Guía Clínica de VIH - SIDA

21/5/22, 10:52 Guía clínica de VIH/SIDA
VIH/SIDA
Fecha de la última revisión: 07/12/2015
¿Cuál es el papel de los profesionales de atención primaria en la infección por VIH?

Desde la aparición en 1981 de los primeros casos de infección por el VIH muchas cosas han cambiado. Por una parte ha habido una
modificación sustancial en los mecanismos de trasmisión, de forma que actualmente se puede considerar básicamente a esta
patología como una infección de trasmisión sexual (ITS). Por otro lado, tras la introducción del tratamiento antirretroviral (TAR) la
enfermedad se ha convertido en un proceso crónico en el que la supervivencia de estos pacientes es similar a la de la población
general. Como consecuencia de este cambio del perfil de los pacientes éstos presentan patologías crónicas (HTA, trastornos lipídicos,
diabetes, etc.) que precisan tratamiento a largo plazo.
Por otra parte, algunos de los hechos acontecidos en los últimos años (creación de unidades de seguimiento hospitalarias, complejidad
del tratamiento antirretroviral, etc.) han alejado al médico de atención primaria (AP) de la infección por VIH y en consecuencia éste se
ha despreocupado de aspectos en que debe ejercer un papel clave: la prevención y el diagnóstico precoz.
Epidemiología actual de la infección por VIH en España

La tasa global de nuevos diagnósticos de VIH en España está en niveles similares a los de otros países de Europa occidental, aunque
a pesar de la mejora respecto a décadas pasadas, dicha tasa es superior a la media de la Unión Europea.
Desde el inicio de la epidemia en España se han notificado un total de 84.043 casos de sida. La neumonía por Pneumocystis jirovecii y
la tuberculosis de cualquier localización han sido las enfermedades definitorias de sida más frecuentes, afectando ambas al 24,6% de
los casos, seguidos por la candidiasis esofágica (12,7%).
Se estima que un 30% de los sujetos infectados desconocen su estado serológico (en línea con las cifras que se barajan para el
conjunto de la Unión Europea) y se piensa que éstos son los responsables del 50-70% de las nuevas infecciones.
En España en el año 2013 se notificaron 3.278 nuevos diagnósticos de VIH lo que supone una tasa estimada de 10,3 por 100.000
habitantes tras corregir el retraso en la notificación. Los hombres suponen el 85% de los nuevos diagnósticos de VIH y las tasas
correspondientes para hombres y mujeres fueron respectivamente 12,1 y 2,1/100000.
La mediana de edad al diagnóstico fue de 35 años, sin diferencias por sexo, y las tasas más altas se produjeron en los grupos de edad
de 30 a 34 y de 25 a 29 años.
La transmisión en hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres (HSH) fue la más frecuente (51,2%), seguida de la
heterosexual (28,5%), y la que se produce entre usuarios de drogas inyectadas (UDI) (4,4%). El 32,5% de los nuevos diagnósticos de
infección por el VIH se realizó en personas originarias de otros países. El 46,6% global de los nuevos diagnósticos presentaron
diagnóstico tardío.
Tendencia periodo 2008-2013: En UDI la tendencia es descendente. En heterosexuales los casos descienden levemente en mujeres
y se mantienen estables en hombres y en HSH la tendencia es ascendente. El diagnóstico tardío desciende levemente en el conjunto
de datos, pero la diferencia no es significativa.
Diagnóstico tardío y enfermedad avanzada

El 84% de los nuevos diagnósticos de VIH en el año 2013 disponían de información sobre la primera determinación de linfocitos CD4+
realizada tras el diagnóstico, siendo la mediana de CD4+ de 378 (RIC, 181-571).
El diagnóstico tardío (DT) se define como la presencia de una cifra de CD4+ inferior a 350 células/dl y constituye un problema
importante porque:
Aumenta la morbi-mortalidad ya que al desconocer su estado serológico los pacientes no se pueden beneficiar del tratamiento
antirretroviral (TAR). Así, los individuos con retraso diagnóstico presentan una probabilidad de fallecer unas 8 veces superior
durante el primer año tras el diagnóstico y el riesgo de muerte es 5.22 veces superior en los pacientes con CDA+ < 200 o
enfermedad definitoria de sida en el momento del diagnóstico.
La tasa de trasmisión es 3.5 veces mayor entre las personas que desconocen su estado serológico ya que tienen más prácticas
sexuales de riesgo.
Encarece y disminuye la respuesta al tratamiento.
El porcentaje de enfermedad avanzada (EA) fue del 27,3%, y el de diagnóstico tardío (DT) del 46,6%. El DT aumenta con la edad,
pasando de un 30% en el grupo de 20 a 24 años, hasta un 66,2% en los mayores de 49 años.
Conclusiones:
La infección por VIH se transmite mayoritariamente por vía sexual.

Las relaciones sexuales entre hombres ocupan el primer lugar en cuanto al mecanismo de infección en el conjunto global de
datos. Por ello, el colectivo de HSH es prioritario para los programas de prevención, especialmente el grupo entre 20 y 35 años.
La tendencia de las tasas de nuevos diagnósticos de VIH en el periodo 2008-2013 varía según el mecanismo de transmisión,
siendo descendente en UDI y también en la transmisión heterosexual (aunque menos marcada en este caso), y creciente en los
HSH. Como resultado de todo ello las tasas globales están estables.
https://www.fisterra.com/guias-clinicas/vih-sida/ 1/30
En casi el 50% de las personas diagnosticadas por primera vez en 2013 el diagnóstico fue tardío. Por ello es fundamental la
concienciación, tanto de la población como de los profesionales sanitarios, de que cualquier persona es vulnerable al VIH, y de
que es importante diagnosticar la infección lo antes posible.
Respecto a los nuevos casos de sida, la información aportada por el registro nacional indica que, tras casi dos décadas de
tratamiento antirretroviral eficaz la reducción de la incidencia de sida en España ha sido enorme. No obstante, este descenso,
inicialmente espectacular, se ha ido ralentizado en los últimos años.
Todos estos datos ponen de manifiesto que además de reforzar las medidas de prevención, es necesario potenciar las intervenciones
destinadas a promover la realización de la prueba del VIH, el consejo y el diagnóstico precoz de la infección. Los servicios de AP son
un dispositivo privilegiado de amplia cobertura para detectar precozmente conductas de riesgo y hacer el diagnóstico precoz de la
infección. La AP es el recurso sanitario que elige un tercio de la población para hacerse la prueba del VIH. Así desde AP debemos:
Atender a las personas que soliciten información sobre el tema o ayuda para resolver sus dudas.
Detección y atención de personas con prácticas de riesgo, para poder realizar un diagnóstico precoz e instaurar actividades
de educación y promoción de la salud.
Papel de la atención primaria tras el diagnóstico

Atención primaria debe involucrarse en la atención y seguimiento del paciente desde el momento en que se realiza el diagnóstico, se
comunica y a lo largo de todo el proceso:
Debe ofrecer apoyo emocional, fundamentalmente en el momento del diagnóstico para minimizar prácticas de riesgo y
conductas autolesivas relacionadas con el impacto emocional del diagnóstico.
Responder a las dudas o cuestiones que plantee el paciente.
Dar apoyo si lo requiere para comunicar su seropositividad.
Reforzar conductas de menor riesgo para evitar contagiar a otras personas así como evitar el riesgo de reinfección.
Derivación de la persona infectada a las unidades específicas hospitalarias de VIH.
Atención a personas infectadas o enfermas en coordinación con el centro hospitalario.
Contribuir a la adherencia al tratamiento antirretroviral.
Tratamiento de las patologías crónicas de los pacientes seropositivo relacionadas con el incremento de la supervivencia como
son las alteraciones metabólicas: HTA, dislipemias, diabetes, etc.
Ofrecer atención a la familia.
Realizar el estudio de contactos.
¿Cuáles son las vías de transmisión del VIH?

Existen tres únicas vías de transmisión demostradas:
1. Transmisión sexual: es en el momento actual la vía más frecuente de transmisión de la infección. El riesgo de transmisión
de VIH por un episodio de exposición sexual es variable según el tipo de práctica sexual (tabla 1).
2. Transmisión parenteral: por exposición a sangre, sus derivados o tejidos trasplantados. Esto puede originarse por transfusiones
o trasplantes sin control sanitario adecuado (excepcional en la actualidad) o por compartir agujas, jeringuillas u otros utensilios
utilizados en el proceso de preparación y administración de la droga, contaminados con sangre de un portador. El riesgo de
transmisión de VIH también varía según el tipo de exposición (tabla 1).
3. Transmisión vertical (perinatal): de madre infectada a su hijo durante el embarazo, el parto, o la lactancia. Actualmente es
excepcional, suponiendo el 0.3% de los casos.
Tabla 1. Riesgo de contagio según el tipo de exposición.
Tipo de exposición Riesgo estimado de contagio
Transfusión una unidad sangre 90-100%
Percutáneo (sangre) 0.3%
Mucocutáneo (sangre) 0.09%
Coito anal receptivo 1-2%
Coito anal activo 0.06%
Coito vaginal (mujer) 0.1-0.2%
Coito vaginal (hombre) 0.03-0.14%
Sexo oral a hombre 0.06%
Mujer-mujer urogenital Sólo 4 casos registrados
Compartir material de inyección 0.67%
Vertical (sin profilaxis) 24%
Modificado de Fisher. Int J STD AIDS 2006 (UK guidelines).
¿Está indicada la detección de anticuerpos frente al VIH como prueba de cribado?

La prueba del VIH puede ser:
De detección: se oferta a toda la población. Trata de detectar el máximo número de casos.
Diagnóstica: existen signos o síntomas relacionados con la infección que hacen oportuna su solicitud.
Dirigida: se realiza a personas con riesgo alto de infección definido en función de características clínicas, demográficas o de
comportamiento.
Existen diferentes estrategias diagnósticas de la infección:
Estrategia “OPT-IN”: se oferta la prueba y se realiza si se acepta. Requiere consentimiento informado específico oral o escrito.
Estrategia “OPT-OUT”: se informa de que la prueba será realizada excepto que el paciente la rechace. Se considera suficiente
el consentimiento general para cuidados clínicos.
En la actualidad hay controversia en cuanto al cribado. La infección por el VIH cumple los criterios para cribado que se utilizan para
otras enfermedades (hipertensión, diabetes, cáncer de mama, cáncer de cérvix), es decir:
Va dirigido a una enfermedad grave que se puede diagnosticar precozmente.

El tratamiento precoz es beneficioso y contribuye a disminuir la transmisión.
Existen pruebas de screening fiables y baratas.
Resulta una intervención coste-efectiva en población no diagnosticada si la prevalencia de la patología es superior al 0,1%.
La estrategia en la solicitud de la prueba es diferente según los organismos (tabla 2). En este sentido en el año 2010 tanto la
Organización Mundial de la Salud (OMS) como el European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC), publicaron
recomendaciones en relación al diagnóstico de la infección por VIH propugnando el acercamiento de la prueba a toda la población,
haciendo un especial énfasis en las poblaciones más vulnerables, siempre manteniendo las garantías de confidencialidad y
voluntariedad.
Tabla 2. Realización del test del VIH según diferentes organismos.
Cribado universal opt-out a todos los pacientes de

13-64 años que acuden al sistema sanitario,
Centers for Disease Control and
independiente de la existencia de prácticas de
Prevention (CDC). EEUU (2006)
riesgo salvo que la prevalencia en la zona sea
<0,1%, salvo que el paciente exprese su negativa.
Realización opt-out: 1) a pacientes atendidos en

instalaciones sanitarias de países con epidemia
generalizada (>1% en embarazadas); 2) a
OMS/ONUSIDA (2007): Provider- pacientes con indicadores clínicos que señalan una
initiated HIV testing and posible infección por VIH; 3) más selectivamente
counselling (PITC) en los países con epidemia de baja intensidad o
concentrada. Requiere de información pre-test y
counselling y debe acompañarse de medidas de
cuidado, prevención y tratamiento.
British HIV Association (BHIVA) Realizar rutinariamente el test del VIH opt-out a las
and European AIDS Clinical personas con factores de riesgo individual o con
Society (EACS), (2008) indicadores clínicos.

El Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno de España ha publicado en abril de 2014 un documento
redactado por expertos de todas las CCAA denominado “Guía de recomendaciones para el diagnóstico precoz de VIH en el ámbito
sanitario” en el que se recomienda ofertar la prueba de forma rutinaria a:
a) Población general: personas que cumplan simultáneamente los tres criterios siguientes:
Ser sexualmente activas y estar entre los 20-59 años.

Que habiendo solicitado asistencia en un centro de atención primaria se les haya indicado una extracción de sangre por
cualquier motivo.
Que residan en provincias cuyas tasas de nuevos diagnósticos de VIH en el grupo de edad de 20-59 años se encuentren por
encima del percentil 75 en este grupo de edad, calculado durante los últimos tres años a nivel nacional (este criterio lo cumplen
el 95% de los pacientes diagnosticados en España).
b) Mujeres embarazadas.
c) Internos en instituciones penitenciarias.
El peligro potencial de la generalización de la prueba existe con algunas estrategias (opt-out screening). Así por ejemplo no es ético ni
legal la realización del test de forma rutinaria para la contratación de un trabajador, su despido por la seropositividad o por su negativa
a realizar el test, exigencias de realización del test en inmigrantes, etc.
Pero también debemos tener en cuenta lo siguiente:
El screening rutinario desde hace 20 años en los bancos de sangre ha sido muy efectivo para eliminar la infección VIH asociada
a transfusiones de sangre y hemoderivados.
El screening en mujeres embarazadas, y el uso de TAR en las mujeres VIH (+) gestantes ha logrado una drástica disminución la
de infección por VIH perinatal.
El test del VIH siempre debe realizarse previo consentimiento informado y los profesionales sanitarios debemos garantizar la
confidencialidad de los resultados del mismo. El consentimiento puede ser oral o escrito y la comunicación de los resultados debe
realizarla el mismo profesional que se entrevistó con la persona y solicitó el test, y debe hacerlo directamente al afectado (nunca por
teléfono ni a otra persona que no sea el paciente). Sin embargo hay excepciones al consentimiento y son precisamente en aquellas
situaciones en el que el paciente no puede ejercer su autonomía como:
Situaciones de urgencia vital que requieran una actuación médica inmediata sin que se pueda comunicar con el paciente.
Situaciones de incapacidad del paciente: el consentimiento informado lo realizarán sus representantes legales (tutores). En los
casos de pacientes incapaces (menores o declarados legalmente, o con capacidad natural reducida), la intervención tiene que
efectuarse con el objetivo principal de su propio beneficio directo.
Grave riesgo para la salud pública, lo que puede legitimar actuaciones coactivas, pero no corresponde al médico adoptarlas por
su cuenta.
Por imperativo legal o judicial.
Situaciones de privilegio terapéutico: ha sido utilizado en muchas ocasiones para ocultar información al paciente pero debería
ser excepcional en su aplicación.
¿Cuáles son las diferentes pruebas de detección del VIH?

Actualmente se utiliza EIA de 4ª generación que detecta simultáneamente antígeno (antígeno p24) y anticuerpos (Ac frente a VIH-1 y
VIH-2) que permiten reducir a dos-cuatro semanas el tiempo entre la adquisición de la infección y la detección de un resultado positivo
al VIH. Estas técnicas presentan una excelente sensibilidad (99,78-100%).
Un resultado negativo en un análisis de cribado excluye la infección por VIH, salvo exposición reciente a la infección y/o
primoinfección. Se considera que no existe infección por VIH tras una exposición de riesgo si el EIA es negativo a las 6 semanas (en el
caso de pruebas de cuarta generación).
Una prueba EIA con resultado positivo debe ser seguida por otra de confirmación. Hay pruebas de EIA que analizan otros líquidos
corporales para buscar los anticuerpos frente al VIH:
Pruebas del líquido oral: analiza el líquido oral (no la saliva) que es obtenido de la boca usando un dispositivo especial de
recolección. Esta prueba de anticuerpos EIA es similar a la prueba de sangre EIA estándar.
Pruebas de orina: analiza la orina en vez de la sangre. La sensibilidad y especificidad son algo menores que el de las pruebas
de sangre y líquido oral.
El método de confirmación más utilizado es el Western-blot, que detecta los tipos de antígenos virales a los que se dirigen los Ac del
suero analizado. Sólo se considera que una persona tiene infección por VIH cuando el resultado de la prueba de confirmación
es positivo. Un resultado indeterminado puede obedecer a diferentes causas: infección por VIH-2, seroconversión, estadio avanzado
de la infección por VIH, hijos de madres seropositivas o reactividad inespecífica. En este caso debe analizarse mediante EIA y WB una
2ª muestra a los 3-6 meses y realizar otras pruebas complementarias (PCR).
Pruebas rápidas: las pruebas rápidas permiten obtener los resultados rápidamente, en aproximadamente 20 minutos. Estas pruebas
pueden utilizar la sangre venosa o de una punción digital, o bien líquido oral para buscar la presencia de anticuerpos frente al VIH. Así
como es necesario para todas las pruebas de detección, un resultado positivo de una prueba rápida del VIH debe ser confirmada por
una prueba posterior antes de que se haga un diagnóstico definitivo de infección. Estas pruebas tienen tasas de sensibilidad y
especificidad similares a las pruebas tradicionales de detección por EIA y la mayoría detectan las distintas variantes de VIH-1 y VIH-2.
¿Cuándo está indicada la realización de la serología frente al VIH?

La realización de la prueba es obligatoria en los siguientes casos: donación de sangre, trasplante, injerto o implantación de órganos,
estudios de donantes y usuarios relacionados con técnicas de reproducción humana asistida, y obtención y recepción de semen.
Además hay otras situaciones en las que por solicitud expresa del paciente, por identificar una situación o conducta de riesgo o por
una sospecha clínica, pueda estar indicada la realización de pruebas diagnósticas para la infección por el VIH.
1. Detección de conductas de riesgo: ¿a quién hay que hacer la prueba de forma dirigida?:
A todas las personas que lo soliciten por sospechar una exposición de riesgo.
Parejas sexuales de personas infectadas por VIH.
UDIs actualmente o con antecedentes de haberlo sido, y sus parejas sexuales.
HSH y sus parejas sexuales (hombres y mujeres).
Personas que ejercen la prostitución (PEP).
Personas heterosexuales con más de una pareja sexual y/o prácticas de riesgo en los últimos doce meses.
Personas que desean dejar de utilizar el preservativo con sus parejas estables.
Personas que han sufrido agresión sexual.
Personas que han tenido una exposición de riesgo al VIH, ocupacional o no ocupacional (accidental).
Personas procedentes de países de alta prevalencia (>1%) y sus parejas sexuales.
2. Sospecha clínica: es necesaria la realización de la prueba a personas con sospecha de primoinfección por VIH, con enfermedades
diagnósticas de sida y en aquellas enfermedades que se asocian o se pueden asociar a una prevalencia alta (>0.1%) de enfermedad
por VIH no diagnosticada o que a pesar de no asociarse a una prevalencia alta su no diagnóstico puede tener importantes
consecuencias (tablas 3, 4 y 5).
Tabla 3. Enfermedades indicadoras de infección VIH asociadas a una prevalencia de VIH no diagnosticado >0,1%.
Infección de transmisión sexual.

Linfoma maligno.
Cáncer/Displasia anal.
Displasia cervical.
Herpes zóster.
Hepatitis B o C (aguda o crónica).
Síndrome mononucleósico.
Trombocitopenia o leucocitopenia idiopática que dure más de 4 semanas.
Dermatitis seborreica/exantema.
Enfermedad neumocócica invasiva.
Fiebre sin causa aparente.
Candidemia.
Leishmaniasis visceral.
Fuente: adaptado de HIV in Europe, Grupo HIDES. Enfermedades indicadoras de infección

por VIH: guía para la realización de la prueba del VIH a adultos en entornos sanitarios.
2013.

Tabla 4. Otras enfermedades posiblemente asociadas a una prevalencia de VIH no diagnosticado >0,1%.
Cáncer de pulmón primario.

Meningitis linfocítica.
Leucoplasia vellosa oral.
Psoriasis grave o atípica.
Síndrome de Guillain-Barré.
Mononeuritis.
Demencia subcortical.
Enfermedad del tipo esclerosis múltiple.
Neuropatía periférica.
Pérdida de peso injustificada.
Linfadenopatía idiopática.
Candidiasis bucal idiopática.
Diarrea crónica idiopática.
Insuficiencia renal crónica idiopática.
Hepatitis A.
Neumonía de adquisición en la comunidad.
Candidiasis.

2013.

Tabla 5. Condiciones en las que la no identificación de la presencia de la infección por VIH pueden tener consecuencias
negativas importantes para el manejo clínico de la persona a pesar de que la prevalencia estimada del VIH es probablemente
inferior al 0,1%.
1. Enfermedades que requieren tratamiento inmunosupresor agresivo:
Cáncer.
Trasplante.
Enfermedad auto-inmune tratada con terapia inmunosupresora.
2. Lesión cerebral primaria ocupante de espacio.
3. Púrpura trombocitopénica idiopática.

2013.
¿Cuál es la historia natural de la infección por VIH?

La infección por VIH presenta tres fases o estadios evolutivos:
1. Fase aguda (primoinfección): abarca desde el momento de la infección hasta que se produce el desarrollo de anticuerpos (3-12
semanas). Tras esta fase aguda caracterizada por cargas virales elevadas y descensos en ocasiones significativos en el recuento de
linfocitos CD4, como consecuencia de la respuesta inmune, el paciente queda con una carga viral estable (set point viral).
2. Fase crónica: su duración es variable con un promedio de 5 a 10 años. Es clínicamente silente o con complicaciones menores. La
velocidad de progresión es muy variable de unas personas a otras en función de distintos factores tanto del virus como del huésped.
Se han definido 3 grupos según el tiempo que transcurre desde la infección hasta la progresión a sida:
Progresores rápidos (5-10%): entre 1-5 años.

Progresores típicos (80-90%): a partir de los 5 años con una media de 10 años.
No progresores (5-10%): asintomáticos con más de 8 años de seguimiento sin inmunosupresión celular (CD4+ >500).
3. Inmunodeficiencia avanzada: esta fase final se caracteriza por recuentos de células CD4+ inferiores a 200/mm3 y carga viral alta.
El diagnóstico de sida se establece cuando el paciente sufre alguna de las 26 enfermedades oportunistas especificadas por consenso.
¿Cuáles son los criterios diagnósticos de sida?

Los CDC definen una clasificación por estadios de la enfermedad para vigilancia epidemiológica que ha sido revisada en el 2008 (tabla
6):
Estadio 1: no hay enfermedad definitoria de sida y el recuento de linfocitos CD4+ es > de 500 cel/μl o el porcentaje de CD4+ del
total de linfocitos es >29%.
Estadio 2: no hay enfermedad definitoria de sida y los linfocitos CD4+ están entre 200-499 cel/mm3 o el porcentaje de CD4+ está
entre 14-28%.
Estadio 3: corresponde a sida. El paciente tiene un recuento de linfocitos CD4+ <200 cel/mm3 o un porcentaje <14% o se ha
documentado una enfermedad definitoria de sida. La presencia de enfermedad definitoria de sida prevalece sobre la cifra o el
porcentaje de linfocitos CD4+ y obliga a clasificar al paciente en el estadio 3 (sida).
Finalmente, cuando no se conoce el recuento de CD4+ ni la situación clínica, el paciente es clasificado como infectado por VIH
en estadio desconocido.
En Europa únicamente se aplica el criterio clínico de sida (presencia de enfermedad definitoria) y no el inmunológico (<200
CD4 +).
Las enfermedades definitorias de sida se detallan en la tabla 7.
Tabla 6. Clasificación de la infección por VIH en adultos y adolescentes >13 años.
Diagnóstico
Estadio Nº CD4 % CD4 Evidencia clínica
de laboratorio
No se requiere ausencia enfermedad

1 + >500 >29
definitoria de sida
No se requiere ausencia enfermedad

2 + 200-499 14-28
definitoria de sida
3 (sida) + <200 <14 Presencia enfermedad definitoria de sida
No hay No hay
Desconocido + No hay datos
datos datos
Si el valor de CD4 y el porcentaje no concuerdan se acepta el peor.
La presencia de una enfermedad definitoria de sida prevalece sobre los CD4 y obliga a clasificar al
paciente como sida (estadio 3).
La clasificaión de la OMS divide el estadio 2 en 2 (nº CD4: 350-499) y 3 (CD4: 200-349).
La clasificación de la OMS llama al estadio 3 estadio 4.

Tabla 7. Enfermedades definitorias de sida.
Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.

Candidiasis esofágica.
Carcinoma de cérvix invasivo.
Coccidiomicosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los
ganglios linfáticos cervicales o hiliares).
Criptococosis extrapulmonar.
Criptosporidiasis, con diarrea de más de un mes.
Infección por citomegalovirus de un órgano diferente del hígado, bazo o ganglios linfáticos en un
paciente de más de un mes de edad.
Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de visión).
Encefalopatía por VIH.
Infección por virus del herpes simple que cause una úlcera mucocutánea de más de un mes de
evolución, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración que afecten a pacientes de
más de un mes de edad.
Histoplasmosis diseminada (en una localización diferente o además de los pulmones y los ganglios
linfáticos cervicales o hiliares).
Isosporidiasis crónica (más de un mes).
Sarcoma de Kaposi.
Linfoma de Burkitt o equivalente.
Linfoma inmunoblástico o equivalente.
Linfoma cerebral primario.
Infección por M. Avium-intracelulare o M. Kansasii diseminada o extrapulmonar.
Tuberculosis pulmonar.
Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
Infección por otras micobacterias, diseminada o extrapulmonar.
Neumonía por Pneumocystis Jiroveci (anteriormente P. carinii).
Neumonía recurrente.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
Sepsis recurrente por Salmonella.
Toxoplasmosis cerebral en un paciente de más de un mes de edad.
Wasting Syndrome.
¿Qué tratamientos preventivos están indicados en estos pacientes?

1. Quimioprofilaxis de las infecciones oportunistas (IO):
Las IO ocurren como consecuencia del progresivo deterioro de la inmunidad (sobre todo de la celular aunque también de la humoral).
Se ha demostrado una correlación entre el grado de inmunodeficiencia evaluado por el recuento de CD4+ y el riesgo de aparición de
las distintas infecciones oportunistas.
Aunque cuando los CD4+ caen por debajo de 500 ya pueden aparecer infecciones como la tuberculosis, herpes zóster o candidiasis
oral, un nivel por debajo de 200 es el que marca un alto riesgo de infección oportunista, y la situación es especialmente grave cuando
el valor está por debajo de 100. Es por ello que el nivel de CD4+ <200 se utiliza como criterio para introducir profilaxis frente a
infecciones oportunistas.
Las indicaciones de profilaxis se pueden ver en la tabla 8.
La quimioprofilaxis más importante junto a la de la tuberculosis es la de la infección por Pneumocystis Jiroveci que se realiza con
trimetroprim-sulfametoxazol (cotrimoxazol) que además confiere protección entre otros frente al toxoplasma. La pentamidina en
aerosol mensual, es más cara y sólo protege frente al Pneumocystis Jiroveci, por lo que sólo está indicada cuando no pueda utilizarse
medicación oral.
La quimioprofilaxis frente al Pneumocystis Jiroveci y al Toxoplasma gondii se puede suspender cuando el paciente reúna 3
condiciones: lleve >de 6 meses de TAR + CD4+ >200 durante 3 meses + carga viral <50 copias/ml.
Tabla 8. Profilaxis de las principales infecciones oportunistas en personas infectadas por el VIH.
Profilaxis secundaria
Infección Indicación Profilaxis primaria
De primera elección De segunda elección
Pentamidina aerosol (300

CD4 <200/mm3
mg/mes)
Candidiasis oral
TMP/SMZ (160/800
Neumonía P. TMP/SMZ (igual que en Pentamidina oral o im.
CD4 <14%
mg/día, 3 días por
Jiroveci profilaxis primaria) (4 mg/kg/mes)
Enfermedad que defina semana)

Dapsona (100 mg/día)
sida Atovacuona (1.500 mg/día)
TMP/SMZ (160/800
mg/12-24 horas, 3
días por semana)
Pirimetamina (25-50 Clindamicina (600 mg/8

AC-anti-toxoplasma +
Dapsona (100 mg) +
mg/día) + sulfadiazina (2 horas) + pirimetamina (25
Toxoplasmosis pirimetamina (50
y CD4 <100/mm3 mg), 2 días por
g/día) + ácido folínico (15 mg) + ácido folínico (15
mg/día) mg/día)
semana
Atovacuona (1.500
mg/día)
Criptosporidiosis No No
Anfotericina B complejo
lipídico (3 mg/kg/día
durante 21 días)
Antimonio pentavalente (20
Leishmaniasis LV No
Anfotericina B liposomica mg/kg iv o im/mes)
(4 mg/kg/día 2 a 4
semanas)
C. orofaríngea: fluconazol
(100-200 mg/día) o 3 días
por semana
C. esofágica: fluconazol
Candidiasis No 100-200 mg/día o
posaconazol 400 mg/día
C. vulvovaginal:
fluconazol 150
mg/semana
Fluconazol (200 mg/día)

Criptococosis No
durante 1 año
Claritromicina (500
mg/12 horas)
Azitromicina (1.200 Claritromicina (500

La profilaxis primaria
mg/semana)
mg/12 horas) + etambutol
M. avium generalmente no está Añadir rifabutina (300
Azitromicina (600 mg (15 mg/kg)
intracellulare indicada en nuestro país

mg/día)
dos veces por Azitromicina (600 mg/día)
<50 CD4
semana)
+ etambutol (15 mg/kg)
Rifabutina (300
mg/día)
Ganciclovir (5 mg/kg/día/5-7
TAR manteniendo
días/semana)
CD4 >100 con

CMV CD4 <50/mm3 y serología revisiones
Valganciclovir oral (900 Foscarnet (90-120
positiva a CMV mg/día) mg/kg/día)
oftalmológicas
Cidofovir 5 mg/kg iv cada 2
periódicas
semanas
Aciclovir (400 mg/12

horas)
Recurrencias severas o Famciclovir (500 mg/12

Herpes simple No
muy frecuentes horas)
Valaciclovir (500 mg/12

horas)
Pacientes susceptibles a Aciclovir (800 mg 5 veces

Ig anti-VVZ IM en los
VVZ en contacto con al día durante 5-7 días)
Herpes zóster primeros 10 días tras

personas con varicela o Valaciclovir (1 g/8 horas
la exposición
herpes zóster durante 5-7 días)
2. Vacunaciones en el paciente VIH positivo:
La vacunación en los pacientes VIH presenta algunas características diferenciales con respecto al resto de la población:
1. Como son enfermos inmunodeprimidos puede disminuir su eficacia, pudiendo desarrollar un menor número de anticuerpos. La
magnitud de la respuesta de los anticuerpos se correlaciona con los niveles de CD4+ y los títulos de anticuerpos desaparecen
antes que en los no infectados.
2. Puede aumentar el riesgo de episodios adversos graves en especial con las vacunas de organismos vivos, que están por ello
contraindicadas salvo en casos muy concretos. Así están contraindicadas las vacunas de virus vivos atenuados (excepto la
triple vírica y la varicela), polio oral, BCG, fiebre tifoidea oral, cólera oral y fiebre amarilla. Se pueden administrar en caso
de que estén indicadas las vacunas de cólera parenteral, fiebre tifoidea parenteral y la rabia.
3. Se recomienda vacunar en fases iniciales de la infección. El estado inmunitario está en función del recuento de los CD4+ de
forma que no se recomienda vacunar a pacientes con CD4+ <100/ml.
4. Algunas vacunas (gripe y hepatitis B) pueden producir aumento transitorio de la carga viral (CV). Por ello no debe medirse la
carga viral (CV) hasta que no hayan pasado 4-6 semanas de la vacunación.
Las vacunas recomendadas en el paciente VIH se exponen en las tablas 9 y 10.
Tabla 9. Vacunación del paciente VIH positivo.
Vacuna CD4 <200/ml CD4 >200/ml
Tétanos-difteria Primovacunación (0-1-6-12 meses) 1 dosis recuerdo cada 10 años
Triple vírica Contraindicada 1 ó 2 dosis*
Varicela Contraindicada 2 dosis (0-4-8 semanas)
1 dosis anual (no debe utilizarse la vacuna nasal [FluMist®] por contener virus vivos
Gripe
atenuados)
Neumococo 1 dosis**
Hepatitis B 3 dosis (0-1 y 6 meses)***
Hepatitis A 2 dosis (0 y 6-12 meses)****
Haemophilus
Vacunación rutinaria
influenzae
Polio Utilizar la parenteral (también a los convivientes)
BCG Contraindicada
* Indicada si historia desconocida frente a estas enfermedades y sin antecedentes de vacunación. La 2ª dosis en
adultos involucrados en brotes o viajeros internacionales.
** La vacunación se debe llevar a cabo mediante esquemas mixtos con la vacuna conjugada 13 valente y la vacuna de
polisacáridos 23 valente que se pondrá al menos 2 meses después de la conjugada 13 valente. Se aconseja repetir
cada 5 años.
*** Indicada si HBsAg y anti-HBc negativos no vacunados previamente. Tras la vacunación es conveniente pedir los
niveles de Ac frente al VHB por si son necesarias más dosis.
**** Indicada en todos los pacientes con hepatitis crónica B o C (mayor riesgo de hepatitis A fulminante) u otra
hepatopatía crónica de otro origen, en los pacientes IgG anti-VHA negativo con CD4 >200, en hombres que practican
sexo con hombres, usuarios de drogas por vía IV, hemofílicos y personas que viajan a ciertas partes del mundo donde
es endémica la enfermedad.

Tabla 10. Vacunaciones en personas infectadas por el VIH (PAPPS, 2014).
Tétanos-difteria (Td) Recomendada
Gripe inactivada Recomendada
Neumococo Recomendada
Triple vírica* Usar si indicada
Polio parenteral (inactivada) Usar si indicada
Hepatitis B Usar si indicada
Hepatitis A Usar si indicada
Meningococo Usar si indicada
Varicela* Usar si indicada
Haemophilus influenzae B Usar si indicada
Gripe atenuada Contraindicada
BCG Contraindicada
Polio oral Contraindicada
Fiebre tifoidea oral Contraindicada
Cólera oral Contraindicada
Fiebre amarilla Contraindicada
* Para utilizar vacunas de virus vivos atenuados tener en cuenta el estado inmunitario
(recuento CD4):
CD4 >400, se consideran inmunocompetentes.

CD4 entre 200 y 400, inmunodeficiencia limitada.
CD4 <200, no usar vacunas vivas/atenuadas.
CD4 <100, no se recomienda vacunar.
¿Cuál es el tratamiento de la infección por el VIH?

En la actualidad disponemos en España (tabla 11) de numerosos fármacos antirretrovirales (FAR) que pertenecen a las siguientes
familias:
1. Inhibidores de la transcriptasa inversa (TI): dentro de ellos se distinguen tres grupos:

Análogos de los nucleósidos (ITIAN).
Análogos de los nucleótidos (ITIANt).
No análogos de los nucleósidos (ITINN).
2. Inhibidores de la proteasa (IP): deben ir potenciados con dosis bajas de ritonavir (RTV) o cobicistat (COBI).
3. Inhibidores de la fusión (IF).
4. Inhibidores de la integrasa (IInt).
5. Antagonistas del CCR5.
Tabla 11. Fármacos antirretrovirales actualmente disponibles (FAR).
Familia Fármacos
Didanosina (DDI)/(Videx®).
Estavudina (d4T)/(Zerit®).
Lamivudina (3TC)/(Epivir®, Zeflix®, Lamivudina Normon®, Teva® y
Teva Pharma®).
Zidovudina (AZT)/(Retrovir®, Zidovudina Auribondo®,
Combinopharm® y G.E.S. EFG®).
Abacavir (ABC)/(Ziagen®).
Emtricitabina (FTC)/(Emtriva®).
Inhibidores de la transcriptasa inversa AZT 300 mg + 3TC 150 mg/(Combivir®,

nucleósidos Lamivudina/zidovudina Mylan® y Teva®).
AZT 300 mg + 3TC 150 mg + ABC 300
mg/(Trizivir®).
3TC 300 mg + ABC 600 mg/(Kivexa®).
FTC 200 mg + TDF 300 mg/(Truvada®).
Asociaciones:
TDF 300 mg + FTC 200 mg + EFV 600 mg
(Atripla®).
FTC 200 mg + RPV 25 mg + TDF 245 mg
(Eviplera®).
Elvitegravir 150 mg + cobicistat 150 mg + FTC 200
mg + TDF 245 mg (Stribild®).
Efavirenz (EFV)/(Sustiva®, Efavirenz Teva EFG®).

Nevirapina (NVP)/(Viramune®, Nevirapina Kern Pharma, Mylan,
Inhibidores de la transcriptasa inversa
Sandoz y Teva EFG®).
no nucleósidos
Etravirina (ETR)/(Intelence®).
Rilpavirina (RPV)/(Edurant®).
Inhibidores de la transcriptasa inversa

Tenofovir (TDF)/(Viread®).
nucleótidos
Indinavir (IDV)/(Crixivan®).
Ritonavir (RTV)/(Norvir®).
Saquinavir (SQV)/(Invirase®).
Lopinavir/ritonavir (LPV)/(Kaletra®).
Inhibidores de la proteasa
Atazanavir (ATV)/(Reyataz®).
Fosamprenavir (FPV)/(Telzir®).
Tripanavir (TPV)/(Aptivus®).
Darunavir (DRV)/(Prezista®).
Inhibidores de la fusión Enfuvirtida (T-20) (ENF)/(Fuzeon®).
Inhibidores de la integrasa
Raltegravir (RAL)/(Isentress®).
Elvitegravir (EVG): sólo en asociación (Stribild®).
Dolutegravir (DTG)/(Tivicay®).
Inhibidores del correceptor CCR5 Maraviroc (MVC)/(Celsentri®).
El VIH entra en la célula diana por un mecanismo que incluye el reconocimiento del receptor CD4, seguido de la unión a uno de los
correceptores CCR5 o CXCR4. Los antagonistas del CCR5 bloquean este receptor impidiendo la entrada del VIH en la célula.
A continuación se produce la fusión de las membranas del virus y la célula receptora, con paso del ARN del VIH a la célula invadida.
Los inhibidores de la fusión se unen a la proteína gp41 de la envoltura del virus evitando los cambios estructurales precisos para que
éste se una al linfocito CD4 anfitrión y evitando así la penetración.
Tras la penetración y por acción de la trascriptasa inversa se produce la trascripción del ARN viral a ADN, que posteriormente se
incorpora al ADN de la célula infectada. Los inhibidores de la TI bloquean esta enzima vírica, con lo que impiden dicha transcripción.
Tras la trascripción el ADN pro-viral se incorpora al ADN de la célula infectada por acción de la integrasa (enzima que cataliza el
proceso de integración del ADN proviral en el genoma de la célula infectada uniendo los extremos del ADN viral al ADN de la célula).
Este paso es bloqueado por los inhibidores de la integrasa.
Una vez integrado el ADN proviral en el ADN de la célula infectada se produce una trascripción generándose partículas de RNA viral.
En el proceso de replicación se producen largas cadenas de proteínas que necesitan fragmentarse en trozos más pequeños para
formar las proteínas y enzimas que ayudan a construir las nuevas partículas de virus. La fragmentación de las cadenas más largas
está producida por la proteasa y los medicamentos inhibidores de ésta impiden que la fragmentación tenga lugar, logrando que las
proteínas que se forman den lugar a copias defectuosas del VIH que ya no pueden infectar más células, aunque puedan matar a la
célula que infectaron.
Aunque los FAR no son manejados en atención primaria, a este nivel asistencial acuden con frecuencia pacientes tratados
con los mismos. Estos fármacos tienen efectos secundarios y numerosas interacciones farmacológicas (sobre todo los
inhibidores de la proteasa) que conviene conocer, ya que pueden interferir con otros tratamientos que se les prescriba.
Efectos secundarios e interacciones de los fármacos antirretrovirales

Los efectos secundarios de los FAR pueden ser inmediatos (se producen en los primeros días o semanas) o tardíos (meses o años)
del comienzo del mismo.
La toxicidad de cada grupo de antirretrovirales se muestra en la tabla 12.
Tabla 12. Toxicidad de cada familia de fármacos antirretrovirales.
Familia Toxicidad Prevalencia Clínica
Miopatía.
Cardiomiopatía.
Pancreatitis.
Inhibidores de la transcriptasa Hepatomegalia.
inversa
Toxicidad Esteatosis hepática.
20-40%
mitocondrial Hepatitis.
nucleósidos o nucleótidos1 Acidosis láctica.
Mielotoxicidad.
Alteración tubular proximal renal.
Lipoatrofia.
Hiperlipemia y resistencia insulínica.
Inhibidores de la transcriptasa Exantema (variable en extensión y

inversa
gravedad).
Hipersensibilidad 10-20%
Afectación multiorgánica.
no nucleósidos2 Fiebre.
Hipertrigliceridemia.
Hiperlipemia
Hipercolesterolemia.
Inhibidores de la proteasa3 Resistencia a la 25-50%
Diabetes mellitus.
insulina
Lipoacumulación intraabdominal.
Inflamación dérmica Dolor.

Inhibidores de la fusión 60-70%
local Tumoración.
↑ Riesgo de infecciones
Inhibidores de los receptores
Mecanismo
<2% respiratorias.
CCR5 desconocido
↑ Riesgo de cardiopatía isquémica.
Inhibidores de la integrasa Mecanismo 5-10%
desconocido Elevación de CPK.
1 Excepto abacavir cuya toxicidad está mediada por hipersensibilidad en vez de por toxicidad mitocondrial. Además
tenofovir puede inducir nefrotoxicidad.
2 Efavirenz puede tener toxicidad neuropsíquica como efecto adverso singular.

3 Indinavir puede tener nefrolitiasis e insuficiencia renal como efecto adverso singular. Atazanavir no comporta el
riesgo de alteraciones metabólicas común a otros inhibidores de proteasa, pero puede producir hiperbilirrubinemia y
nefrolitiasis.
En las tablas 13 a 18 se muestran los efectos secundarios de los diferentes grupos.
Tabla 13. Efectos secundarios de los inhibidores de la transcriptasa inversa.
Fármaco Efectos secundarios
Mielosupresión: anemia y/o neutropenia a dosis elevadas.

Cefalea.
Mareo.
Zidovudina (AZT)
Intolerancia gastrointestinal.
Lipodistrofia.
Acidosis láctica con esteatosis hepática.
Pancreatitis.
Hiperuricemia.
Didanosina (ddI) Diarrea.
Náuseas.
Lipodistrofia.
Pancreatitis.
Estavudina (d4T)
Lipodistrofia.
Lipodistrofia.
Intolerancia digestiva.
Lamivudina (3TC)
Cefalea.
Fatiga.
Dolor abdominal.
Cefalea.
Exantema cutáneo.
Emtricitabina (FTC) Elevación CPK.
Anemia/neutropenia.
Lipodistrofia.
Hipersensibilidad (5-8%).
Abacavir (ABC) Lipodistrofia.
Cefalea.
Tenofovir disoproxil
Fatiga.
fumarato (TDF)
Dolor abdominal.
Proteinuria.
Exantema.
Nevirapina Aumento de transaminasas.
Hepatitis aguda.
Efavirenz
Exantema.
Síntomas neuropsiquiátricos.
Aumento de las transaminasas.
Teratogenicidad en monos.
Etravirina Exantema.
Náuseas (9%), mareos (8%), pesadillas (8%), cefalea (6%).

Insomnio (5%), diarrea (5%).
Rilpivirina
Prolongación del intervalo QTc en el ECG a dosis supraterapéuticas.
A la dosis aprobada de 25 mg/día el efecto sobre el QTc no es clínicamente relevante.
Tabla 14. Efectos secundarios de los inhibidores de la proteasa.
Nefrolitiasis.
Intolerancia G-I.
Hiperbilirrubinemia.
Indinavir Hiperglicemia.
Dislipemia.
Lipodistrofia.
Posible aumento del sangrado en hemofílicos.
Intolerancia G-I (vómitos, diarrea).

Parestesias orales.
Hepatitis.
Ritonavir Hiperglicemia.
Dislipemia.
Lipodistrofia.
Intolerancia G-I (diarrea).

Cefalea.
Elevación transaminasas.
Saquinavir Hiperglicemia.
Dislipemia.
Lipodistrofia.
Diarrea.
Hiperglicemia.
Nelfinavir Dislipemia.
Lipodistrofia.

Exantema autolimitado (usar con precaución en pacientes con alergia conocida a las
sulfamidas).
Cefalea.
Fosamprenavir
Hiperglicemia.
Dislipemia.
Lipodistrofia.

Cefalea.
Astenia.
Lopinavir/ritonavir Hiperglicemia.
Dislipemia.
Lipodistrofia.
Hiperbilirrubinemia.
Cefalea.
Atazanavir
Los estudios disponibles a las 48 semanas no muestran alteraciones lipídicas relevantes.
ATV/r: dislipemia leve.
Tipranavir
Alteraciones SNC (vértigo, dificultad de concentración, enlentecimiento, cambios de

humor).
En combinación con RTV, aumento de triglicéridos y transaminasas.
Se han descrito 14 casos de hemorragia intracraneal, 8 de los cuales fueron mortales,
entre 6.840 pacientes incluidos en ensayos clínicos. La mayoría tenían factores de riesgo.

Cefalea.
Astenia.
Darunavir/ritonavir Dislipemia leve.
Erupción cutánea por lo general moderada y autolimitada (usar con precaución en
pacientes con alergia conocida a las sulfamidas).
Posible aumento de sangrado en hemofílicos.
Tabla 15. Efectos secundarios de los inhibidores de la fusión.
Reacciones locales leves-moderadas en el punto de inyección (dolor, eritema, induración

Enfuvirtida (T- prurito, equimosis).
20) Cefalea.
Fiebre.
Tabla 16. Efectos secundarios de los inhibidores de la integrasa.
Diarrea.
Raltegravir Náuseas.
Cefalea.
Diarrea.
Cefalea.
Mareo.
Náuseas.
Elvitegravir
Acidosis láctica.
Astenia.
Cobicistat reduce levemente el filtrado glomerular renal estimado de creatinina (aunque no
altera el filtrado glomerular real), debido a la inhibición de la secreción tubular de creatinina.
Reacciones de hipersensibilidad.
Dolutelgravir Síndrome de reconstitución inmune en coinfectados con virus hepatitis B ó C.
Osteonecrosis.
Tabla 17. Efectos secundarios de los inhibidores del CCR5.
Náuseas, vómitos, flatulencia, dolor abdominal.

Parestesia, disgeusia.
Maraviroc
Erupción cutánea.
Astenia.
Tabla 18. Efectos secundarios tardíos de los antirretrovirales más utilizados.
Descenso del filtrado glomerular. Puede aumentar el riesgo de

Tenofovir
insuficiencia renal.
(factores de riesgo: afectación renal u ósea
Disminución de la densidad mineral ósea. Puede aumentar el
previas, presencia de factores de riesgo
riesgo de osteoporosis y fracturas osteoporóticas.
convencionales, duración de la exposición a
Puede producir hipofosfatemia por tubulopatía proximal renal y
TDF y concomitancia de tratamiento con IP/r)
agravar un eventual déficit de vitamina D.
Se ha asociado a riesgo de infarto de miocardio en pacientes

Abacavir con alto riesgo cardiovascular, aunque este efecto clínico es
controvertido.
Inhibidores de la proteasa
Puede aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular por su
efecto lipídico y quizás por otros efectos que no se conocen

bien.
LPV/r ha sido asociado a un mayor riesgo de infarto de
miocardio, ATV no ha sido asociado a infarto de miocardio, y
sobre DRV/r no se dispone de información al respecto.
ATV puede producir hiperbilirrubinemia y excepcionalmente
ictericia y colelitiasis.
LPV/r y ATV/r (no hay datos de DRV/r) se han asociado a un
mayor riesgo de disminución del filtrado glomerular estimado,
aunque este efecto clínico es controvertido y podría deberse a
la interacción con TDF cuando se administran
concomitantemente.
ATV/r y DRV/r se han asociado a litiasis renal.
Trastornos neuropsicológicos mantenidos, (aunque sean de

bajo grado pueden resultar difíciles de tolerar a largo plazo).
Se ha asociado a un mayor riesgo de deterioro neurocognitivo,
aunque este efecto clínico es controvertido. En cultivos
neuronales induce neurotoxicidad.
Efavirenz Disminuye el nivel plasmático de 25-OH vitamina D, pero el
significado clínico de esta alteración es desconocido.
Se ha asociado a ginecomastia, aunque este efecto clínico es
controvertido.
Puede ser teratogénico y está contraindicado en mujeres que
deseen quedarse embarazadas.
Puede producir elevación de enzimas musculares que es

Raltegravir generalmente asintomática y en personas con alteración
muscular previa.
Interacciones farmacológicas

Las interacciones de los FAR entre sí o con otros medicamentos, productos de herboristería e incluso alimentos pueden tener una
importante repercusión clínica.
Las interacciones más relevantes suelen ser las farmacocinéticas, que dan lugar a una modificación de concentraciones de los
fármacos.
Algunas interacciones farmacodinámicas (modificación del efecto a nivel de receptor, sin cambios en las concentraciones) también
tienen interés clínico.
En las tablas 19 a 23 se muestran las principales asociaciones contraindicadas por las interacciones. Se pueden consultar en páginas
web especializadas. Entre ellas destaca la página http://www.interaccionesvih.com/ en castellano, que se actualiza periódicamente y
en la que se puede descargar una versión para Android e Iphone.
Tabla 19. Interacciones ITIAN e ITIANt.
Fármaco Fármacos contraindicados
Estavudina.
Evitar asociación con tripanavir/ritonavir por disminuir niveles de AZT.
Zidovudina (AZT)
Inhibidores proteasa del VHC: boceprevir y telaprevir (aumento del riesgo de
anemia).
Alopurinol.
Ribavirina.
Didanosina (ddI)
Evitar la asociación con estavudina ± hidroxiurea.
Tenofovir.
Zidovudina ± hidroxiurea.
Estavudina (d4T) Evitar la asociación con didanosina (aumenta riesgo de lipoatrofia
periférica).
Emtricitabina.
Lamivudina (3TC) Cotrimoxazol (a dosis altas; a dosis profilácticas no hay reacciones
adversas).
Emtricitabina (FTC) Lamivudina.
Abacavir (ABC)
Evitar asociación con tripanavir/ritonavir por disminución niveles de ABC.
Adefovir.
Tenofovir disoproxil fumarato
Atazanavir no potenciado.
(TDF)
Didanosina.
Tabla 20. Interacciones de los ITINN.
Inhibidores proteasa VHC: boceprevir y telaprevir

Anticonceptivos orales.
(por ausencia de datos).
Atazanavir/ritonavir.
Itraconazol.
Claritromicina.
Ketoconazol.
Nevirapina Efavirenz.
Rifampicina.
Etravirina.
Rilpivirina.
Fosamprenavir no potenciado.
Saquinavir.
Hypericum (hierba de San Juan).
Voriconazol.
Itraconazol.
Astemizol.
Ketoconazol.
Atazanavir.
Midazolam.
Inhibidores proteasa VHC: boceprevir.
Nevirapina.
Carbamacepina.
Pimozida.
Efavirenz Cisaprida.
Posaconazol.
Claritromicina.
Saquinavir no potenciado.
Deriv. Ergotamina.
Terfenadina.
Etravirina.
Triazolam.
Fosamprenavir no potenciado.
Voriconazol.

Carbamacepina.
Itraconazol.
Claritromicina.
Ketoconazol.
Dexametasona.
Nevirapina.
Etravirina Diazepam.
Rifampicina.
Efavirenz.
Rilpivirina.
Fenitoina.
Tripanavir/ritonavir.
Fenobarbital.
IP no potenciados.
Inhibidores proteasa VHC: ausencia de datos con

Carbamacepina.
boceprevir.
Dexametasona por vía
Lansoprazol.
sistémica (excepto dosis única).
Nevirapina.
Efavirenz.
Omeprazol.
Etravirina.
Rilpivirina Oxcarbacepina.
Esomeprazol.
Pantoprazol.
Fenitoína.
Rabeprazol.
Fenobarbital.
Rifabutina.
Hierba de San Juan o
Rifampicina.
Hipérico (Hypericum perforatum).
Rifapentina.
Tabla 21. Interacciones IP.
Indinavir
Alfuzosina. Halofrantina.
Amiodarona. Hypericum.
Astemizol. Inhibidores proteasa VHC: boceprevir y
Atazanavir. telaprevir (por ausencia de datos).
Cisaprida. Lovastatina.
Colchicina (si insuf. renal o Lumefrantina.
hepática). Meperidina.
Clorazepato. Midazolam.
Clozapina. Pimozida.
Derivados ergotamina. Piroxicam.
Dextropropoxifeno. Propafenona.
Diazepam. Quinidina.
Encainida. Rifampicina.
Estazolam. Salmeterol.
Flecainida. Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Flurazepam. Simvastatina.
Terfenadina.
Triazolam.
Fluticasona.
Halofantrina.
Alfuzosina.
Hypericum (hierba de SanJuan).
Amiodarona.
Inhibidores proteasa VHC: sólo está
permitido el uso de ATV/r con telaprevir.
Astemizol.
Lovastatina.
Cisaprida.
Lumefantrina.
Cloracepato.
Meperidina.
Clozapina.
Metanfetamina.
Colchicina (si insuf. renal o
Midazolam oral.
hepática).
Ritonavir Pimozida.
Dextropropoxifeno.
Piroxicam.
Diacepam.
Propafenona.
Deriv. Ergotamina.
Quinidina.
Disulfiram.
Salmeterol.
Encainida.
Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Estazolam.
Simvastatina.
Éxtasis.
Terfenadina.
Flecainida.
Triazolam.
Fluracepam.
Voriconazol.
Zolpidem.
Imipramina.
Ajo, suplementos (utilizar SQV/r). Inhibidores proteasa VHC: boceprevir y
Alfentanilo. telaprevir (por ausencia de datos).
Alfuzosina. Lidocaina (sistémica).
Amiodarona. Lopinavir/ritonavir.
Amitriptilina. Lovastatina.
Astemizol. Lumefantrina.
Atazanavir/ritonavir. Metadona.
Carbamacepina. Midazolam oral.
Cisaprida. Nevirapina.
Claritromicina. Omeprazol y afines.
Clozapina. Pentamidina.
Colchicina (si insuf. renal o Pimozida.
hepática). Propafenona.
Dapsona. Quinidina.
Saquinavir
Dexametasona. Rifampicina.
Deriv. Ergotamina. Salmeterol.
Disopiramida. Sildenafilo.
Efavirenz. Simvastatina.
Eritromicina. Sotalol.
Fenitoína. Tadalafilo.
Fenobarbital. Terfenadina.
Fenotiazinas. Tioridazina.
Fentanilo. Trazodona.
Flecainida. Triazolam.
Fluticasona. Vardenafilo.
Halofantrina. Voriconazol.
Haloperidol. Ziprasidona.
Hypericum (hierba de San Juan). Medicamentos que prolonguen el intervalo
QT ó PR.
Inhibidores proteasa.
Alfuzosina. VHC: boceprevir y telaprevir (por ausencia
Amiodarona. de datos).
Anticonceptivos orales. Lovastatina.
Astemizol. Lumefantrina.
Bupropion. Midazolam oral.
Carbamazepina. Omeprazol y afines.
Nelfinavir Cisaprida. Pimozida.
Colchicina (si insuf. renal o Quinidina.
hepática). Rifampicina.
Fenobarbital. Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Halofantrina. Simvastatina.
Hypericum (hierba de San Juan). Terfenadina.
Triazolam.
Fosamprenavir
Alfuzosina. Lopinavir/r.
Amiodarona. Lovastatina.
Anticonceptivos orales. Midazolam oral.
Astemizol. Pimozida.
Cisaprida. Propafenona (FPV/r).

Flecainida (FPV/r). Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Halofantrina. Simvastatina.
Inhibidores proteasa VHC: telaprevir Triazolam.
contraindicado y evitar boceprevir Voriconazol (FPV/r).
por ausencia de datos.
Lumefantrina.
Alfuzosina.
Amiodarona.
Metanfetamina.
Astemizol.
Midazolam oral.
Cisaprida.
Pimozida.
Colchicina (si insuf. renal o
Propafenona.
hepática).
Quinidina.
Deriv. Ergotamina.
Rifampicina.
Encainida.
Salmeterol.
Lopinavir/ritonavir Éxtasis.
Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Flecainida.
Simvastatina.
Fluticasona inh.
Terfenadina.
Fosamprenavir.
Tipranavir/ritonavir.
Halofantrina.
Triazolam.
Vardenafilo.
Inhibidores proteasa VHC:
Voriconazol.
boceprevir y telaprevir.
Lovastatina.
Lumefantrina.
En general, los inductores del

CYP3A4 (ATV +/- RTV).
Alfuzosina.
Astemizol.
Bosentan con ATV no potenciado. Lovastatina.
Cisaprida. Lumefantrina.
Colchicina (si insuf. renal o Midazolam oral.
hepática). Nevirapina.
Deriv. Ergotamina. Omeprazol y afines.
Efavirenz (considerar ATV/r 400/200 Pimozida.
mg c/24h em naive; evitar en Quinidina.
pretratados). Rifampicina.
Atazanavir
Fluticasona inh (ATV/r). Salmeterol.
Halofantrina. Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Hypericum (hierba de San Juan). Simvastatina.
Indinavir. Terfenadina.
Inhibidores proteasa VHC: Triazolam.
boceprevir (la coadministración Voriconazol (ATV/r).
podría considerarse en casos Evitar fármacos que puedan prolongar el
puntuales en pacientes con CV del intervalo QT.
VIH indetectable y ausencia de
sospecha de resistencias,
empleando ATV potenciado).
Irinotecan.
Tipranavir
Abacavir (evitar a menos que no se Lumefantrina.
disponga de otros análogos). Metanfetamina.
Alfuzosina. Metoprolol.
Amiodarona. Midazolam oral.
Anticonceptivos orales. Omeprazol y afines (reducción de eficacia de
Astemizol. omeprazol; si imprescindible, aumentar
Atazanavir/ritonavir. dosis).
Bosentan. Pimozida.
Cisaprida. Propafenona.
Colchicina. Quinidina.
Deriv. ergotamina. Rifampicina.
Encainida. Salmeterol.
Estatinas. Saquinavir/ritonavir.
Etravirina. Sertindol.
Éxtasis. Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Flecainida. Simvastatina.
Fluticasona inh. Terfenadina.
Fosamprenavir/ritonavir. Tolterodina.
Halofantrina. Triazolam.
Hypericum (hierba de San Juan). Voriconazol.
Inhibidores proteasa VHC: Zidovudina (evitar a menos que no se

boceprevir y telaprevir (por ausencia disponga de otros análogos).
de datos).
Lopinavir/ritonavir.
Lovastatina.
Alfuzosina.
Amiodarona.
Anticonceptivos orales. Lovastatina.
Astemizol. Metanfetamina.
Budesonida inh. Midazolam oral.
Cisaprida. Pimozida.
Darunavir Éxtasis. Saquinavir.
Fenobarbital. Sertindol.
Fenitoina. Sildenafilo (hipertensión pulmonar).
Fluticasona inh. Simvastatina.
Halofantrina. Tadalafilo (hipertensión pulmonar).
Inhibidores proteasa VHC: Triazolam.
boceprevir y telaprevir. Voriconazol.
Lidocaína sistémica.
Lopinavir/ritonavir.
Tabla 22. Interacciones de los inhibidores de la integrasa.
Raltegravir No se han descrito.
Antirretrovirales: IP e ITINN.
Ritonavir (cobicistat tiene la misma acción: potenciador farmacocinético).
Alfuzosina.
Anticonceptivos orales (valorar métodos alternativos): aumento de niveles del progestágeno
(norgestimato) y reducción del estrógeno (etinilestradiol).
Cisaprida.
Colchicina (si insuf. renal o hepática).
Derivados de la ergotamina.
Fluticasona.
Elvitegravir Lovastatina.
Midazolam por vía oral.
Pimozida.
Rifampicina.
Salmeterol.
Sildenafilo (en hipertensión pulmonar).
Simvastatina.
Triazolam.
En general, evitar fármacos que puedan reducir su eficacia como los inductores
(carbamacepina, oxcarbazepina, fenobarbital, fenitoína y rifabutina, entre otros) o los antiácidos
(espaciando 2h el antiácido se evita esta interacción).
En general, evitar fármacos que puedan reducir su eficacia como los inductores
(carbamacepina, oxcarbazepina, fenobarbital, fenitoína y rifabutina, entre otros) o los antiácidos
Dolutelgravir (espaciando 2h el antiácido se evita esta interacción).
Dofetilida.
Tabla 23. Interacciones de los antagonistas receptor CCR5.
Hypericum.
Maraviroc
Combinación de dos inductores enzimáticos importantes (ej: rifampicina + efavirenz).
Otros aspectos a considerar con respecto al tratamiento antirretroviral

1. El VIH-1 tiene una gran tendencia a producir mutantes resistentes. Dichas cuasiespecies mutantes de VIH-1 en general tienen
menor capacidad replicativa (fitness). Las resistencias pueden investigarse mediante técnicas genotípicas, que detectan
cambios específicos en el genoma de las enzimas diana de los FAR (transcriptasa inversa, proteasa, integrasa) o fenotípicas,
que determinan la respuesta de la población viral mayoritaria a concentraciones crecientes de los FAR. Las técnicas genotípicas
son las que se utilizan habitualmente ya que son más sencillas, rápidas y accesibles. Por eso según las recomendaciones del
GESIDA-PNS de 2015, se recomienda:
Realizar un estudio genotípico de resistencias del VIH en los genes de la transcriptasa inversa y proteasa en todos los
pacientes, tanto al diagnóstico de la infección como antes de iniciar el TAR si éste se difiere (A-II).
Sólo se recomienda estudiar resistencias en la integrasa si existe alta sospecha de transmisión de resistencias a esta
familia (C-III).
Se recomienda la realización de un estudio genotípico de resistencias del VIH en todos los pacientes con fracaso
virológico confirmado (A-I).
2. Está descrito un síndrome de hipersensibilidad (SHI) al abacavir (ABC) de sintomatología multiorgánica que acontece con más
frecuencia en personas portadoras del HLA B*5701. Por tanto se deben determinar el HLA B*5701 a todos los pacientes cuando
vayan a comenzar TAR con ABC (A-I), de forma que si es positivo no se debe prescribir.
3. El MVC (único antagonista del correceptor CCR5 disponible), se debe prescribir exclusivamente en los pacientes con infección
por cepas R5 de VIH. El tropismo del VIH se determina mediante métodos genotípicos. Por ello (GESIDA-PNS de 2015) se debe
determinar el tropismo viral antes de iniciar el tratamiento con un FAR inhibidor del receptor CCR5 (A-I).
4. No se recomienda la medición de concentraciones plasmáticas de FAR para el control habitual del paciente con infección por el
VIH (A-II), aunque la medición puede estar indicada en algunas situaciones clínicas: riesgo de interacciones farmacológicas,
trasplantes de órganos, delgadez extrema u obesidad mórbida, embarazo, insuficiencia hepática o renal, etc., así como para
confirmar la sospecha de un cumplimiento terapéutico deficiente (B-III).
Nota: para la valoración de la fuerza de la recomendación y gradación de las pruebas que la sustentan se va a utilizar una modificación
de los criterios de la Infectious Diseases Society of America (IDSA). Según estos criterios cada recomendación debe ofrecerse
siempre (A), en general (B) u opcionalmente (C) y ello basado en la calidad de los datos obtenidos a partir de uno o más ensayos
clínicos aleatorizados con resultados clínicos o de laboratorio (I), de uno o más ensayos no aleatorizados o datos observacionales de
cohortes (II) o de la opinión de expertos (III).
Indicaciones del tratamiento antirretroviral

El TAR está indicado en todos los pacientes con infección crónica por el VIH aunque la fuerza de la recomendación del mismo varía
según las circunstancias expresadas en la tabla 24.
Tabla 24. Indicaciones de TAR en pacientes con infección crónica por VIH.
Se recomienda la administración de TAR a todos los pacientes con infección por VIH. La fuerza y gradación de
la recomendación varía según las siguientes circunstancias.
Condición/Circunstancia Fuerza y gradación
Enfermedades B* o C** del CDC 2013 A-I
Cifra de linfocitos T CD4+
<350/μL. A-I
350 a 500/μL. A-II
>500/μL. B-III
Comorbilidades
Nefropatía por VIH.

Hepatitis crónica por VHC.
Hepatitis crónica por VHB.
A-II
Edad ≥55 años.
Riesgo cardiovascular elevado.
Trastornos neurocognitivos.
Neoplasias.
Riesgo de transmisión
Mujeres gestantes. A-I
Transmisión heterosexual. A-I
Transmisión sexual entre varones. A-III
* Categoría B: se aplica a los pacientes que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no
pertenecientes a la categoría C) o cuyo manejo o tratamiento puedan verse complicados debido a la presencia de la
infección por VIH. Como ejemplo podemos tener las siguientes patologías:
1. Angiomatosis bacilar.
2. Candidiasis oral (muguet).
3. Candidiasis vulvo-vaginal persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento.
4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ.
5. Fiebre (>38,5 ºC) o diarrea de más de un mes de evolución.
6. Leucoplasia oral vellosa.
7. Herpes zóster (2 episodios o 1 episodio que afecte a más de un dermatoma).
8. Púrpura trombocitopénica idiopática.
9. Listeriosis.
10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con absceso tubo-ovárico.
11. Neuropatía periférica.
12. Otras complicaciones menores asociadas a la infección VIH-1.
** Categoría C: enfermedades definitorias de sida.
¿Qué combinaciones se recomiendan en un paciente sin tratamiento antirretroviral previo?

En la tabla 25 se exponen las combinaciones más habituales.
Tabla 25. Combinaciones de TAR de inicio recomendadas.
Pauta Tercer fármaco
Pautas preferentes:
Pautas que en ensayos clínicos aleatorizados han mostrado una eficacia superior frente a otras (menos fracasos
virológicos y/o menos discontinuaciones por efectos adversos) y que presentan un bajo riesgo de interacciones
farmacológicas.
Son aplicables a la mayoría de los pacientes.
ABC/3TC + DTG
TDF/FTC + DTG IInt

TDF/FTC + RAL
Pautas alternativas:
Pautas eficaces, pero que no se consideran preferentes bien porque su eficacia ha resultado inferior a las pautas
preferentes en ensayos clínicos o porque tienen desventajas potenciales o restricciones en su indicación.
Pueden ser sin embargo de elección en algunos pacientes.
TDF/FTC/RPV
ITINN
TDF/FTC/EFV
TDF/FTC/EVG/COBI
IInt
ABC/3TC + RAL
TDF/FTC + DRV/r o DRV/COBI*
TDF/FTC + ATV/r o ATV + COBI*

IP/r
ABC/3TC + ATV/r o ATV/COBI*
¿Cómo se realiza el seguimiento del tratamiento antirretroviral?

Para monitorizar la eficacia del TAR se utilizan 3 parámetros: la carga viral plasmática (CVP), el número de linfocitos CD4 y la
evolución clínica, siendo los tres conjuntamente necesarios para la valoración del tratamiento.
1. Carga viral (respuesta virológica): la CVP es el principal parámetro para evaluar la eficacia del TAR y para definir el fracaso del
mismo y, por lo tanto, para tomar decisiones de cambio de tratamiento.
Recomendaciones actuales (GESIDA-PNS 2015):
Se debe determinar la CVP antes del inicio del TAR (A-II).

La CVP es el parámetro principal para evaluar la eficacia virológica del TAR y para definir el fracaso virológico (A-I).
Los objetivos de supresión virológica se deben conseguir tanto en pacientes sin TAR previo como en individuos que han
experimentado un fracaso previo (A-II).
Debe utilizarse una técnica de determinación de CVP con un límite de cuantificación de al menos 50 copias/mL y usar siempre la
misma técnica (A-II).
Si se van a tomar decisiones terapéuticas en función de un resultado de la CVP, se debe confirmar con una segunda
determinación (A-II).
Se debe efectuar una determinación de CVP a las 4 semanas de haber iniciado el TAR para comprobar que existe una
respuesta virológica y como medida indirecta de la adherencia. Posteriormente debe solicitarse esta determinación cada 3-6
meses.
Durante el seguimiento hay que tener en cuenta los siguientes conceptos:
Respuesta virológica: descenso de la CVP >1 log a las 4 semanas de TAR y CVP <50 copias/mL a las 16-24 semanas.
Fracaso virológico: cualquiera de las siguientes situaciones:
CVP detectable tras 24 semanas del inicio del TAR.
Si tras alcanzar la indetectabilidad de la CVP, ésta vuelve a ser >50 copias/mL en dos determinaciones consecutivas
(separadas por 2-4 semanas).
En algunos pacientes con CVP controlada se ha observado ocasionalmente brotes transitorios de viremia de bajo nivel (blips) que
vuelve espontáneamente a ser indetectable sin ningún cambio en el tratamiento. La patogenia de los blips no está clara. La mayoría de
estudios no relacionan los blips con fracaso virológico, aunque un pequeño porcentaje pueden desarrollar fracaso virológico con
aparición de mutaciones de resistencia.
2. Número de linfocitos CD4+ (respuesta inmunológica):
La cifra de linfocitos CD4 es el principal indicador del estado inmunológico del paciente. Habitualmente se utiliza el recuento absoluto,
pero también puede utilizarse su porcentaje, que es más estable y objetivo, en especial en pacientes con leucopenia. Se utiliza para
estadiar la infección por VIH y evaluar la vulnerabilidad a determinadas infecciones oportunistas, establecer la necesidad de profilaxis
primaria de IO así como su discontinuación, y para establecer el inicio TAR.
Una vez instaurado el TAR, el aumento de la cifra de linfocitos CD4+, es lento pero constante en el tiempo. Aunque no hay datos que
definan cuál es la respuesta inmunológica adecuada, se admite que durante el primer año debería existir un aumento mínimo de 50-
100 linfocitos CD4+/μL. Sin embargo en algunos pacientes muy inmunodeprimidos no se produce el esperado aumento de linfocitos
CD4+ a pesar de una correcta supresión virológica.
En los pacientes asintomáticos que no reciban TAR debe medirse los linfocitos CD4+ a los 3-6 meses y ante un hallazgo que justifique
tomar una decisión terapéutica debe repetirse en cuatro semanas.
Una vez iniciado el TAR, se determinarán los CD4+ a las cuatro semanas y posteriormente cada 3-6 meses o siempre que cambios en
la situación clínica lo hagan aconsejable.
3. Respuesta clínica del paciente:
La evaluación clínica debe realizarse antes de iniciar el TAR y posteriormente cada 3-6 meses.
Se debe realizar historia clínica, evaluación farmacológica y examen físico a todo paciente con infección por el VIH, que se repetirá con
periodicidad anual o cuando la situación clínica lo requiera (A-II).
La evaluación inicial de laboratorio debe incluir: hemograma, bioquímica general, serología de toxoplasma, citomegalovirus, lúes, VHA,
VHB y VHC, CVP, linfocitos CD4+, mutaciones de resistencias primarias y HLA-B*5701 (A-II).
Es muy importante valorar la adherencia, la toxicidad y las potenciales interacciones farmacocinéticas del TARV en todas las
revisiones.
¿Se puede simplificar el tratamiento antirretroviral?

Se entiende por simplificación del TAR el cambio de un esquema terapéutico que ha conseguido la supresión de la replicación viral por
otro más sencillo que sigue manteniendo dicha supresión con el objetivo de mejorar la calidad de vida, facilitar la adherencia y prevenir
o revertir algunos efectos adversos. Así se consigue reducir el número de comprimidos o la frecuencia de tomas, aprovechar la
comodidad de las coformulaciones, eliminar las restricciones alimentarias, mejorar los efectos secundarios y reducir o eliminar las
interacciones.
Es importante seleccionar muy bien los pacientes a los que se debe simplificar y la estrategia a seguir. La simplificación no se puede
realizar a costa de la pérdida de eficacia virológica. Sólo se puede plantear una simplificación si no ha existido fracaso previo o si se
utilizan fármacos plenamente activos para mantener el éxito virológico.
¿Cómo se puede mejorar la adherencia al tratamiento antirretroviral?

Se entiende por adherencia al TAR la capacidad del paciente para implicarse correctamente en la elección, inicio y cumplimiento del
mismo a fin de conseguir una adecuada supresión de la replicación viral. La adherencia describe la calidad en la ejecución del
tratamiento prescrito.
La falta de adherencia al TAR es la primera causa de fracaso terapéutico. Se ha demostrado que para que el TAR sea efectivo es
necesaria una adherencia superior al 95%. Por tanto, es crucial que los pacientes sean conscientes de su enfermedad, entiendan cuál
es el objetivo del TAR, participen en la decisión de iniciar el tratamiento, se sientan capaces de cumplirlo y comprendan la enorme
importancia que tiene una toma continuada y correcta de la medicación. En este aspecto el profesional de AP debe jugar su papel.
El apoyo emocional y vital, el hecho de que el paciente comprenda la relación entre la adherencia al tratamiento y la aparición de
resistencias y la capacidad para incluir la medicación en las actividades de la vida diaria son factores predictores de una adherencia
correcta.
Para potenciar la adherencia GESIDA-PNS 2015 hace las siguientes recomendaciones:
Antes de iniciar el TAR se debe preparar al paciente e identificar y corregir las causas que pueden limitar su adherencia (A-III). Si
el paciente no está preparado, en general es mejor retrasar el inicio del TAR.
Una vez iniciado el TAR se recomienda efectuar un primer control a las 2-4 semanas para comprobar la adherencia y
eventualmente corregirla (A-III).
La adherencia debe monitorizarse y reforzarse coincidiendo con las visitas clínicas (A-III). En este punto es importante el papel
de refuerzo de la misma por parte de los profesionales de atención primaria en cualquier contacto que tengan con el paciente.
El control de la adherencia debe realizarse por un equipo multidisciplinar, que incluya al médico, el personal de enfermería, los
profesionales de apoyo psicológico y la farmacia hospitalaria (A-III).
En pacientes con cumplimiento irregular es preferible utilizar pautas basadas en IP/r para dificultar la selección de resistencias
(A-III). A pesar de la poca experiencia clínica disponible, los datos iniciales parecen apoyar que las pautas basadas en
dolutegravir pueden ser también útiles en este tipo de pacientes (B-III).
La combinación a dosis fijas de FAR simplifica el TAR y, por tanto, facilita la correcta cumplimentación mantenida. El uso de
regímenes completos en comprimido único constituye la estrategia más eficiente para prevenir la mala adherencia selectiva de
fármacos (A-II).
Probablemente la intervención que ha demostrado una mayor eficacia para aumentar la adherencia es el soporte interpersonal
estructurado, en el que personal sanitario entrenado emplea estrategias individualizadas.
Tratamiento antirretroviral en la infección reciente

La infección reciente (primeros 30 días) se caracteriza en la mayoría de los casos por un síndrome febril agudo autolimitado similar a la
mononucleosis infecciosa.
Recomendaciones GESIDA-PNS 2015 para el tratamiento de la infección aguda:
El TAR debe recomendarse en todos los pacientes con infección aguda por el VIH independientemente de los síntomas, su
gravedad y su duración (A-II) y debe comenzarse tan pronto como sea posible para obtener el máximo beneficio.
En general el TAR debe ofrecerse a todos los pacientes con infección reciente (B-II). En los pacientes con una cifra menor de
500 linfocitos CD4/μL debe comenzarse en los primeros 4 meses para obtener el máximo beneficio.
Se debe recomendar iniciar el TAR en todos los casos en los que exista un alto riesgo de transmisión del VIH (A-II).
Se debe recomendar cuando la infección aguda por el VIH ocurre durante el embarazo (A-I).
Se debe efectuar siempre una prueba de resistencia y un tropismo viral en el momento del diagnóstico de la infección aguda o
reciente, se vaya a iniciar TAR o no (A-II).
Si no se dispone del resultado del estudio de resistencias es preferible comenzar con una pauta basada en un IP/r hasta tener
los resultados (A-II).
Si se inicia el TAR, éste debe administrarse por tiempo indefinido (A-I).
El inicio del TAR se hará con el mismo que se recomienda en la infección crónica (A-I). Una pauta con dos ITIAN (preferentemente
TDF/FTC) y un inhibidor de la integrasa podría reducir más rápidamente la CVP durante las primeras 4-8 semanas en comparación
con los IP o ITINN (A-I), lo que podría facilitar la reducción de la transmisión del VIH.
Prevención de la infección por VIH: papel del tratamiento antirretroviral

En los últimos años se han realizado numerosas intervenciones intentando disminuir la transmisión del VIH consiguiéndose éxitos con
los programas de intercambio de jeringuillas y tratamiento sustitutivo con metadona en los UDI, mediante la circuncisión (disminución
en varones de nuevas infecciones en un 50-60%), la difusión del uso del preservativo, el control de las ITS (sobre todo del herpes
genital), la espectacular disminución de la transmisión vertical, y la disminución de la transmisión en parejas serodiscordantes.
Por las mismas razones que el TAR ha disminuido la transmisión vertical del VIH de forma espectacular, puede disminuir la incidencia
de la transmisión heterosexual. Así se ha visto como el TAR también disminuye la CVP en las secreciones genitales, de forma que se
ha observado en un meta-análisis que el riesgo de transmisión es cero con una CVP <400 copias/ml, y se sabe que el riesgo de
transmisión de una persona en TAR es de 0,5 por 100 personas/año y de un 5,6 por 100 personas/año de los pacientes no tratados.
Estos datos sugieren que una difusión amplia de TAR podría reducir la transmisión por vía sexual.
1. Profilaxis pre-exposición (PrPE).
La PrPE está dirigido a aquellas personas no infectadas por el VIH expuestas a un alto riesgo de contagio: parejas serodiscordantes
(hombres y mujeres), hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH), trabajadoras/es del sexo, y usuarios de drogas por
vía inyectada (UDI).
En la actualidad en Europa no existe ninguna recomendación al respecto.
La toma oral diaria de 300 mg de tenofovir disoproxil fumarato (TDF) solo o en combinación con 200 mg de emtricitabina (FTC) (TDF-
FTC) [Truvada®], reduce el riesgo de adquisición de virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 (VIH-1) en un 50% o más entre las
personas con una alta adhesión al régimen, con demostrada eficacia en los HSH, heterosexuales, y UDIs. Por ello en julio de 2012 la
FDA aprobó el tratamiento con TDF-FTC diario para la prevención pre-exposición del VIH-1 y los CDC emitieron dicha recomendación
en 2014. Sin embargo, TDF-FTC fue ineficaz en la prevención del VIH-1 en las mujeres africanas cuya tasa de adhesión fue menor
que 40% (estudio FEM-PrEP).
También se ha demostrado la eficacia de TDF al 1% en gel, utilizado antes y después del coito, con una disminución de la incidencia
de la transmisión del VIH de un 39% en mujeres de alto riesgo en Sudáfrica (estudio CAPRISA 004).
Sin embargo, en el estudio VOICE de muy reciente publicación, en que se comparó la utilización vaginal de gel de TDF vs placebo en
gel, TDF o TDF-FTV oral vs placebo oral para la prevención de la trasmisión del VIH en mujeres africanas, ninguno de estos
tratamientos demostró una disminución de la trasmisión del VIH tras análisis por intención de tratar, siendo muy baja la adherencia a
estos tratamientos.
2. Profilaxis post-exposición (PPE).
Se debe considerar sólo cuando haya habido una exposición al VIH esporádica y excepcional.
Debido a que no existen ensayos clínicos en los que basarse para las recomendaciones, las guías de profilaxis post-exposición se
elaboran en base a la experiencia clínica y la opinión de expertos.

Todos los pacientes en los que se indique PPE, deben de ser valorados dentro de las primeras 72 horas. Hay que ofrecerle
información, seguimiento clínico y apoyo psicológico. Se debe explicar la sintomatología de la primoinfección con el fin de que acuda a
la consulta si ésta apareciese. También hay que informar sobre los posibles efectos adversos de la medicación. La efectividad de la
PPE se considera alta, pero no es del 100%.
Debe comenzarse antes de las 6 horas del incidente si es posible (lo ideal es antes de las 2 horas), y siempre antes de las 72
horas, de forma inexcusable. La duración recomendada es de 28 días. Si se conoce la situación serológica de la fuente debe
valorarse la cifra de linfocitos CD4, la carga viral del VIH y la posibilidad de resistencias fenotípicas y/o genotípicas al inicio de la
terapia y sin retrasar ésta.
2.1. Exposición ocupacional.
La exposición ocupacional se define como el contacto con sangre y/u otros fluidos biológicos a través de inoculación percutánea o tras
un contacto con mucosas o piel no intacta durante el desarrollo de actividades laborales. El tipo de accidente más común es el
“pinchazo” (70-75%), seguido por los “cortes” (8%) y contacto con conjuntivas (6%).
Estudios prospectivos realizados en trabajadores sanitarios han estimado el riesgo medio de transmisión después de una exposición
percutánea en un 0,3% (IC 95%: 0,2%-0,5%) y después de una exposición por vía mucosa en un 0,09% (IC 95%: 0,006%-0,5%).
Actuación frente a una exposición al VIH accidental:
En los casos de exposición percutánea, se debe permitir el sangrado y hacer lavado con agua y jabón.
En contaminación cutánea, lavado con agua y jabón.
En contaminación de mucosas, lavado con agua y en el caso que ocurra en los ojos, irrigar con agua limpia, suero fisiológico,
agua estéril o colirio de povidona yodada al 10%.
En los casos de exposición sexual se recomienda lavar con agua y jabón el pene y con “ducha-chorro de agua” las mucosas, a
ser posible después de orinar (arrastre de posible material contaminado de la uretra). No se recomiendan lavativas intensas o
profundas de la vagina ni enemas por el riesgo elevado de heridas en mucosas.
Se puede valorar la utilización de antisépticos tópicos como el gluconato de clorhexidina o de povidona yodada, pero no se
recomiendan la aplicación de sustancias cáusticas como la lejía ni otras maniobras más invasivas.
El riesgo de infección tras una exposición accidental depende de varios factores:
Factores relacionados con el accidente:

Profundidad del pinchazo:
Superficial (erosión).
Profundidad intermedia (aparición de sangre).
Profundo.
Tipo de material utilizado:
Aguja hueca (mayor riesgo).
Aguja maciza.
Bisturí.
Existencia de factores de barrera:
Los guantes disminuyen el 50% el volumen inyectado.
Piel y mucosas intactas.
Tipo de fluido al que se ha expuesto el trabajador:
Mayor potencial infeccioso:
Sangre.
Semen.
Secreciones vaginales.
Potencial infeccioso desconocido:
LCR.
Líquidos serosos.
Líquido amniótico.
Menor potencial infeccioso (salvo que contenga sangre visible):
Vómitos.
Heces.
Saliva.
Sudor.
Lágrimas.
Orina.
Esputo.
Factores relacionados con la persona fuente:
Si la persona “fuente” es conocida VIH+ se debe confirmar su carga viral, valorar el estadío de la infección VIH,
coinfecciones, el TAR actual si lo hubiere y los tratamientos previos así como los estudios de resistencias.
Si la persona “fuente” desconoce tener la infección VIH se debe realizar un test rápido y posteriormente un test
confirmatorio; es aconsejable realizar carga viral (períodos ventana), aunque no es necesario realizarla de forma
sistemática. El inicio precoz de la PPE (<2-6 horas) es fundamental y en caso de duda debe instaurarse sin demora y
reevaluar en las siguientes 24-72 horas.
Si la persona “fuente” no consiente realizarse el test VIH se aconseja considerarlo VIH+. Si no se puede realizar el estudio
de la persona “fuente” debe ser considerada como potencialmente VIH positiva si pertenece a grupos sociales con alta
prevalencia de infección VIH: hombres que tiene sexo con hombres, hombres bisexuales, trabajadores del sexo, UDI
originarios de países con prevalencia de infección VIH >10-15%, etc., o personas cuya pareja pertenezca a alguno de
estos grupos.
Se debe recoger un consentimiento informado con la conformidad del paciente para el inicio del TAR.
Factores relacionados con el trabajador expuesto:
Se debe realizar serología completa tras la exposición.
Los factores de riesgo de seroconversión aparecen en la tabla 26 y las indicaciones de la PPEO se reflejan en la tabla 27.
Pautas de tratamiento:
Como norma general se recomienda una pauta convencional con tres fármacos. Se recomienda una combinación fija de TDF/FTC
asociada a un IP/r (A-III) o raltegravir (C-III).
Por su mejor tolerancia y administración una vez al día, se considera que los 2 ITIAN preferentes son tenofovir/emtricitabina (TDF/FTC)
coformulados (1 comprimido al día). El uso de abacavir no se recomienda por el riesgo de reacción de hipersensibilidad a dicho
fármaco, al no poder tener disponible el HLA-B*5701 en la persona expuesta al iniciar la PPE.
Si la serología para el VIH o los datos sobre la situación virológica de la persona fuente de la exposición están pendientes o son
desconocidos, la decisión sobre la indicación de PPE debe ser individualizada en cada caso, dependiendo del tipo de exposición y de
la probabilidad de que la fuente esté infectada una vez revisada la información epidemiológica y clínica disponible. Si existe una
probabilidad razonable y la exposición es de riesgo intermedio o alto es mejor empezar la profilaxis y reevaluar con posterioridad su
continuación o interrupción (nivel de evidencia C).
Tabla 26. Factores de riesgo de seroconversión.
Factor de riesgo Odds Ratio IC 95%
Exposición profunda 15 6-41
Sangre visible 6,2 2,2-21
Dispositivo en arteria o vena 4,3 7-12
Paciente fuente con enfermedad avanzada 5,6 2-16
PPE con AZT 0,19 0,06-0,52

Tabla 27. Recomendaciones de PPEO.
Tipo de Recomendación de
Tipo de material
exposición profilaxis
Sangre:*
Riesgo muy alto. Recomendar
Riesgo alto. Recomendar
Percutánea Riesgo no alto. Recomendar****
Líquido que contiene sangre, otros líquidos potencialmente Recomendar****
infectantes***** o tejidos.
Otros líquidos corporales. No recomendar
Sangre. Valorar individualmente
Mucosas Líquido que contiene sangre, otros líquidos infecciosos** o tejidos. Valorar individualmente
Otros líquidos corporales. No recomendar
Valorar
Sangre. individualmente*****
Piel alto
Líquido que contiene sangre, otros líquidos infecciosos***** o tejidos. Valorar
riesgo***
Otros líquidos corporales. individualmente*****
No recomendar
* Riesgo muy alto: se define como un accidente con gran volumen de sangre (pinchazo profundo con aguja que se ha
utilizado en un acceso vascular del paciente) y que contenga carga viral VIH elevada (seroconversión del paciente o fase
avanzada de la enfermedad).
Riesgo alto: se define como accidente con alto volumen de sangre o accidente con sangre que contiene carga viral de VIH
elevada.
Riesgo no alto: pinchazo con aguja de sutura a partir de un paciente en fase asintomática de la infección por VIH con carga
viral baja o indetectable.
** Incluye semen, secreciones vaginales, LCR y líquidos sinovial, pleural, peritoneal, pericárdico y amniótico.
*** Los contactos cutáneos se consideran de alto riesgo cuando se trata de líquidos con carga viral de VIH elevada, el
contacto es muy prolongado, el área es extensa o hay zonas de piel no íntegra.
**** Cuando la carga viral es indetectable se puede considerar no realizar PPE porque el riesgo de transmisión es muy bajo.
***** Valorar individualmente cada caso. En general recomendar PPE. Cuando la carga viral es indetectable se puede
considerar no realizar PPE porque el riesgo de transmisión es muy bajo.
2.2. Exposición no ocupacional.
El mayor riesgo de transmisión del VIH por detrás de la transfusión de sangre de fuente VIH+ (90%) es la relación anal receptiva no
protegida (0,5-3%) con varón VIH+, el intercambio de jeringuillas con un paciente infectado (0,67%), la punción percutánea con una
aguja usada por una persona VIH+ (0,3%), la relación vaginal receptiva (0,05-0,8), o la vaginal o anal insertiva (0,05-0,065). La relación
orogenital receptiva e insertiva tiene un riesgo menor (0,005-0,01). Aumentan también el riesgo la presencia de ITS y las relaciones
secundarias a agresiones sexuales.
En un estudio se ha valorado el riesgo de transmisión por acto sexual en varones homosexuales, observándose una transmisión en la
relación anal receptiva del 1,43% si existía eyaculación y de 0,65% en caso de retirada previa a la eyaculación. La probabilidad de
transmisión por relación anal insertiva en varones circuncidados fue 0,11% y 0,62% en pacientes no circuncidados.
En las recomendaciones de los CDC y del PNS/Gesida se insiste en dos aspectos clave de la PPE no ocupacional:
1. La actuación médica no debe ceñirse exclusivamente a valorar la indicación de PPE con FAR, sino que debe contemplar la
oferta de la prueba para el VIH, educación sanitaria para la reducción del riesgo de adquisición del VIH, valoración del riesgo de
transmisión de otras infecciones y seguimiento clínico.
2. La decisión de llevar a cabo PPE con FAR ha de ser tomada por el médico y el paciente de forma individualizada, valorando sus
beneficios y riesgos y desaconsejándola en personas con exposiciones repetidas. La PPE debe considerase teniendo en cuenta
el nivel de riesgo, la vía de exposición, el estado serológico y/o prácticas de riesgo de la persona fuente, así como el TAR
recibido por el paciente fuente en caso de estar infectado por el VIH y la existencia de factores de riesgo añadidos (tabla 26).
La PPE no ocupacional puede recomendarse sólo si se dan las siguientes condiciones:
Instauración precoz (antes de 72 horas, pero preferiblemente en las primeras 2-6 horas).
Ausencia de contraindicaciones para la toma de TAR.
Exposición de carácter esporádico e inusual (si la persona tiene conductas de riesgo reiteradas sólo se le explicarán las medidas
preventivas destinadas a evitar la transmisión del VIH) y
Garantía de seguimiento clínico y analítico del paciente.
La pauta a seguir depende del riesgo del caso (tablas 28 a 31):
1. Exposiciones con riesgo apreciable: se recomienda realizar profilaxis post-exposición.

2. Exposiciones con riesgo bajo: se puede considerar realizar profilaxis post-exposición. El término “considerar” indica que la
profilaxis post-exposición es opcional y la decisión se tomará de forma individualizada entre la persona expuesta y el médico
responsable, valorando los riesgos y los beneficios potenciales.
3. Exposiciones con riesgo mínimo, insignificante o nulo: la profilaxis post-exposición no está indicada.
La elección de combinaciones de fármacos a emplear, duración y seguimiento de los pacientes será la misma que en la PPE
ocupacional (A-III). En caso de exposición sexual debe valorarse el riesgo de ITS y embarazo (A-III).
Además de lo anteriormente mencionado, deberá realizarse:
Valoración, profilaxis y/o tratamiento de otras enfermedades de transmisión sexual o parenteral.

Inmunización frente al virus de la hepatitis B o tétanos, en caso de que fuera necesario.
Intervención educativa individualizada en la persona expuesta sobre la prevención por vía sexual o parenteral de enfermedades
transmisibles.
Tener en cuenta la posibilidad de otras ITS.
Seguimiento de la PPE:
Se recomienda realizar un hemograma y una bioquímica plasmática a las 2 semanas de su inicio. El resto del seguimiento debe ser
igual tanto si se le administra profilaxis como si no. El calendario y las determinaciones recomendadas son:
A las 4-6 semanas: hemograma, bioquímica y serología para VIH, VHB y VHC.
A los 3 meses: serología para VIH, VHB y VHC.
A los 6 meses: serología para VIH, VHB y VHC.
Tabla 28. Evaluación del riesgo de infección por vía sexual cuando la persona fuente está infectada por el VIH.
Riesgo apreciable
Bajo
Riesgo mínimo
(0,8-3%) (0,05-0,8%) (0,01-0,05%)
Recepción vaginal
con eyaculación.*
Recepción anal sin eyaculación.* Sexo oral sin
Recepción anal
Recepción vaginal sin eyaculación.* eyaculación.*
con eyaculación.*
Penetración anal.* Sexo orogenital femenino.
Penetración vaginal.*
Sexo orogenital con eyaculación.*
* Sin utilizar preservativo o con rotura o mal uso del mismo.

Tabla 29. Evaluación del riesgo de infección por vía sexual cuando se desconoce el estado serológico de la persona fuente.
Bajo
Riesgo mínimo
Riesgo despreciable o nulo
(0,05-0,8%) (0,01-0,05%) (<0,01)
Recepción anal
sin eyaculación.*
Recepción vaginal Besos.
sin eyaculación.* Caricias.
Recepción anal
Penetración anal.* Masturbación.
con eyaculación.*
Penetración vaginal.* Contacto de secreciones con
Sexo oral con o piel íntegra.
sin eyaculación.*
Sexo orogenital femenino.
* Sin utilizar preservativo o con rotura o mal uso del mismo.

Tabla 30. Evaluación del riesgo de infección por VIH por vía parenteral.
Riesgo apreciable
Bajo riesgo
Riesgo mínimo
(0,8-3%) (0,05-0,8%) (0,01-0,05%)
Uso de una
jeringuilla de origen
Compartir el resto del material
desconocido.
Compartir jeringuillas o agujas usadas. de inyección (recipiente,
Pinchazo superficial
Pinchazo profundo o con abundante cuchara, algodón, filtro, etc.).
tras uso por el caso
sangrado con una jeringuilla de forma Pinchazo accidental con
fuente.
inmediata tras haber sido usada por un sangrado poco intenso con la
Contacto abundante
caso fuente desconocido. aguja de una jeringuilla de
de sangre del caso
procedencia desconocida.
fuente con mucosas
del sujeto afecto.
Tabla 31. Recomendaciones de PPENO.
Tipo de exposición Riesgo de transmisión según fuente Recomendación
Exposiciones con riesgo de transmisión Recomendar

Relación sexual anal o vaginal, receptiva o apreciable:
PPE
insertiva, sin preservativo o mal uso del mismo.
Compartir jeringuillas o agujas con UDVP.

Pinchazo percutáneo con exposición a sangre u VIH positivo con CVP detectable o
otros fluidos potencialmente infectantes.1 desconocida.3
VIH desconocido con factores de riesgo.4
Mordeduras humanas con solución de

continuidad en la piel y presencia de sangre.
Exposiciones con riesgo de transmisión bajo o
mínimo:

Valorar
VIH positivo con CVP indetectable. individualmente5
VIH desconocido sin factores de riesgo.
Exposiciones con riesgo de transmisión bajo o

Relación sexual orogenital (pene, vagina, ano), mínimo:
receptiva o insertiva, con o sin eyaculación, sin
preservativo u otro método de barrera o mal uso

Valorar
del mismo. VIH positivo con CVP detectable,
Exposición de otras mucosas o de piel no indetectable o desconocida. individualmente5
intacta a sangre u otros fluidos potencialmente VIH desconocido con factores de riesgo.
infectantes.1 VIH desconocido sin factores de riesgo.
Cualquier tipo de exposición con fluidos no

infectantes.2
Exposiciones con riesgo de transmisión
Exposiciones sobre piel intacta. Mordeduras sin
despreciable o nulo:
rotura de piel ni sangrado. Pinchazo o erosión

superficial con agujas u otros objetos punzantes PPE no

o cortantes abandonadas que no han estado en VIH positivo con CVP detectable o recomendada
contacto reciente con sangre. Besos. indetectable y VIH desconocido con o sin
Reanimación boca a boca sin lesiones cutáneo- factores de riesgo.
mucosas. Caricias. Masturbación sin rotura de
piel ni exposición a sangre. Relación sexual con
uso adecuado del preservativo.
1 Sangre, fluidos que contengan sangre visible, semen, secreciones vaginales, líquidos cefalorraquídeo, pleural pericárdico,
peritoneal, sinovial, amniótico, y leche humana.
2 Orina, heces, saliva, vómitos, secreciones nasales, lágrimas, sudor y esputo, si no contienen sangre visible.
3 Cuanto mayor sea la CVP mayor es el riesgo de transmisión.
4 HSH, UDVP, trabajador del sexo, agresor sexual, antecedentes de ingreso en centros penitenciarios y natural de un país
con una prevalencia de VIH superior al 1% (Haití, Bahamas, Jamaica, Belice, Trinidad y Tobago, Estonia, Rusia, Tailandia y
África subsahariana).
5 Valorar individualmente cada caso. En general se recomienda iniciar PPE si la fuente es VIH+ con CVP detectable o
desconocida, o si es VIH desconocido con factores de riesgo. Si la fuente es VIH+ con CVP indetectable o si es VIH
desconocido sin factores de riesgo, se puede considerar no realizar PPE dado que el riesgo de transmisión es muy bajo.
Infección por VIH y enfermedad cardiovascular

Los pacientes con infección por el VIH tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV) que la población general, lo que se ha
puesto de manifiesto en diversos estudios. En España la ratio de mortalidad estandarizada por ECV respecto a la población general es
de 3.1 (IC 1.3-6.1). El exceso de riesgo se explica sobre todo por la elevada prevalencia de los FRCV clásicos (en especial el tabaco),
el consumo de drogas como la cocaína pero también a la propia infección y su tratamiento. Cuando la infección no está controlada, la
replicación continuada del VIH y la activación inmune subsecuente conducen a un estado inflamatorio crónico que provoca una
disfunción endotelial, estrés oxidativo y activación de la coagulación, procesos involucrados en el desarrollo y progresión del proceso
ateroesclerótico.
En relación a la patología cardiovascular el paciente con infección por VIH presenta algunas características diferenciales:
Alrededor del 60-80% de los pacientes VIH+ son fumadores, porcentaje superior al de la población general.
Existen con frecuencia alteraciones de la distribución de la grasa corporal: la lipoatrofia (LA) y la acumulación grasa (ej:
esteatosis hepática).
La prevalencia de alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado es mayor en los pacientes con infección por VIH, con un rango
que varía entre un 10-25%. La incidencia de diabetes mellitus (DM) es cuatro veces mayor que en la población general.
Aunque no hay evidencia de que la infección por VIH se asocie a un mayor riesgo de hipertensión arterial (HTA), en algunos estudios
la prevalencia de HTA es más elevada en pacientes infectados por VIH que en la población general, quizás debido al efecto de TAR.
En pacientes con infección por VIH sin tratamiento se suele observar un patrón lipídico característico, con CT y HDLc bajos, y TG
elevados. En cambio en pacientes en tratamiento lo más frecuente es un patrón de “dislipemia aterogénica”, caracterizada por HDLc
bajo y triglicéridos (TG) elevados, acompañado de elevaciones variables de colesterol total (CT) y LDLc. Habitualmente este patrón se
asocia a partículas de LDLc aterogénicas, densas y pequeñas.
Abordaje del paciente con infección por VIH en relación a su riesgo cardiovascular:
1. Cálculo del riesgo cardiovascular.
En todo paciente con VIH sobre todo si recibe TAR es importante el cálculo de su riesgo cardiovascular con el fin de actuar sobre los
FRCV con mayor o menor intensidad según el riesgo calculado. Se debe considerar la modificación del TAR sobre todo en pacientes
de RCV elevado.
Para la cuantificación del riesgo individual se emplean las mismas escalas que en la población general. Aunque la escala de
Framingham es la que más se ha utilizado en el cálculo del RCV en pacientes infectados por VIH, dado que está elaborada a partir de
una población americana (con distinta dieta, estilos de vida y base genética a la europea), la utilización de la misma sobreestima el
RCV en nuestro medio. En este sentido, diferentes autores han sugerido que SCORE y PROCAM serían más adecuadas, ya que están
elaboradas con población europea, tienen mejor concordancia y muestran una buena correlación con otros marcadores de
aterosclerosis.
La intervención debe ser sobre todos los factores de RCV detectados, aunque de forma aislada la mayor reducción de riesgo se
consigue con la cesación del hábito tabáquico, que llega a reducir el riesgo de enfermedad coronaria en un 50%, por lo que debe ser
un objetivo prioritario.
2. Evaluación clínica.
La evaluación clínica del paciente con infección por VIH debe abarcar las siguientes actuaciones (tabla 32):
Tabla 32. Evaluación clínica del paciente con infección por VIH.
1ª Visita Anualmente Bienalmente
ECG y
Hª clínica completa, con especial incidencia en
estimación de
antecedentes familiares de diabetes, cardiopatía
riesgo
isquémica e HTA, así como posibles diagnósticos
Valoración del estilo de vida (recomendación cardiovascular
previos de HTA, diabetes o enfermedad vascular o
fuerte, baja calidad de la evidencia). (recomendación
coronaria, y estilo de vida del paciente
fuerte, moderada
(recomendación fuerte, moderada calidad de la
calidad de la
evidencia).
evidencia).
Si el paciente ya estaba tomando TAR: historia de

TAR, nadir de CD4 y duración de regímenes previos

evidencia).
Exploración física completa (recomendación

Exploración física completa (recomendación
fuerte, moderada calidad de la evidencia), con
fuerte), con especial énfasis en toma de tensión
especial énfasis en toma de tensión arterial,
arterial,* índice de masa corporal, circunferencia de
índice de masa corporal, circunferencia de
cintura y evaluación clínica de lipodistrofia*.
cintura y evaluación clínica de lipodistrofia.
Estudio hematológico y bioquímico general; Estudio hematológico y bioquímico general;

triglicéridos, colesterol total, HDL y LDL; glucemia triglicéridos, colesterol total, HDL y LDL;
basal, sistemático de orina, y cociente urinario glucemia, proteína/creatinina, sistemático de

proteína/creatinina, estimación de filtrado glomerular orina y cociente urinario, estimación de filtrado
(MDRD)/CKD/EPI** (recomendación fuerte, moderada glomerular MDRD/CKD-EPI (recomendación
calidad de la evidencia). fuerte, moderada calidad de la evidencia).
ECG; estimación de riesgo cardiovascular***

evidencia).
En casos seleccionados puede ser recomendable

medir el índice tobillo-brazo o el grosor íntima-media

carotídeo para detectar aterosclerosis subclínica
(recomendación débil, alta calidad de la evidencia).
En casos seleccionados puede ser recomendable

medir las concentraciones plasmáticas de PCR y/o
dímero D para detectar un estado hiperinflamatorio y/o
procoagulante mantenido (recomendación débil,
moderada calidad de la evidencia).
* Con el objetivo de conocer la composición corporal sería conveniente realizar una DEXA en los casos en los que se
disponga del mismo. Si no es posible se realizará: índice de masa corporal, circunferencia de cintura y evaluación
morfológica de lipodistrofia.
** En general en todos los pacientes pero especialmente en aquellos en los se prevea utilizar un fármaco con potencial efecto
nefrotóxico.
*** Siguiendo los sistemas que cada profesional o centro estimen oportunos (escalas de Framingham, SCORE u otras).
Modificado de las recomendaciones de GEAM, SPNS y GESIDA sobre alteraciones metabólicas en pacientes con infección
por el VIH: Documento de consenso sobre alteraciones metabólicas y riesgo cardiovascular en pacientes con infección por el
VIH (febrero 2014).
Para la valoración de la calidad de la evidencia y la graduación de las recomendaciones se ha utilizado el sistema GRADE (Grading of
Recommendations of Assessment Development and Evaluations).
¿Cómo modificar el RCV del paciente con infección por VIH?

1. Estilos de vida.
Existe evidencia científica sobre la importancia de la modificación de los hábitos de vida en la prevención de las enfermedades
cardiovasculares (ECV) y en la promoción de la salud en pacientes con el VIH. La modificación de los hábitos alimentarios, el
sedentarismo y la exposición al tabaco influyen sobre los factores de riesgo.
La dieta variada y equilibrada y la realización de ejercicio físico (al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico diario) son importantes para
ello. Mención especial merece el consumo de tabaco: como hemos mencionado antes dicho consumo es más frecuente en los
pacientes con infección por VIH y es individualmente el FRCV más importante. El consejo médico, el uso de sustitutivos y de fármacos
como el bupropión y la vareniclina (38%-44% de ceses tabáquicos al año entre pacientes VIH+), obtienen resultados similares a los
obtenidos en la población general. En relación a la utilización del cigarrillo electrónico, todavía no hay suficiente evidencia disponible,
aunque hay que tener en cuenta que según un informe del Comité Nacional para la Prevención del Tabaquismo (CNPT) “el cigarrillo
electrónico contiene nicotina pero no es dispositivo eficaz para dejar de fumar. Por el contrario puede tener un efecto indeseable de
retener a fumadores en el consumo de nicotina y en mantener la dependencia gestual del cigarrillo. El vapor de los cigarrillos
electrónicos puede contener sustancias tóxicas y nocivas para la salud y no deberían utilizarse en espacios públicos cerrados”.
2. Hipertensión arterial.
El tratamiento y la monitorización deben ser similares al resto de la población aunque hay que evitar el riesgo de interacciones entre el
tratamiento antirretroviral y el antihipertensivo. Se estima que la prevalencia de HTA en pacientes VIH es del 15-25%. Se han
comunicado como factores asociados con HTA en pacientes VIH el sexo masculino, la cifra de linfocitos CD4 baja, mayor edad, mayor
índice de masa corporal, lipodistrofia, síndrome metabólico, índice cintura-cadera elevado, diabetes, obesidad central o colesterol total
elevado. No hay evidencia de que el TAR influya sobre el riesgo de HTA en pacientes VIH.
Como en el resto de población la decisión de comenzar el tratamiento va a depender de las cifras tensionales y del riesgo CV del
paciente y el objetivo es alcanzar unas cifras de TA menores de 140/90 (recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia). A todos
los hipertensos se les aconsejará al igual que al resto de la población modificaciones del estilo de vida, que incluyan el abandono del
tabaco, reducción de peso, reducción del consumo de alcohol, realización de ejercicio físico, reducción del aporte de sal, aumento del
consumo de frutas y verduras y disminución de las grasas saturadas y totales.
Los IECA y los ARA II son los antihipertensivos mejor tolerados y con menor riesgo de interacciones con los fármacos antirretrovirales,
por lo que son el tratamiento farmacológico de elección (recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia). Los diuréticos tiazídicos y
el amlodipino también son seguros y se pueden utilizar en determinadas situaciones clínicas, si no se pueden usar los anteriores o si
es necesario tratamiento combinado de la HTA.
3. Alteraciones del metabolismo lipídico.
Las guías más recientes de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) recomiendan que los pacientes con infección por VIH deberían
ser considerados como mínimo de alto riesgo CV, y en ellos el objetivo de LDLc debe estar por debajo de 100 mg/dl.
Se considerará la modificación del TAR en pacientes con dislipemia y elevado riesgo cardiovascular sobre todo si en el régimen está
incluido un IP por los que tienen un mejor perfil lipídico como IN.
En caso de que sea preciso utilizar tratamiento farmacológico las estatinas son los fármacos de elección. Todas las estatinas son
metabolizadas a nivel del citocromo P450 excepto la pravastatina que utiliza otras vías, por lo que evita las interferencias con los FAR.
El fármaco de primera elección es la atorvastatina debido a su eficacia, tolerabilidad, experiencia y precio, pero también pueden
considerarse rosuvastatina y pravastatina. Está contraindicado el uso de la simvastatina con inhibidores de la proteasa debido a un
aumento del riesgo de miopatía. La pitavastatina es una nueva estatina que posee como ventaja principal su escasa capacidad de
provocar interacciones, por lo que sería un fármaco a considerar.
Se recomienda el uso de fibratos si existe hipertrigliceridemia importante (>500 mg/dl) que no responda a medidas higiénico-dietéticas
(recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia), aunque no se recomienda la asociación de estatinas y fibratos salvo en
casos concretos por aumentar la toxicidad (recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia).
Se recomienda valorar la asociación de ezetimiba a estatinas en caso necesario ya que puede mejorar el control de la dislipemia
(recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia).
4. Alteraciones del metabolismo hidrocarbonado.
Debido a la mayor incidencia y prevalencia de estas alteraciones en estos pacientes se recomienda determinar cifras de glucemia en
ayunas en el momento del diagnóstico de la infección por VIH, previo al inicio del tratamiento, a los 3-6 meses de un cambio, y
anualmente una vez estabilizado el tratamiento (recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia). En caso de glucemia basal
alterada o diabetes conocida determinar también la hemoglobina glicosilada (HbA1c). La realización de cribado cada 3 años en
menores de 45 años sin FRCV es más cuestionable.
En población VIH, la medición de HbA1c puede infraestimar los valores de glucemia plasmática por el mayor volumen corpuscular
medio (VCM) de los hematíes y el uso de abacavir, por lo que los valores de glucemia basal y postprandial alcanzan una mayor
significación. De todas formas la hemoglobina glicosilada (HbA1c) es el parámetro de control a utilizar para el diagnóstico y
seguimiento (recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia). El objetivo de control es el mismo que para la población general
(HbA1c <7%) (recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia).
El tratamiento de la diabetes en pacientes con infección por VIH es similar al resto de la población: la metformina es la primera opción
farmacológica excepto en pacientes con lipoatrofia marcada, riesgo de acidosis láctica o enfermedad renal avanzada (recomendación
fuerte, muy baja calidad de la evidencia). Tras la metformina puede utilizarse cualquier otro grupo farmacológico. Cuando los
antidiabéticos orales fracasan, hay clínica franca de hiperglucemia, o cuando se trata de una diabetes tipo 1, la insulina sigue siendo el
fármaco de elección, con un manejo y ajuste similar al de la población general (recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia).
Se considerará la modificación del TAR en todos los pacientes con factores de riesgo de desarrollar diabetes, sobre todo los que
presentan lipodistrofia, historia familiar de DM e IMC elevado. En estos pacientes deberían evitarse los FAR claramente relacionados
con resistencia a la insulina o diabetes mellitus (ITIAN e IP) (recomendación fuerte, muy baja calidad de la evidencia).

5. Alteraciones de la distribución de la grasa corporal: lipoatrofia y acumulación grasa.
Lipoatrofia: los factores de riesgo para la lipoatrofia son la edad, el sexo, el índice de masa corporal (IMC) basal y el grupo
étnico. La infección por VIH altera la expresión génica en tejido adiposo contribuyendo al desarrollo de lipoatrofia. También los
FAR contribuyen al proceso: los ITIAN timidínicos estavudina (d4T), didanosina (ddI) y zidovudina (ZDV) especialmente, los
inhibidores de la proteasa (IP) especialmente los de primera generación y el fármaco efavirenz (EFV) parecen modificar la
adipogénesis, promover la lipólisis y la apoptosis de los adipocitos y afectar de forma decisiva las funciones secretoras de las
células adiposas.
Acumulación grasa: los mecanismos que conducen a la adiposidad visceral son en gran parte desconocidos, si bien se ha
demostrado que los FAR producen unos efectos característicos sobre los depósitos de tejido adiposo visceral y subcutáneo.
El diagnóstico de estas alteraciones salvo la lipoatrofia facial se hace con la Absorciometría Radiológica Dual (DEXA) (recomendación
fuerte, baja calidad de la evidencia), que es un método objetivo de medida de grasa, barato y con baja radiación. Si no se posee DEXA
se puede utilizar la ecografía (especialmente para la lipoatrofia facial), la bioimpedancia y las medidas antropométricas (recomendación
débil, alta calidad de la evidencia).
Como el tratamiento una vez establecidas estas alteraciones es muy difícil, lo más importante es la prevención. La prevención se
basará en realizar una dieta adecuada y hábitos de vida saludable (ejercicio diario, deporte aeróbico, etc.) (recomendación fuerte, baja
calidad de la evidencia) que no lleven a modificaciones importantes (>5%) del peso y utilización siempre que sea posible de ITIAN no
timidínicos (recomendación fuerte, alta calidad de la evidencia).
En cuanto al tratamiento se recomienda la cirugía facial reparadora con grasa autóloga o sustancias sintéticas (ácido poliláctico,
poliacrilamidas) en aquellos pacientes con lipoatrofia (recomendación fuerte, moderada calidad de la evidencia). Sólo se recomienda la
liposucción ultrasónica para corregir el acumulo de grasa cervical o dorsal o en los casos en los que se presente una impotencia
funcional (recomendación fuerte, muy baja calidad de la evidencia) y la resección quirúrgica en los casos de depósitos de grasa
localizada y en reducciones de mama (recomendación fuerte, muy baja calidad de la evidencia).
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New York State Department of Health Institute. Update: Antiretroviral Therapy. September 2015. [Internet]. [acceso 8/11/2015].
Disponible en: http://www.hivguidelines.org/clinical-guidelines/adults/antiretroviral-therapy/
WHO. Consolidated guidelines on HIV prevention, diagnosis, treatment and care for key populations. 2014 Resumen NGC
Autor
Luis Fransi Galiana Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Centro de Salud Monteporreiro. Servizo Galego de Saúde. Pontevedra. España.

Conflicto de intereses: No disponible.
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Guía Clínica de VIH - SIDA

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Guía Clínica de VIH - SIDA

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21/5/22, 10:52 Guía clínica de VIH/SIDA

¿Cuál es el papel de los profesionales de atención primaria en la infección por VIH?

Epidemiología actual de la infección por VIH en España

Diagnóstico tardío y enfermedad avanzada

La infección por VIH se transmite mayoritariamente por vía sexual.

Papel de la atención primaria tras el diagnóstico

¿Cuáles son las vías de transmisión del VIH?

Existen tres únicas vías de transmisión demostradas:

Tabla 1. Riesgo de contagio según el tipo de exposición.

Tipo de exposición Riesgo estimado de contagio

Transfusión una unidad sangre 90-100%

Percutáneo (sangre) 0.3%

Mucocutáneo (sangre) 0.09%

Coito anal receptivo 1-2%

Coito anal activo 0.06%

Coito vaginal (mujer) 0.1-0.2%

Coito vaginal (hombre) 0.03-0.14%

Sexo oral a hombre 0.06%

Mujer-mujer urogenital Sólo 4 casos registrados

Compartir material de inyección 0.67%

Vertical (sin profilaxis) 24%

Modificado de Fisher. Int J STD AIDS 2006 (UK guidelines).

¿Está indicada la detección de anticuerpos frente al VIH como prueba de cribado?

La prueba del VIH puede ser:

De detección: se oferta a toda la población. Trata de detectar el máximo número de casos.

Existen diferentes estrategias diagnósticas de la infección:

Va dirigido a una enfermedad grave que se puede diagnosticar precozmente.

Tabla 2. Realización del test del VIH según diferentes organismos.

Cribado universal opt-out a todos los pacientes de

Realización opt-out: 1) a pacientes atendidos en

a) Población general: personas que cumplan simultáneamente los tres criterios siguientes:

Ser sexualmente activas y estar entre los 20-59 años.

c) Internos en instituciones penitenciarias.

Pero también debemos tener en cuenta lo siguiente:

¿Cuáles son las diferentes pruebas de detección del VIH?

¿Cuándo está indicada la realización de la serología frente al VIH?

Infección de transmisión sexual.

Fuente: adaptado de HIV in Europe, Grupo HIDES. Enfermedades indicadoras de infección

Cáncer de pulmón primario.

Fuente: adaptado de HIV in Europe, Grupo HIDES. Enfermedades indicadoras de infección

1. Enfermedades que requieren tratamiento inmunosupresor agresivo:

2. Lesión cerebral primaria ocupante de espacio.

3. Púrpura trombocitopénica idiopática.

Fuente: adaptado de HIV in Europe, Grupo HIDES. Enfermedades indicadoras de infección

¿Cuál es la historia natural de la infección por VIH?

La infección por VIH presenta tres fases o estadios evolutivos:

Progresores rápidos (5-10%): entre 1-5 años.

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de sida?

Las enfermedades definitorias de sida se detallan en la tabla 7.

Tabla 6. Clasificación de la infección por VIH en adultos y adolescentes >13 años.

No se requiere ausencia enfermedad

No se requiere ausencia enfermedad

3 (sida) + <200 <14 Presencia enfermedad definitoria de sida

Si el valor de CD4 y el porcentaje no concuerdan se acepta el peor.

La clasificaión de la OMS divide el estadio 2 en 2 (nº CD4: 350-499) y 3 (CD4: 200-349).

La clasificación de la OMS llama al estadio 3 estadio 4.

Tabla 7. Enfermedades definitorias de sida.

Candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar.

¿Qué tratamientos preventivos están indicados en estos pacientes?

1. Quimioprofilaxis de las infecciones oportunistas (IO):

Las indicaciones de profilaxis se pueden ver en la tabla 8.

Pentamidina aerosol (300

Enfermedad que defina semana)