SISTEMA GONADAL

FEMENINO

CICLO SEXUAL FEMENINO

Eje gonadal femenino

Aa excitatorios
GABA
(-)

+ -

activina inhibina
PERFIL HORMONAL DEL CICLO SEXUAL FEMENINO
FASE F. FASE
ESTROGENICA O PROGESTACIONAL
.

11

< 2 ng/ml
La regulación del eje por el mecanismo de
retroalimentación depende de la combinación de
los niveles de Estrógenos y Progesterona, y es
tiempo y dosis dependiente
a) Menstruación: falta de E2 y
P4= no hay fb negativo.
b) F. Estrogénica: E2 en
aumento y P4 baja FB (-)
c) F. Preovulatoria FB (+)
E2 alto y sostenido Pico
LH y
(> a 200 pg/ml x 50 hs) FSH
P4 baja
d) F. Progestacional:
Progesterona alta y
Estrogenos alto.  FB (-)
 CICLO SEXUAL FEMENINO
 CICLO OVARICO FASE FOLICULAR O ESTROGENICA
OVULACIÓN
FASE LUTEA O PROGESTACIONAL
 CICLO ENDOMETRIAL MENSTRUACIÓN
FASE PROLIFERATIVA
FASE SECRETORIA
 CICLO VAGINAL ESTROGENICO
PROGESTACIONAL

 OTROS CAMBIOS CERVIX

CÍCLICOS MIOMETRIO
GLANDULA MAMARIA
TEMPERATURA BASAL
CICLO OVÁRICO
 CICLO OVÁRICO
FASE FOLICULAR O ESTROGENICA : Síntesis creciente
de estrógenos por acción de la FSH, y desarrollo
folicular estimulado por FSH y Estrógenos

FSH (+) en capa cel granulosa:

Mitosis; nro de capas
Actividad de Aromatasa que
transforma andrógenos en E2
E2 (+) mitosis y rec a FSH
Líq antral con LH (+) desarrollo final del
hnas sexuales folículo, síntesis de E2 e leve
aumento de síntesis de
progesterona.
Pico de LH induce ovulación
OVULACION. ACCION DE LA LH
 CICLO ENDOMETRIAL

FASE PROLIFERATIVA E2 (++) proliferación cél epiteliales y del

estroma; crecimiento de glándulas y
O ESTROGÉNICA
vascularización (día 5 al 14)

E2 (+) ligera proliferación adicional. P4

FASE SECRETORIA O (++) capacidad secretante preparando posible
implantación. (+) depósito de lípidos y
PROGESTACIONAL
glucógeno. Glandulas tortuosas. Hiperhemia.
Tumefacción.

E2 y P4  adelgaza tejido, arterias espirales se

MENSTRUACIÓN enrollan, hay espasmo vascular (Pgs) y
necrosis capa funcionante y vasos, hemorragia
y tej descamado (+) contracciones uterinas .
 Moco Cervical
 ESTROGENICO (mucina fibrilar)
Alcalino, fluído, filante. En fase preovulatoria
“cristaliza en forma de helecho”.
Permite sobrevida y ascenso de espermatozoides por
canaL cervical
Extendido de moco cervical sobre
portaobjetos a 37

 PROGESTACIONAL (mucina globular)

Más espeso y viscoso, no es filante, presenta
infiltrado leucocitario. No forma el patrón de helecho.
No permite pasaje de espermatozoides.
Si hay gestación forma tapón mucoso que impide
entrada de microorganismos al útero
 Ciclo Vaginal
Cambios cíclicos en el epitelio pavimentoso
estratificado .
ESTROGENOS: proliferantes y diferenciantes
PROGESTERONA: lig proliferante; muy
exfoliante. Cambios celulares típicos.

CITOLOGÍA HORMONAL = Colpocitograma

Técnica de Papanicolau.
• CAMBIOS CÍCLICOS EN MAMAS:
 ESTRÓGENOS: (+) proliferación de
conductos mamarios
PROGESTERONA: (+) crecimiento de
lóbulos y alvéolos

• CAMBIOS DE TEMPERATURA BASAL

 Fase estrógenica: se mantienen más baja
la temp. basal (bucal o rectal)
Progesterona es termogénica. Provoca
luego de ovulación un  temp de 0.3-0.5  C
 Efectos de los estrógenos
• Utero; Trompas de Falopio; vagina: aumento de tamaño
• Genitales externos: desarrollo
• Epitelio Vaginal: pasa de cúbico a estratificado
• Endometrio: proliferación y desarrollo de glándulas
• Trompas: aumentan nro y actividad de células ciliadas
•Mamas: Desarrollo del estroma; crecimiento del sistema de
conductos; depósito de grasa.
•Esqueleto:aumentan actividad osteoblástica, aceleran el crecimiento.
Estimulan soldadura de epífisis con diáfisis
• Efecto anabólico proteico leve (crecim de organos sex y hueso)
•Metab lípidos: (+) depósito adiposo en tej celular subcutaneo y
mamas, glúteos.
•Piel: blanda y lisa. En exceso: más vascularizadas.
•Equilibrio electrolítico: efecto leve en retencion de Na+ y agua.
 Efectos de la progesterona
 Fomentar los cambios secretores
endometriales preparando útero para
implantación de óvulo fecundado
 Miometrio: disminuye contracciones

 Trompas: cambios secretores

 Mamas: desarrollo final de lobulillos y

alvéolos que adoptan carácter secretor
 Equilibrio electrolítico: bloquea efecto de
aldosterona
EMBARAZO
 CAMBIOS HORMONALES
 Insulina: Sensibilidad disminuída esto es por
efecto de la Lactógeno placentaria.
 Efecto antiinsulínico.
 Hiperinsulinemia compensatoria.
 Aldosterona: aumenta la renina angiotensina-
aldosterona.
Efecto provocado por una disminución del volumen
plasmático efectivo.
Balance positivo de NA+
Cortisol: por acción de la transcortina debida al efecto
de los estrógenos.
Glucocorticoide: determina ganancia de tejido
adiposo. Cara pletórica- piel delgada
 Hiperparatiroidismo: mayor requerimiento por
formación ósea. Las concentraciones
de la Vitamina D.
 T3 y T4 : por acción de los estrógenos .
Hiperfunción tiroidea.

STH hipofisaria: durante el embarazo,porque sus

funciones son reemplazadas por la lactógeno
placentaria.
Prolactina: hiperprolactinemia.
 PARTO
 FPP: -3meses de la FUM +/- 2 semanas.
 Hipertrofia Uterina

 la concentración de ADP- Colágeno- Actomiosina-

Fosfocreatinina-Proteínas-relaxina.
 INICIO DEL TRABAJO DE PARTO:

Distensión uterina
Crecimieento placentario
Eje hormonal hipofisario del feto
Cambios en los niveles de sensibilidad de la
ocitocina.
La sensibilidad a las prostaglandinas ( son usadas
como abortivas).
Cómo actúan la ocitocina y las PGs
 El efecto es directo sobre las células del
miometrio, provocando un incremento
de GMPc y cambios iónicos.
 La progesterona produce un bloqueo
directo sobre la ocitocina y Pgs durante
el embarazo.
 La progesterona actúa directamente
sobre el miometrio, inhibiendo la
actividad mecánica, propagación y
sincronización de las contracciones.
 LACTANCIA
Ventajas:
•Aporta nutrientes esenciales para las primeras etapas
de la vida.
•Fácil de digerir. Los recién nacidos, específicamente los
prematuros no poseen lactasa.
•Inmunidad. Protege con las infecciones más comunes
de la infancia.
•Bajo costo.

•Disposición inmediata.

•Favorece el vínculo afectivo mamá- bebé.

•Ayuda a evitar un embarazo ( ojo!!!!!!!).Puede

ovular.
 Calostro: Es la primer leche que se produce durante
72 horas posteriores al parto. Es amarillenta ó de color
claro.
 Leche madura: Posterior, amarillenta, espesa,
muchos la llaman “ bajada de la leche”.

 La leche al final de una mamada es de color

blanquecina con respecto a la del comienzo, porque tiene
más grasa.

 La leche del comienzo proporciona mucho agua por

eso todo bebé durante los primeros 6 meses de vida no
necesita ingerir agua. Esto puede provocar disminución
en el consumo de la leche materna.
 ¿Cómo se controla la producción de leche?
 Prolactina:- prolactinemia -succión enérgica del bebé
impulsos sensoriales-Descanso nocturno.
 Ocitocina: Ocitocina en sangre-contracción uterina.
Impulsos sensoriales a través de cada
mamada.
 Factores Emocionales: Pensar y mirar a su bebé a
los ojos. Disfrutar de los sonidos del bebé.
Imagen Confianza

 Factores contradictorios: Preocupación.

Estrés
Dolor
Duda
 Fallos en la lactancia
 Dolor y lesión en los pezones por fisuras ó grietas.
 Cada pecho no es vaciado completamente en cada
mamada, provocando congestión local y riesgo de
infecciones: mastitis.
 Mayor demanda del bebé: El bebé está insatisfecho, desea
mamar más, la mamá se pone nerviosa, el bebé se altera
y no quiere mamar, consecuencia la mamá se frusta.
Disminuye la producción de leche. El bebé no aumenta de
peso correctamente. El pediatra inicia complemento de
leche utilizando fórmulas maternizadas.
 Reemplazo con mamadera. Es más fácil para el bebé .
Realiza menos trabajo y es el inicio en el reemplazo de la
lactancia materna.
 Técnicas de evaluación
A Usted ¿ qué impresión le causa la madre?
¿ sostiene al bebé correctamente?
¿ Cómo responde el bebé?
¿Cómo coloca la mamá a su bebé

para amamantar?
¿Cómo sostiene el pecho la mamá?
¿ Se prende correctamente el bebé?
¿Parece satisfecho el bebé?
¿En que condiciones ambientales
ocurre la lactancia?
¿ Cómo se siente la mamá?
 ¿Cómo fomentar la lactancia?
1. Toda institución debe mantener un mismo perfil. Hospital
amigo de la lactancia y el niño.
2. Capacitación de todo el personal.
3. Informar a toda mujer embarazada de los beneficios de
la lactancia materna.
4. Enseñar a amamantar a un bebé. Curso preparto.
5. Indicar que la lactancia debe ser a libre demanda.
6. No dar mamaderas y chupetes a los niños.
7. Ayudar a las madres durante las primeras mamadas, es
fundamental para evitar un trauma.
8. Insentivar el contacto mamá bebé dentro de las primeras
2 horas
 Conducto mamario obstruído -Mastitis
 Causas: Mala técnica y prendida del bebé.
 Presión excesiva de la ropa o de los dedos sobre el bebé.
 Pecho grande con pobre drenaje.

 Indique : Mamadas frecuentes.

Compresas con agua tibia lo que tolere.
Comenzar la nueva mamada por el pecho sano.
Cambiar de posición al bebé
 Luego si no hay mejoría: antibióticos, analgésicos y
extracción manual o con sacaleche eléctrico .
 Recuerde: el único analgésico que una mamá puede
tomar es paracetamol.
 Casos Especiales !!!
 Prematurez
 Labio Leporino y paladar hendido
 Ictericia Prolongada
 Problemas neurológicos

¿Cuándo sustituir ?
Galactosemia. Contraindicada la lactancia materna.
HIV. Contraindicada la lactancia materna.
RN < de 1000 gramos.
DSH grave Hipoglucemia clínica
HORMONAS TIROIDEAS
 IMPORTANCIA
CONSERVACIÓN DE LA NORMALIDAD DE LA
ACTIVIDAD METABÓLICA DEL
ORGANISMO.
NECESARIAS PARA EL CRECIMIENTO Y
MADURACION NORMAL

SU DEFICIENCIA PUEDE GENERAR

DESCENSO DEL METABOLISMO BASAL A
UN 40 % POR DEBAJO DE LO NORMAL
 Ritmo circadiano de la
secreción de TSH
6

5
sueño
TSH (uU/ml)

3
2
1

0
9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
 FRIO (+) / CALOR (-)

DA (-)

REGULACION DEL EJE

TIROIDEO
 TSH

Receptor
Membrana plasmatica

EFECTOS DE LA TSH EN LA
CELULA FLOLICULAR TIROIDEA

Aumentados Aumentados
Aumentados Aumentados
ADN Tamaño de la celula Atrapamiento de I- Oxidacion de la glucosa
ARN Numero de celulas Yodacion
Formacion del foliculo
Generación de NADPH
Proteina Acoplamiento
Vascularización
Fosfolipido Endocitosis del
coloide
Proteolisis de la EFECTO MAS
tiroglobulina INMEDIATO

Sintesis de
Crecimiento de la glándula Hormonas tiroideas
SINTESIS DE
HORMONAS
TIROIDEAS
Elementos para la síntesis de
hormonas tiroideas

 TSH

 Iodo

 TPO / H2O2
 Tiroglobulina

 Proteasas
 Tiroglobulina

 Glicoproteina de 5496 aa (PM 660,000)

 140 residuos tirosina, 1/6 son los
utilizados
 Síntesis en RE
 Glicosilación y formación de vesículas
secretoras en A. Golgi, que también
contienen TPO
 Exocitosis hacia el coloide
Pasos de la biosíntesis hormonas
tiroideas
 Captación de yoduro
 Oxidación del yoduro (peroxidasa)

 Organificación del yodo (yodinasas)

 Acoplamiento de las mono y

diodotirosinas en la TG, para
formar las tironinas (T3 y T4)
 Almacenamiento en el coloide

 Proteólisis de la Tiroglobulina.

 Secreción de T3 y T4
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS 1) CAPTACION DEL
YODURO
2) ESCAPE
3A) SINTESIS DE TG
3B) OXIDACION DEL I-
B 3C) ORGANIFICACION
DEL IODO
4) ACOPLAMIENTO
C
5) ALMACENAMIENTO
EN EL COLOIDE
6) PINOCITOSIS

A 7) FUSION CON
LISOSOMA
8) PROTEOLISIS DE TG
Y LIBERACIÓN DE
T3,T4, MIT Y DIT
9) SECRECION DE T3 Y
T4
10) DEIODACION
11) CONVERSION
PERIFERICA
 Gradiente químico y eléctrico a través de un
1. Captación del Ioduro:
simporter que capta yodo de manera
(transporte activo secundario)
dependiente de sodio

ClO4
SCN

Na Na
Sym
I I TPO
Na ATP Na Celula
K asa K tiroidea

1. Bomba de yoduro 2. Oxidación del ioduro

 Symporter Na/I de membrana H2 O 2
 Energía de Na-K ATPasa
I- I+
 Estimulado por TSH
TPO
 Saturado por cantidades elevadas de I-
 Inhibido por otros aniones (ClO4, SCN) TPO es blanco de autoacs en
patologia tiroide autoinmune
3.Organificación 4.Acoplamiento:
MIT + DIT = T3
MIT: se incorpora 1 I-
DIT + DIT = T4
DIT: se incorporan 2 I- DIT + MIT = T3R

 Organificación y acoplamiento de residuos

tirosina dentro de la TG
 Formación de iodotironinas
 Catalizado por yodinasas y TPO
 Estimulado por TSH
 Inhibido por tiocarbamidas (inhiben TPO):

Propiltiouracilo DROGAS
Metimazol ANTITIROIDEAS
carbimazol
PRODUCCION GLANDULAR Y CONVERSION
PERIFERICA
90 % T4 40 % T3
GLANDULA TIROIDES
40 % T3 Reversa
Conversión
5´deiodinasas
periférica
10 % T3

T4 T3 T3R
Produccìón glandular 100% 15% 2%
Conversión periférica ------ 85% 98%

Inhibicion de Propiltiouracilo, beta bloqueantes, GC

Ahorro deiodinasas
Ayuno prolong; anorexia nerviosa.
Energetico T3
Patologia extratiroidea: cancer, cirrosis,
T3R insuf renal, infarto, fiebre, cirugias
Transporte de Hormonas
Tiroideas

T4 y T3 en circulación
100
90
80
Libres
70
60 T4 0.02 %
%
50
40
30
20
10 T3 0.2 %
0
TBG ALBUMINA PRE-ALB
AFINIDAD DE TBG: T4 >>> T3

PRODUCCION GLANDULAR : T4 >> T3

EN CIRULACION : T4/T3= 60/1

VIDA MEDIA DE T4 >> T3

V1/2 T4= 6 DIAS
V1/2 T3= 1 DIA

LATENCIA T3 < T4 POTENCIA

12 hs 3 d BIOLOGICA
T3 >> T4
AFINIDAD DEL RECEPTOR
NUCLEAR: T3 >> T4 T3: VERDADERA
HORMONA
 Factores que modifican TBG
 Estimulan  Disminuyen
1. Estrógenos 1. Andrógenos
2. Gestación 2. Glucocorticoides
3. Hepatitis infecciosa 3. Malnutrición proteica
aguda 4. S. Nefrótico
4. Hipotiroidismo 5. Cirrosis
6. Hipertiroidismo

TBG T3,T4, total T3,T4, libre TSH en plasma ESTADO

en plasma en plasma CLINICO

ALTA ALTA NORMAL NORMAL EUTIROIDEO

BAJA BAJA NOMAL NORMAL EURIROIDEO

LA CORRELACION CON EL ESTADO CLINICO LA DA LA FRACCION LIBRE

 AUTOREGULACIÓN
EFECTO DE WOLFF-CHAIKOFF

-
↑ [ I ] ↓ reduce sensibilidad a TSH
↓ captación de ioduros
↓ organificación
↓ síntesis de T3 y T4
↓ endocitosis del coloide
USO PREVIO A CX
↓ tamaño de glandula
-
↓[I ]
Hipertrofia de la
efectos inversos
glandula
BOCIO
MECANISMO DE ACCION DE Hna Tiroidea: se une a
receptores nucleares y aumenta la transcripción de genes, lo
que determina cambios en la expresión de determinadas
proteínas específicas.
•Incrementa en forma global la actividad funcional del
organismo
•Aumenta reacciones metabólicas tanto ana como catabólicas.
•Se acelera la utilización de nutrientes.
•Se acelera el crecimiento
•Se estimulan procesos mentales
•Se estimula funcionamiento de diversas glándulas
•Aumentan la actividad de la Na/K ATPasa en los tejidos,
incrementando el gasto de energía y la disipación de calor
(termogénesis por hormona tiroidea)
•En dosis farmacologicas: aumentan tamaño y actividad de
mitocondrias. Desacoplan fosforilacion oxidativa
(experimental)
 EFECTOS

Corazón Cronotrópico Aumenta Nº y afinidad de receptores β

Inotrópico Aumenta respuesta a catecolaminas.
Aumenta la proporción de cadena pesada αde miosina
Tejido Catabólico Estimula la lipólisis
adiposo

Músculo Catabólico Aumenta desdoblamiento proteíco

Hueso En el desarrollo Estimula desarrollo y crecimiento esquelético normal y recambio

y metabólico óseo ( secreción de GH y potencia el crecimiento). Cierre de
epífisis

SNC En el desarrollo Promueve desarrollo normal (síntesis de mielina )

Intestino Metabólico Aumenta velocidad de absorción de carbohidratos

Lipoproteína Metabólico Estimula formación de receptores de LDL y reduce colesterol

Otro Calorigénico Estimula el consumo de O2 por tejidos metabólicamente

activos. Aumenta actividad de Na/K ATPasa. Aumenta
metabolismo basal.
METABOLISMO BASAL: Actividad metabólica o energía necesaria para
desarrollar las funciones fisiológicas vitales y mantener la temperatura corporal
del individuo
Condiciones basales
Despierto, Reposo completo, Tª agradable (20-22ºC), Ayuno (12-16h)

El metabolismo basal depende de:

TASA METABOLICA (TM)
 TASA
e nergía metabólica liberada Edad
por unidad de tiempo
METABOLICA Sexo
(TM) Estatura
método para determinar
TM en bas e a la cantidad
Estado de vigilia y sueño
de e nergía metabólica Ingesta de alimentos
 Calorimetría liberada Enfermedades
Fiebre
TASA Dete rminando e l Crecimiento
METABOLICA cons umo de O2 = VO2 Embarazo y lactancia
ml O2 / kg. hr Temperatura
Trastornos en la función tiroidea
 TERMORREGULACIÓN

Modelo del funcionamiento del área preóptica del hipotálamo

como centro termorregulador Abreviaturas: OVLT, órgano vasculoso
de la lamina terminal; PGE-2, Prostaglandina-E2; C, neurona sensible
al calor; F, neurona sensible al frío; 1, neurona insensible a la temperatura;
(+), sinapsis excitatoria; (-), sinapsis inhibitoria.
 Cambios en la TC inducen la acción de:

Glándulas sudoríparas
Músculos lisos de las arteriolas
Músculos esqueléticos
Glándula tiroides

inhibe el centro hipotalámico posterior (simpático) :

Disminuye el metabolismo, Tono muscular, Producción de hormona tiroidea
TC Aumenta el sudor
Dilatación de los músculos lisos arteriolares ( la sangre lleva el calor desde
el interior hacia la piel (disipa el calor)

Contracción involuntaria de los músculos esqueléticos (escalofrios)

Inhibición de la sudoración
TC Aumento de la liberación de TSH
Adrenalina favorece la tasa metabólica y conservación del calor
Noradrenalina provoca vasoconstricción de la piel y reduce la pérdida de calor
Piloereccion.
 Exploración funcional
 Determinaciones séricas de Hormona libre y
total por RIA
 Determinación sérica de TSH por RIA

 Tiroglobulina

 Test de TRH

 Imágenes Tiroideas

 1. con radionucleótidos (captación de I radioactivo)

 2. ecografía

 3. resonancia magnétca

Biopsia tiroidea
TRASTORNOS PRIMARIOS-SECUNDARIOS- TERCIARIOS
DE LA GLÁNDULA TIROIDEA
 LABORATORIO QUÉ SOLICITAR Y QUÉ ESPERAR EN LOS
RESULTADOS?

-Niveles de TSH. Es el indicador más sensible en la función de las Hormonas

Tiroideas.
Sus niveles están bajos en el hipertiroidismo primario y elevados en los raros
casos de hipertiroidismo secundario.
-Niveles de T4 y T3: elevados en el hipertiroidismo clínico, sobre todo la T4 o
T3 y T4; rara vez T3 de forma aislada.
Cuidado!!Son normales en el hipertiroidismo llamado subclínico, aunque
siempre los niveles en sangre se presentan en el límite superior de la
normalidad.
Anticuerpos antirreceptor de TSH (TRAb) . Niveles elevados confirman la
Enfermedad de Graves Bassedow (autoinmune) y la diferencian de otras
causas de hipertiroidismo de aquellas que no son de origen autoinmunitario.

Anticuerpos anti-TPO (anti- tiroperoxidasa) y anti-Tg (anti tiroglobulina, los

menos específicos) en el suero. Se encuentran niveles elevados en la
tiroiditis de Hashimoto autoinmune acompañada de hipertiroidismo, y también
pueden aparecer en la Enefermedad de Graves Bassedow.
Ecografía tiroidea: Permite la determinación del volumen de la glándula
tiroidea y se mide su tamaño, detecta el bocio, como la presencia de lesiones
focales tiroideas.
También cuando se va a realizar una biopsia con PAAF(Punción aspiración
con aguja fina) permite el seguimiento de la aguja y se hace selección del
lugar para la biopsia , con verificación de la posición de la aguja durante la
PAAF.

Glándula aumentada
de tamaño,
hipervascularizada.
Captación de yodo: permite diferenciar aquellas causas debidas a un
aumento de síntesis hormonal y captación de yodo (Enfermedad de
Graves, bocio multinodular o nódulo autónomo solitario) de aquellas en que
la síntesis hormonal y la captación de yodo están disminuidas (tiroiditis
subaguda o crónica, )

Gammagrafía de tiroides Se realiza con Iodo 131): diagnóstico diferencial

del nódulo tiroideo autónomo (un foco de captación intensa del
radiofármaco).
 TRATATAMIENTO MODELO
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Se denomina Hipotiroidismo a la
situación clínica caracterizada
por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas (T3 T4),
debido a una alteración de la
propia glándula (hipotiroidismo
primario) o por un déficit de
estimulación de la TSH
(hipotiroidismo secundario).
 Déficit en crecimiento
y desarrollo. Retraso
mental

Prevención: medición de TSH neonatal.

SUPRARRENAL
 Glándula Suprarrenal

Polo superior de riñones

NERVIOS
ESPLACNICOS Peso= 4 gr.
MSR : 20 %

15 %

50 %

7%

Mesodermo
catecolaminas Neuroectodermo
PRODUCCION HORMONAL DE LA CSR

 ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE:
 ALDOSTERONA: 90%
 DESOXICORTICOSTERONA: 10 %
 CORTICOSTERONA
•ANDRÓGENOS
 CORTISOL (baja potencia MC)
SUPRARRENALES:
 ACTIVIDAD GLUCOCORTICOIDE: DHEA; DHEA sulfato
 CORTISOL (HIDROCORTISONA) : 95 % Androstenediona
 CORTICOSTERONA : 4 %
Escasa importancia en la
regulacion fisiologica
 ESTEROIDES SINTETICOS
 CORTISONA (POTENCIA = CORTISOL)
 PREDNISONA (POTENCIA 4 VECES >)
 DEXAMETASONA (POTENCIA 30 VECES > Y 0 POTENCIA MC)
 TRANSPORTE DE HORMONAS
CORTICOSTEROIDEAS

CBG : 80 %
 CORTISOL ALBUMINA: 15 % VIDA MEDIA: 60-90 min
Rec citoplasmaticos.
LIBRE : 5 %
Mecanismos de CLU 24 HS
accion genomico

CBG : 20 %
 ALDOSTERONA
ALBUMINA : 40 % VIDA MEDIA: 20 min

LIBRE: 40 %

25 % bilis  MF
Metabolismo Excresión
hepatico
75 % orina
Esteroides sintéticos: Circulan libres Ej:DXM
 Transporte de Hormonas

•HNA LIBRE:
BIOLOGICAMENTE
ACTIVA
•HNAUNIDA A
PROTEINA:
RESERVORIO EN LIQ
BIOLOGICOS

CBG AUMENTA EN:

EMBARAZO (E2)

CBG DESCIENDE EN:

CIRROSIS ; NEFROSIS;
MIELOMA MULTIPLE

Cambios en cc de CBG
modifican el Cortisol total
sin alterar el Cortisol libre
ni la función GC.
 CORTISOL: FUNCIONES
LOS GLUCOCORTICOIDES SON HORMONAS
IMPRESCINDIBLES PARA LA VIDA. Sin ellos las
alteraciones del metabolismo electrolítico y de los
carbohidratos produce la muerte por colapso
circulatorio o coma hipoglucémico.

TIENEN EFECTOS DIVERSOS DEPENDIENDO DE SUS

NIVELES

 EFECTOS FISIOLOGICOS
METABÓLICOS RESISTENCIA A AGRESIONES
(ADAPTACIÓN AL STRESS CRONICO)

 EFECTOS FARMACOLOGICOS
REGULAN PROCESOS INFLAMATORIOS, INMUNES Y
REACCIONES ALERGICAS.

 EFECTOS PATOLOGICOS:
CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA EXPOSICION CRONICA
A ALTAS CC DE GC.
Efectos Metabólicos de los GLUCONEOGENICOS
glucocorticoides LIPOLITICOS
F I S I O L O G I C O S CATABOLICO PROTEICOS

AUMENTO DE
PRECURSORES
AUMENTO DE
ENZIMAS

MANTIENE GLU
ACCION EN AYUNO
ANTIINSULINICA
 Otros efectos de los Glucocorticoides

 SNC:
•Importantes para la normalidad de las funciones psíquicas y
cognitivas. Modulan comportamiento; percepciones y
emociones.
• Importantes para vigilia normal.
 Cambios en personalidad: irritables, desaprensivos,
dificultad para concentrarse; insomnio. Ej: Cushing EUFORIA;
Addison: DEPRESION
 Cambios en ondas del EEG.
Mayor sensibilidad a estimulos olfatorios y gustativos

• Mecanismos de retroalimentacion negativa

 Otros efectos de los Glucocorticoides

 ACCION PERMISIVA: requerimiento de nivel

normal de GC para que ocurran ciertas reacciones
metabólicas ( efectos glucogenolíticos y lipolíticos de
catecolaminas. Efectos vasopresores y
broncodilatadores de catecolaminas)
 Aparato circulatorio: Permiten la reactividad
vascular simpatica. Aumento del tono vascular
periférico. Estimulan la función miocárdica. Aumento
de receptores beta adrenérgicos,.
 Aparato digestivo: Aumento de la secreción de
CLH, disminución de la secreción de mucus protector
gástrico-- ULCERAS GASTRICAS
 Otros efectos de los Glucocorticoides

 Renal:
Acelera VFG. Importante para excresión rapida de
sobrecarga acuosa al inhibir secrecion de ADH y su
acción tubular
 Tejido Oseo:
Disminuye formación de hueso. Aumenta resorción.
Disminuye sintesis de Vit D. Pérdida de matriz ósea
proteica
 Disminuye sintesis de colágeno

oEFECTOS HEMATOLOGICOS:
Policitemia, aumento de neutrófilos, aumento de
plaquetas.
Descenso de eosinófilos, basófilos y linfocitos
 RESISTENCIA AL STRESS
Estímulos nocivos ACTH cortisol
Animales suprarrenalectomizados tratados con dosis de
mantenimiento mueren al ser expuestos a estímulos
nocivos
El Cortisol es vital para resistir al stress.
Beneficios “??” Varias hipótesis:
 Mantener reactividad vascular a catecolaminas?
 Permitir la movilizacion de Ac grasos por las catecolaminas
para aumentar (E)
 Tejidos dañados momentaneamente pueden utilizar los aa
libres circulantes para S! sus proteínas. U otras sustancias
intercelulares necesarias para la vida de la cel como
purinas, pirimidinas, creatinfosfato?
El stress incrementa el cortisol a niveles
farmacológicos que a corto plazo pueden salvar la
vida, pero a largo plazo son definitivamente dañinas.
 EFECTOS FARMACOLOGICOS DEL
CORTISOL
 Antiinflamatorios: bloquean varios pasos
de la respuesta inflamatoria. Si ya se
produjo, aceleran la curación.
 Antialergicos: inhiben las reacciones
alergicas relacionadas con la inflamación y
liberación de histamina.
 Inmunosupresores: reducen la respuesta
inmune celular y humoral.
Ventaja: uso en enf inflamatorias cronicas y alérgicas
Desventaja: reducen capacidad tisular de eliminar
microorganismos. Aumenta susceptibilidad a infecciones.
Las enmascara. Empeora la cicatrización de heridas
 GC

Inhibe producción de
mediadores proinflamatorios

(acción antialérgica)

•Bloquea la quimiotaxis de neutrófilos y reduce su capacidad fagocítica

• Disminuye la proliferación de fibroblastos.
 Efectos sobre la Inmunidad
 Inhiben la formación de anticuerpos
Disminuye la síntesis del Il-1, 2, 6 , TNF;
bloqueando cascada de inmunidad mediada por
celulas y la fiebre.
 Estimulan la apoptosis de linfocitos
 Involución del timo.Atrofia del tejido linfoide,
ganglios, bazo
EFECTOS INMUNOSUPRESORES
Regulación del eje suprarrenal
ESTRÉS Toxinas Bacterianas Factores nerviosos Cond.ambientales

CRH-VP

Miedo Dolor /Anoxia Hipoglucemia/Hemorragia

Mecanismos de retroinhibición

Lento:Inhibición
síntesis CRH/VP

Lento.
Inhibición
síntesis POMC

Rápido
Secreción circadiana de ACTH y Cortisol

ACTH (pg/ml)

•Secreción pulsátil:15-20
episodios/día.,precedidos
de pulsos de ACTH->
Secreción episódica
Ritmo circadiano:
Cortisol (ng/ml) Máximo 5-8 hs.; antes
del despertar.
 Mínimo 22-24 hs.
 Ritmos de ACTH y
Cortisol influídos por
ritmos de sueño, actividad
diurna-nocturna. (NSQ)
Ritmo de cortisol :

 Aparece entre los 3 y 8 años de vida

 Persiste en el reposo y ayuno
 Cambios en horario de sueño: Modifica ritmo
y se restablece al cabo de 5-15 días.
 Respuesta al estrés: Se pierde el ritmo de
cortisol.
 En hiperfunción (Sme de Cushing) se pierde
el ritmo de cortisol
Mineralocorticoides
Factores de regulación de la secreción de Aldosterona

 Angiotensina II
 Aumento de los niveles de potasio (0.1 meq/l)
 Independiente del sodio y del SRAA
 Aldosterona: Ritmo circadiano independiente de ACTH
ACTH actúa de forma permisiva, al activar el paso de
COL a Pregnenolona. ACTH aumenta de forma transitoria
la secreción de Aldosterona
 Dietas pobres en sodio estimulan aldosterona.
Introducción al Estrés. Participación de
los Glucocorticoides
 Síndrome general de adaptación
El origen histórico del concepto de estrés parte de
las investigaciones que realizó Hans Selye en el
año 1936 y que dieron lugar al llamado síndrome
general de adaptación.
Ante una situación de amenaza para su equilibrio, el
organismo emite una respuesta con el fin de intentar
adaptarse.
Selye define este fenómeno como el conjunto de reacciones
fisiológicas desencadenadas por cualquier exigencia
ejercida sobre el organismo, por la incidencia de cualquier
agente nocivo llamado estresor Estas acciones fisiológicas
suponen la activación del eje hipofisis - suprarrenal y del
sistema nervioso vegetativo.
 Triada del Stress
Es causada por la accion de los niveles
elevados de ACTH en forma crónica:
 HIPERPLASIA DE LA CSR

 INVOLUCION DEL TIMO

 ULCERAS GASTRICAS
 Fase de alarma

Respuesta inicial. Reacción instantánea y automática que se

compone de una serie de síntomas siempre iguales, aunque de mayor
a menor intensidad. Todos los sistemas del organismo se hallan en
estado de movilizacion general
 Se produce una movilización de las defensas del
organismo.
 Aumenta la frecuencia cardiaca.
 Se contrae el bazo, liberándose gran cantidad de glóbulos
rojos.
 Se produce una redistribución de la sangre, que abandona
los puntos menos importantes, como es la piel aparición de
palidez y las vísceras intestinales, para acudir a músculos,
cerebro y corazón, que son las zonas de acción.
 Aumenta la capacidad respiratoria.
 Se produce una dilatación de las pupilas.
 Aumenta el número de linfocitos, células de defensa.
Mecanismos de comando de la respuesta estrés
 CATECOLAMINAS
son las encargadas de poner el cuerpo en estado de alerta preparándolo para
luchar o huir. Son las que permiten enlazar el fenómeno del stress con los
fenómenos psicofisiológicos de la emoción.

 Dilatación de las pupilas.

 Dilatación bronquial.
 Movilización de los ácidos grasos, pudiendo dar lugar a un
incremento de lípidos en sangre.
 Aumento de la coagulación.
 Incremento del rendimiento cardíaco que puede desembocar
en una hipertensión arterial.
 Vasodilatación muscular y vasoconstricción cutánea.
 Reducción de los niveles de estrógenos y testosterona, que son
hormonas que estimulan el desarrollo de las características
sexuales secundarias .
 Inhibición de la secreción de prolactina, que influye sobre la
glándula mamaria.
 Incremento de la producción de tiroxina, que favorece el
metabolismo energético y la síntesis de proteínas.
 Vemos pues que, ante una situación de estrés, existe un
compromiso de todo el organismo.