Wa0053.

Fisiología endocrina.
2do año Medicina
CLASE I
SISTEMA ENDOCRINO
Generalidades de las hormonas:
Las hormonas son moléculas reguladoras secretadas hacía la sangre por glándulas
endocrinas. Las categorías químicas de hormonas incluyen esteroides, aminas,
polipéptidos y glucoproteínas. Las interacciones entre las diversas hormonas producen
efectos que pueden ser sinérgicos, permisivos o antagonistas. Es importante mencionar,
que los múltiples sistemas hormonales del cuerpo intervienen en la regulación de casi
todas las funciones del mismo, incluidos el metabolismo, el crecimiento y el desarrollo del
equilibrio hidroelectrolítico, la reproducción y el comportamiento. Por ejemplo, las
personas que carecen de hormonas de crecimiento, sufren de enanismo, si las glándulas
tiroideas dejan de secretar tiroxina, casi todas las reacciones químicas del organismo se
harán más lentas, sin insulina pancreática las células corporales apenas podrán utilizar los
hidratocarbonos alimentarios como fuente energética, a su vez, sin las hormonas
sexuales, el desarrollo y las funciones sexuales no tendrían lugar.
Glándulas:
Glándulas exocrinas: Son glándulas que descargan su secreción al exterior de una

membrana epitelial a través de un conducto.
Glándulas endocrinas: Son glándulas que

secretan hormonas hacía la circulación y no
hacía un conducto. Las glándulas endocrinas
secretan sus productos, que son moléculas de
actividad biológica llamadas hormonas hacía la
sangre. La sangre transporta las hormonas
hacía lass células blanco, que contienen
proteínas receptoras específicas para las
hormonas, y que, en consecuencia, pueden responder de una manera específica a ellas.
Muchas glándulas endocrinas son órganos cuyas funciones primarias son la producción y
secreción de hormonas. Un ejemplo interesante es el páncreas, funciona como una
glándula tanto exocrina como endocrina. Su porción endocrina está compuesta de
agrupaciones de células llamadas los islotes pancreáticos (islotes de Langerhans)
Br. José Franceschi. C.I. 30.789.413

Fisiología endocrina. 2do año Medicina

Clasificación según estructuras químicas:
Aminas: Son hormonas derivadas de los aminoácidos: tirosina y triptófano. Incluyen las
hormonas secretadas por la médula suprarrenal, la tiroides y la glándula pineal.
Polipéptidos: menos de 100 AAs. Ejemplo: hormona antidiurética, glucagón, oxitócina.
Proteínas: polipéptidos con más de 100 AAs. Ejemplo: la hormona de crecimiento.
(La insulina cabe entre las dos categorías, porque está compuesta de dos cadenas
polipéptidas, derivadas de una molécula única de mayor tamaño).
Glucoproteínas: Estas moléculas consisten en una proteína unida a una o más grupos de
carbohidratos. Los ejemplos son la hormona estimulante del folículo (FSH) y la hormona
luteinizante (LH).
Esteroides: Las hormonas esteroides se derivan del colesterol después de que una enzima
corta la cadena anexa al carbono 5 del anillo “D”. Las hormonas esteroides incluyen la
testosterona, el estradiol, la progesterona y el cortisol.
Clasificación según su afinidad:
Polares: Hormonas hidrófilas No polares: Hormonas lipófilas

 Solubles al agua  Solubles en lípidos
 Insoluble a lípidos  Insolubles en agua
 Se transportan en el plasma  Necesitan proteínas
sanguíneo transportadoras para moverse en la
 No pueden atravesar la membrana sangre
plasmática  Puede atravesar la membrana de la
 Mecanismo de acción en segundos célula diana e introducirse en ella
mensajeros 8 activa y desactiva  Mecanismo de acción nuclear
las proteínas. Ejemplo transcripción de ARNm. Ejemplo:
adrenalina, insulina, FSH testosterona, cortisol, T3
Sólo dos glándulas endocrinas secretan hormonas esteroides:
 Las gónadas secretan esteroides sexuales;

 la corteza suprarrenal secreta corticosteroides (incluso cortisol y aldosterona), y
pequeñas cantidades de esteroides sexuales.

 Las principales hormonas tiroideas están compuestas de dos derivados del

aminoácido tirosina unidos entre sí. Cuando la hormona contiene cuatro
átomos de yodo, se llama tetrayodotironina (T4), o tiroxina; cuando contiene
tres átomos de yodo, se llama triyodotironina (T3). Aun cuando estas
hormonas no son esteroides, se parecen a estos últimos por cuanto son
moléculas relativamente pequeñas, no polares.
 Las hormonas esteroides y tiroideas son activas cuando se toman por vía oral
Las hormonas polares, hidrosolubles, comprenden polipéptidos, glucoproteínas y
 Las hormonas catecolaminas secretadas por la médula suprarrenal, adrenalina

y noradrenalina. Estas hormonas se derivan del aminoácido tirosina.
 Las catecolaminas son demasiado polares como para pasar a través de la
porción fosfolípida de la membrana plasmática.
La hormona secretada por la glándula pineal, melatonina, es diferente; derivada del

aminoácido no polar triptófano, la melatonina en píldoras puede ser eficaz porque (al
igual que los esteroides y la tiroxina), esta hormona puede pasar a través de membranas
plasmáticas con todo, la melatonina tiene algunas similitudes con las hormonas polares en
términos de sus efectos sobre las células.
Mecanismo de acción y regulación:
1) Las células blanco deben tener proteínas receptoras específicas que se combinan
con las moléculas reguladoras.
2) La combinación de las moléculas reguladoras con sus proteínas receptoras debe
causar una secuencia de cambios específica en las células blanco.
3) Debe haber un mecanismo para desactivar la acción del regulador. Este
mecanismo, se comprende de:
 Rápida eliminación
 Desactivación química de las moléculas reguladoras, es esencial porque sin un
“interruptor” el control fisiológico sería imposible.
Interacciones hormonales:
Un tejido blanco, por lo general, tiene capacidad de respuesta a varias hormonas. Estas
hormonas pueden antagonizarse entre sí, o funcionar juntas para producir efectos aditivos
o complementarios. De este modo, la capacidad de respuesta de un tejido blanco de una
hormona no sólo es afectada por la concentración de esa hormona, sino también por los
efectos de otras hormonas sobre ese tejido. Los términos que se usan para describir las
3interacciones hormonales son:

1. Efectos sinérgicos permisivo:
Cuando dos o más hormonas funcionan juntas para producir un resultado aditivo o
complementario.
 Efecto aditivo: La acción de la adrenalina y la noradrenalina sobre el corazón al

actuar juntas en las mismas concentraciones, estimulan un incremento aún mayor
de la frecuencia cardiaca.
 Efecto complementario: La capacidad de las glándulas mamarias para producir
leche y secretarla (durante la lactación) exige la acción sinérgica de muchas
hormonas —estrógeno, cortisol, prolactina y oxitocina— que tienen acciones
complementarias. Estas hormonas al actuar juntas tienen un efecto pero al estar
separadas tienen otro
 Efecto permisivo (una hormona activa a otra): Sobre la acción de una segunda
hormona cuando aumenta la capacidad de respuesta de un órgano blanco a la
segunda hormona, o cuando se incrementa la actividad de la segunda hormona.
Por ejemplo, la exposición previa del útero a estradiol (el principal estrógeno)
introduce la formación de proteínas receptoras para progesterona, lo que mejora
la respuesta del útero cuando queda expuesto de modo subsiguiente a
progesterona. Así, el estradiol tiene un efecto permisivo sobre la capacidad de
respuesta del útero a la progesterona.
2. Efecto antagónico: En algunas circunstancias, las acciones de una hormona

antagonizan los efectos de otra. Ejemplo de antagonismo es: la acción de la
insulina y el glucagón (dos hormonas de los islotes pancreáticos) sobre el tejido
adiposo; la insulina promueve la formación de grasa, mientras que el glucagón
promueve la degeneración de la misma.
3. Efectos de las concentraciones de hormona sobre la respuesta tisular: La

concentración de hormonas en la sangre refleja principalmente el índice de
secreción por las glándulas endocrinas. Las hormonas por lo regular no se
acumulan en la sangre porque los órganos blancos o el hígado las van a eliminar
con rapidez, a excepción de la hormona tiroidea que tiene una vida media de
varios días. Los efectos de las hormonas van a depender mucho de su
concentración. Sólo se producen respuestas tisulares normales cuando las
hormonas están presentes dentro de su rango de concentración normal o

fisiológica. Cuando algunas hormonas se toman en concentración anormalmente

alta, o farmacológica (como cuando se toman como fármacos), sus efectos pueden
diferir de los producidos por concentraciones más bajas o más fisiológicas.
En parte, esto puede originarse por la unión de las hormonas a concentraciones

farmacológicas a los receptores de hormonas diferentes (pero estrechamente
relacionadas), de modo que se producen efectos anormales. En el caso de las hormonas
esteroides, las concentraciones farmacológicas pueden causar la producción anormal de
derivados con diferentes efectos biológicos. Por ejemplo, cantidades farmacológicas de
andrógenos dan por resultado la producción de cantidades anormales de estrógenos, que
se derivan de los andrógenos. De esta manera, las dosis farmacológicas de hormonas, en
especial de esteroides, pueden producir efectos secundarios difundidos y a menudo
perjudiciales.
Los esteroides anabólicos son andrógenos sintéticos (hormonas masculinas) que

promueven la síntesis de proteína en los músculos y otros órganos. Casi todas las
organizaciones atléticas prohíben el uso de estos medicamentos por fisicoculturistas,
halterófilos y otros. Si bien la administración de andrógenos exógenos promueve la fuerza
muscular, también causa diversos efectos secundarios indeseables. Puesto que el hígado y
el tejido adiposo pueden convertir los andrógenos en estrógenos, los atletas varones que
toman andrógenos exógenos pueden presentar ginecomastia —un crecimiento anormal
del tejido mamario parecido al de la mujer—. Las concentraciones altas de andrógenos
exógenos también inhiben la secreción de FSH y LH a partir de la hipófisis, lo que produce
atrofia de los testículos, y disfunción eréctil. Los andrógenos exógenos también
promueven el acné, la conducta agresiva, la alopecia androgénica, y el cierre prematuro
de los discos epifisarios (placas de crecimiento en los huesos), lo que atrofia el crecimiento
de adolescentes.
Mecanismos de acción de las hormonas:
 Dependen de la naturaleza química de las hormonas.

 Las hormonas no polares pueden pasar fácil a través de membrana plasmática y,
de esta manera, se unen a proteínas receptoras dentro de sus células blanco; éstos
son receptores nucleares, que funcionan al regular la expresión de gen.
 Las hormonas polares no entran a sus células blanco, sino que se unen a
receptores sobre la membrana plasmática, entonces, estas hormonas ejercen sus
efectos mediante sistemas de segundo mensajero.

Hormonas que se unen a proteínas receptoras nucleares:
 Las hormonas esteroides y tiroideas lipofílicas, no viajan disueltas en la porción

acuosa del plasma, sino que son transportadas hacía las células blanco fijas a
proteínas transportadoras en el plasma.
 Los receptores para las hormonas lipofílicas se conocen como receptores de
hormonas nucleares porque funcionan dentro del núcleo de la célula para activar
la transcripción genética (producción de mRNA). De esta manera, los receptores de
hormona nucleares funcionan como factores de transcripción que primero deben
enviarse mediante unión a sus ligandos hormonal.
 El mRNA recién formado va a producir genes activados dirigir la síntesis de
proteínas específicas, incluso proteínas y enzima que modifican el metabolismo de
la célula blanco.
 Cada receptor de hormona nuclear tiene dos regiones, o dominios: un dominio de
unión a ligando (hormona), y un dominio de unión a ADN. El receptor debe
activarse por unión a su ligando hormona antes de que pueda unirse a una región
específica del DNA, que se llama un elemento de respuesta a hormona. Es un
tramo de DNA corto, compuesto de bases de nucleótidos características, ubicadas
junto al gen que se transcribirá en respuesta al receptor nuclear activado por
hormona.
1. Mecanismo de acción de hormona esteroidea (Respuesta homodimero).
Las hormonas esteroides, que se transportan unidas a proteínas transportadoras en el

plasma, se disocian de sus transportadores plasmáticos y pasan a través de la membrana
plasmática a su célula blanco. La hormona esteroide se une a un receptor que pueden
estar en el citoplasma. Este receptor unido a hormona se transloca hacia el núcleo, donde
se une al ADN y se estimula la transcripción genética, lo que da por resultado síntesis de
nuevo mRNA. El mRNA recién formado codifica para la producción de nuevas proteínas,
que producen los efectos hormonales en la célula blanco.
 Receptores para hormonas esteroides:

+ Cada proteína nuclear receptora de hormona tiene un dominio de unión a
ligando, que se une a una molécula de hormona, y un dominio de unión a DNA,
que se une al elemento de respuesta a hormona del DNA.
+ La unión de las hormonas hace que el receptor se dimerice sobre los medios
sitios del elemento de respuesta a hormona, lo cual estimula la transcripción
genética (síntesis de RNA).

2. Mecanismo de acción de hormona tiroidea (Respuesta heterodimero)
La tiroxina (T4), transportada a la célula blanco unida a su proteína transportadora en el

plasma, se disocia de su transportador y pasa a través de la membrana plasmática de su
célula blanco. En el citoplasma, la T4 se convierte en T3 (triyodotironina) que emplea
proteínas de unión para entrar al núcleo. Eses complejo de hormonas receptor se une al
DNA, y es lo que estimula la síntesis de nuevo mRNA. El mRNA recién formado codifica
para la síntesis de nuevas proteínas, que producen los efectos hormonales en la célula
blanco.
Hormonas que usan segundos mensajeros: Catecolaminas
 Mecanismo utilizado por las hormonas polares (adrenalina y noradrenalina),

polipéptidos y glucoproteínas.
 Ejercen sus efectos por la unión a las proteínas receptoras situadas en la superficie
externa de la membrana de la célula diana
 Cuando estas hormonas se unen a proteínas receptoras de membrana, deben
activar proteínas específicas en la membrana plasmática para producir los
segundos mensajeros requeridos para ejercer sus efectos.
 Con base en la enzima de membrana activada, es posible distinguir sistemas de
segundo mensajero que comprenden la activación de: adenilatociclasa, fosfolipasa
C y tirosina quinasa.
 Sistema de segundo mensajero: Adenilato ciclasa-AMP cíclico

La proteína cinasa activa, fosforila otras proteínas de enzima, lo que activa o desactiva
enzimas específicas y, de este modo, produce los efectos hormonales sobre la célula
blanco.
 Sistema de segundo mensajero fosfolipasa C-Ca2+

 Sistema de segundo mensajero de tirosina cinasa
Una cinasa es una enzima que añade grupo fosfato a proteínas. Una tirosina cinasa,
añade el grupo fosfato al AAs de tirosina dentro de las proteínas. El receptor de
insulina consta de dos subunidades α y dos subunidades β. Las subunidades β abarcan
la membrana plasmática; las subunidades α están en el lado extracelular de la
membrana plasmática, y contienen los sitios de unión a ligando (insulina). Cuando la
insulina se une a las subunidades α, las subunidades β son estimuladas para que se
fosforilen entre sí en un proceso llamado autofosforilación. Esto activa la actividad de
tirosina cinasa del receptor de insulina.
El receptor de insulina activado fosforila las proteínas sustrato del receptor de insulina,
que proporcionan una estación de acoplamiento enzimático que activa varias otras
moléculas emisoras de señales. Causando la inserción de proteínas transportadoras de
transporte para glucosa en la membrana plasmática y, así, promueven la captación de
glucosa plasmática hacia las células tisulares.
De esta manera, la insulina promueve la disminución de la concentración plasmática de

glucosa. Algunas moléculas emisoras de señales activan otros sistemas de membrana
plasmática y es en sí una enzima conocida como una tirosina cinasa.
CLASE II
Hipotálamo:
 Estructura pequeña de 4g, ubicada ventral al tálamo surco hipotalámico que marca
la separación del tálamo medial al subtálamo por su cara ventral desde el quiasma
óptico hasta los cuerpos mamilares.
 Se encuentra próxima al quiasma por la eminencia media del vértice se desprende
el infundíbulo o tallo hipofisario que va a colgar la hipófisis.
 El hipotálamo va a formar a la pared lateral y piso del tercer ventrículo .
 Delante del hipotálamo: área de la comisura al quiasma óptica se denomina área
pre-óptica.
 Coordina el sistema nervioso autónomo y el sistema neuroendocrino, a su vez,
participan las conductas emocionales.
 Tiene diferentes núcleos, un hipotálamo anterior y posterior.
 Libera 9 hormonas que regulan la secreción en la adenohipófisis y 2 que se dirigen
a órganos efectores.

Hipófisis:
 Ubicada en la cara inferior del encéfalo en la región del diencéfalo.

 Tamaño de un chícharo (guisante) —del alrededor de 1.3 cm (0.5 pulgadas).
 Unida al hipotálamo por medio de una estructura parecida a tallo llamada el
infundíbulo.
 Se divide desde los puntos de vista estructural y funcional en un lóbulo anterior, o
adenohipófisis, y un lóbulo posterior llamado la neurohipófisis. Estas dos partes
tienen orígenes embrionarios diferentes.
 La adenohipófisis se deriva de una bolsa de tejido epitelial (bolsa de Rathke) que
migra en dirección ascendente desde la boca embrionaria, mientras que la
neurohipófisis se forma como un crecimiento del encéfalo hacia abajo.
 La adenohipófisis consiste en dos partes en adultos: La pars distalis, también
conocida como la parte anterior de la hipofísis (es la porción redondeada y la
principal parte endocrina de la glándula) y la pars tuberalis (es una vaina de tejido
que envuelve parcialmente el infundíbulo)
 En el feto existe una parte intermedia, una tira de tejido entre los lóbulos anterior
y posterior. Durante el desarrollo fetal, sus células se mezclan con las del lóbulo
anterior, y en adultos ya no constituyen una estructura separada.
 La neurohipófisis es la parte neural de la glándula hipófisis. Consta de una parte
posterior, que está en contacto con la adenohipófisis y el infundíbulo. Fibras
nerviosas se extienden a través del infundíbulo junto con pequeñas células
parecidas a neuroglia llamadas pituicitos

Parte anterior de la hipófisis:
 Control hipotalámico:
Se da a través de hormonas liberadoras e inhibidoras, producidas por neuronas en el

hipotálamo, son transportadas hacia las terminales de axón en la porción basal del
hipotálamo. Esta región, conocida como la eminencia media, contiene capilares
sanguíneos que son drenados por medio de vénulas en el tallo de la hipófisis.
Las vénulas que drenan la eminencia media llevan sangre hacia un segundo lecho capilar
en la parte anterior de la hipófisis. Este segundo lecho capilar está torrente abajo desde el
lecho capilar en la eminencia media, y recibe sangre venosa proveniente de esta última,
de modo que el enlace vascular entre la eminencia media y la parte anterior de la hipófisis
forma un sistema porta. Así, el enlace vascular entre el hipotálamo y la hipófisis anterior
se llama el sistema porta hipotálamo-hipofisario.
Neuronas del hipotálamo secretan hormonas reguladoras hacia el sistema porta

hipotálamo-hipofisario. Estas hormonas regulan las secreciones de la parte anterior de la
hipófisis. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) estimula la secreción de TSH, y la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) estimula la secreción de ACTH desde la parte
anterior de la hipófisis. Una hormona liberadora única, la hormona liberadora de
gonadotropina, o GnRH, estimula la secreción de las dos hormonas gonadotrópicas (FSH y
LH) desde la parte anterior de la hipófisis. La secreción de prolactina y de hormona de
crecimiento desde la parte anterior de la hipófisis está regulada por hormonas inhibidoras
hipotalámicas, conocidas como hormona inhibidora de prolactina (PIH) y somatostatina,
respectivamente.
 Control por retroacción:
El hipotálamo y la parte anterior de la hipófisis están controlados por los efectos de sus
propias acciones. En el sistema endocrino, para emplear una analogía, el general recibe
órdenes del soldadoraso. El hipotálamo y la parte anterior de la hipófisis no son glándulas
maestras porque sus secreciones están controladas por las glándulas blanco que regulan.
La secreción de ACTH, TSH y las gonadotropinas (FSH y LH) desde la parte anterior de la
hipófisis está controlada por inhibición por retroacción negativa en estas hormonas
blanco
Parte posterior de la hipófisis:

 Control hipotalámico:
Las dos hormonas de la parte posterior de la hipófisis —hormona antidiurética y oxitocina

— de hecho se producen en los cuerpos de células neuronales de los núcleos supraóptico y
paraventricular del hipotálamo. De este modo, estos núcleos dentro del hipotálamo son
glándulas endocrinas. Las hormonas que producen se transportan a lo largo de axones del
tracto hipotálamo-hipofisario hacia la parte posterior de la hipófisis, donde se almacenan
y más tarde se liberan. De esta manera, la parte posterior de la hipófisis es más un órgano
de almacenamiento que una glándula verdadera.
La liberación de ADH y oxitocina desde la parte posterior de la hipófisis, está controlada

por reflejos neuroendocrinos. Por ejemplo, en madres que amamantan, el estímulo
mecánico de la succión actúa, por medio de impulsos nerviosos, hacia el hipotálamo, para
estimular la secreción refleja de oxitocina. La secreción de ADH es estimulada por
neuronas osmorreceptoras en el hipotálamo en respuesta a un aumento de la osmolalidad
del plasma. Una osmolalidad (y presión osmótica) aumentadas estimulan un incremento
de la frecuencia de potenciales de acción en las neuronas que producen ADH. Esto causa
una mayor abertura de canales de Ca2+ sensibles a voltaje en las terminales de axones, lo
que produce una mayor liberación de ADH mediante exocitosis. Esto es similar al modo en
que las terminales de axón liberan un neurotransmisor, pero en este caso la ADH se
secreta como una hormona desde la parte posterior de la hipófisis hacia la sangre.
Hormonas hipotalámicas involucradas en el control de la parte anterior de la hipófisis:
Ejes:

 Eje (sistema de control) hipotálamo-hipófisistiroides: La secreción de tiroxina a

partir de la tiroides es estimulada por hormona estimulante de la tiroides (TSH)
proveniente de la parte anterior de la hipófisis. La secreción de TSH es estimulada
por hormona liberadora de tirotropina (TRH) secretada desde el hipotálamo. Esta
estimulación es equilibrada por medio de inhibición por retroacción negativa
(flechas de color azul) por la tiroxina, lo que disminuye es la capacidad de
respuesta de la hipófisis anterior a la estimulación por TRH.
 Eje (sistema de control) hipotálamo-hipófisisgónadas: El hipotálamo secreta
GnRH, que estimula la hipófisis anterior para que secrete las gonadotropinas (FSH
y LH) que, a su vez, estimulan las gónadas para que secreten los esteroides
sexuales. Las secreciones del hipotálamo y de la parte anterior de la hipófisis están
reguladas ellas mismas mediante inhibición por retroacción negativa (flechas de
color azul) por los esteroides sexuales.
Hormonas adenohipofisiarias:


Hormonas secretadas por la parte anterior de la hipófisis:
(la pars distalis de la adenohipófisis) se llaman hormonas tróficas. El término trófico

significa “alimento”. Aunque las hormonas de la parte anterior de la hipófisis no son
alimento para sus órganos blanco, se usa este término porque las concentraciones altas
de esas hormonas hacen que sus órganos blancos se hipertrofien, mientras que las
concentraciones bajas hacen que sus órganos blanco se atrofien. Cuando se aplican
nombres a las hormonas de la parte anterior de la hipófisis, se incorpora en ellos “trófico”
(convencionalmente acortado a trópico, que significa “atraído hacia”). Ésa es la razón por
la cual las formas acortadas de los nombres para las hormonas de la parte anterior de la
hipófisis terminan con el sufijo -tropina.
1) Hormona de
crecimiento (GH, o
somatotropina). La
GH promueve el
movimiento de
aminoácidos hacia
células, y la
incorporación de
estos aminoácidos
hacia proteínas; así,
promueve el
crecimiento general
de tejidos y órganos.
Algunas de las
acciones de la hormona de crecimiento, entre ellas el crecimiento de cartílago y
huesos, y la síntesis de proteína en músculos, dependen de un grupo de moléculas
(las somatomedinas) producidas por el hígado bajo la estimulación por la hormona
de crecimiento.
2) Hormona estimulante de la tiroides (TSH, o tirotropina). La TSH estimula la
glándula tiroides para que produzca y secrete tiroxina (tetrayodotironina, o T4) y
triyodotironina (T3).
3) Hormona adrenocorticotrópica (ACTH, o corticotropina). La ACTH estimula la
corteza suprarrenal para que secrete los glucocorticoides, como cortisol
(hidrocortisona).

4) Hormona estimulante del folículo (FSH, o foliculotropina). La FSH estimula el

crecimiento de folículos ováricos en mujeres, y la producción de espermatozoides
en los testículos de varones.
5) Hormona luteinizante (LH, o luteotropina). Esta hormona y la FSH se denominan
en conjunto hormonas gonadotrópicas. En mujeres, la LH estimula la ovulación y la
conversión del folículo ovárico ovulado en una estructura endocrina llamada un
cuerpo amarillo. En varones, la LH a veces se llama hormona estimulante de las
células intersticiales, o ICSH (interstitial cell stimulating hormone); estimula la
secreción de hormonas sexuales masculinas (principalmente testosterona) a partir
de las células intersticiales (células de Leydig) en los testículos.
6) Prolactina (PRL). Esta hormona es secretada tanto en varones como en mujeres.
Su función mejor conocida es la estimulación de la producción de leche por las
glándulas mamarias de la mujer luego del parto. La prolactina desempeña un papel
de sostén en la regulación del sistema reproductor masculino por las
gonadotropinas (FSH y LH), y actúa sobre los riñones para ayudar a regular el
equilibrio de agua y electrólitos.
Hormonas de la parte posterior de la hipófisis:
También conocida como pars nervosa, almacena y libera dos hormonas que se producen
en el hipotálamo.
1. Hormona antidiurética (ADH). La forma humana de esta hormona también se

conoce en química como arginina vasopresina (AVP), pero el efecto “presor” (un
aumento de la presión arterial debido a vasoconstricción) es de importancia
secundaria en seres humanos. El efecto “antidiurético” de esta hormona —su
estimulación de la retención de agua por los riñones, de manera que se excreta
menos agua en la orina— es mucho más importante.
2. Oxitocina. En la mujer, la oxitocina estimula las contracciones del útero durante el

trabajo de parto y, por este motivo, se necesita para el parto. La oxitocina también
estimula las contracciones de los alveolos y conductos de la glándula mamaria, lo
que da por resultado el reflejo de eyección de leche en una mujer que está
lactando.
Pueden administrarse inyecciones de oxitocina a una embarazada para inducir
trabajo de parto si la gestación es prolongada o si las membranas fetales se han
roto y hay peligro de infección. El trabajo de parto también puede inducirse
mediante inyecciones de oxitocina en el caso de hipertensión grave inducida por el
embarazo, o preeclampsia (sección 14.7). La administración de oxitocina tras el

parto causa regresión de tamaño del útero y opresión de los vasos sanguíneos de
dicho órgano, lo que minimiza el peligro de hemorragia.
Clase III
Tiroides:
La tiroides secreta tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que se necesitan para el crecimiento
y desarrollo apropiados, y que son las principales responsables de la determinación del
índice metabólico basal (basal metabolic rate [BMR]).
La glándula tiroides está situada justo por debajo de la laringe. Sus dos lóbulos están
colocados a ambos lados de la tráquea, y están conectados en posición anterior por una
masa medial de tejido tiroideo llamada el istmo. La tiroides es la glándula puramente
endocrina de mayor tamaño; pesa 20 a 25 g.
En el ámbito microscópico, la glándula tiroides

consiste en numerosos sacos huecos esféricos
llamados folículos tiroideos. Estos folículos están
revestidos con un epitelio cúbico simple compuesto
de células foliculares que sintetizan la principal
hormona tiroidea, la tiroxina. El interior de los
folículos contiene coloide, un líquido rico en
proteínas. Además de las células foliculares que
secretan tiroxina, la tiroides también contiene
células parafoliculares que secretan una hormona
conocida como calcitonina (o tirocalcitonina).
Biosíntesis de hormonas tiroideas:
Los folículos tiroideos acumulan de manera activa yoduro proveniente de la sangre, y lo

secretan hacia el coloide. Una vez que el yoduro ha entrado al coloide, es oxidado y fijado
a un aminoácido específico (tirosina) dentro de la cadena polipeptídica de una proteína
llamada tiroglobulina. La fijación de un yodo a tirosina produce monoyodotirosina
(monoiodotyrosine [MIT]); la fijación de dos yodos produce diyodotirosina (diiodotyrosine
[DIT]). Dentro del coloide, enzimas modifican la estructura de la MIT y la DIT y las acoplan
entre sí. Cuando dos moléculas de DIT que están apropiadamente modificadas se acoplan

entre sí, se produce una molécula de tetrayodotironina (T4), o tiroxina. La combinación

de una MIT con una DIT forma triyodotironina (T3). Note que en este punto la T4 y la T3
todavía están fijas a tiroglobulina. En el momento de la estimulación por TSH, las células
del folículo captan un pequeño volumen de coloide mediante pinocitosis, hidrolizan la T3 y
la T4 desde la tiroglobulina, y secretan las hormonas libres hacia la sangre. Por medio de la
activación de genes, las hormonas tiroideas estimulan la síntesis de proteína, promueven
la maduración del sistema nervioso, y aumentan el índice de respiración celular en casi
todos los tejidos del cuerpo. Mediante esta acción, la tiroxina (después de que se
convierte en T3) incrementa el índice metabólico basal (BMR), que es el índice de gasto de
calorías en reposo por el organismo.
Calcitonina:
Secretada por las células parafoliculares de la tiroides, funciona en forma conjunta con la
hormona paratiroidea (que se comentará en breve) para regular las concentraciones de
calcio en la sangre. La calcitonina inhibe la disolución de los cristales de fosfato de calcio
del hueso, y estimula la secreción de calcio en la orina por los riñones. Estas dos acciones
dan por resultado decremento de la concentración sanguínea de calcio.
Funciones fisiológicas de las hormonas tiroideas T3 y T4
 Estimula la síntesis de proteínas

 Crecimiento tisular
 Facilita la maduración del sistema nervioso
 Aumenta la actividad cardiovascular
 Aumento del metabolismo: Consumo de o2 (incremento en la respiración
celular), Activacion mitocondrial, Bomba Na+/k+, Ansorcion de glucosa,
Glucogénesis, Glucogenolisis, Lipolisis.
Valores normales de las hormonas tiroideas:
El nivel de hormonas tiroides y TSH están íntimamente relacionados, las primeras son
reguladas por la segunda
TSH normal de 0.4 a 4 Mu/L
T4= 4.5 Y 11.5 µg/dl
T3= 100 a 200 ng/dl

Alteraciones de las glándulas tiroides:
Hipotiroidismo: secreción insuficiente de hormonas
Hipertiroidismo: secreción excesiva de hormonas, principalmente de T4
La hormona estimulante de la tiroides (TSH) proveniente de la parte anterior de la

hipófisis estimula la tiroides para que secrete tiroxina; pero también, ejerce un efecto
trófico (estimulador del crecimiento) sobre la tiroides.
Este efecto trófico es evidente en personas que presentan un bocio por deficiencia de
yodo (endémico), o crecimiento anormal de la glándula tiroides. En ausencia de suficiente
yodo en la dieta, la tiroides no puede producir cantidades adecuadas de T4 y T3. La falta
resultante de inhibición por retroacción negativa causa secreción anormalmente alta de
TSH, que a su vez estimula el crecimiento anormal de la tiroides.
Quienes tienen secreción insuficiente de hormonas tiroideas se dice que son

hipotiroideos. Como podría predecirse a partir de los efectos de la tiroxina, las personas
hipotiroideas tienen un índice metabólico basal anormalmente bajo, y experimentan
aumento de peso y letargo. Una deficiencia de tiroxina también disminuye la capacidad
para adaptarse al estrés por frío. El hipotiroidismo grave en adultos puede dar por
resultado mixedema, en el cual se acumulan mucoproteínas (glucosaminoglucanos) y
líquido en los tejidos conjuntivos subcutáneos y las vísceras, lo que produce edema que

causa tumefacción de las manos, los pies, la cara y el tejido alrededor de los ojos. El
hipotiroidismo grave produce lentificación de la actividad física y mental, y puede dar por
resultado letargo profundo e incluso un coma mixedematoso.
El hipotiroidismo puede producirse por un defecto de la glándula tiroides o de modo

secundario por secreción insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) desde el
hipotálamo, secreción insuficiente de TSH desde la parte anterior de la hipófisis, o yodo
insuficiente en la dieta. En este último caso, la secreción excesiva de TSH estimula el
crecimiento anormal de la tiroides, y la aparición de un bocio endémico como se describió.
El hipotiroidismo y el bocio causados por deficiencia de yodo pueden revertirse por medio
de complementos de yodo.
El bocio puede producirse por otro mecanismo. En la enfermedad de Graves,

autoanticuerpos (anticuerpos que se unen a antígenos propios; circulantes se unen a
receptores de TSH sobre células tiroideas y estimulan en exceso la glándula tiroides. Dado
que la producción de estos autoanticuerpos no queda inhibida por retroacción negativa, la
secreción alta de tiroxina que sobreviene no puede desactivar la estimulación excesiva de
la tiroides. Como resultado, la persona es hipertiroidea y presenta un bocio. Esta afección
se llama bocio tóxico, o tirotoxicosis. La enfermedad de Graves es la causa de 50 a 80% de
los casos de hipertiroidismo, y es 5 a 10 veces más frecuente en mujeres que en varones.
La enfermedad de Graves también suele acompañarse de exoftalmos, o abultamiento de
los ojos debido a incremento de la grasa orbitaria y proliferación de fibroblastos, que
secretan glucoproteínas que retienen agua y producen edema. El estado hipertiroideo
genera síntomas que incluyen un BMR alto acompañado de pérdida de peso, nerviosismo,
irritabilidad, intolerancia al calor y presión arterial aumentada.
Páncreas:

El páncreas es una glándula tanto endocrina como exocrina. La estructura macroscópica
de esta glándula y sus

funciones exocrinas en la digestión. La porción endocrina del páncreas consta de
agrupaciones dispersas de células llamadas los islotes pancreáticos o islotes de
Langerhans. Estas estructuras endocrinas son más comunes en el cuerpo y la cola del
páncreas Los islotes pancreáticos secretan dos hormonas, insulina y glucagón. La insulina
promueve la disminución de la glucosa en sangre y el almacenamiento de energía en
forma de glucógeno y grasa. El glucagón tiene efectos antagónicos que aumentan la
concentración de glucosa en sangre. Además, muchos otros órganos secretan hormonas
que ayudan a regular la digestión, el metabolismo, el crecimiento, la función inmunitaria y
la reproducción.
Islotes pancreáticos (islotes de Langerhans):
En el ámbito microscópico, las células más notorias en los islotes son las células α y β. Las
células α secretan la hormona glucagón, y las células β secretan insulina. Hay más de dos
veces más células β secretoras de insulina que células α en cada islote
Glucagón:
El glucagón, secretado por las células α de los islotes pancreáticos, actúa de manera
antagonista a la insulina: promueve efectos que aumentan la concentración plasmática de
glucosa. La secreción de glucagón es estimulada por un decremento de la concentración
plasmática de glucosa y de la secreción de insulina que sucede cuando una persona está
en ayuno. En estas circunstancias, el glucagón estimula el hígado para que hidrolice
glucógeno hacia glucosa (un proceso llamado glucogenólisis), lo que permite que el hígado
secrete glucosa hacia la sangre.

El glucagón, junto con las hormonas glucocorticoides, también estimula la

gluconeogénesis —la conversión de moléculas que no son carbohidrato en glucosa— para
ayudar a incrementar la concentración plasmática de glucosa durante periodos de ayuno.
Además, el glucagón y otras hormonas promueven otros efectos catabólicos, entre ellos la
lipólisis (la hidrólisis de grasa almacenada) y la cetogénesis (la formación de cuerpos
cetónicos a partir de ácidos grasos libres por el hígado). Estos ácidos grasos libres y
cuerpos cetónicos sirven como fuentes de energía para la respiración celular durante
periodos de ayuno.
Nos da una respuesta, a la disminución de glucosa en sangre, estimula la hidrolísis de las

grasas almacenadas a través de la lipolísis, manteniendo la homeostasis durante el ayuno
en que es necesario utilizar las reservas energéticas del cuerpo.
Insulina:
La insulina es la hormona primaria que regula la concentración plasmática de glucosa.

Después de comer una comida que contiene carbohidratos, o de beber una bebida
azucarada, hay incremento de la concentración plasmática de glucosa. Este aumento de la
glucosa en el plasma estimula las células β de los islotes para que incrementen su
secreción de insulina. La insulina a continuación se une a sus receptores en la membrana
plasmática de sus células blanco y, por medio de la acción de moléculas emisoras de
señales, hace que las vesículas intracelulares que contienen proteínas transportadoras se
transloquen hacia la membrana plasmática. Estas proteínas transportadoras promueven la
difusión facilitada de glucosa hacia las células de órganos blanco de la insulina,
principalmente los músculos esqueléticos, el hígado y el tejido adiposo.
Asimismo, la insulina estimula de modo directo la actividad de la enzima glucógeno

sintetasa en los músculos esqueléticos y el hígado, lo cual promueve la conversión de
glucosa intracelular hacia glucógeno para almacenamiento. Por eso, la insulina hace que la
glucosa abandone el plasma y entre a las células blanco, donde se convierte en moléculas
de glucógeno (en los músculos esqueléticos y el hígado) y grasa (en el tejido adiposo) que
almacenan energía. Mediante estos efectos, la insulina disminuye la concentración de
glucosa en sangre a medida que promueve el anabolismo. La capacidad de las células β
para secretar insulina, y la acción de esta última para disminuir la concentración
plasmática de glucosa, se evalúan en una prueba de tolerancia a la glucosa por vía oral
para diabetes mellitus.
La insulina estimula la captación de la glucosa sanguínea.
 La unión de la insulina a sus receptores de membrana plasmática causa la activación

de moléculas emisoras de señales citoplasmáticas.

 Actúan sobre vesículas intracelulares que contienen proteínas transportadoras GLUT4

en la membrana de la vesícula.
 Esto hace que las vesículas intracelulares se transloquen y se fusionen con la
membrana plasmática, de modo que la membrana de la vesícula se hace parte de la
membrana plasmática.
 Las proteínas GLUT4 permiten la difusión facilitada de glucosa desde el líquido
extracelular hacia la célula.
La diabetes mellitus tipo 1, o insulinodependiente, se produce por destrucción de las

células β y la falta resultante de secreción de insulina. La diabetes mellitus tipo 2, o
diabetes no insulinodependiente (la forma más frecuente), se origina por decremento de
la sensibilidad de los tejidos a los efectos de la insulina, de modo que se requieren
cantidades de insulina mayores que lo normal para producir un efecto normal. La diabetes
gestacional ocurre en alrededor de 4% de los embarazos debido a secreción de insulina
que no basta para satisfacer el aumento de la demanda impuesto por el feto.
Somatostatina:
Estimula la secreción de la somatostatina:
 Aumento de glicemia
 Aumento de AAs
 Aumento de ácidos grasos
 Hormonas gastrointestinales
Su acción:
 Sobre los islotes reduciendo la secreción de insulina y glucagón

 Reduciendo la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos evitando su
desaparición prolongando su disponibilidad
 Reduce la motilidad del estómago, duodenos, vesícula biliar
 Disminuye la absorción y secreción por parte del tubo digestivo
 Ampliar el periodo durante el cual se aíslan los nutrientes hacia la sangre
Mecanismo de secreción y acción de las hormonas en el páncreas:

La homeostasis de la glucosa se mantiene por medio de la insulina y el glucagón.
 Cuando la concentración plasmática de glucosa aumenta después de una comida,

las células β secretan cantidades incrementadas de insulina (y se inhibe la
secreción de glucagón por las células α). La insulina a continuación promueve la
captación celular de glucosa sanguínea, lo que reduce la concentración plasmática
de glucosa de manera que se mantiene la homeostasis de la glucosa en sangre.
 Cuando la concentración plasmática de glucosa disminuye, se inhibe la secreción
de insulina, y se estimula la de glucagón. El glucagón promueve la glucogenólisis y
la gluconeogénesis, de modo que el hígado puede secretar glucosa hacia la sangre
y mantener la homeostasis de la concentración de glucosa en sangre.
CLASE IV
GLANDULA SUPRARENAL
La corteza y la médula suprarrenales son diferentes desde los puntos de vista estructural y
funcional. La médula suprarrenal secreta hormonas catecolamina, que complementan el
sistema nervioso simpático en la reacción de “lucha o huida”. La corteza suprarrenal
secreta hormonas esteroides que participan en la regulación del equilibrio de minerales y
el balance de energía. Las glándulas suprarrenales son órganos pares que cubren los
bordes superiores de los riñones. Cada suprarrenal consta de una corteza externa y
médula interna que funcionan como glándulas separadas.

Las diferencias de la función de la corteza y la médula suprarrenal se relacionan con las

disimilitudes de su origen embrionario:
La médula suprarrenal se deriva del ectodermo de la cresta neural embrionaria (el mismo
tejido que produce los ganglios simpáticos) Como una consecuencia de su derivación
embrionaria, la médula suprarrenal secreta hormonas catecolamina (principalmente
adrenalina, con cantidades menores de noradrenalina) hacia la sangre en respuesta a
estimulación por axones simpáticos preganglionares.
la corteza suprarrenal se deriva de un tejido embrionario diferente (mesodermo). La

corteza suprarrenal no recibe inervación neural y, de esta manera, debe estimularse con
hormonas (por ACTH secretada desde la parte anterior de la hipófisis). La corteza consta
de tres zonas: una zona glomerulosa externa, una zona fasciculada media, y una zona
reticular interna.
MÉDULA SUPRARENAL
Las células de la médula suprarrenal secretan adrenalina y noradrenalina en una

proporción aproximada de 4:1. Los efectos de estas hormonas catecolamina son similares
a los causados por estimulación del sistema nervioso
simpático, excepto porque el efecto hormonal dura
aproximadamente 10 veces más. Las hormonas de la
médula suprarrenal aumentan el gasto y la frecuencia
cardiaca, dilatan los vasos sanguíneos coronarios, e
incrementan el estado de alerta mental, la frecuencia
respiratoria y el índice metabólico.
La médula suprarrenal está inervada por axones simpáticos

preganglionares, y secreta sus hormonas siempre que el
sistema nervioso simpático se activa durante “lucha o
huida”. Estos efectos simpáticos suprarrenales son apoyados por las acciones metabólicas
de la adrenalina y la noradrenalina: aumento de la glucosa en sangre debido a
estimulación de la glucogenólisis hepática (desintegración de glucógeno), e incremento de
los ácidos grasos en sangre como consecuencia de la estimulación del lipólisis
(desintegración de grasa).
Aplicación clínica

Un tumor de la médula suprarrenal se denomina feocromocitoma. Este tumor causa

hipersecreción de adrenalina y noradrenalina, que produce un efecto similar a la
estimulación nerviosa simpática continua. Los síntomas de esta afección son hipertensión,
metabolismo aumentado, hiperglucemia, azúcar en la orina (glucosuria), nerviosismo,
problemas digestivos y sudoración. En estas circunstancias, el cuerpo no tarda mucho
tiempo en quedar por completo fatigado, lo que hace al paciente susceptible a otras
enfermedades.
Los efectos metabólicos de las catecolaminas son similares a los del glucagón:
 Estimula la glucogenólisis y la liberación de glucosa por el hígado

 Estimula la lipolisis para la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo =›
proporciona sustratos energéticos circulantes que se anticipan a la necesidad de
una intensiva actividad física.
Funciones a nivel corporal de las catecolaminas:
 Incrementan el gasto y la frecuencia cardiaca.

 Promueven la dilatación de los vasos coronarios.
 Aumenta el nivel de la vigilia (Alerta).
 Efecto tiene una duración.
Valores corporales:
 La determinación analítica se hace en plasma con heparina.

 Valores normales.
 Epinefrina: 0.900pg/mL.
 Norepinefrina: 0-600pg/mL.
Los niveles de catecolaminas en orina por encima de lo normal pueden sugerir la

presencia de:
 Ansiedad aguda.
 Estrés intenso.
 Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar el examen, incluyen el
síndrome de Shy-Drager (Atrofia multisistematica =› SNA).
Corteza suprarrenal: Síntesis de hormonas

La corteza suprarrenal secreta hormonas esteroides llamadas corticosteroides, o

corticoides. Hay tres categorías funcionales de corticosteroides:
1) Mineralocorticoides, que regulan el equilibrio de Na+ y K+

2) Glucocorticoides, que regulan el metabolismo de la glucosa y de otras moléculas
orgánicas, y
3) Esteroides sexuales, que son andrógenos débiles (incluso dehidroepiandrosterona, o
DHEA) que complementan los esteroides sexuales secretados por las gónadas. Estas
tres categorías de hormonas esteroides se derivan del mismo precursor (molécula
progenitora), el colesterol. Las vías biosintéticas desde el colesterol divergen en las
diferentes zonas de la corteza suprarrenal, de modo que se produce una categoría
particular de corticosteroide en una zona particular de la corteza suprarrenal.
La aldosterona:
Es el mineralocorticoide más potente. Los mineralocorticoides se producen en la zona

glomerulosa y estimulan los riñones para que retengan Na+ y agua mientras que excretan
K+ en la orina. Estas acciones ayudan a incrementar el volumen sanguíneo y la presión
arterial y a regular el equilibrio de electrólitos en la sangre.
El glucocorticoide:
Predomina en seres humanos es el cortisol (hidrocortisona), que se secreta en la zona

fasciculada y quizá también en la zona reticular. La secreción de cortisol es estimulada por

ACTH proveniente de la parte anterior de la hipófisis. El cortisol y otros glucocorticoides

tienen muchos efectos sobre el metabolismo; estimulan la gluconeogénesis (producción
de glucosa a partir de aminoácidos y ácido láctico), e inhiben la utilización de glucosa, lo
que ayuda a aumentar la concentración de glucosa en sangre, y promueven la lipólisis
(desintegración de grasa) y la liberación consiguiente de ácidos grasos libres hacia la
sangre. Los glucocorticoides exógenos (administrados como píldoras, inyecciones,
aerosoles y cremas tópicas) se emplean en medicina para suprimir la respuesta
inmunitaria e inhibir la inflamación. Así, estos fármacos son muy útiles para tratar
enfermedades inflamatorias como asma y artritis reumatoide. Como podría predecirse
con base en sus acciones metabólicas, los efectos secundarios de los glucocorticoides
comprenden hiperglucemia y decremento de la tolerancia a la glucosa. Otros efectos
secundarios negativos incluyen síntesis disminuida de colágeno y otras proteínas de matriz
extracelular, e incremento de la resorción ósea, lo que conduce a osteoporosis.
Aplicación clínica:
Una concentración excesivamente alta de corticosteroides en la sangre causa síndrome de

Cushing. Esto puede producirse por la secreción excesiva de ACTH (por lo general, por un
tumor de la parte anterior de la hipófisis) que estimula demasiado la corteza suprarrenal
para que secrete corticosteroides, pero también puede producirse por un tumor de la
corteza suprarrenal que secreta cantidades excesivas de corticosteroides. El síndrome de
Cushing se caracteriza por cambios del metabolismo de carbohidrato y proteína,
hiperglucemia, hipertensión y debilidad muscular.
Clase V
LAS GONADAS:
Control hormonal en la formación de las gónadas

El desarrollo de los órganos sexuales y genitales externos, van a venir la mayor parte de
éstos, se van a derivar dedos sistemas de conducto embrionarios. Los órganos accesorios
masculinos se derivan de los conductos golfonianos, o mesoenefricos y los órganos
accesorios femeninos derivan de los conductos molleniarios, o para mesonefricos.
Presentes entre el día 25 y el día 50. En el hombre las células de certoli de los tubulos
seminíferos, secretan factores inhibiciones molerianas llamadas MIF, un polipéptido que
produce regresiones en los conductos volerianos a partir del dia 60 aprox, las secreciones
de testoterona por las células de Leydi de los testículos, producen después del crecimiento
y desarrollo de los conductos golfianos hacia los órganos sexuales accesorios masculinos.
Las masculinizaciones de estas estructuras embrionarias ocurren como consecuencia de la
testosterona secretada por los testículos embrionarios, sin embargo, la testosterona en sí,
no es el compuesto activo en todos los órganos terminales, una vez en el interior de las
células terminales especifica la testosterona, que es convertida por la enzima 5 alfa
reductasa en una hormona activa conocida como Dihidrotestosterona.

Es necesario esta dihidrotestosterona (DHT) para el desarrollo y mantenimiento de estas

estructuras masculinas. En resumen, el sexo genético va a estar determinado por el hecho
de que, si un espermatozoide es portador de “Y” o “X” que
fecunda el ovulo, y la existencia o falta de un cromosoma
“Y” a su vez determina si las gónadas del embrión serán
testículos u ovarios, la presencia o ausencia de testículos va
a determinar si los órganos sexuales accesorios y los
genitales externos serán masculinos y femeninos.
En la regulación del desarrollo sexual embrionario, en

presencia de testosterona y de factores inhibidores de
Muller MIF secretados por los testículos se desarrollan los genitales externos y órganos
sexuales accesorios masculinos. Ante la falta de esta secreción se van a desarrollan
estructuras femeninas.
Control Humoral en la formación de gónadas:
Los testículos embrionarios, durante el primer trimestre de embarazo, son glándulas

endocrinas activas que secretan las cantidades considerables de testosterona, necesaria
para la masculinización de los genitales externos y órganos sexuales accesorios del
embrión masculino. En cambio, los ovarios no maduran hasta el 3er trimestre de
embarazo.
La secreción de
testosterona en el embrión
masculino disminuye en el
2do trimestre de
embarazo, no obstante,
que las gónadas de uno u
otro sexo son
relativamente inactivas a la
hora del nacimiento.
Antes de la pubertad tanto

hombres y mujeres tienen
concentraciones
sanguíneas de esteroides
sexuales igualmente bajas

(andrógenas y estrógenas). Esto no se debe a deficiencia de la capacidad de las gónadas,

sino a la falta de estimulación suficiente durante la pubertad.
Durante la pubertad, las gónadas segregan cantidades crecientes de esteroides sexuales

como resultado de un aumento de la estimulación por las gonadotropinas de la hipófisis
anterior (de la adenohipófisis).
Todas las funciones de los testículos y los ovarios son reguladas por las hormonas
gonadotropinas secretadas por la adenohipófisis, estimulan a las gónadas para que
secreten sus hormonas esteroideas sexuales, y estas tienen a su vez un efecto inhibidor
sobre la secreción de hormonas gonadotropinas.
Testículos:
Constan de dos partes:
1. Túbulos seminíferos: donde

ocurre la espermatogénesis y
forman el 90% del peso del
testículo adulto.
2. Tejido intersticial: contiene las

células de Leydig responsables
de la secreción de testosterona
(se encargan de la estimulación
de los órganos sexuales
accesorios masculinos, que
ayudan al desarrollo de las
características sexuales secundarias, necesarias para la espermatogénesis). Es una
fina membrana de tejido conjuntivo que recubre los espacios entre los túbulos
seminíferos. En este abundan las células de Laydig, sangre y capilares linfáticos que
transportan las hormonas en los testículos.
La hormona leutinizante estimula las células de Leydig, mientras que la hormona folículo
estimulante, estimula a la célula de sertoli de los túbulos seminíferos.
En cuanto a la acción de las gonadotropinas los testículos estrictamente separados, en

compartimientos, mientras que las proteínas receptoras para la hormona folículo
estimulante (FSH) están en las células de Sertoli (en los túbulos seminíferos) -->
espermatogénesis.

Las proteínas receptoras de la hormona leutinizante se encuentra en las células

intersticiales de Leydig, se encarga de la secreción de testosterona es estimulada por la
hormona leutinizante más no por la hormona foliculoestimulante.
Espermatogénesis.
Las células germinales emigran desde el saco vitelino hasta los testículos, durante las
primeras etapas del desarrollo embrionario y se convierten en espermatogonios (situadas
en la parte externa de los túbulos seminíferas, sobre la membrana basal, de esta manera
se encuentran los más cercanos posibles a los vasos sanguíneos del tejido intersticial).
Cuando un espermatocito primario (diploide) completa la división meiótica, se generan

dos células haploides denominadas espermatocitos secundarios. En la segunda división
meiótica cada espermatocito secundario producen 2 espermatides, luego de que se
formen estos espermatides va a suceder la espermatogénesis, esto se refleja en las
paredes de los túbulos seminíferos.
Los espermatogonios y espermatocitos

primarios se encuentran hacia el lado
externo del túbulo, mientras que
espermatides y esperamtozoos maduros se
encuentran en el lado del túbulo que da
hacia la luz. En la espermatogénesis pueden
intervenir las células de sertoli para la
separación de los espermatides y la
formación de los espermatozoos maduros.
La modificación de las proteínas de histonas
asociadas de ADN de la cromatina sucede en
la espermatogénesis, que pueden ser
necesarios para una expresión genética
apropiada en el embrión.
La protamina sustituye a las proteínas de

histonas, debido a que estas comparten a las
cromatinas a un nivel particular para los
espermatozoides, este genera una modificación en el núcleo durante la
espermatogénesis. La compactación de la cromatina y modificación nuclear va sucediendo
a partir de la aparición de flagelos, división del citoplasma y células germinativas por las
células de sertoli y la aparición de acrosomoas. Al final del espermatogénesis el
espermatozoo es liberado hacia la luz del túbulo.

Ovarios:
las células germinales que emigran hacia los ovarios durante las primeras etapas del
desarrollo embrionario, se multiplican al punto que, a los 5 meses de gestación,
contengan de 6-7 millones de ovogonios. La mayor parte de estos mueren antes del
nacimiento por apoptosis, mientras que los restantes realizan la meiosis al final de la
gestación, llamándose ovocitos primarios.Los ovonios se detienen en la primera profase
de la división meiótica, El ovario en una niña recién nacida contiene 2 millones de
ovocitos, cada uno contiene dentro de su esfera el folículo ovárico; cuando llega a la
pubertad el número de ovocitos y folículos se reducen a 400.000, solo aproximadamente
400 son los que van a ovular durante la reproducción y el restante muere por apoptosis.
Al desarrollarse el folículo, el ovocito primario termina su primera división meiotica, no

produce 2 células completas, solo una va a tener su citoplasma completo (ovocito
secundario), mientras que el otro se conoce como cuerpo polar que se fragmentará y
desaparecerá. Esta división desigual de citoplasma garantiza que el ovulo se desarrolle lo
suficiente para convertirse en un embrión viable en caso de fecundación. Luego que se
crea el ovocito secundario comienza la 2da división meiótica, pero se detiene en la meiosis
en la metafase 2, se terminará solo si un ovocito es fecundado. Mientras está detenido en
la fase 2, se encuentra en un folículo de graff, las células granulosas forman un anillo
alrededor del ovocito y una prominencia brinda soporte al ovocito llamada cumulus
oophorus. A parte va a haber un anillo de granulosa (corona radiada) rodeando al ovocito,
entre estos vamos a encontrar una capa de proteínas y aun son diploides.

polisacáridos denominada zona pelúcida, que

forma una resistencia a la capacidad de los
espermatozoides para fecundar un ovocito
ovulado.
Bajo la estimulación de la hormona FSH de la

adenohipófisis, las células de la granulosa de los
folículos ováricos, secretan cantidades crecientes
de estradiol que es el estrógeno, a medida que
crecen en los folículos. Las células de la granulosa
forman estradiol a partir de su precursor
(testosterona).
Los folículos primarios (Inmaduros) constan de una

sola capa de células foliculares. La respuesta de la
estimulación de FSH, generan un aumento en
folículos/ovocitos. Las células foliculares se dividen
para producir múltiples capas de células de
granulosa, que rodean al ovocito y llenan el
folículo. Algunos folículos primarios son
estimulados para crecer más y generar unas
cavidades llenas de líquido llamadas “micro
vesículas”, en esta etapa se denominan los
folículos secundarios.
El crecimiento constante de estos folículos se combina con estas micro vesículas para
formar una cavidad llena de líquido llamada “ANTRO”, aquí se denominan los folículos
maduros o de Graff.
Fases del ciclo menstrual:
 Duración: 28 días.
1. Fase folicular: 1er dia de menstruación hasta el día de la ovulación.

 Primera fase, del día 1 al día 4-5 del ciclo : Durante este periodo, la secreción de
hormonas esteroides ováricas están en su grado más alto y los ovarios solo
contienen folículos primordiales primarios. Algunos de los folículos primarios

crecen y presentan vesículas que los transforman en folículos secundarios. Hacía el

término de la fase folicular un folículo y un ovocito alcanzan la madurez y se
transforman en el folículo de Graff. El crecimiento de los folículos y la secreción de
estradiol son estimulados y dependen de la FSH secretada por la adenohipófisis. La
cantidad de FSH secretada durante las primeras etapas de la fase folicular se
considera que es levemente mayor que la que se secreta en la fase tardía folicular,
aunque esto pueda variar de un ciclo a otro. La FSH estimula la producción de
receptores de FSH en las células de la granulosa, de manera que los folículos cada
vez se vuelven más sensibles a una determinada cantidad de FSH. Este incremento
de la sensibilidad es aumentado por el estradiol, el cual también estimula la
producción de nuevos receptores de FSH en los folículos. En consecuencia, el
efecto estimulador de la FSH sobre los folículos aumenta pese al hecho de que las
concentraciones de FSH en la sangre no aumentan durante toda la fase folicular.
Hacía el final de la fase folicular, la FSH, y el estradiol también estimulan la
producción de los receptores de LH en el folículo de Graaf. Esto prepara el folículo
de Graaf para el siguiente fenómeno importante en el ciclo, La elevación rápida de
la secreción de estradiol por las células de la granulosa durante la fase folicular
actúa sobre el hipotálamo aumentando la frecuencia de las pulsiones de GnRH.
Además, el estradiol aumenta la capacidad de la hipófisis para responder a la GnRH
con un incremento de la secreción de LH.
Como resultado de este efecto estimulador, o de retroalimentación positiva, el
estradiol sobre la hipófisis, hay un incremento de la secreción de LH en la fase
folicular tardía que culmina en un pico de secreción de LH. El pico de secreción de
LH comienza unas 24 h antes de la ovulación y alcanza su máxima intensidad unas
16 horas antes de la ovulación. Durante este aumento de la secreción es el que
detona la ovulación; puesto que la GnRH estimula a la adenohipófisis para secretar
tanto FSH como LH, ocurre un incremento simultáneo y más leve de la secreción
de FSH. Algunos investigadores consideran que este pico de secreción de FSH a la
mitad del ciclo hace las veces de un estímulo para el desarrollo de nuevos folículos
para el siguiente ciclo del mes.
Bajo la influencia de la estimulación de FSH, el folículo de de Graaf alcanza tal
tamaño que se convierte en una “ampolla” de pared delgada en la superficie del
ovario. El crecimiento del folículo se acompaña de un aumento rápido de la
secreción de estradiol. Este incremento rápido de estradiol, a su vez, desencadena
el aumento de secreción de LH más o menos en el día 13; por último, el aumento
de la secreción de LH hace que la pared del folículo de de Graaf se rompa
aproximadamente el día 14. En el curso de la ovulación, un segundo ovocito,

detenido en la fase II de la meiosis, es liberado por el ovario y arrastrado por los

cilios hacia una trompa de Falopio.
El ovocito ovulado todavía está rodeado por una zona pelúcida y una corona
radiada conforme comienza su viaje hacía el útero. Por consiguiente, ocurre la
ovulación como resultado de los efectos sucesivos de la hormona
foliculoestimulante y la LH sobre los folículos ováricos. Por medio del efecto de
retroalimentación positiva del estradiol sobre la secreción de LH, el folículo en un
sentido establece el tiempo para su propia ovulación. Esto se debe a que la
ovulación es desencadenada por un aumento de secreción de LH, y éste es
detonado por el incremento de la secreción de estradiol que se lleva a cabo
mientras el folículo crece. De esta manera, el folículo de de Graaf normalmente no
es ovulado hasta que ha alcanzado el tamaño y el grado de maduración
apropiados.

Fase lútea: Desde el 1er día de la ovulación hasta el 1er día de la menstruación.
Después de la ovulación, el folículo vacío es estimulado por la LH para convertirse en una

nueva estructura: el cuerpo lúteo. Esta modificación de la estructura se acompaña de un

cambio en la función. Si bien los folículos en fase de desarrollo secretan sólo estradiol, el
cuerpo lúteo secreta estradiol y progesterona. Las concentraciones de progesterona en la
sangre son insignificantes antes de la ovulación, pero aumentan con rapidez hasta un
grado máximo durante la fase lútea, aproximadamente una semana después de la
ovulación. Las altas concentraciones de progesterona en combinación con el estradiol
durante la fase lútea ejercen un efecto inhibidor o de retroalimentación negativa sobre la
secreción de FSH y LH. Asimismo, hay indicios de que el cuerpo lúteo produce inhibición
durante la fase lútea, la cual ayuda a suprimir la secreción o la acción de la FSH. Esto sirve
para retrasar el desarrollo de folículos nuevos, de manera que la ovulación adicional
normalmente no ocurre durante ese ciclo. De esta manera, se evitan múltiples
ovulaciones (y posibles embarazos) en los días sucesivos del ciclo.
Sin
embargo, nuevos folículos comienzan a desarrollarse hacia el final de un ciclo en

preparación para el siguiente. Esto puede deberse a una menor producción de inhibina
hacia el final de la fase lútea. Las concentraciones de estrógeno y progesterona también
descienden durante la fase lútea tardía (comenzando alrededor del día 22) debido a que el
cuerpo lúteo experimenta regresión y deja de funcionar. La luteólisis (degradación del
cuerpo lúteo) puede prevenirse por las elevadas concentraciones de LH, pero éstas se
mantienen bajas durante la fase lútea a consecuencia de la retroalimentación negativa
que ejercen los esteroides ováricos. A través de su secreción de estradiol y progesterona,
el cuerpo lúteo en cierto sentido produce su propio deceso

Con la disminución de la función del cuerpo lúteo, el estrógeno y la progesterona

descienden a concentraciones muy bajas hacia el día 28 del ciclo. La falta de los esteroi-
des ováricos produce menstruación y permite el avance de un nuevo ciclo del desarrollo
del folículo.
Estos cambios ocurren debido a que el

desarrollo del endometrio está determinado
por los cambios cíclicos de la secreción de
estradiol y progesterona de los ovarios. Se
pueden identificar tres fases basándose en
los cambios observados en el endometrio, a
saber: 1) fase proliferativa; 2) fase secretora;
y 3) fase menstrual
La fase proliferativa del endometrio: se

presenta mientras el ovario todavía está en
la fase folicular. Las cantidades crecientes de
estradiol secretado por los folículos en etapa
de desarrollo estimula el crecimiento
(proliferación) del estrato funcional del
endometrio
La fase secretora del endometrio: Ocurre

cuando el ovario está en su fase lútea. En
esta fase, el incremento de la secreción de

progesterona por el cuerpo lúteo estimula el desarrollo de las glándulas uterinas. Como
resultado de las acciones combinadas de estradiol y progesterona, el endometrio se
engrosa, se vasculariza y adquiere un aspecto “esponjoso” y las glándulas uterinas se
congestionan con glucógeno durante la fase siguiente a la ovulación.
La fase menstrual: Ocurre como resultado del descenso de la secreción de hormonas

ováricas durante la fase lútea tardía. La constricción de las arterias espirales puede
producir necrosis (muerte celular) y esfacelación del estrato funcional del endometrio.
Parecería que las arterias espirales intervienen en la hemorragia menstrual, ya que los
animales que carecen de estas arterias no sangran cuando se desprende su endometrio

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Fisiología endocrina.

2do año Medicina

Glándulas exocrinas: Son glándulas que descargan su secreción al exterior de una

Glándulas endocrinas: Son glándulas que

Br. José Franceschi. C.I. 30.789.413

Br. José Franceschi. C.I. 30.789.413

Clasificación según estructuras químicas:

Polipéptidos: menos de 100 AAs. Ejemplo: hormona antidiurética, glucagón, oxitócina.

Proteínas: polipéptidos con más de 100 AAs. Ejemplo: la hormona de crecimiento.

Clasificación según su afinidad:

Polares: Hormonas hidrófilas No polares: Hormonas lipófilas

Sólo dos glándulas endocrinas secretan hormonas esteroides:

 Las gónadas secretan esteroides sexuales;

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 Las principales hormonas tiroideas están compuestas de dos derivados del

Las hormonas polares, hidrosolubles, comprenden polipéptidos, glucoproteínas y

 Las hormonas catecolaminas secretadas por la médula suprarrenal, adrenalina

La hormona secretada por la glándula pineal, melatonina, es diferente; derivada del

Mecanismo de acción y regulación:

Br. José Franceschi. C.I. 30.789.413

1. Efectos sinérgicos permisivo:

 Efecto aditivo: La acción de la adrenalina y la noradrenalina sobre el corazón al

2. Efecto antagónico: En algunas circunstancias, las acciones de una hormona

3. Efectos de las concentraciones de hormona sobre la respuesta tisular: La

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fisiológica. Cuando algunas hormonas se toman en concentración anormalmente

En parte, esto puede originarse por la unión de las hormonas a concentraciones

Los esteroides anabólicos son andrógenos sintéticos (hormonas masculinas) que

Mecanismos de acción de las hormonas:

 Dependen de la naturaleza química de las hormonas.

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Hormonas que se unen a proteínas receptoras nucleares:

 Las hormonas esteroides y tiroideas lipofílicas, no viajan disueltas en la porción

1. Mecanismo de acción de hormona esteroidea (Respuesta homodimero).

Las hormonas esteroides, que se transportan unidas a proteínas transportadoras en el

 Receptores para hormonas esteroides:

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2. Mecanismo de acción de hormona tiroidea (Respuesta heterodimero)

La tiroxina (T4), transportada a la célula blanco unida a su proteína transportadora en el

Hormonas que usan segundos mensajeros: Catecolaminas

 Mecanismo utilizado por las hormonas polares (adrenalina y noradrenalina),

 Sistema de segundo mensajero: Adenilato ciclasa-AMP cíclico

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 Sistema de segundo mensajero fosfolipasa C-Ca2+

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 Sistema de segundo mensajero de tirosina cinasa

De esta manera, la insulina promueve la disminución de la concentración plasmática de

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 Ubicada en la cara inferior del encéfalo en la región del diencéfalo.

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Parte anterior de la hipófisis:

Se da a través de hormonas liberadoras e inhibidoras, producidas por neuronas en el

Neuronas del hipotálamo secretan hormonas reguladoras hacia el sistema porta

 Control por retroacción:

Parte posterior de la hipófisis:

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Las dos hormonas de la parte posterior de la hipófisis —hormona antidiurética y oxitocina

La liberación de ADH y oxitocina desde la parte posterior de la hipófisis, está controlada

Hormonas hipotalámicas involucradas en el control de la parte anterior de la hipófisis:

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 Eje (sistema de control) hipotálamo-hipófisistiroides: La secreción de tiroxina a

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