Neuro Completo

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Neurofisiología: Tp1
Medición del potencial de membrana:
Tenemos un amplificador de voltaje. Este posee dos puntos o electrodos, los
cuales se pueden localizar en diferentes puntos del espacio para medir la
diferencia de potencial eléctrico entre ellos.
En el primer caso que analizaremos los dos electrodos están en dos lados
diferentes del medio extracelular y la aguja del amplificador está en el medio.
Esto significa que no hay diferencia de potencial entre los dos lugares.
Lo mismo pasaría entre dos puntos cualesquiera del medio extracelular.
Este gráfico representa la diferencia de potencial eléctrico entre dos

electrodos en función del tiempo en esta situación:
En el segundo caso tomamos uno de los electrodos y lo insertamos en el

medio intracelular. Detectamos inmediatamente una diferencia de potencial
eléctrico entre el interior y exterior celular, que es negativo del lado interno.
Esto queda representado mediante el siguiente gráfico de diferencia de

potencial eléctrico entre dos electrodos en función del tiempo:
Esta diferencia de potencial se observa en todos los tipos celulares. Para

neuronas el valor ronda los -60mV. Esa diferencia de potencial puede
mantenerse estable por mucho tiempo. Algunas células experimentan
variaciones importantes de su potencial de membrana y cuando no está
variando lo llamamos potencial de reposo.
Membranas artificiales
Simulan a las membranas biológicas (semipermeables) y son útiles para
estudiar la base del potencial de membrana.
Esta semipermeabilidad de las membranas está dada por la estructura de la
membrana lipídica que es:
● Impermeable a partículas polares
● Impermeable a las partículas cargadas.
Las partículas cargadas pueden atravesarlas sólo mediante vías provistas por
proteínas integrales de membrana que forman canales y transportadores.
La diferencia de potencial eléctrico se da por distribución asimétrica de
cargas de un lado al otro de la membrana.
Analicemos esto a partir de esquemas y ejemplos:
Esquema 1)
En este esquema se ve un ejemplo de un sistema artificial donde hay dos

compartimentos. En ambos compartimientos hay una solución 1 mM de KCL,
los compartimientos están separados por una membrana artificial permeable
al ion potasio pero no al cloruro.
¿Qué sucede ante estas condiciones?
En estas condiciones el cloruro no puede ir de un compartimiento a otro
porque la membrana es impermeable al mismo.
Por otro lado, la probabilidad de que el potasio pase de un compartimiento a
otro dependerá de la concentración en el lado de origen.
Como la concentración es la misma en ambos lados, el potasio fluye de un
lado a otro con la misma probabilidad.
De este modo, el flujo neto de potasio=0. Flujo de lado 1 al 2 al igual que fluye
del lado 2 al 1.
Si uno mide la diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos su

valor es 0, esto es debido a que no hay distribución asimétrica de cargas y por
cada ion hay un contraión en cada compartimiento. Este sistema puede
permanecer así indefinidamente, sin requerir energía para lograrlo, eso
caracteriza a un sistema en equilibrio. Este sistema está en equilibrio.
Esquema 2)
Tenemos dos compartimentos separados por una membrana solo permeable

al potasio.
En este ejemplo, a diferencia del anterior, la concentración de KCl es 10 veces
mayor en el compartimiento 1 que en el compartimento 2 (10 mM vs 1 mM).
El cloruro no podrá fluir de un lado a otro porque la membrana es
impermeable a él. Igual que en el ejemplo anterior, el flujo de potasio de un
compartimento a otro será proporcional a la concentración en el lugar de
origen.
Como la concentración en el compartimento 1 es mayor a la concentración en
el compartimento 2 habrá un flujo neto de potasio desde el compartimento 1
al compartimiento 2, desde donde hay mayor concentración a donde hay
menor concentración.
Flujo neto= suma de todos los flujos.

En este caso el flujo del compartimento 1 al 2 es mayor que el opuesto. De
manera tal que el flujo neto será un flujo del compartimento 1 al 2.
A medida que fluye el potasio la carga positiva de potasio se acumula en el

compartimento 2, donde hay menor concentración, y la carga negativa de
cloruro se acumula en el compartimento 1. Eso hace que se establezca una
diferencia de potencial eléctrico entre ambos compartimentos, negativa en el
lado 1.
La diferencia de potencial que se establece se opone al flujo subsiguiente de
potasio → porque K + tiene carga positiva y el compartimento al cual fluye
tiene carga positiva.
En este sistema se llega al equilibrio cuando el flujo de potasio debido al

gradiente de concentración (flujo hacia 2) es idéntico al gradiente eléctrico
(flujo hacia 1). Así, el flujo neto=0. → sistema en equilibrio electroquímico.
Equilibrio electroquímico
Potencial de equilibrio: valor de la diferencia de potencial de membrana que
se establece cuando el sistema alcanza el equilibrio.
Se puede describir con esta expresión, denominada ECUACIÓN DE NERST.

Representación ecuación de NERNST en el caso del K y CL tratado
anteriormente:
Esta ecuación depende de:

● Concentraciones a cada lado de la membrana.
● Temperatura: a mayor temperatura, mayor movilidad de las partículas y
su tendencia a fluir debido al gradiente químico. Con lo cual, el
gradiente eléctrico que lo compensa también es mayor.
● Carga eléctrica que fluye: representada por z. T También representa la
valencia del ion.
En nuestro ejemplo el EK= - 61.

¿De dónde viene el signo de este potencial y que significa?
Está determinado por:
● Z= carga de la partícula que fluye. En nuestro ejemplo la carga de K + es
positiva, así que el - del EK no proviene de allí.
● Relación del logaritmo: el cual da negativo si la relación de
concentraciones es menor que 1. En este caso es así, porque el
compartimento 2 tiene menos concentración que 1.
El NERST también nos habla sobre la fuerza impulsora de un determinado ion

→ abarca las concentraciones y cargas + valencias de un ion determinado →
gradiente químico y eléctrico. El sodio, por ejemplo, tiene carga positiva y
querrá ingresar a la célula volviéndo el potencial de membrana más positivo.
NERST en relación a la célula y neuronas:

La neurona tiene múltiples iones en el espacio intracelular como en el
extracelular.
Cada ion tiene su propio potencial en equilibrio y cada uno de ellos buscará
alcanzar su valor de equilibrio.
El potencial de membrana dependerá de cada uno de estos iones y tenderá
hacia aquel que tenga una mayor permeabilidad-concentración.
Los más importantes:
● Na+
● K+ : ión de mayor permeabilidad. El potencial de membrana en reposo
se acerca al del potasio.
● Cl-
Bases iónicas del potencial de membrana
Experimento realizado para averiguar si el potencial de membrana calculado

mediante la ecuación de Nernst es el correcto.
La ecuación de Nerst predice que:
Al aumentar la concentración de potasio externo el potencial de membrana se
va a hacer cada vez más positivo, se aproximará cada vez más al potencial de
equilibrio del potasio → lo cual ocurre en la realidad.
Esto sucede porque el potasio es quien tiene un mayor peso en el potencial

de membrana. Y cuanto más concentración tenga de él, más se parecerá.
Esto corresponde con lo nombrado anteriormente, donde mayor sea la
permeabilidad de un ion y su concentración más peso tendrá en el potencial
de membrana → K+ más permeable y aumento su concentración.
Sin embargo, la ecuación de Nerst no predice exactamente el potencial de

membrana y eso se hace muy evidente para concentraciones bajas de potasio
extracelular.
A bajas concentraciones de potasio el NERNST se aleja del potasio. Debido a
que comienzan a tener un mayor peso otros iones, lo cual no sucede
normalmente ni cuando aumentamos su concentración.
Esto sugiere que la membrana no es exclusivamente permeable al potasio

sino que debe haber otros iones permeables que desvían los valores reales del
potencial de membrana respecto a los valores predichos por la ecuación de
Nerst.
¿Cuáles son los otros iones a los cuales la membrana es permeable?
Intracelular Extracelular Permeabilidad en

reposo
K+ 150 5.5 1
Na+ 15 150 0,03
Cl- 9 125 1
Potencial de equilibrio según la ecuación de Nerst:

● Ek= -88mV
● ENa= +62mV
● ECl= -70mV
Los diferentes valores de potencial de equilibrio nos dicen que → No hay un

valor de potencial de membrana al cual todos pueden estar en equilibrio para
estas concentraciones.
El potencial de membrana no es el potencial de equilibrio del potasio ni

tampoco el del sodio. El potencial de membrana estará determinado por
todos estos iones, aunque más por uno que por otros → permeabilidad y
concentraciones.
Esto indica que estos iones van a estar fluyendo permanentemente según su
gradiente electroquímico.
El sodio va a tender a entrar a la célula, porque está más concentrado afuera

y porque el interior negativo lo atrae.
El potasio va a tender a salir de la célula, porque está más concentrado
adentro y el potencial no es tan negativo como el potencial de equilibrio
como para poder compensar la tendencia a salir debido al gradiente de
concentraciones.
¿Cómo podemos calcular el potencial de membrana de una célula dada estas

composiciones de los medios intra y extracelular?
Ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz

Permite predecir el valor del potencial de membrana en base a las
concentraciones externas e internas de los iones más relevantes (K, Na, Cl).
Esta ecuación no describe un estado de equilibrio, sino un estado
estacionario que se caracteriza por un flujo neto de iones igual a 0. Esto
implica que el potencial de mb no cambia ya que no fluye carga neta de un
lado a otro de la membrana, a pesar de que si hay flujo neto para cada ion
individual.
Si los iones sodio y potasio no están en equilibrio, y permanentemente fluyen

siguiendo sus gradientes electroquímicos, estos gradientes no tardarían en
disiparse.
Sin embargo, eso no pasa en la célula.
Esto es porque los gradientes se restablecen mediante una bomba proteica
integral de mb la ATPasa de Na/K. Esta bomba intercambia estos iones
restableciendo sus gradientes electroquímicos con gasto energético. Como la
estequiometría de esta bomba es de dos iones potasio que entran y 3 iones
sodio que salen, es electrogénica: es decir genera separación de carga a
ambos lados de la mb haciendo el interior celular más negativo.
● El potencial de membrana está determinado por los iones mas
permeables y es cercano a su potencial de equilibrio.
● Las células no están en equilibrio electroquímico, sino en un estado
estacionario que se mantiene con consumo de energía.
● La ATPasa Na/K mantiene los gradientes iónicos y también es
electrogénica.
Propiedades activas y pasivas de las membranas celulares
Propiedades activas y pasivas → analizar a partir de un experimento.
En este experimento se registra el potencial de membrana de una neurona

con un electrodo. Se agrega un segundo electrodo conectado a un generador
de corriente eléctrica, mediante el cual se pueden inyectar cargas
negativas-positivas al interior celular a gusto del experimentador,
modificando así la cantidad de cargas a un lado y otro de la membrana.
Al inicio del experimento observamos un valor de potencial de membrana de

-65 mv (valor esperable para una neurona). Pero en ese lapso inicial no se
aplica corriente con un segundo electrodo, es decir, la corriente aplicada es=0.
A ese valor estable de potencial de membrana que se observa en ausencia de
estímulos se lo denomina potencial de reposo.
Luego se aplican corrientes, de distintas amplitudes y polaridades:

1) Se aplica una corriente negativa y de amplitud chica. El interior celular
ya era negativo y en respuesta a la inserción de cargas negativas
adicionales, se hace más negativo llegando a un valor de -80 mv.
2) Se aplica una corriente negativa pero de mayor amplitud.
Consistentemente, el potencial de membrana se hace aún más negativo
que con el primer estímulo.
3) Si la polaridad del estímulo se invierte y se aplica carga positiva, el
potencial de membrana se hace más positivo que el de reposo.
A los cambios de potencial de membrana que incrementan la diferencia de
potencial entre el interior y el exterior celular lo llamamos:
● Despolarización: se hace más positiva-menos negativa que la
membrana en reposo.
● Hiperpolariza: se hace más negativa-menos positiva que la membrana
en reposo.
● Corriente negativa → despolariza.
Una corriente negativa: catión que entra a la célula o anión que sale.
● Corriente positiva → hiperpolariza.
Una corriente positiva: Catión que sale de la célula o anión que ingresa.
Gran parte de los tipos celulares responden a estímulos de corriente de esta

manera, con cambios en el potencial de membrana que son proporcionales a
la corriente aplicada para cualquier amplitud del estímulo.
Hay algunos tipos celulares en los que cuando se alcanza cierto grado de
despolarización, se desencadenan excursiones dramáticas y rápidas de
voltaje cuya amplitud ya no es proporcional al estímulo aplicado. A estos
eventos se los conoce como potenciales de acción y las células que los
desarrollan son células excitables → las neuronas y las células musculares son
dos ejemplos de células excitables.
El valor de potencial de membrana que al superarse genera potenciales de

acción se denomina umbral del potencial de acción y varía según el tipo
celular. Este suele estar alrededor de 20mV más despolarizado que el reposo.
Las propiedades eléctricas de la membrana celular cuando se encuentra en

valores de potencial más positivos que el umbral son muy diferentes que las
que se manifiestan a valores más negativos que el umbral. Las primeras se
conocen como propiedades activas y las segundas se llaman propiedades
pasivas.
Propiedades pasivas
Respuesta pasiva de la membrana al flujo de corriente
Si se aplica corriente (I) positiva (corriente despolarizante) al interior

celular, en consecuencia el potencial de membrana se hace más
positivo que el potencial de reposo.
Si bien el pulso de corriente pasa de un valor 0 a un valor + de manera
instantánea (lo cual está representado en el gráfico) al potencial de
membrana le lleva un tiempo cambiar hasta el nuevo valor
despolarizado.
¿Por qué ocurre esto?
Esto ocurre debido a que la redistribución de cargas a ambos lados de
la membrana lleva un cierto tiempo. Una vez que la redistribución
ocurrió, el potencial se mantiene estable en las nuevas condiciones.
Resistencia de la membrana
Gráfico:
Cambios en el potencial de membrana ante una serie de estímulos.
El potencial alcanzado es proporcional a la magnitud de la corriente
aplicada.
Si se grafican los potenciales alcanzados en función de las amplitudes

de los estímulos aplicados, se obtiene una recta:
Observamos que cuando la corriente aplicada es cero, el valor de

potencial de membrana es el potencial de reposo.
La pendiente de esta recta es la constante de proporcionalidad entre el
potencial alcanzado y la corriente aplicada → se denomina resistencia
de la membrana.
Esta relación de proporcionalidad se conoce como la ley de Ohm.
La resistencia es una de las propiedades pasivas de la membrana.
¿Qué implica que la resistencia mayor o menor?

● A menor resistencia, las cargas aplicadas tienden a fluir más
hacia el exterior. Si las cargas fluyen más al exterior aportan
menos a su acumulación en la membrana y por ende el cambio de
potencial es menor.
● A mayor resistencia, las cargas aplicadas tienden a fluir menos
hacia el exterior. Si las cargas fluyen menor al exterior aportan
más a su acumulación en la membrana y por ende el cambio de
potencial es mayor.
●
Entonces:
Mayor resistencia implica mayor dificultad para el flujo iónico a través
de la membrana y mayor acumulación en la membrana → mayor
cambio de potencial.
La mayor resistencia de una membrana se puede explicar por una
menor cantidad de canales iónicos por los que puede fluir la corriente.
Ejemplo: sucede cuando una célula tiene una densidad de canales
iónicos menor o tiene un menor tamaño → menor superficie de
membrana.
Conductancia de la membrana
La ley de Ohm puede expresarse en función de la conductancia de la
membrana. La conductancia (g) es la inversa de la resistencia.
Establece una proporcionalidad entre la corriente que fluye por la

membrana y el cambio de potencial asociado. La proporcionalidad
entre estos factores es la conductancia, que refleja globalmente las vías
disponibles para el flujo de corriente a través de las membranas.
Esta ecuación indica la corriente total sin distinguir cuáles son los
iones que portan a la corriente. Sin embargo, puede redefinirse para la
corriente de ciertos iones. Ejemplo del potasio:
Corriente exclusiva del potasio.

Diferencia de potencial que impulsa la corriente está expresada como
la diferencia del potencial de membrana extracelular (Vm) y el potencial
de equilibrio del ion (EK),
Si Vm = Ek entonces Ik=0. Si Vm> Ek entonces Ik>0. Si Vm<Ek entonces

Ik<0. Analicemos esto a partir de un gráfico:
Corriente de potasio en función del potencial de membrana.

Como grafico corriente en función del potencial la pendiente es la
conductancia.
Cuando el VM= EK la corriente de potasio IK=0. Esto es esperable para
un ion en su estado de equilibrio.
La corriente será distinta de 0 cuando el potencial de membrana se
aleje del potencial de equilibrio.
Si el potencial de membrana es myor al de equilibrio, si es más positivo,
no será suficiente para retener al potasio más concentrado en el
interior celular y este fluirá hacia el exterior. En este caso la corriente es
positiva o saliente.
Si el potencial de membrana es menor que el de equilibrio, es decir, más
negativo, atraerá más al potasio al interior celular. En este caso la
corriente es negativa o entrante.
Cuanto mayor es la diferencia entre VM y EK mayor es la corriente que

fluye. Como esta diferencia define la magnitud y el sentido de la
corriente se la denomina fuerza impulsora o fuerza
electromotriz/gradiente electroquímico = VM- EK.
Constante de tiempo
¿Cómo se extienden los cambios de potencial en el tiempo?
Frente a un pulso de corriente de inicio instantáneo, el potencial

cambia pero más lento y se va aproximando asintóticamente a un valor
estacionario siguiendo un curso exponencial.
Algunas membranas son más lentas que otras en cambiar frente al

mismo estímulo. Acá tenemos un ejemplo en el que se le aplica un
estímulo de corriente a dos células distintas:
Vemos como en la primera el potencial cambia más rápido en

respuesta al mismo estímulo de corriente. Como el valor de potencial
estacionario es un valor al cual la membrana no llega en realidad
nunca esta demora no puede caracterizarse con el tiempo en que se
tarda en producir el cambio completo. Pero como ese valor
estacionario asintótico es conocido se puede definir una medida del
retardo como el tiempo que la célula tarda en alcanzar un porcentaje
del cambio máximo.
Se toma el 63% de cambio que corresponde a un punto de referencia
característico de las funciones exponenciales.
El tiempo que la membrana tarda en experimentar el 63% de cambio se
denomina constante de tiempo y se representa con el símbolo tau.
Tau es otra de las propiedades pasivas de la mb.

● Las mb que tienen tau grande experimentan más lentamente los
cambios de potencial que las mb que tienen tau más chico.
¿Por qué algunas membranas son más rápidas que otras en cambiar
su potencial en respuesta a la aplicación de corriente al interior
celular?
Podemos identificar dos factores:
● La resistencia de la membrana influye en el tau. Si la resistencia
de la mb es grande (no deja fluir fácilmente los iones), las cargas
se acumulan y producen un cambio de potencial mayor. Producir
un cambio de potencial mayor en la membrana conlleva a la
acumulación de más cargas y eso lleva más tiempo, alargando la
constante de tiempo de la membrana. Entonces: A mayor R,
mayor tau.
● La capacitancia impacta en la constante de tiempo. La
capacitancia es la relación entre la cantidad de carga
inmovilizada y la diferencia de potencial a ambos lados de la
membrana. En cada pequeño parche de superficie de cada
membrana biológica, esa relación es bastante invariable. Es una
cantidad fija de carga por cada mV de potencial. Cuando las
células tienen mayor superficie, tienen mayor capacitancia total
porque suman la capacitancia de cada pequeño parche de
superficie.
¿Qué relación tiene la capacitancia con su retardo para responder a

estímulos de corriente?
La corriente aplicada cambia el potencial agregando cargas a la
membrana.
Si la superficie de la membrana es mayor, debe fluir corriente por más
tiempo para acumular suficiente carga y lograr así el cambio de
potencial. Por otro lado, si la superficie de mb es menor, la capacitancia
es menor, y se logra el cambio de potencial con menos tiempo de flujo
de corriente.
La constante de membrana TAU es directamente proporcional a la
resistencia y ala capacitancia de esa membrana → A mayor
capacitancia (C), mayor tau.
Esto se puede formalizar matemáticamente:
En las neuronas, la velocidad con la que cambia el potencial de

membrana en respuesta a estímulos determina el modo en que
codifican información. Por ejemplo, los estímulos que cambian
rápidamente se podrán codificar mejor por las neuronas que tengan un
potencial de membrana que cambia rápido.
Los valores de constante de tiempo de las neuronas andan en el orden
de los milisegundos.
Constante de longitud
¿Cómo se extienden los cambios de potencial en el espacio?
Las neuronas no son esferas, y los cambios de potencial de membrana

que se producen por estímulos de corriente en alguna parte de sus
arborizaciones se pueden propagar a otras partes.
Este esquema representa un experimento en el que se aplica un

estímulo de corriente a una proyección celular, una porción
determinada de la neurona, y se registra el cambio de potencial en ese
sitio y otros sitios a cada vez a mayor distancia del sitio estimulado:
En el sitio de estimulación, ante la aplicación de corriente

despolarizante, el potencial de membrana se hace más positivo y la
respuesta tiene un retardo.
A distancias cada vez mayores, el cambio de potencial es cada vez de
menor amplitud.
Esto indica que el estímulo de corriente es menos efectivo para

cambiar el potencial de membrana en lugares alejados del sitio
estimulado.
Esto se debe a que para que la corriente pueda cambiar el potencial en
un lugar alejado, debe llegar corriente hasta ese punto.
La carga eléctrica además de fluir por el interior de la proyección
neuronal hasta puntos lejanos también puede acumularse en la
membrana y fluir hasta el exterior. Esto hace que la carga se pierda en
el trayecto y alcance para producir cambios de potencial apreciables
sólo hasta cierta distancia.
¿Cuál es esta distancia?

Si graficamos la amplitud del cambio de potencial en función de la
distancia al lugar de rigen de ese cambio veremos que decae
exponencialmente.
La constante de longitud es la distancia a la cual se produce un 63%

del decaimiento (se simboliza con la letra lambda). Es una propiedad
pasiva de la membrana.
La constante de longitud refleja que tan lejos puede propagarse un
cambio de potencial desde su lugar de origen mediante mecanismos
pasivos. Es decir, aquellos que operan en rangos de potencial de
membrana que son más negativos que el umbral de potencial de
acción.
Las neuronas con proyecciones que tienen constante de longitud

largas propagaran cambios de potencial más lejos de su lugar de
origen en comparación con las neuronas que tienen proyecciones con
constante de longitud corta.
La constante de longitud puede variar entre menos de 1 mm y unos
pocos mm.
¿De qué depende que la constante de longitud sea larga o no?

La constante de longitud depende de un compromiso entre cuánta
carga puede fluir por el interior de la proyección y cuánta se pierde en
el camino.
Esto se puede formalizar matemáticamente:
- rm= resistencia de la membrana

- ra= resistencia axial
Cuando la resistencia de la membrana es alta, dificulta el flujo de

corriente hacia el exterior celular y llega carga apreciablemente a
mayor distancia aumentando la constante de longitud. Cuando es
grande la resistencia a lo largo del interior de la proyección →
resistencia axial, se dificulta la llegada de carga a sitios lejanos, y la
constante de longitud se achica. Esto sucede, por ejemplo, cuando las
proyecciones tienen un diámetro chico.
Las propiedades pasivas de la membrana determinan en parte como

las neuronas pueden responder a estímulos:
- Una alta resistencia de membrana permitirá responder a
estímulos débiles.
- Una constante de tiempo rápida permitirá responder a estímulos
rápidos.
- Una constante de longitud grande permitirá propagar cambios
de potencial de forma pasiva a distancias más lejanas.
Propiedades activas de la membrana celular

Las células excitables se caracterizan por desarollar potenciales de
acción, que son eventos rápidos en el que el potencial de membrana se
hace positivo transitoriamente. Esto ocurre cuando reciben estímulos
que llevan su potencial de membrana a valores más positivos que un
valor denominado valor de inicio de potenciales de acción.
El potencial de acción puede llevar al potencial de membrana a valores

mucho más positivos que lo que podría esperarse para una membrana
pasiva.
En este ejemplo pra una membrana pasiva esperaríamos que el cambio
de potencial en rta al segundo estímulo de corriente sea
aproximadamente el doble que el del primer estímulo, esto está
predicho mediante la Ley de Ohm→ relaciona los cambios de potencial
para la corriente aplicada cuando la resistencia de la membrana es
constante, no varía la cantidad de canales iónicos que están
funcionando.
Sin embargo, cuando el potencial de membrana supera el umbral, no se
observa un cambio de potencial proporcional a la corriente aplicada
porque se desencadenan mecanismos que multiplican aprox x5 al
cambio esperado. Estos mecanismos son magnificadores de las
despolarizaciones que alcanzan el umbral.
Necesidad de propagación activa

Las neuronas poseen un soma que brinda soporte metabolico donde
se sintetiza la mayoría de los componentes estructurales. Del soma
emergen dos prolongaciones:
● Dendritas: recibe e integra estímulos que vienen de otras

neuronas y que producen cambios en el potencial de mb.
● Axones: conducen los cambios de potencial a sitios distantes y
tienen terminaciones que comunican a otras neuronas las
señales propagadas hasta allí.
En relación a las propiedades pasivas, los cambios de potencial no
pueden propagarse más que unos pocos milímetros sin atenuarse
significativamente.
Sin embargo, existen neuronas con proyecciones mucho más largas
que unos pocos mm → motoneuronas que inervan músculo
gastrocnemio. → en este caso es evidente que la conducción de señales
bioeléctricas a través de este axón.
La conducción de señales bioeléctricas a lo largo de los axones largos
no puede sustentarse con los mecanismos pasivos de la mb, que
también se llaman electrónicos. Los potenciales de acción son
producidos por mecanismos aumentadores que contrarrestan la
atenuación.
Canales pasivos y canales dependientes de voltaje

Los cambios en el potencial de membrana están sustentados por el
flujo de cargas a través de canales iónicos. Los canales iónicos pueden
tener estados conductores y no conductores, que depende de su
conformación.
Algunos canales tienen dos estados posibles: abierto y cerrado. Pero
algunos canales, pueden tener otros estados.
La transición entre estados es azarosa, no podemos predecir cuándo

va a pasar de un estado a otro. Sin embargo, podemos saber cuánto
tiempo pasa cerrado y cuánto tiempo paso abierto. A partir de esto
podemos establecer un parámetro conocido como: probabilidad del
estado abierto.
→ Los canales que explican el comportamiento de las membranas
pasivas pasan la mayor parte del tiempo abiertos sin importar si la
membrana está en reposo o a valores despolarizados. No dependen del
potencial de membrana. Estos canales se conocen como
pasivos/independientes de voltaje.
→ Los canales dependientes de voltaje se abren o se cierran en función
del potencial de mb. En estos canales, la probabilidad del estado
abierto es muy baja para el potencial de reposo, predominando
canales en estado cerrado, y que aumenta muy notablemente cuando
la mb se despolariza, predominando canales en estado abierto. Los
canales dependientes de voltaje son esenciales para el desarrollo de
potenciales de acción.
Los potenciales de acción son eventos de tipo todo o nada

Se los describe como fenómenos de todo o nada. Esto significa que se
genera con una forma y una amplitud determinada o no se genera
dependiendo de si el potencial de membrana llegó al umbral o no. Esto
sugiere que los estímulos que generan potenciales de acción son meros
desencadenantes de un fenómeno sostenido por mecanismos
intrínsecos propio de la membrana neuronal. Una vez que el potencial
de membrana llegó al umbral, estos mecanismos toman el control.
Los estímulos que producen cambios de potencial que no llegan al

umbral se denominan estímulos subumbral.
Al estímulo mínimo posible que hace que el potencial de mb alcance el
umbral se denomina estímulo umbral.
Los estímulos que producen cambios de potencial que superan el
umbral se denominan estímulos supraumbral.
Fase de un potencial de acción
La neurona se encuentra en reposo, e inicialmente se identifica una

despolarización subumbral debido a un estímulo externo a la neurona.
Cuando el potencial de mb llega al valor umbral, dando inicio al
potencial de acción, y se caracteriza por distintas fases:
● Despolarización: o fase de subida. Lleva al potencial de mb a un
valor pico. No solo la mb se despolariza completamente pasando
por un potencial de 0mV sino que se invierte su polaridad
haciendo positivo el interior celular → esto descarta como posible
mecanismo de este fenómeno a una disipación completa de
gradientes iónicos, pensamiento antiguo.
● Repolarización: luego del pico de despolarización, comienza esta
fase. El potencial retorna al potencial de reposo
● Hiperpolarización postpotencial: en esta fase el potencial de
membrana se hace más negativo que el reposo
Propiedades del umbral de los potenciales de acción
Si un estímulo, lleva el potencial de membrana desde el reposo hasta

un valor más negativo que el umbral y se lo deja evolucionar a partir de
ahí, el potencial retorna al reposo.
Como el potencial está cambiando en ese retorno, significa que fluye
corriente neta a través de la membrana. En este caso, los iones que
contribuyen predominantemente con esta corriente son:
● Cloruro.
● Potasio.
El cloruro entra a la célula y el potasio sale: ambos contribuyen asi a
hacer más negativo el potencial de membrana.
Si un estímulo lleva al potencial de membrana desde el reposo hasta un

valor más positivo que el umbral y se lo deja evolucionar a partir de ahí.
En este caso se genera mayor despolarización.
Si el potencial de membrana esta cambiando significa que fluye
corriente neta a través de la membrana. En este caso, la corriente es
despolarizante y es predominantemente debida a la entrada de sodio.
Para que esta corriente sea significativa, la membrana debe tener
canales de sodio activables por voltaje y debe despolarizarse lo
suficiente como para aumentar su probabilidad de apertura.
Una vez que esto ocurre, la entrada de sodio despolariza cada vez más
a la célula y se reclutan cada vez más canales de sodio dependientes
de voltaje, dando lugar a la rápida fase de despolarización típica de las
células excitables.
Notemos que:
● Cuando el potencial de membrana está por debajo del umbral, la
corriente neta fluye hacia un lado, haciendo más negativo el
interior celular.
● Cuando el potencial de membrana esta por encima del umbral, la
corriente neta está por encima del umbral, la corriente neta fluye
hacia el otro lado, haciendo más positivo el interior.
En el umbral el flujo neto de corriente a través de la membrana es cero

pero es un estado inestable y pequeñas perturbaciones determinan si
el potencial de membrana vuelve al reposo o si se desencadena un
potencial de acción.
Vale recordar que:

● La salida de cationes o entrada de aniones a la célula se define
como corriente positiva.
● La entrada de cationes o salida de aniones se define como
corriente negativa.
Bases bioeléctricas y bioquímicas de los potenciales de acción
La despolarización rápida que ocurre durante la fase temprana de

despolarización de un potencial de acción se debe a la entrada de
sodio al interior celular.
La repolarización rápida que ocurre durante la fase posterior es
consistente con una salida de cationes. → Esa salida de cationes es
una salida de potasio.
● Despolarización = flujo de corriente negativa
● Repolarización = flujo de corriente positiva
La despolarización abre canales de sodio rápidos que dejan entrar
sodio a la célula y luego se inactivan. Y también, abre canales de
potasio lentos que dejen salir potasio de la célula y que no se inactivan.
Conductancia iónica durante los potenciales de acción

La conductancia del sodio y del potasio es cada vez mayor cuanto más
se despolariza la membrana.
La despolarización de la membrana por encima del umbral activa dos

procesos:
● Rápido: es la activación de canales de sodio dependientes de
voltaje para los que la probabilidad del estado abierto aumenta
mucho con la despolarización. Esto produce entrada de sodio a
la célula que produce mayor despolarización y mayor
reclutamiento de canales de sodio.
● Lento: es la activación de canales de potasio dependientes de
voltaje para los que la probabilidad del estado abierto aumenta
mucho con la despolarización pero más lentamente. Esto produce
una salida de potasio de la célula que produce una
repolarización.
A la activación de canales de sodio dependientes de voltaje se entiende

como un mecanismo de retroalimentación positiva. Esto es debido a
que lo que ocurre, que es la despolarización de la membrana,
contribuye a que ocurra más de lo mismo.
Por otro lado, a la activación de canales de potasio dependientes de
voltaje se entiende como un mecanismo de retroalimentación negativa.
Esto es debido a que lo que ocurre, que es la despolarización de la
membrana, contribuye a que ocurra menos de eso → que se
contrarresta la despolarización.
Que los canales de potasio dependientes de voltaje sean lentos explica

dos cosas:
● Que la fase de repolarización venga después que la de
despolarización.
● Que cuando se retorna al potencial de reposo, se alcancen
transitoriamente valores más negativos.
Esto se debe a que los canales de potasio dependientes de voltaje son
lentos tanto para abrirse en respuesta a potenciales mas positivos
como para cerrarse en rta a potenciales más negativos.
Estados conformacionales de canales dependientes de voltaje
¿Cómo se explican los cambios de conductancia de la membrana

durante el potencial de acción en base a las características de los
canales dependientes de voltaje?
Los canales de sodio dependientes de voltaje tienen 3 estados

conformacionales:
● Estado cerrado: no conduce la corriente iónica.
● Estado abierto: conduce la corriente iónica y está caracterizado
por la apertura de una compuerta de activación sensible a la
despolarización.
● Estado inactivo: comparte con el estado cerrado su incapacidad
para conducir la corriente y se caracteriza por el cierre de una
compuerta de inactivación también sensible al voltaje diferente a
la de activación.
Cuando la membrana se encuentra en el potencial de reposo, el estado

más probable es el estado cerrado. Mientras que la membrana se
despolariza, aumenta la probabilidad de transición del estado cerrado
al abierto y del abierto al inactivo.
Esto explica el aumento de la conductancia de sodio con la
despolarización y luego su inactivación aunque la despolarización se
sostenga.
La transición del estado inactivo al estado abierto es muy poco

probable. Por ende, hasta que la inactivación no se remueve, los
canales de sodio no estarán susceptibles de ser abiertos. La
inactivación se remueve cuando el potencial de membrana retorna a
valores negativos y esto no es inmediato.
Cuando se remueve la inactivación, los canales en estado cerrado
podrán volver a abrirse ante una nueva despolarización.
Los canales de potasio dependientes de voltaje tienen dos estados

conformacionales:
● Estado cerrado: no conduce la corriente iónica.
● Estado abierto: conduce la corriente iónica cuando se abre su
compuerta de activación sensible a la despolarización.
Esto explica la activación de la conductancia de potasio con la
despolarización que se sostiene mientras la despolarización dure, ya
que estos canales no se inactivan.
Conductancia de sodio y potasio durante un potencial de acción
Durante un potencial de acción, ambos aumentos de conductancia son

transitorios porque el potencial de membrana del que dependen esas
conductancias aumenta transitoriamente.
Durante la fase de despolarización, la conductancia al sodio

rápidamente aumenta haciendo muy grande la corriente de sodio que
contribuye a esa despolarización. Pero a medida que la despolarización
avanza, el potencial de membrana se acerca al valor de equilibrio del
sodio y eso achica la corriente de sodio poniéndole tope a la
despolarización.
Al mismo tiempo, la despolarización enriquece la población de canales
de sodio en estado inactivo reduciendo la conductancia de sodio y por
lo tanto la corriente de sodio se achica. Esto también frena la fase de
despolarización.
Con cierta demora, también aumenta la conductancia de potasio al

mismo tiempo que aleja el potencial de mb del valor de equilibrio de
potasio. Ambos factores determinan un aumento de la corriente de
potasio.
Pero como esta corriente contribuye con la repolarización, por que sale
potasio de la célula, gradualmente va promoviendo el estado cerrado
de los canales de potasio y acercando el potencial de membrana al
equilibrio de potasio. Todo lo cual va achicando la corriente de potasio
a través de la mb.
Para que haya apertura de canales de sodio, no es imprescindible que

se alcance el umbral. Siempre que haya algo de despolarización, habrá
algo de apertura de canales de sodio. Pero si la proporción de canales
que se abren no es suficiente para que se logre una corriente neta
entrante antes de que se inactivan, no se producirá el mecanismo de
retroalimentación positiva necesaria lo bastante rápido y no se
generará un potencial de acción.
Periodos refractarios
● Periodo refractario absoluto: periodo en el que no es posible
generar potenciales de acción para ninguna amplitud de
estimulación luego de un potencial de acción. En este periodo,
hay demasiados canales de sodio en estado inactivo como para
poder generar el mecanismo de retroalimentación positiva
necesario para un nuevo potencial de acción.
● Periodo refractario relativo: periodo en el que hacen falta
estímulos mas intensos para generar un nuevo potencial de
acción luego de un potencial de acción. En este periodo,
predomina el efecto de la corriente de potasio que perdura activa
durante la hiperpolarización post potencial y es necesaria mayor
corriente externa para oponérsela y alcanzar el umbral.
Conducción de potenciales de acción
Conducción pasiva
Las señales bioeléctricas comúnmente se generan en el árbol
dendrítico o en el soma de las neuronas. Se trata de cambios en el
potencial de membrana que se conduce mediante los axones
neuronales a distancias a veces de muchos cm.
Cuando la membrana de las neuronas es pasiva, la amplitud de las

señales decae exponencialmente en función de la distancia al lugar de
origen y no se pueden conducir señales apreciables más allá de unos
pocos mm donde fueron generadas.
Esto se debe a que la corriente que produce los cambios de potencial
de membrana en parte se fuga a través de la membrana mientras la
señal se conduce.
La presencia de canales dependientes de voltaje en la membrana

permite amplificar mucho las despolarizaciones generando potenciales
de acción.
En este ejemplo se representa una neurona que tiene en su membrana

un parche con alta densidad de canales de sodio-potasio
dependientes de voltaje. De manera tal que cuando llegan a este sitio
despolarizaciones que superan el umbral se generan potenciales de
acción. Pero si el resto de la membrana es pasiva, la despolarización
producida por un potencial de acción decae en función de la distancia
de acuerdo a las leyes de conducción pasiva.
La señal podrá llegar más lejos, porque fue más grande en su origen,
pero eventualmente se pierde.
Ninguno de estos dos escenarios puede sostener la conducción de

señales a varios centímetros de distancia.
Conducción activa punto a punto

Un mecanismo que puede sostener la conducción a mayores distancias
es la presencia de propiedades activas a lo largo de todo el axón.
Si la membrana del axón tiene canales de sodio y de potasio
dependientes de voltaje a lo largo de su longitud, la corriente
despolarizante que fluye desde el parche de mb en el que se inició un
potencial de acción, puede reclutar canales dependientes de voltaje en
el parche de mb adyacente y generar un potencial de acción en ese
parche. Y así sucesivamente a lo largo del axón.Es por esto que este
mecanismo de conducción se llama conducción activa punto a punto.
Comparemos este mecanismo con la conducción pasiva:
Como la señal se regenera punto a punto su amplitud no decae con la

distancia.
Como la regeneración de la señal punto a punto hace uso de los
gradientes iónicos consume más energía que la conducción pasiva y
como involucra canales dependientes de voltaje que sufren cambios
conformacionales en el proceso es más lenta que la conducción pasiva.
Desde el momento que se inicia el potencial de acción hasta que se

propaga a cierta distancia hay un retardo. Con datos sobre la distancia
de propagación y el tiempo de retardo, se puede calcular la velocidad
de conducción, que para la conducción punto a punto está en el orden
de unos pocos metros por segundos.
¿Cómo es la participación de los canales dependientes de voltaje

durante la propagación punto a punto?
Recordemos cómo los canales de sodio-potasio dependientes de

voltaje cambian estado en un parche pequeño de membrana:
Cuando se llega al umbral los canales de sodio se abren e ingresa
sodio a la célula generando la fase de despolarización. Canales de
potasio cerrado.
Durante la repolarización e hiperpolarización potencial los canales de
sodio están en su mayoría inactivos mientras que los canales de
potasio están abiertos y dejan salir potasio.
La membrana eventualmente vuelve al reposo, estado en el que tanto
los canales de sodio como los de potasio están mayormente en estado
cerrado.
¿Cómo se ve un potencial de acción si además de observarlo en

función del tiempo lo observamos en función de la distancia?
La despolarización se transfiere de un parche de membrana a otro

adyacente a medida que pasa el tiempo.
El parche adyacente al que se encuentra despolarizado y que se
despolarizó inmediatamente antes se encuentra en periodo refractario
porque los canales de sodio se encuentran inactivos.
El parche adyacente al que se encuentra despolarizado y que aún no
se ha despolarizado tiene los canales en estado cerrado suceptibles de
reclutarse, permitiendo la propagación en una sola dirección.
Si graficamos un potencial de acción en función de la distancia para un

instante dado vemos que diferentes parches de membrana están en
diferentes estados asociados a diferentes estados del potencial de
acción:
Conducción activa saltatoria
Otro mecanismo que puede sostener la propagación de potenciales de

acción a distancias largas es la conducción activa saltatoria.
Los axones con este tipo de conducción presentan parches con alta
concentración de canales de sodio y potasio dependientes de voltaje
alternados con tramos de características pasivas que además están
aislados por múltiples capas de membrana provistas por células gliales
(oligodendrocitos en el SNC y células de Schwan en el SNP).
A estas estructuras se las conoce como vainas de mielina.
Los potenciales de acción decaen en amplitud al propagarse por los

tramos aislados por las vainas de mielina. Pero como la vaina de
mielina es aislante y minimiza la fuga de corriente al medio externo, la
amplitud de los potenciales de acción no decae por debajo del umbral.
Esto permite que al llegar al siguiente parche con propiedades activas
los potenciales de acción puedan regenerarse y recuperar su amplitud.
Estos parches se conocen como nodos de Ranvier.
La longitud de los tramos mielinizados en un axón varía pero esta en el

orden del par de mm mientras que los nodos de Ranvier tienen un par
de micrones de longitud.
Entonces, a lo largo de un axón mielinizado, la conducción es
mayormente pasiva con eventos activos puntuales cada tanto.
Por eso, este mecanismo se llama conducción activa saltatoria
aludiendo a la idea que la regeneración de potenciales de acción salta
de un nodo al siguiente.
En comparación con la conducción activa punto a punto, este

mecanismo resulta mas rápido ya que aprovecha la velocidad de la
conducción pasiva o electrotonica en los tramos mielinizados
pudiéndose alcanzar velocidades de conducción del orden de 100
metros por segundo.
Asimismo, tiene un costo metabólico menor para la neurona, ya que
utiliza los gradientes iónicos solo a nivel de los nodos de Ranvier.
Propiedades pasivas de internodos
Al aumentar la resistencia al flujo a través de la mb y favorecer el flujo

axial, la vaina de mielina aumenta la constante de longitud del axón.
Asimismo, al imponer una mayor distancia entre el interior y el exterior
celular las cargas acumuladas a ambos lados se ejercen menos
influencia mutua, lo cual se traduce en una menor capacitancia de la
mb. Esto implica que los cambios de potencial debido al flujo de
corriente a lo largo del axón ocurrirán mas rápido. Es decir, que al bajar
la capacitancia de la membrana, se reducen la constante de tiempo de
la membrana, y esto contribuye al aumento de la velocidad de
conducción.
Conducción de potenciales de acción:

● La presencia de canales de sodio y potasio dependientes de
voltaje en la mb axonal permite la propagación de señales a
distancias largas.
● La conducción punto a punto tiene alta demanda metabólica y es
mas lenta que la conducción electrotonica.
● La conducción saltatoria involucra la participación de células
gliales mielinizantes, que aumentan la resistencia de la mb y
reducen su capacitancia, aumentando la velocidad de
conducción.
● La velocidad de conducción depende de la presencia de mielina,
además de depender del diámetro axonal.
Tp 2: neurofisio
Sinapsis
La sinapsis se define como la región en la que una neurona se comunica con
otra. Tenemos dos tipos de sinapsis, las cuales difieren principalmente en su
mecanismo de transmisión:
● Sinapsis químicas
● Sinapsis eléctricas
La sinapsis está compuesta por tres regiones bien delimitadas:

● Terminal presinaptico: es la región del axón de la neurona que está
generando la señal ha ser transmitida.
● Membrana célula post-sináptica.
● Hendidura/Brecha sináptica: espacio comprendido entre la membrana
de la célula post-sináptica.
Sinapsis eléctricas:
Características:
● Sinapsis minoritaria.
● Bidireccional.
● Transmisión rápida.
Tenemos una neurona presináptica, localizada corriente arriba → origen de la

corriente, y una neurona postsináptica, localizada corriente abajo →
postsináptica.
Las membranas de las neuronas comunicantes se conectan por medio de

unos canales iónicos especiales llamados Gap Junctions o uniones en brecha.
Los GAP junctions permiten que los citoplasmas de ambas células se conecten
entre sí, que haya continuidad citoplasmática.
Esta comunicación permite el pasaje de iones directamente de la célula pre a
la célula postsináptica.
Los gap junctions están formados por hemicanales, uno en la membrana
presináptica y uno en la membrana postsináptica. Estos hemicanales forman
un puente entre las dos células. El poro que se forma es de gran tamaño por
lo que deja pasar distintos tipos de iones y hasta moléculas pequeñas.
Cada hemicanal está formado por seis subunidades de una proteína llamada
conexina.
Distintas sustancias pueden difundir por los GAP junctions, pasando entre un
citoplasma y otro. El flujo de corriente cambia el potencial de la membrana
postsináptica, iniciando (a veces inhibiendo) la generación de potenciales de
acción postsinápticos.
La fuente habitual de corriente es la diferencia de potencial generada

localmente por el potencial de acción.
Sinapsis químicas:
No hay continuidad intercelular entre la célula pre y postsináptica.
El espacio entre la neurona presináptica y la neurona postsináptica se
denomina hendidura sináptica.
La comunicación intercelular se da por medio de la secreción de

neurotransmisores, los cuales son liberados por las neuronas presinápticas.
Estos neurotransmisores se encuentran dentro de vesículas sinápticas en el
interior de la terminación presináptica.
En la mayoría de la sinapsis, la liberación del neurotransmisor se da en
regiones determinadas llamadas zonas activas en donde se encuentran
agrupadas vesículas conteniendo en el neurotransmisor.
Estos neurotransmisores se unirán a estos receptores originando PEPS o PIPS.
No son instantáneas ni rápidas como las sinapsis eléctricas. Se caracterizan

por presentar una respuesta amplificada, ya que la liberación de una vesícula
que contiene NT activa miles de canales.
Pasos sinapsis química:

1) Neurotransmisor sintetizado y almacenado en vesículas.
2) Cambia potencial de membrana producto del potencial de acción
3) Esto produce la despolarización de membrana y la apertura de canales
de calcio voltaje dependientes presentes en la membrana presináptica.
4) Gradiente de concentración de calcio a través de la membrana
5) Concentración de calcio en terminación se eleva, esto lleva a la
activación de proteínas quinasas dependientes de Ca-Calmodulinas. Su
función es fosforilar a sinapsinas.
6) Las sinapsinas recubren vesículas sinápticas y las anclan al
citoesqueleto. En estado fosforilado liberan a las vesículas, las cuales se
desplazan al sitio activo y se fusionan con la membrana plasmática.
7) En el sitio de fusión se forma un poro, el cual se va dilatando durante la
exocitosis permitiendo la liberación del neurotransmisor en la
hendidura sináptica.
8) En la membrana postsináptica hay receptores para ese NT →
inotrópicos (acoplados a canales iónicos, actúan directamente) o
metabotrópicos (asociados a proteína G, actúan de forma indirecta).
Sinapsis eléctrica vs sinapsis química
SINAPSIS ELÉCTRICA SINAPSIS QUÍMICA
AGENTE TRANSMISOR Corriente iónica Sustancia química

(neurotransmisor)
DISTANCIA ENTRE PRE 3,5 nm 20-40 nm

Y POST SINAPSIS
CONTINUIDAD Sí No
CITOPLASMÁTICA
COMPONENTES Uniones gap Pre: vesículas

(conexones) sinápticas
Post: receptores
RETARDO SINÁPTICO Virtualmente 1-5 mseg

instantánea (0,1 mseg).
DIRECCIÓN Bidireccional Unidireccional
Neurotransmisores:
Sustancia liberada por una neurona en una sinapsis y que afecta a otra
célula, órgano o efector en forma específica.
Propiedades de neurotransmisores:
● La sustancia tiene que ser sintetizada en la célula presináptica y
almacenada en el terminal sináptico.
● Enzimas y precursores necesarios para sintetizar la sustancia están
presentes en las neuronas presinápticas.
● La sustancia debe ser liberada en respuesta a la despolarización
presináptica, la cual debe ocurrir en forma Ca+2 dependiente.
● Se deben presentar receptores específicos para la sustancia en la célula
postsináptica.
Clasificación:
Existen distintos tipos de neurotransmisores.
Estos pueden ser inhibitorios o excitatorios dependiendo de la respuesta que

generen en la postsinapsis → si generan despolarización son excitatorios
(apertura canales de Na+) y si genera hiperpolarización son inhibitorios.
Estos también se clasifican en:

● Neuropéptidos
● Neurotransmisores de molécula pequeña.
Neurotransmisores de molécula pequeña:

Median acciones sinápticas rápidas.
Su síntesis ocurre localmente en el interior de las terminaciones presinápticas.
Aunque en algunos los procesos finales ocurren en el interior de las vesículas
sinápticas.
Las enzimas necesarias para su síntesis se producen en el cuerpo de las

neuronas y son transportadas hasta el citoplasma de la terminación nerviosa
por medio de un transporte axónico lento.
En el terminal, una vez sintetizado, el neurotransmisor es vesicularizado a
través de proteínas transportadoras específicas ubicadas en la membrana de
las vesículas.
Algunos neurotransmisores pequeños: acetilcolina (Ach); las aminas
biogénicas: catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina), serotonina
e histamina; y los aminoácidos transmisores: glicina, glutamato y GABA. APT
también es este tipo de neurotransmisor.
Neuropéptidos
Modulan funciones sinápticas en curso y más lentas.
Son sintetizados en el cuerpo celular de la neurona, son producidos en un
lugar distinto del sitio de secreción. Por ello vesículas llenas de péptidos se
transportan a lo largo de un axón y por la terminación nerviosa mediante el
transporte axónico rápido que involucra proteínas motoras, como la kinesina.
Algunos neuropéptidos son: opiodes, la sustancia P, neuropéptido Y, entre
otros.
También podemos clasificar a los neurotransmisores en

NEUROTRANSMISORES CLÁSICOS Y NO CLÁSICOS.
Ciclo de los neurotransmisores:

● Síntesis y empaquetamiento en vesículas sinápticas
● Liberación desde célula presináptica
● Fijación a receptores postsinápticos
● Rápida eliminación, degradación o ambas.
Sinapsis neuromuscular: → modelo sinapsis

Las sinapsis neuromuscular es la comunicación entre una neurona motora y
el efector, el músculo.
Los axones motores se ramifican formando distintos puntos de contacto. A su

vez, cada rama termina en varios botones. Donde cada botón contiene
vesículas sinápticas, mitocondrias y el NT involucrado.
La membrana celular del músculo recibe el botón sináptico en una zona

especializada denominada zona de placa/placa motora. Esta zona de placa
contiene los receptores para el neurotransmisor.
La liberación del NT depende de la entrada de calcio.
Liberación neurotransmisor:
Cuando se estimula la presinapsis, se observa la aparición de una
despolarización en la fibra muscular.
Esta despolarización se llama potencial de placa. En condiciones normales,
esta despolarización es supraumbral y genera un potencial de acción en el
músculo con la consiguiente contracción.
Se descubrió que aún en ausencia de estimulación se registran pequeñas

despolarizaciones en el músculo, denominadas mini potenciales de placa
(MEPP). Estos tenían baja frecuencia de aparición, la mayoría mostraba el
mismo valor de despolarización o en algunos casos un valor mayor que era un
múltiplo del valor más frecuente.
También se observó que estos mini potenciales eran iguales en magnitud a los
que obtenían cuando hacían sus experimentos en condiciones en las que
sacaban del medio que rodea al músculo al calcio.
Esto llevó a formular que la liberación de los neurotransmisores se realiza en
paquetes discretos o cuantos, donde cada cuanto corresponde a un
potencial miniatura y que la despolarización que se observa normalmente
está dada por la liberación simultánea de varios cuantos.
La liberación del neurotransmisor es fuertemente dependiente de la

concentración de calcio presináptica. De manera tal que a mayor
concentración de calcio, mayor liberación de neurotransmisores.
¿Cómo hace al calcio para facilitar la exocitosis del neurotransmisor?

La exocitosis del neurotransmisor es un complejo proceso que involucra la
interacción de proteínas que se encuentran presentes tanto en la membrana
vesicular como en la membrana plasmática.
Siendo más específicos...

La exocitosis se da por la formación del complejo SNARE, que involucra una
fuerte interacción entre las proteínas Synaptobrevina de la membrana
vesicular y las proteínas SNAP-25 y Syntaxin de la membrana plasmática.
La proteína vesicular Synaptotagmina es el censor de calcio. La unión de

calcio a esta proteína permite la rápida fusión entre la membrana vesicular y
plasmática. Las toxinas botulínicas y tetánicas tienen como blanco a estas
proteínas afectando la liberación de neurotransmisor.
Fijación a receptores postsinápticos

La unión de Ach a receptores postsinápticos abre canales iónicos en la
membrana de la fibra muscular.
Las acciones de la Ach se multiplican mucho cuando un potencial de acción
en una neurona motora presináptica produce la liberación de millones de
moléculas de Ach en la hendidura sináptica. Estas moléculas transmisoras se
unen a miles de receptores sobre la membrana postsináptica, abriendo
transitoriamente una gran cantidad de canales iónicos postsinápticos.
La corriente resultante de la apertura de muchos canales iónicos se
denomina corriente de placa terminal.
Reciclado vesicular
Hasta acá vimos que para la liberación del neurotransmisor se necesita que
llegue el potencial de acción, entrada de calcio y fusión de membrana
plasmática-vesicular para que se libere el contenido vesicular.
Esta fusión genera un aumento de la superficie de la membrana plasmática. Si
esta fusión fuera irreversible, la superficie de la mb plasmática aumentaría
con el tiempo. Sin embargo, esta fusión es reversible.
Finalización de la señal: remoción
La finalización de la señal es una etapa muy importante ya que le confiere a la

neurotransmisión especificidad temporal.
Estos pueden utilizar dos métodos de finalización:
● Difusión
● Degradación enzimática → por enzimas específicas en la hendidura
sináptica (ej: AChE para Acetilcolina).
● Recaptación → recaptación de los neurotransmisores por la neurona
presináptica (ej: transportadores específicos para serotonina o
dopamina, SERT o DAT).
Comparación entre sinapsis neuromuscular y sinapsis centrales
SINAPSIS SINAPSIS CENTRALES

NEUROMUSCULAR
Inervación Cada fibra muscular Múltiples contactos

recibe inervación de 1 provenientes de
sola motoneurona. diferentes neuronas.
Tipo de sinapsis Recibe solo inervación Excitatoria e inhibitoria.

excitatoria
Neurotransmisor Ach (acetilcolina). Cada célula puede

responder a múltiples
neurotransmisores.
Eficacia Muy eficaz. 1 PEP= 1 PA Poco eficaz. Se requiere

de múltiples estímulos
para generar un PA.
PEPS Y PIPS: excitatorio-inhibitorio

Si las neuronas del SNC reciben distintos tipos de estímulos, los cuales
aumentan la probabilidad de que un potencial de acción se desarrolle.
Estos estímulos pueden ser de dos tipos:
● Excitatorios → generan una despolarización y se denominan PEPS.
Aumentan la probabilidad de que se desarrolle un potencial de acción
postsináptico.
● Inhibitorios → generan una hiperpolarización y se denominan PIPS.
Disminuye la probabilidad de que se desarrolle un potencial de acción
postsináptico.
Estos potenciales son graduados, su amplitud es proporcional al estímulo que
los provee.
Las principios de inhibición postsináptica son parecidos a los de excitación.

En ambos casos, los neurotransmisores que se fijan a los receptores abren o
cierran canales iónicos en la célula postsináptica. El hecho de que una
respuesta postsináptica sea un PPSE o un PPSI depende del tipo de canal
acoplado con el receptor y de la concentración de iones en el interior y
exterior celular.
Es importante remarcar que la célula postsináptica va a recibir tanto PIPS

como PEPS y va a generar una respuesta única celular en base a la
integración de los estímulos excitatorios e inhibitorios. En efecto, las células
generan una respuesta única que es la resultante de la suma de todos los
estímulos.
Integración sináptica
El potencial sináptico decae con la distancia a medida que se propaga en la
célula por ser un potencial electrotónico.
La amplitud de la señal al llegar al cono axónico va a depender de la
integración sináptica que haya realizado la célula de los distintos estímulos
recibidos.
Si la amplitud del PEPS generado supera el umbral, entonces al llegar al cono
axónico, región con alta densidad de canales de sodio voltaje dependientes,
se va a poder generar un potencial de acción y la señal se va a seguir
propagando.
Estímulos célula:
Los estímulos que la célula puede integrar son de dos tipos.
● La célula puede recibir dos estímulos provenientes de una misma
sinapsis. En este caso la célula va a tener que integrar
información en donde el componente temporal es muy
importante.
● La célula puede recibir simultáneamente dos estímulos
provenientes de dos regiones distintas del árbol dendrítico. En
este caso, la integración espacial de la información va a ser
fundamental.
En realidad, ambas situaciones pueden ocurrir simultáneamente. Como

la integración sináptica se da cerca del cono axónico, la transmisión de
los potenciales sinápticos va a estar fuertemente afectada por dos
propiedades pasivas de la membrana neuronal: la constante de tiempo
y la constante de espacio.
Estas constantes son propiedades intrínsecas de las células:
Constante de tiempo: tiempo que tarda el potencial de mb en llegar al

63% de su valor máximo → qué tan rápido el potencial de membrana
vuelve a su valor en reposo. Por esa razón va a afectar la capacidad de
que dos señales se sumen en el tiempo para una célula en particular.
Ejemplo: llegan dos estímulos de igual intensidad a una sinapsis. Si

estamos en presencia de una célula con una constante de tiempo
grande la llegada del segundo estímulo va a encontrar a la membrana
de la célula todavía despolarizada permitiendo que esta segunda
despolarización se sume a la despolarización presente en la célula
generando una sumación temporal importante.
Si estamos en presencia de una célula con una constante de tiempo
pequeña la llegada del segundo estímulo ya va a encontrar al potencial
de membrana en su valor de reposo generando una despolarización
que será igual en valor a la del primer estímulo pero que no se podrán
sumar generando una respuesta mayor.
Constante de espacio: distancia a la que el potencial de membrana

decae al 37% de su valor inicial → nos indica cuánto puede transmitirse
la despolarización antes de que decaiga por completo y el potencial de
membrana vuelva a su reposo. Esto va a afectar la capacidad de la
célula de sumar estímulos provenientes de distintas regiones de su
árbol dendrítico.
Ejemplo: Si tenemos dos estímulos que se generan en regiones distintas

del árbol dendrítico y ambos son de igual intensidad.
Si estamos en presencia de una célula con una constante chica eso nos
indica que la señal decae al recorrer poca distancia. Si esta señal se
generó lejos del soma al llegar al somo serán demasiado débiles y no

podrán sumarse entre sí.
En cambio, si estamos en presencia de una célula con una constante
de espacio grande van a poder las señales recorrer más distancia
antes de caer y tienen más probabilidad de llegar con un valor
importante al soma y poder ser sumadas cerca de la región axonal.
Una neurona en el SNC va a ser contacto con muchas otras células,

pudiendo ser tanto estímulos excitatorios como inhibitorios. Los
contactos entre células pueden darse en distintas regiones de la célula
postsináptica y dependiendo de la región reciben distintos nombres.
Receptores postsinápticos
La capacidad de un neurotransmisor de producir una respuesta
excitatoria o inhibitoria no es una función intrínseca de la molécula
sino que viene dada por la respuesta que genera al unirse a sus
receptores.
Los receptores pueden dividirse en dos grandes grupos:

● Ionotrópicos: se caracterizan porque el propio receptor forma el
canal iónico. Tienen un efecto postsináptico rápido, en el orden
de los milisegundos. El efecto es de corta duración.
Dan lugar a cambios de conductividad en su sitio de localización.
Su activación promueve la apertura del canal.
Puede producir tanto la despolarización como la
hiperpolarización.
● Metabotrópicos: están acoplados a cascadas de segundos
mensajeros. Son proteínas de 7 paso transmembrana y se los
conoce como la familia de receptores acoplados a proteínas G.
Producen un efecto postsináptico lento pero más persistente en
el tiempo.
Producen cambios de conductividad en distintos sitios de la

neurona dados por la difusión de los segundos mensajeros.
Su activación promueve tanto la abertura como el cierre de
canales.
Puede producir tanto la despolarización como la
hiperpolarización.
Tipos de receptores para distintos neurotransmisores.
Para cada neurotransmisor dentro de cada categoría hay una gran

variabilidad. Por ejemplo, los receptores ionotrópicos están formados
por varias subunidades y dependiendo de la combinación de estas los
receptores se compartarán de manera diferente. Incluso las distintas
subunidades pueden darle mayor afinidad por el ligando o hacerlos
más propensos a la desensibilización (ausencia de respuesta aunque
ligando este unido).
En los metabotrópicos los distintos subtipos de receptores pueden
estar unidos a distintos tipos de proteína G y por lo tanto dar lugar a
distintas respuestas cuando se una el ligando.
Lo importante de esto es que, el neurotransmisor NO genera siempre la

misma respuesta sino que la respuesta depende del subtipo de
receptor al que se une.
La liberación del neurotransimisor desde la neurona presináptica van a

actuar sobre los distintos tipos de receptores específicos que se
encuentren en la mb postsináptica, ya sean metabotrópicos como
ionotrópicos, y el efecto neto que se observe en la célula postsináptica
es la acción del neurotransmisor sobre todos los receptores presentes.
Ejemplo: Se registra el potencial de membrana de una neurona
autosómica. Se observa que la liberación de Ach genera una doble
respuesta uniéndose a receptores ionotrópicos y metabotrópicos. La
Ach uniéndose a los receptores ionotrópicos va a ser la responsable del
efecto rápido. Por otro lado, el efecto lento va a estar dado por la
acción de la Ach sobre los metabotrópicos.
Sinapsis glutamatérgica
El glutamato es un neurotransmisor muy importante ya que casi todas
las sinapsis excitatorias del SNC lo utilizan como neurotransmisor. Es
importante clínicamente también, ya que su liberación excesiva es
tóxica para la célula.
El glutamato es un aminoácido no esencial que no cruza la barrera

hematoencefálica, por ende debe ser sintetizado en neuronas con
precursores locales.
El principal precursor del glutamato es la glutamina que será liberada

de las células gliales y captada por los terminales sinápticos. Es
convertido en glutamato en las mitocondrias por la enzima
glutaminasa, entre otras vías de síntesis.
El glutamato va a ser vesicularizado a través de transportadores

especiales ubicados en las membranas de las vesículas llamadas
VGLUT. Luego de ser liberado, será recaptado a través de otros
transportadores en la membrana plasmática de las células gliales y
neuronas. Estos transportadores llevan el nombre de EATT.
El glutamato va a difundir por la hendidura sináptica y va a actuar
uniéndose específicamente a sus receptores, que pueden ser
ionotrópicos/metabotrópicos.
Dentro de los ionotrópicos, hay 3 tipos de receptores:
- AMPA
- NMDA
- Kainato
El metabotrópico es: M-GLUT.
RECEPTORES AMPA y KAINATO:
Presentan un sitio de unión al glutamato en la zona extracelular. El

canal es un canal inotrópico inespecífico que deja pasar cationes
monovalentes, o sea sodio y potasio
.
El receptor de NMDA es permeable al sodio y potasio pero además es
permeable al calcio. Es decir que los PEPS generados por el receptor
NMDA aumentan la concentración intracelular del calcio. El calcio
puede actuar como segundo mensajero.
Asimismo, esta permeabilidad al calcio está controlada por actividad. A
potenciales hiperpolarizados, el receptor NMDA une magnesio
proveniente del medio externo. El magnesio, otro ion diferente de mayor
diámetro que el calcio, bloquea el poro del canal impidiendo el
movimiento de iones a través de él.
Cuando la membrana se despolariza, el magnesio es removido del
interior del poro y ahora el canal deja pasar a los otros cationes. Esta
particularidad de los receptores NMDA es importante para
propiedades de plasticidad.
Sinapsis gabaérgica
La transmisión gabaérgica media la mayoría de las sinapsis inhibitorias
del SNC. Su neurotransmisor es el GABA, cuyo precursor es la glucosa →
que es convertida a glutamato a través de enzimas del ciclo
tricarboxílico. Luego, el glutamato es convertido en GABA por
descarboxilasas específicas llamadas GAD.
Estas enzimas se encuentran exclusivamente en neuronas gabaérgicas.
Una vez sintetizado, el GABA es vesicularizado a través de
transportadores específicos.
La finalización de la señal gabaérgica es similar a la glutamatérgica. En

efecto, el GABA es recaptado por neuronas y por glia a través de
transportadores específicos llamados GAT.
El GABA difunde por la brecha sináptica luego de ser liberado y se unirá
a sus receptores postsinápticos.
La unión de GABA a sus receptores ionotrópicos genera la apertura de

canales de cloro y la consiguiente hiperpolarización de la célula.
Por otro lado, la unión del GABA a sus receptores metabotrópicos
generara un aumento en la permeabilidad al potasio de forma
indirecta.
Los receptores gabaérgicos tienen gran importancia clínica ya que

presentan una heterogeneidad dada la combinación de subunidades y
ya que presentan sitios alostéricos que son útiles clínicamente.
Por ejemplo:
Para el receptor de tipo a, inotrópico, existen sitios de unión a drogas
como las benzodiacepinas, que son ansiolíticos y relajantes musculares.
Estos sitios se encuentran en la región externa del receptor y producen
un aumento de afinidad del receptor por su ligando y aumentan la
frecuencia de apertura del canal.
Por otro lado, otras drogas, como los barbitúricos, que causan
relajación y somnolencia, se unen a sitios dentro del canal aumentando
el tiempo de apertura.
Neurotransmisores no convencionales
● Participan de la comunicación interneuronal
● Su liberación es regulada por calcio
● No se almacenan en vesículas sinápticas
● No se liberan por exocitosis (neurotransmisión retrógrada)
Algunos de ellos son:
Óxido nítrico:
Es gas que se produce por la acción de la enzima óxido nítrico
sintetasa que convierte la arginina en citrulina y genera óxido nítrico.
Este gas puede pasar a través de la membrana plasmática y difundir, y

por lo tanto afectar a regiones más allá de la sinapsis.
Asimismo, puede actuar como mensajero retrógrado modulando la
liberación de otros neurotransmisores presentes en el terminal
presinaptico.
También, dentro de la célula postsináptica, actúa como segundo
mensajero.
Endocanabinoides:
Ácidos grasos no saturados que se generan por la degradación
enzimática de lípidos, en particular del ácido araquidónico.
Su síntesis se ve estimulada por aumento de calcio.
Estas moléculas, lipofílicas, difunden por la membrana y actúan sobre
receptores específicos ubicados en la membrana presináptica.
Se han descubierto dos tipos de receptores: los CB1 y los CB2.
Los CB1 son muy abundantes en el SNC mientras que los CB2 se
encuentran sobre todo en los linfocitos.
Estos receptores fueron descubiertos porque son el sitio de unión del
THC, el compuesto activo de la marihuana.
La activación de los CB1 por los endocanabinoides disminuye la
liberación de GABA disminuyendo de esa manera la transmisión
inhibitoria.
Plasticidad sináptica
¿Qué es la plasticidad sináptica?
Es la capacidad que tiene el sistema nervioso de cambiar la eficacia
sináptica → la cual es la capacidad de un estímulo pre-sináptico de
generar una respuesta postsináptica.
● La eficacia sináptica puede aumentar si este estímulo genera una

respuesta mayor → en este caso estamos ante una facilitación o
potenciación sináptica.
● La eficacia sináptica puede disminuir si el mismo estímulo genera
una respuesta menor. → en este caso estamos ante una
desfacilitación o depresión sináptica.
Dependiendo del tiempo que dure ese cambio en la eficacia sináptica,

se puede clasificar a la plasticidad como de corto (minutos) o de largo
plazo (horas, días…).
Habituación y sensibilización
Son dos formas de aprendizaje que son ejemplos de cambio en la
eficacia sináptica.
● Habituación: ocurre cuando el mismo estímulo recibido repetidas
veces genera una respuesta cada vez menor.
● Sensibilización: ocurre cuando el mismo estímulo recibido
repetidas veces genera una respuesta cada vez mayor.
Que ocurra sensibilización o habituación, depende de la naturaleza del

estímulo. Si el estímulo es inocuo, aprendemos a ignorarlo. Por ejemplo,
nos habituamos al sonido de los fuegos artificiales aunque el primero
nos sobresalte. Pero si el estímulo es potencialmente dañino,
responderemos cada vez más, es decir que nos sensibilizamos. Si el
sonido fuera un disparo en el medio del tiroteo, frente al sonido de los
siguientes disparos nuestra respuesta será cada vez mayor.
Plasticidad de largo y corto plazo:

Plasticidad sináptica de corto plazo
Se observan durante la activación repetida de cualquier sinapsis

química. Hay dos formas:
→ Facilitación sináptica: aumento transitorio rápido de la eficacia

sináptica en respuesta a una estimulación presináptica repetida y que
depende de la unión de calcio residual en la maquinaria de liberación.
En una segunda etapa, a pesar de seguir estimulandose la presinapsis,
la respuesta post-sináptica será menor debido a la depleción de
vesicular sinápticas.
→ Potenciación
post-tetánica: aumento
transitorio de la eficacia
sináptica en respuesta a
una estimulación
presináptica de alta
frecuencia (estimulación
tetánica) y que depende del calcio residual de manera indirecta.
→ Depresión sináptica: lo opuesto a lo anterior, hace que se reduzca la

liberación del neurotransmisor durante una actividad sináptica
sostenida
Bases celulares de LTP

El receptor NMDA es permeable al calcio pero en condiciones de
reposo está bloqueado por magnesio. Es decir que aunque se active la
presinapsis y se libere el glutamato, el glutamato por sí solo no alcanza
para que el NMDA permita el flujo de calcio. Sin embargo, cuando se
despolariza la postsinapsis, se elimina el magnesio y la entrada de
calcio permite que se desencadene el fenómeno de LTP. Por lo tanto, el
NMDA detecta la coincidencia de dos acontecimientos: la liberación de
glutamato desde la presinapsis y la despolarización de la postsinapsis.
Dependiendo de la intensidad del estímulo, la LTP puede inducirse por

pocas horas (potenciación temprana) o por muchas horas o incluso
días (potenciación tardía). En el LTP ocurren cambios morfológicos que
requieren que haya síntesis de proteínas.
La LTP se origina porque aumenta la sensibilidad de la neurona

postsináptica al glutamato. La entrada de calcio por los receptores
NMDA es fundamental porque activa una serie de kinasas (CAMKII o
PKC) que entre otras cosas fosforilan a los receptores AMPA
aumentando su afinidad por el glutamato y además se favorece su
inserción en la membrana postsináptica. Por otro lado, se cree que la
liberación de mensajeros retrógrados, como el ON, actúan en la
presinapsis favoreciendo la liberación de neurotransmisor. Estos son los
eventos tempranos, que duran unas horas y no requieren síntesis de
proteínas.
Los eventos tardíos requieren de síntesis de proteínas y dan lugar a

cambios morfológicos como la generación de nuevas espinas
dendríticas, que permitirán el aumento de los contactos sinápticos.
Esto ocurre gracias a la activación de factores de transcripción como
CREB que al ser fosforilado por la PKA puede activar la transcripción de
genes que codifican para la síntesis de proteínas como receptores,
enzimas y receptores estructurales.
Cuando disminuye la eficacia sináptica y este cambio se mantiene a

largo plazo, hablamos de depresión de larga duración.
Neurofisiología: tp3
Las neuronas requieren de un ambiente extracelular estable para funcionar
adecuadamente. Las barreras y fluidos intracraneales evitan que hayan
cambios apreciables en el medio extracelular ante cambios notables en el
torrente sanguíneo. Estas situaciones de variabilidad a nivel plasmático no
solo se presentan ante situaciones patológicas, sino que ocurren también
ante situaciones fisiológicas (ej: ejercicio).
Distribución de los fluidos cerebrales

Los fluidos en el SNC pueden considerarse como comprendidos en tres
compartimientos que se hayan conectados entre sí:
● Compartimento del líquido extracelular: sangre y líquido intersticial.
● Compartimento del líquido intracelular: neuronas y glía
● Compartimento del líquido cefalorraquídeo
Barreras:
Estos compartimentos se encuentran delimitados por barreras:
● Barrera hematoencefálica.
● Barrera hematocefalorraquídea.
Ambas barreras cumplen su función permitiendo que ciertos componentes de

la sangre pasen tanto al LCR como al extracelular, pero impiden el flujo
contrario.
Barrera hematocefalorraquídea:
- Especialización vascular que ocurre a nivel del plexo coroideo en los
ventrículos cerebrales.
- Se encuentra conformado por capilares cerebrales, tejido conectivo de
la piamadre y células del epéndimo especializadas.
- Su función es la producción del LCR y absorción de desechos.
- Los plexos coroideos, que poseen barrera hematocefalorraquídea,

filtran la sangre produciendo como resultado LCR.
- El volumen total de LCR en todo el SNC es de 150mL aprox.
- Se secretan unos 500mL de LCR al día, es decir que este fluido se
recambia unas 3 veces por día.
- Este líquido circula por los ventrículos y espacios subaracnoideos
siendo reabsorbido a nivel de las vellosidades aracnoideas para luego
pasar a formar parte de la sangre venosa de los senos durales y las
venas medulares.
Barrera hematoencefálica
- Media entre la sangre cerebral y el líquido extracelular cerebral.
- Esta barrera se encuentra compuesta por un lado por:
→ Capilares cerebrales: componente más importante de la barrera, el
endotelio de estos capilares posee UNIONES ESTRECHAS entre células
endoteliales vecinas o prolongaciones de la propia célula, lo que impide
la difusión de ciertas sustancias entre la sangre y el LEC. Además, cada
segmento vascular está compuesto de una única célula endotelial. Los
sistemas a través de ellas son altamente específicos.
→ Podocitos astrocitos: prolongaciones de los astrocitos. Rodean a los
capilares por su cara externa y por fuera de la membrana basal.
- Nutrientes, iones, agua, glucosa y aminoácidos pueden atravesar la
barrera hematoencefálica.
- Estos arriban por vasos cerebrales y espinales son filtrados por la
barrera en los capilares del SNC. Pasando a formar parte del líquido
extracelular que se encuentra en íntimo contacto con las neuronas y la
glía.
- Allí, se produce entonces el intercambio tanto de nutrientes como de
desechos. Los desechos pasan luego a venas y vénulas postcapilares,
venas cerebrales y por último a la sangre venosa de los senos durales y
las venas medulares.
- Los vasos discurren por el espacio subaracnoideo y al ingresar al
encéfalo son cubiertos por prolongaciones de la piamadre y luego por
especializaciones astrociticas denominadas pies vasculares / procesos
podociticos / pies chupadores, que conforman la barrera
hematoencefálica.
- La barrera hematoencefálica media entre la sangre vascular y el líquido
intersticial.
- Esta barrera excluye sustancias tóxicas del cerebro y protege de
neurotransmisores circulantes como la adrenalina y el glutamato que
podrían modificar sustancialmente la actividad neuronal. Al mismo
tiempo, permite mantener estable el ambiente extracelular.
- La selectividad de esta barrera resulta en primer lugar de las
especializaciones entre las células endoteliales que limitan la difusión
pasiva de sustancias solubles en agua desde la sangre al LEC.
Transportadores específicos permiten el pasaje de sustratos

energéticos, aminoácidos esenciales y peptídicos al cerebro.
BHE: Transporte de sustancias
Transporte a través de la BHE se realiza a través de:
→ Difusión simple: Es permeable a sustancias lipofílicas. Permite así el

intercambio el intercambio de gases liposolubles como el O2 y CO2 y de
distintos tóxicos como lo pueden ser la nicotina, el etanol, y también ciertos
fármacos como el diazepam.
→ Difusión facilitada: transportadores específicos en membrana endotelial.
Para glucosa (importante sustrato del metabolismo neuronal, que pasa la
barrera a través de GLUT-1), aminoácidos y otras moléculas. Por esta vía
ingresan también ciertos antibióticos como la ciclosporina y ciertos tóxicos al
SNC.
→ Transporte activo: en especial de iones, para mantener el entorno iónico
controlado. Ejemplo: bomba Na+-K+.
→ Pasaje de H2o por la vía paracelular.
→ Transporte de sustancias a través de receptores específicos: insulina y la
transferrina.
→ Pasaje por transitosis de proteínas.
→ Movimiento iónico: se da por bombas específicas y carriers acoplados
energéticamente a la bomba de sodio y potasio ATPasa.
BHE: Funciones
● Homeostasis del líquido intersticial
● Proveer de nutrientes: glucosa, aminoácidos y nucleósidos.
● Extracción de desechos
● Modulación del contenido iónico. El LEC cerebral es similar al plasma

pero con menor concentración de proteínas, de potasio y de calcio y
con mayor concentración de magnesio.
Meninges y compartimentos
Meninges: son membranas de tejido conectivo que recubren al SNC en toda
su extensión. Estas compartimentaliza.
Encontramos de externo a interno:
● Duramadre: por debajo de la calota ósea. Forma un saco resistente e
inextensible que recubre a todo el encéfalo y la médula espinal.
● Aracnoides: es una membrana que presenta puentes de tejido
conectivo, vellosidades aracnoideas.
● Piamadre: está en íntimo contacto con el encéfalo. Es una delgada
membrana de tejido conectivo.
Espacio subaracnoideo:
- Se encuentra entre la aracnoides y la piamadre.
- Está ocupado por el LCR y por él discurren las arterias que irrigan al
cerebro.
- A nivel de este espacio, se produce la reabsorción del mismo en las
vellosidades aracnoideas, que se proyectan de la aracnoides a los
senos venosos.
- Todas las ramas arteriales que penetran en el encéfalo lo harán
cubiertas con prolongaciones especializadas de piamadre.
CLÍNICA: Ante ciertos traumatismos craneales se puede producir la ruptura de

los vasos sanguíneos que se encuentran en el espacio subaracnoideo
constituyendo esto una emergencia médica denominada hemorragia
subaracnoidea. En dicha situación, este espacio que normalmente está
ocupado por LCR, pasa a ser ocupado por un gran volumen de sangre
generando aumento de la presión endocraneana y efecto de masa.
Unidad neurovascular
Es una compleja estructura anatómica y funcional que abarca:

- Células endoteliales con uniones estrechas.
- Membrana basal cubierta con pericitos, que son células musculares
modificadas.
- Astrocitos.
- Microglia.
- Neuronas.
- LEC.
Estos componentes celulares y extracelulares están íntimamente y

recíprocamente relacionados formando un complejo que regula tanto el flujo
sanguíneo cerebral como la llegada de nutrientes e interactúan en conjunto
frente a alteraciones.
En el caso del ACV, neurotoxinas cruzaran la BHE. Señales preinflamatorias se

liberarán desde las células vasculares, y junto al reducido flujo sanguíneo
alterarán la neurotransmisión y producirán daño neuronal.
La microglia censara señales neuronales y tanto el endotelio como la
microglia y astrocitos serán activados e influirán sobre el funcionamiento
neuronal.
Es decir, que la BHE no es solo un límite anatómico sino que habrá una
interacción dinámica ida y vuelta entre todos los componentes de la unidad
neurovascular que permitirá la homeostasis y que desencadenará una
respuesta compleja frente a posibles complicaciones.
Órganos circunventriculares
Son áreas en las que se requiere censar ciertas variables plasmáticas o volcar
contenido al torrente sanguíneo y no presentan BHE. Un ejemplo de esto, es el
control de la ingesta, que es llevada a cabo por el núcleo arcuato localizado
en el hipotálamo. Para ello, nutrientes y hormonas circulantes, que no
atraviesan la BHE, acceden al hipotálamo mediante la eminencia media que
carece de BHE.
Líquido cefalorraquídeo (LCR):
Composición LCR:
Componente LCR Plasma
Na+ (mEq/L) 140-145 15-147
K+ (mEq/L) 3 3.5-5.0
Cl- (mEq/L) 115-120 95-105
HCO3- (mEq/L) 20 22-28
Glucosa (mg/dl) 50-75 70-110
Protein (g/dl) 0.005-0.007 6.0-7.8
pH 7.3 7.35-7.45
Agua 99% 92%
Circulación del LCR

Es producido en el plexo coroideo de los ventrículos. Fluye desde los
ventrículos laterales a través del agujero de Monro hacia el tercer ventrículo.
De allí, desciende al cuarto ventrículo a través del acueducto de Silvio y
continua a través del foramen de Magendie hacia el espacio subaracnoideo.
Una vez en el espacio subaracnoideo, fluye hacia el canal espinal y también

hacia el espacio subaracnoideo cerebral bañando todos los surcos y cisuras y
acompañando a los vasos sanguíneos en las extensiones de espacios
subaracnoideos llamados espacios de Virchow-Robin.
Los solutos pequeños difunden libremente a este nivel entre el líquido

intersticial y el LCR en estos espacios perivasculares facilitando el movimiento
de metabolitos desde el encéfalo. Finalmente, el LCR es reabsorbido a nivel de
las vellosidades aracnoideas que desembocan en las estructuras venosas.
Es importante remarcar que los plexos coroideos mantienen la estabilidad

química tanto de la sangre como del LCR. Su epitelio presenta uniones
estrechas que impide el pasaje de sustancias, ni siquiera el agua pasa
libremente. Además de que depuran al LCR de sustancias y desechos
producidos por el SNC.
Funciones del LCR:

● Favorece la homeostasis cerebral
● Excreción de metabolitos neuronales y gliales
● Aporte de Na+, nutrientes como vitaminas y glucosa por
transportadores.
● Protección mecánica al cerebro del impacto contra el cráneo durante el
movimiento (flotación). Se produce una reducción de su peso efectivo de
1400gr a menos de 50gr.
● Depuración en plexos coroides de desechos neuronales que se vierten
hacia el LCR.
● Vehículo de señales a distancia.
● Disminuir la tracción de estructuras nerviosas y vasculares. Efecto
“amortiguador” ante los golpes.
¿QUÉ FACTORES AFECTAN LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA

HEMATOENCEFÁLICA?
La integridad de la BHE resulta fundamental para el adecuado

funcionamiento del SNC. Sin embargo, hay situaciones clínicas que la alteran
y entre ellas podemos encontrar:
● Tumores
● Meningitis bacteriana
● Inflamación
● ACV: infiltración de monocitos y neutrófilos que pueden ser una fuente
de agentes neurotóxicos.
● Edema cerebral
● Manitol
ACV: Accidente cerebro vascular

Se define como la aparición súbita de un déficit neurológico por interrupción
del flujo sanguíneo.
Conceptos importantes a saber antes →
● Trombo: masa intravascular o intracardíaca que está constituida por

elementos de la sangre, insoluble en esta última y se forma in vivo. Si
bien se forma en la luz del vaso permanece unido a él en algún punto. Si
se rompe o desprende alguna porción de este puede viajar por la
sangre transformándose en un émbolo que obstruye los vasos.
● Edema: acumulación cantidad anormal de líquido en intersticio o
cavidades corporales.
● Émbolo: masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es insoluble
en la sangre y viaja a través de ella hasta enclavar en un vaso y obstruir
la circulación (embolia).
● Coágulo: masa intravascular, intersticial o en la superficie exterior que
se forma postmortem por coagulación de la sangre. Carece de fibrina y
no hay unión al subendotelio como ocurre en el trombo. También puede
formarse fuera del árbol circulatorio o cavidades cardíacas, sobre
superficie corporal.
● Isquemia: área de necrosis isquémica que produce la hipoxia y falta de
sustratos metabólicos con acumulación de desechos del metabolismo
celular.
Síntomas ACV:
Las manifestaciones clínicas van a depender del área y del hemisferio
cerebral irrigados por el vaso sanguíneo afectado. Los más frecuentes son:
● Debilidad o entumecimiento de cara o miembros: rigidez o falta de
flexibilidad o movimiento que acompaña de una sensación de
hormigueo y torpeza en el movimiento en esa parte del cuerpo.
● Confusión: pérdida de la conciencia. Este está desorientado en tiempo
y/o espacio.
● Alteraciones del habla
● Alteraciones visuales
● Pérdida del equilibrio, alteración de la marcha
● Mareo
● Dolor de cabeza muy intenso
Tipos de ACV
Existen dos tipos de ACV.
● Isquémico: es responsable del 80% de los casos de ACV. Se produce por
interrupción del flujo sanguíneo. Es la resultante de la disminución del
metabolismo energético como consecuencia de la caída del aporte
sanguíneo total (isquemia total) o parcial (isquemia focal).
Pueden ser de tres tipos:
-Trombótico: más frecuente. Sobre una arteria con lesión previa se
desarrolla la formación de un trombo que genera estrechez
crítica, provocando isquemia por hipoflujo.
-Embólico: ocurre cuando se ocluye una arteria por un émbolo
que se origina proximalmente. La fuente puede ser arterial,
teniendo una embolia arterio-arterial (se desprendió el trombo de

la pared arterial e impactó sobre otra arteria) o cardíaca, siendo
una cardioembolia desde cavidades cardíacas.
-Hemodinámico: infartos hemodinámicos ocurren habitualmente
en el contexto de una perfusión cerebral críticamente disminuida,
con un flujo compensatorio colateral insuficiente.
Otra clasificación utilizada para las isquemias es el concepto de:

- GLOBAL: Las isquemias globales representan una disminución
brusca y severa del aporte sanguíneo cerebral afectando en
forma generalizada, no hay flujo colateral y el daño neuronal
irreversible empieza pocos minutos después a la caída del flujo
cerebral.
- FOCAL: La isquemia focal solo se limita a un área del tejido que
se encuentra intensamente hipoperfundida por disminución
brusca y dramática del flujo sanguíneo, y se encuentra rodeada
por un área crítica llamada área de penumbra → donde existe un
grado variable de variabilidad que depende del grado de
circulación colateral que exista en esa zona, el cual sí es
importante prolongará el tiempo que tardará en aparecer el
daño irreversible en las neuronas.
- Entre la aparición de la isquemia y la muerte neuronal se

desarrollan diversas reacciones que parecen ser responsables de
ello, como → acidosis láctica, aumento calcio citosólico, exceso
radicales libres, acúmulo extracelular de neurotransmisores con
consecuente activación de receptores y estimulación neuronal en
circunstancias de fallo de aporte de O2 y oxígeno. Estos
conducen a un daño secundario por edema y lesión endotelial,
formación de agregados intravasculares, alteración de la
permeabilidad y reactividad vascular. → desarrollado en el
papper.
- TPA (activador tisular del plasminógeno) se usa para tratamientos

de este tipo de ACV.
● Hemorrágico: se produce por rotura

de un vaso sanguíneo. Se produce
extravasación de sangre. Menos
frecuente que el ACV de tipo
isquémico, 20%.
En ambos tipos, la consecuencia es la falta

de irrigación de un área cerebral que
conduce a la falta de oxígeno, conocida
como anoxia, y a veces infarto cerebral.
Es importante recordar que NO son excluyentes el uno del otro. Un ACV puede
ocasionarse inicialmente por la obstrucción de un vaso (por ejemplo, émbolo)
causando ACV de tipo isquémico, pero puede generar uno hemorrágico una
vez que el émbolo desaparece por daño o alteración que se generó en los
vasos en el punto de obstrucción.
Hemostasia
Diariamente, se producen miles de rupturas pequeñas de vasos sanguíneos. El

mecanismo por el cual se detiene la hemorragia y se reparan los vasos
sanguíneos se conoce como hemostasia.
Este mecanismo abarca fenómenos de vasoconstricción, donde disminuye el
flujo local y se favorece la adhesión plaquetaria. Los cuales son seguidos de la
adhesión de las plaquetas a proteínas expuestas de la matriz subendotelial,
las cuales posteriormente se activan y forman un tapón plaquetario que
detiene la hemorragia.
Ciertos componentes de la pared vascular dañada y los fosfolípidos de la
membrana plaquetaria contribuyen a la activación de la cascada de
coagulación, sistema formado por proteínas plasmáticas que se activan
secuencialmente y cuyo producto final es una enzima llamada trombina que
convierte el fibrinógeno en fibrina. Así, se forma una maya de fibrina que
envuelve al tapón plaquetario y lo estabiliza.
Por último, el sistema fibrinolítico actúa a través de la plasmina para degradar
la fibrina y así recanalizar los vasos dañados una vez que fueron
reconstituidos.
El mecanismo de hemostasia puede verse exacerbado en ciertas patologías.

En condiciones normales, el flujo sanguíneo es laminar. Pero, en condiciones
patológicas que obstruyan, enlentecen o que convierten el flujo sanguíneo de
laminar a turbulento, pueden formarse coágulos. Lo mismo sucede en
condiciones que alteran la superficie de las paredes vasculares.
A estos coágulos que se forman en ausencia de ruptura vascular, se los

conoce como TROMBOS y pueden originarse en el interior de un vaso
sanguíneo o del corazón.
ACV isquémico por trombosis

Un caso particular de trombosis es aquella que se origina en una placa de
ateroma, que habitualmente se forma en arterias grandes y medias, como las
arterias coronarias y las carótidas.
Este proceso patológico se presenta en personas que:
● Tienen predisposición genética a la aterosclerosis.
● Sobrepeso u obesidad.
● Estilo de vida sedentario.
● Presión arterial alta.
● Condiciones que produzcan daño a las células endoteliales de los vasos
sanguíneos.
En estas personas, se depositan gradualmente grandes cantidades de

colesterol debajo del endotelio de distintas arterias. Gradualmente, estas
áreas de depósito son invadidas por tejido fibroso y frecuentemente se
calcifican. El resultado neto es el desarrollo de placas ateroscleróticas que
protruyen en las luces de los vasos.
Debido a que la placa presenta una superficie no lisa, las plaquetas se

adhieren a ella, se deposita fibrina y los glóbulos rojos pueden quedar
atrapados para formar un coágulo de sangre que crece hasta que ocluye el
vaso provocando un infarto en el tejido irrigado por el mismo.
En el caso de que el vaso afectado irriga al cerebro, se produce un ACV
isquémico por trombosis.
ACV isquémico por embolia

Ocasionalmente, el trombo puede desprenderse de su unión a la placa
aterosclerótica y fluir hacia una rama más periférica del árbol arterial hasta
que al superar el diámetro del vaso y lo obstruye por completo. Un trombo
que fluye a lo largo de la arteria de esta manera y ocluye el vaso más
distalmente se conoce como émbolo.
Fibrilación auricular y formación de trombos en el corazón

La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más frecuente en la práctica
clínica. Es causada por un problema en el sistema eléctrico del corazón y se
caracteriza por latidos auriculares irregulares y rápidos: una frecuencia
cardiaca entre 100 y 180 latidos por minuto.
Los ventrículos también se contraerán en forma irregular y en caso que los
pacientes presentaran un pulso irregular.
Cuando la frecuencia cardíaca es muy alta, las aurículas tiemblan. En lugar de
contraerse correctamente, no consiguen impulsar toda la sangre y esto puede
hacer que la sangre se acumule en la orejuela de la aurícula izquierda y forme

un coágulo.
Fibrilación auricular y ACV

Este coágulo puede desprenderse del corazón y viajar por las arterias hasta
superar el calibre del vaso por el cual viaja y taparlo por completo. Cuando la
obstrucción compromete la irrigación de una parte del cerebro, se produce
un ACV.
Accidente isquémico transitorio

Caso particular de ACV isquémico.Dura de unos pocos minutos a horas.
Revierte espontáneamente sin dejar secuelas.
Se produce generalmente por obstrucción de vasos de pequeño calibre que
son reperfundidos espontáneamente gracias al sistema fibrinolítico.
La presentación sintomática será focal y dependerá de la región cerebral
afectada.
Este tipo de accidentes con frecuencia se repiten o anteceden a un ACV de
mayor magnitud.
Factores de riesgo para ACV isquémico:

● Estenosis carotídea: Disminución del calibre de la carótida por el
depósito de placas de ateromas.
● Diabetes, hipercolesterolemia, tabaquismo e hipertensión arterial:
producen alteraciones endoteliales que predisponen a la aterosclerosis.
● Cardioembolia: pueden ser producto de la fibrilación auricular,
alteraciones valvulares, cardiomiopatía isquémica.
● Alteraciones de la coagulación
Factores de riesgo para ACV hemorrágico:

● Hipertensión arterial
● Aneurisma y malformación arteriovenosa
● Medicamentos anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios
ACV hemorrágico por ruptura de aneurisma

Un aneurisma cerebral es una dilatación de la pared de una arteria en el
cerebro que la vuelve débil y con tendencia a la ruptura.
Estas condiciones vasculares no presentan síntomas.
Pueden ser de origen congénito o adquirido.
La mayoría de los aneurismas cerebrales no se rompen y pueden ser

asintomáticos. En algunos casos, si se detectan tempranamente, pueden ser
tratados para evitar una ruptura en el futuro. De lo contrario, con los años y
con ciertas condiciones predisponentes, el aneurisma puede romperse y
causar un ACV hemorrágico.
Las consecuencias clínicas dependerán de la localización del aneurisma y
extensión de la hemorragia.
Fisiopatologia del ACV

isquémico
Hay síntomas
neurológicos que
desaparecen con el
tiempo o con el
tratamiento del ACV.
Tejido con lesión

estructural: se produce
por muerte celular por
falta de irrigación. Esta área va aumentando su diámetro con el correr de las
horas hasta estabilizarse.
Área perilesional= zona de penumbra: se genera como reacción a la falta de

irrigación que se produce en el centro o coeur. No hay muerte cerebral pero
existe disfunción neurológica. Con el correr del tiempo, el diámetro total del
área de penumbra va disminuyendo a medida que el tejido más periférico
recupera su función.
El diámetro total de la región afectada al iniciarse el ACV es mayor al

diámetro de la lesión estructural al cabo de días, lo que se correlaciona con
una mejoría clínica. Los tratamientos del ACV están dirigidos al sostenimiento
del paciente y a la disminución del área de penumbra.
Cambios inducidos por la isquemia

en una sinapsis glutamatérgica
El tejido cerebral tiene un consumo

relativamente alto de oxígeno y
glucosa, y depende casi
exclusivamente de la fosforilación
oxidativa para la producción de
energía.
La disminución del flujo sanguíneo

cerebral restringe la disponibilidad
local de sustratos, particularmente
del O2 y la glucosa, perjudicando la síntesis de ATP, requerida para mantener
activa la bomba sodio/potasio ATPasa. Esta bomba es necesaria para
mantener los gradientes iónicos.
TODOS los mecanismos de transporte que requieren energía no van a
funcionar. Así se empezarán a perder los gradientes por la acumulación de
iones y ausencia de actividad de estas bombas → aumenta concentración K+

extracelular, aumenta concentración sodio y calcio intracelular.
En estos casos el potencial de membrana va a variar, tendiendo a 0 pero
nunca llegará a 0 → se está despolarizando.
Por la despolarización, se activan los canales de calcio dependientes de

voltaje en la presinapsis. Por ende, aumenta el calcio intracelular y se produce
la liberación de glutamato.
Paralelamente, la recaptación de glutamato también se ve afectada ya que su
transporte es dependiente de energía y esto contribuye aún más a la
acumulación de glutamato en la brecha sináptica.
Cuando la neurona está despolarizada de manera anormal se comenzará a

liberar neurotransmisores, independientemente de si llegue o no el potencial
de acción.
En la postsinapsis, el glutamato activa receptores de tipo NMDA que permiten

el ingreso de calcio y sodio extracelulares y receptores metabotrópicos que
inducen aumento de la liberación de calcio intracelular.
Además, la sobreactivación mediada por glutamato aumenta el ingreso de
sodio por canales selectivos para este ion como los de los receptores AMPA, y
el ingreso de sodio a su vez, induce la entrada de calcio.
Excitotoxicidad por glutamato → consecuencias en post-sinapsis

El aumento intracelular de sodio y cloro por canales iónicos es seguido
pasivamente por el ingreso de agua, generando edema celular (acumulación
de agua en el interior). Este edema presenta varias consecuencias.
Localmente, puede afectar la perfusión de las regiones que rodean al coeur
afectando su funcionamiento normal, lo que da origen a la zona de
penumbra.
Además, el edema puede inducir aumento de la presión intracraneal con
presión vascular y hernia cerebral haciendo que el cuadro clínico empeora
drásticamente.
El edema cerebral es uno de los principales marcadores para el seguimiento
de la evolución del paciente con ACV.
Otros cambios…
En condiciones normales, el calcio es
considerado un segundo mensajero pero
cuando se encuentra en exceso activa
enzimas que desencadenan una serie de
eventos que son dañinos para las neuronas.
En efecto, aumenta la actividad de
proteasas y lipasas que promueven la
degradación del citoesqueleto. Además,
aumenta la formación de radicales libres
que promueven la degradación de la mb celular, el aumento de mediadores de

la inflamación y apoptosis.
El aumento del óxido nítrico por activación de la enzima óxido nítrico
sintetasa genera sustancias reactivas que promueven el daño celular.
También, los radicales libres afectan al ADN y la membrana mitocondrial.
Por otro lado, el glutamato despolariza a la postsinapsis generando la
liberación de glutamato y la propagación consiguiente de despolarizaciones
intermitentes en las áreas subyacentes a la zona de infarto.
Excitotoxicidad: progresión
Los cambios hemodinámicos, metabólicos e iónicos descritos no afectan al

territorio isquémico homogéneamente.
En el CORE afectado por déficit de perfusión, al cabo de pocos minutos, se

desencadena despolarización por anoxia en forma permanente. Esto genera
excitotoxicidad.
La célula muere rápidamente por lipólisis, proteólisis, desagregación de
microtúbulos, edema y apoptosis.
Entre el core y el tejido normal se encuentra el área de penumbra → área de

flujo sanguíneo restringido con metabolismo energético parcialmente
conservado, que sufre despolarizaciones intermitentes → despolarizaciones
peri-infarto.
Al cabo del tiempo la zona de penumbra puede recuperar su funcionamiento
normal o, alternativamente, puede progresar al infarto (muerte por falta de
oxígeno) debido a la citotoxicidad.
También puede experimentar fenómenos nocivos secundarios como la
propagación de la despolarización, inflamación post-isquémica y apoptosis.
Sistema somatosensorial
SISTEMA SOMATOSENSORIAL Y SISTEMAS SENSORIALES ESPECIALES:
Los sistemas sensoriales se clasifican en sentidos especiales o

somatosensorial, de acuerdo a si el soma del receptor está localizado en un
órgano o en el GARD.
- Localizado en GARD: sistema somatosensorial.
- Localizados en órganos: sistemas sensoriales especiales.
Los receptores sensoriales transmiten la señal eléctrica hacia la médula

espinal y el tronco encefálico. Con excepción del sistema olfatorio, las vías de
cada sistema sensorial terminan en diferentes núcleos del tálamo. El tálamo a
su vez proyecta a la corteza sensorial primaria y secundaria correspondiente.
El nervio olfatorio es el único que proyecta directamente a la corteza olfatoria
sin pasar por el tálamo. A su vez, el tálamo, el tronco encefálico y la médula
espinal reciben información descendente desde la corteza que modifica el
flujo de información aferente desde los sistemas sensoriales.
SISTEMA SOMATOSENSORIAL:
Es el encargado de traducir los estímulos del cuerpo, recibidos por receptores
y los procesa en el cerebro.
Capta los estímulos periféricos como SENSACIONES y los traduce a nivel del
sistema nervioso central como PERCEPCIONES.
SENSACIÓN Y PERCEPCIÓN:
El estímulo, señal física, es captada por los receptores del sistema

somatosensorial y traducida en una señal eléctrica que produce una
sensación. La sensación es transmitida al SNC donde será percibida en base
a la experiencia previa y al contexto. Así, la sensación resulta de la interacción
de los receptores específicos con los estímulos mientras que la percepción
resulta de la representación consciente de la experiencia sensorial.
No se conoce exactamente cuándo termina la sensación y comienza la

percepción. Sin embargo, se cree que la sensación está en relación con la
actividad de las cortezas sensoriales primarias mientras que la percepción
está en relación con la actividad de las cortezas sensoriales secundarias y de
asociación.
SENSACIÓN PERCEPCIÓN
Periférico: Se produce a nivel Central: Traducción de los estímulos,

periférico, a nivel del sistema de a nivel del sistema nervioso central.
receptores.
Está formada por un estímulo en Representación consciente de la
contacto con un receptor. El estímulo experiencia sensorial. La sensación
al contactar con un receptor es traducida en el SNC en una
específico me genera una señal, que percepción. Ejemplo: dolor.
corresponde a la sensación.
Objetiva. Subjetiva: cómo traduzco la señal,

depende de cada persona y de cada
característica. Ejemplo: diferentes
percepciones del dolor ante la
misma sensación.
TODOS TENEMOS LAS MISMAS SENSACIONES PERO DISTINTAS

PERCEPCIONES.
TIPOS DE PERCEPCIÓN:
- Exteroceptiva.
- Propioceptiva: posición y movimiento de nuestro cuerpo.
- Interoceptiva: percepción de mis órganos.
- Percepción háptica: capacidad de reconocer elementos sólo por el
tacto. Está muy desarrollada en niños recién nacidos y en personas con
déficit visuales.
RECEPTORES:
- Fotorreceptores: captan energía lumínica.
- Quimiorreceptores: Sensan sustancias químicas.
- Mecanoreceptores: Sensan estiramiento.
- Termorreceptores: sensan temperatura.
- Nociceptores: sensan dolor.
¿Por qué hay receptores específicos?
Cada receptor puede activarse ante distintos estímulos, sin embargo hay
estímulos que lo activan en bajas cantidades y otros en altas cantidades. El
estímulo sensorial adecuado será el estímulo que tiene un menor umbral de
activación, es decir, menor cantidad de energía para generar ese potencial de
acción→ que lo activan en bajas cantidades.
Por ejemplo, el fotoreceptor se activa con energía lumínica y energía
mecánica. Sin embargo, es más sensible a la luz. Su estímulo sensorial
adecuado será la luz.
FOTORECEPTOR:
La membrana del fotorreceptor está normalmente despolarizada durante la
oscuridad gracias a la apertura de unos canales de sodio y calcio que están
controlados por GMPc. Cuando incide la luz sobre la membrana del
fotoreceptor, la rodopsina en presencia de un fotón cambia de conformación
y activa una serie de segundos mensajeros que resultan en la disminución de
los niveles de GMPc. Por lo tanto, se cierran los canales y se hiperpolariza la
membrana → potencial inhibitorio.
MECANORECEPTORES TÁCTILES:
Generan una representación neural de alta definición de los objetos que
manipulamos. Encontramos 4 tipos de ellos, contribuyen al tacto epicrítico:
→ Discos de Merkel: epidermis. Abundantes en las puntas de los dedos.

Constituyen el 25 % de los mecanorreceptores de la mano.
→ Corpúsculo de Meissner. En la dermis pero bastante superficiales. Están
formados por una cápsula de TC que contiene un conjunto de células
aplanadas derivadas de las células de Schwan. Constituyen el 40% de la
inervación táctil de la mano.
→ Corpúsculos de Pacini: dermis profunda, o tejido subcutáneo. Constituyen el
10-15% de la inervación mecanosensorial de la mano
→ Corpúsculos de Ruffini: son los menos conocidos. Consisten en
especializaciones capsulares alargadas en forma de huso ubicados en la
dermis aunque también se los encuentra ligamentos y tendones participando
en la propiocepción. Representan el 20% de los mecanorreceptores de la
mano.
Los receptores táctiles se diferencian en:

- Tamaño de su campo receptivo.
- Tipo de adaptación.
→ Esta diferencia es acorde con su función.
Discos de Merkel:
- Campos receptivos pequeños y bien definidos.
- Adaptación lenta.
- Tienen la resolución espacial más alta, pudiendo resolver detalles
espaciales de medio mm.
- Son claves en la identificación de objetos a través del tacto (capacidad
conocida como esterognosia).
Corpúsculos de Meisner:
- Superficiales.
- Tienen campos receptivos pequeños aunque más grandes que los de
Merkel.
- Son de adaptación rápida.
- Sus características físicas y la proximidad a la superficie de la piel hace
que estos receptores sean más sensibles a la deformación de la piel que
los discos de Merkel.
- Al ser los campos receptivos más grandes, poseen menor resolución
espacial.
- Son particularmente eficaces en censar vibraciones de baja frecuencia
como la producida entre el deslizamiento de un objeto sostenido por la
mano y este tipo de información es clave para el control del agarre de
objetos.
Corpúsculos de Pacini:
- Responden a la vibración y son responsables del tacto profundo.
- Censan estímulos de alta frecuencia.
- Son de adaptación rápida. Esto hace que generen potenciales de
acción en respuesta a desplazamientos muy pequeños de 10nm.
- Son por lo tanto muy sensibles y sus campos receptivos son grandes
con límites pocos definidos.
- Son eficaces para detectar vibraciones que surgen del contacto de
objetos con la mano, como las que se generan durante la manipulación
de herramientas.
Corpúsculos de Ruffini:
- Responden al estiramiento de la mano.
- Son receptores de adaptación lenta.
- El eje largo del corpúsculo, en forma de huso, suele orientarse en
paralelo a las líneas de estiramiento de la piel detectando estiramiento
cutáneo causado por el movimiento de los dedos.
- La información provista contribuye con los receptores musculares en la
representación de la posición de los dedos en el espacio.
RECEPTORES PROPIOCEPTIVOS:
Mientras que los mecanorreceptores cutáneos proporcionan información
derivada de estímulos externos, los propioceptores proporcionan información
sobre la fuerza mecánica que surge desde el sistema esquelético.
→ La función de los propioceptores es proveer información detallada y
continua sobre la posición de las extremidades y otras partes del cuerpo en el
espacio, lo que resulta fundamental para el control preciso del movimiento
orientado a metas.
Los principales mecanorreceptores involucrados en el censado de la

propiocepción son:
● Huso neuromuscular.
● Órgano tendinoso de Golgi.
● Receptores articulares.
→ Huso neuromuscular:
- Se encuentra en músculo esquelético.
- Censa cambios en la longitud del músculo.
- Los husos consisten en fibras musculares intrafusales especializadas
que se extienden en paralelo a las fibras musculares. Las fibras
aferentes del huso se envuelven alrededor de la parte central de las
fibras intrafusales de modo que cuando el músculo se estira la tensión
activa canales iónicos en la membrana disparando potenciales de
acción.
- El huso neuromuscular está inervado por dos tipos de fibras.
→ Fibras 1A: son los axones mielínicos más grandes de todos los
receptores somatosensoriales, son de adaptación rápida y responden
velozmente a cambios en la longitud del músculo.
→ Fibras de tipo 2: son mielínicas pero de menor diámetro, y producen
respuestas sostenidas a longitudes musculares constantes.
→ Se cree que las fibras 1A transmiten información sobre la dinámica de
las extremidades mientras que las de tipo 2 proveen información sobre
la posición estática de las extremidades.
Es importante remarcar que los músculos que generan movimientos gruesos

tienen relativamente baja densidad de husos mientras que los músculos
intrínsecos de las manos, involucrados en movimientos finos, tienen alta
densidad de husos. Como veremos, esta organización se refleja en la
organización topográfica a nivel cortical.
→ Órgano tendinoso de Golgi:

- Informan al SNC sobre cambios en la tensión muscular.
- Estos receptores están dispuestos en serie entre el músculo y el tendón.
- Las fibras que los inervan son de tipo 1B, también mielínicas y de gran
tamaño.
→ Receptores articulares:
- Se parecen a los táctiles de tipo Ruffini o Pacini. Aunque también, hay
terminales libres que censan la información mecánica.
- En conjunto, estos receptores se encargan de censar la posición y
movimiento de la articulación.
En contraste con el huso neuromuscular y el órgano tendinoso de Golgi, estos
no parecen contribuir en codificar significativamente la posición de los
miembros en el espacio. De hecho, en pacientes con prótesis de rodilla la
propiocepción de los miembros no parece estar afectada. Sin embargo,
parecen ser importantes en codificar la configuración de los dedos de la
mano.
FIBRAS → TIPOS DE FIBRAS:
Tipo de fibra Axón aferente Diámetro de fibra Velocidad de

(um) conducción (m/s)
Propioceptores la 13-20 80-120
Propioceptores y II, (A, B) 6-12 35-75

receptores
táctiles
Los axones aferentes de mayor diámetro del SS son las fibras de los
propioceptores, que alcanzan una velocidad de conducción de entre 80 y 120
m/s. Luego, le siguen los axones de los receptores táctiles que al ser de menor
diámetro alcanzan una velocidad de entre 35 y 75 m/s. Ambos tipos de fibras
son mielínicas. → Estas características determinan su función en los procesos
de integración SS → mayor diámetro de fibra, mayor velocidad de conducción.
CARACTERÍSTICAS ESTÍMULO:
- Modalidad: ¿Qué estímulo es?
- Temporalidad: ¿Cuánto dura el estímulo?
- Espacialidad: ¿Dónde ocurre el estímulo?
- Intensidad: ¿Qué cantidad de energía tiene?
MODALIDAD
¿Qué tipo de estímulo es?
Depende del label coding: los estímulos viajarán por distintas vías,
dependiendo qué vía utilice mi cuerpo reconocerá qué tipo de estímulo es.
Tendré distintos receptores que captarán información, dependiendo qué
receptor se estimule el estímulo viajará por una determinada vía.
Modalidades:
● Tacto: mecanorreceptores cutáneos y subcutáneos responsables del
tacto fino, vibración y presión.
● Propiocepción: Mecanorreceptores ubicados en los músculos, tendones
y articulaciones responsable de censar la posición de los miembros y
otras partes del cuerpo en el espacio.
● Temperatura: son en su mayoría terminales libres cutáneos y
subcutáneos que censan calor o frío no nocivo.
● Dolor: son terminales libres ubicados en la piel, mucosas, músculos y
articulaciones que censan estímulos nocioceptivos que producen daño
en el tejido y son responsables de la sensación de dolor.
Es importante remarcar que hay submodalidades, encontraré distintos

grupos dentro de una modalidad. Por ejemplo, dentro del tacto → tacto, dolor,
temperatura y propiocepción.
Ejemplos:
- Fotorreceptores especializados en la transducción de fotones,
producen información visual (viaja por vía visual).
- Mecanoreceptores especializados en la transducción de ondas sonoras
producen información de tipo auditiva (viaja por vía auditiva).
- Quimiorreceptores del epitelio olfatorio tienen como modalidad la
olfación (viaja por vía olfatoria) mientras que aquellos ubicados en la
lengua el gusto (viaja información por vía gustativa). La modalidad de
los quimiorreceptores del epitelio olfatorio es la olfación.
Las distintas modalidades sensoriales, asociados a la especialización de estos

receptores, están representadas a nivel cortical de forma segregada. Existen
áreas donde se representa la audición, el olfato, el gusto, el tacto, y la visión.
INTENSIDAD:
Los estímulos son siempre de la misma amplitud, el potencial de acción es
siempre de la misma amplitud. Entonces, ¿cómo mi cuerpo diferenciará si un
estímulo es más fuerte que otro? → depende del código.
- Código de frecuencia: + intensidad/ + activación de canales/ + PA.
- Código de población: + intensidad/ + receptores.
Ejemplo: estímulo leve tendrá menor cantidad de potenciales de acción y
receptores activados. Estímulo fuerte tendrá mayor cantidad de potenciales
de acción y receptores activados.
¿Cómo medimos la intensidad percibida por un estímulo?
→ Función psicométrica: describe el número de veces que un individuo

detecta un estímulo en función de la intensidad de este. El umbral es la
intensidad del estímulo al cual el sujeto lo detecta la mitad de las veces.
Tenemos 3 curvas psicométricas correspondientes a 3 individuos distintos,
estos individuos tienen 3 umbrales diferentes.
El individuo azul tiene un umbral más bajo porque la intensidad a la que
detecta el estímulo a la mitad de las veces es menor a la intensidad a la que lo
detecta el individuo amarillo que rojo. Por lo tanto, este tiene un umbral de
detección más bajo que los demás individuos.
Además de reflejar diferencias individuales en la percepción el umbral

psicométrico puede ser utilizado para determinar trastornos en la corteza
sensorial. Umbral elevado puede indicar anormalidad en los receptores o
déficit en las propiedades de conducción nerviosa, por ejemplo.
TEMPORALIDAD:
La temporalidad me indica cuánto dura el estímulo. La duración del estímulo
depende del concepto de receptores y su adaptación.
¿Qué es la adaptación?
- Disminución a la respuesta del receptor ante la persistencia del
estímulo.
Ejemplo:
Termorreceptor → termoreceptor para temperatura fría y termoreceptor
temperatura caliente.
Agua: 80% agua caliente y 20% fría.
Mi cuerpo por termorreceptores de agua caliente comienza a identificar agua
caliente, pero a lo largo del tiempo sentiré que el agua se está enfriando. Esto
es debido a que estamos en constante contacto con agua caliente,
termoreceptores agua caliente se adaptan y dejan de censar información
quedando disponibles los termorreceptores del frío. Así, censan ese 20% del
agua fría.
Adaptación vs habituación:
ADAPTACIÓN HABITUACIÓN
Periférico. SNC.
Depende del receptor. Depende de mi cerebro.
Receptor censa información, al llegar El cerebro deja de percibir la

a x punto se adapta y deja de información. Ejemplo: componente
reconocer ese estímulo. Dejo de ropa.
descargar porque se adaptó a esa
descarga constante.
Inconsciente. Consciente.
Receptores de adaptación lenta y rápida:
Es importante remarcar que algunos receptores se adaptan rápidamente

mientras que otros lo hacen de forma más lenta.
- Receptor de adaptación lenta o tónicos: características estáticas o
tónicas del estímulo. Disparan mientras el estímulo está presente. Este
es el caso de los nociceptores o termorreceptores.
- Receptores de adaptación rápida o fásicos: características dinámicas o
fásicas del estímulo. Responden máxima pero breve a los estímulos y su
respuesta disminuye si se mantiene el estímulo. Este es el caso de
algunos receptores táctiles como el corpúsculo de Meissner y Pacini.
La función de estos distintos tipos de receptores es proporcionar la

información sobre las cualidades dinámicas y estáticas de un estímulo.
Por ejemplo, los receptores de adaptación rápida serán más eficientes en
censar información de aspectos dinámicos del estímulo, como su movimiento.
En contraste, los receptores de adaptación lenta son más eficientes en la
extracción de la información estática del estímulo, como su forma y su
tamaño.
ESPACIALIDAD:
Me define dónde está el estímulo. Depende de diferentes variables:
- Campo Receptivo.
- Dermatoma.
- Organización topográfica (homúnculo).
- Antagonismo centro periferia.
- Control eferente.
CAMPO RECEPTIVO:
Área de superficie sensorial, que al ser estimulada produce la activación de
UNA sola neurona. Se caracteriza por ser:
- Localizado.
- Poco difuso.
- No se superpone entre sí.
Ejemplo: piel, donde tengo áreas inervadas por una sola neurona. Si genero
un estímulo a nivel de un determinado campo receptivo mi cuerpo estimulará
a la neurona que inerva ese determinado sector.
Para poder generar la sensibilidad discriminativa el estímulo tendrá que caer

en dos campos receptivos diferentes o estimular a dos diferentes neuronas. Es
decir, requiero que contacte dos campos receptivos diferentes para censar
dos estímulos diferentes. Si cayeran en el mismo campo receptivo sensaría un
mismo estímulo porque viajan en la misma neurona.
Diferencia de campos receptivos:

- Manos, piel, boca, genitales: campos receptivos pequeños y gran
cantidad de campos receptivos. Esto permite tener mucha neurona en
esa zona y discriminar con mucho más detalle → tacto fino.
- Espalda, brazo y pierna: campo receptivo grande y poca densidad.
Tiene menos neuronas y discrimina con menor detalle → tacto grueso.
DERMATOMA:
Área de la piel inervada por una raíz dorsal. Está formada por muchas
neuronas y muchos campos receptivos componen el dermatoma. Se
caracteriza por ser:
- Difuso.
- Poco localizado.
- Se superponen entre sí.
Importancia clínica dermatomas:

- Clave para determinar el origen de una lesión espinal.
- De cada segmento de la médula, surgen un par de raíces sensitivas y
motoras que se unen lateralmente para formar un nervio espinal.
- El dermatoma es el territorio de la piel inervado por cada nervio
espinal.
- En humanos, el territorio de cada dermatoma ha sido definido en base
a pacientes con lesiones de ciertas raíces dorsales, como en el caso del
herpes Oster o de pacientes con cirugías específicas. Estos estudios
muestran que los dermatomas varían entre individuos.
- Los dermatomas se superponen sustancialmente de modo que una
lesión de una raíz dorsal individual no implica necesariamente la
pérdida completa de la sensación en la región de piel inervada →
difuso, poco localizado y superposición.
HOMÚNCULO SENSITIVO:
Representación de las neuronas en la corteza.
ANTAGONISTAS CENTRO PERIFERIA/SISTEMA DE INHIBICIÓN LATERAL:
Es un mecanismo que contribuye a la localización efectiva que aumenta la
resolución espacial del estímulo. Tiene como objetivo generar una mayor
discriminación de ese estímulo. La inhibición lateral es la capacidad de una
neurona excitada para reducir la actividad de las neuronas vecinas en el
sentido lateral → Inhibo lateralmente por interneuronas que cortan las
señales laterales para priorizar el punto central, dejo de darle bola a lo lateral
quedando solamente el estímulo central y pudiendo reconocerlo.
Ejemplo:
Estímulo provocado por un objeto punzante sobre la piel genera una
respuesta en las neuronas primarias o receptores que es proporcional a la
intensidad del estímulo. De manera tal que la neurona que está en el centro
del campo receptivo generará una respuesta mayor que las demás.
A nivel de las neuronas secundarias se observa que la neurona que hace

sinapsis con B inhibe a las neuronas que hacen sinapsis con sus vecinas, A y
C. Como resultado la precisión de la localización del estímulo a nivel de las
neuronas terciarias aumenta.
Frecuencia de disparo neuronal primaria-terciaria:

Gracias a la inhibición lateral la diferencia de frecuencia de disparo entre
neurona del medio, B, y vecinas, A y C, será mayor a nivel de la neurona
terciaria que a nivel de la neurona terciaria.
VÍAS SOMATOSENSORIALES:
El procesamiento de la información puede ir por dos medios o vías:

Procesado en serie:
- Vía principal de la función o señal.
Procesado en paralelo:
- Vías secundarias que facilitan la función o la señal.
→ Mientras evalúo la función principal, por medio de la vía principal, tengo

otras vías en paralelo, vías secundarias.
VÍAS CENTRALES:
Vía dorsal/del cordón posterior o lemniscal:
¿Qué tipo de información lleva?

- Tacto fino (epicrítico).
- Propiocepción.
- Evalúa parestesia (sensibilidad vibratoria), topogenosis (localiza área
sin visión), cinestesia (sentido del movimiento), esterognosis (capacidad
de identificar forma y tamaño por palpación), estatoestesia (reconocer
miembro espacio sin visión). →
¿Dónde decusa?
- Decusa el BULBO.
Recorrido vía:
Señales eléctricas generadas en receptores táctiles y propioceptivos se
transmiten por la columna dorsal y la vía lemniscal media. Tienen dos sinapsis
desde el receptor hasta la corteza:
- A nivel del bulbo raquídeo → decusación.
- Tálamo.
→ Los axones de las neuronas de segundo orden con sus cuerpos en los
núcleos grácil y cuneado se decusan hacia el lado contralateral de la médula
y ascienden hacia el núcleo ventral posterior del tálamo.
→ Las neuronas de tercer orden en el tálamo, proyectan a través de la cápsula
interna, hacia la corteza.
→ La corteza somatosensorial representa señales táctiles y propioceptivas
generadas en la superficie contralateral del cuerpo.
→ La lesión de la vía de la columna dorsal/lemnisco medio o el daño a nivel de
los receptores pueden provocar ataxia sensorial (falta de coordinación de los
movimientos debido al déficit espacial).
Vía anterolateral o extralemniscal (SAL):

¿Qué tipo de información lleva?
- Termoalgésica → temperatura, dolor y tacto grueso (propático).
¿Dónde decusa?
- Decusa en MÉDULA.
¿Dónde se encuentran somas receptores nociceptivos y de temperatura?

- Los somas de los receptores nociceptivos y de temperatura se
encuentran en el GARD.
NOCICEPTORES:
- Los nociceptores son terminaciones periféricas de las fibras aferentes
primarias, también conocidas como terminaciones libres, que
responden al daño tisular producido por estímulos térmicos, químicos y
mecánicos.
- Los nociceptores están ubicados en la piel y mucosas, en las
articulaciones y los músculos, y en menor medida en las vísceras.
- Se caracterizan por poder sensibilizarse a sí mismos, por ser capaces
de poder disminuir el umbral → estímulo más leve lo activará. Así, luego
de la interacción con la sustancia química se sensibilizan.
- Los nociceptivos se clasifican según el tipo de fibra:
→ Fibras Adelta: Son mielínicas. Presentan una mayor velocidad de
conducción que las fibras C.
→ Fibras C: Menor diámetro y amielínicas. Median también la sensación
de picazón y el tacto protopático (es el tacto grueso con poca
resolución espacial).
- Ambas son mucho más pequeñas que las de los mecanoreceptores, y
por ende son más lentas.
- Frente a un estímulo térmico, los nociceptores sólo aumentan su
frecuencia de disparo alrededor de los 45 grados → diferencia con los
termorreceptores.
TERMORRECEPTOR:
- Al aumentar la intensidad del estímulo término aumenta la frecuencia
de disparo de los termorreceptores pero no de los nociceptores.
- A temperaturas cercanas a los 45 grados, la frecuencia de disparo de
los termorreceptores ya está saturada. Mientras que a esa temperatura
aumenta la frecuencia de disparo de los nociceptores, no a
temperaturas más bajas.
- Se cree que las sensaciones de calor y frío no nocivo mediadas por
termorreceptores están procesadas por fibras que responden al calor y
otras al frío.
DOLOR:
¿Qué es el dolor?
Experiencia sensorial y emocional asociada al procesamiento de estímulos
que causan daño tisular.
Tenemos dos tipos de dolor:

- Dolor somático.
- Dolor visceral: no es localizado → profundo, referido y difuso.
→ La información de los nociceptores de las vísceras y piel convergen por la

misma neurona.
→ La misma neurona lleva información visceral y de la piel. Eso quiere decir
que la información viaja en conjunto y no está definida, lo que hará que mi
cuerpo localice en zonas parecidas o similares en la piel.
→ Me duele por algún tipo de órgano un sector específico que no está
implicado con el órgano en cuestión.
→ Ejemplo: infarto del miocardio. Dolor a nivel del lado cubital del brazo
izquierdo → nociceptores del corazón irradian información y son captados
por esa localización a nivel del brazo.
ESTÍMULO: químico.
- Sustancias químicas → Daño celular, liberación de K+-Histamina,
Bradicina-Sustancia P= sopa inflamatoria.
- A partir de la estimulación de nociceptores, se ha visto que la
percepción del dolor puede descomponerse en dos fases:
❖ Fase temprana: dolor agudo.
❖ Fase tardía: dolor difuso.
Ante un estímulo doloroso, se reclutan inicialmente las fibras Adelta, rápidas.

Si la intensidad se incrementa, se reclutan fibras lentas y amielínicas de tipo C.
Los opiáceos actúan eliminando la fase lenta.
RECEPTOR: Nociceptor.
- El nociceptor cuando se activa libera la sustancia P. La sustancia P se
encarga de producir la inflamación/señal de dolor.
PERCEPCIÓN: dolor.
Ejemplo: lesión a nivel de la piel. Liberación de sustancias químicas. Activación

del nociceptor. Nociceptor da lugar a la señal del dolor. Además de dar la
señal de dolor los nociceptores se sensibilizan, pasando a activarse ante
estímulos más leves. Así, luego de una lesión como esa zona se sensibiliza en
ese lugar pasaré a tener: hiperalgesia primaria (estímulo doloroso → + dolor) y
alodinia (estímulo no doloroso → dolor).
Subyacente a la lesión tendré hiperalgesia secundaria: si hago un daño en la
parte proximal a la lesión tendré que un estímulo doloroso → + dolor →
depende de la plasticidad neuronal entre 1ra y 2da neurona de la vía.
Procesamiento en paralelo
La respuesta de un organismo a estímulos nocivos es multidimensional,
involucrando componentes discriminatorios, afectivos y emocionales. El SNC
procesa estas modalidades en forma paralela.
Vías del sistema antero-lateral →
Vía espinotalámica:
- Media aspectos sensoriales discriminativos del dolor: localización,
intensidad y calidad.
- También media el componente inicial o primera sensación del dolor.
- Se cree que estos aspectos dependen de la información transmitida a
través del núcleo ventral posterolateral del tálamo hacia la corteza
somatosensorial primaria y secundaria.
- Las neuronas corticales que forman parte de esta vía poseen campos
receptivos pequeños y localizados.
Vía espino-reticular y espino-mesencefálica:

- La vía espino-reticular y la espino-mesencefálica procesan información
sobre los aspectos afectivos y cognitivos del dolor, como son el
sentimiento desagradable, el miedo y la ansiedad.
- La vía espino-reticular proyecta a las regiones de la formación reticular
en el bulbo raquídeo. (Nombre e-reticular → proyecta a formación
reticular).
- La vía espino-mesencefálica proyecta al núcleo parabraquial en la
protuberancia y al colículo superior y la sustancia gris periacueductal
en el mesencéfalo. (Nombre e-mesencefálica → proyecta a estructuras
del mesencéfalo).
- Estas regiones proyectan a su vez a la amígdala y al hipotálamo, y a
través del tálamo a la corteza singulada anterior y a la insula (sistema
límbico).
- El sistema límbico tendrá un rol clave en el procesamiento de los
aspectos motivacionales y afectivos del dolor.
FORMACIÓN RETICULAR
Llegarán múltiples vías, es un sistema de relevo neuronal.
Situación de alarma.
Funciones:
- SARA: vigilia.
- SNA:simpático.
- Regulación del tono.
SAE= sistema de analgesia endógena.
DECUSACIÓN Y CLÍNICA VÍAS SOMATOSENSORIAL:

El punto donde decusa tiene importancia clínica:
→ Médula izquierda lleva la información de la propiocepción y tacto fino
del lado izquierdo - termoalgesia del lado derecho.
→ Médula derecha lleva información de la propiocepción y tacto fino del
lado derecho- termoalgesia del lado izquierdo.
¿Qué pasaría si tengo una hemisección medular izquierda?

- No tendré la vía del cordón posterior de la pierna izquierda, del tacto
fino y propiocepción → homolateral a nivel de la ME.
- No tendré la SAL de la pierna derecha, termoalgésica → contralateral a
nivel de la ME.
CORTEZA SOMATOSENSORIAL:
→ La corteza somatosensorial primaria (o S1) ocupa el giro postcentral de la
corteza parietal ubicado posteriormente al surco central.
→ Los axones que ascienden desde el talamo no solo proyectan a las
neuronas de la corteza somatosensorial primaria y secundaria sino que
también en paralelo a la corteza de asociación multimodal del lóbulo parietal
posterior.
→ Corteza somatosensorial primaria (S1) → comprende las áreas 3a, 3b, 1 y 2
(3,1,2).
- La parte más anterior del área (3a) responde a estímulos
propioceptivos.
- El área 3b y 1 responden a estímulos cutáneos.
- El área 2 presenta características multimodales.
Estas diferencias en la especialización reflejan el procesamiento en paralelo
de las distintas modalidades que son procesadas por el lemnisco medio.
El grueso de la información que ingresa a la corteza desde el tálamo es

inicialmente procesada en el área 3b que a su vez proyecta a las áreas 1 y 2.
Esto refleja una organización jerárquica funcional ya que este área es un
primer paso de procesamiento obligatorio. De hecho, la lesión del área 3b
produce un profundo déficit en todas las formas de sensación táctil mientras
que la lesión de las áreas 1 y 2 produce déficits parciales.
SISTEMA DE ANALGESIA ENDÓGENA:

Se encarga de disminuir la percepción del dolor, me disminuye el dolor que
estoy recibiendo. No está siempre activo, se activa ante sustancias o
situaciones particulares:
- Situaciones de riesgo de vida.
- Stress.
- Coito.
El principal regulador de este sistema es:

- Sustancia gris periacueductal: generalmente estará inhibida
tónicamente por interneuronas gabaérgicas.
- El dolor ingresará a la médula por una fibra lenta → delta o c. Este dolor
ascenderá por el haz del sistema antero-lateral, estimulará a una
interneurona encefalinérgica (inhibitoria), esta inhibirá al inhibidor y
así se activará la sustancia gris periacueductal.
- Al activar el sistema de analgesia endógena se activará el núcleo
dorsolateral o rafe, principal liberador de serotonina, y el locus
coeruleus, que libera noraadrenalina.
- Estos núcleos estimulados por la SGPA estimularán en la médula una
interneurona encefalinérgica (no inhibitoria), la cual activará sistemas
para disminuir el dolor: aumenta opioides endógenos y disminuye la
sustancia P (producida por los nociceptores, encargada de generar la
señal dolorosa). → inhibe la vía del dolor.
SISTEMA SANA- SANA

Ante una lesión, puede frotar esa zona y disminuir el dolor. Esto está
correlacionado con el sistema de compuerta de SAL.
Al frotar una zona → tacto grueso → SAL → viaja por misma vía que dolor.
Tanto dolor como tacto grueso viajan por misma vía → cuerpo recibe dos
señales de misma vía → Sistema de compuerta → predomina una sobre la otra.
Tacto grueso inhibe dolor → asciende por SAL → predomina un sistema sobre
otro.
PLASTICIDAD CORTICAL:
Tanto el aprendizaje como una lesión periférica o central pueden afectar la
organización topográfica a nivel de la corteza somatosensorial. Esto puede
resultar en un cambio plástico que podrá o no ser funcional.
Ejemplo: estudio del dedo inmovilizado.
Se inmovilizó el dedo índice de la mano derecha durante dos semanas. Se
evaluó el efecto de la inmovilización sobre la agudeza SS en un grupo de
voluntarios con el dedo índice inmovilizado y se la comparó con un grupo de
sujetos control cuyo dedo no fue inmovilizado.
Para cuantificar la agudeza SS se obtuvo el umbral de dos puntos para el
dedo inmovilizado y para el dedo contralateral no inmovilizado.
La figura muestra el umbral de dos puntos movido para el dedo índice
movilizado y el no movilizado. Este es mayor para el dedo inmovilizado que
para el que no.
Las medidas en un grupo cuyos dedo no estaba inmovilizado también se
muestran en el umbral de dos puntos y se ve como ambos dedos tienen
valores similares (en azul).
Activación de la corteza SS correspondiente a la estimulación del dedo índice

después de dos semanas de inmovilización y del dedo no inmovilizado. Se ve
cómo el área activada por el estímulo fue mayor para el dedo no inmovilizado
que para el movilizado. Esto sugiere que la representación cortical del dedo
índice pudo ser modificado por el tratamiento.
CANCELACIÓN CENTRAL DE LAS SENSACIONES:

Nuestro SN es capaz de diferenciar si una sensación es generada por
nosotros mismos o por otra persona. Esta información es esencial tanto para
la vida diaria como para la supervivencia.
El SN puede predecir la sensación que generará un movimiento propio y así
atenuar las sensaciones generadas por uno mismo pero no las producidas
por otras personas. Este mecanismo explica porque no nos podemos hacer
cosquillas a nosotros mismos.
Esta atenuación sensorial ocurre a nivel de S1, que ante un movimiento
generado por uno mismo se inhibe. El cerebelo parecería ser el responsable
de esta inhibición.
CLÍNICO:
Hiperalgesia periférica
La sensación de dolor no se adapta, sino que se intensifica. Este cambio de
sensibilidad genera un estado de amplificación del dolor conocido como
hiperalgesia.
En la hiperalgesia periférica, las propiedades funcionales de los nociceptores
cambian como consecuencia de un anoxo.
Ante el estímulo nocivo, nociceptores liberan mediadores, como CGRP y la
sustancia P, que van a aumentar la vasodilatación y la liberación de
histaminas por parte de los mastocitos.
Otras células como los macrófagos, basófilos, etc, liberan protones,
serotonina, prostaglandinas y citoquinas que actúan directamente sobre los
nociceptivos aumentando su respuesta al anoxo. Los antiinflamatorios de tipo
aines (antiinflamatorios no esteroideos) actúan inhibiendo la síntesis de
prostaglandinas.
Hiperalgesia central
Resulta del aumento en la excitabilidad de las neuronas de 2 orden del
sistema anterolateral ubicadas en el asta dorsal de la médula.
La hiperexcitividad de la neurona de segundo orden generalmente se
desencadena por varios factores.
● La liberación masiva de glutamato por parte de los nociceptores
hiperactivos va a activar receptores NMDA y AMPA en la membrana
postsináptica.
● Reducción de la inhibición espinal mediada por GABA.
● A las interacciones entre la glía y las neuronas que involucran la acción
sensibilizante de citoquinas liberadas por las células gliales.
En conjunto, estos factores, aumentan entre otras cosas la transmisión
glutamatérgica a nivel de la neurona 2.
La hiperalgesia central se generaliza a las señales de mecanoreceptores de

bajo umbral. Por lo tanto, un estímulo que en condiciones normales sería
inocuo para a ser nocivo. A esta inducción del dolor, se la conoce como
alodinia y puede durar varias horas.
Lesiones de la médula espinal

El sistema anterolateral cruza y asciende por el lado contralateral de la
médula espinal mientras que el sistema de la columna dorsal asciende de
forma ipsilateral.
Una lesión de la médula espinal del lado izquierdo a nivel torácico conlleva a
la pérdida de tacto y propiocepción del mismo lado del cuerpo.
Pero esta misma lesión producirá analgesia y pérdida de sensación de
temperatura del lado derecho. Estos déficits ocurrirán en las regiones del
cuerpo que se encuentren por debajo de la lesión.
Este patrón de disociación junto con los dermatomas puede ser utilizado
para definir el nivel de la lesión medular.
El tacto protopático provee una sensación cruda y difusa que refleja el

aumento del umbral de dos puntos característico de esta modalidad. Este
tacto se transmite a través de la vía anterolateral.
Dolor referido
Muy pocos receptores nociceptivos están especializados en el censado del
dolor visceral. Como la información sobre dolor visceral y cutáneo convergen
a nivel de la neurona de segundo orden es común que la percepción del dolor
visceral se refiera a nivel cutáneo.
Ejemplos:
● Dolor referido → es la angina de pecho, provocada por la reducción del
flujo sanguíneo al corazón. Este dolor se refiere a la pared superior del
pecho con irradiación hacia el brazo y mano izquierda.
● Dolor esofágico → referido a la pared del tórax.
● Dolor ureteral → referido a la parte inferior de la pared abdominal.
Es fundamental que el médico pueda entender el dolor referido para llegar a
un buen diagnóstico.
Control descendente del dolor: cognición

La cognición juega un rol muy relevante en la modulación de la percepción del
dolor. La atención como la expectativa pueden afectar significativamente el
umbral del dolor así como su tolerancia. La percepción del dolor puede ser
modificada simplemente por la expectativa creada.
Ejemplo de tratamiento placebo → umbral de dolor aumentó en el grupo que
se creó en el grupo que se creó la expectativa de analgesia pero no en aquel
grupo al que no. Lo mismo sucede ante la tolerancia al dolor.
Control descendente del dolor: analgesia endógena

El SN produce sustancias químicas con propiedades opiáceas.
La estimulación de ciertas regiones del mesencéfalo, como la sustancia gris
periacueductal, induce a la liberación de opiáceos endógenos a través de la
vía descendente inhibitoria. Esta vía modula la actividad de las neuronas
secundarias ubicadas en el asta posterior de la médula espinal.
El mecanismo de analgesia endógena está mediado por unas interneuronas a

nivel del asta posterior que liberan encefalinas, que actúan sobre receptores
específicos que están tanto en los terminales presinápticos de la neurona de
primer orden como en los somas de las neuronas de segundo orden.
Las encefalinas tienen un efecto inhibitorio sobre la actividad de estas
regiones produciendo analgesia.
Opiáceos comerciales como la morfina y sus derivados utilizados para inducir
analgesia farmacológica actúan sobre estos mismos receptores.
Control descendente del dolor: miembro fantasma

80% de pacientes amputados reportan sensación de miembro fantasma. Esta
ilusión sugiere que la corteza somatosensorial sigue siendo funcional en
ausencia del estímulo periférico y enfatiza en la importancia de la corteza en
el procesamiento de la percepción.
El 75% de estos pacientes con el tiempo desarrolla dolor en el miembro
fantasma. Este dolor es muy difícil de tratar. → el por qué todavía no se
conoce.
TP5: VISIÓN
FOTORECEPTORES → RECEPTORES EN RETINA:
La luz se capta por medio de receptores en la retina, conos y bastones.
- Conos: receptores para la visión diurna o fotópica → especializado en
captar luz cuando hay mucha luz.
- Bastones: receptores para la visión nocturna o escotópica →
especializado en captar luz cuando hay poca luz.
¿Qué diferencias encontramos entre uno y otro?
CARACT CONOS BASTONES
CANTIDAD DE Menor Mayor Necesito predominar la captación de

DISCOS la luz cuando hay poca. Necesitaré
muchos bastones para captar ese
mínimo rayo de luz.
TIPO DE Conopsina Rodopsina Fotopigmento: elemento que se

FOTOPIGMEN encarga de captar luz.
TO
CANTIDAD DE Menor Mayor Bastones captan luz cuando hay

FOTOPIGMEN poca, por ende tendrán mucho
TO elemento que sea capaz de captar
esa luz. Un mínimo rayo de luz con
una gran cantidad de fotopigmentos
lo podrá captar.
RESPUESTA A Rápida Lenta Rapidamente reacciono a la luz con

LA LUZ los conos pero con los bastones
tardo. Ejemplo: entro en habitación
oscura, tardo en reconocer los
elementos.
SENSIBILIDAD Bajo (umbral Alto Bastón: umbral alto, mínimo rayo de

alto) (umbral luz lo activa.
alto)
CONVERGENC Poca Mucha Mucha convergencia = informo poco

IA SOBRE al sistema cortical.
CÉLULAS Cono → poca convergencia → gran
GANGLIONARE parte de sus fibras llegan a la corteza
S y nos da información sobre los
detalles.
AGUDEZA Alta (fovea) Baja Agudeza visual baja de los bastones,

VISUAL (parafovea). porque su función no es reconocer los
detalles. Están ubicados en la
parafovea. Mientras que los conos
tienen una alta agudeza visual debido
a su función de reconocimiento de
detalles, lo que se correlaciona con su
ubicación en la fovea.
PROCESAMIEN Cromáticos Acromático Los conos tienen tres tipos de

TO DE COLOR s pigmentos que reconocen colores:
verde, azul y rojo (VAR). Menos
cantidad pero más tipos.
Los bastones son acromáticos,
reconocen en la escala de grises. Más
cantidad pero menos tipos.
RESOLUCIÓN Alta Baja Capacidad de reconocer en el tiempo

TEMPORAL más rápido un elemento.
MEJORÍA DE IMAGEN VISUAL
¿Cómo logro enfocar la mejor imagen visual posible?

- Fovea.
- Acomodación.
- Reflejo fotomotor.
FÓVEA:
- Retina formada por diez capas.
- Las diez capas de la retina reciben la luz.
- El rayo de luz atraviesa estas diez capas, alcanza el fotoreceptor y
generar la transducción.
- Tendremos una zona, fovea, donde la capa de la retina se dispensa. →
Esto genera que el rayo de luz contacte directamente con los
receptores. De manera tal que el rayo de luz en esta zona llegará limpio,
no perderá información y formará la mejor imagen con ninguna
disminución.
ACOMODACIÓN:
- Regula la imagen en función de la distancia a la cual se encuentra.
- Visualizaré una imagen sin necesidad de acomodación siempre y
cuando este a una distancia entre 2-6 metros.
- Si la imagen se acerca a menos de 2 metros, la imagen será reflejada y
no se enfocará en la retina. Si no se enfoca en la retina, veré la imagen
borrosa.
- El sistema de acomodación, como nombramos anteriormente,
acomodará este cristalino.
- La acomodación sirve para ver de cerca.
- Acomodación → contracción cristalino → músculos ciliares.
- El cristalino es un elemento rígido. Por la disposición de las fibras de los
músculos ciliares, ante su contracción estas abomban al cristalino
cambiando su morfología → pasando a tener una mayor anchura. Esto
hace que la imagen se enfoque mejor → aumenta la curvatura del
cristalino logrando que esta imagen se enfoque correctamente en la
retina.
- Cuando dejo de contraer los músculos ciliares, el cristalino vuelve a su
forma normal. Esto explica por qué solo sirve para ver de cerca. No
necesito usar la acomodación para ver de lejos, dejo de acomodar y
vuelvo al valor basal del cristalino.
- Falla acomodación: no se enfoca correctamente ni se abombará
correctamente el cristalino formando una imagen fuera de la retina y
viéndola borrosa.
REFLEJO FOTOMOTOR:
- Ajusta la luz que me ingrese para
que yo filtre la cantidad
necesaria de la misma.
- Iluminación ojo izquierdo, esa luz
ingresa por una vía captada por
el nervio óptico y alcanzará el
área tectal, donde entra en
contacto con el núcleo pretectal.
- Pasa próxima al tubérculo
cuadrigémino superior, que se
encarga de movimientos
sacádicos de los ojos, pero no lo
estimulará.
- En el núcleo pre-tectal irá hacia
el núcleo de e-w/accesorio III
par/iridoconstrictor → nacimiento del 3er par que irá a un ganglio ciliar,
que estimulará a un nervio ciliar para que estimule a los músculos de la
pupila generando la contracción.
- Ilumino un ojo → achica pupila → efecto miosis.
- Reflejo consensuado: información que llega al núcleo pretectal del lado
X le envía al N-EW del lado contralateral, estimulando a un ganglio ciliar
y generando también la contracción.
- Regulado por el sistema parasimpático a nivel del tercer par.
Clínica:
Ilumino ojo izquierdo: observo que no se produzca el fotomotor pero si el
consensuado:
- El problema no está en el 2do par, ya que la información no llegaría ni al
fotomotor ni el consensuado.
- El problema a nivel del núcleo pretectal no es la causa por la misma
razón.
- Problema a nivel de N E-W o en el ganglio ciliar del mismo lado → siendo
más común en el III par.
PUNTO CIEGO:
Zona formada por el nervio óptico. Sitio o punto de mi campo visual donde no
tengo información de la retina. Por lo tanto, debería ver en mi imagen visual
un punto ciego pero esto no sucede:
- Binocularidad: punto ciego ojo izquierdo es suplido por ojo derecho y
punto ciego ojo derecho por ojo izquierdo.
- Corteza: la corteza inventa ese mínimo punto ciego para que lo rellene
con la información.
Cae en una zona que mi cuerpo no es capaz de discriminar con tanto detalle,
por esa razón puedo rellenarla.
PROCESO DE FOTOTRANSDUCCIÓN:
CÉLULAS DEL SISTEMA VISUAL:

- Fotorreceptores
- Células bipolares.
- Células ganglionares.
- Células horizontales.
- Células amacrinas.
Los fotorreceptores contactan con las células bipolares, las cuales envían
información a las células ganglionares. Entre células bipolares y ganglionares
tendré diferentes tipos de células que generan un sistema de tipo de
inhibición lateral: sistema de horizontales y sistema de amacrinas.
Estas células se encargan de inhibir lateralmente a las otras células para
predominar un sistema discriminación de ese rayo de luz.
El fotorreceptores genera los cambios de señal tan rápido que no termina de

generar un cambio de potencial de acción, genera PEPS y PIPS.
De manera tal que el primer potencial de acción se generará a nivel de la
célula bipolar.
CORRIENTE OSCURA:
- Cuando estoy en la oscuridad tendré una corriente en el sistema visual
de GMPc.
- Esta corriente abre canales de Na+.
- Despolarización célula.
- El fotorreceptores se encuentra despolarizado cuando nos
encontramos en la oscuridad.
- Libera mucho glutamato cuando está despolarizado.
LLEGADA DE LUZ:
- Luz captada por alguno de los pigmentos (rodopsina/conopsina).
- Estos pigmentos están formados por dos elementos:
→ Retinal: capta la luz. 11-cis retinal.
→ Opsina: absorbe la luz que está en exceso.
- 11- cis retinal: elemento inestable a la luz. Cuando lo recibe se degrada
rapidamente produciendo que ese pigmento se transforme de a 11-cis
retinal a 11-todo transretinal.
- Esto genera a uno de los intermediarios, metarrodopsina II o rodopsina
activa.
- La metarrodopsina posee actividad enzimática y da segundos
mensajeros que activan a la TRANSDUCINA (segundo mensajero).
- La TRANSDUCINA activa la FOSFODIESTERSA, dependiente de GMPc.
- Rompe el GMPc que estaba constantemente con la corriente oscura.
- Se cierran canales de Na+.
- La célula se hiperpolariza.
- El receptor libera poco glutamato.
OSCURIDAD LUZ
Fotorreceptor se encuentra Fotorreceptor se encuentra

despolarizado. hiperpolarizado.
Libera mucho glutamato. Libera poco glutamato.
SISTEMAS GANGLIONARES:
Tres grandes grupos de ganglionares, nos dan una especificidad y función

característica:
- Células P/parvosistema
- Células M/ magnosistema
- Células ni p ni m
CÉLULAS P/PARVOSISTEMA
- Campos receptivos pequeños: mayor discriminación y nitidez.
- 80% de nuestras células.
- Se ubica en la fóvea → tiene sentido dónde están ubicados si pensamos
que tienen mucha discriminación y nitidez.
- Proyectan al cuerpo geniculado lateral (vía visual primaria).
- Respuesta estática, descargan todo el tiempo.
- Poca adaptación y baja sensibilidad a los contrastes.
- Procesan color.
- Sistema de poca convergencia: los conos tienen poca convergencia con
las ganglionares, un cono contacta casi 1-1 con una ganglionar. De
manera tal que la información de este receptor llegará casi
independientemente al sistema cortical. Lo que se correlaciona con su
capacidad de discriminación.
ANÁLISIS VISUAL FINO Y DEL COLOR.
CÉLULAS M/MAGNOSISTEMA:
- Campos receptivos grandes.
- 10% de nuestras células.
- Ubicados en la parafovea.
- Al cuerpo geniculado lateral y al área tectal.
- Respuesta dinámica, descargan ante modificaciones del estímulo.
- Alta sensibilidad para detectar contrastes de luminosidad.
- Gran convergencia: muchos bastones contactan con una sola
ganglionar, de manera tal que la discriminación será mucho menor ya
que la zona que abarcaré será mucho mayor.
- Me ubica el cambio dinámico a nivel de mi campo visual, analizo
movimientos y formas.
- No procesa color, acromáticos.
ANÁLISIS DEL MOVIMIENTO Y FORMAS.
Detalle del objeto → parvosistema.

Movimiento/actividad → magnosistema.
CÉLULAS NI P NI M
- Proyectan al área tectal y al hipotálamo (núcleo supraquiasmático).
- Se encargan del sistema de los reflejos.
- Llevan la información a otros reflejos: reflejo fotomotor, consencuado,
sistema luz-oscuridad.
- Sensibilidad de detectar contrastes de luminosidad y no procesan color.
- Participan en reflejos neuroendocrinos como la sincronización de ritmos
circadianos.
Vía visual secundaria: ingresa por vía primaria y va para otro lado “vías
visuales secundarias”. Reflejo fotomotor, consensuado y luz-oscuridad son vías
secundarias, y es la función del sistema ni P ni M.
VÍA VISUAL PRIMARIA:
→ RETINAS: donde llega la información

y se produce la transducción.
- Retina temporal derecha e
izquierda.
- Retina nasal derecha e
izquierda.
→ CAMPO VISUAL:
- Campo temporal derecho e
izquierdo.
- Campo nasal derecho e
izquierdo.
→ Visión monocular: cada retina ve el campo contralateral a nivel de ese ojo.
- La retina nasal izquierda se encarga de reconocer lo que yo veré en el
campo temporal izquierdo.
- La retina temporal izquierda se encarga de reconocer lo que yo veo en
el campo nasal izquierdo.
- La retina nasal derecha se encarga de reconocer lo que yo veré en el
campo temporal derecho.
- La retina nasal derecha se encarga de reconocer lo que yo veré en el
campo nasal izquierdo.
→ Visión bilocular: ambas retinas temporales reconocen por binocularidad
ambos campos visuales.
- La retina temporal izquierda reconoce el campo nasal derecho e
izquierdo.
- La retina temporal derecha reconoce campo nasal derecho y campo
nasal izquierdo.
¿Cómo se genera la vía visual?

- Retina nasal y retina
temporal salen a través del
nervio óptico. La retina
temporal no decusará
mientras que la retina
nasal si decusará.
- Decusación de retinas
nasales a nivel del
quiasma óptico.
- Luego del quiasma la
retina temporal izquierda
viaja junto a la retina nasal
derecha mientras que la
retina temporal derecha
con retina nasal izquierda:
tracto óptico.
- Llegarán al cuerpo
geniculado lateral.
- La información alcanza
radiaciones ópticas, lugar donde la información se divide en múltiples
haces.
- La información inferior de las radiaciones ve campos superiores
mientras que la superior de las radiaciones que los campos inferiores.
- Alcanzarán la corteza visual primaria.
CLÍNICA:
→ Corteza visual del lado derecho:
- RTI → CNI.
- RND → CTD.
→ Corteza visual del lado izquierdo:
- RTD → CND.
- RNI → CTI.
Las lesiones se observan desde las modificaciones en los campos visuales.
Lesión nervio óptico lado derecho:

- Retina temporal derecha (CND) + Retina nasal derecha (CTD).
- No observaré el CTD
- No observaré el CND.
- NO OBSERVO NADA DEL OJO DERECHO.
- AMAUROSIS: pérdida visual de un solo ojo/lesión a nivel del nervio
óptico/lesión a nivel de las retinas del mismo ojo.
Lesión a nivel del quiasma óptico:
- Punto en el cual los nasales se decusan.
- RNI → CTI.
- RND → CTD.
- No observaré campos temporales de ambos ojos.
- HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
- Ejemplo: ante tumor a nivel del quiasma óptico.
Lesión a nivel del tracto óptico:

→ Lado derecho: retina temporal derecha (campo nasal derecho) y retina
nasal izquierda (campo temporal izquierdo).
- No observaré el campo nasal derecho ni el campo temporal izquierdo.
- Hemianopsia homónima izquierda: no observo el lado izquierdo.
→ Lado izquierdo: retina temporal izquierda (campo nasal izquierdo) y retina

nasal derecha (campo temporal derecho).
- No observaré campo nasal izquierdo ni campo temporal derecho.
- Hemianopsia homónima derecha: no observo el lado derecho.
Lesión a nivel de las radiaciones ópticas:

- Las radiaciones superiores llevan información de campos visuales
inferiores → lo que veo abajo baja por las radiaciones superiores.
- Las radiaciones inferiores llevan información de los campos visuales
superiores → lo que veo arriba viaja por las radiaciones inferiores.
Lesión radiaciones ópticas:

Lesión radiación óptica superiores lado derecho:
- Retina temporal derecha y retina nasal izquierda.
- Información del campo nasal derecho (RTD) y del campo temporal
izquierdo (RNI).
- Al ser superiores, no observaré la parte inferior del campo visual de
esos campos.
- Cuadrantopsia homónima izquierda → pérdida del sistema de la visión
del lado izquierda pero del campo visual inferior.
Lesión radiaciones ópticas inferiores lado izquierdo:

- Retina temporal izquierda y retina nasal derecha.
- No observo el CNI (RTI) ni CTD (RNI).
- Al ser inferiores, no observaré la parte superior del campo visual de
esos campos.
- Cuadrantopsia homónima derecha → pérdida del sistema de la visión
del lado derecho, pero del campo visual superior.
Lesión corteza visual primaria:

- Lesión similar a la lesión del tracto óptico.
- Hemianopsia homónima derecha/izquierda con fóvea conservada.
- fóvea se conserva.
- La conservación se debe a su gran representación en la corteza visual,
el 80% corresponde a la fóvea. Habrá fóvea en gran parte de la corteza,
no veré esa información pero estará compensada por la información
que recibe la otra parte del sistema visual.
VÍA DE REFRACCIÓN:
Emétrope:
- Sistema de lentes formado por córnea y cristalino.
- El cristalino tiene un mayor poder de refracción.
- La imagen se enfoca en el cristalino, y de allí a la retina.
- Si la imagen se enfoca en la retina, la veré correctamente.
Miopía:
- Ojo con mayor tamaño de lo normal.
- La imagen se forma antes de la retina, no veré la imagen de manera
clara.
- Lograré que la imagen se forme en la retina utilizando lentes de
divergencia (rayos que se alejan), con el objetivo de que esa imagen se
forme más lejos y se enfoque a nivel de la retina.
- Lente cóncavo, divergente y negativo.
- No observo de lejos.
Hipermetropía:
- Ojo con menor tamaño de lo normal.
- La imagen se forma pasando la retina, no veré la imagen clara.
- Lograré que la imagen se forme en la retina utilizando un lente que me
acerque rayos de luz, lentes de convergencia.
- Lente convexo, convergente y positivo.
- No observo de cerca.
Presbicia:
- La imagen se forma pasando de la retina.
- Lente se corresponde con el de hipermetropía.
Dato: Miopía imagen se forma anteriormente, cuando viene la presbicia la

imagen se pasará a formar más lejos. En el miope se enfocará en la retina. El
miope no tendrá problemas con la presbicia → imagen caerá en la retina.
SISTEMA ON-OFF:
- Tiene como objetivo discriminar diferentes cambios en la intensidad de
la luz.
- Permite detectar diferentes brillos de luz.
¿Cómo funciona?
Campo receptivo visual: determinada cantidad de fotoreceptores.
Estos fotoreceptores contactan con una célula bipolar. Tenemos distintos
tipos de células bipolares:
- Célula bipolar centro ON: se activa cuando recibe luz en el centro y se
inhibe en la oscuridad.
- Célula bipolar centro OFF: se activa cuando no recibe luz en el centro o
cuando está a nivel de la periferia. Se inhibe cuando recibe luz.
La célula bipolar contacta con la célula ganglionar, para luego llevar la
información a la corteza.
Qué tipo de estímulo bipolar/ganglionar predomine dependerá de la cantidad
de NT y del tipo de receptor:
- En sistema visual el NT es el glutamato.
- En la oscuridad hay, por despolarización, hay mucho glutamato.
- En luz hay poco, por hiperpolarización.
- Glutamato actúa en dos tipos de receptores:
→ Sistema ON: Rc MGluR6. Se inhiben con glutamato.
→ Sistema OFF: Rc Ampa/K. Se estimulan con glutamato.
- Cuando hay glutamato (oscuridad) se inhibe el MGluR6 y se estimula el
Ampa/K. Así se estimula la bipolar OFF y se inhibe la bipolar ON.
- Cuando no hay glutamato (luz) se inhibirá el receptor Ampa/K pero se
estimulará al receptor mGluR6. Así, se estimula la bipolar ON y se inhibe
la bipolar OFF.
GANGLIONAR CENTRO ON:

- Centro ON, se activa con la luz.
- Periferia OFF, se activa con la oscuridad.
GANGLIONAR CENTRO OFF:

- Centro OFF, se activa con la oscuridad.
- Periferia ON, se activa con la luz.
ILUMINACIÓN CENTRAL:
- Ganglionar de centro ON: se estimula la célula bipolar de centro ON
(poco glutamato) y se estimulará a esta célula.
- Ganglionar de centro OFF: se inhibirá a la célula bipolar de centro OFF,
y se inhibirá a esta célula.
ILUMINACIÓN CENTRAL COMPLETA:

- Ganglionar de centro ON: se estimula mucho más.
- Ganglionar de centro OFF: se estimulará mucho más.
ILUMINACIÓN PERIFÉRICA:
- Célula ganglionar de centro ON: se inhibe.
- Célula ganglionar de centro OFF: se activará.
ILUMINACIÓN PERIFÉRICA COMPLETA:

- Célula ganglionar de centro ON: muy inhibida.
- Célula ganglionar de centro OFF: muy estimulada..
ILUMINACIÓN DIFUSA:
- Ilumino periferia y centro, no puedo generar discriminación y deja de
descargar.
DETECTO DIFERENCIAS DE LUMINOSIDAD:

El sistema se encarga de detectar diferencias de luminosidad entre
centro-periferia. Si tengo constantemente una actividad que está todo en
oscuridad-luz no voy a generar mucha descarga. Generará grandes descargas
cuando la información este en ambos elementos → por ejemplo, activo célula
ganglionar ON porque da luz en el centro pero también activo a la periferia
que es de tipo OFF. Doy dos señales.
Cuando las señales son bien diferenciales la señal que recibo es mayor y hay
una mayor detección a nivel de la luminosidad.
ANTAGONISMO CENTRO PERIFERIA

- Tengo fotoreceptores centrales y laterales.
- Los fotoreceptores centrales contactan con una célula bipolar ON-OFF.
- Entre estos fotoreceptores hay células de tipo horizontales, estas
conectan terminaciones de fotoreceptores para dar diferencias
funcionales. Estas tienen una función características dependiendo de la
situación.
- Oscuridad central: FR despolarizados, mucho glutamato, glutamato
contacta con célula horizontal que contacta con Rcs Ampa/K. Estimula
horizontal y la horizontal liberará GABA. A nivel del fotoreceptor del
centro generará una inhibición constante o tónica. Por lo tanto, en este
sistema de oscuridad central tengo a las células horizontales
generando Inhibiciones tónicas.
→ Luz central: FR estimulado, se hiperpolariza, cierre canales de Na+ y
disminuye la liberación de glutamato. Señal de poco glutamato irá al
receptor RGluM6 y estimulará a la bipolar ON, quien informará a la
ganglionar. Señal lumínica es más fuerte que la inhibición general de la
horizontal.
→ Luz en periferia: cambio en bipolar ON contactada con FR central. Se
hiperpolariza el FR, libera poco glutamato y si libera poco glutamato no
estimulará a la célula horizontal Rcs Ampa/K, se hiperpolariza y deja de
liberar GABA. Dejo de inhibir FR, FR se despolariza a nivel del centro →
empieza a liberar glutamato → este inhibirá a Mrglu6 en ganglionar.
A consecuencia de luz en periferia despolarizo el FR del centro e
hiperpolarizo la célula ON a nivel de mi cuerpo.
Sistema auditivo
¿Qué es el sonido?
- Estímulo: vibración.
- Receptor: célula ciliar interna.
- Sonido: percepción.
El sonido es una percepciones a nivel del sistema nervioso central. La señal

del cual proviene es la onda de vibración, que interactúa con la célula ciliar
interna.
La onda de vibración tiene distintas características:

- Forma.
- Fase.
- Amplitud.
- Frecuencia.
AMPLITUD:
- Tamaño o fuerza de la onda.
- Está relacionada con el concepto de la intensidad:
→ Onda de alta amplitud, muy intensa → sonido fuerte.
→ Onda de baja amplitud, poco intensa → sonido débil.
- Escala de decibeles: logaritmo de 10. Capacidad auditiva de escuchar
sonidos corresponde de 0-120 dB. Sonidos por debajo de ese rango no
los escucharé y sonidos por encima del rango pueden generar daños a
nivel de nuestro cuerpo.
FRECUENCIA:
- Cantidad de ondas por minuto.
- Espectro audible: entre 20 hz y 15000 hz.
- Ciclo de ondas por segundo, se mide en Hz:
→ Onda de frecuencia alta.
→ Onda de frecuencia baja.
- Las ondas me indica el tono:
→ Sonidos graves: onda de frecuencias bajas.
→ Sonidos agudos: onda de frecuencias altas.
¿QUÉ HACE EL SISTEMA AUDITIVO?

- Capta onda de vibración y la transducir en una señal eléctrica para
poder reconocerla a nivel del cerebro.
- Para eso va a utilizar diferentes compartimentos que conforman el oído:
→ Oído externo y oído medio: recoge las ondas y la amplifican. Onda de
aire a onda de líquido. → Conducción.
→ Oído interno: transducción (células ciliadas internas) y codifico al
nervio auditivo/coclear.
OÍDO EXTERNO:
- Lleno de aire.
- Recoge onda y se concentra en el tímpano o membrana timpánica,
generando su vibración.
- Amplifica de 30 a 100 veces esa señal.
- Encargado principalmente de la conducción.
OÍDO MEDIO:
- Lleno de aire.
- Membrana timpánica.
- Movimientos huesecillos → martillo, yunque y estribo.
- Ventana oval.
- Conectada con la trompa de Eustaquio, que iguala presiones.
IMPEDANCIA:
- Resistencia que ofrece el medio al movimiento: tendré situaciones o
elementos que generen resistencia al movimiento.
- Ejemplo: aire-agua. El aire es un medio que tiene poca resistencia al
movimiento mientras que el agua tiene alta resistencia al movimiento.
- El sonido viajará desde una zona de baja impedancia (aire) a una zona
de alta impedancia (agua).
- Oído externo y medio baja impedancia.
- Oído interno alta impedancia.
- Se vencerá la impedancia alta del oído interno por medio de la

amplificación y aumento de la presión sonora.
¿CÓMO AUMENTO LA PRESIÓN SONORA?

Esto lo realizaré gracias al oído externo y medio, pero principalmente a nivel
del oído medio. El oído medio es el principal amplificador de la señal con el
objetivo de vencer la impedancia del agua.
Esto lo realizará por medio de dos procesos mecánicos:
- Concentrar fuerza de membrana timpánica (grande) a membrana oval
(chica) → concentro la energía.
- Acción de palanca producida por los huesecillos, logrando concentrar
la energía en la ventana oval.
REGULACIÓN MUSCULAR:
- Reflejo estapedial.
- Ante un ruido interno o vocalización autogenerada contraigo a los
músculos de los huesecillos para evitar un movimiento articular muy
fuerte → que alcance la cóclea y genere un daño.
- Estos músculos son: tensor del tímpano (V par) y músculo del estribo (VII
par).
OÍDO INTERNO O CÓCLEA:

- Tubo enrollado 2 ½ veces.
- Circula la linfa.
- Encargado de transducción de sonidos.
- Está dividido por membranas (membrana caracol) en tres porciones):
→ Rampa vestibular: separada de la media por la membrana de Reissner
y en contacto con ventana oval.
→ Rampa media/conducto coclear: se encuentra el órgano de Corti,
encargado de la transducción. La membrana tectoria se apoya como
techo sobre este, separa a esta de la rampa vestibular.
→ Rampa timpánica: separada de la media por la membrana basilar y
en contacto con la ventana redonda.
Onda ingresa por rampa vestibular, pasa por rampa timpánica y moverá a la
rampa media encargada de la transducción. La onda finalizará en la ventana
redonda, la cual absorberá la onda de energía y finalizarla.
LÍQUIDO DEL OÍDO INTERNO:

- Rampa vestibular y timpánica: PERILINFA.
- Rampa media: ENDOLINFA.
PERILINFA:
- Líquido similar al LEC.
- Tiene mayor concentración de sodio que de potasio.
- 0 MV.
ENDOLINFA:
- Abundante cantidad de potasio.
- Poca cantidad de sodio.
- Su voltaje es de 80 mv.
- Endolinfa y exceso de potasio serán los encargados de generar el
potencial de acción del sistema auditivo → despolarización se genera
por el ingreso de potasio en este sistema.
CÉLULA CILIADA INTERNA:

- Se encuentra ubicada en la membrana basilar, correspondiendo a la
rampa media.
- Presentan cilios, con canales de K + en sus extremos.
- Los canales se activan ante una distensión mecánica producida por el
estereocilios, son MECANORECEPTORES de K.
- Tiene poco potasio.
- Está rodeado de endolinfa, que se caracteriza por tener una elevada
concentración de K+.
- Voltaje de membrana -45 mv/-70 mv.
- Dependiendo del movimiento de la célula generará diferentes señales:
→ Movimiento del cilio de menor tamaño al cilio de mayor tamaño:
genero despolarización. Abre canales en extremos de los cilios.
Liberación NT.
→ Movimiento del cilio de mayor tamaño hacia el cilio de menor
tamaño: genero hiperpolarización. Cierra canales en los extremos de los
cilios.
- Ante la apertura de los canales ingresará potasio a favor de su

gradiente de concentración (mucha vs poca concentración). → Se
genera despolarización, despolarización dependiente de potasio.
- La célula se repolariza pasivamente pasando a la perilinfa el K+ → a
favor de su gradiente.
MOVIMIENTO MEMBRANA BASAL EN FUNCIÓN DE LA ONDA SONORA:

- Depende del sistema de vibración.
- La membrana basilar tiene células ciliadas internas encargadas de
transducción.
- Está anclada en la parte central pero libre en sus extremos.
- Cuando genero la vibración esta membrana se moverá.
- Sobre esta membrana tenemos los cilios, por ende los mismos también
se moverán.
- Penacho anclado a tectoria, lo que logra que se mueva para un lado o
para el otro.
EVALUACIÓN DE LA AUDICIÓN:
¿CÓMO EVALUO EL SISTEMA AUDITIVO?

- VÍA AÉREA: OÍDO EXTERNO Y MEDIO → COMPONENTES ENCARGADOS
DEL SISTEMA CONDUCCIÓN.
- VÍA ÓSEA: OÍDO INTERNO → TRANSDUCCIÓN.
Acumetría:
Método cualitativo, me ayuda a identificar la raíz del problema. Evalúa vía
aérea y vía ósea. Haré distintos test para comparar la función de una y otra:
Test de Rinne: compara vía aérea con vía ósea.
-Primero: → evaluar vía aérea. Golpearé el diapasón, lo colocaré en la
apófisis mastoides hasta que deje de escuchar, con el objetivo de lograr
la vibración del sistema de la vía ósea. Le preguntaré al paciente
cuándo deja de sentir el sonido. Normalmente lo escucha durante 15
segundos.
-Segundo → evalúo vía aérea. Debería escuchar otros 15 segundos.
-Duración: (15 segundos vía ósea y 15 segundos vía aérea).
-Rinne normal: Predominio vía aérea que por vía ósea → por sistema de
amplificación. Debe escuchar más por vía aérea que por vía ósea.
-Rinne patológico: paciente no escucha por vía aérea, escucha más por
vía ósea que por vía aérea. La traducción está correcta, el problema
está en la conducción → signo y síntoma de una hipoacusia de
conducción, tapón de cera.
VÍA AÉREA VÍA ÓSEA
RINNE POSITIVO +
(NORMAL)
RINNE NEGATIVO +
(PATOLÓGICO)
Test de Weber: Evalúa ambas vías óseas de ambos oídos, las cuales se
encargan de la transducción. Compara la vibración. Golpeo diapasón y lo
coloco en el medio de la cabeza, que traduce la vibración al oído interno. Le
preguntare al paciente hacia dónde siente que vibra/lateraliza esa sensación
- Vía ósea del lado derecho e izquierdo funcionan bien: vibración igual en
ambos lados. Webber no lateraliza. NORMAL.
- Lateralización: patológico.
Casos clínicos:
Rotura membrana basilar:

- Membrana basilar del lado derecho rota.
- Vibración del diapasón, en oído derecho no lo reconozco.
- Lado izquierdo no afectado.
- El lado izquierdo vibrará mientras que el lado derecho no.
- Lateralización hacia el oído sano.
- Sistema de vibración lateraliza más hacia el lado izquierdo que hacia el
lado derecho.
- Hipoacusia sensorial.
Tapón de cera en oído izquierdo.

- Con tapón de cera no tendré vía aérea en oído izquierdo y si en oído
derecho.
- Vía ósea funciona correctamente en ambos.
- En oído izquierdo sólo censo vibración.
En el oído derecho tengo ambiente y vibración.
- Lateraliza hacia el lado enfermo, predomina el lado izquierdo porque
vibrará mucho más.
- Hipoacusia de conducción.
Conducción vs transducción:
- Realizo ambos test.
De conducción → a nivel de la vía aérea.
- Rinne: negativo.
- Webber lateraliza hacia el oído enfermo.
- Hipoacusia de conducción.
De percepción → a nivel de la vía ósea.
- Webber: lateraliza al oído sano, oído enfermo no censa las vibraciones.
Ejemplo: rotura membrana basilar.
- Rinner: positivo, predomina VA sobre VO pero está disminuido. Esto es

debido a que tengo un problema en la vía ósea y para poder reconocer
los sonidos por vía aérea utilizo la vía ósea. Si yo tengo roto la
membrana basilar no escucharé los sonidos completamente. → Si no
hay VO, no puedo escuchar la VA. La VA acompañada a la VO.
- Hipoacusia de percepción.
Audiometría:
- Método cuantitativo, me ayuda a comprender qué problema tengo, qué
grado de lesión y en qué clase de sonido. Más compleja.
- Evaluo vía aérea y vía ósea.
- Utilizo símbolos para evaluar cada vía determinada.
- Frecuencia me indicará qué tipo de sonido estoy escuchando: sonidos
agudos, alta frecuencia, y sonidos graves, baja frecuencia.
- Normal: escuchar correctamente este sistema entre 0-10 Db + vía aérea y
ósea en simultáneo a lo largo de toda la extensión del estudio.
- En función de cómo se modifiquen estos parámetros determinaré si es
un problema sensorial o de conducción.
CASOS CLÍNICOS:
Evalúo oído derecho:
- Vía ósea derecha entre 0-10, correcta. → Sistema sensorial ok.
- Vía aérea derecha empiezo a escuchar sonidos a partir de 30 db. →
sistema de conducción no ok.
- Vía ósea y aérea no están en simultáneo.
- Cuando la VA y VO se separan: hipoacusia de conducción.
- Problema a nivel de la conducción de la vía aérea.
Evalúo oído izquierdo:

- Vía aérea y ósea en simultáneo al comienzo.
- Luego los valores disminuyen.
- La vía área baja porque acompaña a la ósea, no porque está lesionada.
Si escucho bien sonidos graves, escucharé bien los agudos. No hace
distinción en eso la vía aérea.
- Problema a nivel de la vía ósea.
- Cuando VA y VO bajan juntas: hipoacusia de percepción.
SISTEMA VESTIBULAR:
FUNCIÓN:
Sistema vestibular tiene múltiples funciones:
- Principal función: reconocer la ubicación de mi cabeza y cuello en el
espacio, percepción de mi propio movimiento/ posición de la cabeza,
orientación de la gravedad.
- Ayuda a estabilizar mirada/cabeza/postura.
- Componente clave en reflejos postulares y movimientos oculares.

- Reflejos: reflejo vestíbuloespinal- reflejo vestibulocervical → implicados
con la postura. Reflejo vestibuloocular → implicados con la visión.
- Equilibrio.
COMPONENTES:
- Laberinto vestibular, utrículo y sáculo (otolíticos).
- Conductos, canales semicirculares.
Utrículos y sáculos:
- Censan aceleraciones lineales, movimientos en línea recta en cualquiera
de los tres ejes → movimientos hacia izquierda-derecha,
anterior-posterior e superior-inferior. NO es rotación.
- Eje Y/X/Z.
- Utrículo: censa aceleraciones lineales horizontales.
- Sáculo: censa aceleraciones lineales verticales.
- Otolíticos: tiene otoconias, cristales de carbonato de calcio. Implicado
en el sistema de la transducción.
Semicirculares:
- Censan aceleraciones de tipo rotaciones o giros.
- Rotación en eje X/Y/Z.
- Inclinación lateral, inclinación anterior/ giro horizontal.
TRANSDUCCIÓN:
- Células ciliadas bañadas por endolinfa.
- Transducción DEPENDE del movimiento de los cilios:
→ movimiento del cilio chico al grande se abre el canal despolarización,
ingresa K+.
→ canales de K + mecánicos. Liberación NT. Aumenta la actividad del
nervio vestibular.
→ movimiento contrario, se hiperpolariza y disminuye la actividad del
nervio vestibular. Movimiento de estereocilios al quinocilio en los
órganos vestibulares.
- Movimiento lo genera el sistema y mi cabeza.
UTRÍCULO Y SÁCULO:
- Aceleraciones lineales.
- Otoconias, elementos de calcio que generan un movimiento.
- Células ciliadas, su movimiento depende de las otoconias.
- Si muevo la cabeza hacia anterior por inercia las otoconias irán hacia
posterior, moviéndose los cilios hacia posterior → señal despolarizante.
- Si muevo la cabeza hacia posterior otoconias hacia anterior,
movimiento de cilios hacia anterior → señal hiperpolarizante.
- Movimiento hacia anterior-posterior, movimiento otoconias, movimiento
cilios, hiperpolarización o despolarización.
Censa dos tipos de aceleraciones:

- Transitoria: aceleraciones lineales, descargas transitorias. Me muevo en
una dirección. Información va y viene. Ejemplo: cuando camina va hacia
delante y hacia atrás, alternando entre despolarizaciones e
hiperpolarizaciones.
- Tónica: inclinación de la cabeza, inclinación cefálica sostenida.
→ Cabeza constantemente hacia anterior, constantemente
despolarizando. Me “quedo” en esa posición.
Vértigo paroxístico benigno:

- Otoconia se va del utrículo y sáculo y va a un semicircular.
- Si se va a un semicircular cada vez que me mueva hacia
anterior-posterior se moverá, me estimulará a un semicular.
- Genera mareos.
- Se trata colocándola en su lugar con diferentes técnicas kinesiológicas.
CONDUCTOS SEMICIRCULARES:
- Aceleraciones rotaciones:
Está compuesto por tres momentos:
→ Inicio → movimiento de la cabeza pero la linfa tarda en moverse.
→ Aceleración constante → ambos se mueven a la misma velocidad y al

mismo tiempo.
→ Fin → termina el movimiento de la cabeza pero la linfa deja de
moverse.
¿Qué información censa el nervio vestibular dependiendo de cómo es la

aceleración o giro de mi cuerpo?
→ Giro hacia lado izquierdo:
1 momento:
- Despolarización NVI
- Hiperpolarización NVD.
2 momento:
- No descarga.
3 momento:
- Hiperpolariza NVI.
- Despolariza NVD.
3 conductos ubicados en una posición contraria o enfrentada. Células

ciliadas del lado izquierdo enfrentadas a células ciliadas del lado derecho. El
movimiento de la cabeza hacia un lado derecho o izquierdo generará

diferencias entre los cilios de un lado u otro.
Movimiento de inicio:
Giro cabeza hacia la izquierda:
- Cilios en reposo.
- Linfa se mantiene quieta en un primer momento.
- Por inercia de la linfa cilios golpean con la linfa y van hacia la derecha
→ cilio chico a cilio grande.
- Despolarizo lado izquierdo.
- Hiperpolarizo lado derecho.
Aceleración constante:
- Movimiento linfa.
- Voy hacia la izquierda, linfa se mueve de derecha a izquierda.
- Sistema cabeza y linfa se mueven en misma dirección, y al mismo
tiempo.
- Cilios van hacia la izquierda, y se mantienen en reposo.
- No hay señal.
- Censa que NO me estoy moviendo.
- Aceleración cte → mi cuerpo deja de censar.
- Censo ACELERACIÓN y FRENE. Mientras sea constante no.
Momento: fin.
- Cabeza frena.
- Linfa se sigue moviendo de derecha a izquierda.
- Cilios se moverán de derecha a izquierda.
→ Del más grande al más chico lado derecho.
→ Del más chico al más grande lado izquierdo.
- Cilios izquierda se hiperpolariza.
- Cilios derecha se despolarizan.
NISTAGMO Y REFLEJO VESTIBULO-OCULAR:
NISTAGMO:
- Reflejo que se produce a nivel de mi cuerpo, tiene como objetivo
facilitan la ubicación del objeto en blanco.
- Coordina movimientos de los ojos con el de la cabeza.
- Gracias a este sistema podre enfocar los objetos si el objeto se mueve o
si mi cabeza está en movimiento.
- Tiene dos fases:
→ Fase lenta: Los ojos se mueven lentamente en dirección contraria a la
cabeza.
→ Fase rápida: Los ojos se mueven rápidamente en la misma dirección
que la cabeza.
- Dos tipos de nistagmo fisiológico:
→ Reflejo vestibulo ocular: posee los dos elementos del nistagmo.
Cabeza se mueve pero objeto quieto. Ejemplo: miro un objeto, giro
cabeza para la izquierda y mis ojos se mueven para la derecha porque
siguen el objeto blanco a pesar de que yo mueva la cabeza → fase lenta.
Cuando mis ojos no pueden seguir más el objeto, estos pasarán a

seguir la misma dirección que la cabeza → fase rápida.
→ Reflejo optocinético: cabeza quieta, objeto se mueve. Algunos libros
sostienen que está formado solo por fase rápida, y que no hay fase
lenta. Ejemplo: viajo en un transporte, miro objetos de camino, estoy
todo el tiempo generando la fase rápida.
NISTAGMO PATOLÓGICO:
- Genero fase lenta y rápida sin observar ningún objeto en el blanco.
- Esto se produce ante alguna lesión en el sistema vestibular.
REFLEJO VESTIBULO OCULAR:

- Giro cabeza hacia la izquierda. Ojos van hacia la derecha. Objetivo:
localizar el blanco.
- Músculos de los ojos: RLI, RMI, RMD, RLD → movimientos hacia
medial-lateral.
- Si quiero mover los ojos hacia la derecha deberé estimular al recto
medial izquierdo y recto lateral derecho.
- Estos músculos se regulan por diferentes pares craneales:
→ ABDUCENS: RLI Y RLD.
→ OCULOMOTOR (MOC) RMI Y RMD.
- El vestibular regula el movimiento de estos ojos.
- Nervio vestibular lado izquierdo estimula al abducens contralateral
para que estimule al RLD. Una vez activado irá al MOC contralateral
estimulándolo, para que estimule al RMI. Lo hará pasando por un
segmento medio, que genera un fascículo conocido como fascículo
longitudinal medial.
- Recto lateral izquierdo y recto medial los inhibiré.
- Nervio vestibular izquierdo inhibirá al abducens del mismo lado para
que inhiba al RLI.
- Abducens envía una señal que decusa por el FML, inhibiendo al MOC
contralateral generando la inhibición del RMD.
→ NÚCLEOS DE LA BASE: Actúa sobre el plan motor, mejor la forma de hacer

un movimiento motor. Es de tipo consciente, actúa a nivel del cerebro.
→ CEREBELO: Coordina y corrijo, se encarga de actuar mientras hago la
acción. Es de tipo inconsciente, actúa a nivel del tronco del encéfalo.
CORRELACIÓN SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL Y PIRAMIDAL:

Genero un plan motor por la corteza secundaria → se lo envió a los núcleos de
la base para que mejoren el plan motor → corteza primaria para la ejecución
→ recibe información del plan motor (lo que voy a hacer), de lo que estoy
haciendo (corteza primaria) y de dónde lo voy a hacer (motoneurona alfa).
Evalúa, coordina y corrige por medio de vías del tronco del encéfalo.
TIPOS DE MOVIMIENTOS:
- Voluntarios/involuntarios.
- Extrapersonales ( → fuera de mi cuerpo. Ejemplo: agarrar una lapicera)
/Intrapersonales ( → dentro de mi cuerpo. Ej: peinarme.).
- Servoasistidos ( → mientras se produce se recibe información, feedback
motor. Movimiento de tipo lento) /balísticos ( → movimiento rápido, no
hay feedback).
- Axiales y proximales/ distales.
→ Estos tipos de movimientos se coordinan.
UNIDAD MOTORA
Unidad básica de contracción del músculo esquelético. Está conformada por:
Fibras musculares:
- Se distribuyen por todo el músculo.
- No tienen una organización topográfica que las agrupe, lo cual permite
la contracción homogénea del músculo cuando sean activadas.
- Un músculo típico posee decenas de miles de fibras musculares que
trabajan en paralelo y se encuentran organizadas en un número menor
de unidades motoras.
Motoneurona alfa:
- Encargadas de generar el movimiento o contracción motora.
- Inerva a las fibras musculares.
- También generan el reflejo miotático y tono muscular.
- Se encuentran ubicadas siguiendo una topografía específica →
diferente nombre dependiendo de su ubicación medular, y esta
ubicación medular depende del músculo que regulan.
- La motoneurona que controla a X músculo no se ubican únicamente en
un segmento medular sino que pueden encontrarse localizadas entre 1
a 4 segmentos en forma de columna.
MOTONEURONAS MOTONEURONAS DORSOLATERALES

VENTROMEDIALES
Se ubican en zona ventromedial. Se ubican en zona dorsolateral.
Vías ventromediales. Vías dorsolaterales.
Regulan músculos axiales y Regulan músculos distales,

proximales, postura y equilibrio. movimientos finos.
TE A MÉDULA TE A MÉDULA
Vestibuloespinal medial y lateral Rubroespinal (flexión MS)
(equilibro).
Tectoespinal (coordino ojos con
cabeza y cuello).
Reticuloespinal (tono).
CX A MÉDULA CX A MÉDULA
Corticoespinal ventral o no Corticoespinal lateral o cruzado:
cruzado: no decusa. decusa.
TIPOS DE UNIDADES MOTORAS:

→ Tenemos unidades motoras con motoneuronas alfa de soma
pequeño. Estas inervan pocas fibras musculares y estas fibras serán de
tipo I (rojas).
→ Tenemos unidades motoras con motoneuronas alfa de soma grande
que inervan gran cantidad de fibras musculares y estas fibras son de
tipo II (blancas).
¿En qué diferenciamos las fibras tipo I y las fibras de tipo II?
Fibras tipo I (rojas) Fibras tipo II (blancas)

Respuesta lenta pero no fatigable → Respuesta rápida pero fatigables → no
pueden permanecer contraídas pueden sostenerse contraídas durante
durante largos periodos de tiempo. mucho tiempo.
Poseen metabolismo oxidativo aeróbico Poseen metabolismo anaeróbico
Gran número de mitocondrias Metabolismo glucolítico, glucógeno
alto
Conducción lenta Conducción rápida
Alta concentración de mioglobina
Microcirculación abundante
Si tenemos una motoneurona alfa de soma pequeño y una de soma

grande que están inervadas por una única interneurona
glutamatérgica, el potencial excitatorio postsináptico generado a partir
de la liberación de glutamato va a ser mayor en la motoneurona de
soma pequeño que en la de soma grande.
¿Por qué sucede esto?

Motoneurona de soma pequeño posee: menor superficie y mayor
resistencia de membrana. Esto lleva a que el potencial excitatorio
postsináptico, por ley de Ohm, sea de mayor amplitud pudiendo ser
supraumbral.
Motoneurona de soma grande posee mayor superficie y menor
resistencia de membrana. Esta sufrirá una despolarización pequeña
que podría ser subumbral.
Así, el mismo estímulo producirá la activación primero de la unidad
motora que tenga motoneuronas de soma pequeña.
RELACIÓN DE INERVACIÓN:
¿Qué es la relación de inervación?

Proporción entre motoneuronas y fibras que existen en las unidades de
ese músculo. Los diferentes músculos poseen diferente relación de
inervación. Por ejemplo:
● Gastrocnemio: músculo masivo que debe realizar una gran
cantidad de fuerza para sostener el peso corporal y mantener
una posición erguida. Sin embargo, no debe realizar movimientos
precisos. Así, posee una relación de inervación 1/2000. Una
motoneurona desencadena la contracción de 2000 fibras
musculares.
- 500 motoneuronas
- 1000000 fibras
- 1:2000
● Recto lateral del ojo: Realiza movimientos precisos y exactos.
Posee una relación ⅕. Una motoneurona desencadena la
contracción de 5 fibras musculares.
- 4000 motoneuronas
- 20000 fibras
- 1:5
→ Músculo que realiza movimientos más precisos y exactos tendrá una
mayor relación de inervación.
FUERZA DE CONTRACCIÓN MUSCULAR:
- Aumenta la fuerza, aumenta frecuencia de disparo de una

motoneurona alfa.
- Todas las motoneuronas alfa aumentan su frecuencia de
descarga cuando aumenta la fuerza.
- Ninguna motoneurona alfa disminuye su frecuencia de descarga
cuando aumenta la fuerza.
- A menor fuerza ejercida, la cantidad de motoneuronas alfa
disparando potenciales de acción es menor que la cantidad de
motoneuronas alfa disparando potenciales de acción para gran
cantidad de fuerza.
La fuerza muscular esquelética depende:

1) La frecuencia de descarga de potenciales de acción. A mayor
cantidad de potenciales de acción, mayor fuerza ejercida por el
músculo.
2) La cantidad de unidades motoras reclutadas (reclutamiento). A
mayor cantidad de unidades motoras activas, mayor fuerza
ejercida por el músculo.
3) El tipo de unidades motoras reclutadas. Si se reclutan
motoneuronas de soma grande, se reclutan mayor número de
fibras, y por lo tanto se puede ejercer mayor fuerza muscular.
REFLEJOS → miotático.
¿Qué es un reflejo?
→ Respuesta motora, simple, automática, estereotipada, involuntaria e
inconsciente.
Ejemplo: tocar una cacerola caliente (nociceptores cutáneos; retirar la

mano); reflejo rotuliano (contracción de cuádriceps, extensión de la
pierna= reflejo miotático o de estiramiento).
Componentes:
Estímulo-Receptor-Vía aferente- Centro integrador- Vía eferente-
Efector- Acción.
Receptores musculares:
- Órgano tendinoso de golgi: “tensión”.
- Huso muscular: “estiramiento” o “longitud” del músculo.
- Mecanoreceptores: “presión”.
- Nociceptores: “dolor”.
Reflejo miotático:
- Estímulo: estiramiento (producto del golpe del tendón).
- Receptor: huso neuromuscular.
- Vía aferente: vía sensorial, IA. Ingresa por asta posterior.
- Centro integrador: médula espinal.
- Vía eferente: motoneurona alfa, localizada en asta anterior. Son
activadas por las aferencias excitatorias glutamatérgicas
(sinapsis química, rápida) y generan un potencial de acción, el
cual produce la contracción del efector.
- Efector: músculo agonista, el mismo que estiré.
- Acción: contracción.
Interneurona inhibitoria: inhibe al antagonista.

La fibra Ia va a dejar colaterales sobre las motoneuronas que controlan los
músculos agonistas. Va existir un colateral que va a activar a una
interneurona inhibitoria Ia (red premotora de la médula espinal). Esta
interneurona, al ser activada por la fibra Ia, va a liberar GABA y va a inhibir a
las motoneuronas alfa que controlan a los músculos antagonistas,
produciendo la relajación de los mismos.
Importancia clínica:
- Base del tono muscular.
- Tono muscular:
→ Resistencia activa que se opone a un desplazamiento pasivo (que no
se opone ni colabora con la acción) de las articulaciones: -Ante un
movimiento pasivo (movimiento generado por otra persona, por
ejemplo), mi cuerpo ofrece una resistencia. Tengo un grado de tono en el
músculo que ofrece una resistencia a un movimiento pasivo.
→ Estado de semi contracción permanente de los músculos.
→ Tengo tono muscular en todo mi cuerpo.
- Reflejo miotático en todo mi cuerpo.
- Reflejo miotático activado todo el tiempo.
¿Es realmente monosináptico o es polisináptico?

- El reflejo miotático es mal llamado monosináptico, tiene un montón de
conexiones.
- El concepto de monosinapsis hace referencia a que la acción se
produce con una sola sinapsis.
- Las otras sinapsis mejoran, especifican y regulan el reflejo.
Exploración semiológica de reflejos miotáticos

Todos los músculos esqueléticos se contraen de manera refleja en respuesta a
un estímulo que los estire. Hay muchos otros que tienen importancia para la
exploración semiológica y para un análisis neurológico.
● Bicipital (C5-C6)
● Tricipital (C6-C8)
● Braquioradial (C6)
● Cubitopronador (C8-D1)
● Rotuliano (L2-L4)
● Reflejo calcáneo o Aquileo (L5-S1)
● Reflejo maseterino (quinto nervio craneal)
Todos estos permiten evaluar el funcionamiento del arco reflejo a diferentes
niveles de la médula espinal, ya que la integración de esto ocurre en distintos
segmentos de la médula espinal.
Los reflejos miotáticos/ osteotendinosos deben ser siempre evaluados de
manera bilateral, para comparar la simetría de las respuestas neurológicas.
Otros reflejos
El reflejo miotático no es el único reflejo que existe. Existen otros como:
Reflejo miotático inverso o de tensión:

● Actividad refleja generada en el órgano tendinoso de Golgi contribuye a
controlar la fuerza muscular.
● Receptor en tendón.
● Censa la tensión del músculo.
Reflejo de retirada/flexión:
● Estímulo: dolor.
● Llega información nociceptiva.
● No es MONOSINÁPTICO.
● Si es en MI para mantener postura tenemos que ejercer acción opuesta
en otro miembro. → Fibra a delta conecta con el isquiotibial. Por otro
lado, el músculo cuádriceps, quien realizaría el movimiento antagonista,
estará inhibido por una interneurona.
COACTIVACIÓN ALFA- GAMMA
Función:
- Determina la sensibilidad del huso neuromuscular al estiramiento.
- Mantiene informado al SNC durante la contracción muscular.
Huso muscular:
Órgano que se encuentra dentro de los músculos esqueléticos, tiene forma de
huso. Receptor. Censa la longitud del estiramiento, se encuentra en paralelo a
las fibras musculares. Esto me indica que ante una modificación de ese
músculo, el huso muscular también se modifica.
- Músculo en reposo:
→ Huso muscular censa estiramiento, censa que estoy en reposo.
- Músculo estirado:
→ Huso muscular censa estiramiento, censa que estoy estirado.
- Músculo en contracción:
→ Se acorta el músculo. Huso sigue al músculo, se acorta o deforma. Si
se deforma el huso, el mismo no podrá censar, no descargará y dejará
de informar estiramiento. Por ende, dejaré de conocer el estado de
estiramiento de mi músculo. Acá es cuando aparece el sistema de
coactivación → Esto se evita gracias a este sistema → Gama evitan ello.
Sistema de golgi: se encuentra en serie con fibras musculares → ante

modificación de este músculo, el sistema de golgi no se modifica.
- Músculo en reposo:
→ El sistema de golgi no censa, no hay tensión en reposo.
- Músculo estirado:
→ El sistema de golgi censa.
- Músculo en contracción:
→ El sistema de golgi censa.
Huso neuromuscular → fibras que lo forman → sistema de coactivación.

- Fibras extrafusales → realiza la fuerza de contracción, reguladas por
motoneuronas alfa.
- Fibra intrafusal → se localiza en extremos contráctiles del huso,
reguladas por las motoneuronas Gamma. Estas se aseguran que el huso
este siempre estirado, estiran extremos del huso y lo vuelven a colocar
en su posición normal. Así, me informará el grado de estiramiento de un
músculo durante la contracción.
1A → Estimula a la alfa para contracción pero también a la gamma para que el

músculos siga estirado.
- Gamma SIEMPRE activadas, en reposo-estiramiento-contracción.
- NUNCA se me acorta el huso neuromuscular.
- Gamma informa constantemente sobre las modificaciones en el huso
muscular, su función es saber cómo está el huso neuromuscular.
- Gamma informa a la alfa cómo está el estiramiento.
- Cuando se estira avisa a la alfa, y la alfa realiza la contracción.
- Si estimulo a la fibra gamma se estira el huso → baja por fibra IA → alfa
se contrae → reflejo miotático → genero contracción por modelo
gamma.
Ejemplo del brazo y el vaso de cerveza.
Brazo en flexión y vaso vacío:

Para mantener esta postura hay que ejercer una determinada fuerza, y la
magnitud de esta fuerza tiene que ser igual a la fuerza que ejerce la gravedad
sobre nuestro brazo y vaso vacío. La fuerza de la gravedad va a tender a
llevarlos hacia abajo.
Nuestra corteza motora puede generar un comando de fuerza descendente
que active motoneuronas alfa contrayendo el bíceps y manteniendo esta
postura.
Brazo en flexión y vaso lleno:

Se llena el vaso.
Ante esta situación habrá un mayor peso, brazo se relaja y se desplaza hacia
abajo.
Al aumentar la cantidad de masa en el vaso, aumenta la fuerza que debemos
realizar para sostenerlo.
Aquí entra el reflejo miotático y control del tono muscular.
Relajación censada por gamma.
Gamma informa a la alfa.
Contracción, se mantiene el peso del vaso.
Gracias a la gamma puedo ajustar movimientos.
La motoneurona gamma controla a la alfa, le dice al reflejo qué hacer.
Ante un cambio en la carga que debemos sostener → músculo será estirado →

cambia la longitud del músculo → censado por huso muscular → activación
motoneuronas alfa → restaura longitud predeterminada manteniendo tono
muscular y conservando postura en nuestro cuerpo.
CÉLULAS DE RENSHAW:
- Células de tipo inhibitorias.
- Utilizan como neurotransmisor a la GLICINA y GABA.
- Activadas por motoneurona alfa.
- Actúan a tres niveles:
→ Inhibe a la alfa que la activa.
→ Inhibe a las alfa de alrededor.

→ Inhibe a la interneurona inhibitoria del antagonista (activa al
antagonista).
- Regula y controla reflejo miotático, para evitar que el mismo este
exacerbado en mi cuerpo.
- Informa cómo está el músculo.
CORTEZAS MOTORAS:
CORTEZA MOTORA SECUNDARIA CORTEZA MOTORA PRIMARIA
Plan motor. Ejecuto el plan motor.

Homúnculo motor.
Corteza parietal posterior: Tiene una importancia a nivel de la
→ Información visual y táctil sobre plasticidad: Aumento la
ubicación en el espacio del blanco. representación de una parte de mi
→ Ejemplo: me arrojan una birome, cuerpo en la corteza motora.
calculo la distancia a partir de la Ejemplo: pianista con gran
misma. representación en corteza motora.
Corteza premotora: movimientos

extrapersonales.
Área motora suplementaria:

secuencias para movimientos y
postura. Intrapersonales.
EVALUACIÓN CORTEZAS:
Resonancia magnética funcional: se iluminan áreas.

→ Se ilumina la AMS: pensando cómo hacer o planificando un movimiento
intrapersonal complejo.
→ AMS + CORTEZA MOTORA PRIMARIA: realizando un movimiento
intrapersonal complejo.
REGULACIÓN SUPERIOR DEL TONO:
- Sistemas superiores regulan a vías del tronco del encéfalo para generar
una posición anatómica del tono muscular, no predominará ningún
tono muscular.
- Regulan el tono muscular.
- El tronco y miembros inferiores están regulados por:
→ Vía vestibuloespinal, encargada del equilibrio. Estimula tono
extensor.
→ Reticuloespinal:
- Formación protuberancial: estimula el tono extensor.
- Formación bulbar: estimula el tono flexor.
- Vía rubroespinal estimula tono flexor en miembros superiores.
- Cerebelo por medio del núcleo fastigio → estimula a la vestibuloespinal,

favoreciendo tono extensor de miembro inferiores y tronco.
- Área motora suplementaria → regula negativamente a la protuberancia,
sacando tono extensor, y estimula a la formación bulbar, estimulando el
tono flexor. En tronco y miembro inferior.
- Así, hay predominio de tono extensor por cerebro-fastigio y tono flexor
por área motora suplementaria.
- A nivel del miembro superior el área motora suplementaria inhibe a la
rubroespinal, de manera tal que disminuye el tono flexor. Para que haya
predominio del tono extensor o basal.
ESPASTICIDAD VS RIGIDEZ
ESPASTICIDAD RIGIDEZ
Hipertonia de músculos agonistas o Hipertonía de músculos agonistas y

antagonistas. antagonistas.
En el mismo segmento muscular. En el mismo segmento muscular.
Signo de navaja Signo de rueda dentada
Producto de lesiones de tipo Producto de lesiones de tipo

piramidal. extrapiramidal.
DESCEREBRACIÓN Y DECORTICACIÓN
DESCEREBRACIÓN:
- Lesión que pasa por debajo del núcleo rojo.
- Corto vía rubroespinal:
→ Perderé el tono flexor de los miembros superiores.
→ Si pierdo el tono flexor, quedará el tono extensor que era basal.
→ Predominio tono extensor sobre tono flexor.
→ HIPERTONÍA EXTENSORA MIEMBROS SUPERIORES.
- Pierdo inhibición de la protuberancia y estimulación de la bulbar por el
área motora suplementaria:
→ Se estimula el tono extensor de tronco y miembros inferiores, porque
dejo de inhibir la reticuloespinal protuberancial.
→ Dejo de estimular la vía reticuloespinal bulbar, se pierde tono flexor.
→ Predominará el tono extensor del tronco y miembro inferior.
→ HIPERTONÍA EXTENSORA TRONCO Y MIEMBROS INFERIORES.
HIPERTONÍA TRONCO, MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES.

ESPASTICIDAD: predomina un grupo sobre otro.
DESCEREBRACIÓN → Espasticidad.
DECORTICACIÓN:
- Lesión que pasa por encima del núcleo rojo.
- Perderé las regulaciones del área motora suplementaria:
→ Pierdo inhibición sobre rubroespinal.

→ Predominio tono flexor sobre extensor en miembros superiores.
→ HIPERTONÍA FLEXORA DE MIEMBROS SUPERIORES.
→ Dejo de inhibir protuberancia, aumenta tono extensor.
→ Dejo de estimular bulbar, disminuye el tono flexor.
→ HIPERTONÍA EXTENSORA DE MIEMBROS INFERIORES Y TRONCO.
ESPASTICIDAD: predomina un grupo muscular sobre otro. En tronco y MI

predomina tono extensor sobre flexor mientras que en miembro superior
predomina tono flexor sobre extensor.
RIGIDEZ GAMMA Y ALFA:

- Sistema de formación reticuloespinal (protuberancial y bulbar) regula
tono extensor-flexor a través de las motoneuronas gamma.
- Sistema de vestibuloespinal y rubroespinal regulan extensión-flexión a
través de la motoneurona alfa.
Descerebración:
- Perdía tono flexor por corte de la vía rubroespinal en MS, dado por las
motoneuronas alfa.
- Aumento tono extensor y disminución tono flexor → AMS.
- Hipertonía extensora de MI-TRONCOS.
- Disminuye la inhibición sobre la vía reticuloespinal protuberancial y la
estimulación sobre la reticuloespinal bulbar, dado por motoneuronas
gamma.
- Aumento tono extensor a expensas motoneurona gamma, la
hiperestimulo → RIGIDEZ GAMMA.
- Estimula a motoneuronas gamma que estimulan a las alfa y aumentan
la contracción (aumenta sensibilidad de RM).
- Si corto raíces posteriores esto desaparece, porque corto información

sensorial de la fibra IA → hiperestimulada gamma, no puede hacer
reflejo miotático, no puede estimular a alfa.
Decorticación:
- Disminuye inhibición por AMS a la vía rubroespinal, que estimulaba la
flexión de los MS.
- Hipertonia flexora de MS por predominio vía rubroespinal.
- Predominio alfa.
- Se explica por RIGIDEZ ALFA.
Rigidez alfa:
- Hipertonía flexora de miembros superiores.
- Predominio de la vía rubroespinal.
- La vía rubroespinal estimula motoneuronas alfa y aumenta la
contracción.
- No cede ante un corte de las raíces posteriores.
- Si corto raíz posterior corto reflejo miotático. Si corto el RM, alfa siguen
descargando por la rubroespinal.
TP9 neuro
Homeostasis y mecanismos de regulación de variables fisiológicas
Las células de organismos complejos intercambian nutrientes y desechos, con
un medio interno (LEC) cuya composición debe permanecer estable a pesar
de las fluctuaciones que sufre el medio externo o el ambiente. A su vez, dado
que las células consumen componentes del medio interno, y eliminan allí sus
desechos, el medio interno debe mantener intercambios con el ambiente a
través de diferentes órganos y sistemas.
Diversos tejidos, órganos y sistemas participan de intercambios de materia y
energía con el medio externo:
➔ piel: previene la pérdida de iones y de agua, y previene la pérdida.
excesiva de agua y otros componentes del medio interno.
➔ Tubo digestivo y aparato respiratorio: permiten incorporar oxígeno y
nutrientes para producir energía, y eliminar productos de desecho del
metabolismo.
➔ sangre y circulación: homogeniza la composición del medio interno
➔ riñón: filtra el plasma para excretar desechos conservando el balance
hidroelectrolítico.
¿Qué es la homeostasis?
El conjunto de mecanismos que controlan una variable fisiológica
manteniéndola dentro de un rango compatible con la vida. En términos
generales, se suele definir a la homeostasis como los mecanismos que
mantienen estable la composición del medio interno. Estos mecanismos
consumen energía, es decir, las variables fisiológicas se encuentran en un
estado estacionario. Algunas variables:
➔ osmolaridad: variaciones pequeñas de sus niveles ponen en riesgo la
vida
➔ temperatura corporal:
➢ central: se mantiene estable, entre 36 y 37.5° tanto en días cálidos
como fríos. Desviaciones de la temperatura corporal central de
unos pocos grados hacia arriba o abajo, son potencialmente
mortales.
➢ cutánea: fluctúa según la T del ambiente.
➔ concentración de protones (pH).
➔ flujo sanguíneo cerebral, renal y coronario.
➔ concentración de glucosa.
La homeostasis de una variable involucra bucles de retroalimentación

negativa, múltiples sensores y efectores. Ante la desviación de una variable,
buscan restablecer el valor normal de esa variable.
→ Temperatura en nuestro organismo:
Cuando los sensores de temperatura ubicados en nuestro SNC y vísceras
detectan una T mayor a la deseada, se activa la sudoración como sistema de
pérdida de calor. El hipotálamo cumple un rol clave en determinar la T
deseada y emitir las señales que activan la sudoración.
Sin embargo, los bucles de retroalimentación negativa tienen sus limitaciones:
● La falla de cualquier componente interrumpe su funcionamiento,
haciendo imposible el control de la T.
● La variable controlada (la T), fluctúa entre valores y mínimos, es decir, no
se mantiene verdaderamente estable.
Estos son problemas inherentes a todo mecanismo de control.
Cada una de las variables fisiológicas críticas se encuentra bajo el control de

múltiples bucles de control por RA negativa. Esto brinda seguridad y mejor
control de la variable en cuestión, la falla de un mecanismo puede ser
compensada por otros mecanismos que se mantienen funcionando. Además,
al depender la regulación de varios bucles, se limitan las fluctuaciones de la
variable, y se mantiene más estable.
Nuestro cuerpo puede estar expuesto a ambientes con temperaturas más

altas o más bajas que nuestra T corporal central. Además, nuestro organismo
PRODUCE calor, como fruto de la actividad metabólica basal y de la actividad
del músculo esquelético.
➢ Cuando la T central aumenta cooperan mecanismos de
retroalimentación negativa que promueven la pérdida de calor
mediante vasodilatación y sudoración. Paralelamente, operan
otros mecanismos que disminuyen la generación interna de calor,
tanto por disminución del metabolismo basal como por una
disminución de la actividad motora voluntaria
➢ Cuando nos encontramos en ambientes muy fríos, se activan
bucles que conservan el calor y que aumentan la producción
metabólica de calor y la actividad motora
Cada mecanismo que regula la T corporal responde a un bucle de retroalimentación

diferente, donde diferentes tejidos efectores se encuentran bajo el control de distintos
sistemas reguladores. Por ejemplo:
● Los mecanismos que promueven la pérdida de calor se encuentran principalmente
bajo el control del SNA, la porción del SN orientada al control del medio interno.
● La producción basal del calor depende de hormonas, como la adrenalina (liberada
por la médula suprarrenal) y las H tiroideas.
● La actividad del músculo esquelético es controlada por las MTN alfa espinales, que
son parte del SN somático, es decir, la porción del SN que nos pone en relación con
el medio ambiente.
Estos bucles no pueden trabajar de forma independiente unos de otros, sino

que requieren una coordinación centralizada.
Supongamos que la temperatura corporal central aumenta a 38°. Si la

vasodilatación y la sudoración produjeran por sí solas una pérdida de calor
equivalente a 1.5° → suficiente para restablecer la T corporal central. Pero si
además, se produjera mucho menos calor, la T central caería por debajo de la
T corporal deseada, obligando a que estos bucles trabajen en sentido inverso.
Sin embargo, los múltiples bucles operan de manera armónica, y con mínimas
fluctuaciones de la T corporal, gracias a que todos se encuentran bajo una
coordinación centralizada. → La regulación de una variable requiere de una
coordinación centralizada.
Muchas variables fisiológicas importantes se encuentran interrelacionadas.

Esto exige que existan jerarquías dentro de la coordinación.
Por ejemplo, el balance corporal de agua depende de la diferencia entre los
ingresos y los egresos de agua. Existe una pérdida mínima obligatoria de
agua que ocurre por diversos mecanismos:
Se requiere eliminar una cantidad mínima por día de solutos en la orina, por
lo cual perdemos 500 ml de agua por día en la orina. Además, se pierde
alrededor de 1 L de agua de manera obligada, a través de la piel, la ventilación
y la materia fecal. Estas pérdidas se reparan con la ingesta de agua → el agua
que bebemos + el agua contenida en los alimentos.
La termorregulación puede aumentar enormemente la pérdida de agua. Se

pueden perder 1 a 2 L adiciones de agua por sudoración, por necesidades
termorreguladoras → esto llevará a que aumente la concentración de solutos
en el líquido extracelular (aumenta la osmolaridad del LEC), se activan
osmorreceptores hipotalámicos y se desencadena una respuesta que tiende a
preservar el agua corporal:
➔ Neurohipófisis libera ADH o antidiurética: hormona que actúa en el
riñón, aumentando la reabsorción de agua. Es decir, reduciendo la
pérdida de agua en la orina
➔ Se estimulará la sed.
➔ Disminuirá la sudoración para conservar agua y aumentará la T
corporal.
Como mencionamos, la coordinación centralizada establece jerarquías en la

regulación de las variables fisiológicas. La regulación del agua corporal, está
en lo más alto de estas jerarquías. Es así que la coordinación central asumirá

el control del comportamiento, que se orientará completamente a la
obtención de agua.
¿Quién ejerce esa coordinación centralizada de la homeostasis?

Hipotálamo → cumple su rol utilizando 3 sistemas, con sus componentes
aferentes y eferentes: sistema endocrino, SNA y SN somático.
Sistema nervioso autónomo

El SN somático es responsable de ponernos en relación con el ambiente.
Nuestra capacidad de actuar sobre el mismo y socializar, depende del control
de músculos esqueléticos por las motoneuronas alfa.
Por otra parte, la actividad del SNA corresponde al control del medio interno,
y transcurre lejos de nuestra conciencia y voluntad. Está compuesto por 2
componentes eferentes → divisiones simpática y parasimpática, con efectos
opuestos sobre los órganos, y que incluyen neuronas ubicadas en la ME y el
tronco encefálico, o ganglios periféricos.
Simpático:
→ Las neuronas simpáticas preganglionares se ubican en la parte lateral de la
sustancia gris ME entre T1 y L3.
Sus axones mielínicos se dirigen a los ganglios pre, paravertebrales y médula
adrenal. Allí hacen sinapsis con células pos y cromafines, quienes liberan
adrenalina a la circulación → la cual produce efectos similares a los nervios
simpáticos.
→ Las posganglionares poseen axones largos amielínicos que alcanzan las
vísceras. Estos viajan por nervios o en la pared de los vasos hasta sus blancos.
Efectos sistema simpático sobre distintos órganos:

● Produce contracción del músculo radial del iris → midriasis.
● Estimula producción de secreción salival espesa (nos dificulta
hablar).
● Produce sudoración y vasodilatación cutánea (pérdida de calor).
● Tiene efecto vasoconstrictor en tejidos.
● Estimula secreción de renina → activando SRAA.
● Aumenta frecuencia cardíaca, contractilidad del miocardio, relaja
el músculo liso bronquial.
El sistema simpático puede activarse de manera generalizada, produciendo

una rta coordinada de varios órganos, que tiene valor adaptativo en
situaciones de huida o lucha. Aunque el simpático posee adaptaciones que
facilitan la producción de una rta generalizada (una neurona preganglionar
inerva cientos de posganglionares), las rtas generalizadas del simpático son
poco frecuentes. Está activo todo el tiempo, cumpliendo funciones
homeostáticas esenciales, como sostener la frecuencia arterial.
Parasimpático:
→ Las neuronas parasimpáticas preganglionares están ubicadas en la parte

lateral de sustancia gris entre S1 y S4, y núcleos del tronco. Sus axones largos
mielínicos por nervios craneales o pélvicos esplácnicos a ganglios
parasimpáticos, que están cerca o en la pared de las vísceras.
→ Las neuronas parasimpáticas posganglionares tienen axones cortos.
Un ejemplo parasimpático es:
● Nervio vago, el cual provee la inervación parasimpática de todas las
vísceras torácicas y abdominales.
● Nervios oculomotor, facial y glosofaríngeo proveen la inervación
parasimpática del ojo, glándulas lagrimales y salivales.
Efectos parasimpático sobre distintos órganos:

● Produce contracción del esfínter del iris (miosis).
● Estimula secreción exocrina de casi todas las glándulas (incluyendo las
glándulas anexas del TD como el páncreas).
● Promueve motilidad gastrointestinal, erección y evacuación de la vejiga.
● Reduce la frecuencia cardíaca.
Las descargas generalizadas del parasimpático son poco adaptativas, y

pueden producir un síncope vasovagal (disminución del efecto
vasoconstrictor, que contribuye a sostener la presión arterial).
Pueden ser desencadenadas por estados emocionales intensos y bruscos
(dolor intenso, visualización de sangre).
Al igual que el S, el PS está activo todo el tiempo, regulando funciones
esenciales. Pero sus funciones suelen describirse en un contexto de
incorporación y conservación de energía, por su rol protagónico en las
funciones del tubo digestivo.
Neurotransmisión en vías eferentes simpáticas y parasimpáticas:

El simpático y parasimpático difieren en los NT que se utilizan en la sinapsis
neuroefectora. Esto permite diseñar estrategias farmacológicas para actuar
sobre un sistema sin afectar al otro.
● La sinapsis entre neurona preganglionar y postganglionar (sinapsis

ganglionar) tanto en simpático como parasimpático utiliza acetilcolina
como neurotransmisor y receptores nicotínicos tipo 2.
Así vemos cómo los sistemas eferentes no difieren a nivel de la
transmisión ganglionar.
● La sinapsis neuroefectora parasimpática utilizan en TODOS los casos
acetilcolina (ACh) como NT, tanto pre como posganglionares.
● La sinapsis neuroefectora simpática utiliza en casi todos los casos
noraadrenalina como neurotransmisor y receptores alfa o beta. A sus
efectos se suman los de la adrenalina circulante, que actúa sobre los
mismos receptores (desarrollado más adelante).
● En las sinapsis neuroefectoras PS la ACh se une a R muscarínicos
(existen varios tipos). Los tejidos efectores pueden expresar más de 1 de
ellos, pero a veces, un tipo es dominante. Ejemplo:
-La estimulación de R M2 es responsable de la disminución de la

frecuencia cardíaca que causa el nervio vago.
- R M1 provocan contracción del músculo liso en la pared vesical →
promueve micción.
- R M3 estimulan la motilidad y secreción gástrica (los R M3 pueden
relajar el músculo en otros tejidos, como el vascular → allí se activan M3
en el endotelio, que libera óxido nítrico y causa este fenómeno →
vasodilatación.
● Las terminaciones simpáticas posganglionares liberan noradrenalina, y

que tanto la NA como la A liberadas por la suprarrenal, se unen a los
mismos R: alfa y beta (existen varios subtipos).
→ Los efectos del simpático sobre el corazón, que produce un aumento
de la contractilidad y FC, son mediados por R beta 1.
→ El efecto vasoconstrictor por contracción del m liso arteriolar es
mediado por R alfa 1.
→ Actuando sobre R beta 2 la A y NA producen relajación del músculo
liso bronquial, y aumento de liberación de glucosa a la sangre por el
hígado.
● Sinapsis colinérgica: Excepción dentro del simpático que alude a que

existen neuronas en los ganglios simpáticos, inervadas por neuronas
preganglionares simpáticas, que liberan ACh sobre sus efectores. Es
decir, utilizan acetilcolina en la sinapsis neuroefectora.
Estas causan sudoración y vasodilatación cutánea →
-Inerva glándulas sudoríparas ecrinas que producen sudor con fines
termorreguladores → vasodilatación cutánea provocada por
mecanismos indirectos, como la liberación de calicreína por las
glándulas sudoríparas → promueve la formación local del péptido
vasodilatador bradikinina, y además R muscarínicos (M2 y M3)
promueven la liberación de óxido nítrico por parte del endotelio, y éste
actúa como relajador del músculo liso vascular.
Sinapsis neuroefectora
Las terminaciones presinápticas de las neuronas posganglionares, tanto del S
como del PS, se presentan como dilataciones a lo largo de las ramificaciones
del axón, conocidas como varicosidades.
A medida que el potencial de acción recorre el axón, se abren canales de

calcio voltaje dependientes en cada varicosidad. Esto genera la liberación de
neuroT.
En muchos tejidos efectores, es difícil reconocer un sitio postsináptico
especializado asociado a cada varicosidad, y se supone que el neuroT
alcanza sitios relativamente alejados. Este tipo de neurotransmisión es
llamada transmisión por volumen, para diferenciarla de la neuromuscular,
donde cada terminación presináptica está en contacto con 1 sitio altamente
especializado en la célula postsináptica.
Sinapsis neuroefectora colinérgica

La maquinaria de síntesis y almacenamiento de la sinapsis neuroefectora
autonómica es similar a la descrita en otras sinapsis colinérgicas:
→ La colina acetil transferasa cataliza la síntesis de ACh, almacenada

mediante un transportador específico vesicular
→ Los R muscarínicos se dividen en 2 familias:
➢ M2 y M4: señalizan reduciendo los niveles de AMPc
➢ M1 y M3: activan la cascada de IP3 y DAG → aumentando la

concentración intracelular de calcio.
➢ Los receptores M1 y M3 pueden tener efectos indirectos sobre
células que no los expresan en la membrana, ya que promueven
la liberación de óxido nítrico. Esto se observa en el endotelio
vascular, donde la activación de R M1 y M3 produce la activación
de óxido nítrico sintetasa. Dado que el ON difunde libremente por
las membranas, puede llegar a células que no reciben inervación
directa por parte del SNA, complementando los efectos de la ACh,
como ocurre en la vasodilatación del tejido eréctil
→ Las terminales presinápticas colinérgicas suelen liberar péptidos
cotransmisores junto con la acetilcolina. Es decir, la ACh se co-libere con otros
neuroT, generalmente peptídicos (ej: péptido intestinal vasoactivo), que puede
tener efectos complementarios sobre las c efectoras.
Por ejemplo: a nivel de las glándulas salivales, la ACh actúa sobre células
acinares, aumentando la secreción. El péptido intestinal vasoactivo
co-liberado, actúa sobre los vasos, produciendo la vasodilatación para que la
secreción aumente
→ Las sinapsis colinérgicas neuroefectoras poseen otras proteínas que
pueden ser blanco de drogas como la enzima acetilcolinesterasa, que
destruye a ACh. Los inhibidores de esta enzima pueden causar intoxicaciones
graves, caracterizadas por efectos excesivos de la ACh en sinapsis periféricas
Receptores muscarínicos
→ Deben su nombre a que son activados por la muscarina, un producto

extraído de la amanita muscaria (hongo). Este hongo posee sustancias
psicoactivas, y fue utilizado para alterar la conciencia, pero puede producir
intoxicaciones graves.
→ La intoxicación con muscarina y otros agonistas muscarínicos (drogas que
activan al R) produce efectos parasimpáticos típicos como la bradicardia,
sumado a efectos del simpático colinérgico (sudoración, vasodilatación
cutánea).
→ Todos los R muscarínicos son bloqueados por la atropina, producto natural

extraído de la atropa belladona.
→ La intoxicación por atropina y otros antagonistas muscarínicos impiden los
efectos parasimpáticos y efectos simpáticos colinérgicos: disminución de
secreciones exocrinas (sudoración, digestivas, bronquiales, lagrimales),
disminución de la motilidad del tubo digestivo, taquicardia, aumento de la
presión arterial, midriasis, falta de acomodación del cristalino.
→ Los efectos de los antagonistas parasimpáticos revelan la existencia de un
tono PS. Por ejemplo, la frecuencia que le impondría nodo sinusal al corazón
en reposo sería cercana a 100 bpm, de no ser por el tono PS que la mantiene
en menor a 80 bpm
→ Los antagonistas de R muscarínicos tienen usos terapéuticos. Ej:
tropicamida se aplica localmente en los ojos para producir midriasis y
paralizar al músculo ciliar, responsable de la acomodación → facilitar

observación de la retina.
→ La escopolamina, y otros antagonistas, se utilizan para disminuir la
actividad del m liso intestinal y disminución de la motilidad de la vía urinaria
cuando se producen cólicos (contracciones espasmódicas dolorosas).
Sinapsis neuroefectora noradrenérgica

Al igual que el caso de la sinapsis neuroefectora colinérgica las
noraadrenérgicas (NA) suelen co-liberar péptidos neurotransmisores.
Ej: neuropep Y complementa efecto vasoconstrictor en las arteriolas
➔ Los R alfa 1 utilizan la cascada IP3 Y DAG y eleva calcio intracelular
provocando la contracción del músculo liso
➔ Los R alfa 1 disminuyen la concentración de AMPc. Están mayormente en
la presinapsis (S y PS), donde inhiben la liberación del neurotransmisor.
➔ Los receptores beta aumentan los niveles intracelulares de AMPc.
➢ Beta 1 → aumentan la contractilidad del miocardio y frecuencia
cardíaca.
➢ Beta 2 → efectos relajadores en músculo liso, uterino y vascular.
➢ A nivel de las arteriolas que irrigan al músculo esquelético →
adrenalina liberada por médula adrenal produce vasodilatación
mediada por R beta 2.
La sinapsis noradrenérgica posee proteínas que pueden ser blanco de
fármacos, como por ejemplo el transportador presináptico de noradrenalina
que extrae al NT del espacio sináptico.
La cocaína y anfetaminas bloquean este T y también el que produce
recaptación de dopamina en sinapsis del SNC.
En algunas situaciones clínicas, se puede observar una activación simpática

generalizada por intoxicaciones con inhibidores de la recaptación de
catecolaminas. Por ejemplo:
→ La cocaína produce la recaptación presináptica de NA → prolongan la

acción de la NA sobre sus R, causando rta simpática excesiva de sus tejidos
efectores).
→ En pacientes con tumores de células cromafines, es decir, de las células
adrenales que producen adrenalina (feocromocitomas → liberan cantidades
anormalmente elevadas de A a la circulación → actividad simpática
exagerada).
En ambos casos, es la respuesta simpática adrenérgica la que se manifiesta

clínicamente:
➢ Midriasis
➢ Taquicardia
➢ Broncodilatación
➢ Liberación de glucosa y ácidos grasos a circulación
➢ No se presenta vasodilatación cutánea y sudoración por el S
colinérgico. Pero si hay sudoración mediada por glándulas
apocrinas, en axilas y palmas de las manos, que son estimuladas

por R adrenérgicos
➢ Los antagonistas de los R alfa 1 impiden efecto tónico
vasoconstrictor de la NA sobre las arteriolas, causando una
disminución de la presión arterial. Este efecto revela la existencia
de un tono simpático sobre los vasos.
➢ Los antagonistas beta 1 para la hipertensión disminuyen la
frecuencia cardíaca y de secreción de renina → disminuye tono
simpático sobre el corazón. También reduce la presión arterial
por sus efectos sobre sinapsis ubicadas sobre el SNC.
Estos receptores tienen utilidad clínica.
➢ Agonistas R beta 2 son utilizados en la clínica para relajar el m
liso bronquial (tto asma) y el m liso uterino (contracciones
anticipadas durante el embarazo)
➢ Los efectos del neuroT dependen del R que expresa el efector. Por
ejemplo: en el m liso vascular, los R alfa 1 producen contracción y
los R beta 2, relajación
Ganglios autonómicos
➔ La sinapsis principal entre las neuronas pre y post ganglionares libera
ACh y usa R nicotínicos ionotrópico, permeable a cationes que
despolarizan rápidamente a la neurona posganglionar. Haciendo que
eventualmente llegue al umbral y dispare PA.
➔ En el ganglio, existen muchos otros mecanismos que modulan la
actividad de la neurona posganglionar.
Por ejemplo, la ACh también activa R metabotrópicos en la neurona
posganglionar, que tiene un efecto (-) sobre la neurona mediado por
canales de K.
También es frecuente la co-liberación de péptidos, como el péptido
liberador de LH que a través de sus R metabotrópicos cierra los canales
de K de tipo M, y genera una despolarización tardía en la neurona
posganglionar. Esta despolarización no es suficiente para alcanzar el
umbral.
Por ello, el R nicotínico de tipo 2 (N2) es el más relevante porque es
capaz de despolarizar la neurona posganglionar hasta el umbral.
El R N2 es diferente del que se expresa en el músculo esquelético, y por
lo tanto, es insensible a fármacos que bloquean los R nicotínicos de tipo
1 de la sinapsis neuromuscular.
Comparación entre los sistemas eferentes somático y autónomo:
*Hexametonio es un antagonista a los receptores nicotínicos de tipo 2.

*Tubocurarina es un antagonista a los receptores nicotínicos de tipo 1.
* Ambos sistemas difieren en el grado de autonomía en sus efectores. →
En el sistema eferente somático el músculo esquelético carece de
actividad intrínseca y solo se contrae en respuesta a los comandos que
imparten las motoneuronas alfa. Si pierde su inervación quedan
paralizados y se atrofian. → Los efectos del sistema nervioso autónomo
poseen actividad intrínseca, que pueden mantener la función luego de
la denervación completa. Esto queda ejemplificado en trasplante de
corazón.
¿Qué tipo de información visceral procesa el SNA?

El SNA procesa también información aferente, que releva información del ½
interno. Es indispensable para la producción de respuestas adecuadas ante
cambios en las variables fisiológicas. Existen distintos tipos de R sensoriales
viscerales:
➔ Nociceptores: relevan estímulos de mucha energía, potencialmente

nocivos. Ejemplo: distensión visceral.
Mientras que hay otros, que poseen actividad constante, y sin embargo, esta
actividad no impacta en nuestra conciencia:
➔ MecanoR presentes en las arterias (sensan estiramiento de vísceras
huecas: corazón, vasos, bronquiolos, TD).
➔ QuimioR sensibles a cambios en la presión parcial de oxígeno, dióxido
de carbono y concentración de protones en el LEC.
➔ TermoR.
Estos R sensoriales transmiten información al SNC mediante neuronas cuyos

somas se encuentran en GARD o en los ganglios sensoriales asociados a
algunos pares craneales.
Estas aferencias sensoriales pueden desencadenar respuestas reflejas
denominadas reflejos viscerales, que se integran en la médula espinal o en el
tronco encefálico. Además generan proyecciones ascendentes hacia el
hipotálamo y la corteza insular. Las proyecciones al hipotálamo (HT) →
esenciales para que éste mantenga la homeostasis, y no generan vivencias
subjetivas (percepciones). Las que llegan a la corteza de la ínsula → raramente
generan vivencias subjetivas, y cuando ocurren, carecen de las propiedades
discriminativas de las sensaciones somáticas, y pueden referirse como un
malestar difícil de localizar, y pueden tener un gran impacto en el estado de
ánimo.
Los principales núcleos de relevo de información sensorial visceral del tronco

encefálico son el núcleo del tracto solitario y los núcleos parabraquiales.
En la regulación del ½ interno, es clave la información sensada directamente a
nivel del SNC, a nivel del hipotálamo → tiene zonas sin BHE en las que las
neuronas centrales se encuentran en directo contacto con el LEC que baña el
resto de nuestras células. En esas zonas, se sensan la temperatura, la
osmolaridad, la concentración de glucosa y la concentración de una variedad
de hormonas. Esta información se integra con la que proviene de R viscerales

periféricos.
Reflejos viscerales: micción

Aunque las respuestas finales de los efectores inervados por el SNA son
moduladas por fenómenos que ocurren a nivel de los ganglios autonómicos y
el efector, muchas f(x) fundamentales del SNA dependen de arcos reflejos que
involucran estructuras centrales.
➔ La vejiga se comporta de manera complaciente hasta que contiene
unos 300 ML de orina.
➔ Cuando contiene 400 ML se produce una sensación de plenitud y
necesidad de evacuarla
➔ La pared de la vejiga tiene mecanoR sensibles al grado de distensión,
que a nivel de la médula espinal sacra, tiene efectos excitatorios sobre
las neuronas preganglionares PS que inician la vía eferente dirigida al m
liso detrusor de la vejiga.
➔ Este arco reflejo PS activa R muscarínicos que producen contracción del
detrusor promoviendo la evacuación de la vejiga
➔ En situaciones normales, la inervación S de la vejiga, originada en
neuronas preganglionares a nivel de la ME lumbar, con relevos en
ganglios pre y paravertebrales, contrabalancea la acción del PS →
actuando sobre R beta, la noradrenalina relaja el músculo detrusor, y
además, mantiene contraído al músculo liso del esfínter interno,
actuando sobre R alfa. En conjunto, estas acciones promueven la
retención de orina
➔ El balance entre los efectos del S y del PS depende de un conjunto de
neuronas protuberanciales que conforman el centro protuberancial de
la micción. El cual tiene una influencia (-) sobre las neuronas
preganglionares parasimpáticas sacras, lo cual favorece la retención de
orina.
➔ La micción voluntaria se inicia con la relajación del esfínter externo, que
se encuentra bajo el control de MTN alfa de la médula sacra. Comandos
que descienden de la corteza motora hasta interneuronas en la médula
sacra, inhiben a las MTN alfa que mantienen un tono sobre el músculo
esquelético que forma el esfínter.
➔ Paralelamente, disminuye el control descendente protuberancial →
liberando al reflejo PS, que produce la contracción del detrusor, y libera
al esfínter interno del efecto simpático
➔ Los mecanoR que se encuentran en la vejiga tienen proyecciones
ascendentes que llegan al centro protuberancial de la micción. Además,
mecanoR que se encuentran en la uretra, detectan la distensión que
provoca la llegada de orina, lo que produce la vivencia interna de
inminencia de la evacuación. Las proyecciones centrales de estos
mecanoR incluyen una mínima representación en la corteza
somatosensorial primaria.
➔ La importancia de la regulación de la micción por mecanismos

supraespinales queda de manifiesto cuando los segmentos lumbares y
sacros, que inervan la vejiga, quedan separados del resto del SNC. Por
ejemplo, en pacientes con sección traumática completa de la médula
espinal a nivel torácica:
➢ En la etapa de shock espinal: los arcos reflejos viscerales sufren
cambios parecidos a los que afectan a los reflejos somáticos.
Básicamente una pérdida de función por disminución del efecto
facilitador que tienen las vías descendentes sobre los circuitos
espinales.
La pérdida de función del arco reflejo PS que inerva al detrusor,
determinará que la vejiga se comporte de manera complaciente,
tolerando mayores volúmenes.
Eventualmente, la presión dentro de la vejiga vencerá la
resistencia del esfínter interno, tampoco habrá sensibilidad de la
uretra ante la inminencia de evacuación, ni posibilidad de
contraer de manera voluntaria al esfínter externo, produciéndose
entonces un vaciamiento parcial e involuntario de la vejiga
➢ En la etapa crónica, los centros espinales recobran su función, e
incluso se tornan hiperactivos. También, de manera similar a lo
que ocurre con los reflejos somáticos.
La pérdida de la influencia del centro protuberancial de la
micción sobre los circuitos espinales, mueve el balance entre S y
PS a favor de éste último. El resultado es que se requiere un
menor volumen vesical para desencadenar la contracción refleja
del detrusor, y se producen micciones involuntarias frecuentes.
Hipotálamo, control de la temperatura y apetito

El HT funciona como centro regulador de las principales variables
homeostáticas. A pesar de distinguirse como una única estructura anatómica,
es un conjunto de núcleos con funciones diversas, que interactúan entre sí,

con la hipófisis, y con regiones extra-hipotalámicas.
Funciones del hipotálamo:

➔ Equilibrio osmótico: el HT regula el equilibrio osmótico activando 2
mecanismos cuando el LEC se torna hiperosmolar:
➢ Aumenta la síntesis de ADH a nivel del núcleo supraóptico, la
cual es liberada por NH aumentando la reabsorción de agua
➢ Estimula el centro de la sed en el núcleo hipotalámico lateral
➔ Frecuencia cardíaca y presión arterial: regula FQ-PA para adaptar al
organismo a diferentes situaciones (ej: estrés) mediante proyección a
núcleos autonómicos del tronco encefálico
➢ La estimulación de los núcleos hipotalámico posterior e
hipotalámico lateral produce un aumento FC y PA
➢ La estimulación del área preóptica produce efectos opuestos
➔ Reproducción, parto y lactancia: mediante la coordinación del SNA y
somático participa en la conducta de apareamiento. Además, el núcleo
arcuato → GnRH → estimula el eje HHG. El núcleo paraventricular
produce oxitocina, neuropéptido que induce las contracciones uterinas
y la eyección de leche durante la lactancia.
➔ Sueño-vigilia y ritmos circadianos: núcleo supraquiasmático regula los
ritmos circadianos, una serie de fluctuaciones endógenas de las
funciones del organismo que ocurren en ciclos de 24 hrs, como el ciclo
sueño-vigilia.
➔ Otras funciones: Coordinación de comportamiento emocional,
respuesta al estrés (activando el sistema HH-adrenal), temperatura,
equilibrio energético.
Control hipotalámico de la temperatura

En condiciones normales, el hipotálamo tiene un valor de referencia de T (un
set-point) que se encuentra alrededor de los 37°, óptimo para la actividad
enzimática celular. Para mantener la T en valores normales, coordina una serie
de funciones fisiológicas, aumentando la producción o pérdida de calor,
según sea necesario.
Los tejidos producen continuamente calor, como producto del metabolismo

basal. Esta producción puede aumentar con el incremento de la actividad
muscular, aumento de H tiroideas, aumento de la actividad simpática y la
ingesta de alimentos. El calor producido por los tejidos es conducido por la
sangre hacia la superficie corporal.
El principal mecanismo para regular la T es el control de la cantidad de

sangre que fluye hacia la piel, donde la energía térmica se intercambia con la
del medio ambiente. Este mecanismo es suficiente cuando la T ambiental se
mantiene entre los 25 y 30°C. En ese rango es suficiente el control de la
vasoconstricción por parte del SNA. La vasodilatación puede aumentar hasta
8 veces la transferencia de calor con el ½.
Mientras la T corporal sea mayor a la ambiental, se pierde calor por radiación.

Es decir, mediante energía electromagnética en forma de rayos infrarrojos, y
por conducción, es decir, por transmisión de energía cinética a objetos en
contacto. Pero cuando la T ambiental > corporal, ganamos calor por estos
mecanismos, lo cual sube la T corporal, y la única forma de perder calor →
evaporación del agua de la superficie del cuerpo. La pérdida de calor por
sudoración puede aumentar hasta unas 10 veces por cada grado de aumento
de la T corporal, y se encuentra bajo control simpático.
¿Cómo regula el hipotálamo la temperatura?
Existen termorreceptores:
➔ Centrales: área preóptica. Senzan altas T y tienen como f(x) evitar el
sobrecalentamiento.
➔ Periféricos: superficiales (piel) y profundos (ME, abdomen, grandes
venas). Predominan los R que sensan el frío y previene la hipotermia.
Ambas señales proyectan al área HT posterior → se generan señales que
favorecen la producción o pérdida de calor.
➔ Un estímulo caliente en la parte anterior del área preóptica → genera
una reacción generalizada de vasodilatación cutánea (inhibición
simpática) y sudoración profusa (estimulación simpática). Además, se
inhibe la termogénesis (producción de calor química y por temblores
musculares)
➔ Cuando la T desciende, aumenta la retención de calor por
vasoconstricción cutánea, por estimulación simpática. Además, el S
produce piloerección, que genera una depresión de transferencia de
calor al entorno. Cuando la T cae por debajo de 25°C → disminución del
flujo sanguíneo cutáneo no puede evitar que la T corporal baje → se
inhibe la producción del sudor y estimula la generación de temblores
musculares. El temblor es el mecanismo principal por el cual generamos
→ termogénesis → rápida contracción rítmica de los m generado por
reflejos espinales → aumenta calor por aumento de la fricción y del
metabolismo.
También se estimula secreción de termogénesis química y SyS de H
tiroideas. Tanto la tiroxina, NA y A → aumentan metabolismo basal a la
vez que desacoplan la fosfo oxidativa → el exceso de alimento se oxida
pero no forma ATP → se libera energía en forma de calor.
Fiebre:
La fiebre es una respuesta adaptativa del organismo que consiste en un
aumento de la T corporal por encima del valor normal.
Los agentes infecciosos como bacterias o virus funcionan como pirógenos
(inductores de fiebre) . Estos inducen a leuco y macro, que producen
citoquinas → funcionan como pirógenos endógenos (ppalmente IL 1 y 6) →
inducen la actividad de la ciclooxigenasa 2, que cataliza la conversión de
ácido araquidónico en prostaglandina E2 → eleva el set point/punto de ajuste
de la T en los centros reguladores hipotalámicos.
Al aumentar el set point/punto de ajuste de la T se favorece mecanismos de

termogénesis lo que disminuye la pérdida de calor. Como resultado el
paciente tiende a aparecer pálido por la disminución del flujo sanguíneo de la
piel, experimentar temblores musculares y tener frío a pesar de estar caliente
por señales neurales contradictorias, transpiración. Esto lo lleva a abrigarse y
elevar aún más la temperatura corporal.
Cuando se resuelve la infección disminuye el set point y se favorecen
mecanismos de pérdida de calor. En esta etapa el paciente tiene calor y
sudoración.
El mecanismo antipirético de la aspirina se debe a la (-) de la ciclooxigenasa
con la disminución de set point de T corporal.
Regulación de la homeostasis energética

La homeostasis energética se alcanza cuando la ingesta calórica es igual al
gasto de E. En ciertas situaciones, como el crecimiento o durante el embarazo,
se produce un aumento fisiológico del peso corporal.
● Cuando la incorporación de E a través de alimentos supera el gasto de
energía por el metabolismo basal y ejercicio se produce un aumento de
peso corporal.
● Si el gasto energético supera la ingesta se produce una disminución de
peso.
Si analizamos de qué depende el total de alimento ingerido durante un día,
no debemos perder de vista que el ser humano come en episodios (desayuno,
almuerzo, merienda) y están repartidos de manera no homogénea durante la
vigilia.
Durante una comida, las personas comen hasta sentirse satisfechas (saciedad
intra comida). Inmediatamente después de comer, hay poco impulso para
comer, pero este va aumentando a medida que pasa el tiempo.
La falta de apetito e/ distintos episodios de ingesta está determinado por la
saciedad entre comidas → la saciedad intracomida depende de factores
fisiológicos. En el ser humano el momento de iniciar el siguiente episodio
depende, no sólo de factores fisiológicos, sino también de ambientales → que
confluyen a nivel del SNC.
● Variables internas: disponibilidad de nutrientes provenientes de la dieta
(glucosa, aa y AG) u hormonas provenientes del estómago, páncreas,
tejido adiposo, y señales autonómicas del TD.
● Factores ambientales: adaptación a rutinas donde hay horarios fijos
que determinan el inicio de una comida, en ausencia o no de apetito,
además de que suelen depender de interacciones sociales.
El ser humano es capaz de mantener un peso estable por largos períodos,

gracias a la regulación del equilibrio a largo plazo. Así, si se restringe la
ingesta durante 1 día, se producirá hiperfagia durante los días subsiguientes
→ gracias a leptina (produce señal saciatoria), ghrelina (orexígena, induce
apetito, secretada por estómago cuando se encuentra vacío) e insulina
(genera señal saciatoria).
La ingesta diaria depende de la cantidad ingerida durante cada comida, y de

la cantidad de comidas. La terminación de una comida depende de señales a
corto plazo, como la distensión estomacal y la secreción de H intestinales
como la CCK y GLP-1. Estas señales actúan sobre el núcleo del tracto solitario
y el HL.
La leptina, ghrelina e insulina influyen sobre la duración de c/ comida por
mecanismos que involucran cambios en la sensibilidad de las señales de corto
plazo, pero además, pueden afectar la saciedad entre las comidas mediante
mecanismos que involucran al HT.
El sitio primario de acción de estas señales es el núcleo arcuato del HT, que se
encuentra cercano a la eminencia media, uno de los órganos
circunventriculares.
En el núcleo arcuato encontramos dos poblaciones de neuronas ‘de primer
orden’ por ser quienes reciben e integran estímulos periféricos. Estas
poblaciones tienen funciones antagónicas:
➔ Las neuronas que secretan neuropéptido Y la proteína AGRP estimulan
el apetito e inhiben el gasto energético
➔ Las neuronas que producen POMC y CART (péptido relacionado con
cocaína y anfetaminas) tiene poder anorexígeno y estimula el gasto
energético. POMC también se produce en hipófisis → produce las
hormonas estimulantes de melanocitos, que tienen alto poder
saciatorio. Los pacientes que presentan mutaciones que impiden su
producción presentan obesidad mórbida de comienzo temprano.
La homeostasis energética se alcanza gracias a la acción de las señales

periféricas sobre estas 2 poblaciones neuronales:
➔ Las H que median la sensación de plenitud cuando el estómago está
lleno, que son secretadas por el intestino delgado → (-) a las neuronas
orexigénicas, estimulando la terminación de la comida
➔ En situaciones en las que aumentan los niveles de energía almacenada,
la leptina y la insulina tienen el mismo efecto que las anteriores sobre
las neuronas de primer orden → disminuyendo la ingesta y promoviendo
el gasto energético, lo que determina una caída en las reservas de
energía y restauración del equilibrio
➔ Lo contrario ocurre en la restricción calórica, donde caen los niveles de
estas hormonas, y por ende se desinhiben las neuronas orexígenas,
produciendo mayor ingesta y disminución del gasto energético.
➔ El aumento de secreción de ghrelina cuando el estómago está vacío,
induce aumento de la ingesta por (+) de las neuronas NPY y AGRP
Las neuronas del núcleo arcuato que regulan el balance energético proyectan
a neuronas de 2do orden que se encuentran en múltiples sitios del HT, como el
núcleo paraventricular, dorsomedial, ventromedial, área HT lateral, y sitios
extra-HT.
Interacción de señales opuestas

Las neuronas del núcleo arcuato no sólo responden de forma opuesta a las
señales periféricas, sino que además las neuronas NPY-AGRP (-) a las neuronas
POMC mediante neuroT GABA.
Estas neuronas convergen con señales opuestas sobre → neuronas de 2do
orden el núcleo paraventricular. Tiene R para NPY y R para melanocortinas de
tipo 4. Tanto AGRP como las hormonas estimulantes de melanocitos alfa y beta
que derivan del POMC son ligandos del receptor MC4, es decir, que compiten
por el mismo R pero producen efectos opuestos.
Mientras que la unión de las melanocortinas alfa y beta → activación de las
neuronas del PVN, la unión de AGRP las inhibe.
El PVN recibe y envía señales de otros núcleos del HT y del tronco encefálicos,
e integra señales del estado energético → ejerce sus funciones a través del
sistema endocrino, por SyS de TRH y ACTH (corticotrofina) y del control del
sistema nervioso autónomo, mediante proyecciones hacia el núcleo motor
dorsal del vago y la columna celular intermediolateral de la ME, controlando
la actividad PS y S.
Seminario de Neuro N°10:

Ritmos biológicos, ciclo sueño-vigilia y coma
Ritmos biológicos
Muchas variables fisiológicas no son constantes, sino que presentan
variaciones con cierta periodicidad a lo largo del día → estas variaciones se
deben a que en la mayoría de los organismos vivos muestra actividad rítmica
o cíclica. Es necesario adaptar las necesidades a los cambios del medio
ambiente, poder predecir esos cambios, y responder a ellos.
Poseer un reloj interno permite anticipar los cambios en el ambiente, y
proporciona un marco temporal de referencia para sincronizar los procesos
fisiológicos.
Los ritmos se clasifican según su frecuencia:
➔ Ultradianos → períodos cortos (menores a 20 hrs, con alta frecuencia).
Ejemplos: actividad cardíaca, respiración, secreciones hormonales
pulsátiles, fases del sueño
➔ Circadianos → con periodos cercanos a las 24 hrs (+/- 24 hrs). Ejemplos:
sueño-vigilia (actividad-reposo), secreciones hormonales, procesos
metabólicos, T corporal
➔ Infradianos → períodos largos (más de 28 hrs, baja frecuencia).
Ejemplos: ciclo menstrual, hibernación
Actograma → representación gráfica de actividad en f(x) de horas del día,
dividido en momentos del día con y sin luz → el ritmo posee una noche y un
día subjetivos, definidos por los momentos de actividad e inactividad motora.
Los relojes circadianos (generadores de ritmos circadianos) tienen la
habilidad de sincronizarse con ritmos externos.
Las fases del ritmo están determinadas por agentes externos conocidos como
Zeitgebers o dadores de tiempo → luz, temperatura, ejercicio, condiciones
atmosféricas, patrones de alimentación. Con la presencia de un Zeitgeber el
reloj biológico ajusta su período al ciclo dado por el entorno.
El núcleo supraquiasmático demostró ser fundamental para que exista un
ritmo de actividad locomotora. La lesión de este núcleo provoca la pérdida
total del ritmo → los momentos de actividad no están organizados, ocurren en
cualquier momento.
¿Cómo se regulan estos ritmos? → genes TIM y PER (Period) en las neuronas del
núcleo gg supraquiasmático
➔ El ciclo comienza con la síntesis de proteínas TIM y PER en el citoplasma
celular
➔ El dímero de las proteínas TIM y PER es estable → se traslada al núcleo
celular → suprime la transcripción de los genes TIM y PER
➔ La luz promueve la degradación de TIM → ante la ausencia de TIM, PER
es degradado
➔ Al no estar presente el dímero → se pierde la represión sobre la
transcripción de estos genes → vuelve a transcribir los genes de PER y
TIM, cerrando el círculo
Los niveles de PER y TIM, entonces, se alternan durante el día, y unos

dependen de los otros. En un sistema sin claves externas, los pulsos de luz
alteran el comienzo del ciclo:
➔ Cuando los pulsos de luz se aplican en la noche subjetiva temprana, el
ritmo conductual se retrasa
➔ Al aplicar pulsos de luz comparables en la noche subjetiva tardía, éstos
pueden adelantar el ritmo
Los retrasos en el comportamiento ocurren cuando los niveles de ARN son
altos en el momento del pulso de luz → la luz degrada la proteína TIM,
manteniendo bajos los niveles de esta proteína. Los avances en el ciclo se
producen con pulsos de luz administrados cuando los niveles de ARN son
bajos. El reemplazo de la proteína TIM requiere una nueva transcripción → la
pérdida prematura de TIM, sin reemplazo en el ciclo molecular actual, permite
una acumulación de los genes PyT en el siguiente ciclo.
La influencia de la luz sobre el SNC está mediada por R tipo NMDA a través de
la vía retino-hipotalámica. El origen de esta vía son c ganglionares en la retina
intrínsecamente fotosensibles → estas neuronas, a diferencia de las demás c
ganglionares de la retina, expresan una proteína fotosensible → melanopsina.
Actividad de las neuronas del núcleo supraquiasmático → su actividad oscila,
aumentando en los momentos de luz. Las neuronas responden a aplicaciones
de un flash de luz, mediante registros de P de A en el núcleo supraquiasmático
→ las neuronas aumentan su frecuencia de disparo.
El núcleo supraquiasmático funciona como un reloj que controla la actividad
de otros núcleos encargados de la alimentación, control de T, ciclo
sueño-vigilia, liberación hormonal → el área preóptica ventrolateral, regulada
por el núcleo SQ, participa como inductor del sueño, mientras que el
hipotálamo lateral es el determinante del estado de vigilia.
Ciclo sueño-vigilia
¿Qué es el sueño?
- Definido conductualmente como un estado fisiológico de pérdida de
conciencia durante un tiempo determinado y fácilmente reversible.
- Definido electrofisiologicamente por una secuencia de estados
cerebrales caracterizados por patrones de ondas específicos,
generados por sistema activador reticular - tálamo - corteza.
Sueño-vigilia:
El control del ciclo sueño-vigilia se da por una interacción entre el reloj
circadiano y un proceso homeostático que produce una señal que se acumula
durante la vigilia. La adenosina ha sido propuesta como el acumulador
homeostático (lo que marca la necesidad de dormir).
Los animales somos vulnerables a los depredadores mientras dormimos,

entonces debe existir ventaja evolutiva en dormir → teorías respecto a la f(x)
del sueño: el sueño como regulador endocrino y del sistema inmune, con una
f(x) de limpieza extracelular de sustancias tóxicas, ahorro de energía al
disminuir el metabolismo, modelador de circuitos durante el desarrollo,
consolidación de memorias.
Sueño y su función restauradora:

Durante el sueño, el flujo del fluído cerebroespinal es significativamente mayor
que durante la vigilia → deshechos metabólicos productos de la actividad
neuronal son eliminados del cerebro de manera más rápida durante el sueño
que durante la vigilia
¿Cómo se genera el cambio entre el sueño y la vigilia?
En un experimento, se observó que la estimulación eléctrica del tálamo a baja

frecuencia genera sueño de onda lenta → sugirió que el sueño requiere
interacción tálamo-corteza. Si la estimulación eléctrica se realizaba en células
colinérgicas entre la protuberancia y el mesencéfalo, ésta provocaba una
interrupción de esta actividad lenta → sugiere que el estado de vigilia
requiere la activación de circuitos específicos para poder expresarse.
Estados del sueño:

El sueño no es un estado uniforme, sino que está compuesto de diferentes
estadíos: REM y no-REM/LENTO.
SUEÑO LENTO/NO REM:

- Ciclo de 90 minutos.
- Podemos dividirlos en 4 fases, en las cuales las ondas irán de menor
profundidad a mayor profundidad y de mayor frecuencia a menor
frecuencia.
→ Fase 1: ritmo beta y ritmo alfa.
→ Fase 2: observo husos del sueño y complejo K (lo observo como un
pico en los estudios).
→ Fase 3: 50% ondas delta (mayor amplitud y menor frecuencia).
→ Fase 4: 100% ondas delta.
→ Fase 3 y 4 corresponden a las fases de mayor profundidad → de
mayor regeneración de energía. Por ende, si una persona no llega a
esas fases no habrá regeneración de energía.
- Características del ECG:

→ muestra una gran sincronización de actividad neuronal, visto como
ondas lentas
- Ritmo de las ondas:
→ Mayor amplitud y sincronizado, menor frecuencia.
- Flujo sanguíneo cerebral:
→ Disminuye.
- Actividad motora corporal:
→ Hipotonía: disminuye la actividad cerebral, disminuye la actividad
motora. No está inhibida. Menos reflejo miotático → menos
contracciones, gasto menos energía. Esto se correlaciona con que el
sonambulismo ocurre durante el sueño no REM.
- Temperatura corporal:
→ Termoregulación positiva.
- Predominio parasimpático.
- Actividad onírica:
Existe actividad onírica carente de emoción y de argumento, sueño
simple.
- Predominio del parasimpático y disminución de f(x) fisiológicas →
disminuye respiración, frecuencia cardíaca, presión sanguínea, T
corporal, tasa metabólica
- Umbral para despertar:
→ Umbral alto para el despertar conductual, producido por estímulos
externos (por ejemplo: auditivos) → necesita estímulos de alta
intensidad.
→ CEREBRO DORMIDO.
- Disminución progresiva de los niveles de serotonina (núcleo rafe dorsal),
noradrenalina (locus ceruleus), histamina (núcleo tuberomamilar),
orexina (hipotálamo lateral, núcleo perifornical), acetilcolina (pedúnculo
pontino y área tegmental dorsolateral)
SUEÑO REM:
- Características ECG:
→ Es activo y similar al observado durante la vigilia
- Ritmo de ondas:
→ Menor amplitud, desincronizado y mayor frecuencia.
- Flujo sanguíneo cerebral:
→ Aumenta o mantengo (transitorio) → activo mi cerebro para generar
función característica, como memoria.
- Actividad motora corporal:
→ Atonía: pierdo el tono muscular pero no de todo el cuerpo.
Excepciones: diafragma, músculos del oído, músculos ojos y erector
pene.
- Actividad onírica:
→ Alta actividad onírica vívida, con emociones (alucinaciones visuales).
→ Esto está correlacionado con que en el sueño REM vuelvo a conectar

mi cerebro, principalmente áreas de la memoria y sistema límbico
(emociones). No se activa todo mi cerebro → frontal (no tengo filtro).
- F(x) fisiológicas (respiración, frecuencia cardíaca, presión arterial) son
similares a la vigilia
- Temperatura corporal:
→ Poiquilotermia (incapacidad de regular).
- No hay regulación autonómica.
→ Bajo.
→ Cercanía a vigilia y activación del sistema cerebral.
→ CEREBRO DESPIERTO
→ Se necesita un estímulo auditivo de menor intensidad para producir
el despertar comparado con el sueño no REM
- Consolidación de memorias, se reactivan los mismos circuitos
involucrados en aprendizaje durante la vigilia.
- Movimiento balístico de los ojos (de ahí su nombre).
- Luego de 90 minutos de sueño lento llego al sueño REM → pasaré de
fase 1 a fase REM y de REM a fase 1.
- Duración de 5-10 minutos.
POLISOMNOGRAMA:
SUEÑO LENTO SUEÑO REM
EEC Baja frecuencia y alta Alta frecuencia y baja

amplitud amplitud
ECG (actividad corazon) FC regulada. FC desregulada, perdí

regulación autonómica.
FRECUENCIA RESP FC regulada. FC desregulada.
EOG (Actividad ojos) No. Hay actividad.
EMG (actividad musc) Actividad disminuida, No hay actividad,

hipotonía. atonía.
TEMPERATURA Regulación + Poiquilotermia
HIPNOGRAMA
ENCEFALOGRAMA:
Forma de conocer la actividad cerebral. Consiste en colocar electrodos sobre
la cabeza de un sujeto, que registran la actividad eléctrica que se genera en
su cercanía → es el resultado de la actividad de las neuronas en su conjunto.
El tipo de señal que observaremos, entonces, dependerá de la actividad de

miles de neuronas actuando de manera simultánea.
➔ Supongamos que podemos registrar la actividad de 5 neuronas → se ve
una representación de c/u, y al final, el registro del
electroencefalograma (EEG) con la suma de estas 5 actividades → c/ N
tiene actividad diferente → EEG tiene baja amplitud, porque no
coinciden las actividades de cada neurona, y se cancelan (son
irregulares)
➔ Si por el contrario las 5 neuronas muestran la misma actividad, el eje
resultante mostrará gran amplitud (son sincronizadas)
Si las señales aferentes son irregulares o fuera de fase, la suma del EEG es
desincronizada y de baja amplitud (lo encontramos durante la vigilia). Si por el
contrario, éstas están desincronizadas, la señal será de baja amplitud (lo
encontramos durante el sueño lento no REM).
Principales estructuras del sistema activador ascendente (SARA)

Existen diferentes estructuras involucradas en el control del ciclo
sueño-vigilia:
➔ Neuronas histaminérgicas del núcleo tuberomamilar
➔ Neuronas orexinérgicas del área perifornical e hipotálamo lateral
➔ Neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafe
➔ Neuronas noradrenérgicas del locus ceruleus
Estas son neuronas que se activan durante la vigilia, y se silencian durante el
sueño lento (las que están arriba).
➔ Neuronas colinérgicas del núcleo pedúnculo-pontino y área tegmental
dorsolateral → incrementan su actividad durante el período de sueño
REM
❖ El área preóptica ventrolateral proyecta de manera inhibitoria sobre
estas estructuras del sistema activador
Los sistemas activadores ascendentes influyen sobre el ciclo del sueño a
través de la modulación de los circuitos entre el tálamo y la corteza.
➔ La activación de los núcleos del tronco (colinérgico, locus, rafe) +
activación del HT lateral liberando orexina, que excita al núcleo
tuberomamilar → promueve la vigilia → el área preóptica ventrolateral
se encuentra inhibida
➔ El sueño se ve promovido por la activación del área preóptica
ventrolateral, que inhibe a los núcleos del tronco y tuberomamilares
Sueño REM y no REM

➔ Interacción recíproca entre el sistema aminérgico y colinérgico
➔ Durante la vigilia, el sistema aminérgico estaría activo inhibiendo el
sistema colinérgico
➔ Al ingresar en el sueño no REM, este sistema va perdiendo intensidad,
permitiendo que se active el colinérgico
➔ Al comienzo de la fase REM, el sistema colinérgico se activa, y el

aminérgico se silencia
➔ Los componentes colinérgicos del sistema, las neuronas REM-on de la
formación reticular pontina, ejercen su acción sobre sí mismas,
autorregulándose, y sobre el sistema promotor del sueño REM
➔ Las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas REM-off ejercen una
acción inhibitoria
➔ La interacción recíproca entre los componentes colinérgicos y
noradrenérgicos-serotoninérgicos determinan una sucesión cíclica
entre los estados de sueño REM y no REM
➔ La interacción se ve en una alternancia en la descarga de las neuronas
relacionadas con el sueño REM y las neuronas relacionadas con el
sueño no REM → esta alternancia es la base de este ritmo ultradiano
➔ Durante la vigilia, se incrementa el tono colinérgico, noradrenérgico,
serotoninérgico, niveles de oxitocina e histamina
➢ Durante el sueño no REM, disminuyen los niveles de estos
neuromoduladores.
➢ En el sueño REM, se activa la transmisión colinérgica
A su vez, la fase no REM no es homogénea. Para estudiar los patrones de

sueño → polisomnografía → trata de parametrizar diferentes variables como
el electroencefalograma, electrocardiograma, electrooculograma,
electromiograma. Estos parámetros permiten segmentar el sueño en sus
diferentes estadíos, que se representan en un hipnograma, que es un gráfico
donde se representan las diferentes etapas del sueño.
Estructura básica de un ciclo de sueño
➔ Primer ciclo: parte de la vigilia, caracterizado por un EEG de baja

amplitud.
➢ ondas de alta frecuencia y baja amplitud. ondas beta o gamma
de 15-60 Hz y ondas alfa de 8-12 Hz
➔ Etapa 1 del ciclo no REM: procede a la vigilia.
➢ ligero aumento de las ondas alfa, de 8-12 Hz y disminución de su

frecuencia
➔ Etapa 2: en el EEG esta etapa, se puede distinguir una actividad
característica, denominada huso de sueño
➢ husos de sueño → actividad oscilatoria de alrededor de 12 Hz de
corta duración. Ráfagas de actividad. Resultados de la
interacción del circuito tálamo-cortical.
➢ complejos K → ondas bifásicas usualmente seguidas por husos de
sueño
➔ Etapa 3-4: la actividad del EEG aumenta de amplitud y disminuye en la
frecuencia. Muy diferente a lo que se observa durante la vigilia
➢ disminuye la frecuencia de los husos de sueño, aumenta la
amplitud del EEG → esto se exacerba hasta un punto donde sólo
se observan ondas lentas (actividad de baja frecuencia, menores
a 2 Hz y gran amplitud). Esta actividad del EEG es de baja
frecuencia y gran amplitud
➔ Estadío de sueño REM: su EEG es similar al de la vigilia, de baja
amplitud y desincronizado
➢ Se caracteriza por un EEG de baja amplitud y alta frecuencia, con
aparición de ondas serrucho y ondas ponto-geniculo-occipitales
(PGO) producidas por la activación de la región pontina, el cuerpo
geniculado lateral y la corteza occipital. Intensa actividad onírica.
Movimientos oculares rápidos.
Patrón cíclico → se ve que el sueño es un ritmo ultradiano, es decir, es un ritmo

de alta frecuencia que se repite más de una vez en el transcurso de una
noche. A medida que se desarrolla el sueño, disminuye la proporción del
sueño en estadío 3-4, y aumenta la proporción de sueño REM.
Este patrón rítmico ultradiano no solo se ve en las etapas del sueño. Durante
el sueño, otras respuestas fisiológicas muestran el mismo patrón. Por ejemplo,
los movimientos oculares, corporales, frecuencia cardíaca o la respiración.
Ontogenia del sueño

La estructura del ciclo del sueño cambia a lo largo de la vida.
➔ Durante la vigilia, se acumula adenosina, que funciona como un factor
promotor del sueño
➔ La acumulación máxima de esta sustancia disminuye con la edad → la

presión para dormir va cayendo
➔ A medida que se avanza en edad, la latencia al sueño es mayor, hay una
gran cantidad de transiciones a estados de sueño no tan profundo e
incluso despertar, mayor cantidad de tiempo pasado en vigilia luego de
despertar → sueño más fragmentado, menor preponderancia del sueño
lento profundo de onda lenta, especialmente en los primeros ciclos
Existen diferentes alteraciones:
➔ Disomnias: trastorno primario, dificultad de conciliar o mantener el
sueño
➢ Insomnio: dificultad para dormir, puede ser por problemas en la
inducción del sueño o para mantenerlo. Es característico
presentar fatiga, somnolencia, alteraciones del humor
➢ Hipersomnia: somnolencia excesiva diurna a pesar de tener una
adecuada cantidad de horas de sueño
➢ Narcolepsia: extrema somnolencia diurna y ataques repentinos
de sueño. Puede estar acompañado de una pérdida de fuerza
muscular. Se duermen independientemente de las circunstancias
➔ Parasomnias: trastornos de la conducta que pueden suceder durante
cualquier estadío del sueño. Se clasifican según si ocurren en sueño
REM o no REM
➢ REM: pesadillas, cuando se presentan de manera muy frecuente.
Generan alteraciones en el sueño porque provocan despertar. Se
manifiestan en la segunda mitad del sueño, donde la cantidad de
sueño REM es mayor
➢ Parálisis al despertar: la persona despierta pero está
imposibilitada de moverse. Presentan menor latencia para el
sueño REM, ciclos REM-no REM más cortos y una fase REM que se
da de manera más fragmentada
➢ REM sin atonía: sueños actuados con movimientos bruscos de sus
extremidades. Ocurre por alteraciones encargadas de inhibir la
actividad muscular
➢ No REM: sonambulismo. Se desarrollan actividades propias de la
vigilia, como levantarse y caminar, pero durante el sueño. Ocurre
en la parte de la noche donde el sueño de ondas lentas es más
prominente
➢ Terror nocturno: episodios de intenso miedo, angustia y gritos,
que ocurren durante la etapa no REM del sueño. Las personas
NO se despiertan y no recuerdan lo ocurrido (diferencia con
pesadillas)
➢ Movimiento anormal e involuntario de piernas
➢ Bruxismo: movimientos involuntarios de la mandíbula
➢ Enuresis: micción involuntaria cuando la persona está
durmiendo, a una edad donde se espera que pueda controlarla
ALTERACIONES DEL SUEÑO:
PARASOMNIAS:
- Situaciones comportamentales que se producen durante el sueño.
SUEÑO LENTO SUEÑO REM
Sonambulismo, se Parálisis del sueño: persona se levanta,

produce en el sueño lento consciente, pero no puede mover su cuerpo →
y no en el sueño REM ya atonía.
que tengo hipotonía →
tengo tono muscular pero
disminuido. En el sueño
REM hay atonía.
Terror nocturno: hipotonía Pesadillas: tiene como base fundamentos

y no recordar conceptos emocionales y memoria.
de los sueños.
Apnea del sueño: se produce en pacientes con
obesidad, ya que tienen el diafragma estirado y
para la respiración utiliza músculos accesorios.
Pero en sueño REM tengo atonía, solo tengo
diafragma, diafragma no es capaz de una
buena respiración.
ALTERACIONES EN HIPNOGRAMA:
- Fase 3 y 4 → regeneración de energía.

- Fase 1 y 2 → sueño ligero.
- Estrés, nervios → duermo, me quedo en fase 1- fase 2
- No puedo fijar la memoria.
- El alcohol no me permite llegar a fases profundas, no me permite
regenerar energía ni llegar al sueño REM.
Coma
La conciencia es un estado que requiere tanto de estar despierto como de
estar alerta. Definimos estar despiertos o en vigilia como la habilidad de abrir
los ojos y poseer reflejos básicos como toser, tragar o succionar.
Estar alerta está asociado con la capacidad de realizar pensamientos, o la
capacidad de percibir o conocer un hecho o situación.
Los ciclos de vigilia y altera requieren del sistema reticular y de sus
proyecciones sobre el tálamo. El estado de alerta necesita que este sistema,
junto con la corteza cerebral y el tálamo, estén funcionando adecuadamente.
Alteraciones en algunos de ellos puede llevar a alteraciones en la conciencia.
Desórdenes de conciencia
El estado de conciencia se puede ver alterado:
➢ Coma: ausencia de conciencia y del ciclo sueño-vigilia. Afección del

sistema reticular y proyecciones talámicas o daño axonal producido por
traumatismo de cráneo. Duración de horas hasta semanas. Luego
pueden recuperarse o cambiar a un estado vegetativo.
➢ Estado vegetativo (persistente): ausencia de conciencia, ciclo símil
sueño-vigilia (similar a la normalidad). Daño del tálamo, corteza, y/o vías
tálamo corticales. Puede estar por momentos vigil, pero no alerta.
➢ Estado de mínima conciencia: conciencia intermitente. Ciclo
sueño-vigilia normal.
Posibles causas:
➔ Daño cerebral traumático
➔ Daño cerebral no traumático (ACV, problemas metabólicos, infecciones,
sobredosis, falta de oxígeno)
➔ Daño cerebral progresivo (enfermedades neurodegenerativas)
Coma
➔ El paciente no puede abrir los ojos
➔ No puede fijar la vista o seguir un objeto con la mirada, incluso con
apertura manual de los ojos → alteración en su estado vigilia
➔ Ausencia de comportamiento voluntario. Sólo actividad refleja
➔ No está alerta o consciente de sí mismo o su entorno
➔ Su electroencefalograma muestra actividad de ritmos lentos con ondas
delta y theta
➔ Reducción de entre el 40-50% en el metabolismo cerebral
➔ Este estado debe durar más de 1 hr para distinguirlo de un desorden de
de conciencia transitorio (síncope, confusión o delirio)
El nivel de conciencia no puede medirse con ningún aparato, sino que debe
ser estimado vía la interpretación de diversos signos clínicos → escala de
Glasgow → un test (escala neurológica) diseñado para evaluar el nivel de
conciencia de los pacientes que han sufrido un traumatismo
craneoencefálico. Evalúa tres grandes aspectos: la respuesta motora del
paciente, la respuesta ocular y la verbal → según su respuesta, se asigna un
puntaje a cada ítem evaluado. El puntaje obtenido sirve para realizar una
clasificación rápida del estado de conciencia que presenta el paciente. Un
puntaje mayor a 12 puntos → traumatismo leve. Entre 9 y 12 → traumatismo
moderado con deterioro del estado de alerta, que se considera clínicamente
relevante. Menor a 9 → traumatismo severo, asociado generalmente a coma
profundo.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Sueño y plasticidad neuronal
SUEÑO RECIÉN NACIDO:

Ritmo:
- No tiene desarrollado correctamente el núcleo supraquiasmático, no es

regulado por el ritmo circadiano.
- Depende del ritmo hambre-saciedad.
- Ciclos 3-4 hs.
En los niños:
- Predomina el sueño REM: fijación y reparación de memoria, práctica
motora. Importantes con el desarrollo cognitivo y cortical.
- REM más prolongados.
- No hay atonía antes de los 6 meses en el sueño REM.
- No hay fases del sueño lento.
PLASTICIDAD NEURONAL EN NIÑOS:

- Capacidad de generar nuevas conexiones, es la base del aprendizaje y
fijación de nuevas memorias.
- En el niño tenemos 2 periodos de plasticidad neuronal:
→ Periodo crítico: aspectos del desarrollo que requieren información
esencial durante un intervalo más restringido de tiempo. Periodo de
MÁXIMA PLASTICIDAD CEREBRAL. Dura aproximadamente 2 años.
→ Periodo sensible: momento en el que el cerebro está preparado para
responder a la estimulación ambiental, ventana del aprendizaje. Periodo
de ALTA PLASTICIDAD CEREBRAL.
Cada parte de mi cuerpo tiene un periodo crítico de desarrollo.
- La plasticidad disminuye con la edad.
CASO CLÍNICO PLASTICIDAD NIÑOS:

Estrabismo: desviación del ojo hacia un lado.
- Ojo sin desviación desarrolla corteza visual sin problema.
- Ojo con desviación no tiene un desarrollo correcto de la corteza visual.
Reparación a los 18 años:
- Empieza a ver doble hasta que vuelva a generar el aprendizaje.
- Desarrollo diferencial de cortezas.
- No tendrá una correcta agudeza visual en la corteza visual que
presentaba la desviación.
Reparaciones los 6 años:
- Empieza a ver doble.
- Aprende a ver lo que tiene que ver.
- Corteza virtual sin desviación bien desarrollada.
- Corteza visual relacionada con la desviación se comienza a desarrollar
correctamente.
- Como está en el periodo sensible genera un correcto desarrollo de la
corteza visual.
Panche de oclusión:
- Tapo ojo malo.
- Luego tapo ambos ojos.
- Luego dejo el ojo estrágico.
- Ojo estrágico vuelve al punto normal y ve el punto medio.

- Desarrollo correctamente la corteza visual.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN ADULTO MAYOR:

SUEÑO:
- Sueño lento → regeneración energética y GH.
- Sueño REM → Memoria y práctica motora.
- Aumenta el porcentaje de sueño lento sobre el sueño REM:
→ Aumento fase 1 y 2.
→ Disminución de las fases 3 y 4.
→ Genero un sueño ligero, disminuyo sueño profundo.
→ No regera correctamente la energía.
→ Cerca de la vigilia, se despierta más fácilmente.
→ Disminuye la fase REM.
- Degeneración núcleo supraquiasmático, por lo tanto habrá una pérdida
de la regulación de los ritmos circadianos.

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Este gráfico representa la diferencia de potencial eléctrico entre dos

En el segundo caso tomamos uno de los electrodos y lo insertamos en el

Esto queda representado mediante el siguiente gráfico de diferencia de

Esta diferencia de potencial se observa en todos los tipos celulares. Para

Analicemos esto a partir de esquemas y ejemplos:

En este esquema se ve un ejemplo de un sistema artificial donde hay dos

Si uno mide la diferencia de potencial eléctrico entre los compartimientos su

Tenemos dos compartimentos separados por una membrana solo permeable

Flujo neto= suma de todos los flujos.

A medida que fluye el potasio la carga positiva de potasio se acumula en el

En este sistema se llega al equilibrio cuando el flujo de potasio debido al

Se puede describir con esta expresión, denominada ECUACIÓN DE NERST.

Esta ecuación depende de:

En nuestro ejemplo el EK= - 61.

El NERST también nos habla sobre la fuerza impulsora de un determinado ion

NERST en relación a la célula y neuronas:

Bases iónicas del potencial de membrana

Experimento realizado para averiguar si el potencial de membrana calculado

Esto sucede porque el potasio es quien tiene un mayor peso en el potencial

Sin embargo, la ecuación de Nerst no predice exactamente el potencial de

Esto sugiere que la membrana no es exclusivamente permeable al potasio

¿Cuáles son los otros iones a los cuales la membrana es permeable?

Intracelular Extracelular Permeabilidad en

Potencial de equilibrio según la ecuación de Nerst:

Los diferentes valores de potencial de equilibrio nos dicen que → No hay un

El potencial de membrana no es el potencial de equilibrio del potasio ni

El sodio va a tender a entrar a la célula, porque está más concentrado afuera

¿Cómo podemos calcular el potencial de membrana de una célula dada estas

Ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz

Si los iones sodio y potasio no están en equilibrio, y permanentemente fluyen

Propiedades activas y pasivas de las membranas celulares

Propiedades activas y pasivas → analizar a partir de un experimento.

En este experimento se registra el potencial de membrana de una neurona

Al inicio del experimento observamos un valor de potencial de membrana de

Luego se aplican corrientes, de distintas amplitudes y polaridades:

Gran parte de los tipos celulares responden a estímulos de corriente de esta

El valor de potencial de membrana que al superarse genera potenciales de

Las propiedades eléctricas de la membrana celular cuando se encuentra en

Si se aplica corriente (I) positiva (corriente despolarizante) al interior

Si se grafican los potenciales alcanzados en función de las amplitudes

Observamos que cuando la corriente aplicada es cero, el valor de

Esta relación de proporcionalidad se conoce como la ley de Ohm.

La resistencia es una de las propiedades pasivas de la membrana.

¿Qué implica que la resistencia mayor o menor?

Establece una proporcionalidad entre la corriente que fluye por la

Corriente exclusiva del potasio.

Si Vm = Ek entonces Ik=0. Si Vm> Ek entonces Ik>0. Si Vm<Ek entonces

Corriente de potasio en función del potencial de membrana.

Cuanto mayor es la diferencia entre VM y EK mayor es la corriente que

Frente a un pulso de corriente de inicio instantáneo, el potencial

Algunas membranas son más lentas que otras en cambiar frente al

Vemos como en la primera el potencial cambia más rápido en

Tau es otra de las propiedades pasivas de la mb.

¿Qué relación tiene la capacitancia con su retardo para responder a

En las neuronas, la velocidad con la que cambia el potencial de

Las neuronas no son esferas, y los cambios de potencial de membrana

Este esquema representa un experimento en el que se aplica un

En el sitio de estimulación, ante la aplicación de corriente

Esto indica que el estímulo de corriente es menos efectivo para

¿Cuál es esta distancia?

La constante de longitud es la distancia a la cual se produce un 63%

Las neuronas con proyecciones que tienen constante de longitud

¿De qué depende que la constante de longitud sea larga o no?