Clasificaciones basadas en mecanismos del dolor musculoesquelético:

Parte 1 de 3: Síntomas y signos de sensibilización central en pacientes con

dolor lumbar (con o sin sintomatología en la pierna)

Abstract:
Las clasificaciones basadas en los mecanismos de “dolor de sensibilización central”
(CSP) refiere al dolor que surge por el dominio de una disfunción neurofisiológica dentro
del Sistema Nervioso Central. Los síntomas y signos asociados a un supuesto dominio del
CSP en pacientes que acuden a fisioterapia no han sido ampliamente estudiados. El
propósito del estudio fue identificar los síntomas y signos asociados con una clasificación
clínica de CSP en pacientes con dolor lumbar.
Usando un diseño transversal, entre sujetos; 464 pacientes con dolor lumbar (con o sin
sintomatología en la pierna), se evaluó mediante un protocolo de evaluación
estandarizado. El dolor de los pacientes fue asignado a una clasificación basada en
mecanismos, basado en el juicio clínico experimentado. Los clínicos luego completaron un
checklist de criterio clínico, especificando la presencia o ausencia de varios criterios
clínicos.
Un análisis de regresión logística binaria con un promedio de modelo Bayesiano,
identificó un grupo de tres síntomas y un signo predictivo de CSP, que incluyen
“desproporcionado, no mecánico, patrón impredecible de dolor provocado en respuesta
a múltiples e inespecíficos factores agravantes/atenuantes”, “dolor de naturaleza y
extensión desproporcionada a la lesión o patología”, “fuerte asociación con factores
psicosociales desadaptados (por ejemplo, emociones negativas, baja autoeficacia,
creencias desadaptativas y comportamientos del dolor)”, y “áreas difusas/no anatómico
de dolor o sensibilidad a la palpación”.
Este grupo encontró que la clasificación tenía altos niveles de precisión (91.8% de
sensibilidad, 95% de Intervalo de Confianza (CI): 84.5 – 96.4; 97.7% de especificidad, 95%
de CI: 95.6 – 99.0).
El reconocimiento de patrones de este grupo de síntomas y signos derivados
empíricamente puede ayudar a los médicos a identificar un supuesto dominio de CSP en
pacientes con trastornos del dolor lumbar, de una manera útil que podría informarse
durante su gestión.

1. Introducción
Como una clasificación de dolor basada en mecanismos, donde el dolor es clasificado
de acuerdo con los mecanismos neurofisiológicos dominantes responsables de su
generación y/o mantenimiento, el dolor de “sensibilización central” (CSP) se ha propuesto
como una categoría de dolor distinto de otras clasificaciones basadas en mecanismos,
como Dolor "nociceptivo" (NP) y dolor "neuropático periférico" (PNP) (Lidbeck, 2002;
Smart et al., 2008). El dolor de sensibilización central ha sido operacionalmente definido
como una amplificación de señalización neural dentro del sistema nervioso central (SNC)
que provoca hipersensibilidad al dolor (Woolf, 2011).
 La sensibilización central se refiere específicamente a aquellos procesos
neurofisiológicos que ocurren a nivel celular a lo largo de la distribución del SNC, incluida
la médula espinal y/o centros supraespinales (tronco encefálico, tálamo, sistema límbico y
corteza cerebral), que contribuyen a la regulación ascendente del sistema nociceptivo, es
decir, excitabilidad sináptica mejorada, umbrales de activación más bajos y expansión de
campos receptivos de neuronas centrales que procesan entradas nociceptivas
(Latremoliere y Woolf, 2009).
Los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la sensibilización central son
potencialmente numerosos y complejos, una revisión de la cual es más allá del alcance de
este documento. Sin embargo, brevemente, algunos son la regulación ascendente de
nocicepción por la eficacia sináptica mejorada secundaria a procesos como
"sensibilización central clásica", “potenciación a largo plazo” y “sensibilización central
dependiente de la transcripción" (Woolf y Salter, 2006), mecanismos adicionales también
pueden contribuir a mejorar la transmisión nociceptiva incluida la pérdida de
interneuronas inhibidoras de la médula espinal, Facilitación mejorada y/o pérdida de
mecanismos de control inhibitorio del dolor descendente, mecanismos facilitadores
cognitivo-afectivos y procesamiento cortical alterado de entradas nociceptivas
(Latremoliere y Woolf, 2009; Woolf, 2011). El efecto neto de estos procesos es esa
entrada nociva ahora puede ser ampliada, más intensa y pueden durar más tiempo, y
normalmente, las entradas (o inputs) no nocivas pueden iniciar una transmisión
nociceptiva central.
Un conjunto creciente de datos experimentales y clínicos, aunque no siempre
consistentes, ha proporcionado evidencia que sugiere que los procesos asociados con la
sensibilización central, pueden ser la base de algunas presentaciones clínicas
comúnmente encontradas en el dolor musculoesquelético, incluyendo dolor crónico de
lumbar, trastornos asociados con latigazo cervical, artritis reumatoide y fibromialgia (Nijs
et al., 2010; Woolf, 2011).
Las clasificaciones de dolor basadas en mecanismos, como la CSP, podrían
optimizar los resultados clínicos al invitar a los médicos a seleccionar tratamientos
conocidos o hipotéticos para abordar los dominates mecanismos neurobiológicos que
subyacen al dolor de los pacientes (Woolf, 2004). Sin embargo, antes de que esta
afirmación pueda ser probada, se deben establecer criterios diagnósticos o de
clasificación para identificar el fenómeno de la CSP en pacientes (Woolf, 2011).
Dolores generalizados, dolor que persiste más allá de los tiempos esperads de
curación del tejido, respuestas inconsistentes y/o desproporcionadas a las pruebas de
examen clínico, la presencia de alodinia e hiperalgesia a la palpación, dolor asociado con
disfunción cognitiva, afectiva y conductual, así como hipersensibilidad a varios estímulos
sensoriales (p. Ej. luz, sonido y temperatura), los cuales se han propuesto como síntomas
y signos que sugieren un predominio de la CSP (Butler, 2000; Clauw, 2005; Smart et al.,
2008; Nijs et al., 2010; Woolf, 2011), aunque su validez como criterio de diagnóstico no se
conoce.
Una encuesta reciente de tipo Delphi de consultores de dolor y fisioterapeutas
musculoesqueléticos, identificó una lista derivada del consenso de trece síntomas y
cuatro signos que sugieren un predominio de CSP (ver Fig.1) (Smart et al., 2010).
 Los síntomas y signos asociados con una clasificación clínica de CSP en pacientes
que se presentan para fisioterapia no han sido ampliamente estudiados. El propósito de
este estudio fue identificar un grupo de síntomas y signos asociados con una clasificación
clínica de CSP en pacientes con dolor lumbar (+/- pierna) que se presentan para
evaluación de fisioterapia. Los datos relacionados con la identificación de síntomas y
signos asociados con la CSP, se han informado previamente en el contexto más amplio de
la validez discriminativa de las clasificaciones de dolor basadas en mecanismos (Smart et
al., 2011). El siguiente documento, derivado del mismo estudio, proporciona un análisis
ampliado y permite la presentación de resultados adicionales, así como una discusión más
detallada de la plausibilidad biológica subyacente de esos síntomas y signos asociados con
una clasificación clínica de CSP.

2. Métodos
2.1. Diseño del Estudio

Este estudio empleó un diseño transversal entre sujetos.

 2.2. Ajustes

Este estudio se realizó en cuatro centros hospitalarios, 1) el Hospital Adelaide y

Meath, Dublín, 2) el Hospital Regional de Waterford, Waterford, 3) el Hospital de la
Universidad de San Vicente, Dublín (toda Irlanda) y 4) la Fundación NHS de Guy y St
Thomas Trust, Londres (Reino Unido); y dos prácticas privadas de fisioterapia en Dublín.
La aprobación ética para este estudio fue otorgada por los Comités de Ética e
Investigación Médica de cada institución irlandesa y el Servicio Nacional de Ética de
Investigación (Reino Unido). Los datos fueron recolectados entre marzo de 2008 y
septiembre de 2009.

2.3. Participantes

Quince fisioterapeutas musculoesqueléticos experimentados (media número de años

desde la calificación= 12 (desviación estándar (DE): 5.2, rango: 5-21)), participaron en la
recopilación de datos; trece se basaron en entornos de hospitales públicos, uno de los
cuales fue el investigador principal (KMS) y dos en consultorios privados. Trece médicos
tenían calificaciones de nivel de "maestría" en fisioterapia y un médico tenía un diploma
de posgrado.
Los pacientes elegibles incluyeron aquellos de 18 años de edad o más, con dolor
lumbar (+/- pierna) derivado para evaluación y/o tratamiento de fisioterapia. Se
excluyeron los pacientes con antecedentes de diabetes o lesión del sistema nervioso
central, embarazo o dolor lumbar no musculoesquelético (dolor lumbar). Los pacientes
fueron reclutados por fisioterapeutas que trabajan en diversos servicios ambulatorios,
incluidas clínicas de detección de dolor de espalda, departamentos de fisioterapia general
y clínicas de dolor. Todos los pacientes dieron su consentimiento informado firmado
antes de su inclusión. El proceso de reclutamiento y exclusión de pacientes se presenta en
la figura 2.
 2.4. Instrumentos y Procedimientos

Se utilizó un formulario estandarizado para recopilar datos demográficos de los

pacientes. Los pacientes fueron evaluados mediante una entrevista clínica estandarizada
y un procedimiento de examen (Petty y Moore, 2001). Durante la entrevista clínica, se
alentó a los pacientes a revelar detalles de su dolor/síntomas actuales de la parte baja de
la espalda (+/- pierna), incluidos factores agravantes y de alivio, variaciones diurnas y
trastornos sensoriales, así como su historia de dolor lumbar. El examen clínico incluyó
evaluaciones posturales, de movimiento y neurológicas.
Después de examinar a cada paciente, los médicos completaron una "Lista de
verificación de criterios clínicos" que consta de dos partes. La "Parte 1" invitó a los
médicos, a clasificar la presentación del dolor de cada paciente en base al juicio clínico
experimentado, con respecto a los mecanismos dominantes probables que se supone
subyacen al dolor de cada paciente. Los pacientes se clasificaron en una de las tres
categorías de mecanismo de dolor (es decir, NP, PNP, CSP) o en uno de los cuatro posibles
estados de dolor 'mixtos' derivados de una combinación de las tres categorías originales
(es decir, Mixto: NP/PNP, Mixto: NP/CSP, Mixto: PNP/CSP, Mixto: NP/PNP/CSP). En
ausencia de un GOLD STANDARD de diagnóstico a partir del cual inferir un dominio de la
CSP, el mejor 'estándar de referencia' alternativo se define operacionalmente como “…el
mejor método disponible para establecer la presencia o ausencia de una condición de
interés” (Bachman et al.., 2005), puede ser un juicio clínico experto (Streiner y Norman,
2003). Con este enfoque, el desarrollo de criterios de clasificación se basa en la
determinación de qué síntomas y signos coinciden con la impresión de un médico
experimentado (Katz et al., 2000).
En la 'Parte 2', los médicos completaron una lista de verificación de criterios clínicos
de 38 ítems, que consta de 26 síntomas y 12 signos (ver Tabla 1), derivados de una lista
de consenso de expertos de criterios clínicos que sugieren un dominio de los mecanismos
NP, PNP y CSP (Smart et al., 2010). Las opciones de respuesta para cada criterio
incluyeron "Presente", "Ausente" o "No sé". Los médicos recibieron capacitación práctica
junto con un "Manual de evaluación" con instrucciones escritas sobre cómo realizar el
examen del paciente e interpretar y documentar los hallazgos para garantizar que los
síntomas y signos se evalúen de manera consistente.

2.5. Requisitos del Tamaño Muestral

El tamaño de la muestra requerido para este estudio, se basó en pautas para el uso de
regresión logística que recomiendan un mínimo de 10 sujetos por criterio (Hosmer y
Lemeshow, 2000). Los 38 ítems en la lista de verificación de criterios clínicos (ver Tabla 1)
junto con las variables "edad" y "género" proporcionaron 40 variables predictoras que
requerían una muestra mínima de 400 pacientes.
 2.6. Análisis de Datos

La detección de datos y los análisis univariados (x2, análisis de varianza

unidireccional), se realizaron inicialmente para excluir síntomas y signos no
discriminatorios (Hosmer y Lemeshow, 2000). Se realizó un análisis posterior utilizando
regresión logística binaria (CSP versus no CSP, es decir, pacientes clasificados con NP y
PNP) con promedio de modelo bayesiano (BMA) para evaluar e identificar un grupo
discriminatorio de síntomas y signos asociados con una clasificación clínica de CSP en
pacientes con dolor lumbar (+/- pierna) (Smart et al., 2011). Promedio del modelo
bayesiano i) genera una serie de modelos posibles, es decir, grupos de síntomas y signos,
predictivos de un estado de enfermedad (por ejemplo, CSP), ii) estima la probabilidad de
que una variable predictiva independiente (es decir, un síntoma o signo) esté presente en
un modelo dado, que proporciona una indicación del grado en que contribuye al poder
explicativo del modelo, y iii) proporciona estimaciones más sólidas de los parámetros del
modelo, promediando los coeficientes en todas las configuraciones posibles del modelo;
explicando así, hasta cierto punto, la incertidumbre asociada con la especificación del
modelo, así como reduciendo la tendencia a estimar los parámetros inflados por el ajuste
excesivo de modelos individuales (Montgomery y Nyhan, 2010). Se ha sugerido que
promediar coeficientes en todos los modelos posibles proporciona un mejor rendimiento
predictivo. Como procedimiento estadístico, BMA puede ayudar a facilitar la selección de
criterios y la especificación del modelo "final", y disminuir la incertidumbre asociada con
las conclusiones con respecto a los parámetros y la predicción del modelo (Hoeting et al.,
1999; Wang et al., 2004).
Los síntomas y signos asociados con un predominio de CSP identificados a partir de
una encuesta de Delphi se seleccionaron como criterios candidatos para su inclusión en el
modelo (Smart et al., 2010) (Criterios: 4, 6, 10, 13, 14, 15, 16, 19 , 23, 24, 25, 26, 30, 33,
34, 35, 36 y 38; ver Tabla 1). Se incluyeron síntomas y signos adicionales cuando el
cribado de datos y los análisis univariados identificaron criterios cuya "ausencia" también
parecía estar asociada con un dominio de la CSP (Criterios: 1, 5; ver Tabla 1).
Los síntomas y signos predictivos más débiles se excluyeron de los modelos sucesivos.
La selección del modelo final se basó en consideraciones de precisión de clasificación y
parsimonia, es decir, identificar un grupo que
comprende la menor cantidad de síntomas y
signos mientras se conserva la precisión de
clasificación (Hosmer y Lemeshow, 2000).
Se calcularon los índices de precisión de la
clasificación (sensibilidad, especificidad,
valores predictivos positivos y negativos
(VPP, VPN), razones de probabilidad positivas
y negativas (LR+, LR-)) con intervalos de
confianza (IC) del 95% a ambos lados, para
evaluar la precisión de clasificación de cada
modelo. Los análisis univariados se realizaron
con SPSS (SPSS para Windows, versión 15). El
análisis de regresión logística binaria con
BMA se realizó en "R" (2009, versión 2.9.2).

3. Resultados
Una muestra de presentación de 551
pacientes con dolor lumbar
musculoesquelético (+/- pierna) fue invitada
a participar en el estudio. Cincuenta y un
pacientes no elegibles fueron excluidos, y 36
pacientes con un estado de dolor mixto (n =
35) o indeterminado (n = 1) fueron excluidos
debido a que cualquier grupo discriminatorio
de síntomas y signos se identificaría más
claramente de aquellos pacientes clasificados
con un dominio de CSP, una práctica acorde
con estudios similares (Bennett, 2001;
Freynhagen et al., 2006). La demografía del
paciente para la muestra final (n = 464) se
presenta en la Tabla 2.
 3.1. Selección de Datos y Análisis Univariados

Edad (Brownee-Forsythe F-ratio 0.23 (df 2, 463), p= 0.80), género (x2 (df 2, n= 464) =
1.59, p= 0.45) y Criterio 17 (x2 (df 2, n= 464) = 2.30, p= 0.32) no se asociaron
significativamente con la clasificación del dolor y posteriormente se excluyeron del
análisis multivariado.

3.2. Análisis de Regresión

Se identificaron valores faltantes para 12 casos, reduciendo así el tamaño de muestra

válido de n= 464 a n= 452 (CSP n= 98, No CSP n= 354). Los parámetros del modelo
(probabilidades posteriores, los valores esperados de los coeficientes de regresión) y los
índices de precisión de clasificación para los modelos sucesivos se presentan en las Tablas
3 y 4, respectivamente. El "Modelo 7" se seleccionó como el modelo CSP "final". Los
parámetros del modelo para cada criterio en el modelo CSP final se presentan en la Tabla
5 (donde se proporcionan descripciones de criterios abreviadas; se presentan
descripciones completas en la Tabla 1).
Según el modelo final, se predijo una clasificación clínica de CSP por la presencia de
tres síntomas (Criterios 4, 13 y 25) y un signo (Criterio 33). El predictor más fuerte de CSP
fue el Criterio 13 (odds ratio (OR): 30.69; IC 95%: 8.41-112.03) lo que sugiere que los
pacientes con un “patrón desproporcionado, no mecánico, impredecible de provocación
del dolor en respuesta a múltiples/inespecíficos factores agravantes/atenuantes”, tenían
más de 30 veces más probabilidades de ser clasificados con un dominio de CSP en
comparación con aquellos con no-CSP, controlando todas las demás variables en el
modelo.
Pacientes con “Áreas difusas/no anatómicas de dolor/sensibilidad a la palpación”,
“Dolor desproporcionado con respecto a la naturaleza y extensión de la lesión o
patología”, y aquellos cuya presentación de dolor tenía una “Fuerte asociación con
factores psicosociales desadaptados” (por ejemplo, emociones negativas, baja
autoeficacia, creencias desadaptativas y comportamientos de dolor, alteración de la vida
familiar/laboral/ social, conflicto médico) tenían alrededor de 27, 15 y 7 veces más
probabilidades, respectivamente, de ser clasificados con un dominio de CSP.

3.3. Precisión de Clasificación

La tabla cruzada a partir de la cual se calcularon los índices de precisión de

clasificación se presenta en la Tabla 6, como se recomienda (Bossuyt et al., 2003). Los
índices de precisión de clasificación, con intervalos de confianza del 95%, para el modelo
CSP final se presentan en la Tabla 7.
El modelo final tenía una sensibilidad del 91.8% (IC 95%: 84.5 - 96.4%) lo que sugiere
que este grupo de síntomas y signos predijo correctamente una clasificación clínica de
CSP en el 91.8% de los pacientes clasificados con CSP de acuerdo con el estándar de
referencia de juicio clínico de los “expertos”, pero predijo incorrectamente que el 8.2% de
estos pacientes tenían un predomino de No-CSP. Una especificidad del 97.7% (IC 95%:
95.6 - 99.0%) sugiere que el modelo final predijo correctamente el 97.7% de los pacientes
con No-CSP, pero incorrectamente predijo que el 2.3% de los pacientes tenían CSP.
El VPP del 91.8% (IC 95%: 84.5 - 96.4%) indica que un paciente con el conjunto de
síntomas y signos descritos por el modelo probablemente haya sido clasificado con CSP
con un nivel de probabilidad del 91.8%. El VPN indica que la probabilidad de que un
paciente sin el conjunto de síntomas y signos tenga No-CSP es 97.7% (IC 95%: 95.6 -
99.0%).
El LR+ de 40.64 (IC 95%: 20.43 - 80.83) sugiere que el grupo específico de síntomas y
signos tiene alrededor de 40 veces más probabilidades de encontrarse en pacientes
clasificados con CSP que sin CSP. El LR- indica que la probabilidad de que el grupo esté
ausente en pacientes clasificados con CSP en comparación con aquellos con No-CSP es
0.08 (IC 95%: 0.04 - 0.16). Las razones de probabilidad negativa < 0.1 pueden ser útiles
clínicamente (Jaeschke et al., 1994), lo que indica que la ausencia de un grupo de
síntomas y signos puede ser precisa para descartar la condición de interés, es decir, sin
CSP. La razón de probabilidad diagnóstica de 486.56 (IC 95%: 177.74 - 1331.97) indicó que
el grupo tenía alrededor de 480 veces más probabilidades de predecir con precisión que
inexactamente una clasificación clínica de CSP en pacientes clasificados con CSP.
La precisión predictiva del conjunto de síntomas y signos se ilustra en el diagrama
de dispersión presentado en la Fig. 3. La Fig. 3 (izquierda) proporciona una indicación de
qué tan bien el modelo CSP final "se ajusta" a la muestra de la que se deriva. Los grupos
en el cuadrante superior derecho e inferior izquierdo del gráfico representan aquellos
pacientes correctamente 'observados' (es decir, clasificados) y que el modelo predice que
tienen un dominio de CSP y no CSP respectivamente. Esos grupos en la parte superior
izquierda e inferior derecha representan aquellos pacientes mal clasificados. El diagrama
de dispersión representado en la Fig. 3 (derecha) muestra la propagación de las
probabilidades predictivas del modelo, lo que sugiere que el modelo está prediciendo
muy bien.
4. Discusión
Este estudio multicéntrico identificó un grupo de tres síntomas y un signo asociado
con una clasificación clínica de CSP en pacientes con dolor lumbar (+/- pierna) que se
presentan para evaluación de fisioterapia.
Tres de los 14 síntomas iniciales ingresados en el primer modelo junto con uno de los
seis signos surgieron como predictores de CSP, lo que sugiere que los síntomas en lugar
de los signos pueden ser relativamente más predictivos de CSP. Especulamos que cada
síntoma y signo en el grupo está respaldado por un grado de plausibilidad clínica y
biológica.
Según el modelo final, "el patrón desproporcionado, no mecánico e impredecible de
provocación del dolor en respuesta a factores agravantes/atenuantes
múltiples/inespecíficos" fue el predictor más fuerte de CSP. Se ha sugerido una distorsión
en la relación estímulo-respuesta entre movimiento/estímulos mecánicos y dolor como
un posible indicador clínico asociado con un dominio de la CSP (Butler, 2000). Las
distorsiones en esta relación pueden reflejar esas alteraciones en las propiedades
funcionales, químicas o estructurales de una red ampliamente distribuida de neuronas del
SNC que pueden conducir a una excitabilidad neuronal excesiva y permitir que las
entradas nociceptivas se magnifiquen (hiperalgesia) y/o estímulos no nocivos para iniciar
o aumentar la transmisión nociceptiva (alodinia) (Woolf y Salter, 2006; Dickenson, 2007).
Este síntoma podría representar un ejemplo de las formas en que estos fenómenos
pueden manifestarse clínicamente.
La presencia de áreas de sensibilidad no segmentarias/difusas en la palpación podría
reflejar de manera similar la regulación del dolor desordenada (Jensen et al., 2010) y
específicamente la manifestación clínica de alodinia mecánica (provocada por el tacto),
un fenómeno clínico que se considera que refleja cierto grado de Disfunción del SNC
(Lidbeck, 2002). Por ejemplo, la excitabilidad sináptica mejorada, los umbrales de
activación reducidos y/o los campos receptivos expandidos en el asta dorsal de la médula
espinal pueden permitir que los aferentes no nociceptivos activen neuronas de segundo
orden que antes solo eran accesibles por aferentes nociceptivos (Vicenzino et al., 2002).
Se ha demostrado la presencia de umbrales de dolor de presión baja junto con patrones
alterados de activación neuronal en áreas corticales relacionadas con el dolor en
pacientes con dolor lumbar inespecífico y fibromialgia sugestivos de procesamiento de
dolor central aumentado (Giesecke et al., 2004). Además, el dolor difuso no anatómico en
la palpación espinal es uno de los cinco signos físicos no orgánicos validados que a
menudo se utilizan como índice de comportamiento relacionado con el dolor en
pacientes con dolor lumbar (Waddell et al., 1980). Se sabe que las respuestas corticales a
los estímulos táctiles en áreas que se cree que están involucradas en el control
modulador descendente de la nocicepción difieren en aquellos pacientes con y sin signos
no orgánicos significativos (Lloyd et al., 2008), lo que aumenta la posibilidad de que la
presencia de sensibilidad difusa pueda estar asociada con alteraciones en los mecanismos
de control del dolor descendente y o reflejar el procesamiento sensorial cortical alterado,
cuyos mecanismos podrían considerarse que sirven al fenómeno de la sensibilización
central.
 Un informe de dolor desproporcionado en relación con la naturaleza y el alcance de la
lesión o la patología podría reflejar algunos de los procesos fisiopatológicos subyacentes
asociados con la sensibilización central que en última instancia pueden contribuir a una
mayor percepción del dolor (Wand et al., 2011) y, en consecuencia, a lo que finalmente
podría ser interpretado por un clínico como un informe de dolor más severo y
desproporcionado.
Y, por último, la presencia de características psicológicas desadaptativas como
predictor de CSP podría reflejar alteraciones en el procesamiento del dolor en el SNC
(Curatolo, 2008). Por ejemplo, existe evidencia que sugiere que las construcciones
cognitivo-emotivas como el miedo y la atención pueden mejorar la transmisión del dolor
en el asta dorsal de la médula espinal a través del lóbulo frontal del cerebro mediado por
la activación facilitadoras de las vías descendentes (Zusman, 2002). Además, las
manifestaciones de angustia emocional que puede provocar una experiencia de dolor,
como el miedo y la ansiedad, pueden modular el procesamiento del dolor en las áreas
corticales y subcorticales y contribuir y mejorar aún más la intensidad y la incomodidad
de la experiencia del dolor de un paciente (Neugebauer et al., 2009).
Curiosamente, una serie de síntomas y signos a menudo asociados con CSP, como el
dolor que persiste más allá de los tiempos de curación del tejido esperados y la
hiperalgesia, no surgieron como predictores de CSP. La razón de esto no se conoce. Los
estudios futuros en diferentes poblaciones de pacientes pueden establecer la validez
diagnóstica de tales características.
La capacidad de identificar pacientes con un supuesto dominio de CSP podría ser
útil al decidir estrategias de manejo para dichos pacientes. Los médicos pueden
seleccionar tratamientos conocidos o hipotéticos para atacar los mecanismos
neurofisiológicos subyacentes a la CSP en un intento de mejorar los resultados y
proporcionar una base racional para la intervención. Por ejemplo, hay alguna evidencia
que sugiere que educar a los pacientes sobre la neurobiología del dolor como una
intervención terapéutica podría mejorar las creencias sobre la enfermedad, el
rendimiento del movimiento y disminuir el valor de amenaza del dolor (Moseley, 2002;
Moseley et al., 2004; Van Oosterwijck et al. al., 2011). Si bien se desconoce el mecanismo
de acción, especulamos que la educación sobre el dolor en neurofisiología podría inducir
reevaluaciones cognitivas que disminuyen las contribuciones cognitivo-afectivas a la
sensibilización central, tal vez al reducir la facilitación descendente y/o aumentar la
inhibición del dolor (Van Oosterwijck et al., 2011) .
Del mismo modo, los analgésicos de acción central pueden seleccionarse cuando
se sospecha CSP (Mease et al., 2011).
Al mismo tiempo, se puede desalentar a los médicos de emplear intervenciones
dirigidas a mecanismos más periféricos, lo que disminuye el uso de intervenciones que
probablemente no beneficiarán a dichos pacientes. Tal enfoque podría limitar los posibles
efectos iatrogénicos de intervenciones inapropiadas o fallidas y el desperdicio de valiosos
recursos de atención médica.
Los hallazgos de este estudio deben interpretarse a la luz de una serie de
limitaciones (Smart et al., 2011). Los estudios que desarrollan criterios de clasificación con
tamaños de muestra pequeños a moderados tienden a producir síntomas y signos
individuales con ‘odds ratios’ inflados y grupos con estimaciones infladas de precisión de
clasificación, ya que el proceso de modelado de regresión optimiza el ajuste del modelo.
Se requiere una validación cruzada del grupo de síntomas y signos en cohortes separadas
de pacientes en diversos entornos clínicos para proporcionar estimaciones del modelo
más precisas (Tabachnick y Fidell, 2007; Nemes et al., 2009).
Además, los estudios futuros podrían mejorar la robustez y la generalización de
sus hallazgos al reclutar muestras de pacientes más grandes con diversos trastornos
musculoesqueléticos de diferentes entornos de atención médica (primaria versus
secundaria) para obtener estimaciones alternativas y/o más precisas del modelo.
Además, la asignación del estándar de referencia por parte de dos médicos
independientes y la realización de listas de verificación de criterios clínicos por parte de
los médicos cegados a la clasificación clínica del paciente es deseable para mejorar la
solidez y la legitimidad de la clasificación clínica como un estándar de referencia y
minimizar la potencial influencia de la confusión del "sesgo de revisión clínica" por el cual
el conocimiento previo de los médicos del estándar de referencia (es decir, la clasificación
clínica) puede haber influido en la finalización de la lista de verificación de criterios
clínicos como consecuencia de sus ideas preconcebidas sobre la naturaleza de los
hallazgos clínicos asociados con CSP (Scott et al. ., 2008). Además, las estimaciones de
precisión de clasificación derivadas de la ausencia de un método ‘gold estándar’ por el
cual determinar la presencia/ausencia real de la condición objetivo (es decir, CSP) deben
tratarse con precaución (Jones et al., 2010).
Las técnicas de neuroimagen y/o pruebas sensoriales cuantitativas (QST) podrían
usarse para evaluar aún más la plausibilidad biológica de las clasificaciones de dolor
basadas en mecanismos. La evidencia demostrable de áreas de activación cerebral
diferencial y/o perfiles QST asociados con CSP en comparación con NP/PNP podría
proporcionar evidencia adicional para respaldar la validez de CSP como una clasificación
de dolor basada en mecanismos.
5. Conclusiones
Este estudio identificó un grupo de tres síntomas y un signo asociado con una
clasificación clínica de CSP en pacientes con dolor lumbar (+/- pierna). Se encontró que el
grupo tenía altos niveles de precisión de clasificación, lo que sugiere que podría ser útil
clínicamente. Se requieren estudios adicionales que involucren muestras de pacientes
más grandes con una variedad de trastornos musculoesqueléticos para proporcionar
estimaciones más sólidas de la precisión de la clasificación, así como identificar otros
síntomas y signos potenciales asociados con la CSP.

Conflictos de Interés

No declarados.

Agradecimientos

Esta investigación fue financiada por la Junta de Investigación de la Salud (de Irlanda)
(Grant No. CTPF-06-17). El autor desea agradecer a los siguientes fisioterapeutas
colegiados por su ayuda con la recopilación de datos: Mary Cassells, Antoinette Curley,
Sheila Horan (Hospital Adelaide y Meath, Dublín), Susan Murphy, Caoimhe Harrington
(Hospital Regional de Waterford, Waterford), Aoife Caffrey, Martina Fitzpatrick (Hospital
de la Universidad de San Vicente, Dublín), Russell Mayne, Sarah Friel, Nick Spahr, Melissa
Johnson, Christian van der Merwe (Fundación de la Fundación NHS de St Thomas
'Hospitals, Londres) Niamh Maloney (Clínica de Fisioterapia de Milltown, Dublín) y
Catherine Cradock ( Portobello Physiotherapy Clinic, Dublín).

Referencias
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