Cuadro sino ptico TORCH

Profilaxis/
Enfermedad Descripción Cuadro clínico Diagnostico
Tratamiento
Parasito intracelular obligado. Mas del 70% de los RN con Toxo neonatal no En la gestante: Madre:
Infección por consumo de cruda manifiestan signos de enf. Clínica. La infección - Seroconversion o ↑ IgG (en dos - Sospecha: Espiramicina
contaminada, o por contacto con sintomática se divide en: determinaciones separadas 2-3 semanas del - Dx: Primetamian > sem
Toxoplasmosis

heces de gato contaminadas 1. Enf. Generalizada: BPN, Hepato- mismo Lab.) 20. + sulfadiazina +
(quistes tisulares o ovoquistes esplenomegalia (2ria hematopoyesis - ↑ IgM(detectables 2 sem, pico:6-8 Acido folínico.
infecciosos). Los taquizoitos son extramedular), ictericia, anemia hemolítica semanas, bajan 6-9 meses.) RN:
los que atraviesan la palcenta.  1eras semanas de vida. Fetal: PCR de líquido amniótico. Solo se hace - Pirimetamina
La gravedad de la enfermedad es 2. Enf. Neurologica primaria: LCR anormal, cuando confirmo infección materna. - Sulfadiacina
inversamente proporcianal al coriorretinitis. Compliciones: microcefalia, RN: es muy difícil por varias razones: - Acido Folinico
trimestre en el que fue adquirida. hidrocefalia, calcificaciones - ↑IgG solo demuestra títulos maternos - Prednisona si hay
intraventriculares, retraso psicomotor, - ↑ IgM es Dx, pero muchas veces puede meningoencefalitis o
sordera. aparecer (-) en presencia de la enfermedad. coriorrtinitis.
Pueden aparecer focos de necrosis por - IgG seriados: si se mantienen o ↑ después
enquistamiento en múltiples órganos. de 4-5 meses confirma el dx en pacientes no (Ir al texto para mayor
Tetrada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaiones tratados. Sin emabargo ´pueden demorarse claridad)
IV, convulsiones y Corioretinitis. en subir 6-9 meses
Todo paciente cuya madre tenga PCR (+) en liq.
Amniótico es confirmatorio de toxoplasmosis
congénita y se debe tratar el RN por 1 año.
RNA virus, especifico para el ser Luego de las 20 semanas es poco probables En la gestante: No existe aun, solo es
humano. que el feto se infecte, ya que ha madurado un - IgG: seroconversión o ↑ de 2 diluciones  profilaxis con la vacuna.
Enfermedad exantemática poco más su sistema inmune. infección reciente
benigna, pero que en elfeto tiene Clasico: RN enfermo, ictérico, petequias, - IgM: confirma, pero no excluye. Da muchos Ante la sospecha de una
efectos devastadores. Altamente hepato-esplenomegalia.  falsos positivos por Factor reumatoide. RN infectado, se debe
contagiosa. Cataratas, Atrofia óptica, Glaucoma, En el RN: aislar.
Rubéola

Patogenicamente produce: Meningitis crónica, Retraso psicomotor, - IgM es confirmatorio pero no excluyente
vasculitis con angiopatia Sordera neuro-sensorial Cardiopatía,
necrosante, necrosis endotelial e Trombocitopenia, Retraso psicomotor,
hipoplasia del parénquima con Sordera.
detención de la mitosis.
La tasa de infección es Tetrada de Gregg:cardiopatía (DAP y
inversmente proporcional a la estenosis pulmonar), microcefalia, sordera y
semana en la que se adquiere la cataratas.
enf. Asi como la probabilidad de
secuelas.
 ADN Virus
El ser humano es el único
reservorio, se da por contacto
directo, persona a persona, o
exposición a material infectado:
orina, secreciones oros faríngeos,
Infección congénita más frecuente
vaginales, cervicales, semen,
leche materna, lágrimas, sangre y
órganos trasplantados.
CMV
Tiempo de incubación es de 4-12
sem.
3 vías de transmisión RN:
- Intrauterina: deja más secuelas.
Puede ser causada por: 1.
Primoinfección materna. 2. Re
infección materna por nueva
sepa o 3. Reactivación de una
infección materna latente
- Intra-parto
- Post-natal: por leche materna
ADN virus, principalmente el tipo Infección por canal de parto/postnatal: hay 3
II. Reservorio persona infectada- formas de presentación:
asintomática Transmisión por 1. Lesiones cutáneas, oculares y bucales: 40% de
contacto directo o fómites. Las
infecciones por VHS del RN se
pueden adquirir en 3 momentos:
a. Transmisión intrauterina:
transplacentaria o ascendete,
Herpes
poco común.
b. Transmisión intraparto: 95% de
los casos, asociada a Sintomas aparecen entr 10-14 dia, somnolencia,
eliminación activa de virus a
partir del cervis o la vulva en el
parto.
c. Transmisión postnatal: VHS 1,
eliminación orofaringea
sintomática o no de padres,
personal hospitalario, lesiones
mamarias y diseminación
nosocomial
La mayoría son asintomáticoSolo 10% de
estos desarrollan sordera hacia los 5-7 años.
Muchas veces la madre es asintomática
durante la infección, lo que dificulta su
diagnóstico
1. Asintomatico:
2. Sintomatico: Enf. Sintomáticamente
leve/moderada, o enf. asintomatica de
organoespecifico, o enf. SNC sintomática.
Síntomas Clásicos: Purpura “Blue Berry
Muffin Rash”, petequias, RCIU, Peso y talla
baja, hepato-esplenomegalia e ictericia.
Corioretinitis. SNC: microcefalia,
Calcificaciones peri ventriculares, Sordera
neuro-sensorial (Ppal. causa no genética)
Laboratorio: Trombocitopenia, ↑ ALT , AST e
Hiperbilirrubinemia directa.
los afectados, vesículas agrupadas en zonas de
contacto directo y de ahí se pueden dismeninar
a otras zonas. Suelen aparecer entr 6-9 dias de
vida. Son recurrente. No se descarta afeccion
neurológica ni oftálmica, 10% de estos casos la
presentan.
2. Infección del SNC: 1/3 de los RN infectados
tienen encefalitis sin alt. Mucocutanea.
convulsiones, inestabilidad térmica ehipotonia.
Se da por siembra axonal retrograda.
Complicaiones son: micro /hidrancefalia, quistes
porencefalicos, espasticidad, ceguera,
coriorretinitis e alt neurodesarrollo.
3. Infección diseminada: es la forma más grave,
22% de los casos. Síntomas aparecen 4-5 dias de
vida. Se asocia a encefalitis y a neumonitis. Hay
irritabilidad, convulsiones, SDR, neumonitis,
hemorragias, CID, choque, ictericia, exantema
vesicular.
Fuera del periodo neonatal inmediato e muy No hay Tto útil ni para la
difícil establecer el Dx de Infección congénita. madre, ni para el RN que
Se realiza por medio de cultivo de cualquier sea seguro y sin
sistema orgánico o líquido (Ppal. Orina/saliva) Se toxicidad.
debe tomar la muestra antes de las 3 semanas RN sintomático:
de vida (criterio Dx) - Ganciclovir
Imágenes: - Valganciclovir
- 1era opción img en niño sospechoso de
CMVc.
- Da pronostico es niños sintomáticos con
alteraciones cerebrales.
Ev. Oftalmológica: Se realiza en todos los RN con
CMVc en el momento del Dx. Puede hallarse
cicatrices retinianas, estrabismo y pérdida de
visión cortical. Los niños sintomáticos deben
evaluarse anualmente hasta los 5 años
Ev. Audiologica: Se realiza al mismo tiempo del
Dx. La perdida de la audición puede ser lenta y
tardía, por lo que se debe evaluar cada 3-6
meses hasta los 3 años. Y luego anualmente
hasta los 6 años.
DIAGNOSTICO Se tratan todas las
1. Serologia de poco valor formas.
2. Lesiones mucocutaneas características, Aciclovir 60mg/Kg/dia
pero no siempre se presentan - Diseminada y SNC: 21
3. Aislamiento del virus es el más especifico dias
- Localizada: 14 dias
Infección Intrauterina: afección más grave
Triada: lesiones vesiculares en piel, enf
ocular (Microftalmia, coriorretinitis) y
microcefali/hidroceflia.
 Sífilis ETS por Treponema pallidum, Las manifestaciones clínicas son:
espiroqueta, que tiene al ser humano 1. Sífilis congénita precoz (prenatal): La mayoría
por único hospedero. En el caso del
RN hay 3 vías de infección:
- Transplacentaría: la espiroqueta
atraviesa la placenta en cualquier
fase del embarazo, pero no es sino
hasta la semana 15(antes a
inmadurez inmune) cuando hay
respuesta tisular.
- Canal del parto
- Transfusionales
La probabilidad de transmisión es
inversamente proporcional a la edad
gestacional en la que se haya dado la
infección. (Ppal. 2 últimos trimestres.)
La mortalidad fetal es elevada: 25%
mueren in utero y otro 25% al nacer.
Hay mayor probabilidad de
transmisión transplacentaria con
sífilis secundaria (Por diseminación
hematógena del T. pallidum, luego
OTRAS
de los fetos infectados nacen muertos. De los
que viven, la mayoría no presentan lesiones
visibles al nacer. Las lesiones suelen ser en piel
y hueso. En la 1era semana de vida puede
producir lesiones ampolladas de la piel en las
palmas y plantas.
a. Lesión cutánea: erupción maculo papulosa
de color cobrizo, simétrico y difuso, de
mayor intensidad en cara, palmas y plantas.
Es infiltrativa, al rasparse se obtiene suero
lleno de treponemas (si se ven en
Microscopia de campo oscuro se hace el Dx).
Sin Tto los lactantes desarrollan lesión
cutánea de predominio en zonas
mucocutaneas como boca y ano → fibrosis
cicatricial con fisuras persistentes. A medida
que progresa las lesiones se haces menos
simétricas. Puede aparecer el condiloma
plano. Una lesión única en los lactantes es el
romadizo: rinitis con secreción serosa que
sobre infecta, y al resolverse queda una
c. Otras: alteración de LCR, neumonitis sifilítica o Deben ser tratados como
neumonía alba (infrecuente). Ictericia 2ria a casos presuntivos de sífilis
hepatitis sifilítica que resuelve con tratamiento, congénita cunado nacieron
alteración renal se da como Sx nefrótico; de madre con alguno de lo
esplenomegalia y adenomatias → Ǝ sistémica siguiente:
precoz - Sifilis no tratada al
2. Sífilis congénita tardía: Se debe sospecha por: moemento del parto
Triada de Hutchinson: Incisivos de Hutchinson - Recaida o reinfección
(esmalte deficiente→ deterioro rápido), queratitis - Tto diferente a la penicilina
intersticial (aparece entre los 3-20 años, intensa - Tto para sífilis en el ultimo
inflamación de la córnea + iritis seguida de fibrosis mes antes del parto
cicatricial densa → ceguera) y sordera del VIII par. - Sin Tto para sífilis
Tambien pueden presentar gomas (Ppal. paladar y - A pesar del Tto adecuado los
tabique nasal → destrucción), osteítis (Claviculas títulos no ↓ 2 diluciones.
engrosadas, tibia en sable, articulaciones de - Tto adecuado sin
Clutton → derrames sinovilaes dolorosaso en seguimiento serológico.
rodilla), compromiso meningo vascular TTO:
1. Penicilina C 100.000 -
Las complicaciones son: 150.000 UI/Kg/Dia/12h por
- Aborto espontaneo 1ros 7 días de vida → luego
cada 8 horas
- Mortinato
2. Neurosífilis: Penicilina C
- Hidrops no inmune
100.000 -150.000

del desvanecimiento del chancro fibrosis cicatricial postinflamtoria por debajo - RCIU UI/Kg/Dia en el≤ de 1
indoloro (sífilis primaria), de la nariz llamado rágades → si se extiende - Prematurez semana /12h y en el ≥ /8h
caracteizada por síntomas al cartílago nasal produce→ Nariz en silla de - Muerte perinatal por 14 días.
sistémicos.) montar. 3. RN asintomático hijo de
b. Lesión osteomuscular: 90% de los cosas hay Diagnostico madre con Tto adecuado
osteocondritis en placas metafisiarias una pero suministrado ≥
elevación perióstica simétrica generalizada y - En el RN las pruebas reáginicas (RPR o VDRL) semana 34 de gestación:
lesiones osteomielíticas generalizadas y Penicilina G 50.000 UI/Kg
tendrán valor si su título es ≥ 4 veces los de la
simétricas. El humero y la tibia son los dosis única.
madre. Pueden ser negativa en Sífilis congénita
huesos más afectados. Suelen ser Criterios de curación: ↓ de
asintomáticas, ocasionalmente aparece precoz. títulos en dos diluciones en
dolor el cual se manifiesta con pseudo - Es Dx la presencia de IgM positiva un plazo de tres meses.
parálisis de brazo y pierna. Las lesiones - VDRL positivo en LCR + ↑proteínas + ↑Lst hay Después de los 6 meses de
óseas suelen comenzar entre 1-2 meses de afectación neurológica →Neurosífilis tratamiento los títulos
vida y resolverse en los meses siguientes. En - Rx: muestra periostitis u osteocondritis. deben estar ≤ 1:8
el Rx se puede observar un patrón apolillado
bilateral de las superficies mediales de la
tibia proximal → Signo de Wimberger.

TBC
Varicel
a zoster
Malaria
VIH
VHB Virus de la hepatitis B es de tipo El feto o el RN expuesto al virus puede Se basa en la detección serológica de Ag y Ac: Prevención: La tasa de
ADN con envoltura, de la familia presentar diferentes evoluciones: 1. HBsAg: Aparece 1-2 mese luego de la infección transmisibilidad es
hepadnavirus que solo infecta a 1. Antigenemia transitoria asintomática  Ac 2. Anti HBs: Luego de la resolución de la directamente
los seres humanos y a los HBs infección y da inmunidad prolongada. proporcional a la edad
primates. Se da por transmisión 2. Antigenemia asintomática persistente 3. Anti HBc: esta presente en todas las infecciones gestacional a la que se de
vía parenteral a través de sangre asociada a ↑ leves y fluctuantes de por VHB y persiste durante un periodo la infección.
y otros líquidos corporales. La AST/ALT. Más frecuente. indefinido
infección del RN se puede dar en 3. Hepatitis sintomática con recuperación del 4. IgM anti HBc: aparece d manera precoz y La vacunación es lo ideal.
3 momentos: Ag persiste durante 6 meses. Si el niño es hijo de madre
- In útero 4. Hepatitis sintomática que se transforma en 5. HBeAg: presente en infecciones agudas y HBsAg (+) se inicia
- Intra parto persistente, crónica, o crónica activa con crónicas y se correlaciona con la replicación inmediatamente
- Neonatal presencia continua de antigeneamia vírica y contagiosidad elevada vacunación y tto con
5. Hepatitis fulminante aguda con muerte. 6. Anti HBe: relacionado con la disminución de la inmunoglobulina
Usualmente los RN con antiginemia contangiosidad por resolución de replicación antihepatitis.
asintomática  portadores crónicos. vírica.