DIAGNÓSTICO

-Dx depende principalmente de la presencia de → IgG e IgM en sangre

PARA DETECTAR UNA INFECCIÓN RECIENTE Presencia de: IgM, bajo IgG en sanos

DETECTAN INFECCIONES PASADAS Y Presencia de: IgG positivos en sanos

RESISTENTES A REINFECCIÓN No hay: IgM

PARA DETERMINAR SI LA EMBARAZADA TIENE Usa: amniocentesis y PCR en el líquido amniótico (en >18sem de
ACS CONTRA TG // DETERMINAR SI LA INFECCIÓN gestación)
SE TRANSMITIÓ A LA DESCENDENCIA

DETERMINAN UNA INFECCIÓN CONGÉNITA Presencia de: IgM, IgA o AMBAS al nacer

PARA DX TE EN PACIENTES CON SIDA Se usa(ÚTIL): tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética
nuclear (RMN) , líquido cefalorraquídeo (LCR) -T gondii // Prueba de
PCR DE ADN o demostración de taquizoitos por histología.
NO ES ÚTIL: pruebas serológicas

PARA IDENTIFICAR PACIENTES DE TRASPLANTE Se usa(ÚTIL):pruebas serológicas

EN RIESGO -Usa más que todo en receptores seronegativos con donantes
seropositivos
-Muestra la seroconversión → ayuda a establecer el Dx

-En pacientes con riesgo a TXP que han recibido trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas (TPH) → recomienda:
seguimiento serológico combinado con PCR
TERAPIA

RÉGIMEN ESTÁNDAR Y
PIRIMETAMINA (Daraprim) + SULFADIAZINA + ÁCIDO FOLÍNICO (leucovorina)
PREFERIDO CONTRA TXP

PACIENTES INMUNOCOMPETENTES Y MUJERES NO No requieren tratamiento

EMBARAZADAS CON TXP QUE TIENEN LINFADENITIS Y FIEBRE

Adultos inmunocompetentes con enfermedad aguda // embarazadas que USAN EL RÉGIMEN ESTÁNDAR
adquieren la infección después de las 18 semanas de gestación o en las
que se documenta infección fetal (PCR-AF positivo) // pacientes
inmunosuprimidos, incluidos los pacientes con SIDA.

LOS QUE NO TOLERAN EL RÉGIMEN ESTÁNDAR claritromicina (Biaxin),azitromicina,

(zitromax), atovacuona (Mepron), y
dapsona.

MEDICAMENTO ALTERNATIVO PARA PACIENTES QUE NO SON Trimetoprim-sulfametoxazol

ALÉRGICOS A SULFAS Y CUANDO LA PIRIMETAMINA NO SE (TMP-SMX, Bactrim)
TOLERA O NO ESTÁ DISPONIBLE

Glosario:
-TXP→ toxoplasmosis
TERAPIA

MÁS USADO EN LA TERAPIA PRENATAL DE LA Espiramicina oral (Rovamicina) → alta concentración

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA (antes de las 18 en la placenta pero no la atraviesa // No tiene toxicidad
semanas de gestación) en comparación con los efectos teratogénicos de la
pirimetamina // >eficacia al administrarse después de
la seroconversión materna.

PACIENTES VIH(+) CON CD4+ <100/mm de células TMP-SMX (Trimetoprim-sulfametoxazol )

e IgG Y QUE NO ESTÉN RECIBIENDO
PREVENCIÓN; PACIENTES CON TXP ACTIVA,
PACIENTES TRASPLANTADOS Y
TRABAJADORES DESPUÉS DE EXPONERSE EN
LABORATORIO

Pacientes pre-HCTSP TMP/SMX

TOXOPLASMOSIS OCULAR Terapia con corticosteroides (debe controlarse para

que no se destruya el tejido)
 ID= inmunodeprimidos = inmunocomprometidos // IC=inmunocompetentes
-Es un patógeno humano // -Parásito protozoario ubicuo (está en todos lados) // Es una coccidia // TXP → enfermedad zoonótica
-Huésped definitivo: gato // infecta varios animales de sangre caliente
-¿Cómo te infectas? → contacto con quiste u ooquiste de T. gondii o por reactivación endógena.
-La infección primaria suele ser subclínica (ante primera exposición es asintomática) - pero algunos pacientes tienen:
linfadenopatía cervical u occipital o enfermedad ocular
-En embarazo: si T.g. pasa pasa la placenta → provoca: abortos o defectos congénitos.
-En inmunocomprometidos, incluido SIDA → la reactivación de la enfermedad latente puede causar encefalitis mortal.
-Principal causa de retinocoroiditis en IC e ID: infección ocular por Toxoplasma gondii
-Tasa de prevalencia depende: producción y recolección de alimentos, tratamiento del agua, clima y medio ambiente, exposición
al suelo o arena.

VECTORES // HUÉSPED
-Gato (huésped definitivo) → ciclo sexual // Liberan ooquistes no
esporulados con sus heces.
-Animales de sangre caliente (huéspedes intermediarios o secundarios) →
ciclo asexual: cerdos, ovejas, pollo (tienen N°elevado Tgondii); humanos y
nutrias marinas
-Perros (vector mecánico) → se revuelcan o comen materia fecal // TGondii
NO SE REPLICA en intestinos del perro y NO se desprende quistes
-Transmisión primaria: oral
-Reservorios para transmisión secundaria:
garrapatas
-Otras vías de transmisión: la infección
transplacentaria del feto, transfusión de glóbulos
blancos y el trasplante de órganos de un donante
seropositivo a un receptor seronegativo.

MEDIOS DE PROPAGACIÓN
-Lluvia y agua superficial puede transportar ooquistes infecciosos al agua potable.
-Insectos coprófagos → contaminan alimentos y fertilizantes → transporta ooquistes
-De forma indirecta: CLIMA → cálido y húmedo: ↑supervivencia ;; seco y frío: ↓supervivencia
FACTORES DE RIESGO
PREDOMINANTES PREDOMINANTES (MUJER EMBARAZADA)
-Tener gato (sus heces) o perro // Heces del gato: fuente -Gatos
de esporozoitos del medio ambiente -Que esté en contacto directo con tierra, arena, fruta, verdura que
-Realizar tareas del hogar pudo haber sido contaminado con heces de gato
-Menor nivel educativo -Prueban la carne mientras cocinan o comer carne cruda o poco
-Mal hábito de higiene cocida.
-Comer verduras crudas -No se transmite por la lactancia
-Comer carne poco cocida o cruda de huéspedes EN MUJERES → ↑Riesgo de infección al probar carne mientras
secundarios (tiene quistes) cocinan o comen carne cruda o poco cocida de res, ovejas pero NO
-Trabajar en contacto con la tierra de cerdo.
-Beber leche sin pasteurizar
-Consumir productos lácteos

AMBIENTE DE SUPERVIVENCIA O MUERTE DEL PARÁSITO

-OOQUISTES ESPORULADOS: muy resistentes a condiciones ambientales y a desinfectantes // A 55°C-60°C x2min → se
mueren;;; menor o igual a 12°C → ↓riesgo de infección antes de cocinarla → 1ro) congelo 2do) cocino
-Para DESTRUIR QUISTES CELULARES: calentar 60-100°C x10min // congelar -10°C x3dias // congelar -20°C x2días // irradiar
dosis de 75 a 100 kilorad
-NO PUEDE ELIMINAR QUISTES TISULARES: microondas o el enfriamiento a 5°C x5días
INFECCIÓN → TXP
-Ingerir ooquistes que contienen esporozoitos // Ingerir quistes que tienen bradizoitos
-Relaciones sexuales sin protección: hombre infectado infecta a mujer → En líquido seminal y tejido testicular hay taquizoitos →
esta infección provoca: TXP congénita (FORMA MÁS PELIGROSA)
-PLP-1→ forma poros en la cel. huesped después de unirse
-Los bradizoitos pueden escapar del sistema inmune del huésped
-Genotipos de Tgondii afecta su tasa de replicación, migración y tendencia a diferenciarse a bradizoítos, virulencia y patrón
epidemiológico. → genotipos I y II son menos virulentos y más cistogénicos a diferencia del I // TXP ocular se asocia al tipo I, pero
no a II ni III
-En la invasión, Tg secreta: los micronemas, los gránulos densos y las roptrias → estas alteran a la cél. huésped e inhiben la rpta
inmunitaria. Rhoptry son los principales factores de virulencia.
-Importante para la patogenia y longevidad de la infección → interconversión de taquizoíto - bradizoito
-El INFy → MATA CASI TODOS LOS TAQUIZOITOS antes que se conviertan en bradizoitos (forma persistente) → Bradi se enquista
en varios tejidos, especial: cerebro, músculos, ojos y pulmones. Implicado: LTh1

PRESENTACIÓN CLÍNICA
-Su clínica es parecida a gripe o mononucleosis , tiene: fiebre prolongada, cefalea, ganglios linfáticos agrandados persistentes pero
firmes (al inicio es sensible y es raro que duela) ,, ocasionalmente: mialgia y síntomas gastrointestinales que rara vez necesitan
tratamiento. También es común: hepatomegalia y la hepatitis con un aumento moderado de los niveles de enzimas hepáticas (una
elevación de 5 a 10 veces), linfocitosis y los linfocitos atípicos; es poco común: esplenomegalia palpable
-Realiza dx diferencial con: mononucleosis, enfermedad por arañazo de gato, tuberculosis, infección primaria por VIH, sarcoidosis,
cáncer metastásico y linfoma.
-En TXP latente: QUISTES DE POR VIDA en varios tejidos incluyendo en sistema nervioso y presencia de IgG.
-TXP latente o aguda se asocia con: trastornos de los órganos reproductivos, infertilidad, anomalías en los espermatozoides,
cambios de comportamiento y trastornos neurológicos en mujeres embarazadas y otras personas.
-TXP latente -crónica → Es un factor de riesgo de EPILEPSIA y DM-2
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
-Se afecta: cerebro, el cerebelo (una presentación poco común), los ojos, el hígado y los pulmones, músculo esquelético, la médula
ósea, la vejiga y la médula espinal
-En ID y pacientes con SIDA → se afecta más el SNC y su manifestación común es: ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA (lesiones
cerebrales únicas o múltiples) => ¿Cómo entra al SNC? → MECANISMO CABALLO DE TROYA: a través de la cél inmune (lo trae
dentro) que pasa BHE
-Clínica de la ENCEFALITIS TOXOPLÁSMICA: dolor de cabeza, confusión, estado mental alterado y debilidad motora, déficits
neurológicos focales o las convulsiones, la debilidad, las anomalías sensoriales, los signos cerebelosos y las manifestaciones
neuropsiquiátricas. FIEBRE NO SIEMPRE ESTÁ PRESENTE.
-Afectación extracerebral más común: ocular y pulmonar (TPX pulmonar) // La manifestación clínica de TXP pulmonar se parece a
Pneumocystis jirovecii.

TOXOPLASMOSIS DEL OJO → su manifestación más común: RETINOCOROIDITIS TOXOPLÁSMICA

-Sitio primario de infección: retina interna // -Sitio secundario de infección: vítreo, la coroides y, a veces, la esclerótica
-Cuando el síntoma se manifiesta por primera vez: respuesta inflamatoria intraocular ↓ la carga parasitaria en el humor acuoso y el
vítrea → ↓cantidad de ADN diana para la amplificación por PCR
-Marcador confiable de toxoplasmosis ocular aguda → anticuerpos IgA secretores en las lágrimas
-En la coriorretinitis toxoplásmica hay distribución no vascular en cambio en la retinitis por CMV hay exudados perivasculares.

INFECCIÓN MATERNA Y TXP CONGÉNITA (2da infección intrauterina más común)

-Inicio de gestación: la placenta bloquea bien el paso de taquizoitos;; pero al FINAL de embarazo es más permeable.
-En 2do y 3er trimestre→ ↑prevalencia de TXP // Riesgo de infección en multíparas es el doble de las nulíparas.
-Consecuencia en el feto, depende: grado de parasitemia en la madre, la madurez de la placenta, edad del feto y la madurez
inmunológica.
GRADO DE AFECCIÓN SEGÚN TRIMESTRE

PRIMERO SEGUNDO TERCERO

-TXP congénita -Complicaciones más leves:
grave y provoca la esplenomegalia, hepatomegalia,
muerte del feto en calcificaciones cerebrales,
el útero y el aborto neumonitis, anemia, epilepsia,
espontáneo. trombocitopenia, petequias inducidas,
exantema y retinocoroiditis.
-Mayoría de recién nacidos (> 80%) son
asintomáticos; sin embargo, si el RN no tiene
tratamiento a edad temprana, aparece: alto
riesgo de convulsiones, retraso mental o
retraso en el crecimiento, retinocoroiditis y
déficits neurológicos.

DX EN INMUNOCOMPETENTE
-Parásito puede estar: forma aguda, crónica, latente o reactivada.
-Prueba Dx más común: serológica → detecta: IgG, IgA e IgM. F: Pronóstico y tratamiento
*1-2 semanas después de infección → IgM => *Después → IgA e IgE => *2 meses → Punto máximo de IgM => *6-9 meses → No
se detectan Ig
-Marcador de TXP aguda → IgA // IgA + IgM→ infección neonatal; pero IgA→ es más sensible que IgM para establecer infección
en el recién nacido
- IgE es muy específica en mujeres embarazadas pero tiene baja sensibilidad → detectable por menos de 4 meses después de la
infección y no es útil en RN
-IgM → puede estar por décadas → su aumento se interpreta cómo: paciente ha estado expuesto al parásito, pero no se sabe si es
reciente o pasada. Si no hay IgG al inico del embarazo → auemnta riesgo de contraer TXP
-Prueba de avidez → descartar que la infección de un paciente ocurrió dentro de los 4 a 5 meses anteriores y que el feto no está en
riesgo de toxoplasmosis congénita
-Amplificación isotérmica mediada por bucle (LAMP) y la PCR en tiempo real con FA y LCR son métodos más sensibles y
específicos en pacientes con infecciones congénitas y inmunocomprometidos, respectivamente.
-NO SE DEBE USAR: Muestras obtenidas por cordocentesis, funipunción o muestras de sangre fetal periumbilical, porque el riesgo
fetal de contaminación con sangre materna es mayor que con la amniocentesis, y la cordocentesis es menos sensible.

DX EN INMUNOCOMPROMETIDO
-FDG-PET tiene mejor sensibilidad para diferenciar de manera no invasiva la toxoplasmosis cerebral y otras enfermedades
infecciosas de Linfoma primario del SNC.
-Ninguna técnica de imagen es específica para TE (encefalopatía toxoplásmica)
-La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) con talio y la tomografía por emisión de positrones (PET)
distingue toxoplasmosis u otras infecciones del linfoma del SNC, ya que linfoma capta más talio en SPECT y tiene más metabolismo
de glucosa y metionina en PET que la neurotoxoplasmosis.
-Dx definitivo de TE es por biopsia cerebral → busca: precencia de taquizoitos
TRATAMIENTO: actualmente, lo único que se puede hacer es suprimir al taquizoito (interrumpir replicaci.)
-IDEAL: concentración terapeútica en el cerebro y los ojos para ser eficaz en los órganos donde ocurre la mayoría de la enfermedad
y debe ser activo contra las etapas agudas de taquizoíto replicante y bradizoíto latente del parásito.
-Diana: Vía de síntesis de folato → fármacos atacan: dihidropteroato sintasa(DS) y la dihidrofolato reductasa(DR). Como la DS no
está en células humanas es el principal objetivo del fármaco.
-Inhibidores de la DS: compuestos de sulfonamida→ sulfadiazina y sulfametoxazol.
-Inhibidores de DR más usados: Pirimetamina(Daraprim) y la trimetoprima (Trimpex) => Piri. es mejor que Trime. y se administra
junto a inhibidores de DS
A)TRATAMIENTO DE 1RA LÍNEA PARA TXP EN IC E ID=> Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (leucovorina)
B)TRATAMIENTO ALTERNATIVO=> Azitromicina (Zithromax) o atovacuona (Mepron) + pirimetamina o sulfonamidas
*A y B→ efectivos contra quistes tisulares
-El ácido folínico: NO TIENE ACTIVIDAD FRENTE A TOXOPLASMA; PREVIENE TOXICIDAD DE PIRIMETAMINA (hematológica y
teratógena)

TRATAMIENTO DURANTE EMBARAZO

-Inmediatamente tras Dx de infección materna => Espiramicina(↓transmisión vertical): NO ES TERATOGÉNICO → no atraviesa la
placenta, pero se concentra en la placenta y protege al feto del contacto con el parásito.
-TERAPIA COMBINADA DE: Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico (leucovorina) => NUNCA se da en el 1ER TRIMESTRE;;
recomendado para: PCR-AF positivo a las 18 semanas de gestación, Infección en el 2DO (después de 18 sem) o 3ER TRIMESTRE,
mujeres que no pueden realizarse amniocentesis.
-Lactantes sintomáticos se da la terapia combinada.

TXP OCULAR→ combinación más usada: pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico + corticosteroides
-En IC => coriorretinitis se cura solo, entre 4-8 semanas; En ID debe tratarse de inmediato.
-Otros tratamientos: TMP-SMX; azitromicina o clindamicina intravítrea (Cleocin) y prednisona durante 4 a 6 semanas.
-En TXP encefálica → Terapia de 1RA línea: Pirimetamina + sulfadiazina o clindamicina + ácido folínico (leucovorina) //
Corticoesteroides se administra solo si hay efecto de masa asociado con lesión o edema.
-En TXP encefálica → Terapia alternativa: pirimetamina + clindamicina + leucovorina // Toxicidad de clindamicina: fiebre, erupción
cutánea, náuseas, diarrea (incluyendo colitis pseudomembranosa o diarrea relacionada con Clostridium difficile) y hepatotoxicidad
-EN EMBARAZO => rara vez transmiten el parásito al feto (transmisión vertical → 4% de casos) , se da cuando el CD4+< 100/mm
Si CD4+ > 200/mm → Bajo riesgo de transmisión.

VACUNA → Estudios centrado en SAG1 (AG expresado por taquizoítos)

-Participa en: adhesión, transducción de señales, la invasión, transporte de materiales y rpta inmune del huésped. Importante en dx
e inmunización del huésped.
-En vez de vacunar al humano lo más factible es vacunar a los animales (gatos e intermediarios)
FORMAS EVOLUTIVAS no sobrevive a desecación, la congelación y la descongelación, o exposición prolongada a jugos gástricos
OOQUISTE
+Se forma en el gato(forma sexuada) y se
elimina por sus heces.
+Se inicia CICLO ENTEROEPITELIAL
1º Parasito penetra CEL.epitelial ID
2ºDesarrollo formas sexuadas y
asexuadas
3º Forma pared del quiste (rodea
gameto fecundado) //Compuesto de
proteínas TIROSINA con enlaces q fxnan
como PANTALLA SOLAR a los
esporozoitos interiores ya que absorben
mucha LUZ UV
4º Elimina ooquiste NO ESPORULADO
(durante 7-20 DIAS)
→Al dia elimina más de 10 millones
5º En el exterior se convierte en
ESPORULADO (2 esporoquistes y c/u con
4 esporozoitos)(En 1-5 dìas) (forma
INFECCIOSA)
→Condición:Tº templada
(24º↑rapidez:2-3dias / 11º↓rapidez:14-21
dias) y disponibilidad de O2
+Sobreviven 18 meses en tierra húmeda
TAQUIZOITO→diana MICROBICIDA en P.ESTANDAR DETECCION DE IgG
+Ovalada o semilunar
+D (mide 2-3 µm de) y L(5-7 µm)
+Multiplicación intracelular rápida y
sincrònica. (c/6-8 h) EN
VACUOLAS→FORMAN ROSETAS
+INDICATIVO de infección activa que
requiere tto→ EVIDENCIAN Rpta
INMUNITARIA→manif.clinicas 1º o
reactivadas
+Ocasionan lisis de CEL.EPITELIAL,
liberan gérmenes y viajan por linfa y
sangre.
+Utilizan cel. como caballos de troya.
+ESTRUCTURA CARACTERÍSTICA:
-CONOIDES→En ext-anterior// protruye
al ingreso del parásito en la célula.
-ROPTRIAS
→Son de 4-12//con forma de porra
→terminan en el conoide
→Junto con MICRONEMAS regulan
la invasión celular mediante fx secretora
→ Introducen proteínas en la CH
fundamental para manipularla
-GRÁNULOS DENSOS
→En todo el citoplasma
→Su contenido se libera en VACUOLA
PARASITÒFORA que se forma
alrededor del parásito cuando entra en la
célula.
→Sus proteinas rodena VP y alcanzan
el nucleo de CH.// =ROPTRIAS por lo
que tienen q ver con🔺 de cepas tipo
I,II,III
-APICOPLASTO
→Origen evolutivo similar (algas
endosimbioticas) a CLOROPLASTOS,
pero carece de actividad fotosintética.
→propio ADN, ARN y traslación
proteica(naturaleza procariótica)
→Sirve de diana para farmacos:
ejem.clindamicina contra Ribosomas del
apicoplasto.
→biosíntesis de ácidos grasos Y
SINTESIS DE isoprenoides
QUISTE
TISULAR

ELIMINA
QUISTES SIN
ESPORULAR

MULTIPLICACIÒN ASEXUAL
QUISTE TISULAR

+En cel diana→conversión de TAQUIZOITO a BRADIZOITO (replicaciòn lenta//Da origen a quistes tisulares)
+Activadores de la CONVERSIÓN
IFN-γ OXIDO NITRICO proteínas del choque térmico manipulaciones de la Tº pH

+Crecimiento de quiste tisular en el interior de CE→los bradizoitos intraquisticos se siguen DIVIDIENDO

*sE CLASIFICAN EN JOVENES O MADUROS POR EL #DE BRADIZOITOS EN SU INTERIOR
+LOCALIZACION FRECUENTE o latente→SNC.musculo liso,esqueletico,cardiaco y el ojo
+Se tiñen bien con ácido peryódico de Schiff, Wright-Giemsa,
plata metenamina de Gomori e inmunoperoxidasa
+Si se encuentra en personas asintomáticas NO
INDICA INFECCIÓN RECIENTE.
+FACTORES QUE LO VUELVEN NO VIABLES

la radiación γ (0,4 kGy) calentarla hasta 67 °C

congelarla hasta −20 °C durante 24 h y luego descongelar

+El poner en microondas no lo vuelve NO VIABLE

🔺=DIFERENCIA// CE:celula epitelial// TD:tubo digestivo

 TRANSMISIÒN Y EPIDEMIOLOGÌA
+FORMAS DE TRANSMISIÓN:
-Ingesta de carne cruda o poco cocinada, que contiene
QUISTES TISULARES
-Ingesta de agua o alimentos contaminados por
OOQUISTES
-Congénita por VÍA placentaria de una madre que haya
adquirido la infección durante gestación (ÚNICA VÍA
VERTICAL CONFIRMADA)
-Trasplantes de órganos de SEROPOSITIVOS a
SERONEGATIVOS (mayor frecuencia en los trasplantados
de corazón, pulmón, riñón y TMO)// En este ultimo casi
siempre se debe al recrudecimiento de una infección latente
más que al hecho de guardar relación con el trasplante
-Pinchazos accidentales con agujas contaminada
-Exposición al parásito de lesiones abiertas o mucosas
-TRANSFUSION de sangre completa o leucocitos (puede
sobrevivir en la sangre citrada a 4 °C hasta 50 días)
-Mediante INVERTEBRADOS COPROFAGOS q sirven
como huéspedes y transportadores de los ooquistes para
que lleguen al T.D de los animales o las personas
→Cucarachas/gusanos de tierra/caracol/babosa/mosca
+ciclo sexual del parásito se realiza en el intestino
delgado de miembros de la familia del gato
+FELINOS como LINCE ROJO(fuente de ↑#ooquistes)
ZOONOSIS
 La prevalencia de ciertas formas evolutivas de infección por toxoplasma así como de los Acs que se forman dependen de las
características culinarias de c/región(en caso se refiera a infección por alimentos o agua) así como la limpieza del entorno.

+Paises que comen carne a medio cocer: prima infección por
quiste tisular(los germenes perduran años en los quistes)
;màs aun si se trata de ovejas,cerdo y corderos, disminuyendo
prevalencia en vacunos,búfalo de mar o más estricto.
caballos.<--HI(HOSPEDERO INTERMEDIO)
+Sudamérica y A.central pq comen carne muy bien cocida
PRIMA infección por ooquistes se pueden encontrar en
vegetales o alimento
+Carne de animales salvajes(Osos negros:80%,renos de cola
blanca,mapaches:60%) puede ser fuente de infección en los
cazadores y sus familias, sobre todo cuando no se tiene
cuidado a la hora de destripar y manipular la pieza o consume
carne u órganos crudos o poco cocinado.
+QUISTES TISULARES en tejido de pollo es muy
infrecuente que sean causales de infección porque
generalmente el proceso de congelación y limpieza es
+Consumo de h2o no filtrada pq ooquistes pueden
esporular en agua marina a los 1-3 días, sobrevivir en
ella incluso 6 meses y sobrevivir en agua tratada con
hipoclorito sódico u ozono, pero no sometida a radiación
ultravioleta
+Incidencia de Acs CONTRA T.gondii ￪con edad y es
similar en ambos sexos.
+Incidencia inferior en las regiones frías, en zonas
cálidas y áridas y a grandes alturas

Toxo es poco frecuente en

+Incidencia de la ET entre individuos infectados por VIH guarda relación con 4 factores: poblaciòn pediatrica con VIH

prevalencia de Acs frente a T. gondii Rpta inmunológica al tto antirretroviral (TAR)

uso de regímenes de tto profiláctico
eficaces frente al desarrollo de la ET
Pcte con SIDA+TOXO+NO tto a
TOXO+NO tto antiretroviral
grado de inmunosupresión (se mide mejor
con el recuento de CD4)
riesgo mayor de desarrollar ET
 PATOGENIA E INMUNIDAD
+INMUNOCOMPETENTES→Se da infección crónica o latente
sin clínica relevante//persiste Q.TISULAR//Se contiene su
+aparato digestivo la ruta principal y el lugar inicial de infección:
rotura y a NIVEL SNC solo pequeños nódulos inflamatorios con
→QUISTES TISULARES →BRADIZOITOS
grado limitado de muerte neuronal y lesión estructura
→OOQUISTES→ESPOROZOITOS
//Inmunidad dura tod la vida
+B y E se DIFERENCIAN a TAQUIZOITOS en INTERIOR DE
+INMUNODEPRIMIDOS/DEF.DE INMUNIDAD CELULAR→
C.E.T.B→MULTIPLICACIÓN
Producto de inf.1º o reactivación de cuadro latente//
+DISEMINACION e INVASION ACTIVA de tejidos:
DIFERENCIACIÓN y PRolIFERACIÓN incontrolada en tejidos
1ºganglios linfaticos mesentericos
+Rpta inmune C y H eficaz q une mecanimos I y A causa
2ºinvasion de organos lejanos x linfa y sangre
desaparicion de infeccion inicial de sangre y ↓carga de parasito.
+Sobreviven x VACUOLA PARASITÓFORA→⦽FUSION con
lisosoma en Mo; los que no estan protegidos MUEREN por
RPTA INMUNE CELULAR O HUMORAL: Sistema de RPTA inmune en 🐀

ROS→ACIDIFICACIÓN fluctuaciones osmóticas

+ROPTRIAS→Inyectan proteinas ROB para INVASION y
Acs especificos + C` -intermediarios reactivos del nitrógeno cèlulas efectoras que modifican vias de rpta del huesped.
-depleción de triptófano intracelular

ROP16 Copia de (JAKs) del huésped// Fx:FOSFORILAN

+2 clases de GTP de estimulación inmune->fx:destrucción de
taquizoítos en la vacuola parasitófora→p 47GTPasas
relacionadas con inmunidad (IRG)y las más grandes proteínas
de unión a GTP (GBP) →en 🐀 ROP
+QUISTE TISULAR responsable de infección residual (crónica 5,17,8
o latente) y persiste principalmente en el cerebro, el músculo
esquelético y cardíaco, y el ojo
tirosinas críticas en las STAT el huesped// Rpta +o -
inflamtoria depende de cepa//
inactivan las IRG(no PRESENTE en humanos)
aunque la eficacia depende de los alelos específicos
de ROP5 y ROP18// En humanos actuan sobre
activación del factor 6β
+GRANOS DENSOS→Introduce efectores polimórficos en la
célula huésped// transitan a través (MVP) que separa a los
parásitos en crecimiento del citoplasma del huésped, alcanzado
al final el núcleo del huésped //GRA16,GRA24 y la YgIST
GRA15 Activa el NF-Kappa beta
GRA6 activa NF de la actividad de Linf T activados (NFAT)
TgIST la proteína secretada suprime la Rpta al bloquear la
actividad de un factor STAT1 clave del huésped
+Toll TLR11 y TLR12 →inducción de la interleucina 12 (IL-12)
y en resistencia del huesped.//PRODUCTORA de citocinas
//AUSENTE EN HUMANOS(las citocinas se dan tras fagocitosis
por Mo)
+SUCEPTIBILIDAD A INFECCION EN HUMANOS→
polimorfismo en un NLR humano denominado NALP1
(NACHT-LRRPYD proteína contenedora de dominios 1).
+LT, los Mo y las citocinas de tipo 1 (IFN-γ, IL-12) resultan
fundamentales para el control de la infección; asi como la
relacion de CD4-CD8 (inducción de la resistencia como para el
mantenimiento de la latencia)
+(NK) y LT γδ en fases iniciales de la infección, proporciona
una RI mientras se desarrolla la RA mediada por linfocitos T
CD4 y CD8 αβ→IFN, IL-2 y TNF-α//no lisan celulas
+Moléculas coestimuladoras CD28 y ligando de CD40
resultan fundamentales para regulación de la producción de
IL-12 e IFN-γ en respuesta al parásito.
+dendríticas y los Mo, condiciona una regulación al alza de los
contrarreceptores para CD28 y CD40L, CD80/CD86 y CD401.
→CD80/CD86 a CD28 estimula producción de IFN-γ por los
linfocitos T CD4+ .
→CD40L a CD40 estimula la secreción de IL-12, lo que a su
vez estimula la producción de IFN-γ
+CITOCINAS IMPORTANTES:
IL-12 estimulando la producción de IFN-γ por los NK
TNF-alfa desencadena activación de Mo mediada por
IFN-γ para la actividad destructiva
IL-10 IL-4//IL-6 //IL-12, la IL-1 y el TNF actúan de
forma coordinada con la IL-15
+Acs (Ig) de tipo IgG, IgM, IgA e IgE se producen en
respuesta a la infección—>taquizoítos extracelulares
se lisan por anticuerpos específicos cuando se
combinan con el complemento
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA

+ genotipo HLA-DQ3 →asociado con el desarrollo de ET en pacientes blancos de origen norteamericano con SIDA//desarrollo
de hidrocefalia en niños con toxoplasmosis congénita.
+genes HLA-DQB*0402 y HLA-DRB1*08, que estaban en desequilibrio de ligamiento, como factores de riesgo para la ET.
+algunos alelos HLA-DQA1 y HLA-DQB1 se asocian a infección congénita.
+receptores KIR y sus ligandos HLA de clase I con el desarrollo de lesiones oculares en las personas seropositivas para Toxo.
+Polimorfismos en la IL-6, la IL-10, el TLR9, la familia NLR, proteína 1 contenedora del dominio pirina (NALP1, también
conocida como NLRP1), y el receptor purinérgico P2X(7) (P2RX7) se han asociado con toxoplasmosis congénita o
retinocoroiditis.
ANATOMÍA PATOLÒGICA

Ganglios linfáticos SNC PULMÓN

+tríada de hallazgos: +múltiples focos de necrosis que aumentan de tamaño y + inmunodeprimidos→adoptar

hiperplasia folicular reactiva, nódulos microgliales forma de neumonitis intersticial,
cúmulos irregulares de +T.congenitA→afecta con ↑ intensidad a la corteza, necrosante, consolidación,
histiocitos epitelioides que ganglios basales y, en ocasiones, a las áreas derrame pleural, empiema o todas.
rodean y borran llímites de los periventriculares. +taquizoítos en los neumocitos,
centros germinales y + identificar taquizoítos y quistes tisulares dentro o los Mo alveolares, derrame pleural
distensión focal de los senos adyacentes a los focos de necrosis, cerca o dentro de los o a nivel extracel en exudado
por células monocitoides nódulos gliales, en las regiones perivasculares y en el alveolar.
+raras ocasiones se puede tejido cerebral no afectado por el cambio inflamatorio +ADN de T. gondii en el líquido del
demostrar taquizoítos o +Multiples abscesoso cerebrales tipico en ET en lavado broncoalveolar por PCR
quistes INMUNODEPRIMIDOS y con SIDA
 OJO M. ESQUELÉTICO Y 💜 OTROS

coriorretinitis de los pacientes con SIDA se caracteriza Fibras musculares necróticas con
por panoftalmitis segmentaria, con focos de necrosis una reacción inflamatoria variable.
coagulativa asociada a quistes tisulares y taquizoítos. Es típica la necrosis focal con
Amplificación del ADN del parásito en el humor acuoso edema e infiltrado inflamatorio,
y el humor vítreo. aunque pueden encontrarse
inmunocompetentes pueden observarse exudación abscesos.
hacia el vítreo o invasión de este por una masa de Miocarditis y polimiositis
capilares proliferativos
extensa afectación del tubo
digestivo en pacientes con SIDA.
Hígado, el páncreas, los túbulos
seminíferos, la próstata, las
glándulas suprarrenales, los
riñones y la médula ósea

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

1.TOXOPLASMOSIS EN INMUNOCOMPETENTES(ICPT)-->evolución benigna y autolimitada(generalmente)

-solo el 10-20% de los casos de infección por T. gondii en niños o adultos ICPT producen síntomas
-Manif.clinica más habitual→ LINFADENOPATÍA CERVICAL indoloras(Cualquier grupo ganglionar tamaño, son
delimitados, no superar D: 3 cm, grado de consistencia variable y no presentan supuración).//RARAS VECES DUELEN
O FORMAN CONGLOMERADOS //PUEDEN PERSISTIR 1 AÑO O MAS
-OTROS síntomas→fiebre, malestar, sudoración nocturna, mialgias, artralgias, odinofagia, exantema maculopapuloso,
hepatoesplenomegalia o pequeña cantidad de linfocitos atípicos//parece mononucleosis infecciosa o infección por CMV
-Sntomas se suelen resolver en pocos meses y es raro que duren más de 12 meses
-trastornos neurocognitivos parecen ser frecuentes durante la infección aguda
-coriorretinitis asociada a una TX adquirida aguda puede ser esporádica o asociarse a epidemia de tx aguda
-síndrome nefrótico en niños, asociado a toxoplasmosis aguda//MIOCARIDTIS es infrecuente
2.TOXOPLASMOSIS EN INMUNODEPRIMIDOS
-diseminada tiene una mortalidad del 100% sin tratamiento//P.lab No detectan presencia de TX como agente etiológico
normalmente
-Incluyen→defectos de la inmunidad mediada por linfocitos T y/o B; pacientes con tumores hematológicos malignos
(Hodgkin y otros linfomas), los receptores de trasplantes de órganos, pacientes con SIDA y los que reciben tratamiento
inmunosupresor con dosis altas de corticoides u otros inmunomoduladores, como los fármacos anti-TNF-α, como
rituximab, natalizumab o alemtuzumab.
-Manif.clinicas→encefalitis, neumonitis y miocarditis reflejan replicación activa e infección en mayoría de órganos
-Generalmente implica un recrudecimiento de una enf.latente,raras veces es nueva infeccion.
3.TOXOPLASMOSIS EN RECEPTORES DE TRASPLANTES DE ÓRGANOS SÓLIDOS
-se da 2 situaciones : cuando el aloinjerto de un donante seropositivo (D+ ) se implanta en un receptor seronegativo
(R−), lo que determina una incompatibilidad D+ /R− //consecuencia de la reactivación de una infección adquirida
previamente en el receptor, independiente del estado serológico del donante (D−/R+ o D+ /R+ )
- primera manifestación clínica en el receptor suele ser la fiebre, seguida de síntomas cerebrales y pulmonares.
-depende más de la prevalencia de anticuerpos frente a T. gondii en los grupos de edad del D y el R. (IgG)
-transfusiones pueden dificultar todavía más el diagnóstico serológico durante el periodo posterior al trasplante.
TRASPLANTE CARDIACO TRASPLANTE RENAL TRASPLANTE HEPATICO

-Importancia de la profilaxis en estuidios de
casos donde D+ /R−con tto(tmp-smx y/o
pirimetamina) NO desarrollaron toxo y sin
tto si hubo toxo y muerte
-se ha dx con frecuencia mediante biopsia
endomiocárdica
- la coriorretinitis como la manifestación inicial
de toxo x TR.R.
-riesgo fue máximo en incompatibilidad D+
/R−.
Las principales características:fiebre, signos y
síntomas del SNC, y neumonía (RX
TORAX:bilateral)
relacionar con la activación de una
infección latente del aloinjerto trasplantado
o activación de una infección quiescente
previa al trasplante en el receptor
-a fiebre(1ºmanifestación) encontrar
neumonía, meningitis/encefalitis e
insuficiencia multiorgánica
4.TOXOPLASMOSIS EN Recpt de trasplante de células madre hematopoyéticas y de trasplante de médula ósea
-TCMH→ síntomas más frecuentes fueron fiebre con síntomas neurológicos o pulmonares; fue frecuente encontrar
miocarditis en la autopsia.// PCR es útil en la monitorización de pacientes en riesgo // reactivación de una infección
latente por Toxo en los pctes receptores de TCMH alogénico se suele observar en los primeros 6 meses tras trasplante.
-TMO→incidencia de toxo es del 0,3-5% en fx de la prevalencia de Acs antes del trasplante y si emplea profilaxis o
no//suele afectar al pulmón y se asocia a una mortalidad alta (>90%) La mayor parte de los pacientes fallecen a los 7
días de aparecer los síntomas pulmonares y suelen presentar SDRA
-Es posible identificar el germen mediante el estudio microscópico de las muestras de BAL
-profilaxis con TMP-SMX, empleada, sobre todo, por los equipos de trasplante para prevenir la neumonía por
Pneumocystis, ha tenido buenos resultados para la prevención de la toxoplasmosis

5. TOXOPLASMOSIS en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida

-manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis en pacientes con SIDA suelen producirse por encefalitis (p. ej., ET),
infección pulmonar (neumonitis) y ocular (coriorretinitis)// ET es mas frecuente y causal de lesiones en SNC EN SIDA
- manifestaciones iniciales son hemiparesia o alteraciones del lenguaje o ambas
-Toxo pulmonar afecta fundamentalmente a los pacientes con SIDA evolucionado (recuento medio de CD4 = 40
células/mm3 ± 75 desviación estándar [DE]) y cursa principalmente como una enf. febril prolongada con tos y disnea
-coriorretinitis por Toxo se encuentra de una forma relativamente rara en los pacientes con SIDA; suele cursar con dolor
ocular y pérdida de la agudeza visual
-afectación digestiva puede cursar con dolor abdominal, ascitis (secundaria a la afectación del estómago, el peritoneo o
el páncreas) o diarrea
-recuentos de CD4 que se mantienen por encima de 200 células/mm3 durante 3-6 meses mientras reciben TAR se
pueden interrumpir con seguridad los regímenes de profilaxis primaria y de mantenimiento crónico.
-profilaxis primaria también suspenderse en pacientes con CD4 entre 100 y 200 células/mm3 con viremia controlada
6.Toxoplasmosis ocular en pacientes inmunocompetentes
-Causa más frecuente de uveitis y patógeno identificado con > frec. en infecciones de retina en inmunocompetentes.
-Posibles orígenes: infección congénita o adquirida posnatalmente.//Lesiones en agrupamiento(1 tras otro)y no aleatoria
- pueden aparecer durante fase aguda o latente (crónica) de la infección//más frecuentes en >de 40 años
-Afecta más al ojo que se afectó inicialmente y pueden ser más frec, tras extracción de cataratas// son con recaidas

adquirida -Coriorretinitis // suelen tener entre 30 y 60 años// en sanos→subclinica(puede condicionar desprendimiento de

posnatal retina, pérdida completa o parcial de la vista,glaucoma y puede culminar en una enucleación)
-Clinca:afectación unilateral y lesiones oculares, que respetan la mácula y no se acompañan de cicatrices antiguas

congénita -Coriorretinitis tardía tras inf.uterina suele ser mas grave // Frecuente→20-30 años (poco frec.pasados los 40)
-Clinica: enfermedad bilateral, las cicatrices retinianas antiguas y la afectación de la mácula //Pronostico reservado
-DX→ En una exploración oftalmológica y se suele iniciar el tto empírico contra este germen por las manif.clínicas y los
resultados de las pruebas serológicas.
-coriorretinitis aguda puede cursar con visión borrosa, escotoma, dolor, fotofobia y epífora
-lesiones focales intensamente blancas con intensa Rx inflamatoria supraadyacente en el vítreo →después de infección
aguda pueden manifestarse meramente con un blanqueamiento retiniano focal.
-La retinitis necrosante focal suele aparecer inicialmente en el fondo como una placa algodonosa blanquecino-
amarillenta elevada de límites imprecisos, que suele localizarse en el polo posterior
-a iridociclitis secundaria y una hipertensión intraocular
-Aspecto de «faro en la niebla» se debe a la presencia de lesiones retinianas activas con una grave reacción
inflamatoria en el vítreo. La coroides se inflama de forma secundaria
-plantear la obtención de muestras de humor acuoso o vítreo (en algunos casos,on fines terapéuticos) para realizar PCR
7.Toxoplasmosis CONGENITA(TXC)
- incidencia y la gravedad dependen del trimestre durante el cual la madre adquirió la infección y de la cepa
-1º y2º→TXC grave// 3º→Forma subclinica(sin tto e dan sintomas:corioretinitis o retraso en desarrollo)
-tratamiento precoz de la madre con espiramicina parece reducir la incidencia de infección congénita,
aproximadamente, el 60%
-si infeccion es al momento de concepcion y 2 semans de embarazo se de incio se da tto->no hay toxo
-emplear pirimetamina-sulfadiazina en pacientes en las que se sospeche mucho o se haya confirmado una infección
aguda en la semana 14 de gestación o después.
-signos son coriorretinitis, estrabismo, ceguera, epilepsia, retraso psicomotor o mental, anemia, ictericia, exantema,
petequias secundarias a trombocitopenia, encefalitis, neumonitis, microcefalia, calcificaciones intracraneales,
hidrocefalia, diarrea, hipotermia y enfermedad inespecífica
-dx diferencial con virus de la rubéola, CMV, el virus Zika, el CHS, el HHV-6, el parvovirus B19 y el virus de la
coriomeningitis linfocitaria; sífilis, listeriosis y otras infecciones bacterianas; otras encefalopatías infecciosas,
eritroblastosis fetal y sepsis

7.Toxoplasmosis durante el embarazo

- infección aguda por Toxoplasma es asintomática en la mayor parte de las gestantes
-La mayor parte s einfecta con OOQUISTES // REALIZAR PRUEBAS SEROLOGICAS
-Principal manifestacion adenopatias locales
- las mujeres sanas que tenían una infección por Toxoplasma antes de quedarse embarazadas están
protegidas y no pueden transmitir la infección a sus fetos
 DIAGNOSTICO -dx diferencial de toxo no se debería centrar el interés en la exposición del paciente a los gatos
-realizar estudios serológicos en el gato para determinar si es posible fuente de infección carece de utilidad y se desaconseja.
-La seropositividad no predice la eliminación de ooquistes.
-Inf.aguda x TOXO se dx→resultados compatibles de las pruebas serológicas; la demostración de taquizoítos en tejidos o en
líquidos corporales; la amplificación del ADN de T. gondii o el aislamiento del parásito en líquidos corporales; la demostración de
una imagen histológica típica en un ganglio, o la demostración de quistes tisulares de T. gondii en la placenta, el feto o el neonato
-identificación de numerosos quistes en cortes de tejido asociado a inflamación sugiere una infección activa.
P. serológica para Acs IgG→Suelen persistir TODA LA VIDA en títulos muy bajos.
demostración de Acs →suelen aparecer a 1-2 sem.de adquirir la infección, llegan al máx en 1-2 meses

-principal método para
detectar Acs de taqui
detecta la infección
genérica pero NO el origen
de la misma
-patrones de ↑o↓ en fx
tiempo tras infección
-realizado en
lab,comerciales
-Fase inicial :incluir la
determinación
simultánea de
anticuerpos IgG e IgM.
-Resultado + para IgM
debe ser remitidos para
estudios de confirmación
a lab de referencia
P.del colorante de Sabin Feldman–
-prueba de neutralización S y específica
-Para realizarla se requiere organ.vivos
-Mide IgG tras 1-2 semanas P.inf//títulos
máx en 6-8 semanas y se reducen de
forma gradual en 6-12 meses
-Sale (-) pero NO DESCARTAR
infeccion en:Inf precoz (1-2 sem.Pt.Inf),
inmunosupresión o inmunodeficiencia
primaria
Prueba de avidez de la Ig G
-Se usa como adicional o confirmatoria mas
no para dx definitivo aislado.
-↓avidez→infeccion aguda o reciente//
↑avidez→infección cronica(incluso de 3-5
meses antes)
P. IFI No e aconseja para TOXO por el alto número de falsos
negativos,como en sueros con Acs ANTINUCLEARES y con
títulos bajos de IgG
P.aglutinaciòn y AC/HS
-Se usa taquizoitos completos conservados en formol para
detectar Acs IgG
-Muy SENSIBLE para IgM e IgM”naturales”,con
2-mercaptoetanol, no se debe usar para medir IgM
-Al usar formol y etanol para fijar parásito se obtiene una
prueba diferencial:Prueba AC/HS(Detecta infección en
fase aguda y crónica)
Análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas para
determinar IgG:Mas usado actualmente para detectar IgG
-no se puede emplear un solo título de IgG para tratar al
paciente, independientemente del nivel, para determinar si la
infección ES RECIENTE o DE hace tiempo
Acs IgM→aparecer antes y disminuir con más rapidez que los anticuerpos IgG.
→l diagnóstico de la infección aguda y para determinar si la gestante se ha infectado durante la gestación o antes de la concepción
→UNICA PRUEBA para considerar infeccion reciente en la gestante

ELISA - IgM de doble sandwich P de aglutinación con inmunoadsorción para Prueba de IFI
IgM IgM-ISAGA

-Más empleado para la identificación de IgM en -une la IgM del pcte a una superficie sólida y -Acs IgM-IFA aparecen en
adultos, fetos y RN. utiliza taquizoítos intactos muertos para detectar 1ºsemana de infección//
-pocillos contienen Acs especif para IgM IgM// muy S ↑rapidez y luego se
-↑S que la IFA-IgM para DX infec. reciente -↑S y ↓E que prueba IFA-IgM. reducen a títulos bajos y
-Los falsos + del IFA-IgM salen aqui (-) -↑Sy ↓E que ELISA-IgM de 2ºsándwich(adultos) desaparece en pocos
-Baja E y los resultados seinterpretar mal -en LACTANTE de 6 meses o menores meses.
-INACTIVACION TºDEL SUERO→titulos de :↑S y se emplea para el Dx de infección congénita -Pueden persistir 1 año o
IgM→Falsos - si es + durante los primeros 10 días de vida se más
debería repetir a los 10 días para descartar -FALSO (+):con Acs
posible contaminación materna por IgM antinuclear y FR// FALS(-):
Acs bloqueantes de IgG

Acs IgA→ persistir muchos meses o > 1 año. Anticuerpos inmunoglobulina E

+Se detecta en suero de adultos con inf.aguda +Se detecta xELISA

y lactantes con T-CONGENTO (ELISA e
ISAGA)
+desaparecer antes que los IgM
su presencia a títulos altos se suele asociar a
infecciones precoces
+Su sero(+)es más corta que IgA e IgM→útil para identificar inf reciente
+Es menos sensible en dx neonatal de TxCgnita a diferencia de IgM y IgA.
+En adultos con inf. aguda, lactantes con inf.congénita y niños con una
coriorretinitis congénita por TX
 Reacción de cadena polimerasa Dx HISTOLÒGICO

+Detectó ADN de TX en liq.corporales y tejidos para Dx Tx +taquizoítos en cortes de tejido o en líquidos

ocular congénita, pulmonar, cerebral y diseminada.
+PCR liq.amniotico→detección precoz de inf.TX
+PCR en LCR→S(11-77%) // E(casi 100%)
+Tbm puede detectar al parásito en la buffy coat en pacientes
con SIDA y ET.
+PCR en sangre→Util en pctes con enf.diseminada// ↑S en
LCR y sangre tomadas la 1º semna de tto
+no existe una prueba estandarizada de PCR, las
características varían dependiendo del laboratorio, el objetivo
genético, cebadores (primers) y la preparación de la muestra.
+Objetivo del cebador:genes B1 o AF146527 (elemento de
repetición 529 pares de bases [bp]) :↑S // en TXCong. la diana
529-bp comparados con el gen B1 tiene ↑S
corporales//presencia de quistes acerca de lesion necrotica: dx
de inf. aguda o reactivación de inf. latente.
+Tanto los anticuerpos fluorescentes(resultados NO especificos)
como los métodos de inmunoperoxidasa son aplicables a cortes
de tejido no fijados o fijados con formalina y parafina.
+Met.rapido→Detección en en láminas de sedimento
centrifugado de LCR o aspirado cerebral teñidas con W/G y
secadas al aire o en frotis de impresión de biopsias tisul.
—----------AISLAMIENTO DE TOXOPLASMA—--------------
+Fue remplazado x la PCR
+aislamiento en placenta sugiere afectación fetal y en tejidos
fetales es diagnóstico de infección congénita.
+En cultivo se forman placas tipicas de taquizoitos

MÈT. RADIOLÓGICOS->Radi/eco,TAC en RN→Calcificaciòn (+Tx)// En lactantes→dilatacion bilateral y simetrica de ventriculos

-INMUNODEPRIMIDOS con ET→Frecuente(lesiones multiples y bilaterales pero pueden ser solitarias para lo cual se hace dx
diferencial con linfoma en pacientes con sida y sospecha ET)
-TC en pctes con ET y SIDA→lesiones con realce en anillo en el 70-80% de los casos(U:unión corticomedular, con frecuente
afectación de los ganglios basales y son típicamente hipodensas
-RM(↑S en comparacion con TC)-->probabilidad de ET ↓ y la de linfoma↑ cuando la RM identifica lesiones solitarias
-Tras tto:conseguir una resolución completa(6 semanas y 12 meses); lesiones periféricas se resuelven antes que profundas.
lesiones más pequeñas se resuelve en 3-5 semanas// lesiones con efecto masa se resuelve +lento y deja:lesion residual chica
-espectroscopia de RM en pcte con ET → ↑lactato y lípidos, y ↓ de colina. Por el contrario, en el linfoma del SNC hay ligero ↑colina
 +Frecuente:pleocitosis MNuclear con ↑ leve o moderado de proteínas en LCR; es rara hipoglucorraquia
Alteración +Txneonatal→contenido proteico muy alto en el líquido ventricular y la eosinofilia.
en LCR
+Presencia IgG o IgM frente a Tx a nivel intratecal en ausencia de contaminación del LCR por sangre es Dx de ET

Dx de ENTIDADES CLÍNICAS ESPECÍFICAS

+1º:Determinar si hubo exposición previa// 2º presencia de IgG indica inf.previa o reactiva inf latente;si es(-)->no inf.
+ausencia de IgG en:inmunocompetentes en los que se ha realizado la prueba en las primeras 2 semanas de inf.
aguda//inmunodeficiencias graves con déficit de producción de IgG// pctes con TMO a pesar de tener IgG
detectables en el periodo pretrasplante.
+. No se recomienda usar pruebas serológicas para valorar la respuesta al tratamiento.

Tx EN PCTES INMUNOCOMPETENTES Tx EN PCTES INMUNODEPRIMIDOS

+Valoración inicial con evaluación de IgG y IgM
+Un solo título alto de cualquier anticuerpo Ig resulta
insuficiente para establecer el diagnóstico
+Tx debe incluirse dentro del dx diferencial de adenopatia.
+pacientes cuyos sueros se obtienen más de 6 meses
después del inicio clínico, la IgG será(+), IgM-ELISA suele
(-) y la IgA-ELISA y la IgE-ELISA suele ser(-), y la avidez y
la AC/HS quizá sean↑ y muestren un patrón crónico.
+Valoración inicial con evaluación de IgG porque la
causa es reactivacion de una infeccion cronica.
+Pcte con SIDA y tx:título de IgG puede ser
relativamente bajo y las pruebas de IgM, IgA e IgE
pueden ser (-)
+Dx definitivo de TX se basa en la demostración
histológica del parásito (en general, asociada a un
proceso inflamatorio), en la detección del ADN de T.
gondii por PCR o en el aislamiento del parásito.
+PCR de sangre periférica dx de tx diseminada
 Algoritmo para el dx y tto de pacientes
infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana con síntomas o
signos del sistema nervioso central (SNC),
que pudieran corresponder a una encefalitis
por Toxoplasma
Algoritmo diagnóstico y de tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo.
Algoritmo diagnóstico y de tratamiento
para el recién nacido cuya madre tiene
una toxoplasmosis adquirida durante el
embarazo posible o confirmada.
TRATAMIENTO
caracteristicas histopatológicas de toxo cerebral→ la caracteristica principal SON múltiples focos de
necrosis que aumentan de tamaño y nódulos microgliales
+toxo cngenita se afecta mas ganglios,corteza cerebral,areas periventriculares
+estas zonas necroticas se calcifican y producn alteraciones radiologicas sugestivas pero NO
PATOGNOMICAS
+Se pueden identificar taquizoítos y quistes tisulares dentro o adyacentes a los focos de necrosis, cerca o
dentro de los nódulos gliales, en las regiones perivasculares y en el tejido cerebral no afectado por el cambio
inflamatorio
+POSTERIORMENTE EL TEJIDO NECROTICO sufre autólisis y se va eliminando de forma gradual hacia los
ventrículos→ contenido en proteínas de este líquido ventricular puede ser de G/DL y se ha demostrado que
contiene cantidades significativas de antígenos de T. gondii.
+TOXO con ET sobre todo asociado a casos de sida e inmunodeprimidos
→CARACTERISTICA PRINCIPAL son los abscesos cerebrales que se dividen en tres xonas:
-zona central→avascular
-zona intermedia→tipo hiperémico con un prominente infiltrado inflamatorio
-manguitos perivasculares→linfocitos, células plasmáticas y macrófagos
→zona que rodea al absceso se puden encontrar edemas,vasculitis, hemorragia e infarto cerebral secundario a
la afectación vascular
→existencia de arteritis, manguitos perivasculares y astrocitosis.
→técnicas de inmunoperoxidasa para distinguir estos de encefalitis virales. ademas mejora de forma
importante la identificación tanto de los quistes tisulares, como de los taquizoítos y pone de relieve la presencia
de antígenos de T. gondii
→rasgo patognomico es la identificacion de los taquizoitos(infeccion activa)
→pruebas de amplificación del ADN EN LCR O BIOPSIAS EN CASOS DE ET
-resultados pueden + en pacientes con una infección crónica por el parásito, pero cuyas alteraciones
anatomopatológicas en el SNC se podrían explicar por otro diagnóstico distinto de la ET.
→ «variante difusa» de ET con hallazgos histopatológicos consistentes en nódulos de microglía
diseminados sin formación de abscesos en la sustancia gris del cerebro, el cerebelo// SE EVIDENCIO
quistes tisulares y taquizoítos

→leptomeningitis es poco frecuente y, cuando se produce, se localiza en áreas adyacentes de

encefalitis
→SE REALIZA DX DIFERENCIAL DE ET CON OTRAS PATOLOGIAS CMO LINFOMA DEL
SNC,LEUCOENCEFALOPATIAMULTIFOCAL PROGRESIVA