el médico puede indicar
evacuantes para impedir la formación de amoníaco originado por la sangre contenida en aparato digestivo. La droga de
mayor utilidad en estos casos es la lactulosa (disacárido no absorbible por vía oral, cuya acción consiste en disminuir el
pH en el colon, lo cual favorece la difusión del amoníaco de la sangre hacia la luz intestinal y así excretarse con la
materia fecal).
También se puede utilizar drogas o antibióticos no absorbibles (ampicilina, metronidazol o cefalosporinas) con el objeto
de inhibir las bacterias productoras de ureasa.

DIETOTERAPIA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

 Finalidad del régimen:

 Evitar la formación de amonio. Reducir la hiperamonemia. Disminuir el consumo de proteínas.
18
  Realizar una correcta selección de nutrientes, en especial las proteínas según cantidad y calidad.
 Evitar factores agravantes del cuadro.
 Adaptar la alimentación a la sintomatología que presente el paciente.
 Control y seguimiento diario.
 Evitar constipación.
 Adaptar la alimentación a la sintomatología que presente el paciente.

 V.C.T: Las tolerados por el paciente. En la mayoría de los pacientes se esta aportando TMB o un poco menos. A
medida que mejora la sintomatología y el cuadro clínico general, se van aumentando las calorías.
 H. de C.: normales. Dar un buen aporte para el cerebro y para reserva como glucógeno. Evitar los que
fermenten. Buena tolerancia a los polisacárisdos.
 Prot.: son los nutrientes que juegan un rol muy importante. No se recomiendan los regímenes aproteicos.

La dieta será HIPOPROTEICA se comenzara con 0,60 gr/día durante el primer día, luego se aportan 1 – 1,5 gr
de prot/kg/dia en relación al EN del paciente.
Se realiza una correcta selección de aa ramificados que se encuentran en alimentos de origen vegetal (cereales,
verduras, frutas, legumbres), se excluyen en un principio los aromáticos (origen animal).
Por ello, se dan 1º las proteínas de origen vegetal, es decir el primer dia. Si bien ya aumentamos los gramos de
proteínas se siguen prefiriendo en mayor proporción las de origen vegetal, a medida que mejora la sintomatologia
incorporamos otras proteínas como la de la clara de huevo y queso descremado. Luego, carnes: 1º las blancas y
después las rojas, magras.
 Grasas: Hipograso. Aceites vegetales y grasas emulsionadas sin modificar por calor.
 Sodio y líquidos: la restricción dependerá de la presencia o no de ascitis.

 Caracteres físicos químicos:

 Consistencia: blanda gástrica e intestinal hipograsa, e hipoproteica, si ademas presenta ascitis hiposódica.
 Volumen y fraccionamiento: pequeñas tomas si presenta anorexia, si no la presenta según preparaciones.
 Resto de los caracteres: como para cirrosis descompensada. Adaptándolos a la sintomatología presente.

Los caracteres se adaptan al cuadro clínico que presente el paciente, teniendo cuidado en el control de Na y líquidos si
hubiera ascitis o edemas, donde la dieta consistirá en un régimen Hiposódico:
Na: 1500 mg de Na = 3 g de ClNa.
Líquidos = diuresis + 500 ml.
Muy grave: Na = 800 mg Na = 1,5 g ClNa.

En algunas situaciones más graves de debe contemplando si hay o no falla renal

RESUMEN DEL ENFOQUE DIETOTERÁPICO DE LAS PATOLOGÍAS DE HÍGADO

 CIRROSIS COMPENSADA: Dieta variada, equilibrada, lo más normal posible según tolerancia. VCT para
recuperar el estado nutricional si fuera necesario.

 CIRROSIS DESCOMPENSADA O INSUFICIENCIA HEPÁTICA: Dieta según la clínica y sintomatología del

paciente. Hepatoprotectora-Hiposódico-hipograso. Paciente en reposo, internado. Si hay Ascitis: restricción
de sodio y de líquidos. Aporte normal de proteínas 0,8 a 1 g/ kg/ día para mantener la presión oncótica.

 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: 1er día HIPOPROTEICO 0,6 gr/kg/dia. Predominio de proteínas vegetales al
segundo día 1 1,5 gr/kg/día en función del EN. Preferir vegetales incorporando animales en progresión. Aceites
vegetales. Contemplar la presencia de ascitis.

RECORDAR: LABORATORIO o HEPATOGRAMA NORMAL

Bilirrubina indirecta o libre Hasta 10 mg por mil
Bilirrubina directa o conjugada Hasta 1 o 2 mg por mil
Bilirrubina total Hasta 12 mg por mil
Bilirrubina 0,2 a 0,6 mg/24 hs.
Fosfatasa alcalina 2-4 U Bodansky-4-13 U.king Amstrong
Transaminasa glutámico oxalacética (GOT) 5 a 40 U. Karman; hombre: 37 U litro; mujer: 31 U litro
Transaminasa glutámico pirúvica (GPT) 1 a 35 U. Karman; hombre: 40 U litro; mujer: 31 U litro
19
 Proteínas totales 6,5 a 75 %
Albúminas 3,5 a 5 g%

CASO CLÍNICO 1
a) Alejandro de 52 años, con un PA 85 kg y PH 79. Talla. 1,81 m. Sin obra social. Desocupado. Etilista crónico.
Internado, abdomen globuloso, dolor en hipocondrio derecho, piel amarilla. La TAC revela várices esofágicas
múltiples y dilatadas. HTP. GOT: 95; GPT: 135. Albúminas: 2,9. Su ingesta ha disminuido desde hace 6 meses
aproximadamente en los que ha bajado de peso.

Realice VN y prescripción correspondiente a esta etapa

 
b) Suponga que Alejandro sufre ruptura de várices esofágicas y manifiesta hematemesis. Continúa con ascitis.
Desarrolle la prescripción completa para esta situación.

c) A la semana de este episodio de HDA, el paciente empeora y pierde la OTE. Está somnoliento y su visión es
borrosa. El cuadro clínico actual se
denomina…………………………………………………………………………………………….
Explique brevemente por qué causa puede haberse desencadenado este cuadro?. Comente teorías sobre la
patogenia y factores desencadenantes.
Realice la prescripción correspondiente completa para esta nueva situación.
Comente como progresaría con la dieta una vez superada esta etapa

d) Realice prescripción suponiendo que Alejandro ingresa con HDA, somnoliento y aletargado con abdomen
globuloso.

20