ANATOMÍA DEL CORAZÓN

1.1 EL CORAZÓN

El corazón es el elemento motor del sistema circulatorio. Tiene estructura de músculo

hueco, su función principal es bombear la sangre para que se distribuya por todos los
tejidos del organismo. Normalmente esto lo hace a una frecuencia de entre 60 y 100
veces.

Tiene un peso aproximado de 300 gry tiene forma cónica. Está formado por dos aurículas
y dos ventrículos.

Está situado en el mediastino, es decir en la porción media del tórax. Este espacio lo
comparte con grandes vasos tales como aorta, cava superior e inferior, venas y arterias
pulmonares y estructuras como porción distal de la tráquea, bronquios derecho e izquierdo
y el esófago.

El mediastino está limitado anteriormente por el esternón y costillas adyacentes,

posteriormente por la columna vertebral y costilla adyacentes, inferiormente por el
diafragma, superiormente por el plano del primer par de costillas, y lateralmente por la
pleura parietal de los pulmones.

1.1.1. ARTERIAS CORONARIAS

Las arterias coronarias envuelven el corazón formando un entramado a modo de corona

para distribuir el oxígeno y los nutrientes necesarios a todo el miocardio.
Las arterias coronarias paren de dos troncos principales (derecho e izquierdo) que nacen
en la primera porción de la aorta ascendente.

Del tronco derecho parte la arteria coronaria derecha (CD). Del tronco izquierdo parte la
arteria coronaria izquierda, ésta de divide en dos ramas; la descendente anterior (DA), que
se dirige hacia el ápex por la línea intraventricular, y la circunfleja (Cx), que sigue a línea
auriculoventricular izquierda.
1.1.2 CAVIDADES

El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. Está
dividido en dos partes, derecha e izquierda por una pared muscular llamada septo.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por válvulas. La válvula tricúspide separa
la aurícula derecha del ventrículo derecho. Está formada por tres valvas, la anterior,
posterior y septal sujetas a los músculos papilares del ventrículo mediante cuerdas
tendinosas.

La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. Está formada por dos
valvas, anterior y posterior, se prolongan mediante cuerdas tendinosas para insertarse en
los músculos papilares del ventrículo izquierdo.

En la aurícula derecha se insertan las venas cava superior e inferior, también la válvula
tricúspide. Encontramos en la aurícula derecha el nodo sinusal, lugar donde nace el latido
cardíaco en condiciones normales, se ubica en la pared auricular anterior, en la parte
superior de la cresta terminal, debajo de la abertura de la vena cava superior. El nodo
auriculoventricular (NAV), está en el parénquima del tabique interauricular por arriba y a la
izquierda del orificio del seno coronario.

En la aurícula izquierda se insertan las venas pulmonares y está presenta la válvula

mitral.

El ventrículo derecho está formado por el tabique interventricular (septo), y la pared del

ventrículo derecho. En su interior podemos distinguir los músculos papilares en los que se
insertan las cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide. El tronco de la arteria pulmonar 
se origina en el infundíbulo del ventrículo derecho, porción más superior. También nos
encontramos la válvula pulmonar, que está formada por tres valvas sigmoideas ( izquierda,
anterior y derecha).
El ventrículo izquierdo está formado por el septo y la pared libre del ventrículo izquierdo.
Es tres veces más gruesa que la pared del ventrículo derecho. Encontramos los orificios
mitral y aórtico, separados entre sí por la valva anterior de la válvula mitral. Aquí nace la
arteria aorta.

1.1.3 ESTRUCTURA DEL CORAZÓN

El corazón está formado por un músculo llamado, miocardio, recubierto por su parte
externa por el pericardio y en su parte interna por el endocardio.
El pericardio está compuesto por dos porciones, una fibrosa y otra serosa. El pericardio
seroso (epicardio), se adhiere a la víscera. Encontramos entre las dos porciones un
espacio virtual que contiene entre 10 a 20 ml. De líquido seroso, permitiendo que las dos
superficies deslicen una sobre otra con la menor fricción. Cuando hay pericarditis
(inflamación del pericardio) es característico auscultar el típico roce pericárdico.

El miocardio está formado por tejido muscular cuya principal característica es que se
contrae y se relaja ajeno a la acción del sistema nervioso central (SNC) por el automatismo
de sus células.

El endocardio es la porción de tejido interno que recubre las cavidades cardíacas.

1.1.4. SISTEMA DE CONDUCCIÓN

El corazón posee unas células especializadas en generar impulsos eléctricos y células

especializadas en conducir ese impulso al resto del miocardio. Estas células automáticas
se agrupan formando nodos.
Encontramos el nodo sinusal, el nodo AV (de Aschoff-Tawara). El nodo sinusal es el
llamado marcapasos natural, es el más rápido y el que marca el ritmo del corazón. El nodo
AV y las células del ventrículo (células de Purkinje), los marcapasos sustitutorios, son más
lentos y “saltan” al fallar el nodo sinusal.

El nodo sinusal se encuentra situado en la parte superior de la aurícula derecha, al lado de

la desembocadura de la vena cava superior. El impulso se origina aquí, transmitiéndose al
resto del corazón, primero se transmite por ambas aurículas y después por los ventrículos.
El paso de las aurículas a los ventrículos se realiza a través del nodo AV. Se encuentra
situado en la desembocadura del seno coronario.

Del nodo AV sale el Haz de Hiss, que se introduce en los ventrículos a través del septo, se
divide en dos ramas, derecha para el ventrículo derecho e izquierda para el ventrículo
izquierdo. La rama izquierda se divide a su vez en dos fascículos, anterior y posterior. A
continuación de estas ramas encontramos unas fibrillas que se distribuyen  por todo el
miocardio de los ventrículos, se llama, red de Purkinje.

El ritmo del corazón de origina en el nodo sinusal, es el ritmo normal. Si este falla o no
conduce aparecen ritmos de escape nodal, del nodo AV o ventricular siendo siempre más
lentos. Si la frecuencia es mayor que la sinusal  hablamos de taquicardia.

1.2 ELECTROFISIOLOGÍA

La actividad eléctrica del corazón depende de las propiedades electrofisiológicas de la

célula miocárdica. Es preciso conocer la base de la actividad eléctrica celular:
despolarización, repolarización, potencial de acción, potencial de reposo, automatismo y
conductibilidad.

1.2.1. POLARIDAD

En la célula miocárdica hay distintas concentraciones de iones dentro y fuera de la célula.

Hay concentraciones altas de potasio en el interior (150 mEq/l) y en el exterior de la
membrana de (5mEq/l). Concentraciones de sodio de (140 mEq/l) en el exterior y en el
interior de (14 mEq/l).
Así hay un Gradiente de Difusión que tiende a introducir sodio y sacar potasio.

EL conjunto de cargas negativas es mayor en el interior que en el exterior de la membrana,

por lo que hay un Gradiente electroquímico que tiende a igualar las cargas eléctricas entre
ambos lados de la membrana, facilitando la entrada de sodio y dificultando la salida de
potasio.

Por esta diferencia de cargas entre un lado y otro se dice que la célula está polarizada.

Se denomina potencial de Reposo a la diferencia de potencial a ambos lados de la

membrana por la diferencia de cargas, es en la célula de Purkinje de -90 mV.

1.2.1.1 POTENCIAL ACCIÓN. DESPOLARIZACIÓN

Al producirse una excitación de la célula, se alteran las condiciones de la membrana, se

permite la entrada de sodio, cambiando la polaridad de la membrana, predominando ahora
en el interior las cargas positivas, situándose las cargas negativas en el exterior de la
membrana.

Este cambio de polaridad se llama despolarización.

La diferencia de potencial a ambos lados de la membrana ahora es de +30mV, llamándose

potencial de acción.

1.2.1.2 REPOLARIZACIÓN

La célula recupera la polaridad inicial, es el proceso por el cual las cargas negativas están
en el interior de la célula, recuperando así el potencial de reposo.
1.2.1.3 POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA

Es la curva que describe el potencial en un ciclo completo de despolarización y

repolarización.

Hay 4 fases con intercambio de iones en cada una.

1. Despolarización
2. Repolarización precoz
3. Plateau
4. Repolarización rápida
5. Despolarización espontánea

1.2.1.4 AUTOMATISMO

Algunas células del miocardio tienen la capacidad de despolarizarse automáticamente e

iniciar un nuevo potencial de acción transmembrana, a esto se le denomina automatismo.
En la fase 4, va entrando un poco de sodio hasta que se alcanza el nivel de umbral, en
este punto se “dispara” la corriente de sodio despolarizando la célula totalmente.

Las células del nodo sinusal son las que tienen un automatismo más acelerado por tener
una fase 4 con mayor pendiente.

1.2.1.5 EXCITABILIDAD

Es la capacidad de las células para responder a un estímulo.

1.2.1.6 PERÍODO REFRACTARIO

Es el período en el que la célula no responde a ningún estímulo. Hay un período refractario

absoluto (PRA) de no respuesta, y un período refractario (PRR), donde sólo responde si el
estímulo es superior al umbral.

1.2.2 DIPOLO, VECTORES Y ONDAS

Se denomina dipolo a las dos cargas opuestas inmediatamente adyacentes.

---------(-+)+++++++++

El dipolo se mueve por la superficie de la membrana formando una corriente.

La corriente de se transmite de unas células a otras a medida que se va despolarizando, y
se puede representar mediante un vector. El vector siempre se dirige de menos a más.

Al colocar un electrodo conectado a un aparato de registros, lo que obtenemos de forma

gráfica es una onda o deflexión.

Las ondas son las representaciones gráficas de los vectores. Todas las ondas tienen
sentido, anchura y altura.

1.2.2.1 SENTIDO DE LA ONDA

La onda puede tener tres sentidos, positivo, negativo y difásica.

Al acercarse al electrodo es positiva

Al alejarse del electrodo es negativa.

Y es difásica cuando primero de acerca y luego se aleja o viceversa.

1.2.2.2 DURACIÓN DE LA ONDA

Es el tiempo que tarda la onda en representarse gráficamente, se mide en mili-segundos.

Cuanto más ancha sea la onda, más lente será.

1.2.2.3 ALTURA. AMPLITUD

Es la representación del voltaje de la onda, se mide en milivoltios (mV)

El voltaje de la onda va a depender de varios factores. Del grosor de las paredes del
miocardio, cuanto más grueso mayor será la magnitud del vector, así serán ondas de
mayor voltaje. También variará según la caja torácica, es decir de los elementos que se
interponen entre la corriente y el electrodo. Por lo que serán más altos los voltajes en un
niño que en un adulto.

1.2.3 DESPOLARIZACIÓN AURICULAR

Como sabemos el latido se inicia en el nodo sinusal, después se propaga por ambas
aurículas, contrayéndose al unísono.

Por la localización del nodo sinusal, al lado de la desembocadura de la vena cava, los
vectores de la despolarización se dirigen hacia abajo y hacia la izquierda.

El registro gráfico de este eje será lo que llamamos la onda P. Pudiendo ser esta onda,
positiva, negativa o difásica.
1.2.4 DESPOLARIZACIÓN DE LOS VENTRÍCULOS

Al llegar el estímulo al nodo AV, se retarda y penetra a los ventrículos por el haz de Hiss.
La despolarización de los ventrículos se hace en tres partes:

1º.  Se despolariza el septo, de izquierda a derecha y de arriba abajo.

2º. Despolarización del ápex y la pared lateral, hacia abajo y hacia la izquierda. Es el de
mayor magnitud por el grosor de las paredes.

3º. Despolarización de las bases, hacia arriba. Estos vectores originan el complejo QRS.

1.2.5 REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR

La repolarización se hace de fuera a dentro, las cargas se van haciendo positivas de fuera
hacia a dentro. El vector que origina la repolarización mira hacia abajo y hacia la izquierda.
Es lento así que la onda será ancha.

Estos vectores originan la onda T.

1.3 FISIOLOGÍA CARDÍACA. CICLO CARDÍACO

El ciclo cardíaco es el periodo que transcurre desde el final de una contracción cardíaca
hasta el final de la contracción siguiente.

Se diferencian dos movimientos en el corazón; la sístole o contracción y diástole o

relajación. Sístole y diástole no se realizan a la vez, podemos distinguir tres tiempos:
Sístole auricular: se contraen las aurículas y la sangre pasa a los ventrículos.

Sístole ventricular: los ventrículos se contraen, la sangre que no puede retroceder a las
aurículas por el cierre de las válvulas tricúspide y mitral, sale por las arterias pulmonares y
por la aorta.

Diástole general: Las aurículas y los ventrículos se relajan y la sangre entra de nuevo en
las aurículas. La diástole de las aurículas se produce durante  la contracción de los
ventrículos y parte de la diástole ventricular.

GASTO CARDÍACO

Entendemos por Gasto Cardíaco; el volumen de sangre que el corazón eyecta en un

minuto a través del ventrículo izquierdo hacia la aorta. Se conoce también por
volumen/minuto.

GC = FC x VS

El parámetro de gasto cardíaco depende de la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico:

La frecuencia cardíaca depende de los controles reflejos mediados por el sistema nervioso
autónomo, a través del sistema simpático y del parasimpático.

También dependerá del sistema nervioso central y de los barorreceptores, que son células
nerviosas especializadas, situadas tanto en el cayado de la aorta como a nivel de las
carótidas y que son sensibles a los cambios de la presión arterial. Cuando hay una
hipertensión arterial se inicia la actividad parasimpática reduciendo así la frecuencia
cardíaca y cuando hay una hipotensión se inicia la actividad del sistema simpático
aumentando así la frecuencia cardiaca. A partir de 150 lpm, en un adulto sano, empieza a
disminuir el gasto cardíaco.

El volumen sistólico depende de la:

 Precarga:

El término precarga hace referencia al grado de estiramiento de las fibras miocárdicas al

final de la diástole, es decir la tensión que soporta la pared de los ventrículos el final del
llenado de los mismos (que es cuando hay un mayor volumen de llenado de los ventrículos
y el grado de estiramiento de las fibras es mayor)

Según la Ley de Frank- Starling existe una relación directa entre el grado de elongación y
el acortamiento de la fibra miocárdica, por lo que la precarga es directamente proporcional
a la presión de la cavidad y al radio de la misma e inversamente proporcional al espesor
de la pared. El retorno venoso es el volumen de sangre que fluye hacia el corazón por
minuto, es decir la presión arterial respecto a la resistencia periférica total. Según la Ley de
Frank- Starling, el factor determinante principal del gasto cardíaco es el retorno venoso.

 Poscarga:

Es la presión que existe en los ventrículos durante el período de eyección. Está

condicionada, sobre todo por la resistencia de los vasos a la salida de la sangre de los
ventrículos. Esta resistencia está condicionada por el calibre de los mismos. La resistencia
a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo a través de la aorta se denomina
resistencia vascular sistémica. La resistencia a la salida de la sangre del ventrículo
derecho a través de la arteria pulmonar se denomina resistencia vascular pulmonar.

 Contractilidad:

Es la fuerza que se genera con una contracción miocárdica. El porcentaje de volumen

diastólico final que es impulsado con cada sístole se denomina fracción de eyección.

El gasto cardíaco normal en el adulto es aproximadamente de 5 l/min, pero varía según las
necesidades metabólicas del organismo, pudiendo incluso cuadruplicarse durante el
ejercicio físico.

ELECTROCARDIÓGRAFO. REGISTRO Y DERIVACIONES

2.1 ELECTROCARDIOGRAFO

Es el aparato con el que se mide la actividad eléctrica del corazón y se registran los
cambios eléctricos obtenidos desde la superficie del tórax en una tira de papel continuo
milimetrado para su interpretación. Está formado por tres partes fundamentales: el
galvanómetro, un amplificador de señal y el filtro.

El galvanómetro mide la señal de la actividad eléctrica del corazón, se precisa de un

amplificador de señal porque los voltajes que se recogen son muy pequeños. El filtro evita
artefactos de señales ajenas, así como movimientos y actividad de los músculos.

2.2 REGISTRO

El papel que se utiliza para el registro electrocardiográfico, es el papel milimetrado. Los

cuadraditos pequeños son un milímetro, cada cinco cuadraditos pequeños, es decir cada
cinco mm viene señalado un cuadro grande.

El papel se mueve a una velocidad constante de 25 mm/s, de esta forma un cuadradito

pequeño equivale a 0,04 s, un cuadrado grande representa 0,2 s y cinco cuadrados
grandes representan 1 s.

El voltaje es de 10 mm/mV, así un cuadradito pequeño en altura representa 0,1 mV y dos

cuadrados grandes representan 1 mV.

2.3 DERIVACIONES

2.3.1 DERIVACIONES EN EL PLANO FRONTAL O DE MIEMBROS

Es como si viéramos al paciente de frente, son las derivaciones correspondientes a los

miembros.
Se registra la diferencia de potencial entre dos puntos del cuerpo, uno positivo y otro
negativo. El vector de la derivación va del electrodo negativo al positivo.

Derivación I: brazo izquierdo +, brazo derecho -.

Derivación II: pierna izquierda +, brazo derecho -.

Derivación III: pierna izquierda +, brazo izquierdo -.

2.3.1.2 DERIVACIONES MONOPOLARES

Se consigue con un electrodo con carga positiva con respecto al corazón. Se dirigen desde
el corazón hacia los miembros. El nombre de la derivación viene determinado por el lugar
donde se coloca el electrodo positivo.

avR: Brazo derecho.

avL: Brazo izquierdo.

avF: pierna izquierda.

Viendo este esquema podemos conocer, agrupando las derivaciones del plano vertical
tendremos:

I y avL: superficie superior.

II, III y avF: superficie inferior.

II y avR: superficie derecha.

III y avL: superficie izquierda.

2.3.2 DERIVACIONES EN EL PLANO HORIZONTAL O PRECORDIALES

Son derivaciones monopolares con 6 electrodos colocados en la cara anterior del tórax, se
colocan en un lugar determinado:

V1: 4º espacio intercostal línea esternal derecha.

V2: 4º espacio intercostal línea esternal izquierda.

V3: Equidistante entre V2 y V4.

V4: 5º espacio intercostal línea media clavicular izquierda.

V5: 5º espacio intercostal línea axilar anterior izquierda.

V6: 5º espacio intercostal línea axilar media izquierda.

Estas derivaciones forman un plano que secciona el tórax de forma horizontal siendo V1,
V2 y V3 derechas, y V4, V5 y V6 izquierdas.

V1 y V2: corresponden al ventrículo derecho.

V3 y V4: tabique interventricular y pared anterior del ventrículo izquierdo.

V5 y V6: pared lateral del ventrículo izquierdo.

2.4 EJE CARDÍACO

La suma de todos los vectores que participan en la despolarización nos da un único vector
que llamamos eje.
Tendríamos así un eje auricular para la despolarización auricular y un eje ventricular para
la despolarización ventricular. Al hablar de eje cardiaco entendemos de una forma
genérica al eje de despolarización ventricular o eje ventricular.

Para poderlo representar construimos la figura hexaxial o “esfera de reloj”. Resultante de la

unión de la figura triaxial de Einthoven con las derivaciones monopolares.

Se puede calcular de dos formas; buscando como son los complejos QRS  en la derivación
I y avF. Según sean positivos o negativos, estará en un cuadrante por lo que así será el
eje.
También se puede buscar en el ECG la derivación más equidifásica, por esta derivación
pasa el eje. Entonces buscaríamos la perpendicular a esa derivación en el sistema
hexaxial, y ese sería el eje cardiaco.

Ejemplo: la derivación equidifásica es avL, la perpendicular sería la derivación II, así el eje
sería de +60º.

2.5 CUIDADOS DE ENFERMERÍA

o Hay que explicar la técnica al paciente.

o Mantener la intimidad en todo momento.
o Buscar información sobre: patología previa, motivo de realización del ECG,
patologías previas, medicación.
o Preparar todo el material.

Técnica de realización del ECG: tumbar al paciente en decúbito supino, limpiar piel con
alcohol, rasurar si es preciso, colocar los electrodos, realizar el ECG, poner datos del
paciente.

ONDAS E INTERPRETACIÓN DEL ECG

3.1 ONDAS

Entendemos por onda cualquier deflexión positiva o negativa en el trazado

electrocardiográfico. Será positiva si sobrepasa hacia arriba la línea isoeléctrica y negativa
si lo hace hacia abajo.

Segmento es el trazo que hay entre dos ondas.

Intervalo es un trazo que comprende una onda y un segmento.

3.1.1 ONDA P

Está producida por la despolarización de las aurículas. Tiene una amplitud de 2,5 mm y
una duración de 0,12 s (3 cuadraditos pequeños). Es positiva en I, II , avF y de V2 a V6, y
negativa en avR y difásica en III  y avL.

3.1.2 INTERVALO PR

Es la duración desde que el impulso nace en el nodo sinusal hasta que comienza la
despolarización ventricular (complejo QRS). La duración normal es entre 0,12 y 0,20 s.
Desde el inicio de la onda P hasta el complejo QRS.

3.1.3 COMPLEJO QRS

Es la representación de la despolarización ventricular.

Está compuesto por tres ondas:

o Q: es la primera deflexión negativa del complejo. Corresponde a la

despolarización del tabique interventricular. Tiene una duración menor a
0,04 s.
o R: es la primera onda positiva. Es la despolarización de la mayor parte de
los ventrículos.
o S: es la primera onda negativa que sigue a la onda R.

Es la despolarización de la porción basal del ventrículo derecho. Se mide desde el

comienzo de la Q, o de la R si no hay Q, hasta el final de la S.

Hablamos de QRS estrecho cuando éste es menor de 0,12 s, y ancho cuando es mayor de
0,12 s. El punto donde termina el complejo QRS y comienza el segmento ST se llama
punto J.

3.1.4 SEGMENTO ST

Comprendido entre el punto J y el comienzo de la S. Está vinculado con la repolarización

ventricular. Es isoleléctrico.

3.1.5 ONDA T

Es la representación de la repolarización ventricular. Es asimétrica, tiene una duración de

0,4 s. Es positiva en I, II, de V3 a V6, negativa en avR y variable en III, avL, avF, V1 y V2.

3.1.6 INTERVALO QT
Es la distancia comprendida entre el inicio del QRS y el final de la onda T. Tiene una
duración entre 420-440 ms.

3.1.7 ONDA U

Es la deflexión que sigue a la onda T y precede a la onda P del siguiente complejo. Las
zonas donde mejor se registra es en V3 y V4. Es el resultado de la repolarización del
sistema de Purkinje, aunque es inconstante y de muy bajo voltaje.

3.1.8 INTERVALO RR

Es la distancia existente entre dos R consecutivas, sirve para calcular la frecuencia

cardíaca.

3.2 INTERPRETACIÓN ECG

A la hora de realizar un electrocardiograma es conveniente seguir una secuencia para su

interpretación, de esta forma no pasaremos nada por alto.

La secuencia es:

Ritmo, frecuencia, eje, onda P, intervalo PR, intervalo QT, complejo QRS, segmento ST,
onda T , onda U, impulsos ectópicos y marcapasos.

3.2.1 RITMO

El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal, con una frecuencia de entre 60-100 lpm.
Este tiene como características:

o P positiva en II y avF y negativa en avR.

o P seguida de QRS.
o PR normal y constante.
o Intervalos RR regulares.

3.2.2 FRECUENCIA

La frecuencia normal varía entre 60–100 lpm. Hablamos de bradicardia cuando la

frecuencia es menor de 60 lpm. Y de taquicardia cuando la frecuencia es superior a 100
lpm.

Hay varios métodos para calcular la frecuencia cardíaca:

 o Método Dubin: se usa para ritmos constantes, se busca una onda R que
coincida con la línea gruesa del papel de ECG y ver dónde cae la siguiente
R.

o
o Se cuentan el número de complejos QRS que hay en 6 s (30 cuadros grandes) y
se multiplican por 10.

o
o Se divide 300 por el número de cuadros grandes que hay entre complejo QRS y
QRS.

3.2.3 EJE

El eje normal está entre 0º y + 90º, la forma de hallar el eje es la que hemos estudiado
anteriormente.
3.2.4 ONDA P

Nos marca la existencia de ritmo sinusal o no, también nos sirve para poder definir otro
tipo de ritmos.

3.2.5 INTERVALO PR

Se utiliza para valorar los bloqueos AV.

3.2.6 INTERVALO QT

Tiene una duración inferior a 420-440 ms (0,42 s-0,44 s). Encontramos intervalos QT
alargados en algunas patologías como, bradicardia, cardiopatía isquémica, la
hipopotasemia y la hipocalcemia.

3.2.7 COMPLEJO QRS

El valor normal es de 0,12 s. Si el QRS está dentro de estos valores hablamos de un QRS
estrecho o supraventricular, es decir un complejo originado en la zona sinusal. Si el QRS
es mayor de 0,12 s hablamos de un complejo ancho o ventricular, es decir que se ha
originado en el ventrículo  o que hay un bloqueo de rama.

3.2.8 SEGMENTO ST, ONDA T Y ONDA U

Su estudio nos hará pensar en la existencia o no de patología coronaria. Si hay isquemia

miocárdica se altera la onda T, si hay lesión se altera el segmento ST.

El segmento ST es isoeléctrico, +/- 1 s.

La onda T es asimétrica, positiva en I, II y de V3 a V6, negativa en avR y variable en III,

avL, avF, V1 y V2.

3.2.9 IMPULSOS ECTÓPICOS

Estudiaremos la existencia de extrasístoles, el origen y  la aparición de los distintos ritmos

de escape.

o Auricular: el origen del impulso es en la zona auricular con la existencia de

onda P´ y QRS normal.
o Nodal: el impulso de origina en el nodo, la onda P´ es negativa y puede
aparecer antes, después o dentro del QRS. La frecuencia cardíaca será de
40-60 lpm.
o Ventricular: el impulso se origina en el ventrículo. NO hay onda P y el
QRS es ancho. La frecuencia cardíaca es inferior a 40 lpm.
3.2.10 MARCAPASOS

Se busca la existencia de ritmo de marcapasos, fijándonos si hay una espícula

apareciendo antes de la onda P si es auricular y del QRS si es ventricular.

 ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

RITMO NORMAL.

Es el ritmo sinusal. Es el que se origina en el nodo seno auricular con una frecuencia de
60-100 lpm.

Es aquel que presenta una onda P seguida de un complejo QRS.

Todo lo que no es un ritmo sinusal es considerado una arritmia.

ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO.

La elevada incidencia de las arritmias cardíacas, tanto a nivel hospitalario como

extrahospitalario y su posible trascendencia clínica, ha hecho que la realización precoz de
un electrocardiograma de 12 derivaciones, monitorización continua en algunos casos,
valoración inicial y la posibilidad de una actuación inmediata, constituya una importante
implicación del personal de enfermería en el manejo de estos pacientes.

Se define la alteración en la formación del impulso como el automatismo a la propiedad

que tienen algunas células cardíacas de generar estímulos capaces de propagarse. El
automatismo normal del corazón reside en el nódulo sinusal, aunque existen zonas con
automatismo subsidiario, como el nodo aurículo-ventricular e incluso el sistema His-
Purkinje y si falla el nodo sinusal, pueden tomar el mando del corazón estas otras
estructuras. La frecuencia cardíaca de descarga del nódulo sinusal es mayor que la
frecuencia cardíaca del nodo AV y ésta mayor que en el sistema His-Purkinje. El
automatismo cardíaco está influenciado por el sistema nervioso vegetativo: el simpático
aumenta el automatismo, y el parasimpático deprime el automatismo.
SISTEMÁTICA DE LECTURA DE LAS ARRITMIAS.

Identificar la onda P y el complejo QRS como representantes de la activación auricular y

ventricular.

Valoración de frecuencia, regularidad y morfología más la relación entre la onda P y el

QRS.

La frecuencia sinusal normal oscila entre 60 y 100 lpm, por debajo de 60 lpm es
considerado bradicardia y por encima de 100 lpm será taquicardia.

Regularidad o no del ritmo.

Morfología o no del ritmo.

Morfología de la onda P: Posotiva en II. Si no lo es se puede excluir el ritmo sinusal.

El complejo QRS será estrecho cuando mide menor o igual de 0,12 s y ancho cuando mide
mayor de 0,12 s. Si es estrecho el origen es supraventricular. Si es ancho suele ser de
origen ventricular.

Relación entre la onda P y complejo QRS. Cada onda P debe seguirse de un complejo
QRS con un intervalo entre ambos, (PR) de 0,12-0,20 s.

4.1 DE ORIGEN SINUSAL

4.1.1 TAQUICARDIA SINUSAL

Es una arritmia cuyo origen se encuentra en un aumento del automatismo del nodo
sinusal. Cumple los criterios del ritmo sinusal con una frecuencia cardíaca de 100-160 lpm.
Hay veces que la onda P no se ve por ir dentro de la onda T.

o Causas:

 Ejercicio intenso, ansiedad, estrés (fisiológicas).

 Fiebre, shock, anemia, insuficiencia cardiaca, hipoxemia.

o Clínica:

 El paciente puede permanecer asintomático o presentar palpitaciones.

o Tratamiento:

 Hay que tratar la causa y /o Beta-bloqueantes.

4.1.2 BRADICARDIA SINUSAL

Cumple los criterios del ritmo sinusal, pero la frecuencia cardíaca es inferior a 60 lpm.

o Causas:

 En algunas personas es fisiológico, sobre todo en deportistas.

 Puede estar inducida por la utilización de fármacos como los Beta-
bloqueantes, hipotermia, IAM inferior.

o Clínica:

 Puede ser asintomática por encima de 40 lpm en algunos casos.

 Suele acompañarse de mareo, sudoración , hipotensión, síncope.

o Tratamiento:

 En algunos casos no es necesario tratamiento.

 Atropina 0,5 mg hasta un máximo de 3 mg.
 Puede ser necesario la utilización de marcapasos.
4.1.3 ARRITMIA SINUSAL

Cumple los mismos criterios que el ritmo sinusal con la salvedad que la frecuencia
cardíaca aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.

o Causas:

 Suele ser normal en niños y jóvenes.

o Clínica:

 Asintomático.

o Tratamiento:

 No es preciso.
 Los intervalos RR son irregulares, y los intervalos PP varían ligeramente.

4.1.4 PARO SINUSAL

Es la pausa que se produce en la actividad automática del nodo sinoauricular. De este

modo otro foco debe asumir la actividad automática del corazón para mantener un ritmo
regular.

Sigue los mismos criterios que el ritmo sinusal excepto que a una pausa le sigue un latido
regular omitiéndose un latido cardíaco completo.

El intervalo PR es normal, hay una onda P que no se observa durante la pausa.

o Causas:

 Etiología desconocida, aumento del tono vagal, intubación.

o Tratamiento:

 Si el corazón no es capaz de restablecer el ritmo sinusal, será preciso la

implantación de un marcapasos.
o
o
4.2 DE ORIGEN ECTÓPICO

4.2.1 CONTRACCIONES PREMATURAS

Son latidos que se originan antes del latido sinusal. Según su punto de origen pueden ser
extrasístoles sinusales, auriculares, nodales y ventriculares.

Todos los latidos que se originan por encima del ventrículo tendrán el QRS estrecho y se llamarán extrasístoles
supraventriculares.

4.2.1.1. EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES.

Son aquellos latidos originados de forma prematura al tiempo que que les correspondía
por un foco ectópico.

o Causas:

 Ansiedad, estrés, consumo de estimulantes.

 Valvulopatías, insuficiencia cardíaca.
 EPOC con hipoxemia.

4.2.1.1.1 EXTRASÍSTOLE SINUSAL.

Hay un complejo más una onda P más un QRS igual a los normales, pero adelantado.
4.2.1.1.2 EXTRASÍSTOLE AURICULAR.

Consiste en latidos ectópicos prematuros originados en cualquier punto de la aurícula,

excepto en el nodo sinoauricular. La onda P aparece adelantada y de morfología diferente
a la de origen sinusal. La distancia PR es variable en función del foco ectópico auricular.

El complejo QRS es de morfología normal, pero puede aparecer ensanchado en presencia

de trastornos de conducción intraventricular. Por sí misma, carece de importancia. Si es
frecuente, puede anticipar arritmias auriculares más graves.

Hay un P´prematura auricular.

4.2.1.1.3 EXTRASÍSTOLE DEL NODO AV.

Varía en función hacia donde se da la conducción.

Hacia la aurícula: P´-QRS.

Hacia el ventrículo: QRS–P´.

DÍBULO CONTRACCIÓN PREMATURA.

4.2.1.1.4 ASOCIACIÓN DE EXTRASÍSTOLES.

Bigenimismo: hay una extrasístole tras un latido sinusal.

Trigeminismo: una extrasístole tras dos latidos sinusales.

Salva: sucesión de dos extrasístoles, si son tres se considera taquicardia supraventricular.

 o Clínica:

 Asintomático.

o Tratamiento:

 No precisan.

4.2.1.2 EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES.

Consiste en complejos ventriculares anticipados con origen en cualquier punto del

miocardio ventricular o de las ramas o divisiones del fascículo de His. Los complejos QRS
aparecen adelantados en ausencia de onda P precedente.

El complejo QRS es ancho y aberrado y suele seguirse de una pausa compensadora.

Si no hay cardiopatía asociada suele carecer de importancia.

Son latidos ectópicos que se originan en el ventrículo y son prematuros al ritmo normal
dominante.

o Clasificación de la gravedad de las Extrasístoles según Lower:

Grad
Características
o
0 Ausencia de ES.
1 ES aisladas menor de 30/h.
2 ES frecuentes mayor de 30/h
3 Es multifocales o polimórficos.
4A ES pareadas.
4B ES repetitivas en salvas de 3 o 4.
5 Fenómeno de R-T.

La presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas se denomina taquicardia

ventricular.

La extrasistolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta después de un

IAM o en presencia de miocardiopatía, existiendo una clara asociación entre la gravedad
de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función ventricular izquierda.

También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia ventricular: muy
frecuente, polifocal o repetitiva ( en pares o tripletes).

o Causas:

 Ansiedad, estrés, consumo de estimulantes.

 Hipotermia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
 Hipoxemia.
 Fármacos.

o Clínica:

 El paciente puede permanecer asintomático, puede tener palpitaciones o

pausas de ritmo.

o Tratamiento:

 Generalmente no precisan, se deben evitar los desencadenantes.

 Si aparecen más de 30/h o si están asociadas a patología cardiovascular
se tratan con lidocaina.
o
4.2.2 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR.

Es un ritmo regular de más o menos 200 lpm de comienzo y finalización brusca.

Puede ser un ritmo tan rápido que las ondas P se confundan con las ondas T y no se vean.
Son de QRS estrecho.

o Causas:

 Ansiedad, estrés, consumo de estimulantes.

 Cardiopatías.
 Intoxicación digitálica.

o Clínica:

 El paciente puede permanecer asintomático.

 Puede tener palpitaciones.
 Puede manifestare signos de bajo gasto: sudoración, mareo, síncope,
disnea.

o Tratamiento:

 Maniobras vagales.
 Adenosina en bolus: 6 mg-12 mg-12 mg.
 Si el paciente está hemodinámicamente inestable se recomienda realizar
cardioversión eléctrica.
o

4.2.3 FLUTTER AURICULAR.

En el flutter auricular, el ritmo ventricular es generalmente regular al ser fijo el grado de

bloqueo AV. No obstante, puede ser irregular si la conducción AV es variable. Su
presentación es infrecuente y está habitualmente asociado a cardiopatía estructural.

Aparece un foco ectópico en la aurícula que dispara con una frecuencia que oscila entre
250-350 lpm. El ritmo en el ventrículo es aproximadamente la mitad. Produce una sucesión
rápida de despolarizaciones auriculares.
 o Causas:

 Aparece en pacientes con enfermedades cardíacas, cardiopatías,

pericarditis.

o Clínica:

 Pueden aparecer palpitaciones.

 Signos de bajo gasto; síncope, disnea, insuficiencia cardíaca.
 En el trazado electrocardiográfico se aprecian ondas f o en dientes de
sierra.
 Sólo algunos estímulos auriculares estimulan el nodo AV, así hay unas
cuantas ondas f antes de cada QRS, se puede decir que la conducción
varía de 2:1, 3:1, 4:1.

o Tratamiento:

 Si el paciente está hemodinámicamente inestable, cardioversión eléctrica.

 Se procederá a la anticoagulación del paciente.
 Utilización de fármacos como la propafenona.


4.2.4 FIBRILACIÓN AURICULAR.

Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, y consiste en la total desorganización

eléctrica de la aurícula. No se observan ondas P, sólo un ritmo caótico auricular rápido y
desordenado (ondas f) a una frecuencia aproximada de 400 lpm. Los complejos QRS son
de frecuencia irregular y el intervalo RR es imprescindible.

Este ritmo no genera contracción auricular eficaz. Suele aparecer sobre cardiopatías. La
tolerancia depende de la frecuencia ventricular, ampliamente variable.

Se debe a focos ectópicos múltiples provocados en la aurícula que emiten de forma

constante impulsos eléctricos, a una frecuencia que oscila entre 350-600 lpm.
 o Causas:

 Es frecuente en ancianos por la dilatación de las aurículas.

 En pacientes con cardiopatías, pericarditis.
 En pacientes con alcoholismo, en el postoperatorio de una cirugía
cardíaca.

o Clínica:

 Se pueden producir tromboembolismos sistémicos.

 Signos de insuficiencia cardíaca.
 Si la frecuencia de los ventrículos es elevada se pueden producir mareos,
hipotensión.
 El trazado electrocardiográfico es arrítmico, la frecuencia del QRS será de
entre 120-150 lpm con morfología normal.
 No hay intervalo PR.

o Tratamiento:

 Se hará cardioversión eléctrica si el paciente está hemodinámicamente

inestable (nunca si el paciente está digitalizado).
 Utilización de antiarrítmicos tales como la amiodarona.
 Utilización de Beta-bloqueantes.
 Anticoagulación.


4.2.5 TAQUICARDIA VENTRICULAR.

Ritmo ventricular regular con frecuencias superiores a 100 lpm, habitualmente 140-250
lpm. Los complejos QRS son anchos e iguales en la mayoría de los casos, aunque
también pueden ser desiguales (polimorfos).
Con frecuencia, la actividad auricular continúa de forma disociada a la actividad mecánica
cardíaca como si de una fibrilación ventricular se tratara, y en este caso la respuesta
terapeútica también debe ser la misma, con aplicación inmediata de la RCP y de la
desfibrilación temprana.

Es la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares con una frecuencia de 100-250

lpm. Sus complejos son anchos, QRS mayor de 0,12 s.

Para ser considerada taquicardia ventricular mantenida debe durar más de 30 s y el

tratamiento tendría que ser in situ.

o Causas:

 Puede ser ocasionada por varios factores. Pacientes con cardiopatías,

utilización de antiarrítmos, síndrome del QT largo, fenómeno de R sobre T.

o Clínica:

 Hay veces que la taquicardia ventricular es bien tolerada si el paciente no

tiene patología de base.
 En otras ocasiones el paciente, está inconsciente y no tiene pulso.
 Puede producir hipotensión, síncope, insuficiencia cardíaca.
 En el trazado electrocardiográfico se aprecia un complejo QRS ancho, son
todos positivos o negativos de V1-V6.
 No hay presencia de ondas P, ni hay relación entre P-QRS.

o Tratamiento:

 Si hay inestabilidad hemodinámica; cardioversión eléctrica, previa

sedoanalgesia.
 Si la taquicardia es sin pulso, se procedería a la desfibrilación y la posterior
realización de reanimación cardiopulmonar.
 Utilización de fármacos antiarrítmicos, siendo el más usado a día de hoy,
amiodarona.
 Podríamos resumir en estos tres casos: Si el paciente está estable, se
utilizarían fármacos antiarrítmicos, si el paciente está inestable, se
procedería a sedoanalgesiar al paciente y cardiovertir eléctricamente, y por
último si el paciente está inconsciente y no tiene pulso se desfibrilaría y se
harían maniobras de RCP.
4.2.6 RITMO IDEOVENTRICULAR ACELERADO. RIVA.

Se produce un aumento del automatismo, así un marcapasos ventricular toma el mando

con una frecuencia entre 50-100 lpm.

o Causas:

 Pacientes con cardiopatía, intoxicación digitálica.

 Signos de reperfusión cardiaca en pacientes que se les ha sometido a
tratamiento fibrinolítico.

o Clínica:

 En general es bien tolerado.

 Puede producir hipotensión.
 En el trazado electrocardiográfico se observa que el complejo QRS es
ancho.
 Se observa una frecuencia entre 50–100 lpm.

o Tratamiento:

 Generalmente no precisa tratamiento.



4.2.7 FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

Es un ritmo activo ventricular donde no se reconocen ondas P ni complejos QRS. El

electrocardiograma muestra un trazado rápido e irregular en frecuencia y amplitud.

Esta caótica actividad eléctrica no genera actividad mecánica cardíaca, por lo que implica
riesgo de muerte definitiva y exige una RCP inmediata y desfibrilación temprana.

Se produce una actividad eléctrica desordenada, siendo la contracción ineficaz.

o Causas:

 Puede darse en pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio.

 También se da en pacientes que utilizan fármacos antiarrítmicos.
 Pacientes que sufren taquicardia ventricular que deriva en fibrilación
ventricular.

o Clínica:

 Provoca parada cardiorespiratoria (PCR) si no se trata.

 Las ondas son irregulares y sin morfología organizada.

o Tratamiento:

 El tratamiento de elección es la desfibrilación eléctrica.

 FÁRMACOS USADOS EN ARRITMIAS.

 Adenosina vial 6 mg/2 ml
 Produce un bloqueo AV transitorio (de elección en taquicardia
supraventricular que se perpetúan a expensas del nodo AV)
 La dosis será: 6 mg, 12 mg, 12 mg (adultos); 0,05-0,25mg/Kg
(niños)
 Se debe administrar en bolo iv muy rápido y lavar después con
suero fisiológico a modo de arrastre.
 Posibilidad de efectos adversos: disnea, dolor torácico,malestar
general.
 Está contraindicado en pacientes asmáticos y en el contexto de
reagudización de EPOC.
 Amiodarona en ampollas de 150mg/3ml
 Fármacos clase III (prolonga la duración del potencial de acción y
del periodo refractario bloqueando generalmente los canales de
potasio). Es de elección en pacientes que presenten taquiarritmias
con cardiopatía estructural o ICC).
 Se debe diluir en suero glucosado evitando preparaciones muy
concentradas (puede precipitar).
 Canalizar una vena periférica de grueso calibre por riesgo de
flebitis.
 Dosis; Carga de 5 mg/Kg iv. Preparar 2 amp en 50-100 de suero
glucosado al 5% y pasarlo en 15 min. Mantenimiento: 15 mg/Kg iv
en infusión continúa.
 Está contraindicado en el Síndrome QT largo, alérgicos al yodo,
disfunción sinusal o bloqueo AV o bloqueo bi-trifascicular no
protegidos con marcapasos. Alteraciones tiroideas.
 Vigilar la prolongación del QT y la PA.
  Digital (ampollas de 0,25 mg/1 ml)
 Tiene un efecto inotrópico positivo (aumento fuerza e intensidad de
las contracciones), cronotrópico negativo (disminuye la frecuencia
sinusal) y deprime la  conducción en el nodo AV mediada por
activación vagal. Es un fármaco de primera elección para control de
la frecuencia cardíaca si la función del ventrículo izquierdo está
deprimida o en casos de ICC. Vida media de 30-40 min.
 Dosis: 0,25 -0,50 mg iv en 1-2 min.
 Está contraindicado en Síndrome de Wolf Parkinson White.
 Efectos adversos: confusión, cefalea, trastornos gastrointestinales,
alteraciones visuales.
 En casos de intoxicación digitálica, suspender el fármaco,
administrar antídoto e implantación de marcapasos.
 Lidocaina en ampollas 2% y 5%
 Antiarrítmico clase I-B: disminuye el automatismo ventricular,
disminuye reentradas a nivel ventricular y aumenta el umbral de
fibrilación ventricular. Está indicada en la supresión de arritmias
ventriculares en el contexto de isquemia aguda.
 Ampollas de 200 y 500 mg.
 Dosis: 1-1,5 mg/Kg, administrándose en bolos de 50-100 mg en 2
min, repitiendo dosis cada 5-10 mine iniciando perfusión una vez
que ceda la taquicardia. Dosis: 2-4 mg/Kg/min (500 mg en 250 cc
de suero glucosado al 5%).
 No mezclar con otros fármacos
 Suspender dosis si aparece ensanchamiento del complejo QRS.
 Propanolol en ampollas de 1 mg/ml
 Antagonista competitivo de receptores Beta1 y Beta2 adrenérgicos.
Tratamiento de urgencia de arritmias cardíacas y crisis tirotóxicas.
 Dosis: 1 mg durante 1 min, repetir a intervalos de 2 min hasta
obtener respuesta hasta un máximo de 10 mg.
 Puede presentar efectos adversos como bradicardia, isquemia
periférica, hipotensión, insuficiencia cardíaca, hipoglucemia.
 Atropina ampollas 1mg/1ml
 Anticolinérgico con mecanismo de acción doble: efecto inhibitorio
sobre sistema nervioso parasimpático (deprime el vago e
incrementa así la frecuencia cardíaca) y central (suprime la
conducción de las vías cerebelo-vestibulares). Indicada en
bradicardia sinusal y bloqueo AV.
 Dosis: mínima 0,6 mg bolus iv, dosis inferiores a 0,5 mg pueden
provocar respuestas paradójicas por su efecto central.
 Contraindicado en taquicardia, glaucoma de ángulo estrecho
 Inhibe el efecto de la metoclopramida.
 ISOPROTERENOL ampollas 0,2 mg/1ml
 Agonista de los receptores Beta1 y Beta2, tiene un efecto inotrópico
y cronotrópico positivo. Indicado en bradiarritmias severas fuera de
contexto isquémico.
 Dosis: 2 ampollas en 100ml de SG 5% o SF 0,9% y administrar a
un ritmo de 0,5-10 ug/min (15-150ml/h).
 Contraindicado en síndrome coronario agudo, hipotensión.
 Efectos adversos: taquicardia, ansiedad, sudoración, temblor.

 CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS ARRITMIAS.

o Monitorizar al paciente.

o Eletrocardigrama de 12 derivaciones.
 o Explicar la técnica al paciente (si es posible).

o Preparar kit de marcapasos por si fuera necesaria su utilización en

la bradicardia, en la pausa sinusal, ritmo nodal.

o Toma de constantes, monitorización continua.

o Preparación de medicación de urgencia (atropina).

o Preparación de antiarrítmicos de elección (amiodarona).

o Preparar monitor-desfibrilador para una posible cardioversión

eléctrica( fibrilación auricular, flutter),o una desfibrilación ( fibrilación
ventricular)

o Canalización de vía venosa periférica.

o Preparar material para intubación orotraqueal por si fuera

necesario.

o Preparar equipo de oxigenoterapia.

o Cumplimentar registros específicos.

ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO Y MIXTAS

5.1 ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN

5.1.1 BLOQUEOS AURÍCULO-VENTRICULARES (AV)

Se considera que existe bloqueo auricoventricular (BAV) cuando los impulsos auriculares
son conducidos con retrasos, o no se conducen a los ventrículos. Existe una alteración en
la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos localizados en el nodo AV y en
el Haz de His. La severidad de la alteración en la conducción se clasifica en grados, que
van desde el enlentecimiento en la velocidad de conducción al bloqueo total del impulso.
Un bloqueo AV es la interrupción o retraso de la transmisión del impulso eléctrico del nodo
sinusal hasta los ventrículos. Las alteraciones de la conducción AV tienen gran
importancia, pudiendo ir desde un pequeño retraso en la conducción hasta un bloqueo AV
completo con cuadro clínico grave.

Diferenciamos tres tipos de BAV:

o BAV 1º GRADO; severidad menor, en la que todos los impulsos son

conducidos con retraso.

o BAV 2º GRADO: MOBITZ I o WENCKEBACK y MOBITZ II; severidad

moderada, en la que algunos impulsos no son conducidos.

o BAV 3º GRADO o COMPLETO; ningún impulso es conducido.

El bloqueo puede ser transitorio o permanente, agudo o crónico. Habitualmente se asocia
a procesos degenerativos, asociados al envejecimiento.

El bloqueo en la conducción AV puede localizarse:

o Bloqueo intraatrial: entre el nodo sinusal y el nodo AV.

o Bloqueo nodal AV: en el nodo AV.
o Bloqueo infranodal: a nivel del sistema de conducción distal.

Las principales causas del bloqueo AV son:

o Isquemia miocárdica.

o Fármacos, cardiopresores (digital, Beta-bloqueantes, amiodarona,

calcioantagonistas, entre otros).

o Enfermedades degenerativas (causa más frecuente de BAV aislado.)

o Enfermedades infecciosas e inflamatorias.

5.1.1.1 BLOQUEO AV 1º GRADO.

Consiste en la prolongación del tiempo de conducción AV (intervalo PR) hasta superar los
0,20 s.

Hay un enlentecimiento en la velocidad de conducción del estímulo sin que ningún

estímulo se bloquee, todos los complejos QRS van precedidos de onda P.

La incidencia en personas jóvenes varía entre el 0,5% y 2%. Se ha intentado explicar en

ellos como un aumento del tono vagal, probable en atletas.

Un aumento del intervalo PR seguido de un complejo QRS estrecho no afecta al

pronóstico, ni está asociado a cardiopatía isquémica. Si se asocia a un bloqueo de rama
puede ser inicio de progresión a un bloqueo avanzado (PR prolongado más bloqueo de
rama izquierda se asocia a deterioro en la conducción de la rama derecha).

o Causas:

 Digitálicos, cardiopatia isquémica, IAM inferior, hipercaliemia, fiebre

reumática.

o Clínica:

 En general son asintomáticos.

o Tratamiento:

 Generalmente es asintomático y no precisa tratamiento. Si hay trastornos

de la conducción intraventricular acompañantes, enfermedad del nodo o
acción de drogas puede tener relevancia clínica.
  Si el intervalo PR es mayor de 0,3 s y existe disfunción ventricular grave,
puede producir sintomatología (palpitaciones, bajo gasto), y requerir
implantación de marcapasos.


5.1.1.2 BLOQUEO AV 2º GRADO.

Se presenta cuando uno o más de los impulsos eléctricos, pero no todos, no son capaces
de alcanzar los ventrículos.

La conducción en el nodo AV está retardada, pero no completamente bloqueada, es decir,

no todas las ondas P van seguidas de complejo QRS.

El bloqueo puede ser intermitente o continuado. Pueden aparecer con distintos índices de
conducción AV, suele ser 3:2 y 4:3.

El bloqueo AV de 2º grado normalmente se localiza en el nodo AV, asociado a situaciones

reversibles (fiebre reumática, IAM inferior), también a tratamientos con digital, antagonistas
alfa-adrenérgicos o calcionantagonistas.

Se clasifican en:

5.1.1.2.1 MOBITZ I O WENCHEBACK.

Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea
y no conduce al ventrículo. Como el lugar en el que se produce el bloqueo es el nodo AV,
el complejo QRS es estrecho.

Suele producirse por alteraciones a nivel del nodo AV, próximo al Haz de His.

Suelen asociarse a mejor pronóstico y no suelen progresar a bloqueo AV completo. Si se

asocia a bloqueo de rama, el lugar de bloqueo, es frecuente que se localice a nivel del
sistema His-Purkinje.

Suele darse con frecuencia en jóvenes y atletas. En ausencia de cardiopatía isquémica, es

benigno.

o Causas:

 Digitálicos,cardiopatia isquémica, IAM inferior, Aumento del tono vagal (en

deportistas).
 o Clínica:

 Asintomáticos.

o Tratamiento:

 No precisa.


5.1.1.2.2 MOBITZ II.

Presenta un bloqueo intermitente de ondas P son prolongación previa del intervalo PR.

Puede presentarse en forma aguda y transitoria como en el IAM, procesos inflamatorios,

fármacos o cuadros crónicos en procesos degenerativos, enfermedades infiltrativas,
postcirugía cardíaca.

El bloqueo suele ser a nivel infrahisiano por lo que el complejo QRS será ancho.

Suelen tener peor pronóstico y tener mayor tendencia a progresar a bloqueos avanzados.

El intervalo PR es constante, pero aparecen ondas P que no conducen y no se siguen de

QRS. La gravedad depende de la frecuencia ventricular y el cociente de conducción (2:1,
3:1). El numerador corresponde al número de ondas P y el denominador al número de
complejos QRS.

Tipo 2:1;

En este bloqueo cada dos ondas P, una es conducida al ventrículo y otra es bloqueada.
Puede ser una forma de tipo I o II. Si el complejo QRS es normal, probablemente se trate
de un tipo I, si el QRS tiene morfología de bloqueo de rama, la alteración puede estar
localizada en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje.

o Causas:

 Enfermedad grave del sistema de conducción, IAM inferior, intoxicación

digitálica, desequilibrios hidroelectrolíticos.

o Clínica:
  Dependerá de la intensidad del bloqueo, edad, cardiopatía previa. En
jóvenes sin cardiopatía estructural es asintomático y suele ser un hallazgo
casual.
 En ancianos con cardiopatía isquémica o disfunción ventricular puede
empeorar la insuficiencia cardíaca, síncopes, mareo y signos de bajo gasto,
y habitualmente requieren implantación de marcapasos.
 Dependiendo del coeficiente de conducción, algunos será asintomáticos y
otros sin embargo pueden llegar hasta el síncope.

o Tratamiento:

 No precisa.
 Implantación de marcapasos transitorio.
o

5.1.1.3 BLOQUEO 3º GRADO.

El bloqueo es completo, no existe conducción AV de ningún estímulo auricular.

Las aurículas y los ventrículos están controladas por marcapasos independientes, existe
disociación auriculo-ventricular, se aprecian mayor números de ondas P que de complejos
QRS.

Si los ritmos de escape se localizan en el Haz de His o próximos, los QRS serán
estrechos, y a una frecuencia entre 40-60 lpm.

Los complejos QRS anchos y aberrantes con frecuencias bajas e inestables expresan
origen distal a bifurcación del Haz de His.

El bloqueo es completo, hay una interrupción total de la conducción del impulso hacia los
ventrículos, ningún estímulo auricular llega a los ventrículos. Hay una disociación completa
entre las ondas P y los complejos QRS. El ritmo de escape que se produce es
generalmente de una frecuencia cardíaca baja, inferior a 40 lpm.

o Causas:

 Intoxicación digitálica, IAM inferior, desequilibrios

hidroelectrolíticos,evolución de un BAV de 2º Grado.

o Clínica:
  Vendrá determinada por el ritmo de escape ventricular de las células de
Purkinje. Puede dar mareos, síncope, signos de bajo gasto.

o Tratamiento:

 El tratamiento suele ser la implantación de un marcapasos, de inicio

transitorio y si fuera preciso, definitivo.


 CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

o En el caso de BAV 1º Grado y BAV 2-1

o Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones.
o Informar al paciente del procedimiento.
o Preservar la intimidad del paciente.
o En el caso de BAV 1º Grado y BAV 2-2
o Dar voz de alarma.
o Canalización de vía venosa periférica.
o Monitorización continua.
o Preparar carro de parada.
o Preparar material para implantación de sonda de Marcapasos.
o Toma de constantes.
o Vigilancia intensiva.
o

5.2 ALTERACIÓN MIXTA.

5.2.1 SÍNDROME WOLF-PARKINSON-WHITE.

Es una vía anómala de conducción (Haz de Kent), que comunica de forma directa la
aurícula con el ventrículo sin pasar por el Haz de Hiss.
Presenta un período refractario largo, una velocidad de conducción elevada y resistencia a
la estimulación vagal.

Tiene tendencia a la taquicardia supraventricular.

La vía accesoria estimula tempranamente su zona ventricular, produciendo un intervalo PR

corto y un complejo QRS ancho.
 o Causas:

 Vía accesoria anómala: Haz de Kent.

 Puede ser congénito, herencia familiar.
 Suele ir asociada a otras enfermedades cardiovasculares.

o Clínica:

 Generalmente es asintomático.
 Puede producir taquicardias asociadas: Taquicardia supraventricular,
fibrilación auricular, incluso fibrilación ventricular y parada
cardiorrespiratoria.

o Tratamiento:

 El tratamiento principal es bloquear la conducción del sistema normal de

conducción AV.
 Tratamiento de las taquicardias producidas.
 Tratamiento quirúrgico, ablación del Haz anómalo.


 SÍNDROME CORONARIO

Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de la morbi-mortalidad

en los países desarrollados, siendo la isquemia miocárdica la 1ª causa de mortalidad
(100/100000 habitantes) para los varones y la mitad para las mujeres.

La incidencia del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST)
está disminuyendo en muchos países europeos; sin embargo, la incidencia del síndrome
coronario sin elevación del segmento ST (SCASEST) está aumentando.

La mortalidad intrahospitalaria del SCACEST se ha reducido de forma significativa, debido

a las terapias de reperfusión y la mejoría de la prevención secundaria.

La mortalidad total se mantiene, ya que dos terceras partes de los fallecimientos ocurren
antes de su llegada a un centro hospitalario, en su mayoría, debido a arritmias letales
inducidas por isquemia.

De este modo, la supervivencia en un síndrome coronario mejora cuanto menor es el

tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el primer contacto médico y se inicia el
tratamiento precoz.

El término síndrome coronario agudo (SCA), engloba 3 distintas manifestaciones de

enfermedad coronaria:

 Infarto de miocardio con elevación del ST: SCACEST.

 Infarto de miocardio sin elevación del ST: SCASEST.
 Angina Inestable: AI.
 El término SCASEST engloba el SCASEST y la AI.
Los SCA son la causa más común de arritmias malignas que conducen a la muerte súbita
cardíaca. El objetivo terapeútico es tratar las situaciones agudas de riesgo vital como la
fibrilación ventricular, o las bradiarritmias extremas, minimizando la extensión de cualquier
infarto de miocardio y preservando la función ventricular izquierda y previniendo la
aparición de insuficiencia cardíaca, minimizando la extensión del daño.

La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el aporte y la demanda de

oxígeno del miocardio, como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo a través
de las arterias coronarias o por el incremento de los requerimientos del miocardio.

La mayoría de las veces, la isquemia miocárdica es debida a la aterosclerosis. Se produce

por la acumulación de lípidos en la pared íntima de la pared arterial.

Los linfocitos T y los monocitos circulantes se infiltran en el área afectada para fagocitar
estos lípidos, muriendo posteriormente y originando una proliferación celular y la formación
de una capa fibrosa sobre una base de tejido graso necrosado, formando lo que se conoce
como ateroma.

Este depósito o placa de ateroma puede producir estenosis y obstruir los vasos coronarios,
provocando una disminución del flujo sanguíneo del músculo cardíaco.

Encontramos los principales factores de riesgo cardiovascular, unos son no modificables:

sexo, edad, raza, herencia y otros modificables como: dislipemia, tabaquismo,
hipertensión, diabetes, obesidad, sedentarismo, patrón de conducta tipo A (estrés,
ansiedad, agresividad).

6.1 EVALUCIÓN DEL SCA

El término isquemia, recoge la situación de perfusión miocárdica insuficiente. Refleja una

afectación de la región más externa del corazón. Se manifiesta en el electrocardiograma
como una onda T invertida. La isquemia puede ser reversible o evolucionar a lesión.
En la lesión, encontramos tejido que es todavía viable. La lesión puede ser reversible o
evolucionar a necrosis. Hay que valorar el segmento ST. Encontramos elevación del
segmento ST en los casos de infartos que afectan a todas las capas del corazón, los
infartos subepicárdicos (SCACEST), si encontramos un descenso del segmento ST, sólo
está afectada la capa más interna del corazón, los subendocárdicos (SCASEST).

En la necrosis encontramos ya muerte celular muscular del miocardio. Es irreversible. Se

manifiesta en el ECG como una onda Q patológica (1/3 de la altura de la onda R y anchura
mayor de 0,04 s).

6.2 ANGINA ESTABLE, INESTABLE

Si la placa de ateroma es gruesa y la acumulación de grasa permanece estable, puede

resistir a la presión del flujo sanguíneo arterial. El paciente puede permanecer asintomático
y sólo presentar clínica cuando aumenten los requerimientos de oxígeno por parte del
corazón. Se denomina, angina estable.
Si encontramos una placa fina y hubiese un crecimiento de la base de tejido graso, y se
forma un trombo intracoronario podría aparecer una angina inestable, SCASEST o una
muerte súbita, lo que se denomina SCA. (síndrome coronario agudo).
  SCASEST (Síndrome coronario agudo sin elevación del ST): Angina
inestable, SCASEST.
 SCACEST (Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST):
IAM transmural o subepicárdico.

En la Angina inestable y en el SCASEST sin elevación del ST la obstrucción es grave, pero

incompleta. En el SCACEST con elevación de ST, la oclusión es completa.

6.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO

La manifestación clínica más habitual de la isquemia coronaria es la angina de pecho. Se

suele describir como opresión, sensación de aplastamiento, pesadez. Su localización
frecuentemente es retroesternal con irradiación a la cara anterior del tórax, cara interna del
brazo izquierdo o ambos brazos, cuello y región interescapular.
La angina suele ser de corta duración (10–15 min) con inicio progresivo. En el IAM el dolor
suele ser más intenso y prolongado, superando con frecuencia los 30 min.

En algunos pacientes, como ancianos y diabéticos el dolor torácico puede no estar

presente de manera típica, incluso puede cursar de forma silente.

La sintomatología no permite una diferenciación entre los diversos síndromes coronarios

agudos, por lo que se debe realizar un electrocardiograma precoz, y mediante la
exploración y la anamnesis lo podemos clasificar.

6.4 SCACEST CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Consideramos ascenso del segmento ST cuando está presente en al menos dos

derivaciones contiguas, siendo en el plano frontal de 0,1 mV y 0,2 mV en las derivaciones
del plano horizontales o precordiales.

6.4.1 LOCALIZACIÓN ECG DEL IAM

Se pueden clasificar los tipos de IAM según su localización en el corazón, distinguimos:

 IAM INFERIOR.

Se produce elevación del segmento ST en II, III y aVF. Por oclusión de la arteria coronaria
derecha (o de la circunfleja cuando hay dominancia izquierda).

 IAM ANTERIOR.

Se produce elevación del segmento ST en V3 y V4. Por oclusión de la arteria descendente

anterior izquierda.
 

 IAM SEPTAL.

Se produce elevación del segmento ST en V1 y V2. Por oclusión de la arteria descendente

anterior.

 IAM LATERAL.
Se produce elevación del segmento ST en V5, V6, avL y I. Por afectación de ramas de la
descendente anterior y circunfleja.

6.4.2 CLÍNICA

Suele darse dolor tipo opresivo, sensación de peso o quemazón, localizado en la región
precordial o centro torácica, que se puede irradiar al brazo izquierdo, cara interna de
ambos brazos, muñecas, espalda, cuello, mandíbula y hombros.

También suele haber presencia de síntomas vegetativos tales como; diaforesis, nauseas,
vómitos, mareos, sensación de muerte, disnea y síncope.

La duración del dolor suele ser mayor de treinta minutos, y no cede con Nitroglicerina.

6.4.3 MODIFICACIONES ENZIMÁTICAS

La lesión miocárdica produce la rotura funcional del sarcolema y la posterior liberación de

las enzimas del citoplasma al líquido extracelular, desde donde pasan al torrente
circulatorio.

La medición de las enzimas es útil para el diagnóstico como para la estimación del tamaño
del infarto y la eficacia de los tratamientos de reperfusión.

En ausencia de elevación del segmento ST en el ECG y concentraciones elevadas de

biomarcadores ( Troponina T, Troponina I, CK, CKMb mioglobulina, caracterizan el
SCACEST y lo distinguen del SCACEST y de la angina inestable respectivamente. Es de
elección la determinación de troponinas específicas del miocardio.

En ausencia de cambios en el ECG proporcionan el dato más fiable de existencia de IAM.

Los marcadores más utilizados son la CPK, CPK-Mb LA CPK está presente en muchos
músculos pudiendo elevarse en traumatismos, cirugías, pero su isoenzima, la CPK-Mb, es
más específica del músculo cardíaco.
De forma más reciente son utilizadas enzimas como la Troponina-Tm ya que tienen una
mayor sensibilidad y especificidad.

Para poder establecer un perfil correcto de los valores enzimáticos es preciso realizar
determinaciones cada 6-8 h durante las primeras 24 h y luego ir espaciándolas.

MARCADOR INICIO MÁXIMO DURACIÓN

CPK TOTAL 5-6 h 18 h 2-4 DÍAS
CPK-Mb 3-4 h 8-12 h 2-4 DÍAS
TROPONINA T 2-4 h 8-12 h 5-10 DÍAS
 

6.4.4 TRATAMIENTO

Tratamiento sintomático del SCA:

 Administración de nitroglicerina: ya que es efectiva frente al dolor

isquémico además produce vasodilatación de las arterias coronarias y en
menor medida de las arterias periféricas.

La nitroglicerina puede usarse en pacientes cuya presión arterial sistólica es mayor de 90

mmHg, no debe utilizarse en pacientes hipotensos y con PAS menor de 90 mmHg, ni en
pacientes con infartos de localización inferior y sospecha de afectación de ventrículo
derecho.

 Administración de analgésicos: el de elección es la Morfina, ya que también

posee efectos tranquilizantes. Además es un venodilatador.

Se pueden administrar 3-5 mg iv. iniciales, y puede repetirse dosis hasta el alivio del dolor.

 Monitorización de saturación arterial de Oxígeno (SaO2): se precisa

mantener una SaO2 entre 94-98%.

Tratamiento de las Causas del SCA:

 Administración de Inhibidores de las causas del SCA. Es muy importante

en el tratamiento inicial de los SCA y en la prevención secundaria.
 Administración de ácido acetil salicílico (AAS):

El AAS debe administrarse tan pronto como sea posible, ya que existe una reducción de la
mortalidad por la administración precoz.

Se suele administrar entre 75-325 mg, la dosis de AAS oscila entre 160-320 mg)

 Administración inhibidores de las receptores ADP plaquetarios:

Fármaco tipo clopidogrel, inhibe el receptor ADP de manera irreversible, lo que reduce
más la agregación plaquetaria que produce el AAS.

Al igual que el AAS, el clopidogrel debe administrarse lo antes posible.

 No hay datos suficientes que soporten el pre-tratamiento de forma rutinaria

con inhibidores de la glicoproteina IIb/IIIa en los pacientes con SCACEST o
con SCASEST.
 Administración de antitrombinas:

La utilización de heparina no fraccionada (HNF) combinado con AAS se usa como

complemento de la terapia fibrinolítica o de la intervención coronaria percutánea primaria, y
es importante en el tratamiento de la AI.

Existen varios estudios aleatorizados de pacientes con SCACEST llevados a cabo con
fibrinolíticos, han demostrado que el tratamiento adicional con enoxaparina en lugar de
HNF resulta en una mejor evolución clínica.

TIPOS DE REPERFUSIÓN

El principal objetivo a la hora de identificar un paciente con SCACEST es la de acortar el

retraso del tratamiento de reperfusión.

En los pacientes con SCACEST, la reperfusión debe iniciarse en las primeras 12 horas
desde el inicio de la sintomatología, independientemente del método que se elija.

El restablecimiento del flujo coronario en las primeras 12 h de evolución de los síntomas,

ha demostrado de forma inequívoca que produce un beneficio en cuanto a la reducción de
la morbi-mortalidad a corto y largo plazo.

El beneficio de la reperfusión es mayor cuanto más precozmente se realice, siendo aún

más manifiesto en las primeras horas de evolución.

Indicaciones de reperfusión:

o Primera: Pacientes con dolor/síntomas de origen coronario, de duración mayor de

20 min que persiste 5 min tras la administración de nitroglicerina sublingual o iv, los
cuales estén dentro de las primeras 12 h del inicio de los síntomas y que presenten
en el ECG al menos una de las siguientes alteraciones;

1)  Elevación del segmento ST mayor de 2 mm en 2 o más derivaciones

precordiales consecutivas(V1-V6).

2)  Elevación del segmento ST mayor de 1 mm en 2 o más derivaciones (DI, DII,

DIII, aVR, aVL, aVF).

3)  Bloqueo completo de rama izquierda del haz de Hiss conocido o no.

4)  Otras alteraciones de la conducción que impidan interpretar la repolarización

(ritmo de marcapasos, Síndrome de Wolf Parkinson White…)
 o Segunda: Pacientes con dolor/síntomas persistentes de origen coronario, o que
presenten inestabilidad hemodinámica o eléctrica, que son atendidos inicialmente
entre las 12 y 24 h del inicio de los síntomas y que presentan en el ECG algún
patrón de los descritos en la indicación previa.

Existen dos métodos de reperfusión establecida; la reperfusión mecánica mediante el

intervencionismo coronario percutáneo y la reperfusión farmacológica con agentes
fibrinolíticos.

La angioplastia primaria consigue mayores tasas de reperfusión, menos reoclusiones,

mejor función ventricular y mejores resultados clínicos. Aunque hay diferencias entre
ambos métodos, por lo que debe individualizarse la elección de la estrategia de
reperfusión según riesgo, retraso y disponibilidad de ambos métodos.

Todos los pacientes con sospecha de SCACEST deben ser trasladados a centros con
posibilidad de realización de coronariografía urgente.

Si no existen signos clínicos de reperfusión tras el tratamiento trombolítico, ésta deberá

hacerse lo más precozmente posible como angioplastia de rescate.

Angioplastia Primaria:

Debe ser considerada la estrategia de reperfusión de elección, siempre que se pueda

realizar sin demora y en un centro con programa de Servicio de hemodinámica.

Se recomienda la realización de angioplastia primaria en el SCACEST cuando:

 El paciente es atendido en un centro con capacidad para realizar

angiplastia primaria de forma inmediata.
 En pacientes con contraindicación para trombolisis.
 Pacientes en shock cardiogénico ( síndrome originado por una alteración
de la función miocárdica que determina una disminución del gasto
cardiaco, con una reperfusión y metabolismo celular inadecuado a pesar de
la intervención de los mecanismos compensadores.)
 Pacientes entre 12 y 24 horas de evolución con persistencia de los
síntomas

Fibrinolisis:

El tratamiento fibrinolítico tiene como ventaja sobre la angioplastia, la posibilidad inmediata

de administración, una vez realizado el diagnóstico.

Como principal inconveniente es que en el 1% de los casos puede producirse una

hemorragia intracraneal.

La reperfusión completa sólo se alcanza en el 50 % de los casos y presenta una tasa

elevada de reoclusiones.
Existe unaminidad en que todos los pacientes sometidos a tratamiento trombolítico deben
ser sometidos también a coronariografia de forma precoz.

La fibrinólisis será la estrategia inicial de reperfusión, si no existen contraindicaciones en:

 Pacientes atendidos en las 12 primeras horas de evolución de los

síntomas, si el traslado a un centro con posibilidad de realización
angiplastia es superior a 2 horas.
 Pacientes atendidos en las 2 primeras horas de evolución de los síntomas,
incluso si la demora en el traslado se espera que sea inferior a las 2 horas.

Los fibrinolíticos son fármacos que actúan activando el plasminógenom que se transforma
en plasmina, sustancia capaz de degradar la fibrina, principal componente del coágulo.

La fibrinólisis consiste en inducir la lisis del trombo lo antes posible, favoreciendo la

reperfusión precoz de la arteria coronaria, disminuyendo así el área de necrosis
miocárdica. Reduce la mortalidad, la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva y de
shock cardiogénico y mejora la función ventricular izquierda.

Existen varios fármacos fibrinolíticos, pero el recomendado en la atención

extrahospitalaria, es la Tenecplasa, debido a que la pauta de administración es cómoda,
en una sola dosis en bolo y ajustada el peso del paciente.

A continuación vamos a desarrollar el protocolo que se utiliza en el Servicio de Urgencias

Médicas de la Comunidad de Madrid. SUMMA 112.

Se recomienda realizar fibrinólisis extrahospitalaria si el paciente cumple criterios, no

existe negativa del paciente, ni tampoco contraindicaciones.

Contraindicaciones para realizar fibrinólisis

Contraindicaciones absolutas:

 Accidente cerebrovascular agudo (ACV) o ACV de origen desconocido en

cualquier momento.
 ACV isquémico en los 6 meses precedentes.
 Traumatismo o neoplasia en el sistema nervios central.
 Traumatismo/ cirugía/daño encefálico reciente importante (durante las 3
semanas precedentes).
 Sangrado gastrointestinal durante el último mes.
 Alteración hemorrágica conocida.
 Disección aórtica.
 Punciones no compresibles (como biopsia hepática).

Contraindicaciones relativas:

 Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes.

 Tratamiento anticoagulante oral.
  Embarazo o la primera semana posterior al parto.
 Hipertensión refractaria (PAS mayor de 180 mmHg y/o PAD mayor de
110mmHG).
 Enfermedad hepática avanzada.
 Endocarditis infecciosa.
 Úlcera péptica activa.
 Resucitación refractaria.
 Embarazo y lactancia.

Criterios de reperfusión:

Se pueden observar a través de marcadores indirectos como:

 Clínicos; desaparición del dolor, aunque hay veces que no es real puesto
que se han podido administrar analgésicos que también disminuyen el
dolor.
 Electrocardiográficos:
 Normalización del segmento ST (mayor del 50% a los 60-90 minutos).
 Pueden aparecer arritmias por la transición isquemia/reperfusión
(taquicardia ventricular, RIVA, bradicardia sinusal, fibrilación ventricular y
bloqueo cardíaco). Estas arritmias suelen ser asintomáticas y
autolimitadas.
 Ausencia de onda Q patológica.

Si aún habiendo administrado el tratamiento fibrinolítico, existe evidencia de oclusión,

reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST, es preciso trasladar al
paciente a un centro con servicio de ICP.

Administración del tratamiento fibrinolítico:

El equipo que se precisa es: vial de 50 mg (10000 UI) de TNK-tPA en polvo y un vial de 10
ml de agua estéril.

Se realiza doble antiagregación:AAS y Clopidogrel.

Se reconstituye y administra la TNK-tPA.

El fibrinolítico se administra en un bolo único en 5-10 segundos. La dosis se determina

según el peso del paciente: TNK-tPA: 0,5mg/Kg en 5-10s.

No se debe diluir en suero glucosado no administrar por una vía en la que está siendo
administrado suero glucosado.

Anticoagulación: Enoxaparina.
En pacientes de 75 años o menores: 30mg. iv. en bolo, seguido 15 minutos más tarde de 1
mg/Kg sc. hasta un máximo de 100mg.

En pacientes mayores de 75 años: 0,75 mg/Kg sc hasta un máximo de 75 mg. Además no

se administra bolo inicial.

Si no se dispone de Enoxaparina, hay que administrar un bolo iv. de Heparina de 60UI/Kg

con un máximo de 4000 UI seguido de infusión de 12UI/Kg. Se debe mantener entre 24 y
48 horas.

Cuidados de enfermería. Fibrinolisis.

  Informar al paciente del tratamiento que se le va a aplicar. Obtención de

consentimiento informado.
  Realización de ECG de 12 derivaciones, derechas y posteriores.
  Canalización de dos vías venosas periféricas, a ser posible en lugares de
fácil compresión.
  Extracción de analítica.
  Administración de fármacos: doble antiagregación, anticoagulante,
fibrinolítico.
  Iniciar perfusión continua de heparina.
  Anotar hora exacta de administración. Buscar indicios de reperfusión.
  Vigilancia de respuesta neurológica. ( Complicaciones hemorrágicas).
  Durante 2 días después del tratamiento fibrinolítico no administrar ningún
fármaco por vía intramuscular.
  Una vez administrado el fibrinolítico: vigilar dolor torácico, vigilar posibles
hemorragias, extracción de analítica.
  Vigilar indicadores de reperfusión.
  Mantener reposo estricto.
  Evitar punciones, tanto venosas, como arteriales.
  Vigilar la posible aparición de hematomas, epistaxis, hematuria, melenas,
hematemesis.
  Control de constantes de forma continuada.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

  Valorar nivel de conciencia.

  Medir frecuencia respiratoria y observar patrón respiratorio.
  Medir frecuencia cardíaca. Tensión arterial. Observar coloración y
circulación periférica.
  Monitorización electrocardiográfica.
  Realizar ECG de 12 derivaciones. Si hay elevación del segmento ST en la
cara inferior se realizará ECG de precordiales derechas V3r y V4r, y si hay
disminución del segmento ST en V1 y V2 se harán posteriores V7 y V8.
  Monitorización continua.
  Toma de constantes continuada.

MANEJO DE ENFERMERÍA.
  Canalizar al menos una vía venosa periférica, si el SCA se complica hay
que canalizar dos vías de grueso calibre.
 Elegir zonas de punción que sean fácilmente compresibles.
 Garantizar el reposo absoluto.
 Proporcionar ambiente lo más relajado posible.

6.5 ANGINA INESTABLE E SCASEST

Ambos son iguales en cuanto a fisiopatología y presentación.

El diagnóstico inicial se realiza de la misma forma que el IAM con elevación del segmento
ST, historia clínica, anamnesis, ECG de 12 derivaciones…

Los signos del ECG de isquemia aguda que podemos encontrar son: disminución del
segmento ST e  inversión simétrica de la onda T.

Es preciso para confirmar el diagnóstico de IAM  sin elevación del segmento ST la

realización de enzimas cardíacas.

Tratamiento:

 El tratamiento irá encaminado  a aliviar la isquemia y el dolor.

 Es precisa la monitorización continua del ECG.
 El paciente debe permanecer en reposo.
 Se realizará ECG 12 derivaciones.
 Administración de nitroglicerina si no hay hipotensión.
 Administración de Beta-bloqueantes para mantener frecuencias cardíacas
entre 50 y 60 lpm.
 Administración de antiagregantes.
  Canalización de vía venosa periférica.
 Administración de analgesia para el control del dolor.
 Administración de tratamiento anticoagulante.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Identificación de signos y/síntomas de impliquen urgencia.

 Realización de ECG de 12 derivaciones precoz.
 Alertar al personal facultativo.
 Explicar técnica y procedimiento.
 Preservar la intimidad.
 Canalización de vía venosa periférica.
 Tranquilizar al paciente.
 Control de constantes vitales.
 Administración de medicación.
 Controles analíticos.
 Vigilancia intensiva en post ACTP y/o fibrinolisis. (Hemorragias,
hematomas, ritmos de reperfusión).
 Educación para la salud en hábitos de vida cardiosaludables.

 UNIDAD 7. ENFERMEDADES RELACIONADAS

7. ENFERMEDADES RELACIONADAS

7.1 INSUFICIENCIA CARDÍACA

7.1.1 Insuficiencia cardíaca derecha

7.1.2 Insuficiencia cardíaca izquierda

7.2 EDEMA AGUDO DE PULMÓN

7.3 PERICARDÍTIS

7.4 DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDÍACO

7.4.1 Derrame pericárdico

7.4.2 Taponamiento cardíaco

7.5 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

7. ENFERMEDADES RALACIONADAS

7.1 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Es un estado fisiopatológico en el que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los
requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo aumentando
anormalmente su presión de llenado. El corazón es incapaz de cubrir las necesidades
circulatorias del organismo por un fallo de bombeo.
Técnicamente, es un síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de mantener un
volumen minuto (VM) adecuado para atender a los requerimientos metabólicos de los
tejidos.

La insuficiencia cardíaca es uno de los problemas de salud pública más importantes en

nuestro medio. Es la causa principal de hospitalización en personas mayores de 65 años,
siendo habitual el reingreso.

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que se caracteriza por una alta

prevalencia, elevada mortalidad, mala calidad de vida y la necesidad de utilizar un
complejo régimen terapeútico de forma crónica.

La prevalencia aumenta con la edad, así el 16,1% de las personas de más de 74 años
tienen diagnóstico de  insuficiencia cardíaca.

Las causas más frecuentes del fallo cardíaco incluyen la hipertensión, las valvulopatías,
cardiopatías congénitas y la causa principal es la cardiopatía isquémica.

7.1.1 INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

La función contráctil del ventrículo derecho es ineficaz por lo que hay un aumento de la
presión venosa periférica, por lo que se filtra líquido a través de los capilares de la
circulación sistémica, provocando congestión venosa sistémica (edemas periféricos o
globales, anasarca, congestión visceral, hígado, bazo, ascitis). Es muy común la
ingurgitación yugular.

7.1.2 INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

La función contráctil del ventrículo izquierdo es ineficaz, por lo que se produce un aumento
en la presión en la circulación venosa pulmonar, infiltrando líquido desde el capilar
pulmonar al espacio intersticial y alveolos, apareciendo edema, congestión y cambio
gaseoso inadecuado, provocando sintomatología relacionada con la congestión venosa
pulmonar: Taquipnea, taquicardia, tos, hipertensión pulmonar, cianosis, edema agudo de
pulmón. En los pacientes, la sensación de disnea va en aumento y aparece ortopnea.

CLASIFICACIÓN:

Según la capacidad funcional: clasificación de NYHA (New York Heart Association). Está
basada en los síntomas de los pacientes.

 Clase I: La actividad diaria normal no inicia los síntomas.

  Clase II: Las actividades diarias normales inician el comienzo de los
síntomas, pero desaparecen con el reposo.
 Clase III: La actividad mínima inicia los síntomas. Los pacientes con el
reposo suelen estar libres de síntomas.
 Clase IV: Cualquier actividad inicia los síntomas, y éstos está presentes en
reposo.

CARACTERÍSTICAS:

La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico que se define por la presencia conjunta de

las siguientes características:

 Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardíaca.

 Anomalía estructural o funcional del corazón en reposo (cardiomegalia,
tercer ruido, soplos cardíacos, anomalías electrocardiográficas).
 El corazón para mantener de forma efectiva su función frente a la
insuficiencia, pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios
que intentan, al menos de inicio, paliar la incapacidad del corazón.
 Aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad cardíaca como
respuesta endocrina.
 Retención de líquidos como compensación renal a la caída del gasto
cardíaco.
 Hipertrofia ventricular o aumento de las paredes del ventrículo.

La insuficiencia cardíaca al ser un complejo sindrómico al que abocan otras patologías,

siempre se buscará la causa subyacente, nunca será un diagnóstico único.

Las causas más comunes son la enfermedad coronaria, HTA, arritmias y mal cumplimiento
terapeútico, aunque hay otras causas que de forma aislada o conjunta pueden provocar
dicho síndrome: miocardiopatias, valvulopatias.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Los siguientes síntomas pueden aparecer de forma súbita o progresivamente a lo largo de

semanas o meses.

 Dificultad al respirar:

Por acúmulo de líquidos en los pulmones. Esta sensación aparece en un principio al

realizar algún esfuerzo, (caminar rápido, subir escaleras), o cuando se adopta una posición
horizontal ( tumbados). Si el ahogo aparece cuando se está sentado o con esfuerzos muy
leves, (vestirse), significa que se ha acumulado mucho líquido en los pulmones y debe
acudir cuanto antes a su centro sanitario.

 Cansancio y debilidad muscular:

Como llega menos sangre a los músculos, el paciente se sentirá más cansado.

 Hinchazón (edemas) en las piernas:

Como el corazón bombea la sangre con dificultas, ésta se acumula en el cuerpo. Debido al
efecto de la gravedad, donde más se aprecia es en los pies, tobillos y piernas.

Un ejercicio sencillo es apretar con el dedo durante unos segundos la zona más hinchada,
si queda la huella del dedo es que se está reteniendo líquidos (anasarca).

 Mareos y pérdidas de conocimiento:

Un mareo es una sensación de inestabilidad, pero si perder el conocimiento. La pérdida de

conocimiento tiene más importancia, siendo recomendable acudir a un centro sanitario sin
demora, ya que puede ser producida por arritmias del corazón y necesita un tratamiento
inmediato.

SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA:

Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Izquierda:

Por congestión pulmonar:

Disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, diaforesis, disnea

de reposo, tos seca e irritativa, hemoptisis.

Por bajo gasto e hipoperfusión tisular:

Fatiga, cansancio, cuadros confusionales, oliguria. nicturia, palidez y frialdad de piel,

ansiedad.

Síntomas de Insuficiencia Cardíaca Derecha:

Síndrome de congestión sistémica:

Congestión hepática, dolor hipocondrio derecho, edemas periféricos, aumento del

perímetro abdominal, ascitis.

SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA:

Signos de Insuficiencia Cardíaca Izquierda:

Crepitantes, estertores pulmonares, taquipnea, taquicardia, S-3 galope, soplos cardíacos.

Signos de Insuficiencia Cardíaca Derecha:

Ingurgitación yugular mayor de 4 cm, cianosis perioral y periférica, edemas en

extremidades inferiores, hepatomegalia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El objetivo del tratamiento es mejorar la función ventricular, mejorar la oxigenación tisular y
optimizar los parámetros hemodinámicos.

 Administración de diuréticos:

Indicado cuando existen síntomas secundarios a sobrecarga de volumen. Se suele utilizar

la furosemida por su rápida acción, además tiene un efecto venodilatador. El tratamiento
debe ser intravenoso.

Dosis: 40-100 mg. Iv (0,5-1 mg/kg) en bolo lento.

 Administración de vasodilatadores:

Alivian la congestión pulmonar en pacientes con TAS mayor de 90 mmHg.

Nitroglicerina: Es un potente vasodilatador venoso y arterial. Alivia la congestión

pulmonar sin comprometer el volumen de eyección y sin aumentar la demanda de oxígeno.

Dosis:

 Perfusión: 50 mg en 250 ml suero glucosado al 5 % en

cristal.
 Velocidad de infusión: aproximadamente a 10 ml/h. (10-
20 mg/min)
 Sublingual: (0,4-0,8 mg), mientras se canaliza una vía
venosa periférica.

Es preciso vigilar las constantes vitales durante la infusión iv de nitroglicerina, ya que es

común que baje la tensión arterial.

 Administración de cloruro mórfico:

Produce vasodilatación arterial y venosa. Indicado en la fase inicial, sobre todo si

agitación, disnea, ansiedad o dolor de pecho.

Se puede administrar 4-8 mg iv y repetir dosis de 2 mg adicionales cada 15-20 min.

 Administración de Inotrópicos:

Se recomienda su uso en pacientes con bajo gasto cardíaco, signos de hipoperfusión o

congestión a pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos.

 Digitálicos: mejoran la contractilidad miocárdica. Se recomiendan para

controlar la frecuencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca
sintomática y fibrilación auricular sin vía accesoria.

Dosis:

0,5 mg en bolus iv y 0,25 mg cada 4-6 h.

 Dopamina: Se emplea a dosis media, lo que aumenta la contractilidad y el

gasto cardíaco y disminuye las resistencias vasculares periféricas. Se
 utiliza cuando hay hipotensión (TAS menor de 85 mmHg y/o bradicardia.
También se usa cuando no hay respuesta con el tratamiento diurético.

Dosis:

200 mg en 100 ml suero glucosado al 5%.

Efecto dopaminérgico (2-5 µg/Kg/ min): Dosis diurética.

Efecto Beta(inotrópico)  5-10 µg/Kg/min).

Efecto alfa( vasopresor)( 10-20 µg/Kg/min)

 Dobutamina: Produce aumento del gasto cardíaco con poca elevación de

frecuencia cardíaca por lo que se utiliza cuando existe inestabilidad
hemodinámica, a pesar del tratamiento con dopamina.

Dosis:

250 mg en 250 ml suero glucosado al 5%.

2-20 µg/Kg/min.

Está contraindicado en hipotensión. TAS menor de 85 mmHg.

TRATAMIENTO:

Oxigenoterapia en mascarilla para conseguir FiO2 mayor del 90%.

Se puede llegar a la intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva para

disminuir la presión intersticial y el trabajo respiratorio.

 CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
 Realizar ECG de 12 derivaciones a todos los pacientes con
sospecha de Frecuencia cardíaca.
 Monitorización de las constantes vitales: Pulsioximetría, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
 Colocación correcta del paciente ( inclinado hacia delante).
Elevación del cabecero de la cama a 45º.
 Administración de oxígeno y fármacos.
 Disminuir la ansiedad del paciente. Mantener en reposo absoluto.
 Canalización de 1 ó 2 vías venosas periféricas.
 Restricción hídrica.
 Sondaje vesical si fuera preciso.
 Preparación de material para intubación, ventilación mecánica no
invasiva.
 Educación para la Salud: si el estado del paciente no es grave, o
ya está estabilizado, es misión de enfermería dar consejos de vida
saludables:
 Ofrecer información adecuada a pacientes y familia.
  Adecuación cumplimiento terapeútico.
 Modificar hábitos que exijan esfuerzos excesivos para el corazón,
aunque sin abandonar el ejercicio físico.
 Control de la dieta. Hábitos alimenticios saludables. Dieta baja en
sal. Evitar alimentos como queso, bacon, carne enlatada,
salchichas, sopar de sobre.
 Debe abandonar hábitos tóxicos si los hubiera.
 Debe perder peso si existe sobrepeso.
 Realizar ejercicio físico con moderación.
 Control de la tensión arterial.

7.2 EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El Edema Agudo de Pulmón (EAP) es la situación más grave de la insuficiencia cardíaca.

El EAP ocurre como consecuencia del fracaso ventricular agudo izquierdo, que produce
congestión pulmonar por aumento de la presión capilar pulmonar.

Podemos diferenciar dos tipos de EAP

1. EAP cardiogénico:

Es el más frecuente.

Consiste en la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función de bomba,

produciéndose acúmulo de líquido en el espacio intersticial y los alveolos pulmonares.

Este tipo de EAP puede instaurarse de forma brusca o puede darse por la
descompensación de un fracaso cardíaco crónico. También puede darse por la
administración excesiva de líquidos, arritmias, miocarditis, embolismo pulmonar, infarto
agudo de miocardio, insuficiencia renal, estenosis mitral, hipertensión severa.

2.EAP no cardiogénico:

Suele aparecer como consecuencia de una lesión del endotelio capilar y/o el bloqueo del
drenaje linfático de los pulmones, alternando la permeabilidad vascular y permitiendo que
pase líquido al lecho alveolar.

Puede darse por la aparición de tumores, traumatismos torácicos, y lesiones del

parénquima por inhalación de tóxicos, drogas…

El EAP suele aparecer de manera brusca o paroxística, de inicio generalmente nocturno, y

se caracteriza por polipnea, cianosis, sudoración intensa, estertores, crepitantes a la
auscultación, tos productiva con expectoración abundante de color asalmonado, e
insuficiencia ventricular izquierda con ritmo de galope.

Al paciente lo encontraremos en la posición de sedestación con los brazos apoyados en la

cama y las piernas colgando, en un intento fisiológico de disminuir el retorno venoso.

Se suele encontrar con TA elevada que evoluciona a hipotensión si el fracaso cardíaco es

completo.
En el electrocardiograma se aprecian signos de síndrome coronario agudo o infarto
reciente, hipertrofia ventricular izquierda y/o arritmia.

Se consideran como signos y síntomas de mayor gravedad, la disnea de aparición brusca,

el dolor torácico anginoso, mala perfusión, taquipnea mayor de 30 rpm, taquicardia mayor
de 120 lpm, hipertensión severa o hipotensión.

TRATAMIENTO:

Igual que en insuficiencia cardíaca.

7.3 PERICARDÍTIS

Es un síndrome clínico secundario a la inflamación del pericardio, que se manifiesta por la

triada:

 Dolor torácico.
 Roce pericárdico.
 Alteraciones de la repolarización de carácter evolutivo en el electro.

Las causas más frecuentes son:

 Idiopática (la más frecuente).

 Infecciosa:
 Vírica: adenovirus, gripe.
 Bacteriana: neumococo, tuberculosis.
 Fúngicos: cándidas e histoplasmas.
 Neoplásica.
 Radiación.
 Enfermedades autoinmunes.
 Fármacos: procainamida, fenitoina, isoniacida.
 Traumática.
 Urémica.

CLÍNICA:

El dolor torácico es el síntoma que principalmente refiere el paciente, puede ser

retroesternal o en hemitórax izquierdo, típicamente de características pleuríticas: aumenta
con la tos, la deglución, la inspiración profunda y se alivia en sedestación e inclinándose
hacia delante.

El dato característico que orienta al diagnóstico es la presencia de roce pericárdico, tiene

tres componentes; presistólico (sístole auricular), sistólico (sístole ventricular) y
protodiastólico (llenado ventricular rápido)

El roce se atribuye a la fricción entre dos hojas pericárdicas inflamadas.

En el electrocardiograma pueden apreciarse una serie de cambios, éstos pueden aparecer
en horas e incluso días después de la aparición del dolor torácico.

Se dan tres fases:

1ª. Aparece una elevación del segmento ST de concavidad hacia arriba.

2ª.  En una segunda fase, varios días después, el segmento ST se normaliza, pudiendo
aparecer un aplanamiento de las ondas T.

3ª.  Se produce el aplanamiento de las ondas T, pudiendo permanecer así para siempre o
revertir en semanas o meses.

TRATAMIENTO:

El tratamiento consiste en determinar y tratar la causa.

Si se ha encontrado la patología de base, ej.: tratamiento antituberculoso, se debe

mantener reposo hasta que desaparezca el dolor torácico.

Administración de AINES: aas( 500- 1000mg) cada 6 horas durante 15 días.

o Indometacina: 50 mg cada 8 h vía oral.

o Paracetamol: 1 g cada 8 h vía oral.
o Ibuprofeno: 600 mg cada 6 h  vía oral.

El tratamiento debe mantenerse durante 10-15 días, disminuyendo la dosis

progresivamente hasta su total suspensión.

Si a las 48 h de iniciado el tratamiento con AINES, persiste un dolor severo pueden

utilizarse esteroides (prednisona 60-80 mg/día), teniendo en cuenta que favorecen las
recidivas.

El mayor problema de la pericarditis aguda, viral o idiopática es la recidiva, que se da

hasta en el 20-30% de las casos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

 Control y toma de constantes: realización de electrocardiograma, tensión

arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de O 2,
Temperatura.
 Administración de O2 si fuera preciso.
 Canalización de 2 vías venosas periféricas.
 Reposo.
 Administración de tratamiento.

7.4 DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO

7.4.1 DERRAME PERICÁRDICO

El derrame pericárdico se define por la presencia de 50 cc o más de líquido en el espacio

pericárdico.

Puede darse cuando hay un aumento de gran volumen de líquido en los derrames
pericárdicos de lenta instauración (2 l), o con pequeña cantidad de líquido (250 ml), pero
de rápida formación.

Las causas más frecuentes son la pericarditis aguda (idiopática o viral), las neoplasias, el
hipotiroidismo, la insuficiencia renal, post-cirugia cardíaca, enfermedades del tejido
conectivo, el embarazo o aquellas enfermedades que cursan con alteraciones del equilibrio
hidroelectrolítico (insuficiencia cardíaca, cianosis hepática o síndrome nefrótico).

CLÍNICA:

El cuadro de presentación clínica es muy amplio. La mayoría de las veces suelen ser
asintomáticas, aunque pueden presentar un dolor sordo opresivo-centrotorácico.

Los grandes derrames causan síntomas por compresión de estructuras extracardiacas

adyacentes: tos, hipo (nervio laríngeo recurrente), disfagia y disnea.

En la radiografía de tórax por lo general no se muestra crecimiento de la silueta cardíaca

hasta que se acumulan al menos 250 ml. El dato de mayor valor es una serie radiográfica
que demuestre una brusca modificación del tamaño de la silueta cardíaca en un breve
período de tiempo.

TRATAMIENTO:

Va enfocado al de la enfermedad subyacente. La pericardiocentesis no está indicada a

menos que existan datos de taponamiento cardíaco o se sospeche pericarditis purulenta.

Existe un derrame pericárdico crónico severo, se define por la persistencia del derrame
significativo de más de 3 meses. En estos casos el tratamiento médico (antiinflamatorios,
corticoides), es ineficaz. La periocaridocentesis puede permitir la resolución del derrame
en un tercio de las veces.

7.4.2 TAPONAMIENTO CARDÍACO

Es un cuadro clínico provocado por la acumulación de líquido en el espacio pericárdico,

que dificulta el llenado de las cavidades cardíacas reduciendo el volumen diastólico. De
inicio se compensa con un aumento de la frecuencia cardíaca llegando al final a una
disminución del gasto cardíaco.

La causa más frecuente es la neoplásica, seguidas de pericarditis viral y urémica.

 
CLÍNICA:

Dependerá de la cantidad de líquido acumulado y de la velocidad de instauración del

derrame;

Así, nos podemos encontrar:

 Derrame pericárdico agudo: shock obstructivo con la triada de Beck (PVC

elevada con ingurgitación yugular, tensión arterial disminuida, ruidos
cardíacos apagados), en derrames superiores a 200 ml.
 Derrame pericárdico subagudo o crónico: disnea de mínimos esfuerzos,
ortopnea, taquicardia y signos de Insuficiencia cardíaca derecha.

En el paciente podemos encontrar:

 Triada de Beck.
 Pulso Paradójico: Disminución de la tensión arterial sistólica menor de 10
mmHg durante la inspiración. Característico, pero no patogmónico.
 Signo de Kussmaul: Aumento de la ingurgitación yugular con la inspiración.

En el electrocardiograma se puede apreciar alternancia eléctrica y disminución del voltaje

del complejo QRS.

TRATAMIENTO:

 Aumento de precarga con expansores de volumen, inicialmente 1000 ml de

cristaloides y/o coloides.
 Administración de Dopamina (5 µg/Kg/min), para mejorar la contractilidad y
resistencias vasculares sistémicas.
 Tratamiento evacuador:

Pericardiocentesis:

Esta técnica se realiza de urgencias cuando no hay respuesta a las medidas anteriores o,
cuando por la gravedad del cuadro, no se puede esperar.

La pericardiocentesis consiste en la introducción a través de la pared torácica, un

angiocateter conectado a una jeringa y a una llave de tres pasos para extraer la sangre de
la cavidad pericárdica, líquido de exudado o pus (empiema).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

 Colocación correcta del paciente ( inclinado hacia delante)

 Control de constantes( frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensión
arterial, saturación de oxígeno)
 Realización de ECG de 12 derivaciones.
  Administración de oxígeno si precisa.
 Explicar técnicas al paciente.
 Vigilar aparición de complicaciones.
 Preparar set de pericardiocentesis si taponamiento cardíaco.
 Colocar en Fowler si Insuficiencia Cardíaca.
 Si EAP, colocar al paciente sentado con las piernas colgando.
 Aspiración de secrecciones.
 Preparación de material para intubación endotraqueal o ventilación
mecánica no invasiva.

7.5 TROMOEMBOLISMO PULMONAR

Cuando hablamos de tromboembolismo pulmonar (TEP), se incluyen dos procesos

patológicos: trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP).
El TEP representa la 3ª causa de mortalidad cardiovascular después de la cardiopatía
isquémica y la enfermedad cerebrovascular.

Tiene una incidencia anual aproximada de 100/100000 habitantes.

La mortalidad ronda el 5-10% siendo esta muy alta en las 1ª horas tras el evento, (85%),
aunque la mortalidad aumenta al 25-30% en aquellos casos graves no tratados de forma
inmediata.

El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por un émbolo

originario en el 95% de los casos, en el sistema venoso profundo de los miembros
inferiores, iliacos, poplíteos y femorales con menos frecuencia, pélvico.

La formación de émbolos venosos en dichos sitios está determinada por la combinación de

éstasis venoso, la hipercoagulabilidad sanguínea y la lesión de las paredes vasculares que
conforman la triada de Virchow, triada clásica en la que se ven relacionados el resto de
factores de riesgo para sufrir un TEP.

FACTORES DE RIESGO:

 Riesgo alto:

Grandes traumatismos, cirugía ortopédica mayor, lesiones medulares, fracturas de huesos

largos o cirugías generales mayores.

 Riesgo intermedio:

TEP previo, cáncer, EPOC, puerperio, terapia hormonal sustitutiva, anticoncepción oral.

 Riesgo bajo:

Reposo en cama (mayor de 3 días), inmovilidad durante viajes largos, embarazo, edad
avanzada, obesidad o venas varicosa.

Se estima que el 50% de las TVP embolizan en algún momento aunque muchas de ellas
se producen de forma silente, con lo cual, el problema del embolismo pulmonar como
patología se debería abordar como una complicación de la TVP, de ahí que se defina
como TEP.
 

CLÍNICA:

En general, la sintomatología de los pacientes con TEP, se puede agrupar en;

 Síntomas respiratorios: Disnea, dolor torácico, dolor pleurítico, tos y

hemoptisis.
 Síntomas cardiológicos: Dolor anginoso, palpitaciones, síncope.
 Síntomas inespecíficos: Desasosiego, sudoración.

Puede darse que en la exploración física en el TEP, se pueden manifestar signos y

síntomas inespecíficos y compatibles con otras enfermedades cardiológicas y pulmonares.

De todas formas hay unas manifestaciones principales: el síntoma y signo fundamental es

la disnea y la taquipnea de súbita instauración, y causa inexplicable. También se
acompaña de gran ansiedad y desasosiego.

Cuando el TEP es muy extenso, puede aparecer dolor torácico intenso y opresivo,
localizado en un lado del tórax, acentuado con la tos( pudiendo acompañarse de
hemoptisis) y la respiración profunda.

También puede aparecer fiebre, sudoración, hipotensión y sangre y/o shock.

También pueden darse otras manifestaciones como episodios repetidos de taquiarritmias

supraventriculares inexplicables. La insuficiencia cardíaca congestiva de instauración
brusca o el deterioro de una insuficiencia cardiaca previa.

Podemos entonces definir los signos y síntomas más frecuentes en el TEP:

 Síntomas: Dolor torácico (de tipo pleurítico, no pleurítico), Disnea, tos,

hemoptisis, sudoración, síncope.
 Signos: Frecuencia respiratoria mayor de 16 rpm, crepitantes, temperatura
mayor de 37ºC, flebitis, diaforesis, edema.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 ECG: lo más frecuente es encontrar un electrocardiograma normal, pueden

aparecer; signos de sobrecarga, onda Q en II y aVF, prolongación del
intervalo QT, alteraciones del ST, arritmias( las más frecuentes son la
taquicardia sinusal y la fibrilación auricular.)
 Triada: triada clásica de Mc Gin-White (objetivándose en el
electrocardiograma un patrón S1-Q3-T3).

Además se puede realizar radiografía de tórax, pruebas de laboratorio (dímero-D),

ecocardiograma, eco-Doppler de miembros inferiores, gammagrafía pulmonar, TAC
Helicoidal, arteriografía pulmonar.
 

TRATAMIENTO:

 Tratamiento anticoagulante:

La anticoagulación con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HNF o

HBPM), sólo previene la extensión del trombo, pero usada en conjunto con un fibrinolítico
mejora significativamente la supervivencia de los pacientes con TEP.

Se debería comenzar con el tratamiento lo antes posible, administrando bolo intravenoso

de HNF entre 5000-10000 UI (80 U/Kg), seguido de perfusión continua a 15-25 U/Kg/h
pauta que genera niveles de anticoagulación óptimas.

 Tratamiento Trombolítico:

Son el tratamiento de elección en los casos de TEP masivos. Aún así, su eficacia
terapéutica no alcanza el 100% y conlleva las complicaciones clásicas del tratamiento con
fármacos trombolíticos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

 Asegurar permeabilidad de la vía aérea, utilizar cánula de Mayo si fuera

preciso.
 Administración de O2 complementario si fuera preciso.
 Canalización de dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible.
 Mantener al paciente en reposo absoluto. (colocación del paciente en
Fowler alta).
 Crear el ambiente más relajado posible.
 Administración de medicación intravenosa:
 Cloruro mórfico: 2-4 mg iv cada 5-10 min, si agitación, disnea.
 Drogas vasoactivas:
 Dopamina: 2-3 µg/Kg/min.( renal.)
 Dobutamina: 5-15 µg/Kg/min ( inotrópico)
 HNF: Dosis inicial ; Bolo iv de 500- 1000 UI, más perfusión continua de 18-
20 UI/Kg/h.
 Fondaparinux:

Si peso menor de 50 Kg: 5 mg/24 h sc.

Si peso entre 50 y 100 Kg: 7,5 mg/24 h sc.

Si peso mayor de 100 Kg: 10 mg/24 h sc.

 Fibrinolítoco: R-Tpa (100 mg en 2 h o 6 mg/Kg en bolus de 15 min.

 Educación para la Salud.