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ÁFRICA REVISTA CARDIOVASCULAR DE ÁFRICA • Volumen 27, No 2, marzo/abril de 2016
cambios fisiologicos en el embarazo
Priya Soma-Pillay, Catherine Nelson-Piercy, Heli Tolppanen, Alexandre Mebazaa
abstracto
Los cambios fisiológicos ocurren durante el embarazo para nutrir al feto en
desarrollo y preparar a la madre para el trabajo de parto y el parto. Algunos
de estos cambios influyen en los valores bioquímicos normales, mientras
que otros pueden imitar los síntomas de una enfermedad médica. Es
importante diferenciar entre los cambios fisiológicos normales y la
patología de la enfermedad. Esta revisión destaca los cambios importantes
que tienen lugar durante el embarazo normal.
Palabras clave:estado hipercoagulable, diabetogénico, contracciones uterinas
Enviado el 31/8/15, aceptado el 4/3/16
Cardiovasc J Afr2016;27: 89–94 www.cvja.co.za
DOI: 10.5830/CVJA-2016-021
Durante el embarazo, la madre embarazada sufre cambios anatómicos y
fisiológicos significativos para nutrir y acomodar al feto en desarrollo.
Estos cambios comienzan después de la concepción y afectan a todos los
sistemas de órganos del cuerpo.1Para la mayoría de las mujeres que
experimentan un embarazo sin complicaciones, estos cambios se
resuelven después del embarazo con efectos residuales mínimos. Es
importante comprender los cambios fisiológicos normales que ocurren en
el embarazo, ya que esto ayudará a diferenciarlos de las adaptaciones
que son anormales.
Cambios hematológicos
El volumen plasmático aumenta progresivamente durante el embarazo normal.
2La mayor parte de este aumento del 50 % se produce a las 34 semanas.
departamento de obstetricia y ginecología, universidad de
pretoria y hospital académico Steve Biko, pretoria,
Sudáfrica
Priya Soma-Pillay, MB ChB, MMed (O y G) Pret, FCOG, Cert
(Maternal and Fetal Med) SA, Priya.Soma-Pillay@up.ac.za
Departamento de Medicina Obstétrica, Centro Académico de Salud
de la Mujer, socios de King's Health; Guy's and St thomas'
Foundation Trust, y Queen Charlotte's and Chelsea Hospital,
Imperial College Healthcare Trust, Londres, Reino Unido
Catherine Nelson-Piercy, MA, FRCP, FRCOG
INSERM UMRS 942, París, Francia
Dra. Heli Tolppanen
Alexandre Mebazaa, MD
Centro del corazón y los pulmones, Hospital Central de la Universidad de
Helsinki, Finlandia
Dra. Heli Tolppanen
universidad paris diderot, Sorbonne paris Cité, paris;
departamento de anestesia y cuidados intensivos, Hôpital
lariboisière, apHp, Francia
Alexandre Mebazaa, MD
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gestación y es proporcional al peso al nacer del bebé. Debido a que la
expansión del volumen de plasma es mayor que el aumento de la masa
de glóbulos rojos, hay una caída en la concentración de hemoglobina, el
hematocrito y el recuento de glóbulos rojos. A pesar de esta
hemodilución, no suele haber cambios en el volumen corpuscular medio
(MCV) ni en la concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC).
El recuento de plaquetas tiende a descender progresivamente durante el
embarazo normal, aunque suele permanecer dentro de los límites normales. En
una proporción de mujeres (5-10%), el recuento alcanzará niveles de 100-150×
109células/l por término y esto ocurre en ausencia de cualquier proceso
patológico. En la práctica, por lo tanto, no se considera que una mujer tenga
trombocitopenia en el embarazo hasta que el recuento de plaquetas sea
inferior a 100×109células/l.
El embarazo provoca un aumento de dos a tres veces en el
requerimiento de hierro, no solo para la síntesis de hemoglobina
sino también para el feto y la producción de ciertas enzimas. Hay un
aumento de 10 a 20 veces en los requerimientos de folato y un
aumento del doble en el requerimiento de vitamina B 12.
Los cambios en el sistema de coagulación durante el embarazo
producen un estado fisiológico de hipercoagulabilidad (en preparación
para la hemostasia posterior al parto).3Las concentraciones de ciertos
factores de coagulación, particularmente VIII, IX y X, están aumentadas.
Los niveles de fibrinógeno aumentan significativamente hasta en un 50%
y la actividad fibrinolítica disminuye. Disminuyen las concentraciones de
anticoagulantes endógenos como la antitrombina y la proteína S. Así, el
embarazo altera el equilibrio dentro del sistema de coagulación a favor de
la coagulación, predisponiendo a la mujer embarazada y posparto a la
trombosis venosa. Este mayor riesgo está presente desde el primer
trimestre y durante al menos 12 semanas después del parto.in vitrolas
pruebas de coagulación [tiempo de tromboplastina parcial activada
(APTT), tiempo de protrombina (PT) y tiempo de trombina (TT)]
permanecen normales en ausencia de anticoagulantes o coagulopatía.
La estasis venosa en los miembros inferiores se asocia con
venodilatación y disminución del flujo, que es más marcada en el
izquierdo. Esto se debe a la compresión de la vena ilíaca izquierda por la
arteria ilíaca izquierda y la arteria ovárica. A la derecha, la arteria ilíaca no
cruza la vena.
Cambios cardíacos
Los cambios en el sistema cardiovascular durante el embarazo son profundos y
comienzan temprano en el embarazo, de modo que a las ocho semanas de
gestación, el gasto cardíaco ya ha aumentado en un 20%. El evento principal es
probablemente la vasodilatación periférica. Esto está mediado por factores
dependientes del endotelio, incluida la síntesis de óxido nítrico, regulada al alza
por estradiol y posiblemente prostaglandinas vasodilatadoras (PGI2). La
vasodilatación periférica conduce a una caída del 25 al 30% en la resistencia
vascular sistémica y, para compensar esto, el gasto cardíaco aumenta
alrededor del 40% durante el embarazo. Esto se logra predominantemente a
través de un aumento en el volumen sistólico, pero también, en menor medida,
un aumento en la frecuencia cardíaca. El gasto cardíaco máximo se encuentra
alrededor de las 20 a 28 semanas de gestación. Hay una mínima caída a
término.
 90 REVISTA CARDIOVASCULAR DE ÁFRICA • Volumen 27, No 2, marzo/abril de 2016
Es posible un aumento en el volumen sistólico debido al aumento
temprano en la masa muscular de la pared ventricular y el volumen
diastólico final (pero no la presión diastólica final) observado en el
embarazo. El corazón está fisiológicamente dilatado y la contractilidad
miocárdica aumenta. Aunque el volumen sistólico disminuye hacia el
término, se mantiene el aumento de la frecuencia cardíaca materna (10 a
20 lpm), lo que preserva el aumento del gasto cardíaco. La presión arterial
disminuye en el primer y segundo trimestre, pero aumenta a niveles de
no embarazo en el tercer trimestre.
Existe un profundo efecto de la posición materna hacia el término
sobre el perfil hemodinámico tanto de la madre como del feto. En
posición supina, la presión del útero grávido sobre la vena cava
inferior (VCI) provoca una reducción del retorno venoso al corazón y
la consiguiente caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
Pasar de la posición lateral a la supina puede resultar en una
reducción del gasto cardíaco del 25%. Por lo tanto, las mujeres
embarazadas deben ser amamantadas en posición lateral izquierda
o derecha siempre que sea posible. Si es necesario mantener a la
mujer boca arriba, se debe rotar la pelvis para que el útero caiga
hacia un lado y fuera de la VCI, y se optimicen el gasto cardíaco y el
flujo sanguíneo uteroplacentario. El gasto cardíaco reducido se
asocia con una reducción del flujo sanguíneo uterino y, por lo tanto,
de la perfusión placentaria, lo que podría comprometer al feto.
Aunque tanto el volumen sanguíneo como el volumen sistólico aumentan
durante el embarazo, la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares
y la presión venosa central no aumentan significativamente. La resistencia
vascular pulmonar (PVR), al igual que la resistencia vascular sistémica (SVR),
disminuye significativamente en el embarazo normal. Aunque no hay aumento
en la presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCWP), la presión osmótica
coloide sérica se reduce en 10 a 15%. El gradiente de presión coloidosmótica/
presión de enclavamiento capilar pulmonar se reduce en aproximadamente un
30%, lo que hace que las mujeres embarazadas sean particularmente
susceptibles al edema pulmonar. El edema pulmonar se precipitará si hay un
aumento de la precarga cardíaca (como la infusión de líquidos) o un aumento
de la permeabilidad capilar pulmonar (como en la preeclampsia) o ambos.
El trabajo de parto se asocia con mayores aumentos en el gasto
cardíaco (15 % en la primera etapa y 50 % en la segunda etapa) Las
contracciones uterinas conducen a una autotransfusión de 300 a 500 ml
de sangre de regreso a la circulación y la respuesta simpática al dolor y la
ansiedad eleva aún más el ritmo cardíaco y la presión arterial. El gasto
cardíaco aumenta entre las contracciones, pero más durante las
contracciones.
Después del parto, hay un aumento inmediato del gasto cardíaco debido al
alivio de la obstrucción de la vena cava inferior y la contracción del útero, que
vacía la sangre en la circulación sistémica. El gasto cardíaco aumenta entre un
60% y un 80%, seguido de una rápida disminución a los valores previos al
trabajo de parto aproximadamente una hora después del parto. La
transferencia de líquido desde el espacio extravascular aumenta aún más el
retorno venoso y el volumen sistólico.
Por lo tanto, aquellas mujeres con compromiso cardiovascular tienen
mayor riesgo de edema pulmonar durante la segunda etapa del trabajo
de parto y el período posparto inmediato. El gasto cardíaco casi ha vuelto
a la normalidad (valores anteriores al embarazo) dos semanas después
del parto, aunque algunos cambios patológicos (p. ej., hipertensión en la
preeclampsia) pueden tardar mucho más.
Los cambios fisiológicos anteriores conducen a cambios en el examen
cardiovascular que pueden malinterpretarse como patológicos por
quienes no están familiarizados con el embarazo. Los cambios pueden
incluir un pulso saltón o colapsado y una presión sistólica de eyección.
ÁFRICA
soplo, presente en más del 90% de las mujeres embarazadas. El
soplo puede ser fuerte y audible en todo el precordio, con el primer
ruido cardíaco fuerte y posiblemente, a veces, un tercer ruido
cardíaco. Puede haber latidos ectópicos y edema periférico.
Los hallazgos normales en el ECG durante el embarazo que pueden relacionarse
en parte con cambios en la posición del corazón incluyen:
• ectópicos auriculares y ventriculares
• Onda Q (pequeña) y onda T invertida en la derivación III
• Descenso del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones
inferior y lateral
• Desplazamiento del eje izquierdo del QRS.
cambios adaptativos en la vasculatura renal
El principal mecanismo de adaptación en el embarazo es una marcada caída en
la resistencia vascular sistémica (RVS) que ocurre en la sexta semana de
gestación. La caída del 40% en la RVS también afecta la vasculatura renal. A 4
pesar de un aumento importante del volumen plasmático durante el embarazo,
la disminución masiva de la RVS crea un estado de llenado arterial insuficiente
porque el 85 % del volumen reside en la circulación venosa. Este estado de 5
llenado arterial insuficiente es exclusivo del embarazo. La caída de la RVS se
combina con un aumento del flujo sanguíneo renal y esto contrasta con otros
estados de llenado arterial insuficiente, como la cirrosis, la sepsis o las fístulas
3,6
arteriovenosas.
La relaxina, una hormona peptídica producida por el cuerpo lúteo, la
decidua y la placenta, juega un papel importante en la regulación del
metabolismo hemodinámico y del agua durante el embarazo. Las
concentraciones séricas de relaxina, ya elevadas en la fase lútea del ciclo
menstrual, aumentan después de la concepción hasta un máximo al final
del primer trimestre y caen a un valor intermedio durante el segundo y
tercer trimestre. La relaxina estimula la formación de endotelina, que a su
vez media la vasodilatación de las arterias renales a través de la síntesis
7
de óxido nítrico (NO).
A pesar de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAA) al principio del embarazo, se desarrolla una resistencia relativa
simultánea a la angiotensina II, lo que contrarresta el efecto
8
vasoconstrictor y permite una vasodilatación profunda. Esta insensibilidad
a la angiotensina II puede explicarse por los efectos de la progesterona y
la producción de prostaciclina mediada por el factor de crecimiento
endotelial vascular, así como por modificaciones en los receptores de
angiotensina I durante el embarazo.9La refractariedad vascular a la
angiotensina II también puede ser compartida por otros
vasoconstrictores como los agonistas adrenérgicos y la arginina
vasopresina (AVP).10Es posible que en la segunda mitad del embarazo los
vasodilatadores placentarios sean más importantes en el mantenimiento
6
del estado vasodilatador.
Cambios en la anatomía y función renal
Como consecuencia de la vasodilatación renal, el flujo plasmático renal y la tasa
de filtración glomerular (GFR) aumentan, en comparación con los niveles de no
embarazadas, en 40 a 65 y 50 a 85%, respectivamente. Además, el aumento del
volumen plasmático provoca una disminución de la presión oncótica en los
11
glomérulos, con un aumento posterior de la TFG. La resistencia vascular
disminuye tanto en las arteriolas renales aferentes como eferentes y, por lo
tanto, a pesar del aumento masivo del flujo plasmático renal, la presión
hidrostática glomerular se mantiene estable, evitando el desarrollo de
hipertensión glomerular. A medida que aumenta la TFG, las concentraciones
séricas de creatinina y urea disminuyen a valores medios de alrededor de 44,2
μmol/l y 3,2 mmol/l, respectivamente.
 ÁFRICA REVISTA CARDIOVASCULAR DE ÁFRICA • Volumen 27, No 2, marzo/abril de 2016
El aumento del flujo sanguíneo renal conduce a un aumento del
tamaño renal de 1 a 1,5 cm, alcanzando el tamaño máximo a mediados
del embarazo. Los sistemas renal, pélvico y calicial se dilatan debido a las
fuerzas mecánicas de compresión sobre los uréteres. La progesterona,
que reduce el tono ureteral, el peristaltismo y la presión de contracción,
media estos cambios anatómicos.11El aumento del tamaño renal se asocia
con un aumento de la vasculatura renal, el volumen intersticial y el
espacio muerto urinario. También hay dilatación de los uréteres, pelvis
renal y cálices, lo que lleva a hidronefrosis fisiológica en más del 80% de
las mujeres.12A menudo hay un predominio del lado derecho de la
hidronefrosis debido a las circunstancias anatómicas del uréter derecho
que cruza los vasos ilíacos y ováricos en ángulo antes de entrar en la
pelvis. La estasis urinaria en el sistema colector dilatado predispone a las
mujeres embarazadas con bacteriuria asintomática a la pielonefritis.
12
También hay alteraciones en el manejo tubular de desechos y nutrientes.
Como en el estado de no embarazo, la glucosa se filtra libremente en el
glomérulo. Durante el embarazo, la reabsorción de glucosa en el túbulo
proximal y colector es menos efectiva, con una excreción variable. Alrededor
del 90% de las mujeres embarazadas con niveles normales de glucosa en
sangre excretan de 1 a 10 g de glucosa por día. Debido a los aumentos tanto en
la TFG como en la permeabilidad de los capilares glomerulares a la albúmina, la
excreción fraccionada de proteínas puede aumentar hasta 300 mg/día y
también aumenta la excreción de proteínas. En embarazos normales, la
concentración total de proteínas en la orina no aumenta por encima del límite
superior normal. La excreción de ácido úrico también aumenta debido al
11
aumento de la TFG y/oa la disminución de la reabsorción tubular.
Metabolismo del agua corporal
El llenado arterial insuficiente en el embarazo conduce a la estimulación de los
barorreceptores arteriales, activando el RAA y los sistemas nerviosos
simpáticos. Esto da como resultado una liberación no osmótica de AVP del
hipotálamo. Estos cambios conducen a la retención de sodio y agua en los
riñones y crean un estado hipoosmolar hipervolémico característico del
embarazo.6El volumen extracelular aumenta en un 30 a 50% y el volumen
plasmático en un 30 a 40%. El volumen de sangre materna aumenta en un 45%
a aproximadamente 1 200 a 1 600 ml por encima de los valores de no
embarazada. Al final del tercer trimestre, el volumen plasmático aumenta en
más de 50 a 60%, con un aumento menor en la masa de glóbulos rojos y, por lo
tanto, la osmolaridad plasmática cae en 10 mosmol/kg. El aumento del
volumen plasmático juega un papel fundamental en el mantenimiento del
volumen sanguíneo circulante, la presión arterial y la perfusión
13
uteroplacentaria durante el embarazo.
La activación del sistema RAA conduce a un aumento de los niveles
plasmáticos de aldosterona y la subsiguiente retención de agua y sal en el
túbulo distal y el conducto colector. Además del aumento de la producción de
renina por parte de los riñones, los ovarios y la unidad uteroplacentaria
producen una proteína precursora inactiva de la renina al principio del
embarazo.14La placenta también produce estrógenos que estimulan la síntesis
de angiotensinógeno por parte del hígado, lo que resulta en niveles
proporcionalmente mayores de aldosterona en comparación con los de renina.
Los niveles plasmáticos de aldosterona se correlacionan bien con los de los
estrógenos y aumentan progresivamente durante el embarazo. El aumento de
la aldosterona es responsable del aumento del volumen plasmático durante el
embarazo.13La progesterona, que es un potente antagonista de la aldosterona,
permite la natriuresis a pesar de las propiedades de retención de sodio de la
aldosterona. El aumento de la TFG también aumenta el suministro distal de
sodio, lo que permite la excreción del exceso de sodio. La progesterona tiene
efectos antikaliuréticos y por lo tanto la excreción de
91
el potasio se mantiene constante durante todo el embarazo debido a
cambios en la reabsorción tubular, y el potasio corporal total aumenta
durante el embarazo.6,15
La liberación hipotalámica de AVP aumenta al comienzo del embarazo como
resultado del aumento de los niveles de relaxina. AVP media un aumento en la
reabsorción de agua a través de los canales de acuaporina 2 en el conducto
colector. El umbral para la secreción hipotalámica de AVP y el umbral para la
sed se restablecen a un nivel de osmolalidad plasmática más bajo, creando el
estado hipoosmolar característico del embarazo. Estos cambios están mediados
por la gonadotropina coriónica humana (hCG) y la relaxina. 11,16
En la mitad y el final del embarazo hay un aumento de cuatro veces en
la vasopresinasa, una aminopeptidasa producida por la placenta. Estos
cambios mejoran el aclaramiento metabólico de la vasopresina y regulan
los niveles de AVP activa. En condiciones de aumento de la producción
placentaria de vasopresinasa, como preeclampsia o embarazos
17
gemelares, puede desarrollarse una diabetes insípida transitoria. Como
consecuencia de esta expansión de volumen, la secreción de péptidos
natriuréticos auriculares aumenta en un 40% en el tercer trimestre y
aumenta aún más durante la primera semana posparto. Los niveles de
péptidos natriuréticos son más altos en mujeres embarazadas con
hipertensión crónica y preeclampsia. 18
cambios respiratorios
Hay un aumento significativo en la demanda de oxígeno durante el embarazo
normal. Esto se debe a un aumento del 15 % en la tasa metabólica y un
aumento del 20 % en el consumo de oxígeno. Hay un aumento de 40 a 50% en
la ventilación por minuto, principalmente debido a un aumento en el volumen
corriente, más que en la frecuencia respiratoria. Esta hiperventilación materna
provoca pO arterial2para aumentar y pCO arterial2a caer, con una caída
compensatoria del bicarbonato sérico a 18–22 mmol/l (ver Tabla 1). Por lo tanto,
una alcalosis respiratoria leve totalmente compensada es normal en el
embarazo (pH arterial 7,44).
La elevación diafragmática al final del embarazo da como resultado una
disminución de la capacidad residual funcional, pero la excursión diafragmática
y, por lo tanto, la capacidad vital permanecen inalteradas. El volumen de
reserva inspiratoria se reduce al principio del embarazo, como resultado del
aumento del volumen corriente, pero aumenta en el tercer trimestre, como
resultado de la capacidad residual funcional reducida (ver Fig. 1). Tasa de flujo
espiratorio máximo (PEFR) y volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1)
no se ven afectados por el embarazo.
El embarazo también puede ir acompañado de una sensación
subjetiva de disnea sin hipoxia. Esto es fisiológico y es más común en el
tercer trimestre, pero puede comenzar en cualquier momento durante la
gestación. Clásicamente, la disnea está presente en reposo o al hablar y,
paradójicamente, puede mejorar durante la actividad leve.
cambios adaptativos en el tracto alimentario
Las náuseas y los vómitos son quejas muy comunes en el embarazo y
afectan del 50 al 90% de los embarazos.19Esto podría ser una adaptación
tabla 1. rangos de referencia para la función respiratoria en el embarazo
Valores normales
Investigaciones Embarazada No embarazada
pH 7.40–7.47 7.35–7.45
pCO2, mmHg (kPa) ≤ 30 (3,6–4,3) 35–40 (4,7–6,0)
correos2, mmHg (kPa) 100–104 (12,6–14,0) 90–100 (10,6–14,0)
Exceso de base Ningún cambio + 2 a –2
Bicarbonato (mmol/l) 18–22 20–28
 92 REVISTA CARDIOVASCULAR DE ÁFRICA • Volumen 27, No 2, marzo/abril de 2016
mecanismo del embarazo, con el objetivo de evitar que las mujeres
embarazadas consuman sustancias potencialmente teratogénicas como
frutas y verduras de sabor fuerte. El mecanismo subyacente exacto no
está claro, pero las hormonas asociadas con el embarazo, como la
gonadotropina coriónica humana (hCG), el estrógeno y la progesterona,
podrían estar involucradas en la etiología. Los niveles de hCG alcanzan su
punto máximo al final del primer trimestre, cuando el trofoblasto produce
hCG de manera más activa, lo que se correlaciona con los síntomas de
náuseas. Las náuseas también son más frecuentes en embarazos con
altos niveles de hCG, como en embarazos gemelares.
Las hormonas tiroideas también pueden estar involucradas en el desarrollo
de los síntomas de las náuseas, ya que se ha encontrado una fuerte asociación
con las náuseas y las pruebas anormales de la función tiroidea. La hormona
estimulante de la tiroides (TSH) y la hCG tienen estructuras biomoleculares
similares y, por lo tanto, la hCG reacciona de forma cruzada con la TSH,
estimulando la glándula tiroides.18Causas psicológicas, incompatibilidad
genética, factores inmunológicos, deficiencias nutricionales así como
Helicobacter pyloriSe ha propuesto la infección como factor etiológico de las
20
náuseas y los vómitos durante el embarazo.
Los síntomas de las náuseas generalmente se resuelven en la semana 20,
pero alrededor del 10 al 20% de las pacientes experimentan síntomas después
de la semana 20 y algunas hasta el final del embarazo.21En la mayoría de los
casos es suficiente una pequeña modificación de la dieta y la observación del
equilibrio electrolítico. Alrededor del 0,5 al 3% de las mujeres embarazadas
desarrollan hiperémesis gravídica, una forma grave de náuseas y vómitos
excesivos, que a menudo provoca deshidratación, desequilibrio electrolítico,
cetonuria, pérdida de peso y deficiencias de vitaminas o minerales.
En estos casos, comúnmente se requiere la sustitución de líquidos y
vitaminas por vía intravenosa. La suplementación con tiamina es
importante para evitar el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke.
A medida que avanza el embarazo, también ocurren cambios
mecánicos en el tracto alimentario, causados por el crecimiento del
útero. El estómago se desplaza cada vez más hacia arriba, lo que conduce
a una alteración del eje y al aumento de la presión intragástrica. El tono
del esfínter esofágico también está disminuido y estos factores pueden
predisponer a síntomas de reflujo, así como náuseas y vómitos.23
Los cambios en los niveles de estrógeno y progesterona también
influyen en las alteraciones estructurales del tracto gastrointestinal.
Estos incluyen anomalías en la actividad neural gástrica y la función
del músculo liso, lo que lleva a disritmia gástrica o gastroparesia. Las
alteraciones se manifiestan en mujeres con preexistencia
inspiratorio
reservar
volumen
Pulmón
volumen
(ml) De marea
volumen
Respiratorio
Funcional
tasa
residual
capacidad
Figura 1.Cambios fisiológicos en la función respiratoria en el embarazo.
ÁFRICA
enfermedades gastrointestinales tales como enfermedad por reflujo gastroesofágico,
gastroparesia diabética, cirugía de bypass gástrico o enfermedad inflamatoria
intestinal. 21,23
Cambios endocrinos
Tiroides
Hay un aumento en la producción de globulina transportadora de tiroxina
(TBG) por parte del hígado, lo que resulta en un aumento de los niveles de 4)
tiroxina (T y tri-yodotironina (T3). T libre de suero4(pie 4 ) y T3(pie 3 ) niveles
están ligeramente alterados, pero por lo general no tienen importancia
clínica. Niveles de T libre3y T4sin embargo, disminuya ligeramente en el
24
segundo y tercer trimestre del embarazo y los rangos normales se
reduzcan. T libre3y T4son las hormonas fisiológicamente importantes y son
los principales determinantes de si un paciente es eutiroideo.
Las concentraciones séricas de TSH disminuyen ligeramente en el
primer trimestre en respuesta a los efectos tirotrópicos del aumento de
los niveles de gonadotropina coriónica humana. Los niveles de TSH
aumentan nuevamente al final del primer trimestre, y el límite superior en
el embarazo se eleva a 5,5 μmol/l en comparación con el nivel de 4,0
μmol/l en el estado sin embarazo (Tabla 2).
El embarazo se asocia con una deficiencia relativa de yodo. Las causas
de esto son el transporte activo de yodo de la madre a la unidad
fetoplacentaria y el aumento de la excreción de yodo en la orina. La
Organización Mundial de la Salud recomienda aumentar la ingesta de
24Si
yodo durante el embarazo de 100 a 150-200 mg/día. la ingesta de yodo se
19,21
mantiene durante el embarazo, el tamaño de la glándula tiroides
permanece inalterado y, por lo tanto, siempre se debe investigar la
presencia de bocio. La glándula tiroides es un 25% más grande en
22
pacientes con deficiencia de yodo.
Glándula suprarrenal
Las glándulas suprarrenales producen tres tipos de esteroides: mineralocorticoides,
glucocorticoides y esteroides sexuales. El sistema RAA se estimula debido a la
reducción de la resistencia vascular y la presión arterial, lo que provoca un aumento
de tres veces en los niveles de aldosterona en el primer trimestre y un aumento de 10
25,26
veces en el tercer trimestre. Los niveles de angiotensina II aumentan de dos a cuatro
veces y la actividad de la renina aumenta de tres a cuatro veces en comparación con
los valores de las mujeres sin embarazo.
Durante el embarazo también se produce un aumento de los niveles séricos
de desoxicorticosterona, globulina transportadora de corticosteroides (CBG),
hormona adrenocorticotrópica (ACTH), cortisol y cortisol libre. Estos cambios
provocan un estado de hipercortisolismo fisiológico y pueden manifestarse
clínicamente por estrías, plétora facial, aumento de la presión arterial o
alteración de la tolerancia a la glucosa.27Los niveles totales de cortisol aumentan
al final del primer trimestre y son tres veces más altos que los valores de las no
embarazadas al final del embarazo. El hipercortisolismo al final del embarazo
también es el resultado de la producción de la hormona liberadora de
corticotropina por parte de la placenta, uno de los desencadenantes del inicio
del trabajo de parto. Se mantienen las variaciones diurnas de los niveles de
ACTH y cortisol. La respuesta del eje hipotálamo-hipófisis a los glucocorticoides
exógenos se atenúa durante el embarazo.
tabla 2. rangos de referencia para la función tiroidea en el embarazo 37
No- 1º 2do 3ro
función tiroidea embarazada trimestre trimestre trimestre
pie4(pmol/l) 9–26 10–16 9–15,5 8–14,5
pie3(pmol/l) 2.6–5.7 3–7 3–5.5 2,5–5,5
TSH (mU/l) 0,3–4,2 0–5.5 0,5–3,5 0,5–4
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Glándula pituitaria
La glándula pituitaria aumenta de tamaño durante el embarazo y esto se debe
principalmente a la proliferación de células productoras de prolactina en el
lóbulo anterior. Los niveles séricos de prolactina aumentan en el primer
trimestre y son 10 veces más altos a término. Lo más probable es que el
aumento de la prolactina se deba al aumento de las concentraciones de
estradiol sérico durante el embarazo. Los niveles de hormona estimulante del
folículo (FSH) y hormona luteinizante (LH) son indetectables durante el
embarazo debido a la retroalimentación negativa de los niveles elevados de
estrógeno, progesterona e inhibina.28La producción de hormona de crecimiento
pituitaria disminuye, pero los niveles séricos de hormona de crecimiento
aumentan debido a la producción de hormona de crecimiento de la placenta.
La hipófisis posterior produce oxitocina y arginina vasopresina (AVP). Los
niveles de oxitocina aumentan durante el embarazo y alcanzan su punto
máximo a término. Los niveles de hormona antidiurética (ADH) se mantienen
sin cambios, pero la disminución de la concentración de sodio en el embarazo
provoca una disminución de la osmolalidad. Por lo tanto, hay un reajuste de los
29
osmorreceptores para la liberación de ADH y la sed.
Metabolismo de la glucosa
El embarazo es un estado diabetogénico y las adaptaciones en el metabolismo
de la glucosa permiten derivar la glucosa al feto para promover el desarrollo,
mientras se mantiene una nutrición materna adecuada. Las células beta
pancreáticas secretoras de insulina experimentan hiperplasia, lo que resulta en
una mayor secreción de insulina y una mayor sensibilidad a la insulina al
31
principio del embarazo, seguido de una resistencia progresiva a la insulina.
La resistencia a la insulina materna comienza en el segundo trimestre y alcanza su
punto máximo en el tercer trimestre. Este es el resultado del aumento de la secreción
de hormonas diabetogénicas como el lactógeno placentario humano, la hormona del
crecimiento, la progesterona, el cortisol y la prolactina. Estas hormonas provocan una
disminución de la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos, como los
adipocitos y el músculo esquelético, al interferir con la señalización del receptor de
insulina.32El efecto de las hormonas placentarias sobre la sensibilidad a la insulina se
hace evidente después del parto cuando hay una disminución repentina de la
resistencia a la insulina.
Los niveles de insulina aumentan tanto en ayunas como en estado posprandial
durante el embarazo. Sin embargo, los niveles de glucosa en ayunas disminuyen
debido a:
• mayor almacenamiento de glucógeno tisular
• aumento del uso de glucosa periférica
• disminución en la producción de glucosa por el hígado
• captación de glucosa por el feto. 34
La resistencia a la insulina y la hipoglucemia relativa dan como resultado la
lipólisis, lo que permite que la madre embarazada utilice preferentemente la
grasa como combustible, preservando la glucosa y los aminoácidos disponibles
para el feto y minimizando el catabolismo de proteínas. La placenta permite la
transferencia de glucosa, aminoácidos y cetonas al feto, pero es impermeable a
los lípidos grandes. Si la función pancreática endocrina de una mujer está
alterada y no puede superar la resistencia a la insulina asociada con el
embarazo, entonces se desarrolla la diabetes gestacional.
metabolismo de los lípidos
Hay un aumento en el colesterol sérico total y los niveles de triglicéridos en el embarazo. El
aumento de los niveles de triglicéridos se debe principalmente al aumento de la síntesis por
parte del hígado y la disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa, lo que da como
resultado una disminución del catabolismo del tejido adiposo. Los niveles de colesterol de
lipoproteínas de baja densidad (LDL) también aumentan y alcanzan el 50% a término.
Aumentan los niveles de lipoproteínas de alta densidad
93
en la primera mitad del embarazo y cae en el tercer trimestre, pero las
concentraciones son un 15% más altas que los niveles de no embarazadas.
Los cambios en el metabolismo de los lípidos se adaptan a las necesidades
del feto en desarrollo. El aumento de los niveles de triglicéridos satisface las
necesidades energéticas de la madre, mientras que la glucosa se reserva para
el feto. El aumento del colesterol LDL es importante para la esteroidogénesis
placentaria.
metabolismo de proteínas
Las mujeres embarazadas requieren una mayor ingesta de proteínas durante el
embarazo. Los aminoácidos se transportan activamente a través de la placenta para
satisfacer las necesidades del feto en desarrollo. Durante el embarazo, el catabolismo
de proteínas disminuye a medida que las reservas de grasa se utilizan para
proporcionar energía al metabolismo.
Metabolismo del calcio
El feto promedio requiere alrededor de 30 g de calcio para mantener sus
procesos fisiológicos. La mayor parte de este calcio se transfiere al feto durante
el tercer trimestre y se deriva de una mayor absorción dietética por parte de la
madre.35Hay una disminución en la concentración de calcio sérico total durante
el embarazo. Esto se debe principalmente a una disminución en los niveles de
30
albúmina sérica debido a la hemodilución, lo que da como resultado una
disminución en la fracción de calcio unida a la albúmina. Sin embargo, la
fracción fisiológicamente importante, el calcio ionizado sérico, permanece sin
cambios.36Por lo tanto, los niveles de calcio en el suero materno se mantienen
durante el embarazo y las necesidades fetales se satisfacen mediante una
mayor absorción intestinal, que se duplica a partir de las 12 semanas de
gestación. Sin embargo, la demanda máxima de calcio es solo en el tercer
trimestre. Este aumento temprano en la absorción de calcio puede permitir que
17
el esqueleto materno almacene calcio por adelantado.
Los niveles séricos de 25-hidroxivitamina D aumentan y se
metaboliza aún más en 1,25-dihidroxivitamina D. El aumento de
1,25-dihidroxivitamina D es directamente responsable del
33
aumento de la absorción intestinal de calcio.
36
El aumento de la absorción de calcio se asocia con un aumento de la
excreción de calcio en la orina y estos cambios comienzan a partir de las 12
semanas. Durante los períodos de ayuno, los valores de calcio urinario son
bajos o normales, lo que confirma que la hipercalciuria es consecuencia de una
mayor absorción.35Por lo tanto, el embarazo es un factor de riesgo para los
cálculos renales.
Cambios en la densidad ósea y esquelética
Existe controversia sobre el efecto del embarazo en la pérdida ósea
materna. Aunque el embarazo y la lactancia se asocian con pérdida ósea
reversible, los estudios no respaldan una asociación entre la paridad y la
osteoporosis en etapas posteriores de la vida.25El recambio óseo es bajo
en el primer trimestre y aumenta en el tercer trimestre cuando aumentan
las necesidades fetales de calcio. La fuente del calcio en el tercer trimestre
36
es el calcio esquelético previamente almacenado.
Un estudio de biopsias óseas en el embarazo ha mostrado un cambio en el
patrón de microarquitectura del hueso en el embarazo, pero no en la masa
ósea general.36Los cambios reflejan la necesidad de que el esqueleto materno
sea resistente a las fuerzas de flexión y las tensiones bioquímicas necesarias
para transportar al feto en crecimiento.
Otros cambios musculoesqueléticos observados en el embarazo incluyen:
• lordosis exagerada de la parte inferior de la espalda, flexión del cuello hacia
adelante y movimiento hacia abajo de los hombros
 94 REVISTA CARDIOVASCULAR DE ÁFRICA • Volumen 27, No 2, marzo/abril de 2016
• laxitud articular en los ligamentos anterior y longitudinal de la
columna lumbar
• ensanchamiento y aumento de la movilidad de las articulaciones
sacroilíacas y sínfisis púbica.
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