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ENFOQUE  DE  LA  INVESTIGACIÓN  8.1  

¿Ayuda  para  personas  con  calambres  musculares?  

Como  se  discute  en  el  texto,  la  creciente    carrera  investigando  los  canales  iónicos,  que    las  especias  y  otros  ingredientes  naturales  (p.   

evidencia  indica  que  el  disparo  repetitivo  de  las    parecen  desempeñar  un  papel  en  los  calambres    ej.,  jengibre,  capsaicina  en  los  pimientos  rojos)   
neuronas  motoras  en  la  médula  espinal  es  la    musculares,  sus  dos  mundos  se  unieron  y    activan  canales  iónicos  específicos  en  los   
causa  subyacente  de  los  calambres  musculares    comenzó  a  estudiar  las  causas  de  los  calambres    nervios  sensoriales  llamados  canales  de   
inducidos  por  el  ejercicio.  Aunque  se  han    musculares.  Después  de  varios  años  de    potencial  receptor  transitorio  (TRP).  La  activación   
de  estos  canales  TRP  activa  los  nervios  
propuesto  muchos  remedios  comunes  (p.  ej.,    investigación,  MacKinnon  y  sus  colegas   
bebidas  deportivas,  plátanos  y  jugo  de  pepinillos)    concluyeron  que  los  calambres  musculares  no    que  envían  señales  inhibidoras  a  la  médula   
para  tratar  y  prevenir  los  calambres  musculares,    se  originan  en  el  músculo  mismo.  En  cambio,    espinal  para  inhibir  el  mo  hiperactivo  
ninguna  de  estas  intervenciones  ha  demostrado    los  calambres  parecen  ser  provocados  por  un    tor  neuronas  que  causan  calambres.  
ser  consistentemente  efectiva  en  la  prevención    mecanismo  neural  en  el  sistema  nervioso  central    Para  probar  la  hipótesis  de  que  la  ingestión   
de  los  calambres.   que  promueve  una  activación  excesiva  de  las    oral  de  especias  naturales  puede  prevenir  los   
No  obstante,  un  estudio  reciente  ofrece  la    neuronas  motoras  en  la  médula  espinal  que    calambres  musculares,  MacKinnon  y  sus   
controlan  la  contracción  muscular.  Mackinnon  entonces  
colegas  realizaron  experimentos  en  sujetos   
esperanza  de  que  se  avecina  un  plan  de   
tratamiento  para  los  calambres  musculares.  La    hizo  la  pregunta:  "¿Cómo  podemos  prevenir    voluntarios.  Sus  resultados  preliminares   
historia  de  este  descubrimiento  comienza  con    este  disparo  excesivo  de  neuronas  motoras?"   indicaron  que  la  ingestión  de  estas  especias   
de  los  científicos  que  eran  ávidos  kayakistas   MacKinnon  y  sus  colegas  razonaron  que    activaba  los  canales  TRP  en  la  boca  y  la   
de  mar:  Rod  MacKinnon,  MD,  Premio  Nobel  de un  tratamiento  potencial  para  prevenir  los    garganta,  enviando  señales  inhibidoras  a  la   
Química  en  la  Universidad  Rockefeller,  y  Bruce    calambres  musculares  es  suprimir  la  activación    médula  espinal  para  bloquear  la  activación   
Bean,  Ph.D.,  profesor  de  la  Facultad  de  Medicina    de  las  neuronas  motoras  hiperactivas  enviando    excesiva  de  las  neuronas  motoras.  
de  Harvard.  Ambos  estaban  bien  entrenados.   un  fuerte  estímulo  inhibidor  a  la  médula  espinal.    Es  importante  destacar  que  estos  resultados   
y  profesionales  experimentados  que   Además,  predijeron  que  la  inhibición  de  la    iniciales  revelan  que  la  frecuencia  y  la  duración   
controlan  cuidadosamente  tanto  su  nutrición  como  su activación  de  las  neuronas  motoras  podría    de  los  calambres  musculares  asociados  con  el   
hidratación.  Sin  embargo,  durante  un  viaje  de    lograrse  mediante  la  ingestión  de  ingredientes    ejercicio  se  redujeron  cuando  los  sujetos   
remo  en  el  océano,  tanto  MacKinnon  como    naturales  que  estimulan  los  nervios  sensoriales    ingirieron  una  bebida  picante  especialmente   
Bean  desarrollaron  severos  calambres    ubicados  en  la  boca  y  la  garganta;  lo  que  es    formulada  antes  del  ejercicio  (1).  Por  lo  tanto,   
musculares.  Luchando  contra  los  persistentes    más  importante,  estos  nervios  sensoriales  se    parece  que  nos  estamos  acercando  a  un  plan   
calambres  musculares,  tanto  MacKinnon  como    proyectan  hacia  la  médula  espinal  e  inhiben  las    de  tratamiento  con  base  científica  para  la   
Bean  finalmente  lograron  regresar  a  la  orilla.    neuronas  motoras  hiperexcitadas.  Esta  conexión    prevención  de  los  calambres  musculares   
Sin  embargo,  esta  prueba  los  motivó  a  estudiar   entre  la  boca  y  la  columna  vertebral  no  es  tan    inducidos  por  el  ejercicio.  ¡Estén  atentos  ya  que   
descabellada  como  parece.  
los  mecanismos  responsables  de  los  calambres  musculares.   la  ayuda  para  prevenir  los  calambres  musculares  está   
Cuando  MacKinnon  descubrió  cómo   De  hecho,  todos  hemos  experimentado  el  dolor   
1.  Corto  et  al.  Activadores  TRV1  y  TRPA1   
poco  entendía  la  comunidad  científica  del    asociado  con  beber  bebidas  heladas   
administrados  por  vía  oral  en  
ejercicio  acerca  de  los  calambres,  se  obsesionó    (comúnmente  llamado  congelamiento  cerebral).  
inhibir  los  calambres  musculares  inducidos   
con  desarrollar  un  plan  de  tratamiento  para    Esta  sensación  de  congelación  cerebral  ocurre  debido  
eléctricamente  en  voluntarios  sanos   
prevenir  los  calambres  musculares.  Para    al  rápido  enfriamiento  de  un  grupo  de  nervios   
en  el  techo  de  la  boca.  Para   normales.  Neurología.  84:  Suplemento   
MacKinnon,  un  atleta  serio  que  había  pasado  la   
S17.003,  2015.  
mayor  parte  de  su  vida  profesional   razones  similares,  la  ingestión  de  seleccionados  

En  la  actualidad,  el  único  alivio  conocido  y  confiable  para  los    EN  RESUMEN  
calambres  musculares  inducidos  por  el  ejercicio  es  el  estiramiento   
■  Los  calambres  musculares  son  contracciones  musculares   
pasivo  del  músculo.  No  obstante,  a  lo  largo  de  los  años,  se  han   
espasmódico  y
propuesto  muchos  “remedios  caseros”  diferentes  para  prevenir  y   
involuntarias.  ■  La  causa  de  los  calambres  musculares   
aliviar  los  calambres  musculares.  Estos  incluyen  tabletas  de  sal,   
inducidos  por  el  ejercicio  continúa  siendo  debatida  y  han   
plátanos,  jugo  de  pepinillos  y  bebidas  deportivas.   
surgido  dos  teorías  principales:  (1)  los  calambres   
Desafortunadamente,  ninguno  de  estos  tratamientos  ha  sido   
musculares  son  causados  por  deshidratación  y  desequilibrio   
científicamente  probado  para  prevenir  consistentemente  los   
electrolítico  y  (2)  los  calambres  musculares  se  originan   
calambres  musculares  inducidos  por  el  ejercicio.  Sin  embargo,  una   
en  el  sistema  nervioso  central.  ■  Aunque  la  causa  exacta  de  los  calambr   
nueva  investigación  sugiere  que  la  ingestión  oral  de  uno  de  varios   
sigue  sin  resolverse,  parece  que  la  hiperexcitabilidad  de  las   
ingredientes  naturales  tiene  el  potencial  de  proteger  contra  los   
neuronas  motoras  es  probablemente  la  causa  subyacente   
calambres  musculares  inducidos  por  el  ejercicio  (consulte  el  Enfoque  de  investigación  8.1  para  obtener  más  detalles).  
Para  obtener  más  información  sobre  el  ejercicio  y  los  calambres    general  de  muchos  calambres  musculares  inducidos   
por  el  ejercicio,  lo  que  sugiere  que  los  calambres  musculares   
musculares,  consulte  Miller  (2016)  y  Minetto  et  al.  (2010)  en  la  lista   
se  originan  en  el  sistema  nervioso  central.  
de  Lecturas  sugeridas.  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  179  

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 TIPOS   Descripción  general  de  bioquímicos  y  contráctiles  
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E  FIBRA  MUSCULAR
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Características  del  músculo  esquelético  
El  músculo  esquelético  humano  se  puede  dividir  en  clases   
Antes  de  discutir  las  características  funcionales  de  tipos   
principales  según  las  características  histoquímicas  o  bioquímicas   
específicos  de  fibras  musculares,  analicemos  las  propiedades   
de  las  fibras  individuales.  Específicamente,  las  fibras  musculares   
bioquímicas  y  contráctiles  generales  del  músculo  esquelético   
se  clasifican  en  dos  categorías  generales:  (1)  fibras  lentas  de   
que  son  importantes  para  la  función  muscular.  
tipo  I  (también  llamadas  fibras  de  contracción  lenta)  y  (2)  fibras   
rápidas  de  tipo  II  (también  llamadas  fibras  de  contracción  rápida)   
(16,  18,  26,  27).  Solo  existe  un  tipo  de  fibra  muscular  lenta  (tipo    Propiedades  bioquímicas  del  músculo  Las  tres  características   
I)  en  el  músculo  humano,  mientras  que  existen  dos  subcategorías    bioquímicas  primarias  del  músculo  que  son  importantes  para  la   
de  fibras  rápidas  tipo  II:  (a)  fibras  tipo  IIa  y  (b)  fibras  tipo  IIx.    función  muscular  son  (1)  la  capacidad  oxidativa,  (2)  el  tipo  de   
Aunque  algunos  músculos  están  compuestos  predominantemente    isoforma  de  miosina  y  (3)  la  abundancia  de  proteína  contráctil   
de  fibras  rápidas  o  lentas,  la  mayoría  de  los  músculos  del  cuerpo    dentro  de  la  fibra.  La  capacidad  oxidativa  de  una  fibra  muscular   
contienen  una  mezcla  de  tipos  de  fibras  lentas  y  rápidas.  El    está  determinada  por  el  número  de  mitocondrias,  el  número  de   
porcentaje  de  los  respectivos  tipos  de  fibra  contenidos  en  los    capilares  que  rodean  la  fibra  y  la  cantidad  de  mioglobina  dentro   
músculos  esqueléticos  puede  verse  influido  por  la  genética,  los    de  la  fibra.  Un  gran  número  de  mitocondrias  proporciona  una   
niveles  de  hormonas  en  la  sangre  y  los  hábitos  de  ejercicio  del    mayor  capacidad  para  producir  ATP  aeróbicamente.  Una  gran   
individuo.   cantidad  de  capilares  que  rodean  una  fibra  muscular  asegura   
Desde  un  punto  de  vista  práctico,  la  composición  de  fibras  de    que  la  fibra  reciba  el  oxígeno  adecuado  durante  los  períodos  de   
los  músculos  esqueléticos  juega  un  papel  importante  en  el    actividad  contráctil.  La  mioglobina  es  similar  a  la  hemoglobina   
rendimiento  tanto  en  eventos  de  potencia  como  de  resistencia    en  la  sangre  en  que  se  une  al  O2  y  también  actúa  como  un   
(11,  70).  La  forma  en  que  se  “tipifican”  las  fibras  musculares  se    mecanismo  de  "lanzadera"  para  el  O2.  
presenta  en  A  Closer  Look  8.2.  

UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  8.2  

¿Cómo  se  clasifican  las  fibras  del  músculo  esquelético?  

El  porcentaje  relativo  de  fibras  rápidas  o  lentas   
contenidas  en  un  músculo  en  particular  se    Figura  8.11  Tinción   
puede  estimar  extrayendo  una  pequeña    inmunohistoquímica  de  un  área   
porción  de  músculo  (a  través  de  un    transversal  de  un  esqueleto  
procedimiento  llamado  biopsia)  y  realizando    músculo.  La  tinción  roja  es  la   
un  análisis  histoquímico  de  las  células    proteína  distrofina,  que  se  encuentra   
musculares  individuales.  Un  método  común    dentro  de  la  membrana.  
usa  un  procedimiento  histoquímico  que  divide    que  rodea  un  esqueleto  
las  fibras  musculares  en  tres  categorías    fibra  muscular.  las  celdas  azules  
basadas  en  la  “isoforma”  específica  de  miosina    son  fibras  de  tipo  I,  mientras  que  las   
que  se  encuentra  en  la  fibra.  Esta  técnica    células  verdes  son  fibras  de  tipo  IIa.  
utiliza  anticuerpos  selectivos  que  reconocen  y    Las  células  que  aparecen  negras   
“marcan”  cada  una  de  las  diferentes  proteínas    son  fibras  musculares  tipo  IIx.  
de  miosina  (p.  ej.,  tipo  I,  tipo  IIa  y  tipo  IIx)  que    ©  Scott  Poderes
se  encuentran  en  las  fibras  musculares   
humanas.  Específicamente,  este  método   
implica  la  unión  de  un  anticuerpo  de  alta    (distrofina),  así  como  tinción  inmunohistoquímica   Otra  complicación  es  que  una  pequeña  muestra   
afinidad  a  cada  proteína  de  miosina  única.    para  fibras  musculares  esqueléticas  tipo  I,  tipo  IIa   de  fibras  tomada  de  una  sola  área  del  músculo   
Luego,  esta  técnica  puede  identificar  diferentes    y  tipo  IIx  (9,  10,  41,  45). puede  no  ser  realmente  representativa  de  la   
fibras  musculares  debido  a  las  diferencias  de    población  total  de  fibras  del  músculo  biopsiado   
color  entre  los  diferentes  tipos  de  fibras    Uno  de  los  problemas  inherentes  a  la    (3,  71).  
musculares.  La  figura  8.11  es  un  ejemplo  de    tipificación  de  fibras  en  humanos  es  que  la    Por  lo  tanto,  es  difícil  hacer  una  declaración   
una  sección  transversal  de  un  músculo    biopsia  muscular  generalmente  se  realiza  en    definitiva  sobre  el  porcentaje  de  tipos  de  fibras   
después  de  la  tinción  inmunohistoquímica  para    un  solo  grupo  de  músculos.  Por  lo  tanto,  una    musculares  en  todo  el  cuerpo  en  base  a  la   
una  proteína  de  la  membrana  del  músculo    sola  muestra  de  un  músculo  no  es  representativa    tinción  de  una  biopsia  muscular  única.  
esquelético.   de  todo  el  cuerpo.  

180  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 enre  e  ce  memrane  ye  moconra. un  fier  puede  sorten.  Debido  a  que  los  fiers  muscíferos  clasifican  y   
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lo  tanto,  una  alta  concentración  de  mioglobina  mejora  la  entrega  de    cruzan  el  movimiento  del  puente  (llamado  ciclado  del  puente  cruzado),   
oxígeno  desde  el  capilar  a  la  mitocondria  donde  se  utilizará.    la  Vmax  está  determinada  por  la  tasa  del  ciclado  del  puente  cruzado.  El   
Colectivamente,  la  importancia  de  estas  características  bioquímicas  es   que   factor  bioquímico  clave  que  regula  la  fibra  Vmax  es  la  actividad  de   
una  fibra  muscular  con  una  alta  concentración  de  mioglobina,  junto    miosina  ATPasa.  Por  lo  tanto,  las  fibras  con  actividades  de  miosina   
con  una  gran  cantidad  de  mitocondrias  y  capilares,  tendrá  una  alta    ATPasa  altas  (p.  ej.,  fibras  rápidas)  poseen  una  Vmax  alta,  mientras  que   
capacidad  aeróbica  y,  por  lo  tanto,  será  resistente  a  la  fatiga  durante  el    las  fibras  con  actividades  de  miosina  ATPasa  bajas  poseen  una  Vmax   
ejercicio  submáximo  prolongado. .   baja  (p.  ej.,  fibras  lentas).  

Una  tercera  propiedad  contráctil  importante  de  una  fibra  muscular   
La  segunda  característica  bioquímica  importante  de  las  fibras    es  la  producción  de  potencia  máxima.  La  potencia  de  una  fibra  muscular   
musculares  es  que  las  diferentes  isoformas  de  miosina  difieren  en  su    está  determinada  tanto  por  la  generación  de  fuerza  como  por  la   
actividad  miosina  ATPasa.  En  los  seres  humanos,  existen  tres  isoformas    velocidad  de  acortamiento.  Específicamente,  la  producción  de  potencia   
principales  de  miosina  y  estas  isoformas  difieren  en  sus  actividades  (es    máxima  de  una  fibra  muscular  se  define  como  el  producto  de  la   
decir,  la  velocidad  con  la  que  descomponen  el  ATP).  Las  fibras    generación  de  fuerza  multiplicado  por  la  velocidad  de  acortamiento  (es   
musculares  que  contienen  isoformas  de  ATPasa  con  alta  actividad  de    decir,  potencia  =  fuerza  ×  velocidad  de  acortamiento).  Por  lo  tanto,  las   
ATPasa  degradarán  el  ATP  rápidamente;  esto  resulta  en  una  alta    fibras  musculares  con  una  gran  capacidad  de  generación  de  fuerza  y   
velocidad  de  acortamiento  muscular.   una  rápida  velocidad  de  acortamiento  pueden  producir  una  gran  potencia.   
Por  el  contrario,  las  fibras  musculares  con  actividades  bajas  de  ATPasa    Por  el  contrario,  las  fibras  musculares  que  poseen  velocidades  de   
se  acortan  a  velocidades  lentas.   acortamiento  lentas  y/o  una  capacidad  de  generación  de  fuerza  baja  no   
Finalmente,  la  tercera  característica  bioquímica  importante  de  las    son  capaces  de  producir  salidas  de  potencia  extremadamente  altas.  
fibras  musculares  que  influye  en  las  propiedades  contráctiles  es  la   

abundancia  de  proteínas  contráctiles  (es  decir,  actina  y  miosina)  en  la    La  cuarta  y  última  propiedad  contráctil  importante  de  una  fibra   
fibra  muscular.  De  hecho,  las  fibras  grandes  que  contienen  grandes    muscular  esquelética  es  la  eficiencia  de  la  fibra.  La  eficiencia  de  una   
cantidades  de  actina  y  miosina  generan  más  fuerza  que  las  fibras  con    fibra  muscular  es  una  medida  de  la  economía  de  la  fibra  muscular.  Es   

bajos  niveles  de  estas  proteínas  contráctiles  clave.  Más  adelante  en  este    decir,  una  fibra  eficiente  requeriría  menos  energía  para  realizar  una   
capítulo  se  discutirán  más  detalles  sobre  las  diferencias  de  tipo  de  fibra    determinada  cantidad  de  trabajo  en  comparación  con  una  fibra  menos   
en  los  niveles  de  actina  y  miosina.   eficiente.  En  la  práctica,  esta  medida  se  realiza  dividiendo  la  cantidad  de   
energía  utilizada  (es  decir,  ATP  utilizado)  por  la  cantidad  de  fuerza   
producida.  En  el  siguiente  segmento,  discutimos  cómo  los  tipos  de  fibras   
Propiedades  contráctiles  del  músculo  esquelético  Al  comparar  las    individuales  difieren  en  estas  cuatro  propiedades  contráctiles  clave.  
propiedades  contráctiles  de  los  tipos  de  fibras  musculares,  son   
importantes  cuatro  características  de  rendimiento:  (1)  producción  de   
fuerza  máxima,  (2)  velocidad  de  contracción,  (3)  producción  de  potencia   
máxima  y  (4)  eficiencia  de  contracción.  Analicemos  brevemente  cada   una  
de  estas  características.  
Características  funcionales  de  los  tipos  de  fibras   

muscular
En  general,  las  fibras  musculares  más  grandes  producen  más   
fuerza  que  las  fibras  más  pequeñas  porque  contienen  más  actina  y    Existen  tres  tipos  principales  de  fibras  musculares  en  el  músculo   
miosina  que  las  fibras  pequeñas.  Esto  significa  que  hay  más  puentes    sistema  esquelético  humano  (de  los  subtipos  de  fibra  rápida,  identificados  como
cruzados  de  miosina  disponibles  para  unirse  a  la  actina  y  producir  fuerza.    tipos  IIx  y  IIa,  y  una  fibra  lenta,  identificada  como  tipo  I).  
Además,  tenga  en  cuenta  que  la  producción  de  fuerza  máxima  de  la    Comencemos  nuestra  discusión  sobre  los  tipos  de  fibras  musculares   
fibra  muscular  a  menudo  se  normaliza  a  la  cantidad  de  fuerza  que  genera    examinando  las  propiedades  bioquímicas  y  contráctiles  de  las  fibras   lentas  
la  fibra  por  área  de  sección  transversal  de  la  fibra.  Esta  propiedad  de    y  rápidas.  

una  fibra  muscular  esquelética  se  denomina  tensión  específica  de  la   
fibra  o  producción  de  fuerza  específica.  En  otras  palabras,  la  tensión    Fibras  lentas  (tipo  I)  Solo  existe  un  tipo  de  fibra  lenta  en  los  seres   
específica  es  la  producción  de  fuerza  dividida  por  el  tamaño  de  la  fibra    humanos:  el  tipo  I.  Las  fibras  tipo  I  (también  llamadas  fibras  de  oxidación   
(p.  ej.,  fuerza  específica  =  fuerza/área  de  la  sección  transversal  de  la    lenta  o  fibras  de  contracción  lenta)  contienen  una  gran  cantidad  de   
fibra).  La  producción  de  fuerza  específica  de  las  fibras  musculares  varía    enzimas  oxidativas  (es  decir,  alto  volumen  mitocondrial)  y  son  rodeado   
según  los  tipos  de  fibras  musculares  y  se  discutirá  en  el  siguiente    por  más  capilares  que  fibras  rápidas  tipo  II.  Además,  las  fibras  tipo  I   
segmento. contienen  concentraciones  más  altas  de  mioglobina  que  las  fibras   
rápidas.  La  alta  concentración  de  mioglobina,  el  gran  número  de  capilares   
Una  segunda  propiedad  contráctil  clave  de  las  fibras  musculares    y  la  elevada  actividad  de  las  enzimas  mitocondriales  confieren  a  las   
es  la  velocidad  de  contracción.  La  velocidad  de  contracción  de  las  fibras    fibras  tipo  I  una  gran  capacidad  de  metabolismo  aeróbico  y  una  gran   
musculares  se  compara  midiendo  la  velocidad  máxima  de  acortamiento    resistencia  a  la  fatiga.  
(llamada  Vmax)  de  las  fibras  individuales.  Vmax  representa  la  velocidad   
máxima  a  la  que  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  181  

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 4.0 (a)  Fuerza  específica  
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3.5
70
3.0

2.5 60
2.0

1.5 50
segundo−1)  
(longitud   
músculos  
los  
de  
•  

acortamiento  
Velocidad   
máxima  
de  

1.0 específica  
máxima  
Fuerza   
(kN/  
m2)  

0.5 40

0
Tipo  i Tipo  IIa  Tipo  IIx 30
Tipo  i Tipo  IIa Tipo  IIx
tipo  de  fibra  
tipo  de  fibra  

Figura  8.12  Comparación  de  velocidades  máximas  de  acortamiento  entre  tipos   
de  fibras.   (b)  Potencia  máxima  
Datos  de  Canepari,  M.,  Pellegrino,  MA,  D'Antona,  G.  y  Bottinelli,   R.,   3
"Propiedades  de  fibra  muscular  única  en  el  envejecimiento  y  el  desuso".  
Revista  escandinava  de  medicina  y  ciencia  en  deportes  20:  10–19,  2010.  

Potencia   
máxima  
(W/  
t)

Con  respecto  a  las  propiedades  contráctiles  (velocidad  de    1
acortamiento  y  generación  de  fuerza),  las  fibras  de  tipo  I  poseen   
una  velocidad  máxima  de  acortamiento  (Vmax)  más  lenta  en   
comparación  con  las  fibras  rápidas  (fig.  8.12)  (13,  19,  57).  El    0
Tipo  i Tipo  IIa Tipo  IIx
mecanismo  para  explicar  este  hecho  se  presentó  anteriormente   
tipo  de  fibra  
(es  decir,  las  fibras  de  tipo  I  poseen  una  actividad  miosina  ATPasa   
más  baja  en  comparación  con  las  fibras  rápidas).   Figura  8.13  Comparación  de  (a)  producción  de  fuerza  específica   
Además,  las  fibras  de  tipo  I  producen  una  fuerza  específica    máxima  y  (b)  producción  de  potencia  máxima  entre  tipos  de  fibras   
músculos.
menor  que  las  fibras  rápidas  (fig.  8.13(a))  (19).  La  explicación  de   
esta  observación  es  que  las  fibras  de  tipo  I  contienen  menos  actina    Datos  de  Canepari,  M.,  Pellegrino,  MA,  D'Antona,  G.  y  Bottinelli,  R.,   
"Propiedades  de  fibra  muscular  única  en  el  envejecimiento  y  el  desuso",   
y  miosina  por  área  transversal  que  las  fibras  rápidas  de  tipo  II.  Esto   
Scandinavian  Journal  of  Medicine  &  Science  in  Sports  20:  10–19,  2010 .  
es  importante  porque  la  cantidad  de  fuerza  generada  por  una  fibra   
muscular  está  directamente  relacionada  con  el  número  de  puentes   
cruzados  de  miosina  unidos  a  la  actina  (es  decir,  el  estado  de   
generación  de  fuerza)  en  un  momento  dado.  En  pocas  palabras,    que  las  fibras  lentas  (33).  Sin  embargo,  estas  fibras  son  ricas  en   
cuantos  más  puentes  cruzados  generen  fuerza,  mayor  será  la    enzimas  glucolíticas,  que  les  confieren  una  gran  capacidad   
producción  de  fuerza.  Por  lo  tanto,  las  fibras  rápidas  ejercen  más    anaeróbica  (54).  
fuerza  que  las  fibras  lentas  porque  contienen  más  puentes  cruzados    La  fibra  muscular  esquelética  más  rápida  en  muchos  animales   
de  miosina  por  área  transversal  de  fibra  que  las  fibras  lentas.   pequeños  (p.  ej.,  ratas)  es  la  fibra  de  tipo  IIb.  Durante  varios  años,   
se  creyó  que  la  fibra  más  rápida  del  músculo  esquelético  humano   
también  era  una  fibra  “tipo  IIb”.  Sin  embargo,  ahora  se  ha   
Finalmente,  las  fibras  tipo  I  son  más  eficientes  que  las  fibras    establecido  que  la  fibra  muscular  más  rápida  en  humanos  es  la   
rápidas  (23).  Esto  es  importante  porque  a  cualquier  ritmo  de  trabajo    fibra  tipo  IIx.  La  historia  detrás  de  este  cambio  en  el  pensamiento   
dado,  las  fibras  musculares  altamente  eficientes  requerirán  menos    científico  es  la  siguiente:  a  fines  de  la  década  de  1980,  científicos   
energía  (es  decir,  ATP)  que  las  fibras  menos  eficientes.  La    alemanes  e  italianos  descubrieron  de  forma  independiente  una   
diferencia  de  eficiencia  entre  las  fibras  lentas  y  rápidas    nueva  fibra  muscular  rápida,  denominada  tipo  IIx,  en  el  músculo   
probablemente  se  deba  a  una  menor  tasa  de  recambio  de  ATP  en    esquelético  de  roedores  (5,  64).  Desde  el  descubrimiento  de  esta   
las  fibras  lentas  (23).   fibra  tipo  IIx  en  roedores,  se  ha  determinado  que  este  tipo  de   
miosina  tiene  una  estructura  similar  a  la  contenida  en  la  fibra   
muscular  más  rápida  de  los  humanos  (63,  65).  
Fibras  rápidas  (tipo  IIa  y  tipo  IIx)  Existen  dos  subtipos  de  fibras    Por  lo  tanto,  a  lo  largo  de  este  libro  de  texto,  nos  referiremos  a  las   
rápidas  en  humanos:  (1)  tipo  IIx  y  (2)  tipo  IIa.  Las  fibras  de  tipo  IIx    fibras  tipo  IIx  como  el  tipo  de  fibra  muscular  esquelética  más  rápida   
(a  veces  llamadas  fibras  de  contracción  rápida  o  fibras  glucolíticas    en  humanos  (24).  
rápidas)  tienen  una  cantidad  relativamente  pequeña  de  mitocondrias,    La  fuerza  específica  (fuerza  por  área  transversal  de  la  fibra)   
tienen  una  capacidad  limitada  para  el  metabolismo  aeróbico  y    de  las  fibras  de  tipo  IIx  es  similar  a  la  de  las  fibras  de  tipo  IIa,  pero   
tienen  menos  resistencia  a  la  fatiga.   mayor  que  la  de  las  fibras  de  tipo  I  (fig.  8.13a)  (19).  

182  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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TABLA  
8.1  
Características  de  los  tipos  de  fibra  del  músculo  esquelético  humano  

FIBRAS  RÁPIDAS   FIBRAS  LENTAS  

Característica
Tipo  IIx Tipo  IIa Tipo  i

Número  de  mitocondrias   Bajo   Alto/moderado   Alto

Bajo   Alto/moderado   Alto
Resistencia  a  la  fatiga  
anaeróbico   Combinación   Aerobio  
Sistema  de  energía  predominante  
Actividad  ATPasa   más  alto   Alto Bajo  

más  alto   Alto Bajo  

Vmax  (velocidad  de  acortamiento)  
Eficiencia   Bajo    Moderado Alto
Alto Alto Moderado
tensión  específica  

Además,  la  actividad  de  miosina  ATPasa  en  las  fibras  de  tipo  IIx  es    EN  RESUMEN  

mayor  que  en  otros  tipos  de  fibras,  lo  que  da  como  resultado  la  Vmáx   
■  Los  tipos  de  fibras  musculares  esqueléticas  humanas  se  pueden  dividir  
más  alta  de  todos  los  tipos  de  fibras  (fig.  8.12).  De  ello  se  deduce  que    se  dividen  en  tres  clases  de  fibras  en  función  de  sus   
las  fibras  de  tipo  IIx  generan  la  mayor  producción  de  potencia  de  todos   
propiedades  bioquímicas  y  contráctiles.  Existen  dos   
los  tipos  de  fibras  musculares  (fig.  8.13(b))  (19).  
categorías  de  fibras  rápidas:  tipo  IIx  y  tipo  IIa.  Existe  un  tipo   de  fibra  
Las  fibras  de  tipo  IIx  son  menos  eficientes  que  todos  los  demás   
lenta:  tipo  I.  ■  Las  propiedades  bioquímicas   y  contráctiles  
tipos  de  fibras.  Esta  baja  eficiencia  se  debe  a  la  alta  actividad  miosina   
Las  
ATPasa,  lo  que  se  traduce  en  un  mayor  gasto  energético  por  unidad   
características  de  todos  los  tipos  de  fibras  musculares   se  resumen  
de  trabajo  realizado  (23).   en  la  tabla  8.1.   
El  segundo  tipo  de  fibra  rápida  es  la  fibra  tipo  IIa  (también   
■  Aunque  clasificar  las  fibras  musculares  esqueléticas  en  tres   grupos  
llamadas  fibras  intermedias  o  fibras  glucolíticas  oxidativas  rápidas).   
generales  es  un  sistema  conveniente  para  estudiar   las  propiedades  
Estas  fibras  contienen  características  bioquímicas  y  de  fatiga  que  se   encuentran  
de  las  fibras  musculares,  las  fibras   musculares  esqueléticas  
entre  las  fibras  de  tipo  IIx  y  tipo  I.  Por  lo  tanto,   
humanas  exhiben  una  amplia   gama  de  propiedades  contráctiles  
conceptualmente,  las  fibras  de  tipo  IIa  pueden  verse  como  una   
y  bioquímicas.  Es  decir,   las  propiedades  bioquímicas  y  contráctiles  
mezcla  de  las  características  de  las  fibras  de  tipo  I  y  tipo  IIx.  
de  las  fibras  de   tipo  IIx,  IIa  y  I  representan  un  continuo  en  lugar  de  
tres   paquetes  ordenados.  
Las  comparaciones  de  las  propiedades  contráctiles  entre  las  fibras  de   
tipo  IIa  y  IIx  se  ilustran  en  las  Figuras  8.12  y  8.13.  

Además,  es  importante  apreciar  que  el  entrenamiento  físico    Tipos  de  fibra  y  rendimiento  
regular  puede  modificar  tanto  las  propiedades  bioquímicas  como   
contráctiles  de  las  fibras  musculares  humanas  y  puede  resultar  en  la   conversión   Numerosos  estudios  han  investigado  la  composición  del  tipo  de  fibra   muscular  
de  fibras  rápidas  en  fibras  lentas  (12,  35).  En  el  cap.  13   de  los  músculos  esqueléticos  humanos  y  han  surgido  varios   hechos  interesantes.  
En  primer  lugar,  no  existen  diferencias  sexuales   aparentes  en  la  distribución  de  
fibras  (54).  En  segundo  lugar,  el   hombre  o  la  mujer  sedentarios  promedio  
posee  aproximadamente  un   50%  de  fibras  lentas.  En  tercer  lugar,  los  atletas  de  

Finalmente,  es  importante  comprender  que,  si  bien  la  clasificación    potencia  muy   exitosos  (p.  ej.,  velocistas)  suelen  poseer  un  gran  porcentaje  
de  las  fibras  musculares  esqueléticas  en  tres  grupos  distintos  es  una    de  fibras   rápidas,  mientras  que  los  atletas  de  resistencia  generalmente  tienen   un  

forma  conveniente  de  agrupar  las  propiedades  funcionales  de  las    alto  porcentaje  de  fibras  lentas  (22,  26,  73).  La  tabla  8.2  presenta   algunos  

fibras  musculares,  cada  clasificación  exhibe  una  amplia  gama  de    ejemplos  del  porcentaje  de  fibras  lentas  y  rápidas  encontradas   en  atletas  exitosos  

propiedades  contráctiles  y  bioquímicas.  De  hecho,  las  propiedades    y  no  atletas.  

bioquímicas  y  contráctiles  de  las  fibras  tipo  IIx,  tipo  IIa  y  tipo  I   
representan  un  continuo.  Además,  una  fibra  muscular  individual   
puede  exhibir  las  cualidades  combinadas  de  más  de  un  solo  tipo  de    Está  claro  en  la  tabla  8.2  que  existe  una  variación  considerable   

fibra.  Por  ejemplo,  algunas  fibras  contienen  más  de  un  tipo  de  miosina    en  el  porcentaje  de  varios  tipos  de  fibras  incluso  entre  atletas  exitosos   que  

ATPasa  (p.  ej.,  las  fibras  pueden  contener  miosina  ATPasa  de  tipo  I  y    compiten  en  el  mismo  evento  o  deporte.  De  hecho,  aunque  el   porcentaje  de  

IIa,  mientras  que  otras  pueden  poseer  miosina  ATPasa  de  tipo  IIa  y    fibras  musculares  tipo  I  (lentas)  está  altamente   correlacionado  con  el  

IIx). VO2  máx.  de  un  individuo,  el  porcentaje  de   fibras  tipo  I  puede  explicar  solo  
el  40  %  de  la  variación  en  el  VO2   
máx .  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  183  

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TABLA   oogle
8.2  
Composición  típica  de  la  fibra  muscular  en  atletas  de  élite  

%  Este %  fibras  rápidas  
Fibras
(Tipos  IIx  y   
deportes (Tipo  i) IIa)

corredores  de  distancia   70–80 20–30

velocistas  de  pista   25–30 70–75

no  deportistas   47–53 47–53

(a)

entre  individuos  (68).  Además,  se  ha  demostrado  que  dos  corredores  de   
10.000  metros  igualmente  exitosos  difieren  en  el  porcentaje  de  fibras   

lentas  que  cada  uno  posee.  Por  ejemplo,  se  puede  encontrar  que  un   
corredor  posee  un  70%  de  fibras  lentas,  mientras  que  un  corredor   
igualmente  exitoso  puede  poseer  un  85%  de  fibras  lentas.  Esta   
observación  demuestra  que  la  composición  de  las  fibras  musculares  de   un  
individuo  no  es  la  única  variable  que  determina  el  éxito  en  los  eventos   

deportivos  (22).  De  hecho,  el  éxito  en  el  rendimiento  deportivo  se  debe  a   
una  compleja  interacción  de  factores  psicológicos,  bioquímicos,   

neurológicos,  cardiopulmonares  y  biomecánicos  (14,  15).  

EN  RESUMEN  

■  Los  atletas  de  potencia  exitosos  (p.  ej.,  velocistas)  generalmente   
(b)
poseen  un  gran  porcentaje  de  fibras  musculares  rápidas  y,   
por  lo  tanto,  un  bajo  porcentaje  de  fibras  lentas  tipo  I.  ■  A    Figura  8.14  (a)  Las  acciones  isométricas  ocurren  cuando  un   
diferencia  de  los    músculo  ejerce  fuerza  pero  no  se  acorta.  (b)  Las  acciones   
concéntricas  ocurren  cuando  un  músculo  se  contrae  y  se  acorta.  
atletas  de  potencia,  los  atletas  de  resistencia  
Los  atletas  (p.  ej.,  corredores  de  maratón)  suelen  poseer  un  alto   
(A),  (B)  Cortesía  de  Stuart  Fox  

porcentaje  de  fibras  musculares  lentas  y  un  bajo  porcentaje  de   
fibras  rápidas.  ■  Aunque  se   
aumenta  la  tensión  muscular,  pero  la  mancuerna  no  se  mueve,  y  por  tanto   
sabe  que  los  tipos  de  fibras  musculares  juegan  un  papel  en  el   
tampoco  la  parte  del  cuerpo  que  aplica  la  fuerza.  Este  tipo  de  desarrollo   de  la  
rendimiento  deportivo,  existe  una  variación  considerable  entre   
fuerza  muscular  se  denomina  acción  isométrica  y  se  denomina   ejercicio  
los  atletas  exitosos  que  compiten  en  el  mismo  deporte.   estático.  Las  acciones  isométricas  son  comunes  en  los  músculos   posturales  del  
cuerpo,  que  actúan  para  mantener  una  posición  estática   

del  cuerpo  durante  períodos  de  pie  o  sentado.  

ACCIONES  MUSCULARES  
A  diferencia  de  las  acciones  musculares  isométricas,  la  mayoría  de   
El  proceso  de  generación  de  fuerza  del  músculo  esquelético  se  denomina    los  tipos  de  ejercicio  o  actividades  deportivas  requieren  acciones   
contracción  muscular.  Sin  embargo,  describir  las  acciones  de  alargamiento    musculares  que  den  como  resultado  el  movimiento  de  las  partes  del  cuerpo.  
y  acortamiento  de  un  músculo  como  una  contracción  puede  resultar    El  ejercicio  que  implica  el  movimiento  de  partes  del  cuerpo  se  llama   
confuso.  Por  lo  tanto,  se  ha  propuesto  el  término  acción  muscular  para    ejercicio  dinámico  (formalmente  llamado  ejercicio  isotónico).  Dos  tipos  de   
describir  el  proceso  de  desarrollo  de  la  fuerza  muscular.  Este  término    acciones  musculares  pueden  ocurrir  durante  el  ejercicio  dinámico:  (1)   
ahora  se  usa  comúnmente  para  describir  diferentes  tipos  de  contracciones    concéntrico  y  (2)  excéntrico.  
musculares  (es  decir,  contracciones  tanto  de  alargamiento  como  de    Una  acción  muscular  que  provoca  un  acortamiento  muscular  con  el   
acortamiento).   movimiento  de  una  parte  del  cuerpo  se  denomina  acción  concéntrica  (fig.   
8.14(b)).  Una  acción  excéntrica  ocurre  cuando  se  activa  un  músculo  y  se   produce  
Existen  varios  tipos  de  acciones  musculares.  Por  ejemplo,  es    fuerza,  pero  el  músculo  se  alarga.  La  tabla  8.3  resume  las   clasificaciones  
posible  que  el  músculo  esquelético  genere  fuerza  sin  una  gran  cantidad    de  los  tipos  de  ejercicio  y  acción  muscular.  
de  acortamiento  muscular.  Esto  puede  ocurrir  cuando  una  persona  intenta   
realizar  un  “curl”  con  una  mancuerna  que  no  puede  mover  (ver  Fig.    Tenga  en  cuenta  que  las  acciones  musculares  excéntricas  pueden   

8.14(a)).  lo  que  pasa  aquí  es  que   provocar  una  gran  tensión  en  el  sarcómero.  Este  estrés  inducido  por   acción  
excéntrica  en  el  músculo  a  menudo  se  asocia  con  

184  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 el  período  de  relajación  dura  unos  50  miiseg  onds  y,  por  lo  tanto,  es   la  más  
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TABLA  
Resumen  
8.3    de  las  clasificaciones  de  ejercicios  y  tipos   
larga  de  las  tres  fases.  
de  acción  muscular  
El  momento  de  las  fases  en  una  contracción  simple  varía  entre   
Músculo Músculo los  tipos  de  fibras  musculares.  La  variabilidad  en  la  velocidad  de   
Tipo  de  
Ejercicio   Acción   contracción  surge  de  las  diferencias  en  las  respuestas  de  los  tipos  de   
Cambio  de  longitud  
fibras  individuales  que  forman  los  músculos.  Las  fibras  musculares   
Dinámica   Concéntrico   Disminuye  
individuales  se  comportan  de  manera  muy  similar  a  las  neuronas   
Excéntrico   aumentar
individuales  en  el  sentido  de  que  exhiben  respuestas  de  todo  o  nada  a  la  esti  
Estático isometrico
Ningún  cambio   Para  contraerse,  una  fibra  muscular  individual  debe  recibir  una  cantidad   

adecuada  de  estimulación.  Sin  embargo,  las  fibras  rápidas  se  contraen   
en  un  período  de  tiempo  más  corto  cuando  son  estimuladas  que  las   
lesión  de  la  fibra  muscular,  que  da  como  resultado  una  pérdida  de  la   
fibras  lentas.  La  explicación  de  esta  observación  es  la  siguiente:  la   
capacidad  de  generación  de  fuerza  muscular  y  dolor  muscular  debido   a  la  
velocidad  de  acortamiento  es  mayor  en  las  fibras  rápidas  que  en  las   
inflamación  e  hinchazón  de  la  fibra  muscular.  En  el  cap.  21  
fibras  lentas  porque  el  retículo  sarcoplásmico  en  las  fibras  rápidas   
libera  Ca++  a  un  ritmo  más  rápido,  y  las  fibras  rápidas  poseen  una   
actividad  de  ATPasa  más  alta  en  comparación  con  los  tipos  de  fibras   
lentas.  (19,  26,  29,  62).  La  mayor  actividad  de  ATPasa  da  como   
resultado  una  división  más  rápida  de  ATP  y  una  liberación  más  rápida   de  la  
VELOCIDAD  DE  ACCIÓN  MUSCULAR  
energía  requerida  para  la  contracción.  
Y  RELAJACIÓN  

Si  un  músculo  recibe  un  solo  estímulo,  como  una  breve  descarga   
REGULACIÓN  DE  FUERZA  
eléctrica  aplicada  al  nervio  que  lo  inerva,  el  músculo  responde  con  una   simple  
contracción.  El  movimiento  del  músculo  se  puede  registrar  en   un  dispositivo   EN  MÚSCULO  
de  registro  especial  y  se  pueden  estudiar  los  períodos   de  tiempo  para  la  
contracción  y  la  relajación.  La  figura  8.15  ilustra  el   curso  temporal  de  una   Como  se  indicó  anteriormente,  la  cantidad  de  fuerza  generada  en  una   
contracción  simple  en  un  músculo  de  rana   aislado.  Tenga  en  cuenta   sola  fibra  muscular  está  relacionada  con  el  número  de  puentes   
que  la  contracción  se  puede  dividir  en  tres   fases.  Primero,  inmediatamente   cruzados  de  miosina  que  hacen  contacto  con  la  actina.  Sin  embargo,   
después  del  estímulo,  hay  un  breve    la  cantidad  de  fuerza  ejercida  durante  la  contracción  muscular  en  un   
período  de  latencia  (que  dura  unos  pocos  milisegundos)  antes  del    grupo  de  músculos  es  compleja  y  depende  de  cuatro  factores   
comienzo  del  acortamiento  muscular.   principales:  (1)  número  y  tipos  de  unidades  motoras  reclutadas,  (2)  la   
longitud  inicial  del  músculo,  (3)  la  naturaleza  de  la  estimulación  neural   
La  segunda  fase  de  la  contracción  es  la  fase  de  contracción,  que  dura    de  las  unidades  motoras,  y  (4)  la  historia  contráctil  del  músculo  (4,  18,   
aproximadamente  40  milisegundos.  Finalmente,  el  músculo  vuelve  a   su   20,  29).
longitud  original  durante   A  continuación  se  presenta  una  discusión  de  cada  uno  de  estos  factores.  

En  primer  lugar,  las  variaciones  en  la  fuerza  de  contracción   

Tiempo   dentro  de  un  músculo  completo  dependen  tanto  del  tipo  como  del   
5ms 40ms 50ms número  de  fibras  musculares  que  se  estimulan  para  contraerse  (es   

decir,  se  reclutan).  Recuerda  del  cap.  7  que  las  unidades  motoras  se   
reclutan  de  acuerdo  con  el  principio  del  tamaño,  y  si  solo  se  reclutan   
unas  pocas  unidades  motoras,  la  fuerza  es  pequeña.  De  ello  se   
deduce  que  si  se  estimulan  más  unidades  motoras,  la  fuerza  aumenta.   
Contracción  
La  Figura  8.16  ilustra  este  punto.  Tenga  en  cuenta  que  a  medida  que   
Relajación   aumenta  el  estímulo,  la  fuerza  de  contracción  también  aumenta  debido   al  
reclutamiento  de  unidades  motoras  adicionales.  Además,  recuerde   
Período
que  las  fibras  rápidas  ejercen  una  fuerza  específica  mayor  que  las   
latente  
fibras  lentas.  Por  lo  tanto,  los  tipos  de  unidades  motoras  reclutadas   
también  influyen  en  la  producción  de  fuerza.  

Un  segundo  factor  que  determina  la  fuerza  ejercida  por  un   
Estímulo
músculo  es  la  longitud  inicial  del  músculo  en  el  momento  de  la   
contracción.  Con  respecto  a  la  generación  de  fuerza,  la  capacidad  del   
0  5 15  25  35  45  55  65  75  85  95
músculo  para  generar  fuerza  cambia  en  función  de  la  longitud  del   
Tiempo  (milisegundos)  
músculo  y  existe  una  longitud  "óptima"  para  la  generación  de  fuerza   
máxima.  La  explicación  de  la  existencia  de  una  longitud  óptima  está   
Figura  8.15  Grabación  de  una  contracción  simple.  Tenga  en   
relacionada  con  el  solapamiento  entre  la  actina  y  la  miosina.  Por   
cuenta  los  tres  períodos  de  tiempo  (período  de  latencia,  contracción   y  
relajación)  que  siguen  al  estímulo.   ejemplo,  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  185  

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 la  miosina,  los  riges  cruzados  no  pueden  atacar  y  no  se  puede   
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por  
Google desarrollar  la  tensión.  En  el  otro  extremo,  cuando  el  músculo   
Respuesta  máxima   se  acorta  hasta  un  60%  de  su  longitud  en  reposo,  las  líneas  Z   
están  muy  cerca  de  los  gruesos  filamentos  de  miosina;  por  lo   
tanto,  solo  puede  ocurrir  un  acortamiento  adicional  limitado.  
El  tercer  factor  que  afecta  la  cantidad  de  fuerza  que   
contracción  
de   

ejerce  un  músculo  al  contraerse  es  la  naturaleza  de  la   
creciente  
Fuerza   

estimulación  neural.  Las  contracciones  musculares  simples   
estudiadas  en  condiciones  experimentales  revelan  algunas   
propiedades  fundamentales  interesantes  sobre  cómo  funcionan   
los  músculos.  Sin  embargo,  los  movimientos  normales  del   
cuerpo  involucran  contracciones  sostenidas  que  no  son  simples  contrac  
Aumento  de  la  fuerza  del  estímulo   Las  contracciones  sostenidas  involucradas  en  los  movimientos   
corporales  normales  pueden  reproducirse  fielmente  en  el   
Figura  8.16  La  relación  entre  el  aumento  de  la  fuerza  del  estímulo  y  la  fuerza   

de  contracción.  Los  estímulos  débiles  no  activan  muchas  unidades  motoras  y   
laboratorio  si  se  aplica  una  serie  de  estímulos  al  músculo.  El   
no  producen  mucha  fuerza.   registro  representado  en  la  figura  8.18  representa  lo  que   
Por  el  contrario,  al  aumentar  la  fuerza  del  estímulo  se  reclutan  cada    ocurre  cuando  se  aplican  estímulos  sucesivos  al  músculo.  Las   
vez  más  unidades  motoras  y,  por  lo  tanto,  se  produce  más  fuerza.   primeras  contracciones  representan  espasmos  simples.  Tenga   
en  cuenta  que  a  medida  que  aumenta  la  frecuencia  de  los   
cuando  la  longitud  de  reposo  es  mayor  que  la  óptima,  la    estímulos  neurales,  el  músculo  no  tiene  tiempo  para  relajarse   
superposición  entre  la  actina  y  la  miosina  es  limitada  y  se    entre  estímulos  y  la  fuerza  producida  es  aditiva.  Esta   
pueden  unir  pocos  puentes  cruzados.  Este  concepto  se  ilustra    respuesta  se  llama  sumatoria  (suma  de  contracciones   
en  la  Figura  8.17.  Tenga  en  cuenta  que  cuando  el  músculo  se    sucesivas).  Si  la  frecuencia  de  los  estímulos  aumenta  aún   
estira  hasta  el  punto  en  que  no  hay  superposición  de  actina  y   más,  las  contracciones  individuales  

2,0  micras   2,25  micras  

1.0
1,65  micras  

tensión   
relativa  

0.5

1,25  micras   3,65  micras  

0
60 80 100 120 140 160

Porcentaje  de  longitud  de  descanso  

1,65  micras   2,25  micras   3,65  micras  

Longitud    Longitud   
Longitud  óptima  
inferior  a  la  óptima   superior  a  la  óptima  

Menos  interacciones    Interacción  máxima  de    Sin  interacción  de  puentes   

entre  puentes  =  menor    puente  cruzado  =  máxima   cruzados  =  sin  desarrollo  de  tensión  
desarrollo  de  tensión   desarrollo  de  tensión  

Figura  8.17  Relaciones  longitud­tensión  en  el  músculo  esquelético.  Tenga  en  cuenta  que  existe  una  longitud  óptima  de  músculo,  que  producirá  la  fuerza  máxima   cuando  se  estimule.  Las  

longitudes  que  están  por  encima  o  por  debajo  de  esta  longitud  óptima  dan  como  resultado  una  cantidad  reducida  de  fuerza  cuando  se   
estimula

186  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 a  la  liberación  de  calcio  del  retículo  sarcopasmático,  y  el  resultado   
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Google Tétanos final  es  una  mayor  interacción  actina­miosina  y  una  mejor  producción   
de  fuerza  muscular.  
Fuerza  
contracciones  simples  
En  teoría,  la  PAP  inducida  por  ejercicios  de  calentamiento  puede   
mejorar  el  rendimiento  atlético  que  requiere  actividades  explosivas   
Suma   como  carreras  de  velocidad,  saltos  y  lanzamientos.  
No  obstante,  las  investigaciones  sobre  PAP  son  inconsistentes  con   
algunos  estudios  que  reportan  mejoras  en  el  desempeño,  mientras   
estímulos
que  otras  investigaciones  concluyen  que  PAP  no  mejora  el  desempeño   
Figura  8.18  Grabación  que  muestra  el  cambio  de  contracciones    humano.  Por  lo  tanto,  se  requiere  investigación  adicional  para   
simples  a  sumatoria  y,  finalmente,  tétanos.  Los  picos  a  la  izquierda    determinar  si  la  PAP  mejora  el  rendimiento  deportivo.  Para  obtener   
representan  contracciones  simples,  mientras  que  el  aumento  de  la    más  información  sobre  la  PAP,  consulte  Macintosh  et  al.  (2012)  y   
frecuencia  del  estímulo  (como  se  muestra  en  el  eje  x  por  las  líneas    Bouvea  et  al.  (2013)  en  la  lista  de  Lecturas  sugeridas.  
más  cercanas)  da  como  resultado  la  suma  de  las  contracciones  y,   
finalmente,  el  tétanos.  
Finalmente,  además  de  la  discusión  previa  sobre  los  factores   
fisiológicos  que  impactan  la  producción  de  fuerza  muscular,  tanto  el   
se  mezclan  en  una  sola  contracción  sostenida  llamada  tétanos.  Una    envejecimiento  como  la  enfermedad  pueden  afectar  negativamente  la   
contracción  tetánica  continuará  hasta  que  se  detengan  los  estímulos    capacidad  del  músculo  para  generar  fuerza.  De  hecho,  el   
o  el  músculo  se  fatiga.   envejecimiento  (>  50  años)  da  como  resultado  una  pérdida  progresiva   
Las  contracciones  musculares  que  ocurren  durante  los    de  masa  muscular,  lo  que  reduce  la  producción  de  fuerza  muscular.   
movimientos  normales  del  cuerpo  son  contracciones  tetánicas.  Estas    Además,  varias  enfermedades  crónicas  (p.  ej.,  cáncer,  distrofia   
contracciones  sostenidas  resultan  de  una  serie  de  impulsos  neurales    muscular)  dan  como  resultado  pérdida  de  masa  muscular  y,  por  lo   
repetidos  rápidamente  conducidos  por  las  neuronas  motoras  que    tanto,  reducen  la  fuerza  muscular.  Consulte  Aplicaciones  clínicas  8.1  para  ob   
inervan  las  unidades  motoras  involucradas  en  el  movimiento.  Es   

importante  tener  en  cuenta  que  en  el  cuerpo,  los  impulsos  neurales  a   
varias  unidades  motoras  no  llegan  al  mismo  tiempo  que  en  la    FUERZA­VELOCIDAD/POTENCIA  
contracción  tetánica  inducida  en  el  laboratorio.  En  cambio,  se   
RELACIONES  DE  VELOCIDAD  
estimulan  varias  unidades  motoras  para  que  se  contraigan  en   
diferentes  momentos.  Así,  algunas  unidades  motoras  se  contraen   
En  la  mayoría  de  las  actividades  físicas,  la  fuerza  muscular  se  aplica   
mientras  que  otras  se  relajan.  Este  tipo  de  contracción  tetánica  da   
a  través  de  un  rango  de  movimiento.  Por  ejemplo,  un  atleta  que   
como  resultado  una  contracción  suave  y  ayuda  a  mantener  una   
realiza  el  lanzamiento  de  peso  aplica  fuerza  contra  el  disparo  en  un   
contracción  muscular  coordinada.  
rango  específico  de  movimiento  antes  del  lanzamiento.  La  distancia   
que  recorre  el  disparo  es  una  función  tanto  de  la  velocidad  del  disparo   
El  último  factor  que  influye  en  la  producción  de  fuerza  muscular   
al  momento  del  lanzamiento  como  del  ángulo  de  lanzamiento.  Debido   
es  la  actividad  contráctil  previa  del  músculo.  
a  que  el  éxito  en  muchos  eventos  atléticos  depende  de  la  velocidad,   
De  hecho,  la  historia  contráctil  reciente  de  un  músculo  puede  afectar   
es  importante  comprender  los  conceptos  subyacentes  a  la  relación   
la  generación  de  fuerza  muscular  de  dos  maneras  diferentes  e   
entre  la  fuerza  muscular  y  la  velocidad  del  movimiento.  La  relación   
importantes.  Primero,  si  un  músculo  realiza  un  ejercicio  fatigante  (es   
entre  la  velocidad  de  movimiento  y  la  fuerza  muscular  se  muestra  en   
decir,  contracciones  prolongadas  y/o  de  alta  intensidad),  la  producción   
la  figura  8.19.  
de  fuerza  muscular  subsiguiente  disminuye.  Los  factores  que   
contribuyen  a  esta  disminución  inducida  por  la  fatiga  en  la  generación   
de  fuerza  muscular  se  discutieron  anteriormente  en  este  capítulo.  
100 80%  fibras  rápidas  

En  contraste  con  el  efecto  negativo  del  ejercicio  fatigante,  se  ha    80%  fibras  lentas  
demostrado  que  un  período  corto  de  contracciones  no  fatigantes  (p.   
ej.,  5  minutos  de  ejercicio  de  baja  intensidad)  aumenta  la  producción   
de  fuerza  muscular.  Este  tipo  de  actividad  de  “calentamiento”   
máxima  
fuerza  
%

muscular  de  baja  intensidad  da  como  resultado  un  fenómeno   
conocido  como  potenciación  posterior  a  la  activación  (PAP).  La  PAP   
se  define  como  el  aumento  en  la  producción  de  fuerza  muscular  que   
se  produce  después  de  una  serie  de  contracciones  musculares   
submáximas  que  no  provocan  fatiga.  El  mecanismo  para  explicar  el   
impacto  positivo  de  la  PAP  en  el  rendimiento  muscular  es  que  las    Velocidad  de  movimiento  

contracciones  musculares  de  baja  intensidad  provocan  la  fosforilación   
Figura  8.19  Relaciones  fuerza­velocidad  del  músculo.  Tenga  en  cuenta   
de  las  cadenas  ligeras  de  miosina  (es  decir,  proteínas  ubicadas  en  la    que  a  cualquier  velocidad  de  movimiento  dada,  los  grupos  musculares   
base  del  puente  cruzado  de  miosina).   con  un  alto  porcentaje  de  fibras  rápidas  ejercen  más  fuerza  que  aquellos   
Esta  fosforilación  aumenta  la  sensibilidad  del  músculo.   con  grupos  musculares  que  contienen  principalmente  fibras  lentas.  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  187  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  8.1  

Tanto  las  enfermedades  como  el  envejecimiento  pueden  afectar  negativamente  la  función  muscular  

Tanto  la  vejez  como  la  enfermedad  pueden  tener    para  explicar  la  sarcopenia  relacionada  con  la  edad    lo  que  puede  conducir  a  insuficiencia  respiratoria  y   

una  influencia  negativa  en  la  capacidad  del  músculo    con  la  esperanza  de  descubrir  tratamientos    muerte  del  paciente  (60).  Debido  a  la  importancia   
esquelético  para  ejercer  fuerza.  Vamos  a  discutir   terapéuticos.  Es  importante  tener  en  cuenta  que  las    clínica  de  la  caquexia,  los  investigadores  están   
el  impacto  de  la  vejez  y  varias  enfermedades    sesiones  regulares  de  ejercicio  de  resistencia    desarrollando  métodos  para  contrarrestar  la   
generalizadas  en  la  función  muscular.   siguen  siendo  uno  de  los  medios  más  útiles  y    caquexia  inducida  por  el  cáncer.  

Envejecimiento  y  pérdida  muscular  El    prácticos  para  retrasar  la  pérdida  de  masa  muscular    Algunas  de  las  terapias  más  prometedoras  incluyen   

envejecimiento  se  asocia  con  una  pérdida  de  masa  muscular  
relacionada  con  la  edad.  Para  obtener  más  detalles    ejercicio  regular  combinado  con  intervenciones   
(llamada  sarcopenia)  (48,  77).  La  disminución  de    sobre  el  impacto  del  envejecimiento  en  el  músculo    nutricionales  (44).  
la  masa  muscular  relacionada  con  la  edad  comienza    Distrofia  muscular  La  distrofia  muscular  se   
esquelético,  consulte  Mitchell  et  al.  (2012)  en  Lecturas  sugeridas.  
alrededor  de  los  25  años  y  ocurre  a  lo  largo  de  la    Diabetes  La  incidencia  de  la  diabetes  tipo  II    refiere  a  un  grupo  de  enfermedades  musculares   
vida.  Sin  embargo,  la  tasa  de  pérdida  muscular    está  aumentando  rápidamente  en  todo  el  mundo.    hereditarias  que  debilitan  los  músculos  esqueléticos.   
relacionada  con  la  edad  ocurre  en  dos   Desafortunadamente,  la  diabetes  no  controlada  se    En  conjunto,  estas  enfermedades  se  caracterizan   
distintas  fases.  La  primera  es  una  fase  “lenta”  de    asocia  con  una  pérdida  progresiva  de  masa    por  defectos  en  las  proteínas  musculares  que  dan   
pérdida  muscular,  en  la  que  se  pierde  el  10%  de  la    muscular.  Por  lo  tanto,  la  diabetes  no  controlada    como  resultado  una  debilidad  muscular  progresiva   
combinada  con   y  una  pérdida  de  masa  muscular.  
masa  muscular  entre  los  25  y  los  50  años.  A  partir   
de  entonces,  hay  una  pérdida  rápida  de  masa    el  envejecimiento  tiene  el  potencial  de  acelerar  la    fibras  Aunque  existen  más  de  100  tipos  diferentes,   
muscular.  De  hecho,  entre  los  50  y  los  80  años  se    pérdida  de  masa  muscular  esquelética  relacionada    la  distrofia  muscular  de  Duchene  es  la  forma  infantil   
pierde  un  40%  adicional  de  masa  muscular.  Así,  a    con  la  edad  (17).  En  particular,  se  ha  demostrado    más  común  de  esta  enfermedad.  El  pronóstico  para   
los  80  años,  la  mitad  de  la  masa  muscular    que  tanto  el  entrenamiento  aeróbico  como  el  de    las  personas  con  distrofia  muscular  varía  según  el   
esquelética  total  puede   resistencia  protegen  contra  la  pérdida  de  masa    tipo.  Algunas  formas  de  distrofia  muscular  pueden   
estar  perdido.  Además,  el  envejecimiento  produce    muscular  inducida  por  la  diabetes.   ser  leves  y  progresar  lentamente  durante  una  vida   
una  pérdida  de  fibras  rápidas  (particularmente  del    Cáncer  Hasta  el  50%  de  los  pacientes  con    normal.  Por  el  contrario,  otras  formas  de  este   
tipo  IIx)  y  un  aumento  de  las  fibras  lentas  (52).    cáncer  sufren  una  rápida  pérdida  de  masa  muscular    trastorno  producen  debilidad  muscular  grave  junto   
Desde  una  perspectiva  clínica,  la  sarcopenia    esquelética  (74).  Este  tipo  de  pérdida  muscular    con  la  pérdida  de  la  capacidad  para  caminar  y   
relacionada  con  la  enfermedad  se  llama  
relacionada  con  la  edad  grave  puede  tener    respirar  sin  ayuda.  Aunque  los  científicos  siguen   
consecuencias  negativas  para  la  salud  porque    caquexia  (6).  La  pérdida  de  músculo  esquelético    estudiando  la  distrofia  muscular,  actualmente   
aumenta  el  riesgo  de  caídas  en  los  ancianos  y    mediada  por  el  cáncer  produce  debilidad  en  el    existen  pocas  opciones  clínicas  para  tratar  con  éxito   
reduce  la  capacidad  para  realizar  las  actividades  de    paciente  y  puede  representar  hasta  el  20  %  de  las    las  formas  más  graves  de  esta  enfermedad.  
la  vida  diaria,  lo  que  se  traduce  en  una  pérdida  de    muertes  en  pacientes  con  cáncer  (34).  De  hecho,  el   
independencia  (52).  Los  investigadores  están    cáncer  causa  desgaste  de  los  músculos  respiratorios   
estudiando  activamente  los  mecanismos   (p.  ej.,  diafragma),

Del  examen  de  la  figura  8.19  surgen  dos  puntos  importantes:   requieren  una  cierta  cantidad  de  tiempo  para  hacer  esta  conexión.   
Por  lo  tanto,  durante  el  acortamiento  rápido  del  músculo  (es  decir,   
movimiento  de  alta  velocidad),  los  filamentos  de  actina­miosina   
1.  A  cualquier  fuerza  absoluta  ejercida  por  el  músculo,  la   
se  mueven  entre  sí  a  gran  velocidad.  Este  rápido  acortamiento   
velocidad  o  rapidez  del  movimiento  es  mayor  en  los   
restringe  el  número  de  puentes  cruzados  que  pueden  hacer  una   
músculos  que  contienen  un  alto  porcentaje  de  fibras  rápidas    conexión  y,  por  lo  tanto,  limita  la  producción  de  fuerza  muscular.   
en  comparación  con  los  músculos  que  poseen   
Por  el  contrario,  a  medida  que  disminuye  la  velocidad  de   
predominantemente  fibras  lentas.  
acortamiento  muscular,  más  puentes  cruzados  tienen  tiempo  para   
2.  La  velocidad  máxima  de  acortamiento  muscular  es  
conectarse  y  aumenta  la  producción  de  fuerza  muscular.  
mayor  en  la  fuerza  más  baja  (es  decir,  la  resistencia  contra  el   
Los  datos  contenidos  en  la  figura  8.19  también  demuestran   
músculo).  En  resumen,  la  mayor  velocidad  de   
que  las  fibras  rápidas  producen  mayor  fuerza  y  se  acortan  a   
movimiento  se  genera  con  las  cargas  de  trabajo  más  bajas   
mayor  velocidad  que  las  fibras  lentas.  El  mecanismo  bioquímico   
(11,  42).  Este  principio  es  válido  tanto  para  las  fibras  lentas   
como  para  las  rápidas.   para  explicar  esta  observación  está  relacionado  con  el  hecho  de   
que  las  fibras  rápidas  poseen  una  actividad  ATPasa  más  alta  que   
¿Cuál  es  la  explicación  fisiológica  de  la  curva  fuerza    las  fibras  lentas  (26,  29).  Por  lo  tanto,  el  ATP  se  descompone   
velocidad?  La  respuesta  está  en  el  análisis  de  las  conexiones    más  rápidamente  en  las  fibras  rápidas  que  en  las  fibras  lentas.   
cruzadas  entre  la  actina  y  el  miopecado.  Recuerde  que  la    Además,  la  liberación  de  calcio  del  retículo  sarcoplásmico  es  más   
cantidad  de  fuerza  generada  por  un  músculo  está  determinada    rápida  después  de  la  estimulación  neural  en  fibras  rápidas  que  en   
por  el  número  de  puentes  cruzados  unidos  entre  la  actina  y  la    fibras  lentas  (29).  
miosina.  Además,  tenga  en  cuenta  que  las  conexiones  de  puente    La  relación  entre  la  fuerza  y  la  velocidad  del  movimiento   
cruzado  entre  la  actina  y  la  miosina   tiene  importancia  práctica  para  el  físico.  

188  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 1.  A  cualquier  velocidad  o  movimiento  dado,  el  guisante  
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la  potencia  generada  es  mayor  en  el  músculo  que  contiene   
un  alto  porcentaje  de  fibras  rápidas  que  en  el  músculo   
con  un  alto  porcentaje  de  fibras  lentas.  
Esta  diferencia  se  debe  a  las  diferencias  bioquímicas   
antes  mencionadas  entre  fibras  rápidas  y  lentas.   
Nuevamente,  los  atletas  que  poseen  un  alto  porcentaje  de   
potencia  
Salida   
de  
fibras  rápidas  pueden  generar  más  potencia  que  los  atletas   
con  predominantemente  fibras  lentas.  
2.  La  potencia  máxima  generada  por  cualquier  músculo  aumenta   
80%  fibras  rápidas   
80%  fibras  lentas  
con  el  aumento  de  las  velocidades  de  movimiento  hasta   
una  velocidad  de  movimiento  de  200  a  300  grados/segundo.  
La  razón  de  la  meseta  de  producción  de  potencia  con  el   
aumento  de  la  velocidad  de  movimiento  es  que  la  fuerza   
0 100 200 300 400 muscular  disminuye  con  el  aumento  de  la  velocidad  de   
Velocidad  de  movimiento  (grados/segundo)   movimiento  (ver  Fig.  8.19).  Por  lo  tanto,  con  cualquier  grupo   

Figura  8.20  Relaciones  potencia­velocidad  muscular.  En  general,  la   
muscular  dado,  existe  una  velocidad  de  movimiento  óptima   

potencia  producida  por  un  grupo  muscular  aumenta  en  función  de  la    que  provocará  la  mayor  producción  de  potencia.  
velocidad  del  movimiento.  A  cualquier  velocidad  de  movimiento  dada,   
los  músculos  que  contienen  un  gran  porcentaje  de  fibras  rápidas    EN  RESUMEN  
producen  más  potencia  que  aquellos  músculos  que  contienen   
■  La  cantidad  de  fuerza  generada  durante  la  contracción   
principalmente  fibras  lentas.  
muscular  depende  de  los  siguientes  factores:  (1)  tipos  y   
cantidad  de  unidades  motoras  reclutadas,  (2)  la  longitud   
terapeuta,  deportista  o  educador  físico.  El  mensaje  es  simplemente   
inicial  del  músculo,  (3)  la  naturaleza  de  la  estimulación   
que  los  atletas  que  poseen  un  alto  porcentaje  de  fibras  rápidas   
neural  de  las  unidades  motoras  y  (4)  actividad  contráctil   
tienen  una  ventaja  en  los  eventos  atléticos  de  potencia.  Esto   
previa  del  músculo.  ■  La  suma  de  contracciones  musculares   
explica  por  qué  los  velocistas  y  levantadores  de  pesas  exitosos    se  denomina  suma.  Cuando  aumenta  la  frecuencia  de  la   
suelen  poseer  un  porcentaje  relativamente  alto  de  fibras  rápidas.  
estimulación  neural  de  una  unidad  motora,  las   
contracciones  individuales  se  fusionan  en  una   
Como  cabría  esperar,  la  composición  del  tipo  de  fibra  de  un    contracción  sostenida  denominada  tétanos.  ■  La  fuerza   
músculo  influye  en  la  curva  de  potencia­velocidad  (v.  fig.  8.20).  La   
máxima  generada  por   
potencia  máxima  que  puede  generar  el  músculo  es  mayor  en  el   
el  músculo  disminuye  a  medida  que  aumenta  la  velocidad  del   
músculo  que  contiene  un  alto  porcentaje  de  fibras  rápidas  que  en   el  
movimiento.  Sin  embargo,  en  general,  la  cantidad  de   
músculo  que  está  compuesto  en  gran  parte  por  fibras  lentas.  Al   igual  
potencia  generada  por  un  grupo  muscular  aumenta  en   
que  con  la  curva  fuerza­velocidad,  dos  puntos  importantes   
función  de  la  velocidad  de  movimiento.  
emergen  del  examen  de  la  curva  potencia­velocidad:  

ACTIVIDADES  DE  ESTUDIO  

1.  Describir  las  funciones  principales  de  los  músculos  esqueléticos.   5.  Analice  los  factores  que  se  cree  que  son  responsables  de  regular  la   
2.  Enumerar  las  principales  proteínas  contráctiles  contenidas  en  el    fuerza  durante  las  contracciones  musculares.  
músculo  esquelético. 6.  Defina  el  término  sumatoria.  

3.  Resuma  el  proceso  contráctil.  Use  un  formato  paso  a  paso  que  ilustre    7.  Grafique  una  contracción  muscular  simple  y  una  contracción  que  
resulta  en  tétanos.  
todo  el  proceso,  comenzando  con  el  impulso  nervioso  que  llega  a  la   
unión  neuromuscular.   8.  Discuta  la  relación  entre  la  fuerza  y  la  velocidad  del  movimiento  durante   
4.  Describir  las  propiedades  mecánicas  y  bioquímicas  de  los  tipos  de    una  contracción  muscular.  
fibras  del  músculo  esquelético  humano.  

LECTURAS  SUGERIDAS  

Fox,  S.  2015.  Fisiología  humana.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill. Gundersen,  K.  2016.  Memoria  muscular  y  un  nuevo  modelo  celular  para  la   
Gouvea,  A.,  I.  Fernandes,  C.  Cesar,  W.  Silva  y  P.  Gomes.  2013.  Los  efectos    atrofia  e  hipertrofia  muscular.  Revista  de  Biología  Experimental.  219:   
de  los  intervalos  de  descanso  en  el  rendimiento  de  salto:  un  metaanálisis    235–242.  
sobre  estudios  de  potenciación  posteriores  a  la  activación.  Revista  de    MacIntosh,  BR,  R.  Holash  y  J.  Renaud.  2012.  Regulación  de  la  fatiga  del   
Ciencias  del  Deporte.  31:  459–467.   músculo  esquelético  de  la  contracción  de  excitación  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  189  

pow70456_ch08_166­192.indd  189 16/01/
 Golpe  de  Estado  para  evitar  la  catástrofe  metaoica.  Revista  Ce  Science.   Nisimune,  HJ  Stanor  y  Y.  Mori.  2014.  Roe  o  ejercicio  para  mantener  la   
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2G
125:   oogle
105­2114.
integridad  de  la  unión  neuromuscular.  Músculo  y  Nervio.  49:  315–324.  
Miller,  KC  2016.  Mitos  y  conceptos  erróneos  sobre  los  calambres   
musculares  asociados  con  el  ejercicio.  Revista  de  Salud  y  Estado    Schiaffino,  S.  2010.  Tipos  de  fibra  en  los  músculos  esqueléticos:  una   
Físico  del  ACSM.  20:  37–39.   cuenta  personal.  Acta  Physiol  199:  451–463.  
Minetto,  MA,  A.  Holobar,  A.  Botter  and  D.  Farina.  2012. Segerstrom,  AB,  et  al.  2011.  Relación  entre  la  capacidad  de  ejercicio  de   
Origen  y  desarrollo  de  los  calambres  musculares.  Revisiones  de    ciclismo,  la  composición  del  tipo  de  fibra  y  la  fuerza  muscular  y  la   
Ciencias  del  Ejercicio  y  el  Deporte.  41:  3–10.   resistencia  muscular  de  las  extremidades  inferiores.  J  Fuerza  Cond   Res  
25:  16–22.  
Mitchell,  W.,  J.  Williams,  P.  Atherton,  M.  Larvin  y  M.
Narici.  2012.  Sarcopenia,  dynapenia  y  el  impacto  de  la  edad  avanzada   en  el   Widmaier,  E.,  H.  Raff  y  K.  Strang.  2015.  Fisiología  humana  de  Vander   
tamaño  y  la  fuerza  del  músculo  esquelético  humano;  una  revisión   cuantitativa.   (10ª  ed.).  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill.
Fronteras  en  fisiología  3:  1–18.  

REFERENCIAS  

1.  Allen  DL,  Roy  RR  y  Edgerton  VR.  Dominios  mionucleares  en  la    16.  Buchthal  F  y  Schmalbruch  H.  Tiempos  de  contracción  y  tipos  de   
adaptación  muscular  y  la  enfermedad.  Nervio  muscular  22:  1350–  1360,   fibra  en  músculo  humano  intacto.  Acta  fisiológica  79:  435–452,   
1999.   1970.  
2.  Ament  W  y  Verkerke  GJ.  Ejercicio  y  fatiga.   17.  Buford  TW,  Anton  SD,  juez  AR,  Marzetti  E,  Wohlgemuth  SE,  Carter   CS,  
Medicina  Deportiva  39:  389–422,  2009.   et  al.  Modelos  de  sarcopenia  acelerada:  piezas  críticas  para   resolver  
3.  Armstrong  R.  Respuestas  diferenciales  inter  e  intramusculares  al    el  rompecabezas  de  la  atrofia  muscular  relacionada  con   la  edad.  
ejercicio:  consideraciones  en  el  uso  de  la  técnica  de  biopsia.  En:    Revisiones  de  investigación  sobre  el  envejecimiento  9:   369–383,  
Bioquímica  del  ejercicio,  editado  por  Knuttgen  H,  Vogel  J  y  Poortmans   J.   2010.  
18.  Burke  R.  El  control  de  la  fuerza  muscular:  reclutamiento  de  unidades   
Champaign,  IL:  Human  Kinetics,  1983.  
motoras  y  patrón  de  activación.  En:  Human  Muscle  Power,  editado   por  
4.  Armstrong  R  y  Laughlin  H.  Función  muscular  durante  la  locomoción    Jones  N,  McCartney  N  y  McComas  A.  
en  mamíferos.  En:  Circulation,  Respira  tion,  and  Metabolism,  editado  por   Champaign,  IL:  Human  Kinetics,  1986.
Giles  R.  New  York,  NY:  Springer­Verlag,  1985,  pp.  100­111.  56–63. 19.  Canepari  M,  Pellegrino  MA,  D'Antona  G  y  Bottinelli  R.  Propiedades   de  
fibra  muscular  única  en  el  envejecimiento  y  el  desuso.  Revista   
5.  Bar  A  y  Pette  D.  Tres  cadenas  pesadas  de  miosina  rápida  en  músculo    escandinava  de  medicina  y  ciencia  en  deportes  20:  10–19,  2010.  
esquelético  de  rata  adulta.  FEBS  Lett  235:  153–155,  1988.  
6.  Bennani­Baiti  N  y  Walsh  D.  ¿Qué  es  el  síndrome  de  anorexia­caquexia    20.  Carlson  F  y  Wilkie  D.  Fisiología  muscular.  
por  cáncer?  Una  perspectiva  histórica.   Acantilados  de  Englewood,  Nueva  Jersey:  Prentice­Hall,  1974.  
Revista  del  Real  Colegio  de  Médicos  de  Edimburgo  39:  257–262,    21.  Conley  KE.  Energía  celular  durante  el  ejercicio.  
2009.   Avances  en  Ciencias  Veterinarias  y  Medicina  Comparada  38A:  1–  39,  
7.  Bergeron  MF.  Calambres  por  calor  por  esfuerzo:  recuperación  y    1994.  
vuelta  al  juego.  Revista  de  Rehabilitación  Deportiva  16:  190–196,    22.  Costill  DL,  Fink  WJ  y  Pollock  ML.  Composición  de  fibras  musculares   
2007.   y  actividades  enzimáticas  de  corredores  de  fondo  de  élite.  Medicina   y  
8.  Bergeron  MF.  Calambres  por  calor:  desafíos  de  líquidos  y  electrolitos    ciencia  en  los  deportes  8:  96–100,  1976.  
durante  el  tenis  en  el  calor.  Revista  de  ciencia  y  medicina  en  el    23.  Coyle  EF,  Sidossis  LS,  Horowitz  JF  y  Beltz  JD.
deporte  6:  19–27,  2003.   La  eficiencia  del  ciclismo  está  relacionada  con  el  porcentaje  de   
9.  Billeter  R  y  Hoppeler  H.  Base  muscular  de  la  fuerza.   fibras  musculares  tipo  I.  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio   24:  
En:  Fuerza  y  potencia  en  el  deporte,  editado  por  Komi  P.   782–788,  1992.  
Oxford:  Blackwell  Scientific  Publishing,  1992. 24.  D'Antona  G,  Lanfranconi  F,  Pellegrino  MA,  Brocca  L,  Adami  R,  Rossi   R,  et  
10.  Blaauw  B,  Schiaffino  S  y  Reggiani  C.  Mecanismos  que  modulan  el al.  Hipertrofia  del  músculo  esquelético  y  estructura  y  función   de  las  
fenotipo  del  músculo  esquelético.  Fisiología  integral  3:  1645–1687,    fibras  musculares  esqueléticas  en  culturistas  masculinos.   
2013. The  Journal  of  Physiology  570:  611–627,  2006.  24b.  Debold  EP.
11.  Bobbert  MF,  Ettema  GC  y  Huijing  PA.  La  relación  fuerza­longitud  de   un   Posibles  mecanismos  moleculares   
complejo  músculo­tendón:  resultados  experimentales  y  cálculos   del   subyacentes  a  la  fatiga  muscular  mediada  por  especies  reactivas  de   
modelo.  Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  y  Fisiología    oxígeno.  Fronteras  en  Fisiología.  doi:  10.3389/ffs.  6:  239,  2015.  
Ocupacional  61:  323–329,  1990.  

12.  Stand  FW  y  Thomason  DB.  Adaptación  molecular  y  celular  del    25.  Ebashi  S.  Acoplamiento  de  excitación­contracción  y  el  mecanismo   de  
músculo  en  respuesta  al  ejercicio:  perspectivas  de  varios  modelos.    contracción  muscular.  Revisión  anual  de  fisiología  53:  1–16,   1991.  
Revisiones  fisiológicas  71:  541–585,  1991.  
26.  Edgerton  V.  Bases  morfológicas  de  la  producción  de  potencia  del   
13.  Bottinelli  R,  Canepari  M,  Reggiani  C  y  Stienen  GJ. músculo  esquelético.  En:  Human  Muscle  Power,  editado  por  Jones   N,  
Actividad  de  la  ATPasa  miofibrilar  durante  la  contracción  isométrica    McCartney  N  y  McComas  A.  Champaign,  IL:  Human  Kinetics,   1986,  
y  la  composición  de  isomiosina  en  fibras  musculares  de  piel  única   de   págs.  43–58.  
rata.  The  Journal  of  Physiology  481  (Pt  3):  663–675,  1994.   27.  Edgerton  V.  Activación  y  reclutamiento  de  fibras  musculares.  En:   
14.  Brooks  G,  Fahey  T,  White  T  y  Baldwin  KM. Bioquímica  del  ejercicio,  editado  por  Knuttgen  H,  Vogel  J  y   
Fisiología  del  ejercicio:  bioenergética  humana  y  sus  aplicaciones.    Poortmans  J.  Champaign,  IL:  Human  Kinetics,  1983.  
Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill,  2004.
15.  Brooks  G,  Fahey  T,  White  T  y  Baldwin  KM. 28.  Edman  K.  Rendimiento  contráctil  de  las  fibras  musculares   
Fundamentos  del  Desempeño  Humano.  Nueva  York,  NY:  Macmillan,    esqueléticas.  En:  Fuerza  y  potencia  en  el  deporte,  editado  por  
1987.  

190  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Komi  P.  Oxor:  Investigación  científica  básica,  1992,  págs.  107–1   Vías  a  la  cinica  trias.  The  Internationa  Journa  o  Bioquímica  y   
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96–114. biología  celular  45:  2288–2301,  2013.  
29.  Faulker  J,  Claflin  D  y  McCully  K.  Potencia  de  salida  de  fibras  rápidas   y   49.  McClung  JM,  Kavazis  AN,  DeRuisseau  KC,  Falk  DJ,  Deering  MA,
lentas  de  los  músculos  esqueléticos  humanos.  En:  Human    Lee  Y,  et  al.  Regulación  de  caspasa­3  del  dominio  mionuclear  del   
Muscle  Power,  editado  por  Jones  N,  McCartney  N  y  McComas  A.    diafragma  durante  la  atrofia  inducida  por  ventilación  mecánica.   
Champaign,  IL:  Human  Kinetics,  1986. American  Journal  of  Respiratory  and  Critical  Care  Medicine  175:  
150–159,  2007.
30.  Se  adapta  a  la  derecha.  El  ciclo  del  puente  cruzado  y  la  fatiga  del   
músculo  esquelético.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  104:  551–558,  2008.   50.  Metzger  J.  Mecanismo  de  acoplamiento  quimiomecánico  en  el   
31.  Geeves  MA  y  Holmes  KC.  El  mecanismo  molecular  de  la  contracción    músculo  esquelético  durante  el  trabajo.  En:  Energy  Metabolism  in   
muscular.  Advances  in  Protein  Chem  istry  71:  161–193,  2005.   Exercise  and  Sport,  editado  por  Lamb  D  y  Gisolfi  C.  
Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill.  1–43.
32.  Gollnick  PD  y  Saltin  B.  Importancia  de  la  mejora  de  la  enzima    51.  Moss  RL,  Diffee  GM  y  Greaser  ML.  Propiedades  de  contracción  de   
oxidativa  del  músculo  esquelético  con  el  entrenamiento  de    las  fibras  del  músculo  esquelético  en  relación  con  las  isoformas  de   
resistencia.  Fisiología  clínica  2:  1–12,  1982.   proteínas  miofibrilares.  Reseñas  de  Fisiología,  Bioquímica  y   
33.  Green  H.  Potencia  muscular:  reclutamiento  de  tipos  de  fibra,    Farmacología  126:  1–63,  1995.  
metabolismo  y  fatiga.  En:  Human  Muscle  Power,  editado  por  Jones   N,   52.  Narici  MV  y  Maffulli  N.  Sarcopenia:  características,  mecanismos  y   
McCartney  N  y  McComas  A.   significado  funcional.  Boletín  Médico  Británico  95:  139–159,  2010.  
Champaign,  IL:  Human  Kinetics,  1986.
34.  Gullett  N,  Rossi  P,  Kucuk  O  y  Johnstone  PA.  Caquexia  inducida  por    53.  Nishimune  H,  Stanford  J  y  Mori  Y.  Papel  del  ejercicio  en  el   
cáncer:  una  guía  para  el  oncólogo.  Revista  de  la  Sociedad  de    mantenimiento  de  la  integridad  de  la  unión  neuromuscular.   
Oncología  Integrativa  7:  155–169,  2009.   Músculo  y  nervio  49:  315–324,  2014.  
54.  Pette  D.  Plasticidad  del  músculo.  Nueva  York,  NY:  Walter  de  Gruyter,   
35.  Gunning  P  y  Hardeman  E.  Múltiples  mecanismos  regulan  la    1980.
diversidad  de  fibras  musculares.  The  FASEB  Journal  5:  3064–   55.  Powers  SK,  Talbert  EE  y  Adhihetty  PJ.  Especies  reactivas  de   
3070,  1991.   oxígeno  como  señales  intracelulares  en  el  músculo  esquelético.   
36.  Holloszy  JO.  Metabolismo  muscular  durante  el  ejercicio.   Revista  de  fisiología  589:  2129–2138,  2011.  
Archives  of  Physical  Medicine  and  Rehabilitation  63:  231–234,  
1982. 56.  Powers  SK,  Ji  LL,  Kavazis  AN  y  Jackson  MJ.
37.  Holmes  KC.  La  hipótesis  del  brazo  de  palanca  oscilante  de  la    Especies  reactivas  de  oxígeno:  impacto  en  el  músculo  esquelético.  
contracción  muscular.  Biología  actual  7:  R112–118,  1997.   Fisiología  integral  1:  941–969,  2011.  
57.  Powers  SK,  Criswell  D,  Herb  RA,  Demirel  H  y  Dodd  S.  Aumentos
38.  Holmes  KC  y  Geeves  MA.  La  base  estructural  de  la  contracción    relacionados  con  la  edad  en  la  velocidad  de  acortamiento  máximo   
muscular.  Transacciones  filosóficas  de  la  Royal  Society  of  London    diafragmático.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  80:  445–451,  1996.  
355:  419–431,  2000.  
39.  Holmes  KC,  Schroder  RR,  Sweeney  HL  y  Houdusse  A.  La  estructura   del   58.  Powers  SK,  Nelson  WB  y  Hudson  MB.  Estrés  oxidativo  inducido   por  
complejo  de  rigor  y  sus  implicaciones  para  el  golpe  de  poder.    el  ejercicio  en  humanos:  causa  y  consecuencias.  Biología  y   
Transacciones  filosóficas  de  la  Royal  Society  of  London  359:    medicina  de  radicales  libres  51:  942–950,  2011.  
1819–  1828,  2004.  
59.  Powers  SK  y  Jackson  MJ.  Estrés  oxidativo  inducido  por  el  ejercicio:   
40.  Huxley  ÉL.  Experimentos  pasados,  presentes  y  futuros  sobre  el    mecanismos  celulares  e  impacto  en  la  producción  de  fuerza   
músculo.  Transacciones  filosóficas  de  la  Royal  Society  de  Londres    muscular.  Reseñas  fisiológicas  88:  1243–1276,  2008.  
355:  539–543,  2000.  
41.  Kodama  T.  Análisis  termodinámico  de  los  mecanismos  de  ATPasa    60.  Roberts  BM,  Ahn  B,  Smuder  AJ,  Al­Rajhi  M,  Gill  LC,  Beharry  AW,  et   al.  
muscular.  Revisiones  fisiológicas  65:  467–551,  1985.   Diafragma  y  disfunción  ventilatoria  durante  la  caquexia  por   
42.  Kojima  T.  Relación  fuerza­velocidad  de  los  flexores  del  codo  humano    cáncer.  The  FASEB  Journal  27:  2600–2610,  2013.  
en  la  contracción  isotónica  voluntaria  bajo  cargas  pesadas.  
Revista  Internacional  de  Medicina  Deportiva  12:  208–213,  1991.   61.  Saladin  K.  Anatomía  y  Fisiología.  Boston,  MA:  McGraw­Hill,  2014.  
43.  Lieber  RL.  Estructura,  función  y  plasticidad  del  músculo  esquelético.   
Filadelfia,  Pensilvania:  Lippincott  Williams  &  Wilkins,  2010. 62.  Saltin  B  y  Gollnick  PD.  Capacidad  de  adaptación  del  músculo
esquelético:  importancia  para  el  metabolismo  y  el  rendimiento.  
44.  Lowe  SS.  Actividad  física  y  cuidados  paliativos  del  cáncer.   En:  Handbook  of  Physiology,  editado  por  Peachy  L,  Adrian  R  y  
Resultados  recientes  en  la  investigación  del  cáncer  186:  349­365,    Geiger  S.  Bethesda,  MD:  American  Physiologi  cal  Society,  1983.
2011.  
45.  Lowey  S.  Polimorfismo  de  miosina  del  músculo  esquelético  y    63.  Sant'Ana  Pereira  J,  Ennion  S,  Moorman  A,  Goldspink  G  y  Sargeant   A.  
cardíaco.  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  18:  284–291,    Los  myHC  rápidos  predominantes  en  el  músculo  esquelético   
1986.   humano  corresponden  a  la  rata  IIa  y  IIx  y  no  IIb  (A26).  En:  Reunión   
46.  MacIntosh  BR,  Holash  R  y  Renaud  J.  Regulación  de  la  fatiga  del    Anual  de  la  Sociedad  de  Neurociencia,  1994.  
músculo  esquelético  del  acoplamiento  de  contracción  de  excitación   
para  evitar  una  catástrofe  metabólica.  Revista  de  ciencia  celular    [ Resumen ]  64.  Schiaffino  S,  Gorza  L,  Sartore  S,  Saggin  L,  Ausoni  S,  
125:  2105–2114,  2012.   Vianello  M,  et  al.  Tres  cadenas  pesadas  de  miosina  se  forman  
47.  Mansson  A,  Rassier  D  y  Tsiavaliaris  G.  Aspectos  poco  conocidos  de    iso  en  fibras  musculares  esqueléticas  tipo  2.  Journal  of  Muscle  
la  contracción  del  músculo  estriado.   Research  and  Cell  Motility  10:  197–205,  1989.
Investigación  Biomédica  Internacional.  DOI.org./10.1155/2015/245154,    65.  Schiaffino  S  y  Reggiani  C.  Tipos  de  fibra  en  músculos  esqueléticos  de  
2015.   mamíferos.  Revisiones  fisiológicas  91:  1447–  1531,  2011.
48.  Marzetti  E,  Calvani  R,  Cesari  M,  Buford  TW,  Lorenzi  M,  Behnke  BJ,
66.  Schwellnus  MP.  Causa  de  los  calambres  musculares  asociados  al   
et  al.  Disfunción  mitocondrial  y  sarcopenia  del  envejecimiento:   
desde  la  señalización   ejercicio  (EAMC):  control  neuromuscular  alterado,  

Capítulo  ocho  Músculo  esquelético:  estructura  y  función  191  

pow70456_ch08_166­192.indd  191 16/01/
 eyración  o  epeción  de  electrones;  Revista  británica  de  medicina    73.  Tesc  PA,  Torsson  A,  an  Kaiser  P.  Musce,  suministro  capilar  y   características  
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deportiva  
43:  401–408,  2009. del  tipo  de  fibra  en  levantadores  de  pesas  y   potencia.  Revista  de  
67.  Schwellnus  MP,  Derman  EW  y  Noakes  TD. Fisiología  Aplicada  56:  35–38,  1984.  
Etiología  de  los  "calambres"  del  músculo  esquelético  durante  el   ejercicio:  una  
nueva  hipótesis.  Revista  de  Ciencias  del  Deporte  15:   277–285,  1997.   74.  Tisdale  MJ.  Mecanismos  de  la  caquexia  cancerosa.  Physi  ological   Reviews  89:  
381–410,  2009.  
68.  Segerstrom  AB,  Holmback  AM,  Hansson  O,  Elgzyri  T,  Eriksson  KF,   Ringsberg  K,  et   75.  Valle  RD.  Conseguir  un  control  sobre  la  miosina.  Celda  78:  733–737,  
1994.
al.  Relación  entre  la  capacidad  de  ejercicio  de   ciclismo,  la  composición  del  
tipo  de  fibra  y  la  fuerza  muscular  y  la   resistencia  muscular  de  las  extremidades   76.  Vandenboom  R.  El  complejo  miofibrilar  y  la  fatiga:  una  revisión.   
inferiores.  The  Journal    Revista  canadiense  de  fisiología  aplicada  29:  330–356,  2004.  
de  investigación  sobre  fuerza  y  acondicionamiento  25:  16–22,  2011.
77.  Vinciguerra  M,  Musaro  A  y  Rosenthal  N.
69.  Vendedores  JR.  Cincuenta  años  de  investigación  sobre  la  contractilidad    Regulación  de  la  atrofia  muscular  en  el  envejecimiento  y  la  enfermedad.  
después  de  la  hipótesis  del  filamento  deslizante.  Revista  de  investigación    Avances  en  Medicina  y  Biología  Experimental  694:  211–233,  2010.  
muscular  y  motilidad  celular  25:  475–482,  2004.  
70.  Simoneau  JA,  Lortie  G,  Boulay  MR,  Marcotte  M,  Thibault  MC  y   Bouchard  C.   78.  Westerblad  H  y  Allen  DG.  Mecanismos  celulares  de  la  fatiga  del   

Herencia  del  músculo  esquelético  humano  y   adaptación  de  la  capacidad   músculo  esquelético.  Avances  en  Medicina  y  Biología  Experimental   538:  563–570,  
anaeróbica  al  entrenamiento   intermitente  de  alta  intensidad.   2003.  
International  Journal  of  Sports   Medicine  7:  167–171,  1986.   79.  White  RB,  Bierinx  AS,  Gnocchi  VF  y  Zammit  PS.  Dinámica  de
crecimiento  de  la  fibra  muscular  durante  el  desarrollo  postnatal  del   ratón.  BMC  
71.  Snow  D  y  Harris  R.  Thoroughbreds  and  grey  hounds:  adaptaciones   bioquímicas  en   Biología  del  Desarrollo  10:  21,  2010.  
criaturas  de  la  naturaleza  y  el  hombre.  En:   Circulation,  Respiration,  and  
Metabolism,  editado  por  Giles  R.  New   York,  NY:  Springer  Verlag,  1985,  pp.  227– 80.  Wozniak  AC,  Kong  J,  Bock  E,  Pilipowicz  O  y  Anderson  JE.  Activación   de  células  satélite  
239.   de  señalización  en  el  músculo  esquelético:   marcadores,  modelos,  
estiramiento  y  posibles  vías  alternativas.   
72.  Tate  CA,  Hyek  MF  y  Taffet  GE.  El  papel  del  calcio  en  la  energía  de   la  contracción   Nervio  muscular  31:  283–300,  2005.  
del  músculo  esquelético.  
Medicina  Deportiva  12:  208–217,  1991.  

192  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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Respuestas  circulatorias   
al  ejercicio  

■  Objetivos  

Al  estudiar  este  capítulo,  debería  poder  hacer  lo  siguiente:  1.  Proporcionar   una  
descripción  general  del  diseño  y  la  función   4.  Resuma  las  respuestas  circulatorias  a  varios  tipos   
del  sistema  circulatorio.   de  ejercicio.  
2.  Describa  el  ciclo  cardíaco  y  la  actividad  eléctrica    5.  Identificar  los  factores  que  regulan  el  flujo  sanguíneo   
asociada  registrada  a  través  del  electrocardiograma.   local  durante  el  ejercicio.  
6.  Enumere  y  discuta  los  factores  responsables  de  la   
3.  Discuta  el  patrón  de  redistribución  del  flujo  sanguíneo    regulación  del  volumen  sistólico  durante  el  ejercicio.  
durante  el  ejercicio.   7.  Analice  la  regulación  del  gasto  cardíaco  durante  
ejercicio.  

■  Esquema    ■  Términos  clave  
arterias   
Organización  del  Circulatorio   Cambios  en  el  suministro  de  oxígeno  a  
arteriolas   
Sistema  194 Músculo  durante  el  ejercicio  212   nódulo  auriculoventricular  
Estructura  del  Corazón  194   Cambios  en  el  gasto  cardíaco    (nódulo
Pulmonar  y  Sistémico   durante  el  ejercicio  212   DE)
Circuitos  195   Cambios  en  Arterial­Mixto  
Contenido  venoso  de  O2  durante   autorregulación  capilares   
Corazón:  Miocardio  y  Cardíaco   acelerador   
Ejercicio  214  
Ciclo  195 cardíaco  nervios  gasto  cardíaco   
Miocardio  196   Redistribución  del  flujo  sanguíneo    centro  de  control   
Ciclo  cardíaco  197   durante  el  ejercicio  214  
Presión  Arterial  199   Regulación  del  flujo  sanguíneo  local    cardiovascular  comando   
Factores  que  influyen  en  la  arteria   central  diástole   
durante  el  ejercicio  215  
Presión  Arterial  201   presión  arterial  diastólica   
Respuestas  circulatorias    producto   
Actividad  eléctrica  de  la   al  ejercicio  216   doble  electrocardiograma   
Corazón  202   Influencia  emocional  217   (ECG  o  EKG)   
Transición  de  Reposo  a   variabilidad  de  la   
Gasto  cardíaco  204  
Ejercicio  217   frecuencia   
Regulación  de  la  frecuencia  cardíaca  204   cardíaca  discos   
Variabilidad  del  ritmo  cardíaco  207   Recuperación  del  ejercicio  217   intercalados  sangre  venosa   
Ejercicio  Incremental  217   mixta  miocardio   
Regulación  del  volumen  sistólico  208  
Ejercicio  de  brazo  contra  pierna  218   circuito  
Hemodinámica  210
Ejercicio  intermitente  219   pulmonar  del  
Características  físicas  de   nódulo  sinoauricular
Sangre  210   Ejercicio  Prolongado  219  
Regulación  de  Cardiovascular   (nódulo  SA)  volumen  sistólico  sístole  sangre
Relaciones  entre  Presión,  
Resistencia  y  Flujo  210   Ajustes  al  Ejercicio  220  
Fuentes  de  Vascular  
Resistencia  211  

193

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e ORGANIZACIÓN  DE  LA  
muscular    dl  
aumento  
e    desafíos  
de  la  
para  
demanda  
la  
oxígeno;  durante  el  ejercicio  intenso,  la  demanda  puede  ser  de    SISTEMA  CIRCULATORIO  
15  a  25  veces  mayor  que  en  reposo.  El  propósito  principal  del   
sistema  cardiorrespiratorio  es  suministrar  cantidades  adecuadas    El  sistema  circulatorio  humano  es  un  circuito  cerrado  que  hace   
de  oxígeno  y  eliminar  los  desechos  de  los  tejidos  corporales.    circular  la  sangre  a  todos  los  tejidos  del  cuerpo.  La  circulación  de   
Además,  el  sistema  circulatorio  también  transporta  nutrientes  y    la  sangre  requiere  la  acción  de  una  bomba  muscular,  el  corazón,   
ayuda  en  la  regulación  de  la  temperatura.  Es  importante  recordar    que  crea  la  “cabeza  de  presión”  necesaria  para  mover  la  sangre   
que  el  sistema  respiratorio  y  el  sistema  circulatorio  funcionan    a  través  del  sistema.  La  sangre  se  aleja  del  corazón  en  las  arterias   
y  regresa  al  corazón  a  través  de  las  venas.  El  sistema  se   
juntos  como  una  “unidad  acoplada”;  el  sistema  respiratorio  agrega   
oxígeno  y  elimina  el  dióxido  de  carbono  de  la  sangre,  mientras    considera  "cerrado"  porque  las  arterias  y  las  venas  se  continúan   
entre  sí  a  través  de  vasos  más  pequeños.  Las  arterias  se  ramifican   
que  el  sistema  circulatorio  es  responsable  del  suministro  de   
sangre  oxigenada  y  nutrientes  a  los  tejidos  de  acuerdo  con  sus    extensamente  para  formar  un  “árbol”  de  vasos  más  pequeños.  A   
necesidades.  En  términos  simples,  el  “sistema  cardiorrespiratorio”    medida  que  los  vasos  se  vuelven  microscópicos,  forman  arteriolas,   
funciona  como  una  unidad  para  mantener  la  homeostasis  del    que  eventualmente  se  convierten  en  “lechos”  de  vasos  mucho   
oxígeno  y  el  dióxido  de  carbono  en  los  tejidos  corporales.  Un    más  pequeños  llamados  capilares.  Los  capilares  son  los  vasos   
médico  británico,  William  Harvey,  propuso  la  primera  teoría    sanguíneos  más  pequeños  y  numerosos;  todos  los  intercambios   
completa  sobre  cómo  funciona  el  sistema  cardiovascular  en  los    de  oxígeno,  dióxido  de  carbono  y  nutrientes  entre  los  tejidos  y  el   
humanos  (ver  Una  mirada  retrospectiva:  personas  importantes  en    sistema  circulatorio  ocurren  a  través  de  los  lechos  capilares.  La   
la  ciencia).   sangre  pasa  de  los  lechos  capilares  a  pequeños  vasos  venosos   
Para  satisfacer  las  mayores  demandas  de  oxígeno  de  los    llamados  vénulas.  A  medida  que  las  vénulas  regresan  al  corazón,   
aumentan  de  tamaño  y  se  convierten  en  venas.  
músculos  durante  el  ejercicio,  se  deben  realizar  dos  ajustes   
importantes  en  el  flujo  sanguíneo:  (1)  un  aumento  del  gasto   
cardíaco  (es  decir,  una  mayor  cantidad  de  sangre  bombeada  por    Las  venas  principales  desembocan  directamente  en  el  corazón.   
minuto  por  el  corazón)  y  (2)  una  redistribución  de  la  sangre  fluyen    La  mezcla  de  sangre  venosa  de  la  parte  superior  e  inferior  del   
desde  los  órganos  inactivos  hacia  los  músculos  esqueléticos    cuerpo  que  se  acumula  en  el  lado  derecho  del  corazón  se   
denomina  sangre  venosa  mixta.  La  sangre  venosa  mixta,  por  lo   
activos.  Sin  embargo,  mientras  se  satisfacen  las  necesidades  de   
tanto,  
los  músculos,  no  se  puede  negar  el  flujo  sanguíneo  a  otros  tejidos,  como  el   representa  un  promedio  de  sangre  venosa  de  todo  el  cuerpo.  
cerebro.  
Esto  se  logra  manteniendo  la  presión  arterial,  la  fuerza  impulsora   
detrás  del  flujo  sanguíneo.  Una  comprensión  profunda  de  las   
respuestas  cardiovasculares  al  ejercicio  es  importante  para  el   
Estructura  del  corazón  
estudiante  de  fisiología  del  ejercicio.  
Por  lo  tanto,  este  capítulo  describe  el  diseño  y  la  función  del    El  corazón  está  dividido  en  cuatro  cámaras  y,  a  menudo,  se   
sistema  circulatorio  y  cómo  responde  durante  el  ejercicio.    considera  que  son  dos  bombas  en  una.  La  aurícula  derecha  y  el   
Comenzamos  con  una  breve  revisión  de  la  anatomía  y  función    ventrículo  derecho  forman  la  bomba  derecha,  y  la  aurícula   
del  corazón  y  los  vasos  sanguíneos.   izquierda  y  el  ventrículo  izquierdo  se  combinan  para  formar  

UNA  MIRADA  ATRÁS:  PERSONAS  IMPORTANTES  EN  LA  CIENCIA  

William  Harvey  desarrolló  la  primera  teoría  completa  del  sistema  circulatorio  
William  Harvey  (1578–   El  Dr.  Harvey  estaba  fascinado  por    restringiendo  el  flujo  de  sangre  en  una   
1657)  nació  en  Inglaterra    los  estudios  anatómicos  y  el  rey  Jaime   I   dirección.  El  trabajo  del  Dr.  Harvey  sobre   el  
y  se  educó  tanto  en  el    lo  animó  a  realizar  investigaciones  para    sistema  circulatorio  se  resumió  en  un   libro  
King's  College  como  en    mejorar  la  práctica  de  la  medicina.  Como    publicado  en  1628  titulado  Un   estudio  
la  Universidad  de    investigador,  William  Harvey  hizo  muchos    anatómico  del  movimiento  del   corazón  
Cambridge.   descubrimientos  importantes  sobre  cómo    y  de  la  sangre  en  los  animales.  
Más  tarde  estudió    funciona  el  sistema  cardiovascular.    Este  texto  explicaba  las  teorías  de   
©  Bettmann/ medicina  en  la    Primero,  al  observar  la  acción  del    Harvey  sobre  cómo  el  corazón  impulsaba   la  
imágenes  falsas   Universidad  de  Padua  en  Italia.  
corazón  en  animales  pequeños,  Harvey    sangre  a  través  de  un  curso  circular   por  
Después  de  completar  sus  estudios  de    demostró  que  el  corazón  expulsa  sangre    todo  el  cuerpo  y  fue  el  primer  registro   
medicina,  regresó  a  Inglaterra  y  se    durante  cada  contracción.  Además,    publicado  que  describía  con  precisión   
convirtió  en  el  médico  personal  del  rey    también  descubrió  que  existen  válvulas    cómo  funciona  el  sistema  circulatorio  en   
Jaime  I.   humanos  y  otros  animales.  
en  las  venas  y  las  identificó  correctamente  como  

194  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Arterias  de  la  cabeza  y  los  brazos  
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Aorta

Arteria  pulmonar  derecha  

Arteria  pulmonar   
venas  pulmonares  derechas  
izquierda  

Superior  vena  cava    Venas  pulmonares   
izquierdas  

Tronco  pulmonar  
Tabique  interauricular  

Aurícula  izquierda  

Izquierda  (bicúspide)  
válvula  AV  
Aurícula  derecha  
Válvula  semilunar   
aórtica  
Válvula  AV

(tricúspide)  derecha   Ventrículo  izquierdo  

músculo  papilar  
Vena  cava  inferior

tabique  interventricular  
Cuerdas  tendinosas  

miocardio  

Ventrículo  derecho  
epicardio

Líquido/espacio  pericárdico  

Pericardio  
válvula   
semilunar  pulmonar  

Figura  9.1  Vista  anterior  del  corazón.  

la  bomba  izquierda  (ver  Fig.  9.1).  El  lado  derecho  del    pulmones,  se  carga  oxígeno  en  la  sangre  y  se  libera   
corazón  está  separado  del  lado  izquierdo  por  una  pared    dióxido  de  carbono.  Esta  sangre  “oxigenada”  luego  viaja   
muscular  llamada  tabique  interventricular.  Este  tabique    al  lado  izquierdo  del  corazón  y  es  bombeada  a  los  diversos   
evita  que  se  mezcle  la  sangre  de  los  dos  lados  del  corazón.   tejidos  del  cuerpo  a  través  del  circuito  sistémico  (Fig.  9.2).  

El  movimiento  de  sangre  dentro  del  corazón  es  de  las   
aurículas  a  los  ventrículos,  y  desde  los  ventrículos,  la    EN  RESUMEN  
sangre  se  bombea  hacia  las  arterias.  Para  evitar  el   
■  Los  propósitos  del  sistema  cardiovascular  son  los   
retroceso  de  la  sangre,  el  corazón  contiene  cuatro  válvulas   
siguientes:  (1)  el  transporte  de  O2  a  los  tejidos  y   
unidireccionales.  Las  válvulas  auriculoventriculares   
eliminación  de  desechos,  (2)  el  transporte  de   
derecha  e  izquierda  conectan  las  aurículas  con  los   
nutrientes  a  los  tejidos  y  (3)  la  regulación  de  la   
ventrículos  derecho  e  izquierdo,  respectivamente  (fig.  9.1).   
temperatura   
Estas  válvulas  también  se  conocen  como  válvula  tricúspide   
corporal.  ■  El  corazón  son  dos  bombas  en  una.  El   
(válvula  auriculoventricular  derecha)  y  válvula  bicúspide   
lado  derecho  del  corazón  bombea  sangre  a  través   
(válvula  auriculoventricular  izquierda).  La  válvula  semilunar   
de  la  circulación  pulmonar,  y  el  lado  izquierdo  del   
pulmonar  (ventrículo  derecho)  y  la  válvula  semilunar  aórtica   
corazón  lleva  sangre  a  la  circulación  sistémica.  
(ventrículo  izquierdo)  impiden  el  reflujo  de  las  arterias  hacia  los  ventrículos.  

Circuitos  pulmonar  y  sistémico  Como  se    CORAZÓN:  MIOCARDIO  
mencionó  anteriormente,  el  corazón  puede  considerarse    Y  CICLO  CARDÍACO  
dos  bombas  en  una.  El  lado  derecho  del  corazón  bombea   
sangre  que  está  parcialmente  agotada  de  su  contenido  de    Para  apreciar  mejor  cómo  el  sistema  circulatorio  se  adapta   
oxígeno  y  contiene  un  contenido  elevado  de  dióxido  de    al  estrés  del  ejercicio,  es  importante  comprender  los   
carbono  como  resultado  del  intercambio  de  gases  en  los    detalles  elementales  de  la  estructura  del  músculo  cardíaco,   
diversos  tejidos  del  cuerpo.  Esta  sangre  se  envía  desde  el    así  como  las  actividades  eléctricas  y  mecánicas  del  corazón.  
corazón  derecho  a  los  pulmones  a  través  del  circuito  pulmonar.  En  el  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  195  

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 O2 el  miocarium,  o  músculo  de  la  tierra,  que  es  responsable  de   
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Google CO2 contraer  y  forzar  la  sangre  fuera  del  corazón.  
El  miocardio  recibe  su  riego  sanguíneo  a  través  de  las  arterias   
coronarias  derecha  e  izquierda,  que  se  ramifican  desde  la  aorta  y   
rodean  el  corazón.  Las  venas  coronarias  corren  a  lo  largo  de  las   
arterias  y  drenan  toda  la  sangre  coronaria  hacia  una  vena  más   
grande  llamada  seno  coronario,  que  deposita  sangre  en  la  aurícula   
derecha.  
Mantener  un  suministro  constante  de  sangre  al  corazón  a   
través  de  las  arterias  coronarias  es  fundamental  porque,  incluso  en   
reposo,  el  corazón  tiene  una  gran  demanda  de  oxígeno  y  nutrientes.   
Cuando  se  interrumpe  el  flujo  sanguíneo  coronario  (es  decir,  se   
Circuito  pulmonar  
bloquea  un  vaso  sanguíneo  coronario)  durante  más  de  varios   
minutos,  se  produce  un  daño  permanente  en  el  corazón.  Este  tipo   de  
lesión  provoca  la  muerte  de  las  células  del  músculo  cardíaco  y   se  
denomina  comúnmente  ataque  cardíaco  o  infarto  de  miocardio   (cap.  
17).  El  número  de  células  del  corazón  (es  decir,  fibras   
pobre  en  O2,  
rico  en  CO2   musculares)  que  mueren  a  causa  de  este  insulto  determina  la   
rico  en  O2,  
sangre  
Sangre  pobre    gravedad  de  un  ataque  al  corazón.  
en  CO2  
Es  decir,  un  ataque  cardíaco  "leve"  puede  dañar  solo  una  pequeña   parte  
del  corazón,  mientras  que  un  ataque  cardíaco  "mayor"  puede   destruir  
una  gran  cantidad  de  células  cardíacas  (fibras).  
Un  ataque  al  corazón  importante  disminuye  en  gran  medida  la   
capacidad  de  bombeo  del  corazón;  por  lo  tanto,  es  fundamental   
minimizar  la  cantidad  de  daño  al  corazón  durante  un  ataque  al  corazón.  
Es  importante  destacar  que  la  evidencia  sólida  indica  que  el   
circuito  sistémico   entrenamiento  físico  puede  brindar  protección  cardíaca  durante  un   
ataque  cardíaco  (consulte  Aplicaciones  clínicas  9.1).  
El  músculo  cardíaco  se  diferencia  del  músculo  esquelético  en   

varios  aspectos.  Primero,  las  fibras  musculares  cardíacas  son  más   
cortas  que  las  fibras  musculares  esqueléticas  y  están  conectadas   
en  una  serie  estrecha.  Además,  las  fibras  cardíacas  suelen  estar   
ramificadas,  mientras  que  las  fibras  del  músculo  esquelético  son   
alargadas  y  no  se  ramifican.  Además,  la  contracción  del  músculo   

CO2 cardíaco  es  voluntaria,  mientras  que  las  contracciones  del  músculo   
O2
esquelético  están  bajo  control  voluntario.  
Otra  diferencia  entre  las  fibras  cardíacas  y  las  fibras  del   
músculo  esquelético  es  que,  a  diferencia  de  las  fibras  del  músculo   
esquelético,  todas  las  fibras  del  músculo  cardíaco  están   
interconectadas  a  través  de  discos  intercalados.  Estas  conexiones   

intercelulares  permiten  la  transmisión  de  impulsos  eléctricos  de  una   fibra  
a  otra.  Los  discos  intercalados  permiten  que  los  iones  crucen   de  una  
fibra  muscular  cardíaca  a  otra.  Por  lo  tanto,  cuando  una   

fibra  cardíaca  se  despolariza  para  contraerse,  todas  las  fibras   
cardíacas  conectadas  también  se  excitan  y  se  contraen  como  una   
Figura  9.2  Ilustración  de  las  circulaciones  sistémica  y  pulmonar.  Como  se  muestra  en  el   
unidad.  Esta  disposición  se  denomina  sincitio  funcional.  Las  células   del  
cambio  de  color  de  azul  a  rojo,  la  sangre  se  oxigena  por  completo  a  medida  que  fluye  a   
músculo  cardíaco  en  las  aurículas  están  separadas  de  las   células  
través  de  los  pulmones  y  luego  pierde  algo  de  oxígeno  (el  color  cambia  de  rojo  a  azul)  a   
del  músculo  ventricular  por  una  capa  de  tejido  conectivo  que   no  permite  
medida  que  fluye  a  través  de  otros  órganos  y  tejidos.  
la  transmisión  de  impulsos  eléctricos.  Por  lo  tanto,  las   aurículas  se  
contraen  por  separado  de  los  ventrículos.  

Otra  diferencia  entre  el  corazón  y  las  fibras  del  músculo   
Miocardio  El
esquelético  es  que  las  fibras  del  corazón  humano  no  se  dividen  en   

pared  del  corazón  se  compone  de  tres  capas:  (1)  una  capa  externa    diferentes  tipos  de  fibras.  El  miocardio  ventricular  se  considera  un   
denominada  epicardio,  (2)  una  capa  media  muscular,  el  miocardio,   y  (3)   músculo  homogéneo  que  contiene  un  tipo  de  fibra  primaria  que   tiene  
una  capa  interna  conocida  como  endocardio  (v.  fig.  9.3). ).  Es   similitudes  con  el  tipo  I,  fibras  lentas  que  se  encuentran  en  el   músculo  
esquelético.  En  

196  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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Capa   Características Función  

Epicardio   Membrana  serosa    Sirve  como  

(pericardio   que  incluye    lubricante  

visceral) capilares  sanguíneos,    cubierta  externa  

capilares  linfáticos  y   
fibras  nerviosas  

Miocardio  Tejido  del  músculo  cardíaco    Proporciona  muscular  
vasos  coronarios  
separado  por    contracciones  que   
tejidos  conectivos  que    expulsan  sangre  de   
incluye  capilares    las  cámaras  del  corazón  

sanguíneos,  capilares   
linfáticos  y  fibras  nerviosas  

Endocardio  Tejido  endotelial  y  una  gruesa    Sirve  como   
capa  subendotelial  de    revestimiento   
fibras  elásticas  y    interior
colágenas   protector  de  las   
cámaras  y  válvulas.  

pericardio  fibroso  

pericardio  seroso  

Cavidad  pericárdica  

Figura  9.3  La  pared  del  corazón  se  compone  de  tres  capas  distintas:  (1)  epicardio,  (2)  miocardio  y  (3)  endocardio.  

En  este  sentido,  las  fibras  del  músculo  cardíaco  son  altamente  aeróbicas   y   filamentos  de  actina­miosina  debido  a  cambios  en  la  longitud  de  la  fibra.  
contienen  un  gran  número  de  mitocondrias.  Obsérvese,  sin  embargo,   que   La  tabla  9.1  contiene  una  comparación  punto  por  punto  de  las  similitudes   y  
las  fibras  musculares  cardíacas  contienen  muchas  más  mitocondrias   que  las   diferencias  estructurales/funcionales  entre  las  fibras  musculares   

fibras  musculares  esqueléticas  lentas  de  tipo  I.   cardíacas  y  esqueléticas.  

Este  hecho  destaca  la  importancia  del  metabolismo  aeróbico  continuo   en  
el  corazón.  

Una  diferencia  final  entre  las  fibras  musculares  cardíacas  y   
Ciclo  cardíaco  
esqueléticas  es  la  capacidad  de  recuperación  después  de  una  lesión  en   las   El  ciclo  cardíaco  se  refiere  al  patrón  repetitivo  de  contracción  y  relajación   del  
fibras  musculares.  Recuerda  del  cap.  8  que  las  fibras  del  músculo    corazón.  La  fase  de  contracción  se  llama  sístole  y  el  período  de   

esquelético  están  rodeadas  por  células  precursoras  musculares    relajación  se  llama  diástole.  Generalmente,  cuando  estos  términos  se   usan  
llamadas  células  satélite.  Estas  células  satélite  son  importantes  porque    solos,  se  refieren  a  la  contracción  y  relajación  de  los  ventrículos.   
proporcionan  al  músculo  esquelético  la  capacidad  de  regenerarse  (es    Sin  embargo,  tenga  en  cuenta  que  las  aurículas  también  se  contraen  y   
decir,  recuperarse)  de  una  lesión.  Sin  embargo,  las  fibras  musculares    relajan;  por  lo  tanto,  hay  una  sístole  y  una  diástole  auriculares.  La   
cardíacas  no  contienen  células  satélite  y,  por  lo  tanto,  estas  células    contracción  auricular  ocurre  durante  la  diástole  ventricular  y  la  relajación   
musculares  cardíacas  tienen  una  capacidad  de  regeneración  limitada.   auricular  ocurre  durante  la  sístole  ventricular.  Por  lo  tanto,  el  corazón   
tiene  una  acción  de  bombeo  de  dos  pasos.  Las  aurículas  derecha  e   
Aunque  el  músculo  cardíaco  y  el  músculo  esquelético  difieren  en    izquierda  se  contraen  juntas,  lo  que  vacía  la  sangre  auricular  en  los   
muchos  aspectos,  también  son  similares  en  varios  aspectos.   ventrículos

Por  ejemplo,  tanto  el  corazón  como  las  fibras  musculares  esqueléticas   son  
estriadas  y  contienen  las  mismas  proteínas  contráctiles:  actina  y   miosina.   Aproximadamente  0,1  segundos  después  de  la  contracción  auricular,   los  
Además,  tanto  el  corazón  como  las  fibras  del  músculo   esquelético   ventrículos  se  contraen  y  envían  sangre  a  los  circuitos  sistémico  y   

requieren  calcio  para  activar  los  miofilamentos  (17),  y    pulmonar.  
ambas  fibras  se  contraen  a  través  del  modelo  de  contracción  del    En  reposo,  la  contracción  de  los  ventrículos  durante  la  sístole   
filamento  deslizante  (cap.  8).  Además,  al  igual  que  el  músculo    expulsa  alrededor  de  dos  tercios  de  la  sangre  fuera  de  los  ventrículos,   
esquelético,  el  músculo  cardíaco  puede  alterar  su  fuerza  de  contracción    dejando  alrededor  de  un  tercio  en  los  ventrículos.  
en  función  del  grado  de  superposición  de  sus  músculos.   Luego,  los  ventrículos  se  llenan  de  sangre  durante  el  siguiente  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  197  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  9.1  

El  ejercicio  físico  protege  el  corazón  
Ahora  está  bien  establecido  que  el  entrenamiento    100
físico  regular  es  cardioprotector.   Figura  9.4  El  ejercicio  de  resistencia  regular   
De  hecho,  muchos  estudios  epidemiológicos  han    protege  al  corazón  contra  la  muerte  celular   
80
proporcionado  evidencia  de  que  el  ejercicio  regular    durante  un  ataque  al  corazón.  
puede  reducir  la  incidencia   Tenga  en  cuenta  que  durante  un  infarto  de   
de  infartos  y  que  la  supervivencia   miocardio  (es  decir,  un  ataque  al   
60
miocardio  
infarto  
un   
de  

La  tasa  de  víctimas  de  un  infarto  es  mayor  en  las    corazón),  los  individuos  entrenados  en  ejercicio   

personas  activas  que  en  las  sedentarias.  Experimentos    Porcentaje   
cardiaca  
durante  
lesión  
de  
sufren  significativamente  menos  lesiones   
recientes  proporcionan  evidencia  directa  de  que  el    40 cardíacas  en  comparación  con  personas   
no  entrenadas.  
entrenamiento  regular  de  ejercicios  de  resistencia   
reduce  la  cantidad  de  daño  cardíaco  que  ocurre    Datos  de  Powers,  SK,  Smuder,  AJ,
20
durante  un  ataque  al  corazón  (26,  28,  29).   Kavazis,  AN  y  Quindry,  JC,
“Mecanismos  de  ejercicio  inducido

El  efecto  protector  del  ejercicio  se  ilustra  en  la  figura    0 Cardioprotección”,  Fisiología   29:  
9.4.  Tenga  en  cuenta  que  el  entrenamiento  físico    Inexperto    Entrenado   27–38,  2014.  

puede  reducir  la  magnitud  de  la  lesión  cardíaca  durante   
un  ataque  cardíaco  en  aproximadamente  un  60  %.  
Por  ejemplo,  parece  que  tan  solo  de  tres  a  cinco  días    disponible.  No  obstante,  la  evidencia  sugiere  que  la   
Esto  es  significativo  porque  el  número  de  células    consecutivos  de  ejercicio  aeróbico  (~60  minutos/día)    mejora  inducida  por  el  entrenamiento  físico  en  la   
cardíacas  que  se  destruyen  durante  un  ataque  al    puede  proporcionar  una  protección  cardíaca  significativa    capacidad  del  corazón  para  resistir  lesiones   
corazón  determina  las  posibilidades  del  paciente  de    contra  el  daño  al  músculo  cardíaco  provocado  por  un    permanentes  durante  un  ataque  al  corazón  está   
tener  una  recuperación  completa  y  funcional.   ataque  cardíaco  (29).   relacionada  con  mejoras  en  la  capacidad  antioxidante   
recuperación. del  corazón  (es  decir,  la  capacidad  para  eliminar  los   
Los  experimentos  con  animales  indican  que  la    ¿De  qué  manera  el  entrenamiento  físico  altera  el    radicales  libres)  (18,  26,  28,  29).  Para  más  detalles,   
protección  inducida  por  el  ejercicio  contra  la  lesión    corazón  y  proporciona  cardioprotección  durante  un    véase  Powers  et  al.  (2014)  en  las  Lecturas  sugeridas.  
miocárdica  durante  un  ataque  al  corazón  puede    ataque  al  corazón?  Una  respuesta  definitiva  a  esta   
lograrse  rápidamente  (29).   pregunta  no  es  

TABLA  9.1  Comparación  de  las  diferencias/similitudes  estructurales  y  funcionales  entre  el  músculo  cardíaco  y  el  músculo   esquelético  

Comparación  estructural   Músculo  del  corazón   Músculo  esquelético

Regalo Regalo
Proteínas  contráctiles:  actina  y   
miosina  

Forma  de  las  fibras  musculares    Más  cortas  que  las  fibras  musculares    Alargado—sin  ramificación  

esqueléticas  y  ramificadas.  
Núcleos Soltero   Múltiple  
discos  Z   Regalo Regalo

Herido   Sí   Sí  

uniones  celulares   Sí,  discos  intercalados   Sin  complejos  de  unión  

Tejido  conectivo   endometriosis Epimisio,  perimisio  y  endomisio

Comparación  funcional  

Producción  de  energía   Aeróbico  (principalmente)   aeróbico  y  anaeróbico  

Fuente  de  calcio  (para  la  contracción)   Retículo  sarcoplasmático  y  calcio    Retículo  sarcoplásmico  
extracelular  

control  neuronal Involuntario   Voluntario

Potencial  de  regeneración   Ninguno:  no  hay  celdas  satélite  presentes   Algunas  posibilidades  a  través  de  células  satélite  

198  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Sístole   Diástole
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Frecuencia  cardíaca  =  75  latidos/min  

0,3  segundo 0,5  segundo

Sístole   Diástole
ejercicio  pesado  
Frecuencia  cardíaca  =  180  latidos/min  

0,2  segundos  0,13  segundos

Figura  9.5  Ilustración  del  ciclo  cardíaco  en  reposo  y  durante  el  ejercicio.  Tenga  en  cuenta  que  los  aumentos  en  la  frecuencia  cardíaca  durante  el  ejercicio   se  logran  
principalmente  a  través  de  una  disminución  en  el  tiempo  de  diástole;  sin  embargo,  a  frecuencias  cardíacas  elevadas,  también  disminuye  el   tiempo  que  se  pasa  en  
sístole.  

diástole.  Una  mujer  sana  de  21  años  podría  tener  una  frecuencia    Tiempo  (segundos)  
cardíaca  promedio  en  reposo  de  75  latidos  por  minuto.  Esto    0 0.2 0.4 0.6 0.8
120
significa  que  el  ciclo  cardíaco  total  dura  0,8  segundos,  con  0,5   
segundos  en  diástole  y  los  0,3  segundos  restantes  dedicados  a  la   
100
sístole  (17)  (ver  Fig.  9.5).  Si  la  frecuencia  cardíaca  aumenta  de  75   
latidos  por  minuto  a  180  latidos  por  minuto  (p.  ej.,  ejercicio  intenso),    80
Ventrículo  
se  reduce  el  tiempo  de  sístole  y  diástole  (11).  Este  punto  se  ilustra   
en  la  figura  9.5.   60
Presión   
(mmHg)  

Tenga  en  cuenta  que  una  frecuencia  cardíaca  creciente  da  como  resultado  una    40

mayor  reducción  del  tiempo  de  diástole,  mientras  que  la  sístole  se  ve  menos  afectada.  
20

Cambios  de  presión  durante  el  ciclo  cardíaco  Durante  el  ciclo   
0
cardíaco,  la  presión  dentro  de  las  cámaras  del  corazón  sube  y   
Sístole   Diástole
baja.  Cuando  las  aurículas  están  relajadas,  la  sangre  fluye  hacia   
ellas  desde  la  circulación  venosa.  A  medida  que  estas  cámaras  se    120

llenan,  la  presión  en  el  interior  aumenta  gradualmente.    (ml)  
Vale

80
Aproximadamente  el  70%  de  la  sangre  que  ingresa  a  las  aurículas   
durante  la  diástole  fluye  directamente  hacia  los  ventrículos  a  través   
40
de  las  válvulas  auriculoventriculares  antes  de  que  las  aurículas  se   
contraigan.  Tras  la  contracción  auricular,  la  presión  auricular    1º 2do Sonidos  del  corazón  
aumenta  y  fuerza  la  mayor  parte  del  30%  restante  de  la  sangre  auricular  hacia  los  ventrículos.  
La  presión  en  los  ventrículos  es  baja  mientras  se  llenan,  pero    Figura  9.6  Relación  entre  presión,  volumen  y  sonidos  cardíacos   
cuando  las  aurículas  se  contraen,  la  presión  ventricular  aumenta    durante  el  ciclo  cardíaco.  Observe  el  cambio  en  la  presión  y  el   
ligeramente.  Luego,  cuando  los  ventrículos  se  contraen,  la  presión    volumen  ventricular  durante  la  transición  de  sístole  a  diástole.  

aumenta  bruscamente,  lo  que  cierra  las  válvulas  auriculoventriculares   y  
evita  el  reflujo  hacia  las  aurículas.  Tan  pronto  como  la  presión   
ventricular  excede  la  presión  de  la  arteria  pulmonar  y  la  aorta,  las    las  paredes  arteriales  y  está  determinada  por  la  cantidad  de  sangre   
válvulas  pulmonar  y  aórtica  se  abren  y  la  sangre  es  forzada  hacia    que  se  bombea  y  la  resistencia  al  flujo  sanguíneo.  
las  circulaciones  pulmonar  y  sistémica.   La  presión  sanguínea  arterial  se  puede  estimar  mediante  el   
uso  de  un  esfigmomanómetro  (ver  Una  mirada  más  cercana  9.1).  
La  figura  9.6  ilustra  los  cambios  en  la  presión  ventricular  en    La  presión  arterial  normal  de  un  hombre  adulto  es  120/80,  mientras   
función  del  tiempo  durante  el  ciclo  cardíaco  en  reposo.  Obsérvese    que  la  de  las  mujeres  adultas  tiende  a  ser  más  baja  (110/70).  
la  aparición  de  dos  ruidos  cardíacos  producidos  por  el  cierre  de  las    El  número  más  grande  en  la  expresión  de  la  presión  arterial  es  la   
válvulas  auriculoventriculares  (primer  ruido  cardíaco)  y  el  cierre  de    presión  sistólica  expresada  en  milímetros  de  mercurio  (mm  Hg).   
las  válvulas  aórtica  y  pulmonar  (segundo  ruido  cardíaco).   El  número  más  bajo  en  el  cociente  de  la  presión  arterial  es  la   
presión  diastólica,  nuevamente  expresada  en  mm  Hg.  La  presión   
arterial  sistólica  es  la  presión  generada  cuando  la  sangre  es   
expulsada  del  corazón  durante  la  sístole  ventricular.  Durante  la   
Presión  Arterial  
relajación  ventricular  (diástole),  la  presión  sanguínea  arterial   
La  sangre  ejerce  presión  en  todo  el  sistema  vascular,  pero  es    disminuye  y  representa  la  presión  sanguínea  diastólica.  La   
mayor  en  las  arterias,  donde  generalmente  se  mide  y  se  usa  como    diferencia  entre  la  presión  arterial  sistólica  y  diastólica  se  denomina   
indicador  de  salud.   presión  del  pulso.  
La  presión  arterial  es  la  fuerza  que  ejerce  la  sangre  contra  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  199  

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UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  9.1  

Medición  de  la  presión  arterial  

La  presión  arterial  no  suele  medirse    bombeada  en  el  manguito  hasta  que  la    y  se  puede  escuchar  un  sonido  agudo   

directamente,  sino  que  se  calcula  mediante    presión  alrededor  del  brazo  exceda  la  arterial   (conocido  como  sonidos  de  Korot  koff)  a   
un  instrumento  llamado  esfigmomanómetro    presión.  Debido  a  que  la  presión  aplicada    través  del  estetoscopio.  La  presión  (es   
(v.  fig.  9.7).  Este  dispositivo  consta  de  un    alrededor  del  brazo  es  mayor  que  la  presión    decir,  la  altura  de  la  columna  de  mercurio)   
manguito  inflable  con   arterial,  la  arteria  braquial  se  cierra  y  se    a  la  que  se  escucha  el  primer  golpeteo   
conectado  a  una  columna  de  mercurio.  El    detiene  el  flujo  de  sangre.  Si  se  coloca  un    representa  la  presión  arterial  sistólica.  
manguito  se  puede  inflar  con  una  bomba   estetoscopio  sobre  la  arteria  braquial  (justo   de   A  medida  que  la  presión  del  manguito   
bulbo,  y  la  presión  en  el  manguito  se   debajo  del  manguito),  no  se  escucha  ningún   mide  por   continúa  disminuyendo,  se  pueden  escuchar   
la  columna  ascendente  de   sonido,  ya  que  no  hay  flujo  de  sangre.  Sin   mercurio.  Por   una  serie  de  sonidos  cada  vez  más  fuertes.   
ejemplo,  una  presión  de  100   embargo,  si  la  válvula  de  control  de  aire  se   mm  de  mercurio   Cuando  la  presión  en  el  manguito  es  igual   
(mm  Hg)  sería  fuerza   abre  lentamente  para  liberar  aire,  la  presión   suficiente  para  elevar  la   o  ligeramente  inferior  a  la  presión  arterial   
columna  de   en  el  manguito  comienza  a  disminuir  y  la   mercurio  hacia  arriba  una  distancia   diastólica,  los  sonidos  que  se  escuchan  a   
de  100  mm.  presión  alrededor  del  brazo  alcanzará   rápidamente  un  punto  ligeramente   través  del  estetoscopio  cesan  porque  cesa   
La  presión  arterial  se  mide  de  la    por   debajo  de  la  presión  arterial.  En   el  flujo  turbulento.  Por  lo  tanto,  la  presión   
siguiente  manera:  El  manguito  de  goma  se    este  punto,   la  sangre  comienza  a  brotar  a   arterial  diastólica  en  reposo  representa  la   
coloca  alrededor  de  la  parte  superior  del    través  de  la   arteria,  produciendo  un  flujo   altura  de  la  columna  de  mercurio  cuando   
brazo  de  modo  que  rodee  la  arteria  braquial.  El  aturbulento,  
ire  es   desaparecen  los  sonidos.  

1. No  se  escucha  ningún  sonido  porque   
no  hay  flujo  de  sangre  cuando  la  presión   
del  manguito  es  lo  suficientemente  alta   
como  para  mantener  cerrada  la  arteria  braquial.  

2.  La  presión  sistólica  es  la   
presión  a  la  que  se  escucha  por    Grado  en  que  la   
primera  vez  un  sonido  de  Korotko.   
300 arteria  braquial  está   
Cuando  la  presión  del  cobre  disminuye   y   abierta  durante:  
ya  no  es  capaz  de  mantener  cerrada   la  
arteria  braquial  durante  la  sístole,   la   diástole  sístole
250
sangre  es  empujada  a  través  de   la  
arteria  braquial  parcialmente  abierta   para   Comenzando   
producir  un  flujo  sanguíneo    1 Obstruido  
200 con  una  presión  alta  
turbulento  y  un  sonido.  La  arteria  braquial    Sin  sonido  
permanece  cerrada  durante  la  diástole.   2
Sonido  que  se   
150
3.
A  medida  que  la  presión  del  cobre    escucha  por  primera  vez  
bloqueado  o
continúa  disminuyendo,  la  arteria   
Presión  sistólica  (120   parcialmente
braquial  se  abre  aún  más    Sonidos   
mm  Hg) 100 3 abierto  
durante  la  sístole.  Al  principio,  la    de  Korotko
arteria  se  cierra  durante  la  diástole,    Presión  diastólica  (80   
pero,  a  medida  que  la  presión    mm  Hg)   El   
50
del  cobre  continúa  disminuyendo,  la    sonido  desaparece  
4
arteria  braquial  se  abre  parcialmente  durante  la  diástole.   Sin  sonido  
El  flujo  sanguíneo  turbulento   
0 Abierto  
durante  la  sístole  produce   
sonidos  de  Korotko,  aunque  el  tono    Brazo  
de  los  sonidos  cambia  a  medida   
que  la  arteria  se  abre  más.  

4.
La  presión  diastólica  es  la   
presión  a  la  que  desaparece  el   
sonido.  Eventualmente,  la  presión   del  
cobre  disminuye  por  debajo  de  la   presión  
en  la  arteria  braquial  y   permanece  
abierta  durante  la   sístole  y  la  
diástole.  
Se  restablece  el  flujo  no   
turbulento  y  no  se  escuchan   
sonidos.   Presión  
con  

Codo  

Figura  9.7  Se  usa  un  esfigmomanómetro  para  medir  la  presión  sanguínea  arterial.  

200  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 La  presión  promedio  durante  un  ciclo  caríaco  se  denomina    Hipertropía  del  ventrículo  izquierdo.  En  los  primeros  pasos  de  la   
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arterial  media.  La  presión  arterial  media  es  importante    hipertrofia  del  ventrículo  izquierdo  inducida  por  la  tensión  y,  el   
porque  determina  la  velocidad  del  flujo  sanguíneo  a  través  del    aumento  de  la  masa  cardíaca  ayuda  a  mantener  la  capacidad  de   
circuito  sistémico.   bombeo  del  corazón.  Sin  embargo,  con  el  tiempo,  esta  hipertrofia   del  
La  determinación  de  la  presión  arterial  media  no  es  fácil.  No   es   ventrículo  izquierdo  cambia  la  organización  y  función  de  las   fibras  del  
un  promedio  simple  de  la  presión  sistólica  y  diastólica,  porque  la   diástole   músculo  cardíaco,  lo  que  resulta  en  una  disminución  de  la   capacidad  de  
generalmente  dura  más  que  la  sístole.  Sin  embargo,  la   presión  arterial   bombeo  del  corazón,  lo  que  puede  conducir  a  una   insuficiencia  
media  se  puede  estimar  en  reposo  de  la  siguiente   forma:  Presión  arterial   cardíaca.  Además,  la  presencia  de  hipertensión  es  un   importante  factor  
media  =  PAD  +  0,33    de  riesgo  para  desarrollar  arterioesclerosis  y   ataques  cardíacos.  

(presión  de  pulso)   Finalmente,  la  hipertensión  también  aumenta  el   riesgo  de  daño  renal  y  la  
ruptura  de  un  vaso  sanguíneo  cerebral   que  da  como  resultado  una  
lesión  cerebral  localizada  (es  decir,  un  accident   
Aquí,  la  PAD  es  la  presión  arterial  diastólica  y  la  presión  del  pulso   es  la  
diferencia  entre  las  presiones  sistólica  y  diastólica.   
Consideremos  un  ejemplo  de  cálculo  de  la  presión  arterial  media  en    Factores  que  influyen  en  la  arteria  
reposo.   Presión  arterial  
Por  ejemplo,  suponga  que  un  individuo  tiene  una  presión   
La  presión  arterial  media  está  determinada  por  dos  factores:  (1)  el   gasto  
arterial  de  120/80  mm  Hg.  La  presión  arterial  media  sería:   
cardíaco  y  (2)  la  resistencia  vascular  total.  
El  gasto  cardíaco  es  la  cantidad  de  sangre  bombeada  desde  el   
Presión  arterial  media  =  80  mm  Hg  
corazón,  y  la  resistencia  vascular  total  es  la  suma  de  la  resistencia   
+  0,33(120  –  80)  =  80
al  flujo  sanguíneo  proporcionada  por  todos  los  vasos  sanguíneos   
mm  Hg  +  13  =  93  mm  Hg
sistémicos.  Matemáticamente,  la  presión  arterial  media  se  define   como  
Tenga  en  cuenta   
el  producto  del  gasto  cardíaco  por  la  resistencia  vascular   total,  como  
que  esta  ecuación  no  se  puede  utilizar  para  calcular  la  presión    se  indica  en  la  siguiente  ecuación:  
arterial  media  durante  el  ejercicio  porque  se  basa  en  el  tiempo  del   ciclo  
Presión  arterial  media  =  Gasto  cardíaco  ×  Resistencia  vascular   
cardíaco  en  reposo.  Es  decir,  la  presión  sanguínea  arterial   aumenta  
total
durante  la  sístole  y  disminuye  durante  la  diástole  a  lo   largo  del  ciclo  
cardíaco.  
Por  lo  tanto,  para  estimar  con  precisión  la  presión  arterial  promedio   en   Por  lo  tanto,  un  aumento  del  gasto  cardíaco  o  de  la  resistencia   
cualquier  momento,  se  debe  medir  la  presión  arterial  sistólica  y   diastólica   vascular  da  como  resultado  un  aumento  de  la  presión  arterial   
y  se  debe  conocer  la  cantidad  de  tiempo  que  se  pasa   tanto  en  sístole   media.  En  el  cuerpo,  la  presión  arterial  media  depende  de  una   
como  en  diástole.  Recuérdese  que  el  tiempo  de   sístole  y  diástole   variedad  de  factores  fisiológicos,  incluidos  el  gasto  cardíaco,  el   
difiere  entre  reposo  y  ejercicio.  Por  ejemplo,  la   fórmula  estima  que  el   volumen  sanguíneo,  la  resistencia  al  flujo  y  la  viscosidad  de  la   
tiempo  de  sístole  ocupa  el  33%  del  ciclo   cardíaco  total  en  reposo.   sangre.  Estas  relaciones  se  resumen  en  la  Figura  9.8.  Un  aumento   en  
Sin  embargo,  durante  el  ejercicio  máximo,   la  sístole  puede  representar  el   cualquiera  de  estas  variables  resulta  en  un  aumento  de  la  presión   sanguínea  
66%  del  tiempo  total  del  ciclo   cardíaco.  Por  lo  tanto,  cualquier   arterial.  Por  el  contrario,  una  disminución  en  cualquiera   
fórmula  diseñada  para  estimar  la   presión  arterial  media  debe  ajustarse   de  estas  variables  
para  reflejar  el  tiempo   transcurrido  en  sístole  y  diástole.  

El    La    El   

La  presión  arterial  alta  (llamada  hipertensión)  se  clasifica    volumen    volumen   

como  presión  arterial  superior  a  140/90  mm  Hg.  Desafortunadamente,    de  sangre  aumenta   frecuencia  cardíaca  aumenta   aumentos  sistólicos

aproximadamente  el  33%  de  todos  los  adultos  (>20  años)  en  los   
Estados  Unidos  tienen  hipertensión  (13).  La  hipertensión   
generalmente  se  clasifica  en  una  de  dos  categorías:  (1)  hipertensión   
primaria  o  esencial  y  (2)  hipertensión  secundaria.  La  causa  de  la   
Sangre  
hipertensión  primaria  es  multifactorial;  es  decir,  existen  varios   
la  presión   
factores  cuyos  efectos  combinados  producen  hipertensión.  Este  tipo    aumentar

de  hipertensión  constituye  el  95%  de  todos  los  casos  informados  en   los  
Estados  Unidos.  La  hipertensión  secundaria  es  el  resultado  de   algún  
proceso  patológico  conocido  y,  por  lo  tanto,  la  hipertensión  es   
"secundaria"  de  otra  enfermedad.  
aumenta Aumenta  la   

la  viscosidad    resistencia   
La  hipertensión  puede  conducir  a  una  variedad  de  problemas   de   de  la  sangre   periférico

salud.  Por  ejemplo,  la  hipertensión  aumenta  la  carga  de  trabajo   del  
ventrículo  izquierdo,  lo  que  resulta  en  un  aumento  adaptativo  de   la  masa  
muscular  del  lado  izquierdo  del  corazón  (llamado   Figura  9.8  Factores  que  influyen  en  la  presión  arterial.  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  201  

pow70456_ch09_193­223.indd  201 16/01/
 provoca  una  disminución  de  la  presión  de  oo.  Las  relaciones    Actividad  eléctrica  del  corazón  Muchas   
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oogle  
fe
actores  
ntre   se  discutirán  en  detalle  en  una  sección   
posterior. células  miocárdicas  tienen  un  potencial  único  para  la  actividad   
eléctrica  espontánea  (es  decir,  cada  una  tiene  un  ritmo  intrínseco).   
¿Cómo  se  regula  la  presión  arterial?  La  regulación  aguda   
Sin  embargo,  en  el  corazón  normal,  la  actividad  eléctrica   
(a  corto  plazo)  de  la  presión  arterial  la  logra  el  sistema  nervioso   
espontánea  se  limita  a  una  región  especial  ubicada  en  la  aurícula   
simpático,  mientras  que  la  regulación  a  largo  plazo  de  la  presión   
derecha.  Esta  región,  denominada  nódulo  sinoauricular  (nódulo   
arterial  es  principalmente  una  función  de  los  riñones  (4).  Los   
SA),  sirve  como  marcapasos  para  el  corazón  (v.  fig.  9.9).  
riñones  regulan  la  presión  arterial  controlando  el  volumen   
La  actividad  eléctrica  espontánea  en  el  nódulo  SA  ocurre  debido   
sanguíneo.   
a  una  disminución  del  potencial  de  membrana  en  reposo  a  través   
Los  receptores  de  presión  (llamados  barorreceptores)  en  la   
de  la  difusión  interna  de  sodio  durante  la  diástole.  Cuando  el   
arteria  carótida  y  la  aorta  son  sensibles  a  los  cambios  en  la   
nódulo  SA  alcanza  el  umbral  de  despolarización  y  se  “dispara”,   
presión  arterial.  Un  aumento  en  la  presión  arterial  hace  que  estos   
la  onda  de  despolarización  se  propaga  por  las  aurículas,  lo  que   
receptores  envíen  impulsos  al  centro  de  control  cardiovascular   
(ubicado  dentro  del  bulbo  raquídeo),  que  responde  disminuyendo    provoca  la  contracción  auricular.  La  onda  de  despolarización   
auricular  no  puede  cruzar  directamente  a  los  ventrículos,  sino   
la  actividad  simpática.  Una  reducción  en  la  actividad  simpática   
que  debe  ser  transportada  por  medio  de  tejido  conductor   
puede  disminuir  el  gasto  cardíaco  y/o  reducir  la  resistencia   
especializado.  Este  tejido  conductor  especializado  se  irradia   
vascular,  lo  que  a  su  vez  reduce  la  presión  arterial.  Por  el   
contrario,  una  disminución  de  la  presión  arterial  da  como  resultado    desde  una  pequeña  masa  de  tejido  muscular  llamada  nódulo  auriculoventri   
Este  nódulo,  situado  en  el  suelo  de  la  aurícula  derecha,  conecta   
una  reducción  de  la  actividad  de  los  barorreceptores  en  el   
las  aurículas  con  los  ventrículos  mediante  un  par  de  vías   
cerebro.  Esto  hace  que  el  centro  de  control  cardiovascular   
responda  aumentando  el  flujo  de  salida  simpático,  lo  que  hace    conductoras  denominadas  ramas  derecha  e  izquierda  del  haz  (fig.  9.9).  
Tenga  en  cuenta  que  la  despolarización  del  nódulo  AV  mediada   
que  la  presión  arterial  vuelva  a  la  normalidad.  
por  la  aurícula  se  retrasa  aproximadamente  0,10  segundos.  Este   
retraso  de  tiempo  es  importante  porque  permite  que  la  contracción   
Para  una  discusión  completa  sobre  la  regulación  de  la  presión   
auricular  vacíe  la  sangre  auricular  en  los  ventrículos  antes  de  la   
arterial,  consulte  Hall  (2015)  o  Fox  (2016)  en  las  Lecturas   
despolarización  y  contracción  ventricular.  Al  llegar  a  los   
sugeridas.  
ventrículos,  estas  vías  conductoras  se  ramifican  en  fibras  más  pequeñas.  

sinoauricular

1. (SA)  nodo
Aurícula  izquierda  
Los  potenciales  de  acción  se  originan  en  el   
nódulo  sinoauricular  (SA)  (el  marcapasos)  y  viajan   a   1
través  de  la  pared  de  la  aurícula  (flechas)  desde  el   
nódulo  SA  hasta  el  nódulo  auriculoventricular    atrioventricular
(DE).
(APAGADO)  nodo  

2.
Los  potenciales  de  acción  pasan  a  través  del  nódulo   
AV  y  a  lo  largo  del  haz  auriculoventricular  (AV),  que  se   
extiende  desde  el  nódulo  AV,  a  través  del   

esqueleto  fibroso,  hasta  el  tabique  interventricular.  
2

3.
El  haz  AV  se  divide  en  ramas  derecha  e  izquierda  y  los   
potenciales  de  acción  descienden  hasta  el  vértice  de   cada  
ventrículo  a  lo  largo  de  las  ramas  del  haz.  
Ventrículo  izquierdo  

atrioventricular 3
(DESACTIVADO)  paquete  
4.
Los  potenciales  de  acción  son  transportados  por   
las  fibras  de  Purkinje  desde  las  ramas  del  haz  hasta  las   paredes  
ventriculares.  
Ramas  izquierda   
y  derecha  del  haz   4

fibras  de   
Purkinje Apéndice  

Figura  9.9  Sistema  de  conducción  del  corazón.  

202  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  9.2  

Uso  diagnóstico  del  ECG  durante  el  ejercicio  

Los  cardiólogos  son  médicos  que  se   
especializan  en  enfermedades  del  corazón  y   R

sistema  vascular.  Uno  de  los  procedimientos    R

de  diagnóstico  comúnmente  utilizados  para   
evaluar  la  función  cardíaca  es  realizar  un  ECG.  

mediciones  durante  una  prueba  de  ejercicio    T
PAG T PAG

Figura  9.10  Depresión  del   
incremental  (comúnmente  llamada  prueba  de   
segmento  ST  del   
esfuerzo).  Esto  le  permite  al  médico  observar    S
q q electrocardiograma  como   
cambios  en  la  presión  sanguínea  así  como   
S resultado  de  isquemia   
cambios  en  el  ECG  del  paciente  durante    miocárdica.  
Normal Isquemia
períodos  de  estrés  inducido  por  el  ejercicio.  
La  causa  más  común  de  corazón  

La  enfermedad  es  la  acumulación  de  placa    satisfacer  las  necesidades  metabólicas  durante    La  isquemia  miocárdica  (flujo  sanguíneo   

grasa  (llamada  aterosclerosis)  en  los  vasos    el  descanso,  pero  un  bloqueo  coronario    reducido)  puede  detectarse  por  cambios  en  el   
coronarios  laterales.  Esta  acumulación  de    probablemente  resultaría  en  un  flujo  sanguíneo    segmento  ST  del  ECG.  Observe  el  segmento   
placa  reduce  el  flujo  de  sangre  al  miocardio.    inadecuado  al  corazón  durante  el  ejercicio    ST  deprimido  en  la  imagen  de  la  derecha  en   
La  idoneidad  del  flujo  de  sangre  al  corazón  es    debido  al  gran  aumento  en  las  demandas  metabólicas.  
comparación  con  el  ECG  normal  de  la   
relativa:   Por  lo  tanto,  una  prueba  de  ejercicio  graduada  puede    izquierda.  Esta  depresión  del  segmento  ST   
depende  de  la  demanda  metabólica  puesta  en    servir  como  una  "prueba  de  esfuerzo"  para  evaluar    sugiere  al  médico  que  puede  existir  una   
la  función  cardíaca.  
el  corazón.  Por  ejemplo,  una  pequeña    cardiopatía  isquémica  y  que  pueden  estar   
obstrucción  en  una  arteria  coronaria  puede    En  la  figura  9.10  se  ilustra  un  ejemplo  de    justificados  procedimientos  de  diagnóstico   
permitir  un  flujo  sanguíneo  adecuado  para   un  ECG  de  esfuerzo  anómalo.   adicionales.  

llamadas  fibras  de  Purkinje.  Luego,  las  fibras  de  Purkinje    ventrículos)  ocurre  al  comienzo  de  la  diástole.  Además,  observe   
propagan  la  onda  de  despolarización  por  todos  los  ventrículos.   que  el  aumento  de  la  presión  intraventricular  al  comienzo  de  la   
Un  registro  de  los  cambios  eléctricos  que  ocurren  en  el    sístole  da  como  resultado  el  primer  tono  cardíaco,  debido  al   
miocardio  durante  el  ciclo  cardíaco  se  denomina    cierre  de  las  válvulas  auriculoventriculares  (válvulas  AV),  y  que   la  
electrocardiograma  (ECG  o  EKG).  El  análisis  de  las  formas  de    caída  de  la  presión  intraventricular  al  final  de  la  sístole  da   
onda  del  ECG  permite  al  médico  evaluar  la  capacidad  del    como  resultado  el  segundo  ruido  cardíaco,  debido  al  cierre  de   
corazón  para  conducir  impulsos  y,  por  lo  tanto,  determinar  si    las  válvulas  semilunares  aórtica  y  pulmonar.  
existen  problemas  eléctricos.  Además,  el  análisis  del  ECG   
durante  el  ejercicio  se  usa  a  menudo  en  el  diagnóstico  de  la    EN  RESUMEN  
enfermedad  de  las  arterias  coronarias  (ver  Una  mirada  más   
■  El  miocardio  se  compone  de  tres  capas:  (1)  epicardio   
cercana  9.2).  La  figura  9.11  ilustra  un  patrón  de  ECG  normal.   
(capa  externa);  (2)  miocardio  (capa  media  compuesta   
Observe  que  el  patrón  de  ECG  contiene  varias  desviaciones  u   
de  fibras  musculares  cardíacas);  y  (3)  endocardio   
ondas  diferentes  durante  cada  ciclo  cardíaco.  Cada  una  de   
(capa  interna).  ■  La  fase  de  contracción  del  ciclo   
estas  distintas  formas  de  onda  se  identifica  con  letras  diferentes.   
cardíaco  se  llama  sístole  y  el  período  de  relajación  se  llama   
La  primera  desviación  en  el  ECG  se  denomina  onda  P  y   
diástole.
representa  la  despolarización  de  las  aurículas.  La  segunda   
■  La  presión  arterial  promedio  durante  un  ciclo  cardíaco   
onda,  el  complejo  QRS,  representa  la  despolarización  de  los   
se  denomina  presión  arterial  media.  ■  La  presión   
ventrículos  y  ocurre  aproximadamente  0,10  segundos  después   
arterial  puede  aumentar  por  uno  o  todos  los  siguientes   
de  la  onda  P.  La  desviación  final,  la  onda  T,  es  el  resultado  de   la  
factores:  a.  Aumento  del   
repolarización  ventricular.  Obsérvese  que  la  repolarización   
volumen  sanguíneo  b.  Aumento   
auricular  no  suele  verse  en  el  ECG  porque  se  produce  al  mismo    de  la  frecuencia  cardiaca  c.   
tiempo  que  el  complejo  QRS  (fig.  9.12).  Es  decir,  la  repolarización   
Aumento  de  la  viscosidad  de  la   
auricular  está  “oculta”  por  el  complejo  QRS.  
sangre  d.  Aumento  del  volumen   
sistólica  e.  Aumento  de  la  resistencia
Finalmente,  la  figura  9.13  ilustra  la  relación  entre  los   
periférica  ■  El  marcapasos  del  corazón  es  el  nódulo   
cambios  en  la  presión  intraventricular  y  el  ECG.  Tenga  en   
SA.  ■  Un  registro  de  la  actividad  eléctrica  del  corazón   
cuenta  que  el  complejo  QRS  (es  decir,  la  despolarización  de   
durante  el  ciclo  cardíaco  se  denomina   
los  ventrículos)  se  produce  al  comienzo  de  la  sístole,  mientras   
electrocardiograma  (ECG  o  EKG).
que  la  onda  T  (es  decir,  la  repolarización  de  los  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  203  

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0,8  segundo

R R

+1

segmento  PQ segmento  ST

onda  t
milivoltios
onda  p

q
intervalo  PR S

intervalo  QT
Intervalo  QRS

–1

Contrato  de    Contrato  de   
contrato  atrial ventrículos contrato  atrial ventrículos

Figura  9.11  El  electrocardiograma  normal  durante  el  reposo.  

controla  la  frecuencia  cardíaca,  los  cambios  en  la  frecuencia   
SALIDA  CARDÍACA  
∙ cardíaca  a  menudo  implican  factores  que  influyen  en  el  nódulo  SA.   
Los  dos  factores  más  destacados  que  influyen  en  la  frecuencia   
El  gasto  cardíaco  (Q)  es  el  producto  de  la  frecuencia  cardíaca  
cardíaca  son  los  sistemas  nerviosos  simpático  y  parasimpático  (11).   
(FC)  y  el  volumen  sistólico  (SV)  (cantidad  de  sangre  bombeada   
Las  fibras  parasimpáticas  que  irrigan  el  corazón  surgen   
por  latido):   de  las  neuronas  en  el  centro  de  control  cardiovascular  en  el   
.
q =  FC  ×  SV bulbo  raquídeo  y  forman  una  porción  del  nervio  vago  (4).  Al   
llegar  al  corazón,  estas  fibras  entran  en  contacto  tanto  con  el   
Por  lo  tanto,  el  gasto  cardíaco  puede  aumentar  debido  a  un    nódulo  SA  como  con  el  nódulo  AV  (v.  fig.  9.14).  Cuando  se   
aumento  de  la  frecuencia  cardíaca  o  del  volumen  sistólico.   
estimulan,  estas  terminaciones  nerviosas  liberan  acetilcolina,   
Durante  el  ejercicio  en  posición  erguida  (p.  ej.,  correr,  andar  en   
lo  que  provoca  una  disminución  de  la  actividad  de  los  nódulos   
bicicleta,  etc.),  el  aumento  del  gasto  cardíaco  se  debe  a  un   
aumento  tanto  de  la  frecuencia  cardíaca  como  del  volumen    SA  y  AV  debido  a  la  hiperpolarización  (es  decir,  el   
desplazamiento  del  potencial  de  membrana  en  reposo  más   
sistólico.  La  Tabla  9.2  presenta  los  valores  típicos  en  reposo  y   
allá  del  umbral).  El  resultado  final  es  una  reducción  de  la   
durante  el  ejercicio  máximo  para  la  frecuencia  cardíaca,  el   
frecuencia  cardíaca.  Por  lo  tanto,  el  sistema  nervioso   
volumen  sistólico  y  el  gasto  cardíaco  en  atletas  de  resistencia   
parasimpático  actúa  como  un  sistema  de  frenado  para  disminuir  la  frec   
altamente  entrenados  y  no  entrenados.  Las  diferencias  de  género   
Incluso  en  reposo,  los  nervios  vagos  transmiten  impulsos   
en  el  volumen  sistólico  y  el  gasto  cardíaco  se  deben  principalmente   
a  los  nódulos  SA  y  AV  (11).  Esto  a  menudo  se  conoce  como   
a  las  diferencias  en  el  tamaño  corporal  entre  hombres  y  mujeres  (2)  (ver  Tabla  9.2).  
tono  parasimpático.  Como  consecuencia,  los  cambios  en  la   
Regulación  de  la  Frecuencia  Cardíaca   actividad  parasimpática  pueden  hacer  que  la  frecuencia  cardíaca   
aumente  o  disminuya.  Por  ejemplo,  una  disminución  en  el  tono   
Durante  el  ejercicio,  la  cantidad  de  sangre  bombeada  por  el    parasimpático  del  corazón  puede  elevar  la  frecuencia  cardíaca,   
corazón  debe  cambiar  de  acuerdo  con  la  elevada  demanda    mientras  que  un  aumento  en  la  actividad  parasimpática  provoca   
de  oxígeno  del  músculo  esquelético.  Porque  el  nodo  SA   una  disminución  de  la  frecuencia  cardíaca.  

204  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Llave  
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Ola  de

despolarización  
R
Ola  de

repolarización  

PAG PAG

q
S

1  Las  aurículas  comienzan  a  despolarizarse.   4  Despolarización  ventricular  completa.  

PAG
T
PAG

q
S

5
2  Despolarización  auricular  completa.   La  repolarización  ventricular  comienza  en  el  vértice  y  progresa   hacia  
arriba.  

R R

PAG PAG
T

q q
S

6 repolarización  ventricular  completa;  corazón  está  listo  para   el  
3  La  despolarización  ventricular  comienza  en  el  vértice  y  progresa   
hacia  arriba  a  medida  que  las  aurículas  se  repolarizan.   siguiente  ciclo.  

Figura  9.12  Ilustración  de  la  relación  entre  los  eventos  eléctricos  del  corazón  y  el  registro  del  ECG.  Los  paneles  1  y  2  ilustran  la  despolarización  auricular  y  la  formación  de  la   
onda  P.  Los  paneles  3  y  4  ilustran  la  despolarización  ventricular  y  la  formación  del  complejo  QRS.  Finalmente,  los  paneles  5  y  6  ilustran  la  repolarización  de  los  ventrículos   
y  la  formación  de  la  onda  T.  

Tiempo  (segundos)   
0 0,2  0,4   0.6 0.8
120

100 La  presión   

intraventricular
80 aumenta  a  medida  que  los  ventrículos  

contrato
ventrículo  
Presión   
(mm  
Hg)  
el  
n  
60
La  presión   

40 cae  intraventricular

a  medida  que  los   

20 ventrículos  se  relajan.  

0
Sístole    Diástole

electrocardiograma   R

T PAG
PAG

Figura  9.13  La  relación  entre  los  cambios  en  la  presión  intraventricular  y  el  ECG.   
Obsérvese  que  el  complejo  QRS  (es  decir,  la  despolarización  de  los  ventrículos)  se    q q
S
produce  al  comienzo  de  la  sístole  y  el  aumento  de  la  presión  ventricular.  

Además,  tenga  en  cuenta  que  la  onda  T  (repolarización  de  los    Las  válvulas  AV    S1 S2 Las  válvulas   

ventrículos)  ocurre  al  mismo  tiempo  que  los  ventrículos  se  relajan    se  cierran   semilunares  se  cierran  
al  comienzo  de  la  diástole.  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  205  

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TABLA   .2  Valores  típicos  de  reposo  y  ejercicio  máximo  para  volumen  sistólico  (SV),  frecuencia  cardíaca  (HR)  y  
Gasto  cardíaco  (Q˙)  para  sujetos  no  entrenados  en  edad  universitaria  y  atletas  de  resistencia  entrenados  
Pesos:  Macho  =  70  kg;  Hembra  =  50  kg)  

FC SV

Sujeto   (latidos/min)   (ml/latido)   Q˙  (l/min)

Descansar

× =
hombre  no  entrenado   72 70 5.00
× 60 =
hembra  no  entrenada   75 4.50
× =
macho  entrenado   50 100 5.00
mujer  entrenada   55 × 80 = 4.40
×
Ejercicio  máximo  
× =
hombre  no  entrenado   200 110 22.0
× = 18.0
hembra  no  entrenada   200 90
× 180 =
macho  entrenado   190 34,2  
mujer  entrenada   190 × =
125 23,8

Tenga  en  cuenta  que  los  valores  se  redondean.  

Datos  de  Borjesson,  M.  y  Pelliccia,  A.,  "Incidencia  y  etiología  de  la  muerte  cardíaca  súbita  en  atletas  jóvenes:  una  perspectiva  internacional".  
Revista  británica  de  medicina  deportiva  43:  644–648,  2009;  Miller,  JD,  Pegelow,  DF,  Jacques,  AJ  y  Dempsey,  JA,  "Bombeo  del  músculo  esquelético  frente  al  bombeo  del   músculo  respiratorio:  
modulación  del  retorno  venoso  del  miembro  locomotor  en  humanos",  Journal  of  Physiology  563:  925–943,  2005,  pág . .  68.  

barorreceptores  carotídeos
Mama
carótida

Cerebro   
Arteria   
(sección    carótida   
coronal)  
fibras    común
sensoriales  

hipotálamo  

Aorta

Médula   

(sección   
Barorreceptores  aórticos  
transversal)  

centro Nervio  vago   
cardíaco parasimpático  

nodo  SA

nodo  apagado

Médula  espinal   
(secciones  transversales)  

Simpático  
nervio  

Tronco  simpático  

Figura  9.14  Las  actividades  de  los  nódulos  SA  y  AV  pueden  verse  alteradas  por  los  sistemas  nerviosos  simpático  y  parasimpático.  

206  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  9.2  

Betabloqueo  y  frecuencia  cardíaca  durante  el  ejercicio  

Los  bloqueadores  beta­adrenérgicos  (beta    El  resultado  final  es  que  los  bloqueadores  beta  vuelven  a   De  hecho,  las  personas  que  toman  medicamentos   

bloqueadores)  se  prescriben  comúnmente  para    Reduce  la  frecuencia  cardíaca  y  el  vigor  de  la    betabloqueantes  exhibirán  menos  actividad  física  

pacientes  con  enfermedad  de  las  arterias  coronarias    contracción  del  miocardio,  reduciendo  así  el    frecuencia  cardíaca  durante  el  ejercicio  submáximo   

y/o  hipertensión.  Aunque  hay  muchas  clases    requerimiento  de  oxígeno  del  corazón.   y  máximo.  Este  es  un  hecho  importante  que  debe   
diferentes  de  estos  medicamentos,  todos  estos    tenerse  en  cuenta  a  la  hora  de  
En  la  fisiología  clínica  del  ejercicio,  es  importante   
medicamentos  compiten  con  la  epinefrina  y  la    tener  en  cuenta  que  todos  los  fármacos  bloqueadores    prescribir  ejercicio  e  interpretar  los  resultados  de  la   
norepinefrina  por  los  receptores  beta­adrenérgicos    beta  disminuirán  la  frecuencia  cardíaca  en  reposo    prueba  de  ejercicio  de  personas  que  usan   
en  el  corazón.   así  como  la  frecuencia  cardíaca  durante  el  ejercicio.   medicamentos  betabloqueantes.  

El  aumento  inicial  de  la  frecuencia  cardíaca  durante  el    el  gasto  cardíaco  reduce  la  presión  de  la  aurícula  derecha  de  vuelta   a  
ejercicio  de  baja  intensidad,  hasta  aproximadamente  100  latidos    la  normalidad  y  se  reduce  la  presión  arterial  venosa.  
por  minuto,  se  debe  a  una  disminución  del  tono  parasimpático  (34).    Finalmente,  un  cambio  en  la  temperatura  corporal  puede   
Esto  ocurre  porque,  sin  entrada  neural  al  nodo  SA,  la  tasa  de    influir  en  la  frecuencia  cardíaca.  Un  aumento  de  la  temperatura   
activación  intrínseca  del  nodo  SA  suele  ser  de  100  latidos  por    corporal  por  encima  de  lo  normal  da  como  resultado  un  aumento   
minuto.  A  tasas  de  trabajo  más  altas,  la  estimulación  de  los  nódulos    de  la  frecuencia  cardíaca,  mientras  que  una  disminución  de  la   
SA  y  AV  por  parte  del  sistema  nervioso  simpático  es  responsable    temperatura  corporal  por  debajo  de  lo  normal  provoca  una   
de  los  aumentos  en  la  frecuencia  cardíaca  (34).  Las  fibras    reducción  de  la  frecuencia  cardíaca  (34).  Por  ejemplo,  el  ejercicio   
simpáticas  llegan  al  corazón  por  medio  de  los  nervios  aceleradores    en  un  ambiente  cálido  da  como  resultado  un  aumento  de  la   
cardíacos,  que  inervan  tanto  el  nódulo  SA  como  los  ventrículos  (fig.    temperatura  corporal  y  un  ritmo  cardíaco  más  alto  que  si  el  mismo   
9.14).  Las  terminaciones  de  estas  fibras  liberan  noradrenalina  tras    ejercicio  se  realizara  en  un  ambiente  frío.  Este  tema  se  trata  con  más  detal   
la  estimulación,  que  actúa  sobre  los  receptores  beta  del  corazón  y   
provoca  un  aumento  tanto  de  la  frecuencia  cardíaca  como  de  la   
Variabilidad  de  la  frecuencia   
fuerza  de  contracción  del  miocardio.  (Consulte  Aplicaciones  clínicas   
9.2.) cardíaca  Como  se  mencionó  anteriormente,  la  frecuencia  cardíaca   
En  reposo,  el  centro  de  control  cardiovascular  en  el  bulbo    está  regulada  por  el  sistema  nervioso  autónomo  (es  decir,  el   
raquídeo  mantiene  un  equilibrio  normal  entre  el  tono  parasimpático   y   equilibrio  entre  los  sistemas  nerviosos  parasimpático  y  simpático).   
la  actividad  simpática  del  corazón.  El  centro  de  control    El  término  variabilidad  de  la  frecuencia  cardíaca  (VFC)  se  refiere  a   
cardiovascular  recibe  impulsos  de  varias  partes  del  sistema    la  variación  en  el  tiempo  entre  latidos  cardíacos  (19).  En  la  práctica,   
circulatorio  en  relación  con  cambios  en  parámetros  importantes  (p.    el  intervalo  de  tiempo  (expresado  en  milisegundos)  entre  dos  latidos   
ej.,  presión  arterial,  tensión  de  oxígeno  en  la  sangre)  y  transmite    del  corazón  se  puede  medir  como  el  intervalo  de  tiempo  RR   
impulsos  motores  al  corazón  en  respuesta  a  una  necesidad    utilizando  un  trazado  de  ECG,  como  se  ilustra  en  la  figura  9.11.  
cardiovascular  cambiante.  Por  ejemplo,  un  aumento  de  la  presión    Luego,  la  HRV  se  calcula  como  la  desviación  estándar  del  intervalo   
arterial  en  reposo  por  encima  de  lo  normal  estimula  los  receptores    de  tiempo  RR  durante  un  período  de  tiempo  seleccionado.  Una   
de  presión  en  las  arterias  carótidas  y  el  arco  de  la  aorta,  que  a  su    amplia  variación  en  la  HRV  se  considera  un  buen  índice  de  un   
vez  envían  impulsos  al  centro  de  control  cardiovascular  (fig.  9.14).    equilibrio  "saludable"  entre  los  sistemas  nerviosos  simpático  y   
En  respuesta,  el  centro  de  control  cardiovascular  aumenta  la    parasimpático,  mientras  que  una  HRV  baja  indica  que  existe  un   
actividad  parasimpática  del  corazón  para  disminuir  la  frecuencia    desequilibrio  en  la  regulación  autonómica.  
cardíaca  y  reducir  el  gasto  cardíaco.  Esta  reducción  en  el  gasto    La  importancia  fisiológica  de  la  HRV  es  que  la  variación  de   
cardíaco  hace  que  la  presión  arterial  vuelva  a  la  normalidad.   tiempo  entre  los  latidos  del  corazón  refleja  el  equilibrio  autonómico   
y  es  una  excelente  herramienta  de  detección  no  invasiva  para   
muchas  enfermedades.  Por  ejemplo,  se  ha  demostrado  que  la  HRV   
Otro  reflejo  regulador  involucra  a  los  receptores  de  presión    baja  predice  eventos  cardiovasculares  futuros,  como  la  muerte   
ubicados  en  la  aurícula  derecha.  En  este  caso,  un  aumento  en  la    cardíaca  súbita.  Además,  la  VFC  baja  es  un  factor  de  riesgo   
presión  de  la  aurícula  derecha  le  indica  al  centro  de  control    independiente  para  el  desarrollo  de  enfermedades  cardiovasculares,   
cardiovascular  que  se  ha  producido  un  aumento  en  el  retorno    como  insuficiencia  cardíaca,  infarto  de  miocardio  e  hipertensión   
venoso;  por  tanto,  para  evitar  una  acumulación  de  sangre  en  el    (20).  Los  estudios  epidemiológicos  también  han  establecido  que  la   
sistema  venoso  sistémico,  debe  producirse  un  aumento  del  gasto    HRV  baja  es  un  excelente  predictor  de  una  mayor  morbilidad  y   
cardíaco.  El  centro  de  control  cardiovascular  responde  enviando    mortalidad  cardiovascular  en  pacientes  con  enfermedad   
impulsos  nerviosos  aceleradores  simpáticos  al  corazón,  que    cardiovascular  existente.  
aumentan  la  frecuencia  cardíaca  y  el  gasto  cardíaco.  El  resultado    ¿Cuál  es  la  causa  fisiológica  de  la  baja  variabilidad  de  la   
final  es  que  el  aumento  de   HRV?  Una  vez  más,  el  sistema  nervioso  autónomo  regula  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  207  

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 muchos  parámetros  cariovasculares,  que  inciden  en  la  frecuencia    200
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la    cGoogle
by  Google   ardíaca  
HRV.   y   que  la  frecuencia  cardíaca  puede   
Recuerde   Aumentó  
elevarse  aumentando  la  actividad  simpática  o  disminuir  aumentando    venoso
devolver
la  actividad  parasimpática  (vagal).  El  equilibrio  entre  los  efectos  de   
los  sistemas  simpático  y  parasimpático,  las  dos  ramas  de  acción   
Volumen  
sistólico
(ml)  

100
opuesta  del  sistema  nervioso  autónomo,  se  denomina  equilibrio   
simpatovagal  y  se  refleja  en  los  cambios  latido  a  latido  del  ciclo    Valor
normal   
cardíaco  (19).  
de  reposo  
0 100 200    300 400
Numerosos  factores  pueden  influir  en  el  equilibrio  simpatovagal   
Volumen  telediastólico  ventricular  (ml)  
y,  por  lo  tanto,  afectar  la  VFC.  Por  ejemplo,  con  la  edad  avanzada   
o  algunos  estados  de  enfermedad,  hay  una  disminución  en  el  tono    Figura  9.15  Ilustración  de  la  relación  entre  el  volumen  telediastólico   
parasimpático  en  reposo  (19)  o  un  aumento  en  el  flujo  de  salida  del    ventricular  y  el  volumen  sistólico.  
Observe  el  aumento  del  volumen  sistólico  cuando  el  retorno   
sistema  nervioso  simpático  (8).  Esto  da  como  resultado  una   
venoso  aumenta  por  encima  del  nivel  normal  de  reposo.  
alteración  del  equilibrio  simpatovagal  y  una  disminución  de  la  HRV.   
Algunos  ejemplos  específicos  de  enfermedades  que  promueven  una   
¿Qué  factores  regulan  el  retorno  venoso  durante  el  ejercicio?   
disminución  de  la  HRV  son  los  siguientes:  la  HRV  disminuye  en   
Existen  tres  mecanismos  principales:  (1)  la  constricción  de  las   
pacientes  que  sufren  de  depresión,  hipertensión  y  enfermedades   
venas  (venoconstricción),  (2)  la  acción  de  bombeo  del  músculo   
cardíacas,  y  en  individuos  después  de  un  infarto  de  miocardio  (19).   
esquelético  que  se  contrae  (llamada  bomba  muscular)  y  (3)  la   
Es  importante  destacar  que  la  investigación  indica  que  la  inactividad   
acción  de  bombeo  del  sistema  respiratorio  (denominada  bomba   
física  promueve  una  disminución  de  la  HRV,  mientras  que  las   
respiratoria) . ).  
sesiones  regulares  de  ejercicio  aeróbico  dan  como  resultado  un  aumento  de  la  HRV  (19).  
1.  Venoconstricción.  Aumenta  la  venoconstricción   
Por  lo  tanto,  la  investigación  de  los  tipos  de  ejercicio  y  los  programas   
de  entrenamiento  específicos  que  tienen  influencias  positivas  en  la    retorno  venoso  al  disminuir  el  diámetro  de  los  vasos  y   
VFC  se  ha  convertido  en  un  área  importante  de  investigación.   aumentar  la  presión  dentro  de  la  vena.  El  resultado  final   
del  aumento  de  la  presión  venosa  es  que  la  sangre  regrese  al   
corazón.  La  constricción  de  venocon  se  produce  a  través  de   
Regulación  del  volumen  sistólico  El   
una  constricción  simpática  refleja  del  músculo  liso  en  las   
volumen  sistólico,  en  reposo  o  durante  el  ejercicio,  está  regulado    venas  que  drenan  el  músculo  esquelético,  que  está  controlada   
por  tres  factores:  (1)  el  volumen  diastólico  final  (EDV),  que  es  el    por  el  centro  de  control  cardiovascular  (4).  
volumen  de  sangre  en  los  ventrículos  al  final  de  la  diástole;  (2)  la   
presión  arterial  aórtica  promedio;  y  (3)  la  fuerza  de  la  contracción    2.  Bomba  muscular.  El  bombeo  muscular  es  el  resultado  de  la  acción   
ventricular mecánica  de  las  contracciones  rítmicas  del  músculo   
La  EDV  a  menudo  se  denomina  "precarga"  e  influye  en  el    esquelético.  Por  lo  tanto,  cuando  los  músculos  se  contraen   
volumen  sistólico  de  la  siguiente  manera.  Dos  fisiólogos,  Frank  y    durante  el  ejercicio,  comprimen  las  venas  y  empujan  la   
Starling,  demostraron  que  la  fuerza  de  la  contracción  ventricular    sangre  hacia  el  corazón.  Entre  contracciones,  la  sangre   

aumentaba  con  el  agrandamiento  de  la  EDV  (es  decir,  el  estiramiento    vuelve  a  llenar  las  venas  y  el  proceso  se  repite.  Se  evita   
de  los  ventrículos).   que  la  sangre  se  aleje  del  corazón  entre  las  contracciones   
Esta  relación  se  conoce  como  la  ley  del  corazón  de  Frank  Starling.    mediante  válvulas  unidireccionales  ubicadas  en  las  venas   
El  aumento  de  EDV  da  como  resultado  un  alargamiento  de  las  fibras    grandes  (fig.  9.16).  Durante  las  contracciones  musculares   
cardíacas,  lo  que  mejora  la  fuerza  de  contracción  de  manera  similar    sostenidas  (ejercicio  isométrico),  la  bomba  muscular  no   
a  la  que  se  observa  en  el  músculo  esquelético  (discutido  en  el    puede  funcionar  y  se  reduce  el  retorno  venoso  al  corazón.  
capítulo  8).  El  mecanismo  para  explicar  la  influencia  de  la  longitud   
de  las  fibras  en  la  contractilidad  cardíaca  es  que  un  aumento  en  la    3.  Bomba  respiratoria.  El  patrón  rítmico  de  la  respiración  también   
longitud  de  las  fibras  cardíacas  aumenta  el  número  de  interacciones    proporciona  una  bomba  mecánica  mediante  la  cual  se   
de  puentes  cruzados  de  miosina  con  la  actina,  lo  que  resulta  en    promueve  el  retorno  venoso.  La  bomba  respiratoria  funciona   
una  mayor  producción  de  fuerza.  Un  aumento  en  la  contractilidad    de  la  siguiente  manera.  Durante  la  inspiración,  la  presión   
cardíaca  da  como  resultado  un  aumento  en  la  cantidad  de  sangre    dentro  del  tórax  (pecho)  disminuye  y  la  presión  abdominal   
bombeada  por  latido;  la  relación  entre  el  volumen  EDV  y  el  volumen    aumenta.  Esto  crea  un  flujo  de  sangre  venosa  desde  la   
sistólico  se  ilustra  en  la  figura  9.15.   región  abdominal  hacia  el  tórax  y,  por  lo  tanto,  promueve  el   
retorno  venoso.  Aunque  la  respiración  tranquila  (reposo)   
La  principal  variable  que  influye  en  la  EDV  es  la  tasa  de  retorno    ayuda  en  el  retorno  venoso,  el  papel  de  la  bomba  respiratoria   
venoso  al  corazón.  Un  aumento  en  el  retorno  venoso  da  como    mejora  durante  el  ejercicio  debido  a  la  mayor  frecuencia  y   
resultado  un  aumento  en  EDV  y,  por  lo  tanto,  un  aumento  en  el    profundidad  respiratoria.  De  hecho,  la  evidencia  reciente  indica   
volumen  sistólico.  El  aumento  del  retorno  venoso  y  el  consiguiente    que  la  bomba  respiratoria  es  un  factor  dominante  que   
aumento  de  la  EDV  juegan  un  papel  clave  en  el  aumento  del    promueve  el  retorno  venoso  al  corazón  durante  el  ejercicio  de   
volumen  sistólico  observado  durante  el  ejercicio  vertical.   pie  (22).  

208  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Al  corazón  
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por  
Google Estimulación   
simpática  
200

Alcalde
músculos  esqueléticos contractilidad  
Volumen  
sistólico
(ml)  

relajados  
100
Al  corazón   Control

Válvula    Valor

abierto   normal
de  reposo  
Vena

0 100 200 300 400

Volumen  telediastólico  ventricular  (ml)  

Figura  9.17  Efectos  de  la  estimulación  simpática  del  corazón  sobre  el  volumen   

sistólico.  Tenga  en  cuenta  que  la  estimulación  simpática  da  como  resultado  un   

aumento  en  el  volumen  sistólico  en  cualquier  volumen  diastólico  dado;  es  decir,  la   
Vena
estimulación  simpática  aumenta  la  contractilidad  ventricular  a  través  de  un   

mayor  nivel  de  calcio  intracelular,  lo  que  da  como  resultado  una  mayor  interacción  del   

puente  cruzado  de  miosina  con  la  actina.  

Activación  y  producción  de  fuerza.  La  relación  entre  la  estimulación   
simpática  del  corazón  y  el  volumen  sistólico  se  ilustra  en  la  figura  9.17.   
Obsérvese  que,  en  comparación  con  las  condiciones  de  control  (es   
músculos  esqueléticos  
contraídos decir,  estimulación  simpática  limitada),  el  aumento  de  la  estimulación   
simpática  del  corazón  aumenta  el  volumen  sistólico  a  cualquier  nivel   
de  EDV.
Válvula  
cerrado  
En  resumen,  el  volumen  sistólico  está  regulado  por  tres  factores:   

Figura  9.16  La  acción  de  las  válvulas  venosas  unidireccionales.  
EDV,  contractilidad  cardíaca  y  poscarga  cardíaca.  Durante  el  ejercicio   
La  contracción  de  los  músculos  esqueléticos  ayuda    vertical,  los  aumentos  en  el  volumen  sistólico  inducidos  por  el  ejercicio   
a  bombear  la  sangre  hacia  el  corazón,  pero  el  cierre  de  las    ocurren  debido  tanto  a  aumentos  en  EDV  como  a  una  mayor   
válvulas  venosas  impide  que  empuje  la  sangre  fuera  del    contractilidad  cardíaca  debido  a  las  catecolaminas  circulantes  y/o   
corazón.  
estimulación  simpática.  Por  el  contrario,  un  aumento  en  la  poscarga   
cardíaca  da  como  resultado  una  disminución  en  el  volumen  sistólico.  

Una  segunda  variable  que  afecta  el  volumen  sistólico  es  la   

presión  aórtica  (presión  arterial  media).  Para  poder  expulsar  sangre,  la   
presión  generada  por  el  ventrículo  izquierdo  debe  exceder  la  presión    EN  RESUMEN  
en  la  aorta.  Por  lo  tanto,  la  presión  aórtica  o  presión  arterial  media   
■  El  gasto  cardíaco  es  el  producto  de  la  frecuencia  cardíaca  
(llamada  poscarga)  representa  una  barrera  para  la  eyección  de  sangre   
y  volumen  sistólico  (Q˙  =  HR  ×  SV).  La  figura  9.18  resume  las   
de  los  ventrículos.  Por  lo  tanto,  el  volumen  sistólico  es  inversamente   
variables  que  influyen  en  el  gasto  cardíaco  durante  el   
proporcional  a  la  poscarga;  es  decir,  un  aumento  de  la  presión  aórtica   
ejercicio.  ■  El  marcapasos  del  corazón   
produce  una  disminución  del  volumen  sistólico.  Sin  embargo,  la   
es  el  nódulo  SA.  La  actividad  del  nódulo  SA  es  modificada  por  el   
poscarga  se  minimiza  durante  el  ejercicio  debido  a  la  dilatación  de  las   
sistema  nervioso  parasimpático  (ralentiza  la  frecuencia   
arteriolas.  Esta  dilatación  de  las  arteriolas  en  los  músculos  activos   
reduce  la  poscarga  y  facilita  que  el  corazón  bombee  un  gran  volumen    cardíaca)  y  el  sistema  nervioso  simpático  (aumenta  la   
frecuencia  cardíaca).  ■  La  frecuencia  cardíaca   
de  sangre.  
aumenta  al  comienzo  del  ejercicio  debido  a  la  retirada  del  tono   

El  factor  final  que  influye  en  el  volumen  sistólico  es  el  efecto  de    parasimpático.  A  tasas  de  trabajo  más  altas,  el  aumento   de  
la  frecuencia  cardíaca  se  logra  a  través  de  un  mayor  flujo  de   salida  
las  catecolaminas  circulantes  (es  decir,  epinefrina  y  norepinefrina)  y   
simpático  hacia  los  nódulos  SA.  
la  estimulación  simpática  directa  del  corazón  por  los  nervios   
aceleradores  cardíacos.  Ambos  mecanismos  aumentan  la  contractilidad   
cardíaca  al  aumentar  la  cantidad  de  calcio  disponible  para  la  célula    ■  El  volumen  sistólico  se  regula  mediante  (1)  el  volumen   
telediastólico,  (2)  la  poscarga  (es  decir,  la  presión  arterial   
miocárdica  (34).  En  particular,  la  epinefrina  y  la  norepinefrina  aumentan   la  
aórtica)  y  (3)  la  fuerza  de  la  contracción  ventricular.  ■  El   
entrada  de  calcio  extracelular  en  la  fibra  del  músculo  cardíaco,  lo   
retorno  venoso  aumenta  durante  el  ejercicio  debido  a  (1)  la   
que  aumenta  el  puente  cruzado.  
venoconstricción,  (2)  el  bombeo  muscular  y  (3)  el  bombeo   
respiratorio.  

Capítulo  nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  209  

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por  
Google
Salida   
= frecuencia  cardiaca  
X Volumen  sistólico  
cardíaco

Fuerza  de    Volumen    medios  arteriales

contracción   diastólico  final  (EDV)   presión  

Parasimpático   Simpático  
nervios   nervios   Estirar  

Franco

Estornino  

Figura  9.18  Factores  que  regulan  el  gasto  cardíaco.  Las  variables  que  estimulan  el  gasto  cardíaco  se  muestran  con  flechas  sólidas  y  los  factores  que  reducen  el  gasto   

cardíaco  se  muestran  con  flechas  discontinuas.  

HEMODINÁMICA Muestra  de  sangre  
100

Una  de  las  características  más  importantes  del  sistema   
circulatorio  es  que  el  sistema  es  un  “bucle  cerrado”  continuo.  El   
flujo  de  sangre  a  través  del  sistema  circulatorio  resulta  de  las   
Plasma
diferencias  de  presión  entre  los  dos  extremos  del  sistema.  Para   
comprender  la  regulación  física  del  flujo  sanguíneo  a  los  tejidos,   
es  necesario  apreciar  las  interrelaciones  entre  presión,  flujo  y   
resistencia.  El  estudio  de  estos  factores  y  los  principios  físicos    Glóbulos   

blancos  y   
del  flujo  sanguíneo  se  denomina  hemodinámica.   Por  ciento   42
plaquetas

las  células  rojas  de   
Hematocrito   
la  sangre  
=  42%
Características  físicas  de  la  sangre  
La  sangre  se  compone  de  dos  componentes  principales:  plasma   
0
y  células.  El  plasma  es  la  porción  “acuosa”  de  la  sangre  que   
contiene  numerosos  iones,  proteínas  y  hormonas.  Las  células    Figura  9.19  Los  glóbulos  se  acumulan  en  el  fondo  del  tubo  de   
que  componen  la  sangre  son  los  glóbulos  rojos  (RBC),  las    ensayo  cuando  se  centrifuga  la  sangre;  esto  deja  el  plasma  en   
plaquetas  y  los  glóbulos  blancos.  Los  glóbulos  rojos  contienen    la  parte  superior  del  tubo.  El  porcentaje  de  sangre  entera  que   
hemoglobina  utilizada  para  el  transporte  de  oxígeno  (ver  cap.  10).    se  compone  de  células  sanguíneas  se  denomina  hematocrito .  
Las  plaquetas  juegan  un  papel  importante  en  la  coagulación  de   
la  sangre  y  los  glóbulos  blancos  son  importantes  en  la  prevención   
de  infecciones  (Cap.  6).   períodos  de  anemia  (disminución  de  glóbulos  rojos),  se  reduce  la   
El  porcentaje  de  la  sangre  que  se  compone  de  células  se    viscosidad  de  la  sangre.  Por  el  contrario,  un  aumento  en  el   
llama  hematocrito.  Es  decir,  si  el  42  %  de  la  sangre  son  células  y    hematocrito  da  como  resultado  una  elevación  en  la  viscosidad  de   

el  resto  es  plasma,  el  hematocrito  es  del  42  %  (v.  fig.  9.19).    la  sangre.  La  influencia  potencial  del  cambio  de  la  viscosidad  de   
Sobre  una  base  porcentual,  los  glóbulos  rojos  constituyen  la    la  sangre  en  el  rendimiento  se  analiza  en  el  cap.  25  
mayor  fracción  de  células  que  se  encuentran  en  la  sangre.  Por  lo   
tanto,  el  hematocrito  está  influenciado  principalmente  por   
Relaciones  entre  Presión,  
aumentos  o  disminuciones  en  el  número  de  glóbulos  rojos.  
Resistencia  y  Flujo  
El  hematocrito  promedio  de  un  varón  normal  en  edad  universitaria   
es  del  42  %,  y  el  hematocrito  de  una  mujer  normal  en  edad    Como  se  mencionó  anteriormente,  el  flujo  de  sangre  a  través  del   
universitaria  promedia  aproximadamente  el  38  %.  Estos  valores    sistema  vascular  depende  de  la  diferencia  de  presión  en  los  dos   
varían  entre  los  individuos  y  dependen  de  una  serie  de  variables.   extremos  del  sistema.  Por  ejemplo,  si  las  presiones  en  los  dos   
extremos  del  recipiente  son  iguales,  no  habrá  flujo.  Por  el   
La  sangre  es  varias  veces  más  viscosa  que  el  agua,  y  esta    contrario,  si  la  presión  es  mayor  en  un  extremo  del  vaso  que  en   
viscosidad  aumenta  la  dificultad  con  la  que  la  sangre  fluye  por  el    el  otro,  la  sangre  fluirá  desde  la  región  de  mayor  presión  a  la   
sistema  circulatorio.  Uno  de  los  principales  contribuyentes  a  la    región  de  menor  presión.  El  caudal  es  proporcional  a  la  diferencia   
viscosidad  es  la  concentración  de  glóbulos  rojos  que  se    de  presión  (P1  –  P2)  entre  los  dos  extremos  del  tubo.  En  otras   
encuentran  en  la  sangre.  Por  lo  tanto,  durante   palabras,  el  

210  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 la  resistencia  vascular  es  el  diámetro  del  vaso,  porque  la  resistencia   
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Presión  =  0  mm  Hg   vascular  es  inversamente  proporcional  a  la  cuarta  potencia  del  radio   
del  vaso:  

ANUNCIO LA   

Resistencia  =   Longitud  ×  Viscosidad  
casa  rodante   BT radio4
Δ  P  =  100  –  0  =  
100  mm  Hg
En  otras  palabras,  un  aumento  en  la  longitud  del  vaso  o  en  la   
viscosidad  de  la  sangre  da  como  resultado  un  aumento  proporcional   en  la  
Presión  arterial   
resistencia.  Sin  embargo,  reducir  el  radio  de  un  vaso  sanguíneo   a  la  mitad  
media  100  mm  Hg
aumentaría  la  resistencia  16  veces  (es  decir,  24  =  16).  

Figura  9.20  El  flujo  de  sangre  a  través  del  circuito  sistémico  depende  de  la  diferencia   
Fuentes  de  resistencia  vascular  
de  presión  (ΔP)  entre  la  aorta  y  la  aurícula  derecha.  En  esta  ilustración,  la  presión   
La  viscosidad  de  la  sangre  y  la  longitud  de  los  vasos  sanguíneos  no   se  
media  en  la  aorta  es  de  100  mm  Hg,  mientras  que  la  presión  en  la  aurícula   
manipulan  en  la  fisiología  normal.  
derecha  es  de  0  mm  Hg.  Por  lo  tanto,  la  presión  de  “impulso”  a  través  del  circuito   
Por  lo  tanto,  el  factor  principal  que  regula  el  flujo  sanguíneo  a  través   de  
es  de  100  mm  Hg  (100  −  0  =  100).  
los  órganos  es  el  diámetro  del  vaso  sanguíneo.  
De  hecho,  una  pequeña  disminución  en  el  radio  del  vaso  sanguíneo   

el  flujo  de  sangre  está  directamente  relacionado  con  las  diferencias   de   (vasoconstricción)  da  como  resultado  un  gran  aumento  en  la   

presión  a  través  del  tubo,  por  lo  que  un  aumento  en  la  presión   de   resistencia  vascular  y  una  disminución  en  el  flujo  sanguíneo.   

conducción  aumentará  el  flujo.  La  figura  9.20  ilustra  la  “carga  de   presión”   Específicamente,  el  efecto  de  los  cambios  en  el  radio  sobre  los   

que  impulsa  el  flujo  sanguíneo  en  el  sistema  circulatorio   sistémico  en   cambios  en  la  tasa  de  flujo  se  magnifican  por  una  potencia  de   

condiciones  de  reposo.  Aquí,  la  presión  arterial  media   es  de  100  mm  Hg   cuatro  y,  por  lo  tanto,  la  sangre  puede  desviarse  de  un  sistema  de   

(es  decir,  esta  es  la  presión  de  la  sangre  en  la   aorta),  mientras  que  la   órganos  a  otro  mediante  diversos  grados  de  vasoconstricción  y   

presión  en  el  extremo  opuesto  del  circuito   (es  decir,  la  presión  en  la   vasodilatación.  Este  principio  se  utiliza  durante  el  ejercicio  intenso   para  

aurícula  derecha)  es  de  0  mm  Hg.   desviar  la  sangre  hacia  el  músculo  esquelético  que  se  contrae   y  lejos  del  

Por  lo  tanto,  la  presión  impulsora  a  través  del  sistema  circulatorio   es   tejido  menos  activo.  Este  concepto  se  analiza  en  detalle   en  la  siguiente  

de  100  mm  Hg  (100  –  0  =  100).   sección,  “Cambios  en  el  aporte  de  oxígeno  a  los   músculos  durante  

Debe  señalarse  que  la  tasa  de  flujo  de  sangre  a  través  del    el  ejercicio”.  

sistema  vascular  es  proporcional  a  la  diferencia  de  presión  a  través   del   La  mayor  resistencia  vascular  en  el  flujo  sanguíneo  se  da  en   

sistema,  pero  es  inversamente  proporcional  a  la  resistencia.  En   términos   las  arteriolas.  Este  punto  se  ilustra  en  la  Figura  9.21.  

simples,  esto  significa  que  cuando  aumenta  la  resistencia   vascular,  el   Tenga  en  cuenta  la  gran  caída  en  la  presión  arterial  que  se  produce  
flujo  sanguíneo  disminuye.  La  proporcionalidad  inversa   
se  expresa  matemáticamente  por  la  colocación  de  esta  variable  en   el  
denominador  de  una  fracción,  porque  una  fracción  disminuye   cuando  
el  denominador  aumenta.  

Por  lo  tanto,  la  relación  entre  el  flujo  sanguíneo,  la  presión  y  la    arteriolas  
precapilares  
esfínteres   

resistencia  viene  dada  por  la  ecuación   está  viniendo

Grandes  arterias  
Ventrículo  izquierdo   vénulas  capilares grandes

ΔPresión   120

Flujo  sanguíneo  =   Resistencia  
100

donde  Δ  presión  significa  la  diferencia  de  presión  entre  los  dos   
extremos  del  sistema  circulatorio.   80

Por  lo  tanto,  el  flujo  sanguíneo  puede  incrementarse  mediante  un   
aumento  de  la  presión  arterial  o  una  disminución  de  la  resistencia.   60
Presión   
(mmHg)  

Se  podría  generar  un  aumento  de  cinco  veces  en  el  flujo  sanguíneo   
aumentando  la  presión  en  un  factor  de  cinco;  sin  embargo,  este   gran   40

aumento  de  la  presión  arterial  sería  peligroso  para  la  salud.   
20
Afortunadamente,  los  aumentos  en  el  flujo  sanguíneo  durante  el   
ejercicio  se  logran  principalmente  mediante  una  disminución  de  la   
0
resistencia  con  un  pequeño  aumento  en  la  presión  arterial.  
Intercambio    Recipientes  de   
¿Qué  factores  contribuyen  a  la  resistencia  del  flujo  sanguíneo?    Recipientes  de  resistencia   
de  bucas capacitancia  

La  resistencia  al  flujo  es  directamente  proporcional  a  la  longitud  del   vaso  
y  la  viscosidad  de  la  sangre.   Figura  9.21  Cambios  de  presión  en  la  circulación  sistémica.  Observe  la  gran  caída   
Sin  embargo,  la  variable  más  importante  que  determina   de  presión  a  través  de  las  arteriolas.  

Capítulo  nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio   211

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 a  través  de  las  arterias;  Aproximadamente  del  70%  al  80%  de  la   
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de   la  presión  arterial  media  se  produce  en  las  arteriolas.   240 sistólica  

200
hectogramo)  
(mm

Presión   
arterial  
160 Significar  

120
EN  RESUMEN   diastólica  
80

■  La  sangre  se  compone  de  dos  componentes  principales   25 50 75 100

nentes:  plasma  y  células.  
■  El  flujo  de  sangre  a  través  del  sistema  vascular  es   
directamente  proporcional  a  la  presión  en  los  dos  extremos   
140
˙
40%  VO2 máximo
del  sistema  e  inversamente  proporcional  a  la  resistencia:  
(ml•latido−1) 120
Volumen   
sistólico  

ΔPresión   100
Flujo  sanguíneo  =   Resistencia   80

25 50 75 100
■  El  factor  más  importante  que  determina  la  resistencia  al   
flujo  sanguíneo  es  el  radio  del  vaso  sanguíneo.  La  relación   

entre  el  radio  del  vaso,  la  longitud  del  vaso,  la  viscosidad   de  
25
la  sangre  y  el  flujo  es  
20
( •min−1)

Resistencia  =   Longitud  ×  Viscosidad   15
radio4
cardíaca  
Salida   

10

■  Las  arteriolas  ofrecen  la  mayor  resistencia  vascular  al  flujo    5

sanguíneo.   25 50 75 100

200

CAMBIOS  EN  EL  OXÍGENO   150
cardiaco
ritmo  

(latidos•min−1)

100
ENTREGA  AL  MÚSCULO  
50
DURANTE  EL  EJERCICIO  
25 50 75 100

Durante  el  ejercicio  intenso,  la  necesidad  metabólica  de  oxígeno   en  
el  músculo  esquelético  aumenta  muchas  veces  por  encima  del   valor  
18
de  reposo.  Para  satisfacer  este  aumento  en  la  demanda  de   oxígeno,  
debe  aumentar  el  flujo  de  sangre  al  músculo  que  se  contrae.  
12
Como  se  mencionó  anteriormente,  el  aumento  del  suministro  de   
(ml•100ml−1)
animal  
O2  
que
arteriovenoso

oxígeno  al  músculo  esquelético  en  ejercicio  se  logra  a  través  de  dos   
mecanismos:  (1)  un  aumento  del  gasto  cardíaco  y  (2)  una    6

redistribución  del  flujo  sanguíneo  desde  los  órganos  inactivos  hacia   el   25 50 75 100

músculo  esquelético  en  funcionamiento.   ˙ máximo  
Porcentaje  VO2  

Figura  9.22  Cambios  en  la  presión  arterial,  el  volumen  sistólico,  el  gasto   

Cambios  en  el  gasto  cardíaco  durante    cardíaco,  la  frecuencia  cardíaca  y  la  diferencia  de  oxígeno  mixto  arterial   
venoso  en  función  de  las  tasas  de  trabajo  relativas.  Ver  texto  para  más   detalles.  
el  ejercicio  El  gasto   

cardíaco  aumenta  durante  el  ejercicio  en  proporción  directa  a  la   
tasa  metabólica  requerida  para  realizar  la  tarea  del  ejercicio.  Esto   se  
muestra  en  la  figura  9.22.  Tenga  en  cuenta  que  la  relación  entre   el   Por  lo  tanto,  a  tasas  de  trabajo  superiores  al  40  %  al  60  %  del  VO  2   
gasto  cardíaco  y  el  porcentaje  máximo  de  consumo  de  oxígeno    máx.,  el  aumento  del  gasto  cardíaco  en  estos  individuos  se  logra   
es  esencialmente  lineal.   solo  mediante  aumentos  en  la  frecuencia  cardíaca.  Los  ejemplos   
El  aumento  del  gasto  cardíaco  durante  el  ejercicio  en  posición    presentados  en  la  figura  9.22  para  la  frecuencia  cardíaca  máxima,   el  
erguida  (es  decir,  correr  o  andar  en  bicicleta)  se  logra  mediante  un    volumen  sistólico  y  el  gasto  cardíaco  son  valores  típicos  para  un   varón  
aumento  tanto  del  volumen  sistólico  como  de  la  frecuencia  cardíaca.   de  edad  universitaria  activo  (pero  no  muy  entrenado)  de  70   kg.  
Sin  embargo,  en  sujetos  desentrenados  o  moderadamente    Consulte  la  Tabla  9.2  para  ver  ejemplos  de  volumen  sistólico  y   gasto  
entrenados,  el  volumen  sistólico  no  aumenta  más  allá  de  una  carga   de   cardíaco  máximos  para  hombres  y  mujeres  entrenados.  
trabajo  del  40%  al  60%  del  VO2  máx.  (Figura  9.22).  

212  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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ENFOQUE  DE  LA  INVESTIGACIÓN  9.1  

El  volumen  sistólico  no  se  estanca  en  atletas  de  resistencia  

Está  ampliamente  aceptado  que  durante  el   ejercicio   disminuido  Por  lo  tanto,  el  volumen    la  explicación  de  esta  observación?  

incremental,  el  volumen  sistólico  en   sujetos  activos  o   telediastólico  alcanza  una  meseta  o  puede   disminuir   Parece  que,  en  comparación  con  los  sujetos   no  
desentrenados  alcanza  una   meseta  a  una  tasa  de   ligeramente  a  intensidades  de  ejercicio  altas.   entrenados,  los  atletas  de  resistencia  han   mejorado  el  
trabajo  submáxima  (es   decir,  aproximadamente  del  40%   Sin  embargo,  nueva  evidencia  sugiere  que   durante   llenado  ventricular  durante  el   ejercicio  intenso  
al  60%  del   VO2  máx.)  (Fig.  9.22 ).  La  explicación    las  tasas  de  trabajo  incrementales,  el   volumen  sistólico   debido  al  aumento  del   retorno  venoso.  Este  
de  los  atletas  de  resistencia    aumento  del  volumen   
fisiológica  de  esta  meseta  en  el  volumen   (p.  
al  final  de  la  diastólica  produce  un  aumento
ej.,  corredores  de  fondo  altamente   sistólico  es  que  a  frecuencias  cardíacas  altas,   entrenados)  no  se  estabiliza  
sino  que  continúa   de  la  fuerza  de  contracción  ventricular  (ley  de   Frank­Starling)  y  un  aumento  del  volumen  sistólico.  el  tiempo  disponible  para  el  llenado  ventricular  es  aumentando  
hasta  el  VO2  máx.  (14,  44).  Qué  es  

Tenga  en  cuenta  que,  aunque  la  mayoría  de  los  expertos  están  de    El  gasto  cardíaco  es  igual  a  la  frecuencia  cardíaca  multiplicada  por  el   

acuerdo  en  que  el  volumen  sistólico  alcanza  una  meseta  entre  el  40  %  y  el    volumen  sistólico,  cualquier  disminución  en  la  frecuencia  cardíaca  daría   

60  %  del  VO  2  máx.  durante  el  ejercicio  vertical  en  personas  desentrenadas    como  resultado  una  disminución  en  el  gasto  cardíaco.  La  disminución  de  la   

y  moderadamente  entrenadas,  existe  evidencia  de  que  el  volumen  sistólico    frecuencia  cardíaca  máxima  con  la  edad  en  adultos  jóvenes  se  puede   

no  se  estabiliza  en  atletas  altamente  entrenados  durante  el  ejercicio  de    estimar  mediante  la  siguiente  fórmula:  

carrera.  Este  punto  se  analiza  con  más  detalle  en  el  Enfoque  de  investigación   
FC  Max  =  220  –  edad  (años)  
9.1.  Además,  existen  diferencias  en  los  cambios  inducidos  por  el  ejercicio   

en  el  volumen  sistólico  entre  el  ejercicio  vertical  (p.  ej.,  correr)  y  el  ejercicio    De  acuerdo  con  esta  fórmula,  un  sujeto  de  20  años  podría  tener  una   

supino  (p.  ej.,  nadar).  Consulte  Una  mirada  más  cercana  9.3  para  obtener    frecuencia  cardíaca  máxima  de  200  latidos  por  minuto  (220  −  20  =  200),   
más  detalles.   mientras  que  un  sujeto  de  35  años  tendría  una  frecuencia  cardíaca  máxima   

de  185  latidos  por  minuto  ( 220  −  35  =  185).  Sin  embargo,  esto  es  solo  una   

El  gasto  cardíaco  máximo  tiende  a  disminuir  de  forma  lineal  tanto  en    estimación  y  los  valores  pueden  ser  20  latidos  ×  min–1  más  altos  o  más   

hombres  como  en  mujeres  después  de  los  30  años  (12).  Esto  se  debe    bajos.  

principalmente  a  una  disminución  de  la  frecuencia  cardíaca  máxima  con  la    La  fórmula  anterior  para  adultos  no  es  un  buen  predictor  de  la   

edad  (12).  Por  ejemplo,  porque   frecuencia  cardíaca  máxima  en  adultos  mayores  o  niños.  

UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  9.3  

Impacto  de  la  posición  del  cuerpo  en  el  volumen  sistólico  durante  el  ejercicio  

La  posición  del  cuerpo  tiene  una  gran   influencia   En  una  persona  no  entrenada,  el  volumen    el  regreso  al  corazón  no  se  ve  impedido.  

sobre  el  volumen  sistólico  en    sistólico  suele  ser  de  60  a  80  ml/latido  en    Entonces,  en  comparación  con  la  posición  vertical,   
reposo  y  durante  el  ejercicio  debido  al  efecto   de  la   reposo,  pero  el  volumen  sistólico  puede   aumentar   los  volúmenes  telediastólicos  y  el  volumen  sistólico  
gravedad  sobre  el  retorno  venoso  al   Los  umes  son  significativamente  
en  un  1m00  %a  dltos  
ás   urante  
en   ceorazón.  
l  ejercicio   
De  intenso  
hecho,  deebido   al  
n  la  posición  
erguida  (es   la  posición  supina.  Por  lo  tanto,  debido  a  que   decir,  
aumento  del  retorno  venoso.  
de  pie  en  reposo),  la  gravedad  favorece   el  volumen  sistólico  ya  es  alto  en  la  posición   la  acumulación  de  sangre  en  las  piernas.   posición  erguida,  el  ejercicio  intenso  en   supina,  el  
En  
aumento  en  el  volumen  sistólico   Esto  da  como  resultado  un  retorno   contraste  
venoso   con  
al  ecl  
reducido   ejercicio  
orazón   en  el  supina   (p.  ej.,  nadar)  da  como   que  ocurre  durante  el  ejercicio  de  natación  
y  posición  
no   un  volumen  telediastólico  reducido  con  resultado  solo  pequeños  aumentos  (es  decir,   es  tan  grande  como  el  aumento  en  el  volumen   20%  a  40%)  en  el  volumen  sistólico  por   
sistólico  que  ocurre  durante  el  ejercicio   encima  de  las  condiciones  
La   vdertical.  
e  reposo.  
En  resumen,  las  diferencias  en  el   explicación  de  la  diferencia  en  el  volumen  sistólico  volumen  telediastólico  
en  reposo  y  el  volumen   sistólico  explican  las  
variaciones  en  el  ejercicio  inducido  aumenta  el  volumen  sistólico  entre  
el  resultado  es  un  volumen  sistólico  más   

pequeño  debido  a  la  ley  del  corazón  de  Frank   Starling.  
Sin  embargo,  en  comparación  con  el   reposo,  el  ejercicio  
en  posición  erguida  (p.   ej.,  correr  o  andar  en   entre  el  ejercicio  en  la  posición  vertical  y  la   posición  
bicicleta)  da  como   resultado  un  mayor  retorno   supina  es  como  sigue.  Cuando  el   cuerpo  descansa  
venoso,  un  mayor   volumen  telediastólico  y  un  mejor   en  posición  supina,  la   sangre  no  se  acumula  en  
volumen   sistólico.  Por  ejemplo,  en  un   las  piernas  y,  por  lo   tanto,  en  las  venas.   natación  y  ejercicios  verticales  como  nadar  o   andar  en  
bicicleta.  

Capítulo  nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  213  

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 En  auts  >40  años  o  entre  7  y  17  años,  se  puede  usar  la  siguiente    1,600
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by  Google  fórmula  para  
predecir  la  frecuencia  cardíaca  máxima  (21,39):   1,400

1200

FC  máx.  =  208  –  0,7  ×  edad  (años)   descansar)  
(%

1,000

800
Según  esta  fórmula  para  niños,  un  niño  de  12  años  tendría  una   frecuencia   sanguíneo  
muscular  
Flujo   

cardíaca  máxima  de  200  latidos  (208  −  8  =  200).  Similar    600
a  la  fórmula  utilizada  para  predecir  la  frecuencia  cardíaca  máxima   
400
en  adultos  jóvenes,  la  fórmula  para  niños  y  adultos  mayores   proporciona  
Descansar
solo  una  estimación  de  la  frecuencia  cardíaca  máxima,   y  puede  existir  una  amplia  
variabilidad  en  la  frecuencia  cardíaca   máxima  entre  diferentes  individuos  
100
(21,29).  

80

descansar)  
(%
60
Cambios  en  Arterio­Venoso  Mixto  
40
Contenido  de  O2  durante  el  ejercicio   esplácnico  
sanguíneo  
Flujo   

La  figura  9.22  ilustra  los  cambios  inducidos  por  el  ejercicio  en  la   diferencia  de   20

oxígeno  venoso­arterial  mixto  (a  − ___ diferencia  de  vO2).  Día

diferencia  a  − 0
___ vO2  representa  la  cantidad  de  O2  que  los  tejidos   absorben   25 50 75 100
de  100  ml  de  sangre  durante  un  viaje  alrededor  del   circuito  sistémico.  Un  
Porcentaje  V˙O2  
máximo
aumento  en  la  diferencia  de  a  −   durante  el  ejercicio  se  debe  a  un  ___ vO2
aumento  en  la  cantidad  de  O2   captado  y  utilizado  para  la  producción  oxidativa   Figura  9.23  Cambios  en  el  flujo  sanguíneo  muscular  y  esplácnico  en  función   
de  ATP  por  parte   del  músculo  esquelético.  La  relación  entre  el  gasto  cardíaco   de  la  intensidad  del  ejercicio.  Observe  el  gran  aumento  en  el  flujo   

(Q˙),   vO2  diff  y  el  consumo  de  oxígeno  viene  dada  por  la  ecuación   un  ­  de   sanguíneo  muscular  a  medida  que  aumenta  la  tasa  de  trabajo.  

___ Fick:   
Datos  de  Rowell,  LB,  Circulación  humana:  Regulación  durante  el  estrés   
físico.  Nueva  York,  NY:  Oxford  University  Press,  1986.  

.
VO2  =  Q  ×  (a  – ___ diferencia  de  VO2 )   los  puntos  deben  ser  enfatizados.  Primero,  en  reposo,   
aproximadamente  del  15%  al  20%  del  gasto  cardíaco  total  se  dirige   hacia  el  
En  pocas  palabras,  la  ecuación  de  Fick  dice  que  el  VO2  es    músculo  esquelético  (2,  34).  Sin  embargo,  durante  el   
igual  al  producto  del  gasto  cardíaco  y  la  diferencia  a  − ___ vO2.
ejercicio  máximo,  del  80%  al  85%  del  gasto  cardíaco  total  se   destina  a  la  
Esto  significa  que  un  aumento  en  el  gasto  cardíaco    ___ diferencia  de  vO2

contracción  del  músculo  esquelético  (34).  Esto  es   necesario  para  cumplir  
durante  el    elevaría  el  VO2.  La  figura  9.22  put  o  a  −  ilustra  que,   ejercicio,  
con  el  enorme  aumento  en  los  requerimientos   de  oxígeno  muscular  durante  el  
el  consumo  de  oxígeno  aumenta  debido  tanto  a  un   aumento  en  el  gasto  
ejercicio  intenso.  En  segundo   lugar,  observe  que  durante  el  ejercicio  
cardíaco  como  a  un  aumento  en  la  diferencia   
intenso,  el  porcentaje  del   gasto  cardíaco  total  que  va  al  cerebro  se  reduce  en  
un  ­ ___ vO2.
comparación   con  el  del  reposo.  

Sin  embargo,  el  flujo  sanguíneo  absoluto  que  llega  al  cerebro   
Redistribución  de  la  Sangre  
aumenta  ligeramente  por  encima  de  los  valores  de  reposo;  esto  se   debe  al  gasto  
Flujo  durante  el  ejercicio   cardíaco  elevado  durante  el  ejercicio  (6,  45).  Además,   aunque  el  porcentaje  del  

Para  satisfacer  la  mayor  demanda  de  oxígeno  de  los  músculos   esqueléticos   gasto  cardíaco  total  que  llega  al  miocardio   es  el  mismo  durante  el  ejercicio  máximo  

durante  el  ejercicio,  es  necesario  aumentar  el  flujo   sanguíneo  muscular  y   que  en  reposo,  el  flujo   sanguíneo  coronario  total  aumenta  debido  al  aumento  

reducir  el  flujo  sanguíneo  a  los  órganos   menos  activos,  como  el  hígado,  los   del  gasto   cardíaco  durante  el  ejercicio  intenso.  

riñones  y  el  tracto  gastrointestinal.   
La  figura  9.23  señala  que  el  cambio  en  el  flujo  sanguíneo  al  músculo   y  la  circulación  
esplácnica  (perteneciente  a  las  vísceras)  está   dictado  por  la  intensidad  del   Además,  tenga  en  cuenta  que  el  flujo  sanguíneo  de  la  piel  aumenta   durante  el  

ejercicio  (tasa  metabólica).  Es  decir,  el   aumento  en  el  flujo  sanguíneo  muscular   ejercicio  leve  y  moderado,  pero  disminuye  durante  el   ejercicio  máximo  (6).  

durante  el  ejercicio  y  la   disminución  en  el  flujo  sanguíneo  esplácnico  cambian   Por  último,  en  comparación  con  el  reposo,  el   flujo  sanguíneo  a  los  órganos  

como  una   función  lineal  del  %  VO2  máx.  (34).   abdominales  también  disminuye   durante  el  ejercicio  máximo  (fig.  9.24).  Esta  
reducción  en  el  flujo   sanguíneo  abdominal  durante  el  ejercicio  intenso  es  un  
medio   importante  para  desviar  el  flujo  sanguíneo  de  los  tejidos  "menos   

La  figura  9.24  ilustra  el  cambio  en  el  flujo  sanguíneo  a  varios   sistemas  de   activos"  hacia  los  músculos  esqueléticos  que  trabajan.  

órganos  entre  las  condiciones  de  reposo  y  durante  el   ejercicio  máximo.  varios  
importantes  

214  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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Gasto  cardíaco  =   
25 /min. 25 /min.  

100% 3–5% 4–5% 2–4% 0.5–1% 3–4% 80–85%

ejercicio  pesado  

20  minutos.

ejercicio   
pesado  

Descansar

0,75 /min.
Descansar

100% 20­25% 4–5% 20% 3–5% 15% 4–5  %  15–20  %

Gasto  cardíaco  =   
5  minutos. 5 /min.  

Figura  9.24  Distribución  del  gasto  cardíaco  durante  el  reposo  y  el  ejercicio  máximo.  En  reposo,  el  gasto  cardíaco  es  de  5  l/min.  (parte  inferior  de  la  figura);  durante  el  ejercicio   

máximo,  el  gasto  cardíaco  aumentó  cinco  veces  a  25  l/min  (parte  superior  de  la  figura).  Obsérvense  los  grandes  aumentos  del  flujo  sanguíneo  al  músculo  esquelético  y  la   

reducción  del  flujo  al  hígado/tracto  GI.  

Referencia  2  de  Åstrand,  P.,  Rodahl,  K.,  Textbook  of  Work  Physiology,  3.ª  ed.  Nueva  York:  McGraw­Hill,  Inc.,  1986.

esto  representa  del  20%  al  25%  del  flujo  sanguíneo  total  del   
Regulación  del  flujo  sanguíneo  local  durante   
corazón.  
el  ejercicio  ¿Qué   
Durante  el  ejercicio,  el  flujo  sanguíneo  del  músculo   
regula  el  flujo  sanguíneo  a  varios  órganos  durante  el  ejercicio?    esquelético  aumenta  en  proporción  directa  a  la  demanda   
Los  músculos,  así  como  otros  tejidos  corporales,  tienen  la    metabólica  (25).  De  hecho,  en  comparación  con  el  flujo  sanguíneo   en  
capacidad  única  de  regular  su  propio  flujo  sanguíneo  en    reposo,  el  suministro  de  sangre  al  músculo  esquelético  que   se  
proporción  directa  a  sus  necesidades  metabólicas.  El  flujo  de    contrae  durante  el  ejercicio  intenso  puede  aumentar  100   veces  
sangre  al  músculo  esquelético  durante  el  ejercicio  se  regula  de   la   (25).  Este  aumento  del  flujo  sanguíneo  muscular  se  debe   a  una  
siguiente  manera.  En  primer  lugar,  las  arteriolas  del  músculo    disminución  de  la  resistencia  vascular  y  se  combina  con  el   
esquelético  tienen  una  alta  resistencia  vascular  en  reposo.  Esto   se   “reclutamiento”  de  los  capilares  en  el  músculo  esquelético.  En   
debe  a  la  estimulación  simpática  adrenérgica,  que  hace  que   el   reposo,  solo  del  50%  al  80%  de  los  capilares  del  músculo   
músculo  liso  de  las  arteriolas  se  contraiga  (constricción  de  la    esquelético  están  abiertos  en  un  momento  dado.  Sin  embargo,   
vasoconstricción)  (41).  Esto  produce  un  flujo  sanguíneo    durante  el  ejercicio  intenso,  casi  todos  los  capilares  del  músculo   en  
relativamente  bajo  al  músculo  en  reposo  (4  a  5  ml  por  minuto  por   100   contracción  están  abiertos,  lo  que  da  como  resultado  un   mayor  
gramos  de  músculo),  pero  debido  a  que  los  músculos  tienen  una  gran  masa,  suministro  de  oxígeno  a  las  fibras  musculares  en  contracción  (34  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  215  

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 aumento  en  e  uo  muscuar  que  ocurre  urano  e  eercco la  resistencia  y,  por  lo  tanto,  aumenta  oo  fuw  25.  
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by  Google  está    Google por  
varios  factores  que  promueven  la  vasodilatación   (25).  Este  tipo  de  regulación  del   En  resumen,  el  aumento  de  los  factores  locales  inducido  por  el   ejercicio  da  

flujo  sanguíneo  se  denomina   autorregulación  y  es  el  factor  más  importante   como  resultado  una  mayor  vasodilatación  de  las   

en  la  regulación  del   flujo  sanguíneo  al  músculo  durante  el  ejercicio.  El  nivel  de    arteriolas/pequeñas  arterias  y  promueve  un  mayor  flujo  sanguíneo   al  músculo  
vasodilatación  que  se  produce  en  las  arteriolas  y  las  arterias   pequeñas   que  se  contrae  para  satisfacer  la  demanda  metabólica.  
que  conducen  al  músculo  esquelético  está  regulado  por   la  necesidad  
metabólica  (es  decir,  de  oxígeno  y  nutrientes)  del   músculo.  Específicamente,  la   Mientras  que  la  resistencia  vascular  en  el  músculo  esquelético   

intensidad  del  ejercicio  y  la  cantidad   de  unidades  motoras  reclutadas   disminuye  durante  el  ejercicio,  aumenta  la  resistencia  vascular  al   flujo  en  los  
determinan  la  necesidad  general  de   flujo  sanguíneo  al  músculo.  Por  ejemplo,   órganos  viscerales  y  otros  tejidos  inactivos.  Esto  ocurre   debido  a  un  aumento  de  
durante  el  ejercicio  de  baja    la  salida  simpática  de  estos  órganos,  que   está  regulada  por  el  centro  de  control  
cardiovascular.  Como  resultado   del  aumento  de  la  vasoconstricción  visceral  durante  
intensidad,  se  activa  un  número  relativamente  pequeño  de  unidades   motoras,  lo   el  ejercicio  (es   decir,  aumenta  la  resistencia),  el  flujo  de  sangre  a  las  vísceras   
que  da  como  resultado  una  demanda  relativamente   pequeña  de  flujo   puede  disminuir  hasta  sólo  un  20%  a  30%  de  los  valores  de  reposo   
sanguíneo  al  músculo  que  se  contrae.  Por  el   contrario,  el  ejercicio  de  alta  
intensidad  da  como  resultado  el   reclutamiento  de  un  gran  número  de   (34).
unidades  motoras  y,  por  lo   tanto,  da  como  resultado  un  gran  aumento  en  el  
flujo  sanguíneo   
EN  RESUMEN  
muscular.

■  El  suministro  de  oxígeno  al  músculo  esquelético  en  ejercicio   aumenta  
¿Qué  factores  son  responsables  de  la  autorregulación  del   flujo   debido  a  (1)  un  mayor  gasto  cardíaco  y  (2)  una   redistribución  del  
sanguíneo  muscular  para  satisfacer  la  demanda  metabólica?   
flujo  sanguíneo  desde  los  órganos   inactivos  hacia  los  músculos  
El  flujo  sanguíneo  del  músculo  esquelético  está  controlado  por  una   interacción   esqueléticos  que  se   contraen.  
entre  varios  vasodilatadores  formados  localmente,   incluidos  el  óxido  nítrico,  

las  prostaglandinas,  el  ATP,  la  adenosina   y  los  factores  de  hiperpolarización   ■  El  gasto  cardíaco  aumenta  como  una  función  lineal  del   
derivados  del  endotelio  (25).    consumo  de  oxígeno  durante  el  ejercicio.  Durante  el  ejercicio   en  posición  
Además,  aparte  de  estas  sustancias  que  promueven  la  vasodilatación,   algunas   erguida,  el  volumen  sistólico  alcanza  una   meseta  en  
sustancias  producidas  localmente  inhiben  el  efecto   vasoconstrictor  del   aproximadamente  el  40%  al  60%  del  VO2  máx.;   por  lo  tanto,  a  tasas  de  
aumento  de  la  actividad  nerviosa  simpática    trabajo  por  encima  del  40%  al  60%   
durante  el  ejercicio.  La  inhibición  local  de  la  vasoconstricción   inducida  por   del  VO2  máx.,  el  aumento  del  gasto  cardíaco  se  debe   únicamente  
el  sistema  simpático  que  se  produce  durante  el  ejercicio   se  denomina  simpatolisis   a  aumentos  en  la  frecuencia  cardíaca.  

(25).  Aunque  está  claro  que  la  simpaticolisis   ocurre  y  aumenta  el  flujo  sanguíneo   ■  Durante  el  ejercicio,  aumenta  el  flujo  de  sangre  al  músculo   que  se  
muscular  durante  el  ejercicio,  la   importancia  relativa  de  este  fenómeno  en  el  control   contrae  y  se  reduce  el  flujo  de  sangre  a  los  tejidos   menos  activos.  ■  
del  flujo   sanguíneo  muscular  continúa  siendo  un  tema  de  debate  (25).   La   

regulación  del  flujo  sanguíneo  muscular  durante  el   
ejercicio  está  regulada  principalmente  por  factores   locales  
(llamados  autorregulación).  La  autorregulación  se   refiere  al  control  
Analicemos  con  más  detalle  los  factores  locales  involucrados   
intrínseco  del  flujo  sanguíneo  por   aumentos  en  los  metabolitos  
en  el  control  del  flujo  sanguíneo  muscular  durante  el  ejercicio.  El   aumento  de   locales  (p.  ej.,  óxido  nítrico,   prostaglandinas,  ATP,  adenosina  y  
la  tasa  metabólica  del  músculo  esquelético  durante  el    factores  de   
ejercicio  provoca  cambios  locales,  como  una  mayor  producción  de   óxido  nítrico,   hiperpolarización  derivados  del  endotelio).  Estos  factores   trabajan  
prostaglandinas,  ATP,  adenosina  y  factores  de   hiperpolarización  derivados   juntos  para  promover  la  vasodilatación  y   aumentar  el  flujo  
del  endotelio.  Se  ha  demostrado  de   forma  independiente  que  cada  uno  de   de  sangre  a  los  músculos  que  trabajan.  
estos  factores  promueve  la   vasodilatación  al  aumentar  la  relajación  del  músculo  
liso  en  las   arteriolas  (25).  Por  ejemplo,  tanto  el  óxido  nítrico  como  las   
prostaglandinas  (p.  ej.,  prostaciclina)  son  potentes  vasodilatadores.   
RESPUESTAS  CIRCULATORIAS  
Además,  tanto  el  ATP  como  la  adenosina  son  importantes    EJERCITAR  
vasodilatadores  que  aumentan  el  flujo  sanguíneo  muscular  durante   el  ejercicio.  
Finalmente,  los  factores  de  hiperpolarización  derivados   del  endotelio  actúan  para   Los  cambios  en  la  frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial  que   ocurren  
promover  la  hiperpolarización  de  las   células  del  músculo  liso  en  las   durante  el  ejercicio  reflejan  el  tipo  y  la  intensidad  del  ejercicio   realizado,  la  duración  
arteriolas,  con  el  resultado  final  de  la    del  ejercicio  y  las  condiciones  ambientales  en   las  que  se  realizó  el  trabajo.  Por  
relajación  del  músculo  liso  y  la  dilatación  de  las  arteriolas  (25).  La   evidencia   ejemplo,  la  frecuencia  cardíaca  y  la   

actual  indica  que  existe  una  interacción  entre  estos    presión  arterial  son  más  altas  durante  el  trabajo  de  brazos  en   comparación  
factores  vasodilatadores,  de  modo  que  estos  elementos  trabajan   juntos  para   con  el  trabajo  de  piernas  con  un  consumo  de  oxígeno   determinado.  Además,  el  
causar  la  vasodilatación  de  las  arteriolas  que  alimentan   el  músculo  esquelético   ejercicio  en  condiciones  cálidas/húmedas   da  como  resultado  frecuencias  cardíacas  
que  se  contrae;  esta  vasodilatación  reduce   la  vascularización   más  altas  en  comparación   con  el  mismo  ejercicio  en  un  lugar  fresco.  

216  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 amene.  as  sguenes  seccones  anazan  as  respuesas    Ejercicio   Recuperación
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cardiovasculares  al  ejercicio  durante  una  variedad  de  condiciones    15
de  ejercicio.  
10
min−1)  
( •

cardíaca  
Salida   

Influencia  emocional  
5

El  ejercicio  submáximo  en  un  ambiente  emocionalmente  cargado   
da  como  resultado  frecuencias  cardíacas  y  presiones  arteriales    120
más  altas  en  comparación  con  el  mismo  trabajo  en  un  entorno   
psicológicamente  "neutral".  Esta  elevación  emocional  en  la    latido−1)  
(ml   
•   100
frecuencia  cardíaca  y  la  respuesta  de  la  presión  arterial  al   
Volumen   
sistólico  

ejercicio  está  mediada  por  un  aumento  en  la  actividad  del  sistema    80

nervioso  simpático.  Si  el  ejercicio  es  máximo  (p.  ej.,  una  carrera   
de  400  metros),  la  emoción  alta  eleva  la  frecuencia  cardíaca  y  la    140
presión  arterial  previas  al  ejercicio,  pero  generalmente  no  altera    120
la  frecuencia  cardíaca  máxima  o  la  presión  arterial  observada   
100
durante  el  ejercicio  en  sí.  
cardiaco
ritmo  

(latidos   
min−1)  
•  

80

Transición  del  descanso  al  ejercicio   60

0
Al  comienzo  del  ejercicio,  hay  un  rápido  aumento  en  la  frecuencia   
0 10 20
cardíaca,  el  volumen  sistólico  y  el  gasto  cardíaco.  Se  ha   
Descansar Ejercicio    Recuperación
demostrado  que  la  frecuencia  cardíaca  y  el  gasto  cardíaco   
Tiempo  de  ejercicio  y  recuperación  (min)  
comienzan  a  aumentar  dentro  del  primer  segundo  después  de   
que  comienza  la  contracción  muscular  (v.  fig.  9.25).  Si  la  tasa  de    Figura  9.25  Cambios  en  el  gasto  cardíaco,  el  volumen  sistólico  y  la  frecuencia   
trabajo  es  constante  y  está  por  debajo  del  umbral  de  lactato,  se    cardíaca  durante  la  transición  del  reposo  al  ejercicio  submáximo  de   
alcanza  una  meseta  de  estado  estacionario  en  la  frecuencia    intensidad  constante  y  durante  la  recuperación.  Ver  texto  para  discusión.  
cardíaca,  el  volumen  sistólico  y  el  gasto  cardíaco  en  dos  o  tres   
minutos.  Esta  respuesta  es  similar  a  la  observada  en  el  consumo    Datos  de  Rowell,  L.,  Circulación  humana:  Regulación  durante  el  estrés  físico.   
Nueva  York:  Oxford  University  Press,  1986.
de  oxígeno  al  comienzo  del  ejercicio  (ver  Cap.  4).  

Recuperación  del  ejercicio  La    aumento  del  gasto  cardíaco  en  proporción  directa  al  consumo   
de  oxígeno.  Además,  el  flujo  sanguíneo  al  músculo  aumenta  en   
recuperación  del  ejercicio  a  corto  plazo  y  de  baja  intensidad  suele   
función  del  consumo  de  oxígeno  (v.  fig.  9.23).  Esto  asegura  que   a  
ser  rápida.  Esto  se  ilustra  en  la  Figura  9.25.  Tenga  en  cuenta   
que  la  frecuencia  cardíaca,  el  volumen  sistólico  y  el  gasto    medida  que  aumenta  la  necesidad  de  sintetizar  ATP  para   
suministrar  la  energía  para  la  contracción  muscular,  también   
cardíaco  disminuyen  rápidamente  hacia  los  niveles  de  reposo   
aumenta  el  suministro  de  O2  que  llega  al  músculo.  Sin  embargo,   
después  de  este  tipo  de  ejercicio.  La  velocidad  de  recuperación   
varía  de  un  individuo  a  otro,  y  los  sujetos  bien  acondicionados    tanto  el  gasto  cardíaco  como  la  frecuencia  cardíaca  alcanzan  una   
meseta  en  aproximadamente  el  100  %  del  VO  2  máx.  (v.  fig.   
demuestran  mejores  poderes  de  recuperación  que  los  sujetos  no   
9.22).  Este  punto  representa  un  techo  máximo  para  el  transporte   
entrenados.  Con  respecto  a  las  frecuencias  cardíacas  de   
de  oxígeno  a  los  músculos  esqueléticos  en  ejercicio,  y  se  cree   
recuperación,  las  pendientes  de  caída  de  la  frecuencia  cardíaca   
que  ocurre  simultáneamente  con  el  logro  del  consumo  máximo   
después  del  ejercicio  son  generalmente  las  mismas  para  sujetos   
de  oxígeno.  
entrenados  y  no  entrenados.  Sin  embargo,  los  sujetos  entrenados   
El  aumento  del  gasto  cardíaco  durante  el  ejercicio   
se  recuperan  más  rápido  después  del  ejercicio  porque  no   
incremental  se  logra  mediante  una  disminución  de  la  resistencia   
alcanzan  una  frecuencia  cardíaca  tan  alta  como  los  sujetos  no   
vascular  al  flujo  y  un  aumento  de  la  presión  arterial  media.  La   
entrenados  durante  un  ejercicio  en  particular.  
elevación  de  la  presión  arterial  media  durante  el  ejercicio  se  debe   a  
La  recuperación  del  ejercicio  a  largo  plazo  es  mucho  más   
un  aumento  de  la  presión  sistólica,  porque  la  presión  diastólica   
lenta  que  la  respuesta  que  se  muestra  en  la  figura  9.25.  Esto  es   
permanece  bastante  constante  durante  el  trabajo  incremental  (v.   
particularmente  cierto  cuando  el  ejercicio  se  realiza  en  condiciones   
fig.  9.22).  
cálidas/húmedas,  porque  una  temperatura  corporal  elevada   
retrasa  la  caída  de  la  frecuencia  cardíaca  durante  la  recuperación   
Como  se  mencionó  anteriormente,  el  aumento  de  la   
del  ejercicio  (36).  
frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial  sistólica  que  se  produce   
durante  el  ejercicio  provoca  un  aumento  de  la  carga  de  trabajo   
Ejercicio  incremental   del  corazón.  El  aumento  de  la  demanda  metabólica  del  corazón   
Las  respuestas  cardiovasculares  al  ejercicio  incremental  dinámico    durante  el  ejercicio  puede  estimarse  examinando  el  doble   
se  ilustraron  en  la  figura  9.22.  frecuencia  cardiaca  y   producto.  el  doble  producto  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  217  

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TABLA   .3  Cambios  en  el  producto  doble  (es  decir,  frecuencia  cardíaca  ×  presión  arterial  sistólica)  durante  un  
Prueba  de  ejercicio  incremental  en  una  mujer  sana  de  21  años  

Tenga  en  cuenta  que  el  doble  producto  es  un  término  adimensional  que  refleja  los  cambios  relativos  en  la  carga  de  trabajo  del  corazón   durante  el  
ejercicio  y  otras  formas  de  estrés.  

Condición   Frecuencia  cardíaca  (latidos  ∙  min–1 )   Producto  doble  

Presión  arterial  sistólica  (mm  Hg)

Descansar 75 110 8,250

Ejercicio  
25%  VO2  máx.    100 130 13,000
50%  VO2  máx.    140 160 22,400
75%  VO2  máx.    170 180 30,600
100%  VO2  máx.    200 210 42,000

Presión  arterial  media  
(también  conocido  como  producto  frecuencia­presión)  se  calcula    200
multiplicando  la  frecuencia  cardíaca  por  la  presión  arterial  sistólica:  
180

160
Producto  doble  =  frecuencia  cardíaca  
hectogramo)  
(mm

×  Presión  arterial  sistólica ejercicio  de  brazos  
Presión   
arterial  
140

La  tabla  9.3  contiene  una  ilustración  de  los  cambios  en  el    120
ejercicio  de  piernas  
producto  doble  durante  una  prueba  de  ejercicio  incremental.  El   
100
mensaje  final  de  la  tabla  9.3  es  simplemente  que  los  aumentos  en  la   
intensidad  del  ejercicio  dan  como  resultado  una  elevación  tanto  de   la  
Ritmo  cardiaco
frecuencia  cardíaca  como  de  la  presión  arterial  sistólica;  cada  uno   de  
estos  factores  aumenta  la  carga  de  trabajo  del  corazón.   160

ejercicio  de  brazos  
140
Un  examen  cuidadoso  de  la  tabla  9.3  revela  que  el  doble   

producto  durante  el  ejercicio  en  el  VO2  máx.  es  cinco  veces  mayor   que   120
cardiaco
ritmo  

(latidos   
min−1)  
•  

ejercicio  de  piernas  
el  doble  producto  en  reposo.  Esto  implica  que  el  ejercicio   máximo  
100
aumenta  la  carga  de  trabajo  del  corazón  en  un  500  %  con   
respecto  al  reposo.   0
|  1.0 |  1.5 |  2.0
La  aplicación  práctica  del  producto  doble  es  que  esta  medida   se  
puede  utilizar  como  guía  para  prescribir  ejercicio  a  pacientes  con    Consumo  de  oxígeno  durante  el   

obstrucción  de  las  arterias  coronarias.  Por  ejemplo,  suponga  que  un    ejercicio  ( •  min−1)  

paciente  desarrolla  dolor  torácico  (llamado  angina  de  pecho)  a  cierta   
Figura  9.26  Comparación  de  la  presión  arterial  media  y  la  frecuencia  cardíaca   
intensidad  de  ejercicio  debido  a  isquemia  miocárdica  con  un   
durante  un  ejercicio  rítmico  submáximo  de  brazos  y  piernas.  
producto  doble  de  30  000.  Debido  a  que  el  dolor  torácico  aparece   
con  un  producto  doble  de  30  000,  el  cardiólogo  o  el  fisiólogo  del   
ejercicio  recomendaría  que  este  paciente  realice  tipos  de  ejercicio   que  
den  como  resultado  un  producto  doble  de  30  000.  Esto  reduciría   el  riesgo  
de  que  el  paciente  desarrolle  dolor  torácico  debido  a  una    la  frecuencia  cardíaca  más  alta  parece  estar  relacionada  con  un   
alta  demanda  metabólica  del  corazón.   mayor  flujo  simpático  hacia  el  corazón  durante  el  trabajo  de  brazos   en  
comparación  con  el  ejercicio  de  piernas  (2).  Además,  el  ejercicio   
isométrico  también  aumenta  la  frecuencia  cardíaca  por  encima  del   

valor  esperado  según  el  consumo  relativo  de  oxígeno  (1).  

Ejercicio  de  brazos  versus  ejercicio   
El  aumento  relativamente  grande  de  la  presión  arterial  durante   
de  piernas  Como  se  mencionó  anteriormente,  en  cualquier  nivel   dado   el  trabajo  de  brazos  se  debe  a  una  vasoconstricción  en  los  grupos   
de  consumo  de  oxígeno,  tanto  la  frecuencia  cardíaca  como  la   presión   musculares  inactivos  (2).  Por  el  contrario,  cuanto  mayor  sea  el  grupo   de  
arterial  son  más  altas  durante  el  trabajo  de  brazos  en   comparación   músculos  (p.  ej.,  piernas)  implicados  en  la  realización  del  ejercicio,   más  
con  el  trabajo  de  piernas  (1,  24,  33)  (ver  Fig.  9.26).  La  explicación  de   vasos  de  resistencia  (arteriolas)  

218  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 tat  son  iate.  Por  lo  demás,  esta  menor  resistencia  peripera  se  refleja  en   una  presión   15
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arterial  más  baja  (porque  gasto  cardíaco  ×  resistencia  =   presión).  
min−1)  
( •
10
cardíaca  
Salida   

Ejercicio  intermitente  
120
Si  el  ejercicio  es  intermitente  (p.  ej.,  entrenamiento  por  intervalos),  el   grado  de  

recuperación  de  la  frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial   entre  series  de  
100
ejercicio  depende  del  nivel  de  condición  física  del  sujeto,   las  condiciones  ambientales  
latido−1)  
(ml   
•  

Volumen   
sistólico  

(temperatura,  humedad)  y  la  duración  e   intensidad  del  ejercicio.  ejercicio.  Con   80
un  esfuerzo  relativamente  ligero   en  un  ambiente  fresco,  por  lo  general  hay  una  
recuperación  completa   entre  series  de  ejercicios  en  varios  minutos.  Sin  embargo,  

si  el  ejercicio   es  intenso  o  el  trabajo  se  realiza  en  un  ambiente  cálido/húmedo,  se   
180
produce  un  aumento  acumulativo  de  la  frecuencia  cardíaca  entre  los   
160
cardiaco
ritmo  

esfuerzos  y,  por  lo  tanto,  la  recuperación  no  es  completa  (38).  La    (latidos   
min−1)  
•  

140
consecuencia  práctica  de  realizar  sesiones  repetidas  de  ejercicio  ligero   
120
es  que  se  pueden  realizar  muchas  repeticiones.  Por  el  contrario,  la   naturaleza  
0
del  ejercicio  de  alta  intensidad  dicta  que  se  puede  tolerar  un   
0 30 60 90
número  limitado  de  esfuerzos.  
Tiempo  de  ejercicio  (min)  

Figura  9.27  Cambios  en  el  gasto  cardíaco,  el  volumen  sistólico  y  la  frecuencia   
cardíaca  durante  el  ejercicio  prolongado  a  una  intensidad  constante.  Observe   
que  el  gasto  cardíaco  se  mantiene  mediante  un  aumento  de  la  frecuencia   
cardíaca  para  compensar  la  caída  del  volumen  sistólico  que  se  produce   

durante  este  tipo  de  trabajo.  
Ejercicio  prolongado  La  figura   

9.27  ilustra  el  cambio  en  la  frecuencia  cardíaca,  el  volumen  sistólico  y  el   gasto  

cardíaco  que  se  produce  durante  el  ejercicio  prolongado  a  una   frecuencia  de   la  frecuencia  cardíaca  puede  mantenerse  durante  la  última  hora  de  la   carrera  
trabajo  constante.   (10).  
Tenga  en  cuenta  que  el  gasto  cardíaco  se  mantiene  a  un  nivel  constante   a  lo  largo   ¿El  ejercicio  prolongado  a  frecuencias  cardíacas  altas  representa   
de  la  duración  del  ejercicio.  Sin  embargo,  a  medida  que   aumenta  la  duración   un  riesgo  de  lesión  cardíaca?  La  respuesta  a  esta  pregunta  es  casi   siempre  
del  ejercicio,  el  volumen  sistólico  disminuye   mientras  que  la  frecuencia   “no”  para  individuos  sanos.  
cardíaca  aumenta  (6).  La  figura  9.27    Sin  embargo,  se  han  producido  muertes  cardíacas  súbitas  en  individuos   
demuestra  que  la  capacidad  de  mantener  un  gasto  cardíaco  constante   frente  a  la   de  todas  las  edades  durante  el  ejercicio.  Consulte  Aplicaciones  clínicas   9.3  para  
disminución  del  volumen  sistólico  se  debe  a  que  el  aumento   de  la  frecuencia   obtener  más  detalles  sobre  la  muerte  súbita  cardíaca  durante   el  ejercicio.  
cardíaca  es  igual  en  magnitud  a  la  disminución  del   
volumen  sistólico.  

El  aumento  de  la  frecuencia  cardíaca  y  la  disminución  del  volumen    EN  RESUMEN  

sistólico  que  se  observan  durante  el  ejercicio  prolongado  a  menudo  se   denomina  
■  Los  cambios  en  la  frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial  
deriva  cardiovascular  y  se  debe  a  la  influencia  del  aumento   de  la  temperatura  
que  ocurren  durante  el  ejercicio  son  una  función  del  tipo  y  la   
corporal  en  la  deshidratación  y  la  reducción  del   volumen  plasmático  (5,  30,  
intensidad  del  ejercicio  realizado,  la  duración  del  ejercicio  y   
34).  Una  reducción  en  el  volumen  plasmático   actúa  para  reducir  el  retorno  venoso  al  
las  condiciones  ambientales.  
corazón  y,  por  lo  tanto,  reduce  el   volumen  sistólico.  Si  se  realiza  ejercicio  prolongado  
en  un  ambiente   
■  La  mayor  demanda  metabólica  que  se  le  impone  al  corazón   
cálido/húmedo,  el  aumento  de  la  frecuencia  cardíaca  y  la  disminución   del  volumen  
durante  el  ejercicio  se  puede  estimar  examinando  el  doble   
sistólico  se  exageran  incluso  más  de  lo  que  se  muestra  en   
producto.  ■  Al  mismo  nivel  de  consumo   
la  figura  9.27  (27,  32).  De  hecho,  no  es  sorprendente  encontrar   frecuencias  
de  oxígeno,  
cardíacas  casi  máximas  durante  el  ejercicio  submáximo  en   el  calor.  Por  ejemplo,  
la  frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial  son  mayores  durante   
se  ha  demostrado  que  durante  una  carrera  de   maratón  de  2,5  horas  a  una  tasa  
el  ejercicio  de  brazos  que  durante  el  ejercicio  de   
de  trabajo  del  70%  al  75%  del  VO2   
piernas.  ■  El  aumento  de  la  frecuencia  cardíaca  que  se  produce   
máx.  
durante  el  ejercicio  prolongado  se  denomina  deriva   
cardiovascular.  

Capítulo  nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  219  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  9.3  

Muerte  súbita  cardíaca  durante  el  ejercicio  
La  muerte  súbita  se  define  como  unex   morir  de  muerte  súbita  cardíaca  es  ex   Las  miocardiopatías  son  las  causas  más   
muerte  esperada,  natural  y  no  violenta  que    extremadamente  pequeño.  En  todo  el  mundo,    comunes  de  muerte  súbita  cardíaca.  
ocurre  dentro  de  las  primeras  seis  horas    se  estima  que  la  muerte  súbita  cardíaca    (40).  De  manera  similar  a  las  muertes  súbitas   
después  del  comienzo  de  los  síntomas.   ocurre  en  1  de  cada  200,000  atletas  jóvenes   Tenga  en   en  niños,  las  muertes  cardíacas  súbitas  en   
cuenta  que  no  todas  las  muertes  súbitas  (9).  Una  vez  más,  el  riesgo  de  muerte   cardíaca   adultos  también  se  asocian  generalmente   
se  deben  a  eventos  cardíacos.  De  hecho,  en    súbita  en  atletas  jóvenes  es  limitado.   con  arritmias  cardíacas  letales.  
los  Estados  Unidos,  solo  el  30%  de  las    Las  causas  de  la  muerte  súbita  cardiaca   ¿Puede  un  examen  médico  identificar  a   
muertes  súbitas  en  personas  entre  14  y  21    son  diversas  y  varían  en  función  de  la  edad.    las  personas  en  riesgo  de  muerte  súbita   
años  son  de  origen  cardíaco  (14,  40).    Por  ejemplo,  en  niños  y  adolescentes,  la    cardíaca  durante  el  ejercicio?  Sí.  La   
¿Cuántos  de  estos  casos  de  muerte  súbita    mayoría  de  las  muertes  cardíacas  súbitas    combinación  de  un  historial  médico  y  un   
ocurren  durante  el  ejercicio?   ocurren  debido  a  arritmias  cardíacas  letales    examen  médico  completo  realizado  por  un   
Cada  año,  se  informan  menos  de  20  casos    (ritmo  cardíaco  anormal).  Estas  arritmias    médico  calificado  generalmente  puede   
de  muerte  cardíaca  súbita  durante  el  ejercicio    pueden  surgir  de  anomalías  genéticas  en  las    identificar  a  las  personas  con  enfermedades  cardíacas   
en  los  Estados  Unidos.  Por  lo  tanto,  dado    arterias  coronarias,  cardiomiopatía  (desgaste    o  defectos  genéticos  que  los  pondrían  en   
que  millones  de  personas  participan    del  músculo  cardíaco  debido  a  una    riesgo  de  muerte  súbita  durante  el  ejercicio.   
activamente  en  deportes  y  ejercicio  regular    enfermedad)  y/o  miocarditis  (inflamación  del    Véase  Semsarian  et  al.  (2015)  en  las  Lecturas   
en  los  Estados  Unidos,  la  probabilidad  de    corazón)  (3,  9,  40).   sugeridas  para  más  detalles.  
que  una  persona  sana   En  los  adultos,  la  cardiopatía  coronaria  y  

REGULACIÓN  DE   CORAZÓN FLUJO  DE  SANGRE  A  

PRODUCCIÓN   MÚSCULOS  ESQUELÉTICOS
CARDIOVASCULAR
AJUSTES  AL  EJERCICIO  
Vasodilatación    Vasoconstricción   
frecuencia    Volumen   
metabólica  en  los   
Los  ajustes  cardiovasculares  al  inicio  del  ejercicio  son  rápidos.    cardíaco sistólico  
simpática  en  vísceras  
músculos
Dentro  de  un  segundo  después  del  comienzo  de  la  contracción   
muscular,  hay  una  retirada  del  flujo  vagal  hacia  el  corazón,   
seguida  de  un  aumento  en  la  estimulación  simpática  del    Sistema    Mejorado   Actividad   
suprarrenal    venoso del  músculo   
corazón  (34).  Al  mismo  tiempo,  se  produce  una  vasodilatación    devolver
amable esquelético
de  las  arteriolas  en  los  músculos  esqueléticos  activos  y  un   
aumento  reflejo  de  la  resistencia  de  los  vasos  en  las  zonas   
menos  activas.  El  resultado  final  es  un  aumento  del  gasto    respiración   

cardíaco  para  garantizar  que  el  flujo  de  sangre  al  músculo    más  profunda  

coincida  con  las  necesidades  metabólicas  (v.  fig.  9.28).  ¿Cuál   
es  la  señal  para  “encender”  el  sistema  cardiovascular  al  inicio    Figura  9.28  Resumen  de  las  respuestas  cardiovasculares  al   
ejercicio.  
del  ejercicio?  Esta  pregunta  ha  intrigado  a  los  fisiólogos  durante   
muchos  años  (15).  En  la  actualidad,  no  se  dispone  de  una   
respuesta  completa.  Sin  embargo,  los  avances  recientes  en  la   
comprensión  del  control  cardiovascular  han  llevado  al  desarrollo    señales  motoras,  que  marcan  el  patrón  general  de  la  respuesta   
de  la  teoría  del  comando  central  (42).   cardiovascular.  Sin  embargo,  está  claro  que  la  actividad   
cardiovascular  también  está  regulada  por  la  retroalimentación   
El  término  comando  central  se  refiere  a  una  señal  motora   
aferente  hacia  los  centros  cerebrales  superiores  desde  los   
desarrollada  dentro  del  cerebro  (42).  La  teoría  del  comando    mecanorreceptores  cardíacos,  los  quimiorreceptores   
central  del  control  cardiovascular  argumenta  que  los  cambios    musculares,  los  mecanorreceptores  musculares  y  los  receptores   
cardiovasculares  iniciales  al  comienzo  del  ejercicio  dinámico    sensibles  a  la  presión  (barorreceptores)  ubicados  dentro  de  las   
(p.  ej.,  ejercicio  en  bicicleta  ergométrica)  se  deben  a  cambios    arterias  carótidas  y  el  arco  aórtico  (31,  42). ).  Los   
cardiovasculares  generados  centralmente.   quimiorreceptores  musculares  son  sensibles  a  los  aumentos  de  los  meta   

220  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Dominio
por  ejemplo,  potasio,  ácido  áctico  y  mensajes  a  los  centros   
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cerebrales  superiores  para  afinar  las  respuestas  cardiovasculares   al  
(centros   
ejercicio  (42).  Este  tipo  de  retroalimentación  periférica  al    cerebrales  superiores)  
centro  de  control  cardiovascular  (bulbo  raquídeo)  se  denomina   
reflejo  presor  de  ejercicio  (7,  23).  

Los  mecanorreceptores  musculares  (p.  ej.,  husos    centro  de  control  de  CV   Barorreceptores  

musculares,  órganos  tendinosos  de  Golgi)  son  sensibles  a  la   
fuerza  y  la  velocidad  del  movimiento  muscular.  Estos  receptores,   al  
igual  que  los  quimiorreceptores  musculares,  envían  información   a  
Vasos  sanguineos   Corazón  
los  centros  cerebrales  superiores  para  ayudar  en  la  modificación   de  
las  respuestas  cardiovasculares  a  una  determinada  tarea  de   
ejercicio  (34,  35,  43).  
Finalmente,  los  barorreceptores,  que  son  sensibles  a  los    Músculo  esquelético

cambios  en  la  presión  sanguínea  arterial,  también  pueden  enviar   
información  aferente  al  centro  de  control  cardiovascular  para    quimiorreceptores   mecanorreceptores  

agregar  precisión  a  la  actividad  cardiovascular  durante  el   
ejercicio.  Estos  receptores  de  presión  son  importantes  porque   
regulan  la  presión  sanguínea  arterial  en  torno  a  una  presión    Figura  9.29  Resumen  del  control  cardiovascular  durante  el  ejercicio.  Ver  texto  para   
sistémica  elevada  durante  el  ejercicio  (34).   discusión.  

En  resumen,  la  teoría  del  comando  central  propone  que  la   
conocido  y  plantea  una  pregunta  interesante  para  futuras   
señal  inicial  al  sistema  cardiovascular  al  comienzo  del  ejercicio    investigaciones.  
proviene  de  los  centros  cerebrales  superiores.  Sin  embargo,  el   
ajuste  fino  de  la  respuesta  cardiovascular  a  una  prueba  de    EN  RESUMEN  
esfuerzo  determinada  se  logra  a  través  de  una  serie  de  bucles   
■  La  teoría  del  comando  central  del  control  cardiovascular   
de  retroalimentación  de  los  quimiorreceptores  musculares,  los   
mecanorreceptores  musculares  y  los  barorreceptores  arteriales    durante  el  ejercicio  propone  que  la  señal  inicial  para   

(v.  fig.  9.29).  El  hecho  de  que  parezca  haber  cierta  superposición    “impulsar”  el  sistema  cardiovascular  al  comienzo  del   

entre  estos  tres  sistemas  de  retroalimentación  durante  el  ejercicio    ejercicio  proviene  de  los  centros  cerebrales  superiores.   
■  Aunque  el   
submáximo  sugiere  que  existe  una  redundancia  en  el  control   
cardiovascular  (34).  Esto  no  es  sorprendente  considerando  la    comando  central  es  el  impulso  principal  para  aumentar  la   

importancia  de  hacer  coincidir  el  flujo  sanguíneo  con  las    frecuencia  cardíaca  durante  el  ejercicio,  la  respuesta   

necesidades  metabólicas  del  músculo  esquelético  ejercitado.    cardiovascular  al  ejercicio  se  ajusta  con  precisión   
Actualmente  no  se  sabe  si  uno  o  varios  de  estos  circuitos  de    mediante  la  retroalimentación  de  los   

retroalimentación  se  vuelven  más  importantes  durante  el  ejercicio    quimiorreceptores  musculares,  los  mecanorreceptores   
intenso. musculares  y  los  barorreceptores  arteriales  al  centro  de  control  ca  

ACTIVIDADES  DE  ESTUDIO  

1.  ¿Cuáles  son  los  propósitos  principales  del  sistema  cardiovascular?   7.  ¿Qué  factores  determinan  el  flujo  sanguíneo  local  durante  el  ejercicio?  
2.  Resuma  brevemente  el  diseño  del  corazón.  ¿Por  qué  se  suele  llamar  al    8.  Grafique  los  cambios  que  ocurren  en  la  frecuencia  cardíaca,  el  volumen   
corazón  “dos  bombas  en  una”?   sistólico  y  el  gasto  cardíaco  durante  el  ejercicio  prolongado.  
3.  Resuma  el  ciclo  cardíaco  y  la  actividad  eléctrica  asociada  registrada  a    ¿Qué  sucede  con  estas  variables  si  el  ejercicio  se  realiza  en  un   
través  del  electrocardiograma.   ambiente  cálido/húmedo?  

4.  Grafique  la  frecuencia  cardíaca,  el  volumen  sistólico  y  la  respuesta  del    9.  Compare  las  respuestas  de  la  frecuencia  cardíaca  y  la  presión  arterial  al   
gasto  cardíaco  al  ejercicio  incremental.   trabajo  de  brazos  y  piernas  con  el  mismo  consumo  de  oxígeno.  ¿Qué   
5.  ¿Qué  factores  regulan  la  frecuencia  cardíaca  durante  el  ejercicio?  Ataque   factores  podrían  explicar  las  diferencias  observadas?  
¿volumen?   10.  Explique  la  teoría  del  comando  central  de  la  regulación  cardiovascular   
6.  ¿Cómo  influye  el  ejercicio  en  el  retorno  venoso?   durante  el  ejercicio.  

LECTURAS  SUGERIDAS  

Fadel,  PJ  2015.  Control  reflejo  de  la  circulación  durante  el  ejercicio.  Revista    Fox,  S.  2016.  Fisiología  humana.  Nueva  York,  NY:  McGraw  Hill  Companies.
escandinava  de  medicina  y  ciencia  en  el  deporte.  25:74–82.  
Hall,  J.  2015.  Libro  de  texto  de  fisiología  médica  de  Guyton  y  Hall.  
Filadelfia,  Pensilvania:  Saunders.

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  221  

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 Miceina,  L.,  D.  O'Leary,  P.  Raven  y  C.  Norega.  2015. Powers,  SK,  AJ  Smuer,  AN  Kavazis  y  JC  Quinry.
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Control   eural  de  la  circulación  y  el  ejercicio:  un  enfoque  traslacional    Mecanismos  de  cardioprotección  inducida  por  el  ejercicio.  
que  revela  las  interacciones  entre  el  comando  central,  el  barorreflejo    Fisiología.  29:  27–38,  2014.  
arterial  y  el  metaborreflejo  muscular.  American  Journal  of  Physiology:    Sarelius,  I.  y  U.  Pohl.  Control  del  flujo  sanguíneo  muscular  durante  el   
corazón,  fisiología  de  la  circulación.   ejercicio:  factores  locales  y  mecanismos  de  integración.  Acta   
309:  H381­H392. fisiológica  (Oxford)  199:  349–65,  2010.  
Mortensen,  S.  y  B.  Saltin.  2014.  Regulación  del  flujo  sanguíneo Semsarian,  C.,  J.  Sweeting  y  M.  Ackerman.  2015.  Muerte  súbita   
muscular  en  humanos.  Fisiología  Experimental.  99:  1552–1558.   cardíaco  en  deportistas.  Revista  médica  británica.  doi:10.1136/bmj.h1218.

REFERENCIAS  

1.  Asmussen  E.  Similitudes  y  diferencias  entre  el  ejercicio  estático  y    17.  Katz  A.  Fisiología  del  corazón.  Filadelfia,  Pensilvania:  Wolters   
dinámico.  Circulation  Research  48:  3–10,  1981.  2.  Åstrand  P.    Kluwer  Lippincott  Williams  and  Wilkins,  2010.  
Libro  de  texto  de 18.  Kavazis  AN,  McClung  JM,  Hood  DA  y  Powers  SK.
Fisiología  del  trabajo.  Champaign,  IL:  Cinética  humana,  2003. El  ejercicio  induce  un  fenotipo  mitocondrial  cardíaco  que  resiste   los  
estímulos  apoptóticos.  American  Journal  of  Physiology  ­  Heart   and  
3.  Borjesson  M  y  Pelliccia  A.  Incidencia  y  etiología  de  la  muerte    Circulatory  Physiology  294:  H928–935,  2008.  
súbita  cardíaca  en  atletas  jóvenes:  una  perspectiva  internacional.    19.  Levy  WC,  Cerqueira  MD,  Harp  GD,  Johannessen  KA,  Abrass  IB,   
Revista  británica  de  medicina  deportiva  43:  644–648,  2009.   Schwartz  RS  y  Stratton  JR.  Efecto  del  entrenamiento  con   
ejercicios  de  resistencia  sobre  la  variabilidad  de  la  frecuencia   
4.  Courneya  C  y  Parker  M.  Fisiología  cardiovascular:  un  enfoque    cardíaca  en  reposo  en  hombres  sanos  jóvenes  y  mayores.  Diario   
clínico.  Filadelfia,  Pensilvania:  Wolters  Kluwer,  2010. americano  de  cardiología  82:  1236–1241,  1998.  
20.  Liew  R  y  Chiam  PT.  Estratificación  del  riesgo  de  muerte  súbita   
5.  Coyle  EF  y  Gonzalez­Alonso  J.  Deriva  cardiovascular  durante  el    cardíaca  después  de  un  infarto  agudo  de  miocardio.  ANNALS   
ejercicio  prolongado:  nuevas  perspectivas.   Academy  of  Medicine  Singapur  39:  237–246,  2010.  
Ejercicio  y  Sport  Sciences  Reviews  29:  88–92,  2001.   21.  Mahon  AD,  Marjerrison  AD,  Lee  JD,  Woodruff  ME  y  Hanna  LE.
6.  Crandall  C  y  Gonzalez­Alonso  J.  Función  cardiovascular  en    Evaluación  de  la  predicción  de  la  frecuencia  cardíaca  máxima  en   
humanos  con  estrés  por  calor.  Acta  fisiológica  (Oxford)  199:  407–   niños  y  adolescentes.  Research  Quarterly  for  Exercise  and  Sport   
423,  2010.   81:  466–471,  2010.
7.  Duncan  G,  Johnson  RH  y  Lambie  DG.  Papel  de  los  nervios    22.  Miller  JD,  Pegelow  DF,  Jacques  AJ  y  Dempsey  JA.  Bomba  del   
sensoriales  en  los  cambios  cardiovasculares  y  respiratorios  con   el   músculo  esquelético  versus  bomba  del  músculo  respiratorio:   
modulación  del  retorno  venoso  de  la  extremidad  locomotora  en   
ejercicio  isométrico  del  antebrazo  en  el  hombre.  Clinical   
Science  (Londres)  60:  145–155,  1981.   humanos.  Revista  de  fisiología  563:  925–943,  2005.  
8.  Feldman  D,  Elton  TS,  Menachemi  DM  y  Wexler  RK.  Control  de  la    23.  Mitchell  JH.  Conferencia  conmemorativa  de  JB  Wolffe.  Control
frecuencia  cardíaca  con  bloqueo  adrenérgico:  resultados  clínicos   en   neural  de  la  circulación  durante  el  ejercicio.  Medicine  &  Science   in  
medicina  cardiovascular.   Sports  &  Exercise  22:  141–154,  1990.  
Vasc  Health  Risk  Management  6:  387–397,  2010. 24.  Mitchell  JH,  Payne  FC,  Saltin  B  y  Schibye  B.  El  papel  de  la  masa
9.  Ferreira  M.  Atletas  con  muerte  súbita  cardiaca:  una  revisión    muscular  en  la  respuesta  cardiovascular  a  las  contracciones   
sistemática.  Medicina  Deportiva,  Rehabilitación,  Terapia  y    estáticas.  El  Diario  de  Fisiología  309:  45–54,  1980.  
Tecnología  2:  1–6,  2010.   25.  Mortensen  S  y  Saltin  B.  Regulación  del  flujo  sanguíneo  muscular
10.  Fox  EL  y  Costill  DL.  Respuesta  cardiorrespiratoria  estimada  durante   la   en  humanos.  Fisiología  Experimental.  99:  1552–1558,  2014.  
carrera  de  maratón.  Archivos  de  Salud  Ambiental  24:  316–324,   1972.  
26.  Powers  SK,  Demirel  HA,  Vincent  HK,  Coombes  JS,  Naito  H,
11.  Fox  S.  Fisiología  humana.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill, Hamilton  KL,  Shanely  RA  y  Jessup  J.
2016.
El  entrenamiento  físico  mejora  la  tolerancia  del  miocardio  a  la   
12.  Gerstenblith  G,  Renlund  DG  y  Lakatta  EG. isquemia­reperfusión  in  vivo  en  la  rata.  Revista  estadounidense  de   
Respuesta  cardiovascular  al  ejercicio  en  hombres  jóvenes  y    fisiología  275:  R1468–1477,  1998.  
mayores.  Actas  de  la  Federación  46:  1834–1839,  1987.   27.  Powers  SK,  Howley  ET  y  Cox  R.  Una  respuesta  diferencial  de   
13.  Gillespie  C,  Kuklina  EV,  Briss  PA,  Blair  NA  y  Hong  Y.  Signos    catecolaminas  durante  el  ejercicio  prolongado  y  el  calentamiento   
vitales:  prevalencia,  tratamiento  y  control  de  la  hipertensión—   pasivo.  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  14:  435–439,   
Estados  Unidos,  1999–2002  y  2005–2008.  Informe  semanal  de    1982.  
morbilidad  y  mortalidad  60:  103–108,  2011.   28.  Powers  SK,  Locke  M  y  Demirel  HA.  Ejercicio,  proteínas  de  choque   
térmico  y  protección  del  miocardio  frente  a  lesiones  por  infrarrojos.  
14.  Gledhill  N,  Cox  D  y  Jamnik  R.  El  volumen  sistólico  de  los  atletas   de   Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  33:  386–392,  2001.  
resistencia  no  se  estanca:  la  principal  ventaja  es  la  función    29.  Powers  SK,  Smuder  AJ,  Kavazis  AN  y  Quindry  JC.  Mecanismos  de   
diastólica.  Medicine  &  Science  in  Sports  &  Exer  cise  26:  1116–   cardioprotección  inducida  por  el  ejercicio.  
1121,  1994.   Fisiología  29:  27–38,  2014.  
15.  Gorman  M  y  Sparks  H.  La  pregunta  sin  respuesta.   30.  Raven  P  y  Stevens  G.  Función  cardiovascular  durante  el  ejercicio   
Noticias  en  Ciencias  Fisiológicas  6:  191–193,  1991.   prolongado.  En:  Perspectives  in  Exercise  Science  and  Sports   
16.  Harmon,  K,  Drezner,  J,  Maleszewski,  J,  López  Anderson,  M, Medicine:  Prolonged  Exercise,  editado  por  Lamb  D  y  Murray  R.   
Owens,  M,  Prutkin,  J,  et  al.  Patogénesis  de  la  muerte  cardíaca    Indianápolis:  Benchmark  Press,  1988,  pág.  43–71.
súbita  en  atletas  de  la  asociación  atlética  universitaria  nacional.    31.  Raven  PB,  Fadel  PJ  y  Ogoh  S.  Restablecimiento  del  barorreflejo   
Circulación,  arritmias  y  electrofisiología  7:  198–201,  2014.   arterial  durante  el  ejercicio:  una  perspectiva  actual.  Experimental   
Physiology  91:  37–49,  2006.  

222  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

pow70456_ch09_193­223.indd  222 16/01/
 32.  Rige  B  an  Pye  F.  Pysioogica  respuestas  a  combinaciones  de  ejercicio    40.  Muerte  caríaca  de  Virmani  R,  Bure  AP  y  Far  A.  Suen.  Patología   
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sauna.  Revista  australiana  de  ciencia  y  medicina  en  el  deporte  18:    cardiovascular  10:  211–218,  2001.
25–28,  1986.   41.  Whyte  J  y  Laughlin  MH.  Los  efectos  del  ejercicio  agudo  y  crónico  en  la   
33.  Rosiello  RA,  Mahler  DA  y  Ward  JL.  Respuestas  cardiovasculares  al    vasculatura.  Acta  fisiológica  199:  441–450,  2010.  
remo.  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  19:  239–245,  1987.  
42.  Williamson  JW,  Fadel  PJ  y  Mitchell  JH.  Nuevos  conocimientos  sobre  el   
34.  Rowell  LB.  Circulación  Humana:  Regulación  Durante  Estrés  Físico.    control  cardiovascular  central  durante  el  ejercicio  en  humanos:  una   
Nueva  York,  NY:  Oxford  University  Press,  1986. actualización  del  comando  central.  Experimental  Physiology  91:  51–  
35.  Rowell  LB.  ¿Qué  señales  gobiernan  las  respuestas  cardiovasculares    58,  2006.  
al  ejercicio?  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  12:  307–315,    43.  Wyss  CR,  Ardell  JL,  Scher  AM  y  Rowell  LB.
1980.   Respuestas  cardiovasculares  a  reducciones  graduadas  en  la  perfusión   
36.  Rubín  SA.  Regulación  de  la  temperatura  central  de  la  frecuencia    de  las  patas  traseras  en  perros  que  hacen  ejercicio.  Revista   
cardíaca  durante  el  ejercicio  en  humanos.  Revista  de  Fisiología    estadounidense  de  fisiología  245:  H481–486,  1983.  
Aplicada  62:  1997–2002,  1987.   44.  Zhou  B,  Conlee  RK,  Jensen  R,  Fellingham  GW,  George  JD  y  Fisher
37.  Sarelius  I  y  Pohl  U.  Control  del  flujo  sanguíneo  muscular  durante  el    AG.  El  volumen  sistólico  no  se  estanca  durante  el  ejercicio  graduado   
ejercicio:  factores  locales  y  mecanismos  de  integración.  Acta    en  corredores  de  distancia  masculinos  de  élite.  Medicina  y  ciencia  en   
fisiológica  (Oxford)  199:  349–365,  2010.   deportes  y  ejercicio  33:  1849–1854,  2001.  
38.  Sawka  MN,  Knowlton  RG  y  Critz  JB.  Respuestas  térmicas  y  circulatorias   
a  episodios  repetidos  de  carrera  prolongada.  Medicina  y  ciencia  en    45.  Zobl  E.  Efecto  del  ejercicio  sobre  la  circulación  cerebral  y  el   
los  deportes  11:  177–180,  1979.   metabolismo.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  20:  1289–1293,  1965.  
39.  Tanaka,  H,  Monahan,  K  y  Seals,  D.  Revisión  de  la  frecuencia  cardíaca   
máxima  predicha  por  la  edad.  Revista  del  Colegio  Americano  de   
Cardiología  37:  153–156,  2001.  

Capítulo  Nueve  Respuestas  circulatorias  al  ejercicio  223  

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Respiración  durante  el  ejercicio  

■  Objetivos  

Al  estudiar  este  capítulo,  debería  poder  hacer  lo  siguiente:  1.  Describir  la  función   
principal  del   DPG  en  la  disociación  oxígeno­hemoglobina  
curva.
sistema  pulmonar  

2.  Resuma  los  principales  componentes  anatómicos  del    8.  Describa  la  respuesta  ventilatoria  al  ejercicio  de  estado   
sistema  respiratorio.   estacionario  con  carga  constante.  ¿Qué  sucede  con   la  

3.  Enumere  los  principales  músculos  involucrados  en  la    ventilación  si  el  ejercicio  se  prolonga  y  se  realiza   en  
un  ambiente  caluroso?  
inspiración  y  la  espiración  en  reposo  y  durante  el  ejercicio.  

4.  Discuta  la  importancia  de  hacer  coincidir  el  flujo    9.  Describa  la  respuesta  ventilatoria  a  
ejercicio  incremental.  ¿Qué  factores  contribuyen  al   
sanguíneo  con  la  ventilación  alveolar  en  el  pulmón.  
aumento  alineal  de  la  ventilación  a  tasas  de  trabajo   
5.  Explique  cómo  se  transportan  los  gases  a  través  de  la   
superiores  al  50  %  del  VO2  máx .?  
interfase  sangre­gas  en  el  pulmón.  
10.  Identificar  la  ubicación  y  función  de  
6.  Describa  los  principales  modos  de  transporte  de  
quimiorreceptores  y  mecanorreceptores  que  contribuyen   a  
O2  y  CO2  en  la  sangre.  
la  regulación  de  la  respiración.  
7.  Discuta  los  efectos  de  aumentar  la  temperatura,  disminuir   el  
11.  Discuta  la  teoría  neural­humoral  del  control   
pH  y  aumentar  los  niveles  de  2–3  
ventilatorio  durante  el  ejercicio.  

■  Esquema  

Control  de  Ventilación  244  
Función  de  las  vías  respiratorias   Transporte  de  O2  y  CO2  en  
Sistema:  el  panorama  general  225   sangre  237   Regulación  Ventilatoria  en   
Hemoglobina  y  O2   Reposo  244  
Estructura  de  las  vías  respiratorias  
Sistema  225 Transporte  237 Control  Respiratorio  
Centro  244
Zona  conductora  227   Oxígeno­hemoglobina  
Curva  de  disociación  238  
Zona  Respiratoria  228   Entrada  al  Respiratorio  
Centro  de  Control  245   
Transporte   de  O2  en  el  músculo  240  
Mecánica  de  la  respiración  228  
transporte  de Control  Ventilatorio  
Inspiración  229  
CO2  en  sangre  240   durante  el  ejercicio   
Caducidad  229  
Ventilación  y  Ácido­Base   submáximo  247   
Resistencia  de  las  vías  respiratorias  229  
Saldo  241 Control  ventilatorio  durante  el   
Ventilación  Pulmonar  231  
ejercicio  intenso  248  ¿Se   
Ventilatorio  y  Blood­Gas  
Volúmenes  pulmonares  y   adaptan  los  pulmones  al  entrenamiento   
Respuestas  al  ejercicio  242  
Capacidades  232   descanso  para  trabajar   físico?  249  ¿El   
Difusión  de  gases  234   Transiciones  242   sistema  pulmonar  limita  el   
rendimiento  máximo  del   
Flujo  de  sangre  al  pulmón  236   Ejercicio  Prolongado  en  un  Calor  
Ventilación­Perfusión   Medio  ambiente  242   ejercicio?  250  
Ejercicio  incremental  242  
Relaciones  237  

224

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■  Términos  clave  
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ventilación  alveolar  (V  A)    diafragma    respiración   
alvéolos    difusión   
espirometría   
volumen   
espacio  muerto  anatómico    hemoglobina   
cuerpos  aórticos   mioglobina    corriente  capacidad  pulmonar   
efecto  Bohr    oxihemoglobina    total  (TLC)   
flujo  masivo    presión  parcial    ventilación  umbral  ventilatorio   
cuerpos    pleura    (Tvent)  capacidad  vital  (VC)  
carotídeos  respiración    respiración  pulmonar   
celular  desoxihemoglobina   volumen  residual  (RV)  

difusión)  entre  la  región  alveolar  del  pulmón  y  la  sangre.  Debido   a  
La  palabra  
respiración  
diferentes   se  eun  
contextos   tiliza  a  menudo  
(1)  re
fisiología:   n  dos  dif   pulmonar  y  (2)   
espiración    que  la  tensión  de  O2  (es  decir,  la  presión  de  O2 )  en  la   
respiración  celular.  La  respiración  pulmonar  se  refiere  a  la  ventilación    región  alveolar  de  los  pulmones  es  mayor  que  la  de  la   
(respiración)  y  al  intercambio  de  gases  (O2  y  CO2)  en  los  pulmones.    sangre,  el  O2  se  mueve  de  los  pulmones  a  la  sangre.  De   
La  respiración  celular  se  relaciona  con  la  utilización  de  O2  y  la    manera  similar,  debido  a  que  la  tensión  de  CO2  en  la  sangre   
producción  de  CO2  por  los  tejidos  (cap.  3).  Este  capítulo  se  ocupa  de   la   es  más  alta  que  la  del  pulmón,  el  CO2  se  mueve  de  la   
respiración  pulmonar,  y  el  término  respiración  se  utiliza  en  este    sangre  al  pulmón  y  se  exhala.  
capítulo  como  sinónimo  de  respiración  pulmonar.  Debido  a  que  el    3  Transporte  circulatorio:  Transporte  circulatorio  
sistema  pulmonar  desempeña  un  papel  clave  en  el  mantenimiento  de   la   Se  refiere  al  transporte  de  gases  respiratorios  en  la  sangre   
homeostasis  de  los  gases  en  sangre  (es  decir,  las  tensiones  de  O2   y   entre  los  pulmones  y  las  células  del  cuerpo.  
CO2 )  durante  el  ejercicio,  es  importante  comprender  la  función    4  Intercambio  gaseoso  sistémico:  gas  sistémico  
pulmonar  durante  el  ejercicio.  Por  lo  tanto,  este  capítulo  discutirá  el    El  intercambio  es  el  movimiento  de  los  gases  respiratorios  (a   
diseño  y  la  función  del  sistema  respiratorio  durante  el  ejercicio.   través  de  la  difusión)  desde  la  sangre  hacia  las  células  del   
cuerpo.  Debido  a  las  diferencias  de  presión,  el  O2  se  difunde   
de  la  sangre  a  las  células  y  el  CO2  se  difunde  de  las  células  a   la  
sangre  venosa.  

El  sistema  respiratorio  también  juega  un  papel  importante  en  la   
FUNCIÓN  DE  LA   regulación  del  equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  intenso.  Este   
SISTEMA  RESPIRATORIO    importante  tema  se  introduce  en  este  capítulo  y  se  analiza  con  más   

EL  PANORAMA   detalle  en  el  Cap.  11  

El  propósito  principal  del  sistema  respiratorio  es  proporcionar  un  medio    EN  RESUMEN  
de  intercambio  de  gases  entre  la  atmósfera  y  las  células  del  cuerpo.   
■  La  función  principal  del  sistema  pulmonar  es  proporcionar  un   
Es  decir,  el  sistema  respiratorio  proporciona  al  individuo  un  medio   
medio  de  intercambio  de  gases  entre  la  atmósfera  y  el  cuerpo.   ■  
para  reemplazar  el  O2  y  eliminar  el  CO2  de  la  sangre.  
El  sistema  respiratorio  también  juega   
un  papel  importante  en  la  regulación  del  equilibrio  ácido­base   
El  intercambio  de  O2  y  CO2  entre  el  pulmón  y  la  sangre  ocurre  como   
durante  el  ejercicio.  
resultado  de  dos  procesos:  (1)  ventilación  y  (2)  difusión.  El  término   
ventilación  se  refiere  al  proceso  mecánico  de  mover  aire  dentro  y
fuera  de  los  pulmones;  este  proceso  se  denomina  comúnmente   
respiración.  La  difusión  es  el  movimiento  aleatorio  de  moléculas   
desde  un  área  de  alta  concentración  a  un  área  de  menor  concentración.   
ESTRUCTURA  DE  LA  
El  resumen  general  del  intercambio  de  gases  respiratorios  (es  decir,   
SISTEMA  RESPIRATORIO  
O2  y  CO2)  entre  la  atmósfera  y  las  células  del  cuerpo  puede   
describirse  en  cuatro  procesos  continuos  y  simultáneos  (Fig.  10.1):  
El  sistema  respiratorio  humano  está  compuesto  por  un  grupo  de   
conductos  que  filtran  el  aire  y  lo  transportan  a  los  pulmones,  donde  se   
produce  el  intercambio  de  gases  dentro  de  diminutos  sacos  de  aire   
llamados  alvéolos.  Los  principales  componentes  del  sistema   
1  Ventilación:  La  ventilación  se  refiere  al  movimiento  de  los  gases    respiratorio  se  muestran  en  la  figura  10.2.  Los  órganos  del  sistema   
respiratorios  entre  la  atmósfera  y  la  región  de  intercambio  de    respiratorio  incluyen  la  nariz,  la  cavidad  nasal,  la  faringe,  la  laringe,  la   
gases  del  pulmón  (llamada  región  alveolar).   tráquea,  el  árbol  bronquial  y  los  propios  pulmones.  La  porción  superior   
del  tracto  respiratorio  incluye  la  nariz,  la  cavidad  nasal  y  la  faringe.  
2  Intercambio  de  gases  alveolar:  El  intercambio  de  gases  alveolar   es  
el  movimiento  de  los  gases  respiratorios  (a  través  de   La  zona  respiratoria  inferior  comprende  la  tráquea,  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  225  

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por  
Google Ventilación  pulmonar  

Atmósfera  
8 1

Aire  que  contiene   Aire  que  contiene  
CO2 O2

intercambio  gaseoso  alveolar  

7 2

Movimient
O2  
de   El   

CO2  se  mueve  hacia  

alvéolos

CO2
alvéolos

O2
El  O2  pasa  a   
la  sangre  

transporte  de  gasolina

Movimiento   
CO2  
de  
6 3
Sangre    Sangre   

que  contiene   que  contiene  
CO2 O2

Intercambio  gaseoso  sistémico  
Figura  10.1  Descripción  general  de  la  respiración.  
5 CO2 O2 4 La  respiración  involucra  cuatro  procesos  que  incluyen   
ventilación  pulmonar,  intercambio  de  gases  alveolar,   
El    El   

CO2  pasa  a  la    O2  se  mueve    transporte  de  gases  e  intercambio  de  gases  sistémico.  

sangre   hacia  las    McKinley,  O'Loughlin  y  Bidle,  Anatomy  and  Physiology:  An  Integrative
células  sistémicas   células  sistémicas.  
Enfoque,  2ª  ed.  Nueva  York:  McGraw  Hill,  Inc.,  2016.

Organización  estructural   Organizacion  funcional  

Nariz

Cavidad  nasal  
Tracto   
respiratorio   
superior  
Faringe  

Laringe  

Conductibles
Tráquea   zona  

Bronquio  

bronquiolo  
Tracto   

respiratorio   
bronquiolo  terminal
inferior  

Pulmones  

bronquiolo  respiratorio  
Respiratorio  
conducto  alveolar   zona  

alvéolos

Figura  10.2  Órganos  principales  del  sistema  respiratorio.  

McKinley,  O'Loughlin  y  Bidle,  Anatomy  and  Physiology:  An  Integrative  Approach,  2ª  ed.  Nueva  York:  McGraw  Hill,  Inc.,  2016.

226  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

pow70456_ch10_224­255.indd  226 16/01/
 Número
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Nombre  de  las  sucursales   de  tubos   
pleura  parietal
en  rama  

Tráquea   1

bronquios   2

conductora  
Zona   

Bronquiolos   dieciséis  

32

Diafragma   bronquiolos  terminales  
6x104

pleura  visceral Bronquiolos  respiratorios  

5x105

respiratoria  
zona   

conductos  alveolares  
Figura  10.3  Posición  de  los  pulmones,  el  diafragma  y  la  pleura.  

sacos  alveolares 8x106

Figura  10.4  Las  zonas  de  conducción  y  las  zonas  respiratorias  del  sistema   
bronquios  y  bronquiolos;  los  bronquios  respiratorios   
pulmonar.  
desembocan  en  los  alvéolos,  donde  se  produce  el  intercambio   
gaseoso  (fig.  10.2).  La  posición  anatómica  de  los  pulmones   en  
relación  con  el  principal  músculo  de  la  inspiración,  el   
diafragma,  se  muestra  en  la  figura  10.3.  Observe  que  tanto  el   
El  aire  de  la  zona   
pulmón  derecho  como  el  izquierdo  están  rodeados  por  un   
conjunto  de  membranas  llamadas  pleura.  La  pleura  visceral   se   conductora  ingresa  a  la  tráquea  desde  la  faringe  (garganta)  y   
adhiere  a  la  superficie  exterior  del  pulmón,  mientras  que  la   pleura   recibe  aire  de  las  cavidades  nasal  y  oral.  En  reposo,  los   
parietal  recubre  las  paredes  torácicas.  Estas  dos   pleuras   humanos  sanos  respiran  por  la  nariz.  Sin  embargo,  durante   el  
están  separadas  por  una  fina  capa  de  líquido  que   actúa  como   ejercicio  de  moderado  a  intenso,  la  boca  se  convierte  en  la   
lubricante,  permitiendo  el  deslizamiento  de  una   pleura  sobre  la   principal  vía  de  paso  para  el  aire  (33).  Para  que  el  gas  entre   o  
otra.  La  presión  en  la  cavidad  pleural  (presión   intrapleural)  es   salga  de  la  tráquea,  debe  pasar  a  través  de  una  abertura   
menor  que  la  atmosférica  y  se  vuelve  aún   más  baja  durante   similar  a  una  válvula  llamada  epiglotis,  que  se  encuentra   
la  inspiración,  lo  que  hace  que  el  aire  del   ambiente  se  mueva   entre  las  cuerdas  vocales.  

hacia  los  pulmones.  El  hecho  de  que  la   presión  intrapleural  sea   La  tráquea  se  ramifica  en  dos  bronquios  primarios   
inferior  a  la  atmosférica  es  importante   porque  evita  el  colapso  de   (derecho  e  izquierdo)  que  ingresan  a  cada  pulmón.  El  árbol   
los  frágiles  sacos  de  aire  (es  decir,   los  alvéolos)  dentro  de  los   bronquial  luego  se  ramifica  varias  veces  más  antes  de  formar   
pulmones.   bronquioles.  Los  broquiolos  son  pequeñas  ramas  del  árbol   
Las  vías  respiratorias  que  van  y  vienen  del  pulmón  se    bronquial.  Luego,  los  bronquiolos  se  ramifican  varias  veces   
dividen  en  dos  zonas  funcionales:  (1)  la  zona  de  conducción   y   antes  de  convertirse  en  los  conductos  alveolares  que   
(2)  la  zona  respiratoria  (v.  fig.  10.2  y  fig.  10.4).  La  zona  de    conducen  a  los  sacos  alveolares  y  la  zona  respiratoria  del  pulmón  (v   
conducción  incluye  todas  aquellas  estructuras  anatómicas   (p.   La  zona  de  conducción  del  sistema  respiratorio  no  solo   
ej.,  tráquea,  árbol  bronquial,  bronquiolos)  por  las  que  pasa   el  aire   sirve  como  vía  de  paso  para  el  aire,  sino  que  también   
para  llegar  a  la  zona  respiratoria.  La  zona  respiratoria   es  la   funciona  para  filtrar  y  humedecer  el  aire  a  medida  que  se   
región  del  pulmón  donde  se  produce  el  intercambio  de   gases  e   mueve  hacia  la  zona  respiratoria  del  pulmón.   
incluye  los  bronquiolos  respiratorios,  los  conductos   alveolares   Independientemente  de  la  temperatura  o  la  humedad  del   
y  los  sacos  alveolares.   ambiente,  el  aire  que  llega  al  pulmón  se  calienta  y  se  satura   de  
Los  bronquiolos  respiratorios  se  incluyen  en  esta  región    vapor  de  agua  (67,  69).  Este  calentamiento  y  humidificación   del  
porque  contienen  pequeños  grupos  de  alvéolos.  Analicemos    aire  evita  que  el  delicado  tejido  pulmonar  se  deseque  (se   seque)  
cada  una  de  estas  zonas  del  sistema  respiratorio  con  más    durante  el  ejercicio  cuando  se  aumenta  la  respiración   (67).  
detalle.  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  227  

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Numero  de   
sucursales  
bronquiolo  terminal

(1) Tráquea  

(2) bronquio   
primario  
Bronquiolos   
respiratorios   
(500.000)

Árbol  bronquial  

sacos  alveolares

(8  millones)  
alvéolo

(60,000) bronquiolos   
terminales  

Figura  10.5  El  árbol  bronquial  consta  de  los  pasajes  que  conectan  la  tráquea  y  los  alvéolos.  

Fluido  con  surfactante  
Zona  respiratoria  El   

intercambio  de  gases  en  los  pulmones  se  produce  a  través  de    Célula  alveolar  tipo  I   Célula  alveolar  tipo  II  

unos  300  millones  de  diminutos  alvéolos.  El  enorme  número  de   
estas  estructuras  proporciona  al  pulmón  una  gran  superficie   
para  la  difusión.  De  hecho,  se  estima  que  el  área  de  superficie   
total  disponible  para  la  difusión  en  el  pulmón  humano  es  de  60   a  
80  metros  cuadrados  (es  decir,  el  tamaño  de  una  cancha  de   
tenis).  La  velocidad  de  difusión  del  gas  se  ve  favorecida  aún   
alvéolo
más  por  el  hecho  de  que  cada  alvéolo  tiene  solo  una  capa  de   
células  de  espesor,  por  lo  que  la  barrera  sangre­gas  total  tiene   
leucocito macrófago  
solo  dos  capas  de  células  (células  alveolares  y  células  capilares)  (v.  fig.  10.6).  
glóbulo  rojo  
Aunque  los  alvéolos  proporcionan  la  estructura  ideal  para  el   
intercambio  de  gases,  la  fragilidad  de  estas  diminutas  “burbujas”   
presenta  algunos  problemas  para  los  pulmones.  Por  ejemplo,   
debido  a  la  tensión  superficial  (presión  ejercida  debido  a  las   
propiedades  del  agua)  del  líquido  que  recubre  los  alvéolos,  se   
desarrollan  fuerzas  relativamente  grandes  que  tienden  a  colapsar   
los  alvéolos.  Afortunadamente,  algunas  de  las  células  alveolares   
(llamadas  de  tipo  II,  véase  la  figura  10.6)  sintetizan  y  liberan  un   
material  llamado  surfactante,  que  reduce  la  tensión  superficial  de    Capilar
los  alvéolos  y,  por  lo  tanto,  evita  su  colapso  (60).  
Figura  10.6  Relación  entre  las  células  alveolares  tipo  II  y  el  alvéolo.  

EN  RESUMEN  

■  Anatómicamente,  el  sistema  pulmonar  consta  de  un  grupo   
de  conductos  que  filtran  el  aire  y  lo  transportan  a  los   
pulmones,  donde  se  produce  el  intercambio  de  gases   
dentro  de  diminutos  sacos  de  aire   
llamados  alvéolos.  ■  Los  conductos  de  aire  del  sistema  respiratorio  están  
MECÁNICA  DE  LA  RESPIRACIÓN  
dividido  en  dos  zonas  funcionales:  (1)  zona  conductora  y   
El  movimiento  de  aire  del  medio  ambiente  a  los  pulmones  se   
(2)  zona  respiratoria.  
denomina  ventilación  pulmonar  y  se  produce  a  través  de  un  

228  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 proceso  ahora  como  usted  ow.  Los  amortiguadores  se  relacionan   con   los  músculos  intercostales  externos,  el  pectoral  menor,  los  músculos   
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el  movimiento  de  las  moléculas  a  lo  largo  de  un  pasaje  debido  a   una   escalenos  y  los  esternocleidomastoideos  (v.  fig.  10.8).  En  conjunto,   
diferencia  de  presión  entre  los  dos  extremos  del  pasaje.  Por  lo   tanto,   estos  músculos  ayudan  al  diafragma  a  aumentar  las  dimensiones   del  
la  inspiración  ocurre  debido  a  que  la  presión  en  los  pulmones    tórax,  lo  que  ayuda  en  la  inspiración  (ver  Una  mirada  más  cercana   10.1).  
(intrapulmonar)  se  reduce  por  debajo  de  la  presión  atmosférica.  Por   el  
contrario,  la  espiración  se  produce  cuando  la  presión  dentro  de  los   
pulmones  supera  la  presión  atmosférica.  El  proceso  mediante  el  cual   se   Vencimiento  
logra  este  cambio  de  presión  dentro  de  los  pulmones  se  analiza   en  los  
siguientes  párrafos.   La  espiración  es  pasiva  durante  la  respiración  normal  y  tranquila.  
Es  decir,  no  es  necesario  ningún  esfuerzo  muscular  para  que  se   
produzca  la  espiración  en  reposo.  Esto  es  así  porque  tanto  el  pulmón   
como  la  pared  torácica  son  elásticos  y  vuelven  a  su  posición  de   
Inspiración  
equilibrio  después  de  expandirse  durante  la  inspiración  (101).  
Cualquier  músculo  capaz  de  aumentar  el  volumen  del  tórax  se    Sin  embargo,  durante  el  ejercicio,  la  espiración  se  activa.  
considera  un  músculo  inspiratorio.  El  diafragma  es  el  músculo  más    Los  músculos  más  importantes  involucrados  en  la  espiración  son  los   que  
importante  de  la  inspiración  y  es  esencial  para  que  se  produzca  una    se  encuentran  en  la  pared  abdominal,  que  incluyen  el  recto   
respiración  normal  (33,  66,  67,  89,  91,  93).  Este  músculo  delgado  en    abdominal  y  el  oblicuo  externo  (67).  
forma  de  cúpula  se  adhiere  a  las  costillas  inferiores  y  está  inervado   por   Los  músculos  intercostales  internos  también  ayudan  en  la  espiración   
los  nervios  frénicos.   tirando  hacia  abajo  de  las  costillas  (es  decir,  deprimiendo  las  costillas)   y  
Cuando  el  diafragma  se  contrae,  fuerza  el  contenido  abdominal  hacia    disminuyendo  el  tamaño  de  la  cavidad  torácica.  Cuando  estos   
abajo  y  hacia  adelante.  Además,  las  costillas  se  levantan  hacia    músculos  se  contraen,  el  diafragma  se  empuja  hacia  arriba  (asciende)   y  
afuera.  El  resultado  de  estas  dos  acciones  es  reducir  la  presión    las  costillas  se  tiran  hacia  abajo  y  hacia  adentro.  Esto  da  como   
intrapleural,  lo  que  a  su  vez  hace  que  los  pulmones  se  expandan.    resultado  una  disminución  del  volumen  del  tórax  y  se  produce  la   

Esta  expansión  de  los  pulmones  da  como  resultado  una  reducción   de   espiración.  
la  presión  intrapulmonar  por  debajo  de  la  atmosférica,  lo  que   permite  
el  flujo  de  aire  hacia  los  pulmones  (fig.  10.7).  
Resistencia  de  las  vías  respiratorias  
Durante  la  respiración  normal  y  tranquila,  el  diafragma  realiza   
la  mayor  parte  del  trabajo  de  inspiración.  Sin  embargo,  durante  el    Sea  cual  sea  la  velocidad  del  flujo  de  aire  hacia  los  pulmones,  la   
ejercicio,  los  músculos  accesorios  de  la  inspiración  entran  en  acción    diferencia  de  presión  que  debe  desarrollarse  depende  de  la   
para  ayudar  en  la  respiración  (71,  73,  97).  Éstas  incluyen   resistencia  de  las  vías  respiratorias.  Flujo  de  aire  a  través  de  las  vías  respira  

1.  En  reposo   2.  Inspiración  

Presión  atmosférica  (760   
mmHg)  

Presión   

intrapulmonar  (760  mmHg)
757  mmHg

Presión   
754  mmHg
intrapleural  
(756  mmHg)  

3.  Caducidad  
Diafragma  
(a) (b)

763  mmHg

757  mmHg

Figura  10.7  Ilustración  de  la  mecánica  de  inspiración   y  

(C) espiración.  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  229  

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Esternocleidomastoideo   

(eleva  el  esternón)  

Escalenos   

(arreglar  o  elevar  las  costillas  1­2)  

Intercostales  externos   

(elevar  las  costillas   
2­12,  ensanchar  la  cavidad  torácica)  

Pectoral  menor  (corte)   
(eleva  las  costillas  3­5)   caducidad  forzada  

Intercostales  internos,  parte   
interósea  (costillas   
Intercostales  internos,   
deprimidas  1  a  11,   
parte  intercartilaginosa   
cavidad  torácica  estrecha)  
(ayuda  a  elevar  las  costillas)  
Diafragma   
(asciende  y   
reduce  la   
Diafragma   
profundidad  de  la  cavidad  torácica)  
(desciende  y   
aumenta  la    Recto  abdominal

profundidad  de  la  cavidad  torácica)   (deprime  las  costillas   
inferiores,  empuja  el  diafragma   
hacia  arriba  al   
comprimir  los  órganos  abdominales)  

Oblicuo  abdominal  externo  (los   
mismos  efectos  que   
el  recto  abdominal)  

Figura  10.8  Los  músculos  de  la  respiración.  Los  principales  músculos  de  la  inspiración  se  muestran  en  el  lado  izquierdo  del  tronco;  los  principales  músculos  de  la  espiración  se   
muestran  en  el  lado  derecho.  

UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  10.1  

Músculos  respiratorios  y  ejercicio  
Los  músculos  respiratorios  son  músculos    por  lo  tanto,  una  mayor  carga  de  trabajo  es   De  hecho,  el  entrenamiento  con  ejercicios  de   
esqueléticos  que  son  funcionalmente  similares    colocados  en  los  músculos  respiratorios.    resistencia  aumenta  la  capacidad  oxidativa  de   
a  los  músculos  locomotores.  Su  tarea  principal    Históricamente,  se  creía  que  los  músculos    los  músculos  respiratorios  y  mejora  la  resistencia   
es  actuar  sobre  la  pared  torácica  para  mover  el    respiratorios  no  se  fatigaban  durante  el  ejercicio.    de  los  músculos  respiratorios  (81,  82,  94,  106,   
gas  dentro  y  fuera  de  los  pulmones  para  mantener    Sin  embargo,  abundante  evidencia  indica  que    107).  Además,  el  entrenamiento  físico  también   
la  homeostasis  del  pH  y  los  gases  en  sangre    tanto  el  ejercicio  prolongado  (p.  ej.,  120  minutos)    aumenta  la  capacidad  oxidativa  y  la  resistencia   
arterial.  La  importancia  de  la  función  normal  de    como  el  ejercicio  de  alta  intensidad  (80  %  a  100    de  los  músculos  de  las  vías  respiratorias   
los  músculos  respiratorios  se  puede  apreciar  si    %  del  VO  2  máx.)  pueden  promover  la  fatiga  de    superiores  (108).  Esto  es  importante  porque   
se  considera  que  la  insuficiencia  de  los  músculos    los  músculos  respiratorios  (110).  El  impacto  de  la    estos  músculos  juegan  un  papel  clave  en  el   
respiratorios  debido  a  una  enfermedad  o  lesión    fatiga  de  los  músculos  respiratorios  en  el    mantenimiento  de  las  vías  respiratorias  abiertas   
de  la  médula  espinal  daría  lugar  a  la  incapacidad    rendimiento  del  ejercicio  se  analiza  más  adelante    para  reducir  el  trabajo  de  la  respiración  durante   
de  ventilar  los  pulmones  y  mantener  los  niveles    en  este  capítulo.   el  ejercicio.  Para  obtener  más  información  sobre   
de  pH  y  gases  sanguíneos  dentro  de  un  rango  aceptable.   Los  músculos  respiratorios  se  adaptan  al    la  adaptación  de  los  músculos  respiratorios  al   
El  ejercicio  muscular  resulta  en  una   entrenamiento  físico  regular  de  manera  similar  a    ejercicio,  consulte  McKenzie  (2012)  en  las   
aumento  de  la  ventilación  pulmonar  y   los  músculos  esqueléticos  locomotores.   Lecturas  sugeridas.  

230  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  10.1  

Asma  inducida  por  el  ejercicio  

El  asma  es  una  enfermedad  que  resulta  en  un  re   Esto  se  llama  "bronceo  inducido  por  el  ejercicio".   El  asma  inducida  por  el  ejercicio  se  estima  

estrechamiento  versible  de  las  vías  respiratorias.    coespasmo”  o  “asma  inducida  por  el  ejercicio” (los    se  aparearon  en  más  del  10%  de   

Un  “ataque”  de  asma  puede  ser  causado  tanto   por  la   términos  se  usan  indistintamente).  Cuando  una    deportistas  de  élite  de  resistencia.  Sin  embargo,   

contracción  del  músculo  liso  alrededor   persona  experimenta  un  ataque  de  asma  durante    si  el  asma  se  maneja  correctamente  en  los   
las  vías  respiratorias  (llamado  broncoespasmo)  y   una   el  ejercicio,  la  respiración  se  vuelve  dificultosa  y    atletas,  este  problema  no  afecta  el  rendimiento.   
acumulación  de  mucosidad  dentro  de  la   con  frecuencia  se  escucha  un  silbido  durante  la    Además,  muchos  de  los  fármacos  inhalados  para   
vías  respiratorias.  Esta  reducción  en  el  diámetro  de    espiración.  Si  el  ataque  de  asma  es  grave,  se   vuelve   el  asma  no  mejoran  el  rendimiento  deportivo  y,   
las  vías  respiratorias  da  como  resultado  un  mayor  trabajo   imposible  para  el  individuo  hacer  ejercicio    por  tanto,  las  normas  antidopaje  para  estos   
de  la  respiración,  y  las  personas  que  sufren  de    incluso  a  intensidades  bajas  debido  a  la   fármacos  son  menos  estrictas  que  en  épocas   
asma  generalmente  informan  que  les  falta  el  aire    anteriores  (26).  Véase  Del  Giacco  et  al.  (2015)   en  las  
(lo  que  se  denomina  disnea).   disnea  asociada  con  el  aumento  del  trabajo    lecturas  sugeridas  para  obtener  más   

Aunque  hay  muchas  causas  potenciales  de    respiratorio.  El  asma  es  un  excelente  ejemplo  de    detalles  sobre  el  ejercicio  y  el  asma.  Más  

asma  (24,  72),  algunos  pacientes  asmáticos    cómo  incluso  una  pequeña  disminución  en  el   
desarrollan  un  broncoespasmo  durante  o    diámetro  de  las  vías  respiratorias  puede  resultar    se  dirá  sobre  el  ejercicio  inducido  

inmediatamente  después  del  ejercicio.   en  un  gran  aumento  en  la  resistencia  respiratoria.   asma  en  la  cabeza.  17

del  sistema  respiratorio  se  puede  explicar  por  la  siguiente  relación:  
VENTILACIÓN  PULMONAR  
P1  ­  P2 Antes  de  comenzar  una  discusión  sobre  la  ventilación,  es  útil  definir   
Flujo  de  aire  =   _____________________________
Resistencia  
algunos  símbolos  de  fisiología  pulmonar  de  uso  común:  
donde  P1  −  P2  es  la  diferencia  de  presión  en  los  dos  extremos  de  la   vía  
aérea  y  la  resistencia  es  la  resistencia  al  flujo  que  ofrece  la  vía   aérea.  
1.  V  se  usa  para  indicar  un  volumen  de  gas.  
El  flujo  de  aire  aumenta  cada  vez  que  hay  un  aumento  en  el   gradiente  
2.  V  significa  volumen  por  unidad  de  tiempo  (generalmente   un  
de  presión  a  través  del  sistema  pulmonar,  o  si  hay  una   disminución  
minuto).  
en  la  resistencia  de  las  vías  respiratorias.  Esta  misma   relación  para  
3.  Los  subíndices  se  utilizan  para  indicar  las  mareas  T,  D,  A,  I,  E  
el  flujo  sanguíneo  se  analizó  en  el  cap.  9.  
(T),  espacio  muerto  (D),  alveolar  (A),  inspirado  (I )  y  espirado   
¿Qué  factores  contribuyen  a  la  resistencia  de  las  vías  respiratorias?   
(E),  respectivamente.  
Con  mucho,  la  variable  más  importante  que  contribuye  a  la  resistencia   de  
las  vías  respiratorias  es  el  diámetro  de  las  vías  respiratorias.  Las   vías   La  ventilación  pulmonar  se  refiere  al  movimiento  de  gas  dentro  y  fuera   de  
respiratorias  de  tamaño  reducido  debido  a  una  enfermedad    los  pulmones.  La  cantidad  de  gas  ventilado  por  minuto  es  el  producto   de  la  
(enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica,  asma,  etc.)  ofrecen  más    frecuencia  de  respiración  (f)  y  la  cantidad  de  gas  movido  por   
resistencia  al  flujo  que  las  vías  respiratorias  sanas  y  abiertas.  Cuando   se   respiración  (volumen  corriente):  
reduce  el  radio  de  una  vía  aérea,  la  resistencia  al  flujo  aumenta  notablemente.  
Por  lo  tanto,  uno  puede  comprender  fácilmente  el  efecto  de  las   
enfermedades  pulmonares  obstructivas  (p.  ej.,  asma  inducida  por  el    V  =  TV  ×  f

ejercicio)  sobre  el  aumento  del  trabajo  respiratorio,  especialmente   
durante  el  ejercicio  cuando  la  ventilación  pulmonar  es  de  10  a  20  veces    En  un  hombre  de  70  kg,  la  V  en  reposo  es  generalmente  de  unos  7,5   

mayor  que  en  reposo  (consulte  Aplicaciones  clínicas  10.1  y  10.1).  10.2).   litros/minuto,  con  un  volumen  corriente  de  0,5  litros  y  una  frecuencia  de   
15  respiraciones  por  minuto.  Durante  el  ejercicio  máximo,  la  ventilación   
EN  RESUMEN   puede  alcanzar  de  120  a  175  litros  por  minuto,  con  una  frecuencia  de   40  
a  50  respiraciones  por  minuto  y  un  volumen  corriente  de   
■  El  principal  músculo  de  la  inspiración  es  el  diafragma.  ■  El  aire   
aproximadamente  3  a  3,5  litros.  
ingresa  al  sistema  pulmonar  debido  a  
Es  importante  entender  que  no  todo  el  aire  que  pasa  por  los  labios   
la  presión  intrapulmonar  se  reduce  por  debajo  de  la  presión   
llega  al  compartimento  gaseoso  alveolar  donde  se  produce  el   
atmosférica  (flujo  a  granel).  ■  En  reposo,  la   
intercambio  gaseoso.  Parte  de  cada  respiración  permanece  en  las  vías   
espiración  es  pasiva.  Sin  embargo,  durante  el  ejercicio,  la   
respiratorias  (tráquea,  bronquios,  etc.)  y  por  lo  tanto  no  participa  en  el   
espiración  se  vuelve  activa,  utilizando  músculos  ubicados   
intercambio  de  gases.  Esta  ventilación  “no  utilizada”  se  denomina   
en  la  pared  abdominal  (p.  ej.,  recto  abdominal  y  oblicuo   
ventilación  de  espacio  muerto  (VD),  y  el  espacio  que  ocupa  se  conoce   
externo).  ■  El  factor  principal  que  contribuye  a  la   
como  espacio  muerto  anatómico.  El  volumen  de  gas  inspirado  que   
resistencia  al  flujo  de  aire  en  el  sistema  pulmonar  es  el  diámetro   
llega  a  la  zona  respiratoria  se  denomina  ventilación  alveolar  (V  A).   
de  las  vías  respiratorias.  
Así,  totales  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  231  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  10.2  

Ejercicio  y  Enfermedad  Pulmonar  Obstructiva  Crónica  
La  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica  (EPOC)    obstrucción.  La  bronquitis  crónica  es  un  trastorno    Debido  a  la  cantidad  de  trabajo  realizado  por  los   
se  identifica  clínicamente  por  una  disminución  del  flujo    pulmonar  que  resulta  en  una  producción  constante  de    músculos  respiratorios,  la  disnea  en  los  pacientes  con   
de  aire  espiratorio  como  resultado  del  aumento  de  la    moco  dentro  de  las  vías  respiratorias,  lo  que  resulta  en    EPOC  aumenta  considerablemente  durante  el  ejercicio.   
resistencia  de  las  vías  respiratorias.  Aunque  la  EPOC    el  bloqueo  de  las  vías  respiratorias.  El  enfisema    En  pacientes  con  EPOC  grave,  la  disnea  puede   
y  el  asma  provocan  el  bloqueo  de  las  vías  respiratorias,    provoca  una  disminución  del  soporte  elástico  de  las    volverse  tan  debilitante  que  el  paciente  tiene  dificultad   
estas  enfermedades  difieren  en  una  característica    vías  respiratorias,  lo  que  provoca  el  colapso  de  las    para  realizar  actividades  rutinarias  de  la  vida  diaria  (p.   
clave.  El  asma  es  un  estrechamiento  reversible  de  las    vías  respiratorias  y  un  aumento  de  la  resistencia  de  las  vías  respiratorias.  
caminar  al   
ej.,  
baño,  ducharse,  etc.).  Las  pautas  de   
vías  respiratorias;  es  decir,  el  asma  puede  aparecer  y    Dos  de  los  mayores  factores  de  riesgo  para  desarrollar    tratamiento  para  pacientes  con  EPOC  incluyen  un   
desaparecer.  En  cambio,  la  EPOC  es  un  estrechamiento    EPOC  son  el  tabaquismo  y  los  antecedentes  familiares    programa  de  rehabilitación  pulmonar  que  incluye   
constante  de  las  vías  respiratorias.  Aunque  los    de  enfisema  (116).   períodos  de  entrenamiento  físico  regular  (42,  50).  De   
pacientes  con  EPOC  pueden  experimentar  alguna    Debido  a  que  los  pacientes  con  EPOC  tienen  un    hecho,  se  ha  demostrado  que  el  entrenamiento  físico   
variación  en  el  bloqueo  de  las  vías  respiratorias,  estos    estrechamiento  constante  de  las  vías  respiratorias,    (tanto  de  fuerza  como  aeróbico)  mejora  la  calidad  de   
individuos  siempre  experimentan  algún  nivel  de    esta  resistencia  de  las  vías  respiratorias  aumenta  la    vida  de  los  pacientes  que  padecen  EPOC  (42,  50).  
obstrucción  de  las  vías  respiratorias.   carga  de  trabajo  de  los  músculos  respiratorios  para   
Tenga  en  cuenta  que  la  EPOC  a  menudo  es  el    mover  el  gas  dentro  y  fuera  del  pulmón.  Reconocimiento   de  
resultado  de  una  combinación  de  dos  enfermedades    este  aumento  del  trabajo  de  la  respiración  

pulmonares  separadas:  (1)  bronquitis  crónica  y  (2)    ing  conduce  a  la  sensación  de  falta  de  aire  (disnea).    Véase  Garvey  et  al.  (2016)  y  Emtner  et  al.  (2016)  en

enfisema.  Cada  una  de  estas  enfermedades  individuales    Debido  a  que  la  magnitud  de  la  disnea  está  íntimamente    las  Lecturas  sugeridas  para  obtener  más  detalles  sobre   la  
da  como  resultado  un  aumento  de  las  vías  respiratorias.   ligada  a  la   EPOC  y  el  ejercicio.  

La  ventilación  por  minuto  se  puede  subdividir  en  ventilación  del    medición  de  los  volúmenes  corrientes  durante  la  respiración  tranquila   y  
espacio  muerto  y  ventilación  alveolar:   los  diversos  volúmenes  y  capacidades  pulmonares  que  se  definen   en  

V  =  V +V la  Tabla  10.1.  Varios  de  estos  términos  requieren  una  mención   
A D
especial.  Primero,  la  capacidad  vital  (VC)  es  la  cantidad  máxima  de   
Tenga  en  cuenta  que  la  ventilación  pulmonar  no  se  distribuye    gas  que  se  puede  espirar  después  de  una  inspiración  máxima.  En   
por  igual  en  todo  el  pulmón.  La  parte  inferior  del  pulmón  recibe  más    segundo  lugar,  el  volumen  residual  (RV)  es  el  volumen  de  gas  que   
ventilación  que  el  vértice  (región  superior),  particularmente  durante  la    queda  en  los  pulmones  después  de  una  espiración  máxima.   
respiración  tranquila  (67).  Esto  cambia  durante  el  ejercicio,  con  las    Finalmente,  la  capacidad  pulmonar  total  (TLC)  es  el  volumen  de  gas   
regiones  apicales  (superiores)  del  pulmón  recibiendo  un  mayor    en  los  pulmones  después  de  una  inspiración  máxima;  es  la  suma  de   
porcentaje  de  la  ventilación  total  (56).  Más  adelante  en  el  capítulo  se    los  dos  volúmenes  pulmonares  (VC  +  RV)  recién  mencionados.  Tenga   
hablará  más  sobre  la  distribución  regional  de  la  ventilación  en  el    en  cuenta  que  el  entrenamiento  físico  no  afecta  ninguno  de  estos   
pulmón.   volúmenes  o  capacidades  pulmonares.  
Hablaremos  más  sobre  esto  más  adelante  en  la  página  249.  
EN  RESUMEN   Clínicamente,  la  espirometría  es  útil  para  diagnosticar   
enfermedades  pulmonares  como  la  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica.  
■  La  ventilación  pulmonar  se  refiere  al  movimiento  
de  gas  dentro  y  fuera  de  los  pulmones.  ■   
El  volumen  de  gas  movido  por  minuto  es  el  producto  del   
volumen  corriente  por  la  frecuencia  respiratoria.  

VOLÚMENES  PULMONAR  
Y  CAPACIDADES  

Los  volúmenes  pulmonares  se  pueden  medir  a  través  de  una  técnica   
conocida  como  espirometría.  Usando  este  procedimiento,  el  sujeto   
respira  en  un  dispositivo  que  es  capaz  de  medir  los  volúmenes  de   
gas  inspirado  y  espirado.  Los  espirómetros  modernos  utilizan   
tecnología  informática  para  medir  los  volúmenes  pulmonares  y  la    Figura  10.9  Fotografía  de  un  espirómetro  computarizado  utilizado   
tasa  de  flujo  de  aire  espirado  (v.  fig.  10.9).   para  medir  los  volúmenes  pulmonares.   
La  figura  10.10  es  una  ilustración  gráfica  que  muestra  la   ©  Caro/Agencia  de  Fotografía  de  Stock  de  Alamy

232  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Máxima  inspiración  posible  
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5,000

Volumen  de    Capacidad   
reserva  inspiratorio   Capacidad  vital   inspiratoria  
4,000

Volumen   
pulmonar  
(ml)  

3,000 Volumen  corriente  

Capacidad  pulmonar  total  

2,000 Volumen  de   
reserva  espiratoria  

Capacidad  residual   
1,000 Caducidad  máxima   
Volumen    funcional  
voluntaria  
residual

Figura  10.10  Un  espirograma  que  muestra  los  volúmenes  y  capacidades  pulmonares  en  reposo.  

enfermedad  (EPOC).  Por  ejemplo,  debido  al  aumento  de  la  resistencia   de   inspiración.  En  la  figura  10.9  se  ilustra  una  forma  sencilla  de  realizar   
las  vías  respiratorias,  los  pacientes  con  EPOC  tendrán  una  capacidad   vital   estas  medidas.  El  paciente  se  sienta  frente  al  espirómetro  y  respira  a   
disminuida  y  una  tasa  reducida  de  flujo  de  aire  espirado  durante  un   esfuerzo   través  de  una  boquilla  de  goma  conectada  al  espirómetro.  El  paciente   
espiratorio  máximo.  A  continuación  se  muestra  una  ilustración   de  cómo  la   inhala  al  máximo  y  luego  exhala  al  máximo.  
espirometría  puede  detectar  la  obstrucción  de  las  vías   respiratorias  en  
los  pacientes.  Una  de  las  pruebas  de  función  pulmonar   más  sencillas  para   El  espirómetro  registra  el  volumen  de  gas  espirado  a  lo  largo  del  tiempo   
detectar  el  bloqueo  de  las  vías  respiratorias  es  la   medición  del  volumen   durante  el  esfuerzo  espiratorio.  
espiratorio  forzado  y  la  capacidad  vital  (VC).  El   volumen  espiratorio  forzado   La  figura  10.11  compara  las  mediciones  de  FEV1  y  VC  tanto  en  un   
(llamado  FEV1)  es  el  volumen  de  gas   espirado  en  1  segundo  durante   individuo  sano  normal  como  en  un  paciente  con  EPOC.  Observe  que  en   el  
una  espiración  forzada  (esfuerzo   máximo)  de  una  inspiración   individuo  normal,  la  capacidad  vital  es  de  5,0  litros  y  el  FEV1  fue  de   
completa.  Recuerde  que  la  capacidad  vital   es  la  cantidad  total  de  gas  que   4,0  litros.  Por  lo  tanto,  el  VEF  de  este  individuo  sano  es  el  80  %  de  la   
se  puede  espirar  durante  una  espiración   máxima  después  de  una   CV  (es  decir,  4,0/5,0  ×  100  =  80  %).  

TABLA  10.1  Volúmenes  y  capacidades  respiratorias  de  un  adulto  joven  de  70  kg  

Medición   Definición  
Valor  típico  

Volúmenes  respiratorios  
Volumen  corriente  (TV)   500ml
Volumen  de  reserva  inspiratorio  (IRV)   3.000ml
Cantidad  de  aire  inhalado  o  exhalado  en  una  respiración  durante  la   
respiración  tranquila  
Cantidad  de  aire  en  exceso  del  volumen  corriente  que  puede  ser  
inhalado  con  el  máximo  esfuerzo  

Volumen  de  reserva  espiratorio  (ERV)   1.200ml Cantidad  de  aire  en  exceso  del  volumen  corriente  que  puede  ser  

exhalado  con  el  máximo  esfuerzo  

Volumen  residual  (RV) 1.300ml Cantidad  de  aire  que  queda  en  los  pulmones  después  de  la   

espiración  máxima;  es  decir,  la  cantidad  de  aire  que  nunca  se  puede   
exhalar  voluntariamente  

Capacidades  Respiratorias  
Capacidad  vital  (VC)   4.700ml
Capacidad  inspiratoria  (CI)   3.500ml
Capacidad  residual  funcional  (FRC)   2.500ml
Capacidad  pulmonar  total  (TLC)   6.000ml
Cantidad  de  aire  que  se  puede  exhalar  con  fuerza  después  de  una   
inspiración  máxima  VC  =  (ERV  +  TV  +  IRV)  
Cantidad  máxima  de  aire  que  se  puede  inhalar  después  de  una   
espiración  normal  (IC  =  TV  +  IRV)  
Cantidad  de  aire  que  queda  en  los  pulmones  después  de  una  
vencimiento  (FRC  =  RV  +  ERV)  
Cantidad  máxima  de  aire  en  los  pulmones  al  final  de  una   
inspiración  máxima  (TLC  =  RV  +  VC)  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  233  

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EPOC   
DIFUSIÓN  DE  GASES  
FEV1  =  1,0  litros
CV  =  3,0  litros
FEV1/VC  =  1,0/3,0  ×  100  =  33  % Antes  de  discutir  la  difusión  de  gases  a  través  de  la  membrana   alveolar  
FEV1   hacia  la  sangre,  repasemos  el  concepto  de  presión   
normal  =  4,0  litros
parcial  de  un  gas.  Según  la  ley  de  Dalton,  la  presión  total  de  una   mezcla  
CV  =  5,0  litros
de  gases  es  igual  a  la  suma  de  las  presiones  que  cada   gas  ejercería  de  
FEV1/VC  =  4,0/5,0  ×  100  =  80  %

8
forma  independiente.  Así,  la  presión  que  ejerce   cada  gas  de  forma  
independiente  se  puede  calcular  multiplicando   la  composición  fraccionaria  

7
del  gas  por  la  presión  absoluta   (presión  barométrica).  Consideremos  
un  ejemplo  calculando  la   presión  parcial  de  oxígeno  en  el  aire  al  nivel  
FEV1  =  1,0  litros
6
del  mar.  La  presión   barométrica  al  nivel  del  mar  es  de  760  mm  Hg  
(recordemos  que   la  presión  barométrica  es  la  fuerza  que  ejerce  el  peso  

5
del  gas   contenido  en  la  atmósfera).  Generalmente  se  considera  que  
CV  =  3,0  litros   la   composición  del  aire  es  la  siguiente:  
litros
EPOC  
4
FEV1  =  4,0  litros

3
CV  =  5,0  litros  
Normal
1  segundo
Gas Fracción  
2 Porcentaje  

Oxígeno    20.93 0.2093

0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 Nitrógeno   79.04 0.7904

segundos Dióxido  de  carbono    0.03 0.0003

Total 100.0
Figura  10.11  Espirograma  que  ilustra  el  uso  del  flujo  de  aire  espirado  forzado   

para  diagnosticar  la  obstrucción  de  las  vías  respiratorias.  Observe  la  marcada  diferencia   

tanto  en  el  volumen  espirado  forzado  en  un  segundo  (FEV1)  como  en  la  capacidad    Por  lo  tanto,  la  presión  parcial  de  oxígeno  (PO2)  al  nivel  del  mar   se  puede  
vital  (VC)  entre  el  individuo  normal  y  el  paciente  con  enfermedad  pulmonar   
calcular  como:  
obstructiva  crónica  (EPOC).  Ver  texto  para  más  detalles.  

PO2  =  760  x  0,2093  PO2  =
159  mm  Hg
De  hecho,  la  proporción  normal  de  FEV1  a  VC  en  individuos   
sanos  es  del  80  %  o  más.  
De  manera  similar,  la  presión  parcial  de  nitrógeno  se  puede   calcular  
Ahora  analicemos  la  medición  de  FEV1  y  VC  en  el  paciente   con   como:  
EPOC.  Tenga  en  cuenta  que  la  velocidad  a  la  que  se  espira   el  aire  en  el  
paciente  con  EPOC  es  mucho  más  lenta  que  en  el   sujeto  sano  y  solo   PN2  =  760  ×  0,7904  PN2  =
se  espira  1,0  litro  de  aire  en  el  primer  segundo.    600,7  mmHg
Además,  la  capacidad  vital  en  el  paciente  con  EPOC  es  de  solo   3,0  litros.  
Por  lo  tanto,  en  este  paciente,  la  relación  entre  el   volumen  espirado   Debido  a  que  el  O2,  el  CO2  y  el  N2  constituyen  casi  el  100  %  de   la  

forzado  y  la  capacidad  vital  (1,0/3,0  ×  100)  es   del  33  %.  Este  valor  es   atmósfera,  la  presión  barométrica  total  (P)  se  puede  calcular   
como:
mucho  más  bajo  que  los  valores  normales   para  un  individuo  normal  (es  
decir,  80  %)  y  es  típico  de  un   paciente  con  EPOC  con  obstrucción  
P  (atmósfera  seca)  =  PO2  +  PN2  +  PCO2  
grave  de  las  vías   respiratorias.  Para  obtener  más  información  
sobre  el  impacto  de   La  difusión  de  un  gas  a  través  de  los  tejidos  se  describe   la  EPOC  en  la  tolerancia  al  ejercicio,  consulte  Aplicaciones  clínicas  10.2.  
mediante  la  ley  de  difusión  de  Fick,  que  establece  que  la  tasa  de   
transferencia  de  gas  (V  gas)  es  proporcional  al  área  del  tejido,  el   
EN  RESUMEN   coeficiente  de  difusión  del  gas  (es  decir,  la  facilidad  con  la  que  se   difunde  
una  molécula)  y  la  diferencia  en  la  presión  parcial  del  gas   en  los  dos  lados  
■  Los  volúmenes  pulmonares  se  pueden  medir  mediante   
del  tejido,  y  es  inversamente  proporcional  al   
espirometría.   
espesor:  
■  La  capacidad  vital  es  la  cantidad  máxima  de  gas  
que  puede  expirar  después  de  una  inspiración  máxima.   A  
V  gas  = _____ T×  D  ×  (P1  –  P2)
■  El  volumen  residual  es  la  cantidad  de  gas  que  queda   en  los  
pulmones  después  de  una  espiración   máxima.  ■  
donde  A  es  el  área,  T  es  el  grosor  del  tejido,  D  es  el  coeficiente   
Enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica  
de  difusión  del  gas  y  P1  –  P2  es  la  diferencia  de  presión  parcial   entre  los  
Disminuye  la  capacidad  vital  y  reduce  la  tasa  de  flujo   de  aire  
dos  lados  del  tejido.  En  términos  simples,  la  tasa  de   difusión  de  
espirado  desde  el  pulmón  durante  un  esfuerzo   espiratorio  
cualquier  gas  individual  es  mayor  cuando  la  superficie  
máximo.  

234  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 El  área  o  la  lesión  es  grande  y  la  “presión  de  separación”  entre    oo,  la  presión  parcial  del  gas,  la  soui  idad  del  gas.  Debido  a
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dos  lados  del  tejido  es  alta.  Por  el  contrario,  un  aumento  en    que  la  temperatura  de  la  sangre  no  cambia  mucho  durante  el   
el  grosor  del  tejido  impide  la  difusión.  El  pulmón  está  bien    ejercicio  (es  decir,  1  a  3  °C)  y  la  solubilidad  del  gas  permanece   
diseñado  para  la  difusión  de  gases  a  través  de  la  membrana    constante,  el  principal  factor  que  determina  la  cantidad  de  gas   
alveolar  dentro  y  fuera  de  la  sangre.   disuelto  es  la  presión  parcial.  
Primero,  el  área  superficial  total  disponible  para  la  difusión  es   
grande.  Segundo,  la  membrana  alveolar  es  extremadamente    La  figura  10.12  ilustra  el  intercambio  de  gases  por  difusión   
delgada.  Juntos,  este  diseño  hace  del  pulmón  el  órgano  ideal    a  través  de  las  membranas  alvéolo­capilares  ya  nivel  tisular.   
para  el  intercambio  de  gases;  esto  es  importante  porque  durante    Tenga  en  cuenta  que  la  PCO2  y  la  PO2  de  la  sangre  que  ingresa   
el  ejercicio  máximo,  la  tasa  de  consumo  de  O2  y  la  producción    al  pulmón  son  aproximadamente  46  y  40  mm  Hg,  respectivamente.   
de  CO2  pueden  aumentar  de  20  a  30  veces  por  encima  del  reposo.   Por  el  contrario,  la  PCO2  y  PO2  en  el  gas  alveolar  están   
La  cantidad  de  O2  o  CO2  disuelta  en  sangre  obedece   alrededor  de  40  y  105  mm  Hg,  respectivamente.  Como   
la  ley  de  Henry  y  depende  de  la  temperatura  de    consecuencia  de  la  diferencia  de  presiones  parciales  

aire  espirado   Aire  inspirado   

PO2  116  mmHg PO2  159  mmHg

PCO2  40  mmHg PCO2  0,3  mmHg

intercambio   

gaseoso  alveolar   aire  alveolar

carga  de  O2 PO2  104  mmHg
PCO2  40  mmHg
Descarga  de  CO2  

CO2
O2

transporte  de  gasolina
Circuito  pulmonar  

O2  transportado   
desde  los   

alvéolos  a  los   
tejidos  sistémicos  

Sangre  desoxigenada  
CO2  transportado    sangre  oxigenada  
desde  los  tejidos   
sistémicos  a PO2  40  mm  Hg PO2  95  mmHg

los  alvéolos   PCO2  46  mmHg PCO2  40  mmHg

circuito  sistémico  
Figura  10.12  Presiones   
parciales  de  oxígeno   
(PO2)  y  dióxido  de   

Intercambio   
CO2 O2 carbono  (PCO2)  en  la   
gaseoso  sistémico   sangre  como  resultado  del   
intercambio  de  gases   
Descarga  de  O2   en  el  pulmón  y  el   
carga  de  CO2 intercambio  de  gases  entre  capilares   
Fluidos  de  tejidos   Tenga  en  cuenta  que  la   
PO2  40  mmHg PO2  alveolar  de  104  es
PCO2  46  mmHg el  resultado  de  mezclar  aire   
atmosférico  (es  decir,  159   
mm  Hg  al  nivel  del  mar)  con   
gas  alveolar  existente  junto   
con  vapor  de  agua.  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  235  

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 a  través  de  la  interfaz  sangre­gas,  el  CO2  sale  de  la  sangre  y    CO2 O2
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hacia  la  sangre.  La  sangre  
se   
difunde   
pulmón  
que  stiene  
hale  
acia  
duel  
e
na  
l  aPlvéolo,  
O2   de  
y  aeproximadamente  
l  O2  se  difunde  desde  
95  mmHg  
el  alvéolo   
y  una  
PCO2  de  40  mmHg.  

Circulación   
Arteria   
pulmonar   Pulmones   vena
EN  RESUMEN   pulmonar  
pulmonar  

■  El  gas  se  mueve  a  través  de  la  interfase  sangre­gas  en   
L.A.   
el  pulmón  debido  a  la  difusión    ANUNCIO

simple.  ■  La  tasa  de  difusión  se  describe  mediante  la  ley   
caravana  

BT

de  Fick,  y  la  difusión  es  mayor  cuando  el  área  superficial    Corazón  

es  grande,  el  grosor  del  tejido  es  pequeño  y  la  presión    Arteria   
de  conducción  es  alta.   hepatica  

Aorta
FLUJO  DE  SANGRE  AL  PULMÓN   Circulación   
sistemica  
Hígado  
cava  
ven   
Vena   
porta  hepática  
La  circulación  pulmonar  comienza  en  la  arteria  pulmonar,  que    intestinos  
recibe  sangre  venosa  del  ventrículo  derecho  (recuérdese  que   
se  trata  de  sangre  venosa  mixta).  
Luego,  la  sangre  venosa  mixta  circula  a  través  de  los  capilares    Riñones  
pulmonares  donde  se  produce  el  intercambio  de  gases,  y  esta   
Capilares  de  tejido  
sangre  oxigenada  regresa  a  la  aurícula  izquierda  a  través  de  la   
vena  pulmonar  para  que  circule  por  todo  el  cuerpo  (v.  fig.  10.13).  

Recuerde  que  las  tasas  de  flujo  sanguíneo  en  la    CO2
O2
Líquido
circulación  pulmonar  y  sistémica  son  iguales.  En  el  adulto  sano,    Líquido

los  ventrículos  izquierdo  y  derecho  del  corazón  tienen  un  gasto   
de  aproximadamente  5  litros/minuto.  Sin  embargo,  las  presiones    Células  de  tejido  

en  la  circulación  pulmonar  son  relativamente  bajas  en   
Figura  10.13  La  circulación  pulmonar  es  un  sistema  de  baja  presión   
comparación  con  las  de  la  circulación  sistémica  (v.  cap.  9).    que  bombea  sangre  venosa  mezclada  a  través  de  los   
Este  sistema  de  baja  presión  se  debe  a  la  baja  resistencia    capilares  pulmonares  para  el  intercambio  de  gases.  Después  de   
vascular  en  la  circulación  pulmonar  (67,  118).  Una  característica    completar  el  intercambio  de  gases,  esta  sangre  oxigenada  se   
interesante  de  la  circulación  pulmonar  es  que  durante  el    devuelve  a  las  cavidades  cardíacas  izquierdas  para  que  circule   
ejercicio,  la  resistencia  en  el  sistema  vascular  pulmonar  cae    por  todo  el  cuerpo.  
debido  a  la  distensión  de  los  vasos  y  al  reclutamiento  de   
capilares  que  no  se  usaban  previamente.  Esta  disminución  en   la  
resistencia  vascular  pulmonar  da  como  resultado  un  aumento   del  
flujo  sanguíneo  pulmonar  durante  el  ejercicio  con  aumentos   
relativamente  pequeños  en  la  presión  arterial  pulmonar.  

Cuando  estamos  de  pie,  existe  una  desigualdad   
considerable  en  el  flujo  sanguíneo  dentro  del  pulmón  humano   
debido  a  la  gravedad.  Por  ejemplo,  en  posición  erguida,  el  flujo   
sanguíneo  disminuye  casi  linealmente  de  abajo  hacia  arriba,   
alcanzando  valores  muy  bajos  en  la  parte  superior  (vértice)  del   
Circulación   
sanguínea  

pulmón  (v.  fig.  10.14).  Esta  distribución  se  altera  durante  el   
ejercicio  y  con  un  cambio  de  postura.  Durante  el  ejercicio  de   
baja  intensidad  (p.  ej.,  ~40  %  del  VO2  máx.),  el  flujo  sanguíneo   
hacia  la  parte  superior  del  pulmón  aumenta  (19).  Esto  mejorará   el  
intercambio  de  gases  y  se  analiza  en  la  siguiente  sección.   
Cuando  las  personas  se  acuestan  boca  arriba  (supina),  el  flujo    5 4 3 2

de  sangre  se  vuelve  más  uniforme  dentro  del  pulmón.  Por  el    Abajo    Arriba  

número  de  costilla  
contrario,  las  mediciones  del  flujo  de  sangre  en  seres  humanos   
que  están  suspendidos  boca  abajo  muestran  que  el  flujo  de    Figura  10.14  Flujo  sanguíneo  regional  dentro  del  pulmón.  Tenga  en   
sangre  al  vértice  (parte  superior)  del  pulmón  excede  en  gran    cuenta  que  hay  una  disminución  lineal  en  el  flujo  sanguíneo  desde   
medida  al  que  se  encuentra  en  la  base.   las  regiones  inferiores  del  pulmón  hacia  las  regiones  superiores.  

236  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 EN  RESUMEN   Ventilación  
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by  Google     La   Circulación  sanguínea   Relación  

circulación  pulmonar  es  un  circuito  de  baja  presión  sistema   (L/min) (L/min)

con  una  tasa  de  flujo  de  sangre  igual  a  la  del   circuito  
Apéndice  
0.24 0.07 3.43
sistémico.  ■  En  una   
posición  de  pie,  la  mayor  parte  del  flujo  de  sangre  al  pulmón   
se  distribuye  a  la  base  del  pulmón  debido  a  la  fuerza   
gravitacional.  

VENTILACIÓN­PERFUSIÓN  
RELACIONES  

Hasta  ahora,  hemos  analizado  la  ventilación  pulmonar,  el  flujo   
sanguíneo  a  los  pulmones  y  la  difusión  de  gases  a  través  de  la    Base 0.82 1.29 0,64

barrera  hematogas  en  el  pulmón.  Parece  razonable  suponer  que  si   
todos  estos  procesos  fueran  adecuados,  se  produciría  un   
intercambio  gaseoso  normal  en  el  pulmón.  Sin  embargo,  el   
intercambio  gaseoso  normal  requiere  que  la  ventilación  coincida    Figura  10.15  La  relación  entre  la  ventilación  y  el  flujo  sanguíneo  (tasas  de   
con  el  flujo  sanguíneo  (perfusión,  Q).  En  otras  palabras,  un  alvéolo    ventilación/perfusión)  en  la  parte  superior  (vértice)  y  la  base  del  pulmón.   
puede  estar  bien  ventilado,  pero  si  el  flujo  de  sangre  al  alvéolo  no    Las  proporciones  indican  que  la  base  del  pulmón  está  sobreperfundida  en   
coincide  adecuadamente  con  la  ventilación,  no  se  produce  el    relación  con  la  ventilación  y  que  el  vértice  está  subperfundido  en  relación   

intercambio  de  gases.  De  hecho,  el  desajuste  de  la  ventilación  y  la    con  la  ventilación.  Esta  coincidencia  desigual  del  flujo  sanguíneo  con  la   

perfusión  es  responsable  de  la  mayoría  de  los  problemas  de    ventilación  da  como  resultado  un  intercambio  de  gases  menos  que  perfecto.  

intercambio  de  gases  que  ocurren  debido  a  enfermedades  pulmonares.  
La  proporción  ideal  entre  ventilación  y  perfusión  (V/Q)  es  de   
1,0  o  ligeramente  mayor.  Es  decir,  existe  una  correspondencia  uno   a  
uno  de  la  ventilación  con  el  flujo  sanguíneo,  lo  que  da  como    claro.  Los  posibles  efectos  de  este  desajuste  V/Q  en  los  gases   
resultado  un  intercambio  gaseoso  óptimo.  Sin  embargo,  la  relación   V/ sanguíneos  se  discutirán  más  adelante  en  este  capítulo.  
Q  generalmente  no  es  igual  a  1,0  en  todo  el  pulmón,  sino  que   
varía  según  la  sección  del  pulmón  que  se  considere  (40,  57,  67,    EN  RESUMEN  
117).  Este  concepto  se  ilustra  en  la  figura  10.15,  donde  se  calcula   la  
■  El  intercambio  eficiente  de  gases  entre  la  sangre  y  los   
relación  V/Q  en  la  parte  superior  y  la  base  del  pulmón  para   
pulmones  requiere  una  correspondencia  adecuada   
condiciones  de  reposo.  
entre  el  flujo  sanguíneo  y  la  ventilación  (llamadas  relaciones   
ventilación   
Analicemos  primero  la  relación  V/Q  en  el  vértice  del  pulmón.   
perfusión).  ■  La  relación  ideal  entre  ventilación  y  perfusión  es   
Aquí,  la  ventilación  (en  reposo)  en  la  región  superior  del  pulmón   
de  1,0  o  ligeramente  superior,  porque  esta  relación  implica   
se  estima  en  0,24  litros/minuto,  mientras  que  el  flujo  sanguíneo  se   
una  perfecta  correspondencia  entre  el  flujo  sanguíneo  y  la  ventilación  
prevé  en  0,07  litros/minuto.  Por  tanto,  la  relación  V/Q  es  3,4  (es   
decir,  0,24/0,07  =  3,4).  Una  relación  V/Q  grande  representa  una   
ventilación  desproporcionadamente  alta  en  relación  con  el  flujo   
sanguíneo,  lo  que  da  como  resultado  un  intercambio  gaseoso    TRANSPORTE  DE  O2  Y  CO2  
deficiente.  Por  el  contrario,  la  ventilación  en  la  base  del  pulmón  (fig.    EN  SANGRE  
10.15)  es  de  0,82  litros/minuto,  con  un  flujo  sanguíneo  de  1,29   
litros/minuto  (relación  V/Q  =  0,82/1,29  =  0,64).  La  relación  AV/Q    Aunque  parte  del  O2  y  el  CO2  se  transportan  como  gases  disueltos   
inferior  a  1,0  significa  que  el  flujo  sanguíneo  es  mayor  que  la    en  la  sangre,  la  mayor  parte  del  O2  y  el  CO2  transportados  a  través   
ventilación  en  la  región  en  cuestión.  Aunque  las  relaciones  V/Q    de  la  sangre  se  realiza  mediante  la  combinación  del  O2  con  la   
inferiores  a  1,0  no  son  indicativas  de  las  condiciones  ideales  para   el   hemoglobina  y  la  transformación  del  CO2  en  bicarbonato  (HCO3).   
intercambio  de  gases,  en  la  mayoría  de  los  casos,  las  relaciones   V/Q   A  continuación  se  presenta  un  resumen  de  cómo  se  transportan  el   
superiores  a  0,50  son  adecuadas  para  satisfacer  las  demandas   de   O2  y  el  CO2  en  la  sangre.  
intercambio  de  gases  en  reposo  (117).  
¿Qué  efecto  tiene  el  ejercicio  sobre  la  relación  V/Q?  
Transporte  de  hemoglobina  y  O2   
El  ejercicio  leve  a  moderado  mejora  la  relación  V/Q,  mientras  que   el  
ejercicio  intenso  puede  resultar  en  una  pequeña  desigualdad  V/  Q  y,   Aproximadamente  el  99%  del  O2  transportado  en  la  sangre  se  une   
por  lo  tanto,  en  un  deterioro  menor  del  intercambio  de  gases   (56).   químicamente  a  la  hemoglobina,  que  es  una  proteína  contenida   
No  se  sabe  si  el  aumento  de  la  desigualdad  V/Q  se  debe  a   baja   en  los  glóbulos  rojos  (eritrocitos).  
ventilación  o  baja  perfusión.   Cada  molécula  de  hemoglobina  puede  transportar  cuatro  O2  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  237  

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 moecues.  Enviando  el  O2  a  emogoin  orms  oxihemoglobina;   un  aumento  en  la  PO2  arterial  ante  la  formación  de  oxihemoglobina   
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por  G oogle  
hemoglobina   qLue  
a  no  está  vinculada  al  O2  se  llama  desoxihemoglobina. (es  decir,  la  reacción  se  mueve  hacia  la  derecha).  Por  el  contrario,   
una  PO2  baja  en  el  tejido  periférico  (p.  ej.,  músculo  esquelético)  da   
La  cantidad  de  O2  que  puede  transportarse  por  unidad  de    como  resultado  una  disminución  de  la  PO2  en  los  capilares  sistémicos   
volumen  de  sangre  depende  de  la  concentración  de  hemoglobina.    y,  por  lo  tanto,  se  libera  O2  de  la  hemoglobina  para  ser  utilizado  por   
La  concentración  normal  de  hemoglobina  para  un  hombre  y  una    los  tejidos  (la  reacción  se  mueve  hacia  la  izquierda).  
mujer  sanos  es  de  aproximadamente  150  gramos  y  130  gramos,    El  efecto  de  la  PO2  sobre  la  combinación  de  O2  con  la   
respectivamente,  por  litro  de  sangre.  Cuando  está  completamente    hemoglobina  se  ilustra  mediante  la  curva  de  disociación  de  la   
saturado  de  O2,  cada  gramo  de  hemoglobina  puede  transportar  1,34    oxihemoglobina  (fig.  10.16).  Esta  curva  sigmoidal  (en  forma  de  S)   
ml  de  O2  (67).  Por  tanto,  a  nivel  del  mar,  si  la  hemoglobina  está    tiene  varias  características  interesantes.  Primero,  el  porcentaje  de   
saturada  al  100%  de  O2,  el  hombre  y  la  mujer  sanos  pueden    hemoglobina  saturada  con  O2  (%  HbO2)  aumenta  bruscamente  hasta   
transportar  aproximadamente  200  ml  y  174  ml  de  O2,  respectivamente,    una  PO2  arterial  de  40  mm  Hg.  Con  valores  de  PO2  superiores  a  40   
por  litro  de  sangre.   mmHg,  el  aumento  del  %  HbO2  aumenta  lentamente  hasta  una   
meseta  de  alrededor  de  90  a  100  mmHg,  en  este  punto  el  %  HbO2   
es  de  aproximadamente  el  97  %.  En  reposo,  los  requisitos  de  O2  del   
cuerpo  son  relativamente  bajos  y  solo  alrededor  del  25%  del  O2   
Curva  de  disociación  de  oxígeno­hemoglobina  La  relación   
transportado  en  la  sangre  se  descarga  en  los  tejidos.  Por  el  contrario,   
cuantitativa  entre  la  presión  parcial  de  O2  (PO2)  y  la  unión  de  O2  a  la    durante  el  ejercicio  intenso,  la  PO2  venosa  mixta  puede  reducirse  de   
hemoglobina  en  la  sangre  se  denomina  curva  de  disociación  de    18  a  20  mm  Hg  y  los  tejidos  periféricos  pueden  extraer  hasta  el  90%   
oxígeno­hemoglobina  (también  llamada  curva  de  disociación  de    del  O2  transportado  por  la  hemoglobina.  
oxihemoglobina)  (fig.  10.16).  Aquí,  el  término  disociar  significa   
“separar”  el  O2  de  la  hemoglobina  y,  por  lo  tanto,  esta  curva  también    La  forma  de  la  curva  de  disociación  de  la  oxihemoglobina  está   
podría  haberse  denominado  curva  de  asociación  oxígeno­hemoglobina.    bien  diseñada  para  satisfacer  las  necesidades  humanas  de  transporte   
La  combinación  de  O2  con  hemoglobina  en  los  pulmones  (capilares    de  O2 .  La  porción  relativamente  plana  de  la  curva  (por  encima  de   
alveolares)  a  menudo  se  denomina  carga,  y  la  liberación  de  O2  de  la    una  PO2  de  aproximadamente  90  mm  Hg)  permite  que  la  PO2  arterial   
hemoglobina  en  los  tejidos  comúnmente  se  denomina  descarga.  Así,    oscile  de  90  a  100  mm  Hg  sin  una  gran  caída  en  el  %  de  HbO2.  Esto   
la  carga  y  la  descarga  son  reacciones  reversibles:   es  importante  porque  hay  una  disminución  de  la  PO2  arterial  con  el   
envejecimiento  y  con  el  ascenso  a  grandes  alturas.  En  el  otro   
extremo  de  la  curva  (parte  empinada,  de  0  a  40  mm  Hg),  pequeños   
cambios  en  la  PO2  dan  como  resultado  una  liberación  de  grandes   
cantidades  de  O2  de  la  hemoglobina.  Esto  es  crítico  durante  el   
Desoxihemoglobina  +  O2  Oxihemoglobina  
ejercicio  cuando  el  consumo  de  O2  del  músculo  es  alto.  
Los  factores  que  determinan  la  dirección  de  esta  reacción  son  (1)  la   
PO2  de  la  sangre  y  (2)  la  afinidad  o  fuerza  de  enlace  entre  la    Además  del  efecto  de  la  PO2  en  la  sangre  sobre  la  unión  del   
hemoglobina  y  el  O2.  Una  PO2  alta  impulsa  la  reacción  hacia  la    O2  a  la  hemoglobina,  un  aumento  en  la  acidez,  la  temperatura  o  los   
derecha  (es  decir,  carga),  mientras  que  una  PO2  baja  y  una  afinidad    niveles  de  glóbulos  rojos  (RBC)  de  ácido  2­3­difosfoglicérico  (2­3   
reducida  de  la  hemoglobina  por  el  O2  mueve  la  reacción  hacia  la    DPG)  pueden  afectar  la  carga/descarga  de  O2 .  reacción.  Esto  se   
izquierda  (es  decir,  descarga).  Por  ejemplo,  una  PO2  alta  en  los    vuelve  importante  durante  el  ejercicio  y  se  discutirá  en  el  siguiente   
pulmones  provoca   segmento.  

100 20

Cantidad  de  O2  descargada  a  los  tejidos  
80
15

60
Figura  10.16  La  relación  entre   
10 la  presión  parcial  de  O2  en  la   
oxihemoglobina  
Porcentaje   
saturación  
de  

40
Contenido   
oxígeno  
sangre)  
O2/100  
(ml  
de  
ml  

sangre  y  la  saturación  relativa   
de  la  hemoglobina  con  O2  se   
representa  aquí  en  la  curva  de   
está  viniendo
5
20 disociación  de  oxígeno­hemoglobina.   
(en  reposo)  
Arterias  
Observe  la  parte  relativamente   
empinada  de  la  curva  hasta   
0   0 valores  de  PO2  de  40  mm  Hg,   
0 20 40 60 80 100
después  de  lo  cual  hay  un  aumento   
PO2  (mm  Hg) gradual  para  alcanzar  una  meseta.  

238  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 100 100
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por  
Google pH  
90 7,60 90

80 80
32°
42°
7.40 70
70
37°

60
60
7.20
oxihemoglobina  
Porcentaje   
saturación  
de  

50
oxihemoglobina  
Porcentaje   
saturación  
de  

50

40
40

30
30

20
20

10
10

0  0  10  20  30  40  50  60  70  80  90  100
0  0  10  20  30  40  50  60  70  80  90  100
PO2  (mm  Hg)
PO2  (mm  Hg)
Figura  10.18  El  efecto  de  cambiar  la  temperatura  de  la  sangre  en  la   forma  
Figura  10.17  El  efecto  de  cambiar  el  pH  de  la  sangre  en  la  forma  de  la   curva   de  la  curva  de  disociación  de  oxígeno­hemoglobina.  Un   aumento  de  
de  disociación  de  oxígeno­hemoglobina.  Una  disminución  del  pH   (aumento  de   la  temperatura  provoca  un  desplazamiento  de  la  curva  hacia   la  derecha,  mientras  
la  acidez)  provoca  un  desplazamiento  de  la  curva  hacia  la   derecha  (efecto   que  una  disminución  de  la  temperatura  sanguínea   provoca  un  desplazamiento  
Bohr),  mientras  que  un  aumento  del  pH  (disminución   de  la  acidez)  provoca   de  la  curva  hacia  la  izquierda.  
un  desplazamiento  de  la  curva  hacia  la  izquierda.  

al  músculo  que  trabaja.  Por  el  contrario,  una  disminución  de  la  temperatura   
Efecto  del  pH  sobre  la  curva  de  disociación  O2­Hb  Consideremos  el  efecto    de  la  sangre  da  como  resultado  un  vínculo  más  fuerte  entre  el  O2  y  la   
de  cambiar  el  estado  ácido­base  de  la  sangre  sobre  la  afinidad  de  la    hemoglobina,  lo  que  dificulta  la  liberación  de  O2 .  El  efecto  del  aumento  de   
hemoglobina  por  el  O2.  La  fuerza  del  vínculo  entre  el  O2  y  la  hemoglobina    la  temperatura  de  la  sangre  en  la  curva  de  disociación  de  la  oxihemoglobina   
se  debilita  por  una  disminución  del  pH  de  la  sangre  (aumento  de  la  acidez),    se  presenta  en  la  figura  10.18.  
lo  que  da  como  resultado  una  mayor  descarga  de  O2  a  los  tejidos.  Esto    Durante  el  ejercicio,  el  aumento  de  la  producción  de  calor  en  el  músculo   
se  representa  por  un  desplazamiento  "hacia  la  derecha"  en  la  curva  de    que  se  contrae  promovería  un  cambio  a  la  derecha  en  la  curva  de   
oxihemoglobina  y  se  denomina  efecto  Bohr  (v.  fig.  10.17).   disociación  de  la  oxihemoglobina  y  facilitaría  la  descarga  de  O2  al  tejido.  

Se  produce  un  desplazamiento  a  la  derecha  de  la  curva  de  disociación  de   
la  oxihemoglobina  durante  el  ejercicio  intenso  debido  al  aumento  de  los    2­3  DPG  y  la  curva  de  disociación  de  O2­Hb  Un  último  factor  que  puede   
niveles  de  iones  de  hidrógeno  en  sangre  que  se  observa  en  este  tipo  de  trabajo.   afectar  la  forma  de  la  curva  de  disociación  de  la  oxihemoglobina  es  la   
El  mecanismo  que  explica  el  efecto  Bohr  es  el  hecho  de  que  los  iones  de    concentración  de  2,3  difosfoglicerato  (2­3  DPG)  en  los  glóbulos  rojos  (GR).   
hidrógeno  se  unen  a  la  hemoglobina,  lo  que  reduce  su  capacidad  de    Aquí  está  la  historia  sobre  el  efecto  de  2­3  DPG  en  la  unión  de  O2  a  la   
transporte  de  O2 .  Por  lo  tanto,  cuando  hay  una  concentración  de  iones  de    hemoglobina.  Los  glóbulos  rojos  son  únicos  porque  no  contienen  núcleo  ni   
hidrógeno  en  la  sangre  más  alta  de  lo  normal  (es  decir,  acidosis),  hay  una    mitocondrias.  Por  lo  tanto,  deben  depender  de  la  glucólisis  anaeróbica  para   
reducción  en  la  afinidad  de  la  hemoglobina  por  el  O2.  Esto  facilita  la    satisfacer  las  necesidades  energéticas  de  la  célula.  Un  subproducto  de  la   
descarga  de  O2  a  los  tejidos  durante  el  ejercicio  porque  el  nivel  de  acidez    glucólisis  de  los  glóbulos  rojos  es  el  compuesto  2–3  DPG,  que  puede   
es  mayor  en  los  músculos.   combinarse  con  la  hemoglobina  y  reducir  la  afinidad  de  la  hemoglobina  por   
el  O2  (es  decir,  desviación  a  la  derecha  en  la  curva  de  disociación  de  la   
oxihemoglobina).
Efecto  de  la  temperatura  sobre  la  curva  de  disociación  de  O2­Hb  Otro  factor   
que  afecta  la  afinidad  de  la  hemoglobina  por  el  O2  es  la  temperatura.  A  un   
pH  constante,  la  afinidad  de  la  hemoglobina  por  el  O2  está  inversamente    Las  concentraciones  de  glóbulos  rojos  de  2­3  DPG  aumentan   

relacionada  con  la  temperatura  de  la  sangre.  Es  decir,  una  disminución  de    durante  la  exposición  a  la  altura  y  en  la  anemia  (hemoglobina  baja  en  la   
la  temperatura  da  como  resultado  un  desplazamiento  a  la  izquierda  de  la    sangre)  (67).  Sin  embargo,  los  niveles  de  DPG  en  sangre  2­3  no  aumentan   
curva  de  oxihemoglobina,  mientras  que  un  aumento  de  la  temperatura    significativamente  durante  el  ejercicio  al  nivel  del  mar  (70,  99).  Por  lo  tanto,   
provoca  un  desplazamiento  a  la  derecha  de  la  curva.  Esto  significa  que  un    el  cambio  a  la  derecha  en  la  curva  de  oxihemoglobina  que  ocurre  durante   
aumento  en  la  temperatura  de  la  sangre  debilita  el  vínculo  entre  el  O2  y  la    el  ejercicio  intenso  no  se  debe  a  cambios  en  2­3  DPG,  sino  al  grado  de   
hemoglobina,  lo  que  ayuda  a  la  descarga  de  O2.   acidosis  y  elevación  de  la  temperatura  sanguínea.  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  239  

pow70456_ch10_224­255.indd  239 16/01/
 Transporte  de  O2  en  el  músculo    El  CO2  se  transporta  a  través  de  ti  orm,  un  icaronato  3  (el  70%  del   CO2  
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Google que  se  encuentra  en  la  sangre  se  transporta  como  bicarbonato:   HCO–  3).  
La  mioglobina  es  una  proteína  fijadora  de  oxígeno  que  se  encuentra   
Las  tres  formas  de  transporte  de  CO2  en  la  sangre  se   ilustran  en  la  
en  las  fibras  musculares  esqueléticas  y  el  músculo  cardíaco  (no  en   
figura  10.20.  
la  sangre)  y  actúa  como  una  “lanzadera”  para  mover  el  O2  desde  la   
Debido  a  que  la  mayor  parte  del  CO2  que  se  transporta  en  la   
membrana  de  la  célula  muscular  hasta  la  mitocondria.  La  mioglobina   
sangre  se  transporta  como  bicarbonato,  este  mecanismo  merece   especial  
se  encuentra  en  grandes  cantidades  en  las  fibras  de  contracción   
atención.  El  dióxido  de  carbono  se  puede  convertir  en   bicarbonato  
lenta  (es  decir,  alta  capacidad  aeróbica),  en  cantidades  más  pequeñas   
(dentro  de  los  glóbulos  rojos)  de  la  siguiente  manera:  
en  las  fibras  intermedias  y  en  cantidades  limitadas  en  las  fibras  de   
contracción  rápida.  La  mioglobina  tiene  una  estructura  similar  a  la    Anhidrasa
hemoglobina,  pero  tiene  aproximadamente  una  cuarta  parte  del   
carbónica   
peso.  La  diferencia  de  estructura  entre  la  mioglobina  y  la  hemoglobina   
CO2   da  como   H2CO3 H+
resultado  una  diferencia  en  la  afinidad  por  el  O2  entre  las  dos  moléculas.   + Ácido +
Este  punto  se  ilustra  en  la  figura  10.19.  La  mioglobina  tiene  mayor   afinidad   carbónico    HCO3
por  el  O2  que  la  hemoglobina  y,  por  tanto,  la  curva  de   disociación  
H2O
mioglobina­O2  es  mucho  más  pronunciada  que  la  de  la   hemoglobina  para  
valores  de  PO2  por  debajo  de  20  mm  Hg.  La   implicación  práctica  de  la   Una  PCO2  alta  hace  que  el  CO2  se  combine  con  agua  para   formar  
forma  de  la  curva  de  disociación   mioglobina­O2  es  que  la   ácido  carbónico.  Esta  reacción  es  catalizada  por  la  enzima   anhidrasa  
mioglobina  descarga  su  O2  a  valores  muy   bajos  de  PO2 .  Esto  es  importante   carbónica,  que  se  encuentra  en  los  glóbulos  rojos.   
porque  la  PO2  en  las  mitocondrias   del  músculo  esquelético  en  contracción   Después  de  la  formación,  el  ácido  carbónico  se  disocia  en  un  ion   
puede  ser  tan  baja  como  1   a  2  mm  Hg.   hidrógeno  y  un  ion  bicarbonato.  Luego,  el  ion  de  hidrógeno  se  une   a  la  
hemoglobina  y  el  ion  de  bicarbonato  se  difunde  desde  los   glóbulos  
“
Las  reservas  de  mioglobina  O2  pueden  servir  como  una    rojos  hacia  el  plasma  (fig.  10.20).  
reserva  de  O2”  durante  los  períodos  de  transición  del  descanso  al   ejercicio.   Debido  a  que  el  bicarbonato  lleva  una  carga  negativa  (anión),  la   
Al  comienzo  del  ejercicio,  hay  un  breve  lapso  de  tiempo   entre  el  inicio  de   eliminación  de  una  molécula  cargada  negativamente  de  una  célula   sin  
la  contracción  muscular  y  un  mayor  suministro  de   
reemplazo  daría  como  resultado  un  desequilibrio  electroquímico   a  través  de  
O2  al  músculo.  Por  lo  tanto,  el  O2  unido  a  la  mioglobina  antes  del   inicio   la  membrana  celular.  Este  problema  se  evita   
del  ejercicio  sirve  para  amortiguar  las  necesidades  de  O2  del   músculo   reemplazando  el  bicarbonato  por  cloruro  (Cl­ ),  que  se  difunde   desde  
hasta  que  el  sistema  cardiopulmonar  pueda  satisfacer  el   nuevo   el  plasma  hacia  los  glóbulos  rojos.  Este  intercambio  de   aniones  
requerimiento  de  O2 .  Al  finalizar  el  ejercicio,  las  reservas  de   mioglobina  O2   ocurre  en  los  glóbulos  rojos  a  medida  que  la  sangre  se   mueve  a  través  
deben  reponerse,  y  este  consumo  de  O2  por  encima   del  resto  contribuye  a   de  los  capilares  tisulares  y  se  denomina  cambio  de   cloruro  (fig.  10.20).  
la  deuda  de  O2  (ver  Cap.  4).  

Cuando  la  sangre  llega  a  los  capilares  pulmonares,  la  PCO2   de  la  
sangre  es  mayor  que  la  del  alvéolo  y,  por  lo  tanto,  el  CO2  se   difunde  fuera  
de  la  sangre  a  través  de  la  interfaz  sangre­gas.  En  el   pulmón,  la  unión  de  
Transporte  de  CO2  en  sangre  
O2  a  Hb  da  como  resultado  una  liberación  de   los  iones  de  hidrógeno  
El  dióxido  de  carbono  se  transporta  en  la  sangre  de  tres  formas:  (1)    unidos  a  la  hemoglobina  y  promueve  la   
CO2  disuelto  (alrededor  del  10  %  del  CO2  sanguíneo  se  transporta    formación  de  ácido  carbónico:  
de  esta  manera),  (2)  CO2  unido  a  la  hemoglobina  (llamada   
H+  +  HCO–  H2CO3  3
carbaminohemoglobina;  alrededor  del  20  %  del  CO2  sanguíneo  

100

80

mioglobina  

60 Hemoglobina  

(porcentaje)  
Saturación   
oxígeno  
con  

40

20 Figura  10.19  Comparación  de  la   
curva  de  disociación  de   
Sangre  venosa   sangre  arterial
mioglobina  y  hemoglobina.  La   
0  
pronunciada  disociación  de  la   
0 20 40 60 80 100 120 mioglobina  demuestra  una  mayor   
PO2  mmHg afinidad  por  el  O2  que  por  la  hemoglobina.  

240  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

pow70456_ch10_224­255.indd  240 16/01/
 (a) (b)
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Google eritrocitos  
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HbCO2 Atmósfera   
células
Plasma ( CO2  espirado)  

Media  pensión  

disuelto  
CO2
CO2  producido   H2O
eritrocitos   ESO  
CO2 H2CO3

CO2  disuelto   Cl– –
HCO3 +  H+
CO2  disuelto   alvéolo
CO2  disuelto  
+  HbHbCO2
Cl– – disuelto   CO2
CO2 +  H2O
HCO3
ESO   CO2
Pared   
capilar   CO2
H2CO3
–
cl
–
Líquido  intersticial   HCO3 +  H+
Plasma

– paredes
cl
– capilar
HCO3
Tejido    Pulmón  
tejido  capilar   capilar  pulmonar  

Figura  10.20  Resumen  del  movimiento  de  dióxido  de  carbono  (CO2)  de  los  tejidos  a  la  sangre  (a)  y  de  la  sangre  al  alvéolo  del   
pulmón  (b).  Observe  en  la  figura  10.20(a)  que  el  CO2  se  libera  de  las  células  y  pasa  a  la  sangre.  El  dióxido  de  carbono  se   
transporta  en  la  sangre  en  tres  formas:  (1)  CO2  disuelto,  (2)  CO2  combinado  con  hemoglobina  (HbCO2)  y  (3)  bicarbonato   
(HCO3).  Observe  que  a  medida  que  el  HCO3  sale  de  los  glóbulos  rojos  (eritrocitos),  el  cloruro  (Cl­ )  se  mueve  hacia  el  eritrocito   
(cambio  de  cloruro)  para  mantener  una  carga  equilibrada  en  la  célula.  La  figura  10.20(b)  ilustra  el  movimiento  de  CO2  desde  la   
sangre  hacia  el  alvéolo  del  pulmón.  En  el  momento  de  la  liberación  de  CO2  en  los  pulmones,  se  produce  un  “desplazamiento   
inverso  del  cloruro”  y  el  ácido  carbónico  se  disocia  en  CO2  y  H2O.  

En  condiciones  de  baja  PCO2  que  existe  en  el  alvéolo,  el  ácido   
VENTILACIÓN  Y  
carbónico  se  disocia  en  CO2  y  H2O:  
EQUILIBRIO  ÁCIDO­BASE  
H2CO3  CO2  +  H2O

La  liberación  de  CO2  de  la  sangre  a  los  alvéolos  se  elimina  del    La  ventilación  pulmonar  puede  desempeñar  un  papel  importante  en   la  

cuerpo  en  el  gas  espirado.   eliminación  de  H+  de  la  sangre  mediante  la  reacción  del  HCO3   
comentada  anteriormente  (102).  Por  ejemplo,  un  aumento  de  CO2   en  la  
EN  RESUMEN   sangre  o  los  fluidos  corporales  da  como  resultado  una  mayor   acumulación  
de  iones  de  hidrógeno  y,  por  lo  tanto,  una  disminución   del  pH.  Por  el  
■  Más  del  99%  del  O2  transportado  en  la  sangre  está   
contrario,  la  eliminación  de  CO2  de  la  sangre  o  los   fluidos  corporales  
químicamente  unido  a  la  hemoglobina.  El  efecto  de  la  presión   
disminuye  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno   y,  por  lo  tanto,  se  
parcial  de  O2  sobre  la  combinación  de  O2  con  hemoglobina   
produce  un  aumento  del  pH.  
se  ilustra  mediante  la  curva  de  disociación  O2­  
Recuerde  que  la  reacción  de  CO2­anhidrasa  carbónica  ocurre  de  la   
hemoglobina  en  forma  de  S.  ■  Un  aumento  de  la    siguiente  manera:  
temperatura  corporal  y  una  reducción  del  pH  de  la  sangre   
provocan  un  desplazamiento  a  la  derecha  de  la  curva  de    Pulmón  
disociación  O2­hemoglobina  y  una  reducción  de  la   
CO2  +  H2O  H2CO3  H+  +  HCO3
afinidad  de  la  hemoglobina  por  el  O2.  ■  El    Músculo
dióxido  de  carbono  se  transporta  en  la  sangre  de  tres  formas:   (1)  
CO2  disuelto  (el  10  %  se  transporta  de  esta  forma),  (2)   
Por  lo  tanto,  un  aumento  en  la  ventilación  pulmonar  provoca  la   
CO2  unido  a  la  hemoglobina  (llamada  carbaminohemoglobina;   
exhalación  de  CO2  adicional  y  da  como  resultado  una  reducción  de   
alrededor  del  20  %  del  CO2  sanguíneo  se  transporta  de  esta   
la  PCO2  sanguínea  y  una  disminución  de  la  concentración  de  iones   de  
forma),  y  (3)  bicarbonato  (el  70%  del  CO2  que  se   
hidrógeno  (es  decir,  el  pH  aumentaría  en  la  sangre).  Por  el   contrario,  
encuentra  en  la  sangre  se  transporta  como  bicarbonato   
una  reducción  en  la  ventilación  pulmonar  daría  como   resultado  una  
[HCO3]).  ■  La  mioglobina   
acumulación  de  CO2  y  un  aumento  en  la  concentración   de  iones  de  
es  la  proteína  que  se  une  al  oxígeno  que  se  encuentra  en  el   
hidrógeno  (disminuiría  el  pH).  
músculo  y  actúa  como  una  lanzadera  para  mover  el  O2  desde   la  
El  papel  del  sistema  pulmonar  en  el  equilibrio  acidobásico  se  analiza   de  
membrana  de  la  célula  muscular  hasta  la  mitocondria.  
nuevo  en  el  cap.  11  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  241  

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 EN  RESUMEN   ejercicio  en  estado  estacionario  37.  Esta  observación  indica  que  el   
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by  Google     Un   aumento  de  la  ventilación  alveolar  al  comienzo  del  ejercicio  no  es   
aumento  en  la  ventilación  pulmonar  provoca  la   lo  que  
tan  rápido  como  el  aumento  del  metabolismo.  
exhalación  de  CO2  adicional    , da  como  resultado   una  
reducción  de  la  PCO2  sanguínea  y  una  disminución   de  la  
concentración  de  iones  de  hidrógeno  (es   decir,  
aumenta  el  pH).   Ejercicio  prolongado  en  un  ambiente  cálido  La  figura  10.22   

ilustra  el  cambio  en  la  ventilación  pulmonar  durante  el  ejercicio   
submáximo  prolongado,  con  carga  constante  (por  debajo  del  umbral   
de  lactato)  en  dos  condiciones  ambientales  diferentes.  El  ambiente   
VENTILATORIO  Y   neutral  representa  el  ejercicio  en  un  ambiente  fresco  y  de  baja   

RESPUESTAS  DE  LOS  GASES  EN  SANGRE   humedad  relativa  (19°C,  45%  de  humedad  relativa).  La  segunda   
condición  representada  en  la  Figura  10.22  es  un  ambiente  cálido  y   
EJERCITAR  
con  mucha  humedad,  lo  que  dificulta  la  pérdida  de  calor  del  cuerpo.   
El  punto  principal  a  apreciar  de  la  figura  10.22  es  que  la  ventilación   
Antes  de  discutir  el  control  ventilatorio  durante  el  ejercicio,   
tiende  a  "derivarse"  hacia  arriba  durante  el  trabajo  prolongado.  El   
examinemos  la  respuesta  ventilatoria  a  varios  tipos  de  ejercicio.  
mecanismo  para  explicar  este  aumento  en  el  VO  E  durante  el   
trabajo  en  el  calor  es  un  aumento  en  la  temperatura  de  la  sangre,   
que  afecta  directamente  el  centro  de  control  respiratorio  (88).  
Transiciones  de  descanso  a  trabajo  

El  cambio  en  la  ventilación  pulmonar  observado  en  la  transición  del   
reposo  al  ejercicio  submáximo  con  carga  constante  (es  decir,  por    Otro  punto  interesante  ilustrado  en  la  figura  0.22  es  que   
aunque  la  ventilación  es  mayor  durante  el  ejercicio  en  un  ambiente   
debajo  del  umbral  de  lactato)  se  ilustra  en  la  figura  10.21.  Tenga  en   
cálido/húmedo  en  comparación  con  el  trabajo  en  un  ambiente   
cuenta  que  la  ventilación  pulmonar  (es  decir,  ventilación  espirada   
fresco,  hay  poca  diferencia  en  la  PCO2  arterial  entre  los  dos  tipos   
(V  E))  aumenta  abruptamente  al  comienzo  del  ejercicio,  seguido   de  
de  ejercicio.  Este  hallazgo  indica  que  el  aumento  en  la  ventilación   
un  aumento  más  lento  hacia  un  valor  de  estado  estable  (8,  21,   22,  
observado  durante  el  ejercicio  en  el  calor  se  debe  a  un  aumento  en   la  
38,  53,  80,  87,  120) .  
frecuencia  respiratoria  y  la  ventilación  del  espacio  muerto.  
La  figura  10.21  también  señala  que  las  presiones  arteriales  de   
PCO2  y  PO2  permanecen  relativamente  sin  cambios  durante  este   
tipo  de  ejercicio  (35,  37,  113).  Sin  embargo,  tenga  en  cuenta  que  la   
PO2  arterial  disminuye  y  la  PCO2  arterial  tiende  a  aumentar   
ligeramente  en  la  transición  del  reposo  al  reposo.   Ejercicio  incremental  

En  la  figura  10.23  se  ilustra  la  respuesta  ventilatoria  de  un  corredor   
de  fondo  masculino  de  élite  y  un  estudiante  universitario  sin   
entrenamiento  durante  una  prueba  de  ejercicio  incremental.  
100 En  ambos  sujetos,  la  ventilación  aumenta  de  forma  lineal.  
PO2
(mm  Hg) 90

41

41 40
PCO2  
PCO2   40
(mmHg) 39
(mmHg)
39
38 Ambiente  cálido/húmedo  
Ambiente  fresco  
30
60
˙ ˙
20
Y  (/min) 40
Y  (/min)

10
20

0
descanso  0 1 2 3 4 5 6 0  
0 10 20 30 40 50
Tiempo  de  ejercicio  (min)  
Tiempo  de  ejercicio  (min)  

Figura  10.21  Los  cambios  en  la  ventilación  y  las   
presiones  parciales  de  O2  y  CO2  en  la  transición  del    Figura  10.22  Cambios  en  la  ventilación  y  las  tensiones  de  los   

reposo  al  ejercicio  submáximo  en  estado  estable.   gases  sanguíneos  durante  el  ejercicio  submáximo  prolongado  en  un   
ambiente  cálido/húmedo.  

242  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 nrane  uen e,  robar  bajo  
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100 100

90 90

(mm  
Hg)  
PO2 (mm  
Hg)  
PO2

80 80

70 70

7.4 7.4

pH pH
7.3 7.3

7.2 7.2

110 140

90 110
˙ ˙
min)  
( /  
Y min)  
( /  
Y

60 80

Figura  10.23  Cambios  en  la   
ventilación,  las  tensiones  de  los   
30 50
gases  en  sangre  y  el  pH  durante  el   
ejercicio  incremental  en  un  corredor   
0 0 de  fondo  masculino  altamente   
0  25 50 ˙ 75  100 0  25 50 75  100 entrenado  y  un  estudiante   
˙
Tasa  de  trabajo  (%  VO  2  máx.)   Tasa  de  trabajo  (%  VO2  máx.)   universitario  masculino  sin  entrenamiento.  

función  del  consumo  de  oxígeno  hasta  50%  a  75%  de  O2  max,    marcada  hipoxemia  (85,  93).  Además,  el  grado  de  hipoxemia   
donde  la  ventilación  comienza  a  aumentar  exponencialmente  (114).    observado  en  estos  atletas  durante  el  trabajo  pesado  varía   
Este  “punto  de  inflexión”  
Y  
del  V  ha  sido  denominado  umbral    considerablemente  entre  individuos  (30,  86,  93,  111).  La  razón  de   
ventilatorio  (Tvent)  (7,  55,  77,  78).   las  diferencias  entre  sujetos  no  está  clara.  
Un  punto  interesante  que  surge  de  la  figura  10.23  es  la   
sorprendente  diferencia  entre  el  atleta  de  élite  altamente  entrenado   y   Las  atletas  de  resistencia  femenina  también  desarrollan   
el  sujeto  desentrenado  en  PO2  arterial  durante  el  ejercicio  intenso.    hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  (54,  58,  59,  61).  De  hecho,   
El  sujeto  desentrenado  es  capaz  de  mantener  la  PO2  arterial  dentro    parece  que  la  incidencia  de  hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en   
de  10  a  12  mm  Hg  del  valor  normal  de  reposo,  mientras  que  el    atletas  femeninas  altamente  entrenadas  y  de  élite  puede  ser  mayor   
corredor  de  fondo  altamente  entrenado  muestra  una  disminución    que  en  los  hombres  (54,  59,  61).  Para  obtener  más  información   
de  30  a  40  mm  Hg  en  el  ejercicio  casi  máximo  (30,  33).  Esta  caída    sobre  las  diferencias  de  género  en  la  respiración  durante  el   
en  la  PO2  arterial,  que  a  menudo  se  observa  en  atletas  de    ejercicio,  consulte  el  Enfoque  de  investigación  10.1.  
resistencia  sanos,  es  similar  a  la  observada  en  pacientes  que    Quizás  la  pregunta  más  importante  sobre  la  hipoxemia   
hacen  ejercicio  y  que  tienen  una  enfermedad  pulmonar  grave.  Sin    inducida  por  el  ejercicio  en  atletas  saludables  es,  ¿qué  factor(es)   
embargo,  no  todos  los  atletas  de  resistencia  de  élite  sanos    explica(n)  esta  falla  del  sistema  pulmonar?  Lamentablemente,  no   
desarrollan  valores  bajos  de  PO2  arterial  (la  PO2  baja  se  denomina    se  dispone  de  una  respuesta  completa  a  esta  pregunta.  No   
hipoxemia)  durante  el  ejercicio  intenso.  Parece  que  solo  alrededor    obstante,  parece  que  tanto  el  desajuste  entre  la  ventilación  y  la   
del  40%  al  50%  de  los  atletas  de  resistencia  masculinos  altamente    perfusión  como  las  limitaciones  de  la  difusión  contribuyen   
entrenados  de  élite  (V  O2  máx.  4.5  l/min  o  68  ml  ∙  kg  ∙  min−1)    probablemente  a  la  hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en   
muestran  esto .   deportistas  de  élite  (73,  93,  119).  Limitaciones  de  difusión  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  243  

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ENFOQUE  DE  LA  INVESTIGACIÓN  10.1  

Diferencias  sexuales  en  la  respiración  durante  el  ejercicio  
Nueva  evidencia  revela  que  existen    vías  respiratorias  más  pequeñas,  el    (98).  No  está  claro  si  el  aumento  de  la   
diferencias  de  sexo  en  la  anatomía  del    requerimiento  de  energía  para  respirar    incidencia  de  hipoxemia  inducida  por  el   
sistema  respiratorio  y  que  estas  diferencias   durante  el  ejercicio  es  mayor  en  las  mujeres    ejercicio  en  deportistas  de  resistencia  de   
anatómicas  impactan  la  respuesta   que  en  los  hombres  (41).  Esto  es  importante   respiratoria  al   élite  se  debe  a  las  diferencias  en  el  diámetro   

ejercicio.  Específicamente,   porque  un  mayor  trabajo  respiratorio  puede   cuando  se  comparan  por   de  las  vías  respiratorias  entre  los  sexos.  En   
edad  y  peso   acelerar  la  fatiga  de  los  músculos   corporal,  las  mujeres  tienen  vías   conjunto,  estos  datos  indican  que  existen   
respiratorias   respiratorios  que  se  produce  durante  el   más  pequeñas  en  comparación  con  los    diferencias  de  sexo  en  la  respuesta   
ejercicio  prolongado  o  de  alta  intensidad.   hombres  (98).  Esto  es  importante  porque   Además,   ventilatoria  al  ejercicio  y  esto  podría  afectar   la  
la  evidencia  de  un  número  creciente   una  vía  aérea  más  pequeña  resulta  en  una   de  estudios  sugiere   respuesta  cardiopulmonar  al  ejercicio.   
que  las  atletas  de   mayor  resistencia  al  flujo  de  aire,  lo  que   resistencia  de  élite  son  más   Para  obtener  más  detalles  sobre  las   

propensas  a   podría  limitar  la  capacidad  ventilatoria   experimentar  hipoxemia  inducida  por  el    diferencias  de  sexo  en  el  sistema  pulmonar,   
máxima  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad.  Además,  debido  a  que  las  mujeres  tienen   consulte  Sheel  et  al.  (2016)  en  la  lista  de   
ejercicio  que  sus  contrapartes  masculinas.   lecturas  sugeridas.  

durante  el  ejercicio  intenso  en  atletas  de  élite  podría  ocurrir  debido  a  una   
CONTROL  DE  VENTILACIÓN  
cantidad  reducida  de  tiempo  que  los  glóbulos  rojos  pasan  en  el  capilar   
pulmonar  (34).  Este  corto  tiempo  de  tránsito  de  glóbulos  rojos  en  los   
La  regulación  precisa  de  la  ventilación  pulmonar  en  reposo  y  durante  el   
capilares  pulmonares  se  debe  al  alto  gasto  cardíaco  que  logran  estos   
ejercicio  es  un  ejemplo  de  un  sistema  de  control  altamente  eficiente  que   
atletas  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad.  Este  alto  gasto  cardíaco   
mantiene  los  gases  en  sangre  y  la  homeostasis  ácido­base.  De  hecho,  la   
durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad  da  como  resultado  el  rápido   
ventilación  pulmonar  (es  decir,  la  ventilación  alveolar)  aumenta  durante  el   
movimiento  de  los  glóbulos  rojos  a  través  del  pulmón,  lo  que  limita  el  tiempo   
ejercicio  en  proporción  directa  a  la  intensidad  del  ejercicio  y  al  aumento  de   
disponible  para  lograr  el  equilibrio  gaseoso  entre  el  pulmón  y  la  sangre  (30,   
la  necesidad  de  oxígeno.  Esto  da  como  resultado  un  control  preciso  del   
96,  121).
contenido  de  oxígeno  arterial,  los  niveles  de  dióxido  de  carbono  arterial  y  el   
equilibrio  ácido­base.  Comencemos  nuestra  discusión  sobre  el  control   
ventilatorio  durante  el  ejercicio  con  una  revisión  de  la  regulación  ventilatoria   
en  reposo.  
EN  RESUMEN  

■  Al  comienzo  del  ejercicio  submáximo  de  carga  constante,  la   
ventilación  aumenta  rápidamente,  seguida  de  un  aumento  más    Regulación  Ventilatoria  en  Reposo  
lento  hacia  un  valor  de  estado  estable.  
Como  se  discutió  anteriormente,  la  inspiración  y  la  espiración  son  producidas   
La  PO2  arterial  y  la  PCO2  se  mantienen  relativamente  constantes   
por  la  contracción  y  relajación  del  diafragma  durante  la  respiración  tranquila   
durante  este  tipo  de  ejercicio.  ■  Durante  el  ejercicio   
y  por  los  músculos  accesorios  durante  el  ejercicio.  La  contracción  y   
prolongado  en  un  ambiente  cálido/húmedo,  la  ventilación  “va  a  la   
relajación  de  estos  músculos  respiratorios  están  directamente  controladas   
deriva”  hacia  arriba  debido  a  la  influencia  del  aumento  de  la   
por  neuronas  motoras  somáticas  en  la  médula  espinal.  La  actividad  de  las   
temperatura  corporal  en  el  centro  de  control  respiratorio.  
neuronas  motoras,  a  su  vez,  está  directamente  controlada  por  el  centro  de   
control  respiratorio  ubicado  en  el  bulbo  raquídeo.  
■  El  ejercicio  incremental  da  como  resultado  un  aumento  lineal  
en  V  E  hasta  aproximadamente  50%  a  70%  de  O2  max;  a   
tasas  de  trabajo  más  altas,  la  ventilación  comienza  a  aumentar   
exponencialmente.  Este  punto  de  inflexión  ventilatorio   
a  menudo  se  denomina  umbral  ventilatorio.   Centro  de  Control  Respiratorio  
El  centro  de  control  respiratorio  está  ubicado  en  el  tronco  encefálico  dentro   de  
■  La  hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  ocurre  en  el  40%  al  50%  de   
dos  áreas  distintas  llamadas  bulbo  raquídeo  y  protuberancia.  La  génesis   
los  atletas  de  élite,  hombres  y  mujeres,  altamente  entrenados.  
de  la  respiración  proviene  de  la  activación  de  varios  grupos  de  neuronas   
dentro  del  tronco  encefálico  que  sirven  como  marcapasos.  Específicamente,   
■  Nuevas  pruebas  revelan  que  las  mujeres  tienen  vías  respiratorias   
el  estímulo  para  la  inspiración  proviene  de  tres  centros  de  ritmo  respiratorio   
más  pequeñas  que  los  hombres,  incluso  cuando  el  tamaño   
distintos  ubicados  tanto  en  el  bulbo  raquídeo  como  en  las  regiones  de  la   
de  los  pulmones  es  el  mismo.  Esto  da  como  resultado  un  mayor   
protuberancia  del  cerebro.  
trabajo  de  respiración  durante  el  ejercicio.  

244  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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Mesencéfalo  

Puente  de  Varolio  

Centros Centro  neumotáxico  

respiratorios    Puente  caudal  
del  tronco  encefálico  
Núcleo  retrotrapezoidal  

complejo  PreBötzinger  

Medula  oblonga

Figura  10.24  Ubicaciones  de  los  centros  de  control  respiratorio  del  tronco  encefálico.  

vástago  (47).  El  principal  centro  generador  de  ritmo  en  el  bulbo    al  centro  de  control  respiratorio  de  las  neuronas  que  están   
raquídeo  se  denomina  complejo  preBötzinger  (preBötC)  (32)  (fig.    excitadas  por  factores  distintos  a  los  estímulos  transmitidos  por  la  sangre  
10.24).  Existen  otros  centros  generadores  de  ritmo  en  la    La  entrada  humoral  al  centro  de  control  respiratorio  se  refiere  a   
protuberancia  y  están  compuestos  por  dos  grupos  de  neuronas    la  influencia  de  los  estímulos  transmitidos  por  la  sangre  que  llegan   
denominados  centro  neumotáxico  y  protuberancia  caudal  (fig.    a  un  quimiorreceptor  especializado.  Este  receptor  reacciona  a  la   
10.24).  El  ritmo  normal  de  la  respiración  se  produce  debido  a  una    fuerza  de  los  estímulos  y  envía  el  mensaje  apropiado  a  la  médula.   
interacción  entre  las  neuronas  marcapasos  en  cada  una  de  estas    Se  presentará  una  breve  descripción  de  cada  uno  de  estos   
regiones  (7).  En  reposo,  el  ritmo  respiratorio  está  dominado  por    receptores  antes  de  una  discusión  sobre  el  control  ventilatorio   
neuronas  marcapasos  en  el  preBötC.  Durante  el  ejercicio,  el    durante  el  ejercicio.  
preBötC  interactúa  con  los  otros  centros  del  ritmo  respiratorio  para   
regular  la  respiración  y  satisfacer  la  demanda  metabólica  (100).    Quimiorreceptores  humorales  Los  quimiorreceptores  son   
La  interacción  entre  estos  marcapasos  respiratorios  para  controlar    neuronas  especializadas  que  son  capaces  de  responder  a  cambios   
la  respiración  implica  retroalimentación  tanto  positiva  como    en  el  ambiente  interno.  Tradicionalmente,  los  quimiorreceptores   
negativa  para  lograr  una  regulación  estricta.   respiratorios  se  clasifican  según  su  ubicación  como   
quimiorreceptores  centrales  o  quimiorreceptores  periféricos.  

Los  quimiorreceptores  centrales  están  ubicados  en  la  médula   
Entrada  al  Control  Respiratorio   (anatómicamente  separados  del  centro  respiratorio)  y  se  ven   
centro
afectados  por  cambios  en  PCO2  y  H+  del  líquido  cefalorraquídeo   
El  centro  de  control  respiratorio  recibe  información  de  los  centros    (LCR).  Un  aumento  en  PCO2  o  H+  del  LCR  da  como  resultado   
cerebrales  superiores  y  señales  neuronales  aferentes  de  varios    que  los  quimiorreceptores  centrales  envíen  señales  aferentes  al   
lugares  fuera  del  sistema  nervioso  central.  En  general,  la  entrada    centro  respiratorio  para  aumentar  la  ventilación  (32,  35).  
al  centro  de  control  respiratorio  se  puede  clasificar  en  dos  tipos:   
(1)  neural  y  (2)  humoral  (transmitida  por  la  sangre).  La  entrada    Los  quimiorreceptores  periféricos  primarios  se  localizan  en   
neuronal  se  refiere  a  las  señales  de  los  centros  cerebrales    el  arco  aórtico  y  en  la  bifurcación  de  la  arteria  carótida  común.  Los   
superior  a  la  entrada  aferente receptores  ubicados  en  el  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  245  

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15

˙
min)  
( /  
Y 10

Medula  oblonga
40 41 42 43 44 45
Nervio  sensorial   
(rama  del    PCO2  arterial  (mmHg)
nervio  glosofaríngeo)  
Figura  10.26  Cambios  en  la  ventilación  en  función  del  aumento  de   
cuerpos  carotideos   la  PCO2  arterial.  Observe  que  la  ventilación  aumenta  como  una   
función  lineal  del  aumento  de  PCO2.  
Nervio  sensorial    Arteria  carótida  común  
(rama  del  nervio  vago)  

aumenta  como  un  
se  muestra  en  la  figura  10.26.  Tenga  en  cuenta    Y  

que  la  función  lineal  V  de  la  PCO2  arterial.  En  general,  un  aumento   
de  1  mm  Hg  en  PCO2  resulta  en  un  aumento  de  2  litros/minuto  en    Y  

Aorta V  (35).  Es  probable  que  el    Y  

que  resulta  de  un  aumento  en  el  arte  
cuerpos  aórticos  
aumento  de  la  PCO2  ventricular  se  deba  a  la  estimulación  del  CO2   
tanto  de  los  cuerpos  carotídeos  como  de  los  quimiorreceptores  centrales  (35,  76).  
Corazón   En  individuos  sanos  que  respiran  al  nivel  del  mar,  los  cambios  en   
la  PO2  arterial  tienen  poco  efecto  sobre  el  control  de  la  ventilación   
(67).  Sin  embargo,  la  exposición  a  un  entorno  con  una  presión   
barométrica  mucho  más  baja  que  la  del  nivel  del  mar  (es  decir,  gran   
altitud)  puede  disminuir  la  PO2  arterial  y  estimular  los  cuerpos   
Figura  10.25  Ilustración  de  la  ubicación  anatómica  de  los   
carotídeos,  que  a  su  vez  le  indican  al  centro  de  control  respiratorio  que   
quimiorreceptores  periféricos  (es  decir,  cuerpos  aórticos  y  cuerpos   
carotídeos).  Los  quimiorreceptores  aórticos  responden  a  cambios    aumente  la  ventilación  (49).  La  relación  entre  la  PO2  arterial  y  el  VO   

arteriales  en  la  concentración  de  iones  H+  arteriales  (es  decir,    máx.  se  ilustra  en  la  figura  10.27.  El  punto  en  la  curva  de  PO2/V  E
pH)  y  PCO2.  Los  cuerpos  carotídeos  también  responden  a  los    donde  el  V  E  comienza  
Y   a  aumentar  rápidamente  se  denomina  umbral   
cambios  arteriales  en  el  pH  arterial,  la  PCO2  y  también  a  los  cambios    hipóxico  (hipóxico  significa  PO2  bajo)  
en  la  PO2.  

(2).  Este  umbral  hipóxico  suele  ocurrir  alrededor  de  una  PO2  arterial   
de  60  a  75  mm  Hg.  Los  quimiorreceptores  responsables  del  aumento   
aorta  se  denominan  cuerpos  aórticos,  y  los  que  se  encuentran  en  la    en  el  VO  E  después  de  la  exposición  a  una  PO2  baja  son  los  cuerpos   
arteria  carótida  son  cuerpos  carotídeos  (fig.  10.25).   carotídeos  porque  los  quimiorreceptores  aórticos  y  centrales  en   
Estos  quimiorreceptores  periféricos  responden  a  aumentos  en  las    humanos  no  responden  a  los  cambios  en  la  PO2  (35,  67).  
concentraciones  arteriales  de  H+  y  PCO2  (1,  4,  10,  49,  109,  116,  122).   
Además,  los  cuerpos  carotídeos  son  sensibles  a  los  aumentos  de  los    Los  aumentos  en  los  niveles  de  potasio  en  la  sangre  también   
niveles  de  potasio  en  la  sangre,  la  norepinefrina,  las  disminuciones  de    pueden  estimular  los  cuerpos  carotídeos  y  promover  un  aumento  en  la   
la  PO2  arterial  y  el  aumento  de  la  temperatura  corporal  (17,  32,  49,    ventilación  (17,  75).  Debido  a  que  los  niveles  de  potasio  en  la  sangre  
75).  Al  comparar  estos  dos  conjuntos  de  quimiorreceptores  periféricos,   
30
los  primeros  estudios  sugirieron  que  los  cuerpos  carotídeos  son  más   
importantes  en  el  control  de  la  respiración  durante  el  ejercicio  (5,  11,   
16,  35,  49,  51–52,  67,  103,  105,  113  ,  115).  Sin  embargo,  nueva   
20
evidencia  sugiere  que  los  cuerpos  aórticos  son  capaces  de  detectar   
“Umbral  hipóxico”
cambios  en  los  niveles  sanguíneos  de  CO2  (indirectamente)  y,  por  lo    ˙
min)  
( /  
Y
tanto,  estos  quimiorreceptores  podrían  desempeñar  un  papel  importante    10
en  el  control  de  la  respiración  tanto  en  reposo  como  durante  el   
ejercicio  (31).  
0
0 |  20 |  40 |  60 |  80 |  100
Estén  atentos,  más  investigaciones  sobre  este  tema  estarán  disponibles   
pronto.   PO2  arterial  (mmHg)

¿Cómo  responden  los  quimiorreceptores  centrales  y  periféricos    Figura  10.27  Cambios  en  la  ventilación  en  función  de  la  disminución   
a  los  cambios  en  los  estímulos  químicos?  Los  efectos  de  los  aumentos    de  la  PO2  arterial.  Tenga  en  cuenta  la  existencia  de  un  "umbral   
en  la  PCO2  arterial  sobre  la  ventilación  por  minuto  son   hipóxico"  para  la  ventilación  a  medida  que  disminuye  la  PO2  arterial.  

246  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 aumenta  durante  el  ejercicio  Debido  a  una  salida  neta  de  potasio  del   músculo  que   en  músculo  puede  responder  a  cambios  en  las  concentraciones  de  potasio   y  H+  y  enviar  
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contrae,  el  potasio  puede  desempeñar  un  papel  en  la   regulación  de  la  ventilación   información  aferente  al  centro  de  control  respiratorio  para   

durante  el  ejercicio  (17,  75).   aumentar  la  respiración.  
Se  hablará  más  sobre  esto  más  adelante.  
Este  tipo  de  entrada  a  la  médula  se  considera  información  neural  aferente   porque  los  
estímulos  no  están  mediados  por  el  humor.  Además,  la   

Entrada  neural  al  centro  de  control  respiratorio  La  entrada  neural  al  centro   de  control   evidencia  sugiere  que  el  ventrículo  derecho  del  corazón  contiene   

respiratorio  proviene  tanto  de  centros  cerebrales  superiores  como   de  vías  aferentes.  Por   mecanorreceptores  que  envían  información  aferente  de  regreso  al  centro   de  control  

ejemplo,  los  impulsos  de  la  corteza  motora  (es  decir,   el  comando  central)  pueden  activar   respiratorio  en  relación  con  los  aumentos  en  el  gasto  cardíaco  (p.   ej.,  durante  el  ejercicio)  

los  músculos  esqueléticos  para  que  se    (115).  Estos  mecanorreceptores  podrían  desempeñar   un  papel  importante  al  proporcionar  

contraigan  y  aumenten  la  ventilación  en  proporción  a  la  cantidad  de  ejercicio    información  aferente  al  centro  de  control   respiratorio  al  comienzo  del  ejercicio.  La  tabla  10.2  

que  se  realiza  (43).  De  hecho,  los  impulsos  neurales  que  se  originan  en  la   corteza  motora   resume  los  principales   receptores  que  participan  en  el  control  de  la  respiración  durante  

pasan  a  través  de  la  médula  y  se  “desbordan”,  provocando   un  aumento  en  el  VO  que   el  ejercicio.  

refleja  el  número  de  unidades  motoras  musculares   que  se  reclutan.  

Y  

Control  ventilatorio  durante  
La  información  aferente  al  centro  de  control  respiratorio  durante  el   ejercicio  
Ejercicio  submáximo  
proviene  de  varios  mecanorreceptores  periféricos,  incluidos  los   husos  musculares,  los  

órganos  del  tendón  de  Golgi  o  los  receptores  de   presión  articular  (25,  27,  65,  104).   En  las  secciones  anteriores,  hemos  discutido  varias  fuentes  de  entrada  al   

centro  de  control  respiratorio.  

La  creciente  evidencia  sugiere  que  esta  retroalimentación  neuronal  aferente   de  los  músculos   Analicemos  ahora  cómo  el  cuerpo  regula  la  respiración  durante  el  ejercicio   (9,  15,  18,  25,  

que  trabajan  es  importante  para  regular  la  respiración   durante  el  ejercicio  submáximo   27,  43,  46,  65,  79,  95,  113,  122).  La  evidencia  actual  sugiere   que  el  impulso  "inicial"  para  

en  estado  estable  (27,  31).  Además,  los   quimiorreceptores  ubicados   aumentar  la  ventilación  durante  el  ejercicio  se   
debe  a  

TABLA  10.2  Resumen  de  los  receptores  que  proporcionan  información  al  centro  de  control  respiratorio  para  regular  la  respiración  durante  el  ejercicio  

Estímulo
Receptor Comentarios  sobre  el  control  de  la  respiración  

Quimiorreceptores    PCO2  ↑ Los  quimiorreceptores  centrales  son  sensibles  a  los  cambios  en  el  pH  del  líquido   

ubicados  en  el  bulbo   
cefalorraquídeo.  Un  aumento  en  la  PCO2  arterial  da  como  resultado  la  difusión  de  CO2  desde   

raquídeo    la  sangre  hacia  el  cerebro;  esto  reduce  el  pH  y  estimula  el  quimiorreceptor  central  para   

(quimiorreceptor  central)   enviar  señales  al  centro  de  control  respiratorio  para  aumentar  la  respiración.  Esto  da  como   

resultado  un  aumento  de  la  ventilación  alveolar  y  la  eliminación  de  CO2.  

Cuerpo  carotídeo    PCO2  ↑ El  cuerpo  carotídeo  es  sensible  a  los  cambios  en  la  PO2,  la  PCO2  y  el  pH  arteriales.  Un   

(quimiorreceptor    pH  ↓ aumento  en  la  PCO2  arterial  estimula  los  cuerpos  carotídeos  para  enviar  señales  al  centro  de   

periférico) PO2  ↓ control  respiratorio  para  aumentar  la  respiración.  De  manera  similar,  una  disminución  del  pH   

arterial  o  de  la  PO2  estimula  los  cuerpos  carotídeos  para  que  envíen  señales  al  centro  de   

control  respiratorio  para  aumentar  la  ventilación.  

Cuerpo  aórtico    PCO2  ↑ El  cuerpo  aórtico  es  sensible  a  los  cambios  en  la  PCO2  y  el  pH  arteriales.  

(quimiorreceptor    pH  ↓ El  aumento  de  la  PCO2  arterial  o  una  disminución  del  pH  de  la  sangre  estimula  el   

periférico) cuerpo  aórtico  para  enviar  señales  al  centro  de  control  respiratorio  para  aumentar  la  respiración.  

Actividad   
El  músculo  esquelético  contiene  varios  mecanorreceptores  (p.  ej.,  huso  muscular  y   órgano  tendinoso  
contráctil   
Mecanorreceptores  musculares   de  Golgi).  La  actividad  contráctil  de  los  músculos  estimula  estos  receptores   

musculoso  ↑ para  enviar  señales  neuronales  al  centro  de  control  respiratorio  para  aumentar  la  respiración  en   

proporción  directa  a  la  intensidad  del  ejercicio.  

pH  ↓ El  músculo  esquelético  contiene  quimiorreceptores  que  son  sensibles  a  los  cambios  químicos   dentro  y  alrededor  

Quimiorreceptores    Potasio  ↑   de  las  fibras  musculares.  El  ejercicio  puede  disminuir  el  pH  muscular  y   aumentar  la  concentración  de  potasio  

musculares  (también    extracelular;  esto  estimula  estos  quimiorreceptores   para  enviar  señales  neuronales  al  centro  de  control  

llamados  metaborreceptores  musculares)   respiratorio  para  aumentar  la  respiración.  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  247  

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 entrada  de  neurona  desde  los  centros  de  lluvia  iger  mando   
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que  la  PCO2   bey  
arterial  
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Gregulada   
entral)   
estrictamente  
centro  
de  
urante  
control  
la  rm
espiratorio  
ayoría  de  (l29).  
os  tipos  
Sin  e
dmbargo,  
e  ejercicio  
el   
shubmáximo  
echo  de   Centros
Unidad  principal   
para  aumentar   
indica   que  los  quimiorreceptores  morales  humanos  y  la   la  ventilación   
cerebrales  superiores  
retroalimentación   neural  aferente  de  los  músculos  que  trabajan   durante  el  ejercicio  

actúan  para  ajustar   la  respiración  para  que  coincida  con  la  tasa  
metabólica  y,  por  lo   tanto,  mantener  una  PCO2  arterial  bastante  
constante  (13 ,  14,   27,  49,  74,  113).  De  hecho,  nueva  evidencia  
centro  de    Músculo  esquelético
revela  que  durante   el  ejercicio  submáximo,  del  40%  al  50%  del   control   
respiratorio   Quimiorreceptores*  
impulso  para  respirar   proviene  de  señales  neuronales  aferentes  
*Quimiorreceptores  periféricos
(Medula  
enviadas  desde  el   músculo  en  ejercicio  a  los  centros  cerebrales   mecanorreceptores   
oblonga)
superiores  (31).   

Por  lo  tanto,  la  ventilación  durante  el  ejercicio  está  regulada  por   
varios  factores  superpuestos  que  brindan  redundancia  al  sistema  de  control.  
músculos
Durante  el  ejercicio  prolongado  en  un  ambiente  cálido,  la    respiratorios  
ventilación  puede  verse  influenciada  por  factores  distintos  a  los   
discutidos  anteriormente.  Por  ejemplo,  la  deriva  hacia  arriba  en   el  
V  que  se  observa  
Y   en  la  figura  10.22  puede  deberse  a  una   influencia  
*Actúa  para  afinar  la  ventilación  durante  el  ejercicio  
directa  del  aumento  de  la  temperatura  sanguínea  en   el  centro  de  
control  respiratorio  y  al  aumento  de  las   catecolaminas   Figura  10.28  Resumen  del  control  respiratorio  durante  el  ejercicio  submáximo.   

sanguíneas  (epinefrina  y  norepinefrina)  que   estimulan  los   Ver  texto  para  más  detalles.  

cuerpos  carotídeos  para    (88).
Y  

aumentar  el  VO.  En  resumen,  el  aumento  de  la  ventilación    ¿Qué  factores  adicionales,  además  del  aumento  del  lactato   
durante  el  ejercicio  submáximo  se  produce  debido  a  una    sanguíneo,  podrían  causar  el  aumento  alineal  del  VO  observado   
Y  

interacción  de  las  señales  neurales  y  quimiorreceptoras  en  el    durante  el  ejercicio  incremental?  La  estrecha  relación  entre  los   
centro  de  control  respiratorio.  Los  mecanismos  neurales    niveles  de  potasio  en  sangre  y  la  ventilación  durante  el  ejercicio   
eferentes  de  los  centros  cerebrales  superiores  (comando  central)    intenso  ha  llevado  a  varios  investigadores  a  especular  que  el   
proporcionan  el  impulso  inicial  para  respirar  durante  el  ejercicio,   con   potasio  es  un  factor  importante  en  el  control  de  la  ventilación   
quimiorreceptores  humorales  y  retroalimentación  neural  de   los   durante  el  ejercicio  intenso  (17,  68,  75).  Ciertamente,  otros   
músculos  que  trabajan  proporcionando  un  medio  para  hacer   coincidir   factores  secundarios,  como  el  aumento  de  la  temperatura   
con  precisión  la  ventilación  con  la  cantidad  de  CO2   producido  a   corporal  y  las  catecolaminas  en  sangre,  también  pueden   
través  del  metabolismo .  Esta  redundancia  en  los   mecanismos  de   contribuir  al  aumento  del  VO  E  durante  el  ejercicio  intenso.   
control  no  sorprende  si  se  considera  el   importante  papel   Además,  es  probable  que  la  entrada  neural  al  centro  de  control   
que  juega  la  respiración  en  el  mantenimiento   de  un  estado  estable   respiratorio  influya  en  el  patrón  ventilatorio  durante  el  ejercicio   
durante  el  ejercicio  (48).  En  la  figura  10.28   aparece  un  resumen  del   incremental.  Por  ejemplo,  a  medida  que  aumenta  la  intensidad   del  
control  respiratorio  durante  el  ejercicio  submáximo.   ejercicio,  el  reclutamiento  de  unidades  motoras  puede  ocurrir   de  
manera  no  lineal,  y  las  señales  neuronales  aferentes  y   
eferentes  asociadas  al  centro  de  control  respiratorio  pueden   
Control  ventilatorio  durante  el   
promover  el  aumento  alineal  del  VO  máx.  observado  en  el   
ejercicio  pesado   
umbral  ventilatorio  (78).   Y  

Continúa  el  debate  sobre  los  mecanismos  responsables  del   
aumento  alineal  de  la  ventilación  (umbral  ventilatorio)  que  se    En  resumen,  el  aumento  de  los  iones  de  hidrógeno  en   
produce  a  intensidades  de  ejercicio  por  encima  del  umbral  de    sangre  observado  en  el  umbral  de  lactato  puede  estimular  la   
lactato  durante  una  prueba  de  ejercicio  incremental.  Parece  que    ventilación  y,  por  lo  tanto,  puede  ser  un  mecanismo  clave  para   
varios  factores  contribuyen  a  este  aumento.  Primero,  el  examen   de   explicar  el  umbral  ventilatorio.  Sin  embargo,  factores  secundarios   
la  figura  10.23  sugiere  que  el  aumento  alineal  de  V  y  la    como  un  aumento  en  los  niveles  de  potasio  en  sangre,  aumento   de  
disminución  
Y   de  pH  a  menudo  ocurren  simultáneamente.   la  temperatura  corporal,  catecolaminas  en  sangre  elevadas   e  
Debido  a  que  el  aumento  de  los  niveles  de  iones  de  hidrógeno   en   influencias  neurales  aferentes  también  pueden  contribuir  al   
la  sangre  puede  estimular  los  cuerpos  carotídeos  
Y,   y  
aumentar   el  VO,   control  de  la  ventilación  durante  el  ejercicio  intenso  (ver  Una   
es  probable  que  el  aumento  del  lactato  sanguíneo  que  se   produce   mirada  más  cercana  10.2).  
durante  el  ejercicio  incremental  sea  un  estímulo  clave   que  cause   Aunque  muchos  investigadores,  incluidos  Jerome  Dempsey,   
el  
aumento  alineal  del  VO  (es  decir,  el  umbral   ventilatorio).  
Y   HV  Forster,  Brian  Whipp  y  Karl  Wasserman,  han  contribuido  a   
Con  base  en  esta  creencia,  es  común  que  los    nuestra  comprensión  del  control  de  la  respiración  durante  el   
investigadores  calculen  el  umbral  de  lactato  de  manera  no    ejercicio,  destacamos  la  carrera  de  Karl  Wasserman  por  sus   
invasiva  midiendo  el  umbral  ventilatorio  (6,  18,  112,  114).  No    importantes  contribuciones  al  estudio  de  la  respiración.  función   
obstante,  esta  técnica  no  es  perfecta;  el  umbral  ventilatorio  y  el    durante  el  ejercicio  (ver  Personas  importantes  en  la  ciencia).  
umbral  de  lactato  no  siempre  ocurren  a  la  misma  tasa  de  trabajo  (44,  78).  

248  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  10.2  

El  entrenamiento  reduce  la  respuesta  ventilatoria  al  ejercicio  

Aunque  el  entrenamiento  físico  no  altera  la  estructura    El  entrenamiento  reduce  la  ventilación  durante  el  ejercicio  
del  pulmón,  el  entrenamiento  de  resistencia  promueve    90

una  disminución  en  la  ventilación  durante  el  ejercicio    Antes  de  entrenar  
submáximo  a  tasas  de  trabajo  de  intensidad  moderada    80

en  lo  alto.

70
Por  ejemplo,  cuando  las  comparaciones  se  realizan  a   una  
Después  de  entrenar  
tasa  de  trabajo  submáxima  fija,  un  programa  de   
60
entrenamiento  puede  reducir  la  ventilación  durante  el   
Ventilación   
min­1)  
(litros  
•  

ejercicio  entre  un  20  %  y  un  30  %  por  debajo  de  los   
50
niveles  previos  al  entrenamiento  (20,  23)  (ver  Fig.  10.29).  
¿Cuál  es  el  mecanismo  que  explica  esta  reducción   
40
de  la  ventilación  durante  el  ejercicio  inducida  por  el   
entrenamiento?  una  respuesta  definitiva  
30 | | | | | | |
no  es  conocido.  Sin  embargo,  este  efecto  de   
80  100  120  140  160  180  200  220
entrenamiento  probablemente  se  deba  a  cambios  en   
la  capacidad  aeróbica  de  los  músculos  esqueléticos    Tasa  de  trabajo  (vatios)  

locomotores.  Estos  cambios  inducidos  por  el   
Figura  10.29  Ilustración  de  los  efectos  del  entrenamiento  de  resistencia  sobre  la  ventilación  durante  el   
entrenamiento  dan  como  resultado  una  menor   
ejercicio.  
producción  de  iones  H+  y  probablemente  menos   
retroalimentación  aferente  de  los  músculos  que   
trabajan  para  estimular  la  respiración  (20).  

EN  RESUMEN  
¿LOS  PULMONES  SE  ADAPTAN   
■  El  ritmo  normal  de  la  respiración  es  generado  por  la  interacción    AL  EJERCICIO?  
entre  centros  separados  del  ritmo  respiratorio  ubicados  en  el   
bulbo  raquídeo  y  la  protuberancia.  En  reposo,  el  ritmo   
Es  bien  sabido  que  el  sistema  musculoesquelético  y  el  sistema  cardiovascular   
respiratorio  está  dominado  por  neuronas  marcapasos  en  el   
participan  activamente  durante  el  ejercicio  muscular  y  que  ambos  sistemas   
Complejo  preBötzinger.  
de  órganos  experimentan  cambios  adaptativos  en  respuesta  al  ejercicio  de   
resistencia  regular.  Por  el  contrario,  los  pulmones  no  se  adaptan  al  ejercicio.   
■  Durante  el  ejercicio,  el  centro  de  control  respiratorio  recibe  información   
De  hecho,  los  pulmones  en  individuos  entrenados  en  ejercicio  no  son   
tanto  de  los  nervios  como  de  los  humores.  
significativamente  diferentes  de  los  pulmones  en  un  individuo  sedentario  (36,   
fuentes.  
62).  Más  específicamente,  el  entrenamiento  con  ejercicios  de  resistencia  (de   
■  La  información  neuronal  al  centro  de  control  respiratorio  puede   
meses  a  años)  no  tiene  un  efecto  medible  sobre  la  estructura  pulmonar  y  la   
provenir  de  centros  cerebrales  superiores  y  de  receptores  en  el   
función  pulmonar  (p.  ej.,  capacidad  de  difusión)  que  mejorará  el  intercambio   
músculo  en  ejercicio.  
de  gases  pulmonares  durante  el  ejercicio  (36,  62).  Ver  McKenzie  (2012)  para   
■  Entrada  de  quimiorreceptores  humorales  al  
una  discusión  de  la  evidencia  que  indica  que  los  pulmones  no  se  adaptan  al   
El  centro  de  control  respiratorio  proviene  tanto  de  los   
entrenamiento  físico.  
quimiorreceptores  centrales  como  de  los  quimiorreceptores   
periféricos.  Los  quimiorreceptores  centrales  son  sensibles  a   
aumentos  en  PCO2  y  disminuciones  en  pH.  Los  quimiorreceptores   
Si  tanto  el  sistema  cardiovascular  como  los  músculos  esqueléticos  se   
periféricos  (los  cuerpos  carotídeos  son  los  más  importantes)  son   
adaptan  al  entrenamiento  físico,  ¿por  qué  la  adaptabilidad  de  las  estructuras   
sensibles  a  los  aumentos  de  PCO2  y  las  disminuciones  de  PO2   
pulmonares  es  sustancialmente  menor  que  la  de  estos  otros  eslabones  del   
o  pH.
sistema  de  transporte  de  oxígeno?  La  respuesta  es  que  la  capacidad   
estructural  del  pulmón  normal  está  “sobreconstruida”  y  excede  la  demanda   
■  Un  accionamiento  primario  para  aumentar  la  ventilación  durante  
de  transporte  de  oxígeno  y  dióxido  de  carbono  en  adultos  jóvenes  durante  el   
ing  ejercicio  proviene  de  los  centros  cerebrales  superiores   
ejercicio  (36).  Por  lo  tanto,  en  la  mayoría  de  las  personas,  no  se  requiere  la   
(comando  central).  Es  importante  destacar  que  los  quimiorreceptores   
adaptación  del  pulmón  al  entrenamiento  físico  para  que  el  pulmón  realice   
humorales  y  la  retroalimentación  neural  de  los  músculos  que  trabajan   
adecuadamente  el  trabajo  de  mantener  la  homeostasis  de  los  gases  en   
actúan  para  ajustar  la  ventilación  y  juegan  un  papel  importante  en   
sangre  durante  el  ejercicio.  
el  control  de  la  respiración  durante  el  ejercicio  de  intensidad   
Sin  embargo,  una  excepción  a  esta  regla  es  el  atleta  de  resistencia  de  élite   
moderada.  
altamente  entrenado.  En  un  segmento  de  estos  atletas,  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  249  

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Karl  Wasserman:  un  pionero  de  la  investigación  sobre  el  ejercicio  y  el  sistema  pulmonar  
Karl  Wasserman  nació  en   
lismo  y  cómo  funciona  el  pulmón  durante  el    El  sistema  (a  menudo  llamado  carro  metabólico)   
Brooklyn,  Nueva  York,  y    ejercicio.  Por  ejemplo,  Wasserman  realizó    permite  al  investigador  o  médico  medir  tanto  el   
completó  tanto  su    importantes  estudios  que  describían    tamaño  de  cada  respiración  como  la  cantidad  de   
doctorado  como  su    cuidadosamente  los  cambios  inducidos  por  el    oxígeno  consumido  en  el  cuerpo  durante  un   
doctorado  en  medicina  en    ejercicio  en  la  ventilación  pulmonar  y  los  gases    período  corto.  Una  ventaja  de  este  sistema  de   
la  Universidad  de  Tulane.   en  sangre  arterial.  Además,  el  Dr.  Wasserman    respiración  a  respiración  es  que  permite  a  los   
El  Dr.  Wasserman
realizó  muchas  de  las  primeras  investigaciones   investigadores  medir  cambios  rápidos  (es  decir,   sobre  el  
comenzó  su  carrera  de    umbral  de  lactato  (también  conocido   segundos)  en  la  respiración  y  el  metabolismo  de   como  umbral  
Cortesía  de  David  
Wasserman investigación  posdoctoral    anaeróbico).  También  publicó   todo  el  cuerpo  durante  el  ejercicio.  Usando  este   estudios  clave  sobre  la  
en  la  Universidad  de    eficiencia  del  ejercicio  muscular.  sistema  avanzado,  el  Dr.  Wasserman  y  sus   Otro  logro  importante  del  
Stanford  trabajando  con  el  conocido  fisiólogo    grupo  de  investigación   colegas  realizaron  muchos  estudios  sobre  los   rápidos  cambios  en  el  consumo  
pulmonar  Dr.  Julius  Comroe.  Dr.   de  Wasserman  fue  el  desarrollo  de  un  sistema    de  oxígeno  al   comienzo  del  ejercicio.  
Posteriormente,  Wasserman  fue  reclutado  para    computarizado  para  medir  el  intercambio  de  gases   
UCLA,  donde  se  desempeñó  como  Jefe  de    pulmonares  respiración  por  respiración.  Esta   
División  de  Medicina  Pulmonar  en  el  Centro    herramienta  vital  de  investigación  ahora  está    La  investigación  del  Dr.  Wasserman  también  
Médico  Harbor­UCLA  durante  más  de  30  años.   disponible  comercialmente  y  es  ampliamente    añadido  en  gran  medida  a  nuestra  comprensión   
Durante  su  larga  y  productiva  carrera  de    utilizada  por  los  fisiólogos  del  ejercicio  para  medir    de  cómo  se  controla  la  respiración  durante  el   
investigación,  el  profesor  Wasserman  y  sus    los  cambios  respiración  por  respiración  en  el    ejercicio.  Claramente,  el  Dr.  Karl  Wasserman  fue   
colegas  hicieron  importantes  contribuciones  a   intercambio  de  gases  durante  el  ejercicio.  esta   nuestra   un  pionero  en  la  investigación  relacionada  con  el   
comprensión  del  metabolismo  metabólico  del  ejercicio.  computarizado   ejercicio  y  el  sistema  cardiopulmonar.  

la  incapacidad  del  pulmón  para  aumentar  su  capacidad  de    ejercicio  a  nivel  del  mar  (39,  45,  64).  Sin  embargo,  varios  estudios   
intercambio  de  gases  en  respuesta  al  entrenamiento  físico  da  como    cuestionan  esta  idea.  De  hecho,  la  creciente  evidencia  sugiere  que   
resultado  una  falla  del  sistema  pulmonar  para  igualar  el  alto    el  sistema  pulmonar  puede  limitar  el  rendimiento  del  ejercicio   
requerimiento  de  transferencia  de  oxígeno  a  través  de  la  barrera    durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad  (p.  ej.,  95%  a  100%  del  VO2   
hematogas  durante  el  ejercicio  máximo.  Esta  falla  da  como  resultado    máx .)  en  sujetos  sanos  entrenados  y  desentrenados.  Por  ejemplo,   
una  reducción  en  el  contenido  de  oxígeno  arterial  (es  decir,    reducir  el  trabajo  de  los  músculos  respiratorios  (p.  ej.,  respirar  gas   
hipoxemia).  El  impacto  de  la  hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en    helio/oxígeno  de  baja  densidad)  durante  el  ejercicio  intenso  (90  %   
atletas  de  élite  sobre  el  rendimiento  del  ejercicio  se  analiza  en  la  siguiente  sección.  
del  VO2  máx .)  mejora  el  rendimiento  del  ejercicio  (63).  Respirar   
este  gas  de  baja  densidad  disminuye  el  trabajo  respiratorio  y   
aumenta  la  cantidad  de  aire  que  puede  entrar  o  salir  del  pulmón  por   

¿EL  SISTEMA  PULMONAR  LIMITA    minuto  durante  el  ejercicio  intenso.  Esta  observación  indica  que  la   
fatiga  de  los  músculos  respiratorios  puede  desempeñar  un  papel   
EL  RENDIMIENTO  MÁXIMO  DEL   
en  la  limitación  del  rendimiento  humano  a  tasas  de  trabajo   
EJERCICIO?   extremadamente  altas.  
Además,  investigaciones  adicionales  confirman  que  la  fatiga   
Aunque  existe  cierta  controversia  (12),  generalmente  no  se  considera    de  los  músculos  respiratorios  se  produce  durante  el  ejercicio  de  alta   
que  el  sistema  pulmonar  sea  el  factor  limitante  durante  el  ejercicio    intensidad  (p.  ej.,  diez  minutos  de  ejercicio  al  80  %  al  85  %  del  VO2   
submáximo  prolongado  (19,  28,  39,  45).  La  falla  de  los  músculos    máx .)  (3).  Para  obtener  detalles  sobre  el  impacto  del  sistema   
respiratorios  puede  ocurrir  durante  ciertos  estados  de  enfermedad    respiratorio  en  el  rendimiento  del  ejercicio,  consulte  Pregúntele  al   
(p.  ej.,  enfermedad  pulmonar  obstructiva),  pero  no  se  cree  que  la    experto  10.1.  El  sistema  pulmonar  también  puede  limitar  el   
fatiga  de  los  músculos  respiratorios  limite  el  ejercicio  en  humanos    rendimiento  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad  en  el  atleta  de   
sanos  que  hacen  ejercicio  a  una  intensidad  baja  a  moderada  al    resistencia  de  élite  que  presenta  hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio.   
nivel  del  mar  (28,  39).  De  hecho,  el  principal  músculo  de  la  inspiración,    Recuerde  que  en  aproximadamente  el  40%  al  50%  de  los  atletas  de   
el  diafragma,  es  un  músculo  altamente  oxidativo  que  resiste  la  fatiga    resistencia  de  élite,  la  PO2  arterial  disminuye  durante  el  ejercicio   
(83,  89,  90).  La  mejor  evidencia  de  que  los  pulmones  y  los  músculos    intenso  a  un  nivel  que  afecta  negativamente  su  capacidad  para   
respiratorios  están  funcionando  bien  durante  el  ejercicio  submáximo    transportar  oxígeno  a  los  músculos  que  trabajan  (92,  96,  121)  (Fig.   
prolongado  (p.  ej.,  75  %  del  VO  máx .)  es  la  observación  de  que  el    10.22).  En  estos  atletas,  el  sistema  pulmonar  no  puede  seguir  el   
contenido  de  oxígeno  arterial  no  disminuye  durante  este  tipo  de    ritmo  de  la  necesidad  de  intercambio  de  gases  respiratorios  con   
trabajo  (84).   cargas  de  trabajo  cercanas  al  VO2  máx .  (30–31,  85,  92,  93).  Esta   
Históricamente,  no  se  ha  creído  que  el  sistema  pulmonar  limite    falla  en  el  intercambio  de  gases  pulmonares  puede  limitar  el   
el  rendimiento  durante  ejercicios  de  alta  intensidad.   rendimiento  del  ejercicio  en  estos  sujetos  (92).  

250  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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PREGUNTE  AL  EXPERTO  10.1  

Preguntas  y  respuestas  sobre  el  sistema  pulmonar  y  el  rendimiento  del  ejercicio  con  el  Dr.  Jerome   
Dempsey

Jerome  Dempsey,  PhD, el  entrenamiento  de  los  músculos  respiratorios    diafragma  (tanto  la  producción  de  fuerza  como   

profesor  emérito  de  la    mejora  el  rendimiento  del  ejercicio?    una  alta  velocidad  de  acortamiento)  y  debido  a   
Universidad  de  Wisconsin–   Respuesta:  En  ausencia  de  evidencia  directa    la  cantidad  limitada  de  flujo  sanguíneo   
Madison,  es  un  investigador    sobre  esta  pregunta,  podemos  ofrecer  las    disponible;  es  decir,  el  gasto  cardíaco  total   
de  renombre  internacional  en  el    siguientes  posibilidades.  Durante  el  ejercicio    disponible  debe  ser  compartido  por  los   
campo  de  la  fisiología    de  resistencia  de  alta  intensidad,  a  medida  que    músculos  respiratorios  y  de  las  extremidades   
pulmonar.  Una  parte  importante    los  músculos  respiratorios  se  fatigan  (ver  a    durante  el  ejercicio  intenso.  
Cortesía    de  la  investigación  del  Dr.    continuación),  esto  inicia  un  metaborreflejo  de   
de  Jerónimo   pregunta:  ¿Cuáles  son  los  efectos  fisiológicos  de   
Dempsey  se  ha  centrado  en  el    los  músculos  fatigados,  lo  que  aumenta  la   
la  fatiga  de  los  músculos  respiratorios?   
Dempsey intercambio  de  gases    actividad  vasoconstrictora  simpática  eferente,   
Respuesta:  Estos  efectos  se  revelan  mediante  el   
respiratorios  durante  el    lo  que  a  su  vez  provoca  una  redistribución  del   
uso  de  un  ventilador  mecánico  especial  que   
flujo  
ejercicio  y  la  regulación  del  intercambio  de  gases  pulmonares  durante  el  s
eanguíneo,   es  decir,  flujo  sanguíneo   
jercicio  intenso.  
reducido  a  los  músculos  locomotores  de  las    es  capaz  de  descargar  los  músculos   
Sin  duda,  el  equipo  de  investigación  del  Dr.  Dempsey   
respiratorios  y  reducir  sustancialmente  el   
ha  realizado  muchos  de  los  estudios  “clásicos”    extremidades  y  (presumiblemente)  aumento   
trabajo  de  la  respiración  durante  el  ejercicio   
que  exploran  los  mecanismos  responsables  de  la    del  flujo  sanguíneo  a  los  músculos  respiratorios.   
intenso  y,  por  lo  tanto,  prevenir  la  fatiga  del   
hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en  atletas  de    Si  el  entrenamiento  de  los  músculos  respiratorios   
diafragma.  El  alivio  de  una  cantidad  sustancial   
élite  y  los  efectos  del  ejercicio  sobre  la  función  de    retrasa  la  aparición  de  la  fatiga  de  los  músculos   
de  este  alto  nivel  sostenido  de  trabajo  de  los   
los  músculos  respiratorios.  Aquí,  el  Dr.  Dempsey    respiratorios  durante  el  ejercicio  de  resistencia,   
esto  permitirá  una  menor  vasoconstricción  y,    músculos  respiratorios  reduce  la  tasa  de   
responde  preguntas  relacionadas  con  el  papel  que   
desarrollo  de  la  fatiga  muscular  de  las   
juega  el  sistema  pulmonar  en  el  rendimiento  del  ejercicio.   por  lo  tanto,  un  mayor  flujo  sanguíneo  y   
extremidades  durante  el  ejercicio  de  todo  el   
transporte  de  O2  a  las  extremidades  en   
cuerpo  y  mejora  significativamente  el   
Pregunta:  Algunos  investigadores  argumentan    ejercicio,  lo  que  permitirá  que  el  ejercicio  se   
rendimiento  del  ejercicio  de  resistencia.  La   
que  el  entrenamiento  “específico”  de  los    mantenga  por  más  tiempo.  Necesitamos   
prevención  de  la  fatiga  de  los  músculos   
músculos  respiratorios  puede  mejorar  tanto  el    agregar  aquí  que  los  atletas  de  resistencia  de   
respiratorios  no  da  como  resultado  una  mejora   
ejercicio  submáximo  como  el  máximo.   alta  condición  física  que  no  se  han  sometido  a   
en  la  ventilación  o  el  intercambio  de  gases   
actuación.  ¿Qué  tan  fuerte  es  la  evidencia    un  entrenamiento  específico  de  los  músculos   
pulmonares,  aparentemente  porque  hay   
para  apoyar  estas  afirmaciones?    respiratorios  pero  que  se  someten  a  altos   
suficiente  reserva  en  los  músculos  respiratorios   
Respuesta:  Las  primeras  investigaciones  sobre  el    niveles  de  entrenamiento  diario  de  todo  el   
accesorios,  e  incluso  en  los  músculos  primarios   
entrenamiento  de  los  músculos  respiratorios    cuerpo  también  muestran  músculos  respiratorios  mejor  acondicionados  y  menos  fatigables.  
inspiratorios  y  espiratorios,  para  proporcionar   
afirmaron  efectos  grandes  y  poco  realistas   
pregunta:  ¿El  ejercicio  de  resistencia  de  todo  el    suficiente  ventilación  alveolar  en  sujetos  sanos.  
sobre  el  rendimiento  del  ejercicio,  pero  estos   
cuerpo  promueve  la  fatiga  de  los  músculos   
estudios  no  incluyeron  controles  con  placebo.   
respiratorios?    Más  bien,  el  principal  efecto  de  prevenir  la   
Cuando  el  rendimiento  del  ejercicio  es  una   
Respuesta:  Sí,  se  ha  demostrado  que  la  fatiga  de    fatiga  de  los  músculos  respiratorios  inducida   
variable  de  resultado  importante  bajo   
los  músculos  inspiratorios  y  espiratorios    por  el  ejercicio  es  más  probable  que  sea  la   
consideración,  debe  reconocerse  que  tiene  un   
abdominales  es  el  resultado  del  ejercicio  de    prevención  de  los  efectos  de  la  flexión   
gran  componente  volitivo.  Por  lo  tanto,  es   
resistencia  de  alta  intensidad  en  seres    metabore  de  los  músculos  respiratorios  sobre   
fundamental  que  el  efecto  placebo  se  incluya   
humanos  con  niveles  de  condición  física  muy    el  aumento  de  la  vasoconstricción  mediada  por   
en  el  diseño  experimental;  es  decir,  los  atletas   
variados.  El  método  utilizado  para  cuantificar    el  simpático  y  una  vasodilatación  mejorada  y  el   
tanto  en  el  grupo  experimental  como  en  el  de   
esta  fatiga  requiere  una  estimulación    flujo  sanguíneo  a  los  músculos  locomotores  de   
control  deben  tener  una  “expectativa”  de  que   
supermáxima  eléctrica  o  magnética  específica    las  extremidades  (ver  antes).  Tenga  en  cuenta   
su  desempeño  mejorará  como  resultado  del   
de  los  nervios  motores  que  nervan  el  diafragma    que  estos  efectos  de  reducir  el  trabajo  de  los   
“tratamiento”.  
o  los  músculos  espiratorios  y  la  medición  de    músculos  respiratorios  para  aliviar  el  desarrollo   
Más  recientemente,  estudios  bien  diseñados   
una  reducción  significativa  en  la  producción  de    de  la  fatiga  muscular  de  las  extremidades  y   
de  entrenamiento  de  los  músculos  respiratorios   
fuerza  de  estos  músculos  antes  y  después  del    aumentar  el  rendimiento  del  ejercicio  están   
han  mostrado  una  pequeña  pero  significativa   
ejercicio,  con  esta  fatiga  que  dura  más  de  30    presentes  en  sujetos  sanos  normales  que   
mejora  del  2%  al  3%  en  el  rendimiento  de  la   
a  60  minutos  después  del  ejercicio.  El  ejercicio    hacen  ejercicio  al  nivel  del  mar.  Estos  efectos   
prueba  contrarreloj  (>grupo  placebo)  como   
debe  superar  el  80  %  al  85  %  del  VO2  máx.  y    cardiovasculares  del  trabajo  de  los  músculos   
resultado  de  varias  semanas  de  entrenamiento   
debe  mantenerse  durante  al  menos  varios   
respiratorios  inducido  por  el  ejercicio  aumentan   
de  los  músculos  respiratorios,  usando  carga   
(>10–15)  minutos  hasta  el  punto  de  agotamiento    en  gran  medida  en  condiciones  de  mayor   
inspiratoria  resistiva.  Por  lo  tanto,  si  se  hace   
voluntario .  También  se  sabe  que  la  fatiga  de    ventilación  durante  el  ejercicio,  como  ocurre  en   
correctamente,  el  entrenamiento  de  los   
los  músculos  respiratorios  inducida  por  el    sujetos  sanos  en  la  hipoxia  de  la  gran  altura  y   
músculos  respiratorios  tiene  una  influencia   
ejercicio  es  causada  tanto  por  la  cantidad  de    en  un  grado  aún  mayor  en  pacientes  con   
positiva  significativa,  aunque  pequeña,  en  el  rendimiento  de  resistencia.  
trabajo  sostenido  ejercido  por  el   insuficiencia  cardíaca  crónica  que  se  ejercitan   
pregunta:  ¿Cuáles  son  los  mecanismos  potenciales    a  velocidades  relativamente  altas.  Niveles   
suaves  a  nivel  del  mar.  
para  explicar  por  qué  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  251  

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 EN  RESUMEN   ■  n  conrase  con  e  eercco  sumaxma,  a   
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oogle  
■  El  
nueva  evidencia  indica  que  el  sistema   
sistema  pulmonar  no  limita  el  rendimiento  del   
respiratorio  (es  decir,  la  fatiga  de  
ejercicio  en  sujetos  jóvenes  y  sanos  durante  
los   músculos  respiratorios)  puede   máx.  2  
el   ejercicio  submáximo  prolongado  (p.  ej.,  tasas  
ser  un   factor  limitante  en  el  rendimiento  del  
de   trabajo  del  90  %  del  VO2  máx .).   ejercicio   a  tasas  de  trabajo  >90%  atletas  y  
limitan  el   rendimiento  del  ejercicio  a  altas  intensidades 

ACTIVIDADES  DE  ESTUDIO  

1.  ¿Cuál  es  la  función  principal  del  sistema  pulmonar?   7.  Discuta  los  modos  de  transporte  de  CO2  en  el  
¿Qué  funciones  secundarias  cumple?   sangre.  

2.  Enumerar  y  discutir  los  principales  componentes  anatómicos  del  sistema    8.  Grafique  la  respuesta  ventilatoria  en  la  transición  del  reposo  al  ejercicio   submáximo  
respiratorio.   de  carga  constante.  ¿Qué  sucede  con  la  ventilación  si  el   ejercicio  se  prolonga  y  
3.  ¿Qué  grupos  de  músculos  participan  en  la  ventilación  durante  el    se  realiza  en  un  ambiente  cálido/húmedo?   
descanso?  ¿Durante  el  ejercicio?   ¿Por  qué?  
4.  ¿Cuál  es  el  significado  funcional  de  la  relación  ventilación/perfusión?    9.  Grafique  la  respuesta  ventilatoria  al  ejercicio  incremental.  
¿Cómo  afectaría  una  relación  V/Q  alta  al  intercambio  de  gases  en  el   pulmón?   Etiquete  el  umbral  ventilatorio.  ¿Qué  factor(es)  podría(n)  explicar  el   umbral  
ventilatorio?  
5.  Analice  los  factores  que  influyen  en  la  velocidad  de  difusión  a  través    10.  Enumerar  e  identificar  las  funciones  de  los  quimiorreceptores  que   contribuyen  
de  la  interfase  sangre­gas  en  el  pulmón.   al  control  de  la  respiración.  
6.  Grafique  la  relación  entre  la  saturación  de  hemoglobina­O2  y  la  presión   parcial  de  O2   11.  ¿Qué  aferentes  neurales  también  podrían  contribuir  a  la  regulación  de   
en  la  sangre.  ¿Cuál  es  el  significado  funcional  de  la   forma  de  la  curva  de   la  ventilación  durante  el  ejercicio?  
disociación  O2­hemoglobina?  ¿Qué  factores   afectan  la  forma  de  la  curva?   12.  Discuta  el  control  de  la  ventilación  durante  el  ejercicio.  

LECTURAS  SUGERIDAS  

Del  Giacco,  S.,  D.  Firinu,  L.  Bjermer  y  K.  Carlsen.  Ejercicio  y  asma:  una  visión  general.   enfermedad:  Revisión  y  guías  seleccionadas:  Declaración  oficial  de  la   Asociación  
Revista  clínica  respiratoria  europea.  Apoc.  2:27984, Estadounidense  de  Rehabilitación  Cardiovascular  y  Pulmonar.   

Revista  de  Prevención  de  Rehabilitación  Cardiopulmonar.  36:75–83,   2016.  
Dempsey,  J.  y  C.  Smith.  Fisiopatología  del  control  ventilatorio  humano.   
Revista  respiratoria  europea.  44:495–512,  2014.   McKenzie,  DC  Fisiología  respiratoria:  adaptaciones  al  ejercicio  de  alto  nivel.   
Revista  británica  de  medicina  deportiva.  46:  381–  384,  2012.  
Emtner,  M.  y  K.  Wadell.  Efectos  del  entrenamiento  físico  en  pacientes  con   enfermedad  
pulmonar  obstructiva  crónica:  una  revisión  narrativa  de   FYSS.  Revista  británica   Sheel,  AW,  P.  Dominelli  y  Y.  Mogat­Seon.  Revisión  de  la  dy  apsis:   
de  medicina  deportiva.  doi:  10.1136/  bjsports­2015­095872,  2016.   diferencias  basadas  en  el  sexo  en  las  vías  respiratorias  y  la  mecánica   de  la  
respiración  durante  el  ejercicio.  Fisiología  Experimental.  101:213–  218,  2016.  
Fox,  S.  Fisiología  humana.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill  Com  panies,
2016. West,  J.  y  A.  Luks.  Fisiología  respiratoria:  los  elementos  esenciales.  
Garvey,  C,  M.  Bayles,  L.  Hamm,  K.  Hill,  A.  Holland,  T.  Limberg  y  M.  Spruit. Filadelfia,  Pensilvania:  Lippincott  Williams  &  Wilkins,  2015.
Prescripción  de  ejercicios  de  rehabilitación  pulmonar  en  enfermedad   pulmonar   Widmaier,  E.,  H.  Raff  y  K.  Strang.  Fisiología  humana  de  Vander.  Nueva   
obstructiva  crónica   York,  Nueva  York:  McGraw­Hill  Companies,  2016.

REFERENCIAS  

1.  Allen  CJ  y  Jones  NL.  Tasa  de  cambio  de  dióxido  de  carbono  alveolar   y  el  control   intercambio.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  60:  2020–2027,  1986.  
de  la  ventilación  durante  el  ejercicio.  Revista  de   Fisiología  355:  1–9,  
1984.   7.  Bellissimo  N,  Thomas  SG,  Goode  RC  y  Anderson  GH.  Efecto  de  la   actividad  
2.  Asmussen  E.  Control  de  la  ventilación  en  el  ejercicio.  En:  Exer  cise   and  Sport   física  de  corta  duración  y  el  umbral  de  ventilación  sobre   el  apetito  subjetivo  y  
Science  Reviews,  editado  por  Terjung  R.  Phila  delphia,   PA:  Franklin  Press,   la  ingesta  de  energía  a  corto  plazo  en  niños.   
1983.   Apetito  49:  644–651,  2007.  
3.  Babcock  MA,  Pegelow  DF,  Harms  CA  y  Dempsey  JA.  Efectos  de  la    8.  Bennett  FM  y  Fordyce  WE.  Características  del  estímulo  de  ejercicio   ventilatorio.  
descarga  de  los  músculos  respiratorios  sobre  la  fatiga  del  diafragma   inducida  por   Respirator  Physiol  ogy  59:  55–63,  1985.  
el  ejercicio.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  93:  201–  206,  2002.  
9.  Bennett  FM,  Tallman  RD,  Jr.  y  Grodins  FS.
4.  Band  DM,  Wolff  CB,  Ward  J,  Cochrane  GM  y  Prior  J.  Oscilaciones Papel  del  VCO2  en  el  control  de  la  respiración  de  perros  despiertos   
respiratorias  en  la  tensión  de  dióxido  de  carbono  arterial  como  señal   de  control   que  hacen  ejercicio.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  56:  1335–1339,  1984.  
en  el  ejercicio.  Naturaleza  283:  84–85,  1980.   [PubMed]  10.  Bisgard  GE,  Forster  HV,  Messina  J  y  Sarazin  RG.
5.  Banzett  RB,  Coleridge  HM  y  Coleridge  JC.  I. Papel  del  cuerpo  carotídeo  en  la  hiperpnea  del  ejercicio  moderado   en  cabras.  
Reflejo  ventilatorio  de  CO2  pulmonar  en  perros:  rango  efectivo  de   CO2  y   Revista  de  Fisiología  Aplicada  52:  1216–1222,  1982.  
resultados  del  enfriamiento  vagal.  Fisiología  de  la  respiración   34:  121–134,  1978.  
11.  Boon  JK,  Kuhlmann  WD  y  Fedde  MR.  Control  de  la  respiración  en  el   pollo:  efectos  
6.  Beaver  WL,  Wasserman  K  y  Whipp  BJ.  Un  nuevo  método  para   detectar  el   de  la  carga  venosa  de  CO2.  
umbral  anaeróbico  por  gas   Fisiología  de  la  respiración  39:  169–181,  1980.  

252  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

pow70456_ch10_224­255.indd  252 16/01/
 12.  Bouteier  U  an  Piwo  P.  El  sistema  respiratorio  como  factor  limitante  del   Machine   o  Breating,  Eite  y  Pac  A,  y  Dempsey  J.  Nueva  York,  NY:  Marcel  Dekker,  1994,  
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ejercicio   en  sujetos   edentarios  
normales.   p.  1034–1065.
Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  64:  145–152,  1992.   30.  Dempsey  J,  Hanson  P,  Pegelow  D,  Claremont  A  y  Rankin  J.
13.  Brice  AG,  Forster  HV,  Pan  LG,  Funahashi  A,  Hoffman  MD,  Murphy  CL Limitaciones  de  la  capacidad  y  resistencia  del  ejercicio:  sistema   pulmonar.  
y  Lowry  TF.  ¿La  hiperpnea  de  las  contracciones  musculares  depende   críticamente  de   Canadian  Journal  of  Applied  Sport  Sciences  7:  4–13,  1982.  
las  aferentes  espinales?  Revista  de  Fisiología   Aplicada  64:  226–233,  1988.  
31.  Dempsey,  J.,  G.  Blain  y  M.  Amann.  Son  los  aferentes  musculares  de   
tipo  III­IV  necesarios  para  la  hiperpnea  de  ejercicio  normal  en  estado   estacionario  en  
14.  Brice  AG,  Forster  HV,  Pan  LG,  Funahashi  A,  Lowry  TF,  Murphy  CL  y   Hoffman  MD.   humanos.  Revista  de  fisiología  592:  463–474,  2014.  
Respuestas  ventilatorias  y  de  PaCO2  al  ejercicio  de   piernas  voluntario  e  inducido  
eléctricamente.  Revista  de  Fisiología   Aplicada  64:  218–225,  1988.   32.  Dempsey  J  y  C  Smith.  Fisiopatología  del  control  ventilatorio  humano.   
European  Respiratory  Journal  44:495–512,  2014.
15.  Brown  DR,  Forster  HV,  Pan  LG,  Brice  AG,  Murphy  CL,  Lowry  TF,   Gutting  SM,  
Funahashi  A,  Hoffman  M  y  Powers  S.  Respuesta   ventilatoria  de  sujetos  con   33.  Dempsey  JA  y  Fregosi  RF.  Adaptabilidad  del  sistema  pulmonar  a  los   
lesión  de  la  médula  espinal  al  ejercicio   inducido  eléctricamente.  Revista  de   requisitos  metabólicos  cambiantes.  
Fisiología  Aplicada  68:  2312–  2321,  1990.   Revista  americana  de  cardiología  55:  59D–67D,  1985.  
34.  Dempsey  JA,  McKenzie  DC,  Haverkamp  HC  y  Eldridge  MW.
16.  Brown  HV,  Wasserman  K  y  Whipp  BJ.  Efecto  del  bloqueo  beta    Actualización  en  la  comprensión  de  las  limitaciones  respiratorias  para   el  rendimiento  
adrenérgico  durante  el  ejercicio  sobre  la  ventilación  y  el  intercambio   de  gases.   del  ejercicio  en  adultos  activos  y  en  forma.  Cofre  134:   613–622,  2008.  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  41:  886–892,  1976.  
35.  Dempsey  JA,  Mitchell  GS  y  Smith  CA.  Ejercicio  y  quimiorrecepción.   
17.  Busse  MW,  Maassen  N  y  Konrad  H.  Relación  entre  el  K+  plasmático  y    Revisión  estadounidense  de  enfermedades  respiratorias  129:  S31–34,  1984.
la  ventilación  durante  el  ejercicio  incremental  después  del   agotamiento  
y  reposición  del  glucógeno  en  el  hombre.  Revista  de   Fisiología  443:  469–476,   36.  Dempsey  JA,  Sheel  AW,  Haverkamp  HC,  Babcock  MA  y  Harms  CA.
1991.   [La  conferencia  de  John  Sutton:  CSEP,  2002].  Limitaciones  del   sistema  
18.  Caiozzo  VJ,  Davis  JA,  Ellis  JF,  Azus  JL,  Vandagriff  R,  Prietto  CA  y pulmonar  al  ejercicio  en  salud.  Canadian  Journal  of  Applied   Physiology  28  Supl:  S2–
McMaster  WC.  Una  comparación  de  los  índices  de  intercambio  de   gases  utilizados   24,  2003.  
para  detectar  el  umbral  anaeróbico.  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  53:  1184–1189,  1982.   37.  Dempsey  JA,  Vidruk  EH  y  Mitchell  GS.  Sistemas  de  control  pulmonar   en  ejercicio:  
19.  Capen  RL,  Hanson  WL,  Latham  LP,  Dawson  CA  y  Wagner  WW,  Jr. actualización.  Actas  de  la  Federación  44:  2260–2270,   
Distribución  de  tiempos  de  tránsito  capilar  pulmonar  en  redes   reclutadas.   1985.

Revista  de  Fisiología  Aplicada  69:  473–478,  1990.   38.  Dodd  S,  Powers  S,  O'Malley  N,  Brooks  E  y  Sommers  H.  Efectos  del
bloqueo  beta­adrenérgico  en  la  ventilación  y  el  intercambio  de  gases   durante  la  
20.  Casaburi  R,  Storer  TW  y  Wasserman  K.  Mediación  de  la  respuesta transición  del  descanso  al  trabajo.  Medicina  aeronáutica,   espacial  y  ambiental  59:  
ventilatoria  reducida  al  ejercicio  después  del  entrenamiento  de   resistencia.   255–258,  1988.  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  63:  1533–1538,  1987.  
39.  Dodd  SL,  Powers  SK,  Thompson  D,  Landry  G  y  Lawler  J.  Rendimiento
[ PubMed ]  21.  Casaburi  R,  Whipp  BJ,  Wasserman  K,  Beaver  WL  y  Koyal  SN.  Dinámica del  ejercicio  después  de  un  trabajo  ventilatorio  intenso  y  de  corta   duración.  
ventilatoria  y  de  intercambio  gaseoso  en  respuesta  al  trabajo   sinusoidal.   International  Journal  of  Sports  Medicine  10:  48–52,  1989.  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  42:  300–301,  1977.  
40.  Domino  KB,  Eisenstein  BL,  Cheney  FW  y  Hlastala  MP.  Flujo  sanguíneo   pulmonar  y  
22.  Casaburi  R,  Whipp  BJ,  Wasserman  K  y  Stremel  RW.  Características   del  control   heterogeneidad  de  perfusión  de  ventilación.  Revista  de   Fisiología  Aplicada  71:  
ventilatorio  de  la  hiperpnea  del  ejercicio  según  se   desprende  de  las   252–258,  1991.  
técnicas  de  fuerza  dinámica.  Cofre  73:  280–283,   1978.  
41.  Dominelli,  P.,  J.  Render,  Y.  molgat­Seon,  G.  Foster,  L.  Romer  y  A.
23.  Clanton  TL,  Dixon  GF,  Drake  J  y  Gadek  JE. Sheel.  El  costo  de  oxígeno  de  la  hiperpnea  del  ejercicio  es  mayor   en  las  mujeres  
Efectos  del  entrenamiento  de  natación  sobre  los  volúmenes  pulmonares  y    que  en  los  hombres.  Revista  de  fisiología  593:  1965–  1979,  2015.  
el  acondicionamiento  de  los  músculos  inspiratorios.  Revista  de  Fisiología   
Aplicada  62:  39–46,  1987.   42.  Emtner  M  y  K  Wadell.  Efectos  del  entrenamiento  físico  en  pacientes   

24.  Coleridge  H  y  Coleridge  J.  Reflejos  del  axón  de  las  vías  respiratorias:   ¿dónde  ahora?   con  enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica:  una  revisión  narrativa   de  FYSS.  
Noticias  en  Ciencias  Fisiológicas  10:  91–96,  1995.   Revista  británica  de  medicina  deportiva.  doi:10.1136/  bjsports­2015­095872,  
25.  Davidson  AC,  Auyeung  V,  Luff  R,  Holland  M,  Hodgkiss  A  y  Weinman   J.  Beneficio   2016.  
prolongado  en  el  síndrome  pospolio  de  la  rehabilitación   integral:  un  estudio  piloto.  
Discapacidad  y  Rehabilitación  31:  309–  317,  2009.   43.  Eldridge  FL,  Millhorn  DE  y  Waldrop  TG.  Ejercicio  hiperpnea  y   
locomoción:  activación  paralela  desde  el  hipotálamo.  Ciencia  211:   844–846,  
26.  Del  Giacco,  S.,  D.  Firinu,  L.  Bjermer  y  K.  Carlsen. 1981.  
Ejercicio  y  asma:  una  visión  general.  European  Clinical  Respiratory   Journal   44.  England  P.  El  efecto  de  la  deshidratación  térmica  aguda  sobre  la   
2:27984,  2015.   acumulación  de  lactato  en  sangre  durante  el  ejercicio  incremental.  
27.  Dempsey  J,  Blain  G  y  Amann  M.  ¿Se  requieren  aferentes  de  tipo  II­IV   para  una   Revista  de  Ciencias  del  Deporte  2:  105–111,  1985.  
hiperpnea  de  ejercicio  normal  en  estado  estacionario  en   humanos?  Revista  de   45.  Fairbarn  MS,  Coutts  KC,  Pardy  RL  y  McKenzie  DC.  Mejora  de  la   resistencia  de  
fisiología  592:  463–474,  2014.   los  músculos  respiratorios  de  ciclistas  altamente   entrenados  y  los  efectos  
28.  Dempsey  J,  Aaron  E  y  Martin  B.  Función  pulmonar  durante  el  ejercicio   prolongado.  En:   sobre  el  rendimiento  máximo  del  ejercicio.   
Perspectives  in  Exercise  and  Sports  Medicine:   Prolonged  Exercise,  editado   Revista  Internacional  de  Medicina  Deportiva  12:  66–70,  1991.  
por  Lamb  D  y  Murray  R.  Indianapolis,   IN:  Benchmark  Press,  1988,  p.  75–119.  
46.  Favier  R,  Desplanches  D,  Frutoso  J,  Grandmontagne  M  y  Flandrois  R.
Transitorios  ventilatorios  y  circulatorios  durante  el  ejercicio:  nuevos   argumentos  
29.  Dempsey  J,  Forster  H  y  Ainsworth  D.  Regulación  de  la  hiperpnea,  la   hiperventilación   para  una  teoría  neurohumoral.  Revista  de  Fisiología   Aplicada  54:  647–653,  
y  el  reclutamiento  de  los  músculos  respiratorios   durante  el  ejercicio.  En:   1983.  
Reglamento  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  253  

pow70456_ch10_224­255.indd  253 16/01/
 47.  Feman  JL  y  De  Negro  CA.  Looing  o  inspiración:  nuevas  perspectivas   sobre  el   65.  Kao  F.  Un  estudio  experimental  de  las  vías  involucradas  en  la   
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automática   Google
por  Google
ritmo  
respiratorio.  Nature  Reviews  Neuroscience  7:  232–  242,  2006.   hiperpnea  del  ejercicio  empleando  técnicas  de  circulación  cruzada.   
En:  La  Regulación  de  la  Respiración  Humana,  editado  por   
48.  Forster  H  y  Pan  L.  Hiperpnea  de  ejercicio:  características  y  control.    Cunningham  D.  Oxford:  Blackwell,  1963.  
En:  The  Lung:  Scientific  Foundations,  editado  por  Crystal  R  y  West  J.  New   66.  Kavazis  AN,  DeRuisseau  KC,  McClung  JM,  Whidden  MA,  Falk  DJ,   Smuder  
York,  NY:  Raven  Press,  1991,  p.  1553–1564. AJ,  Sugiura  T  y  Powers  SK.  La  función  del  proteasoma   diafragmático  se  
mantiene  en  la  rata  Fisher  344  envejecida.   
49.  Forster  HV  y  Smith  CA.  Contribuciones  de  los  quimiorreceptores    Fisiología  Experimental  92:  895–901,  2007.
centrales  y  periféricos  a  la  respuesta  ventilatoria  al  CO2/H+.  Revista   de  
Fisiología  Aplicada  108:  989–994,  2010.   67.  Levitzky  M.  Fisiología  pulmonar.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill  2007.
50.  Garvey,  C.,  M.  Bayles,  L.  Hamm,  K.  Hill,  A.  Holland,  T.  Limberg  y  M.
Spruit.  Prescripción  de  ejercicios  de  rehabilitación  pulmonar  en  la    68.  Lindinger  MI  y  Sjogaard  G.  Regulación  del  potasio  durante  el  ejercicio   
enfermedad  pulmonar  obstructiva  crónica:  revisión  y  pautas    y  la  recuperación.  Medicina  Deportiva  11:  382–401,  1991.  
seleccionadas:  una  declaración  oficial  de  la  Asociación   
Estadounidense  de  Rehabilitación  Cardiovascular  y  Pulmonar.    69.  Lumb  AB.  Fisiología  respiratoria  aplicada  de  Nunn.  Oxford:  
Revista  de  Prevención  de  Rehabilitación  Cardiopulmonar.  36:75–  83,  2016.   Butterworth­Heinemann,  2010.
70.  Mairbaurl  H,  Schobersberger  W,  Hasibeder  W,  Schwaberger  G,
51.  Green  JF  y  Schmidt  ND.  Mecanismo  de  hiperpnea  inducida  por    Gaesser  G  y  Tanaka  KR.  Regulación  de  la  afinidad  de  los  glóbulos   rojos  por  
cambios  en  el  flujo  sanguíneo  pulmonar.   2,3­DPG  y  Hb­O2  durante  el  ejercicio  agudo.  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  56:  1418–1422,  1984.   Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  55:  174–180,  1986.  
52.  Green  JF  y  Sheldon  MI.  Cambios  ventilatorios  asociados  con  cambios   en  el  flujo   71.  McParland  C,  Mink  J  y  Gallagher  CG.  Adaptaciones  respiratorias  a  la   carga  del  
sanguíneo  pulmonar  en  perros.   espacio  muerto  durante  el  ejercicio  incremental  máximo.   
Revista  de  Fisiología  Aplicada  54:  997–1002,  1983.   Revista  de  Fisiología  Aplicada  70:  55–62,  1991.  
53.  Grucza  R,  Miyamoto  Y  y  Nakazono  Y.  Cinética  de  la  respuesta   
cardiorrespiratoria  al  ejercicio  estático  dinámico  y  rítmico  en   hombres.   72.  Moreira  A,  Delgado  L  y  Carlsen  KH.  Asma  inducida  por  ejercicio:   
European  Journal  of  Applied  Physiol  ogy  61:  230–236,    ¿por  qué  es  tan  frecuente  en  deportistas  olímpicos?  
1990. Revisión  de  expertos  de  medicina  respiratoria  5:  1–3,  2011.  
[ PubMed ]  54.  Guenette  JA  y  Sheel  AW.  Hipoxemia  arterial  inducida  por  el  ejercicio 73.  Nielsen  H.  Desaturación  arterial  durante  el  ejercicio  en  el  hombre:   
en  mujeres  jóvenes  activas.  Fisiología  aplicada,  nutrición  y    implicaciones  para  el  consumo  de  O2  y  la  capacidad  de  trabajo.   
metabolismo  32:  1263–1273,  2007.   Revista  escandinava  de  medicina  en  ciencia  y  deportes  13:  339–358,  2003.  
55.  Hagberg  JM,  Coyle  EF,  Carroll  JE,  Miller  JM,  Martin  WH  y  Brooke  MH. 74.  Pan  LG,  Forster  HV,  Wurster  RD,  Brice  AG  y  Lowry  TF.  Efecto  de  las   
Ejercicio  de  hiperventilación  en  pacientes  con  enfermedad  de   McArdle.   denervaciones  múltiples  sobre  la  hiperpnea  del  ejercicio  en  ponis   despiertos.  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  52:  991–994,  1982.   Journal  of  Applied  Physiol  ogy  79:  302–311,  1995.  

56.  Hammond  MD,  Gale  GE,  Kapitan  KS,  Ries  A  y  Wagner  PD.  Intercambio   de  gases   75.  Paterson  DJ.  Potasio  y  ventilación  en  el  ejercicio.  
pulmonares  en  humanos  durante  el  ejercicio  a  nivel  del   mar.  Revista  de   Revista  de  Fisiología  Aplicada  72:  811–820,  1992.  
Fisiología  Aplicada  60:  1590–1598,  1986.   76.  Paulev  PE,  Mussell  MJ,  Miyamoto  Y,  Nakazono  Y  y  Sugawara  T.   
Modelado  de  oscilaciones  de  dióxido  de  carbono  alveolar  con  o  sin   
57.  Hansen  JE,  Ulubay  G,  Chow  BF,  Sun  XG  y  Was  serman  K.  El  CO2 ejercicio.  The  Japanese  Journal  of  Physiology  40:  893–905,  1990.
espirado  mixto  y  al  final  de  la  espiración  distinguen  entre  los  defectos   de  
ventilación  y  perfusión  durante  la  prueba  de  esfuerzo  en   pacientes   77.  Potencias  S.  Umbral  ventilatorio,  economía  de  carrera  y  rendimiento   
con  enfermedades  pulmonares  y  cardíacas.  Cofre  132:   977–983,  2007.   de  carrera  de  distancia.  Research  Quarterly  for  Ex  ercise  and  Sport   54:  179–
182,  1983.  
[ PubMed ]  58.  Harms  CA,  McClaran  SR,  Nickele  GA,  Pegelow  DF,  Nelson  WB  y 78.  Powers  S  y  Beadle  R.  Inicio  de  la  hiperventilación  durante  el  ejercicio   incremental:  
Dempsey  JA.  Efecto  de  la  desaturación  de  O2  arterial  inducida  por   el  ejercicio   una  breve  revisión.  Research  Quarterly  for  Exercise   and  Sport  56:  352–
sobre  la  Vmáx  en  mujeres.  2  Medicina  y  ciencia  en   360,  1985.  
deportes  y  ejercicio  32:  1101–1108,  2000.   79.  Potencias  SK  y  Beadle  RE.  Control  de  la  ventilación  durante  el   
[ PubMed ]  59.  Harms  CA,  McClaran  SR,  Nickele  GA,  Pegelow  DF,  Nelson  WB  y ejercicio  submáximo:  una  breve  revisión.  Revista  de  Ciencias  del   Deporte  
Dempsey  JA.  Hipoxemia  arterial  inducida  por  el  ejercicio  en  mujeres   jóvenes   3:  51–65,  1985.  
sanas.  The  Journal  of  Physiology  507  (Parte  2):  619–628,    80.  Powers  SK,  Beadle  RE,  Thompson  D  y  Lawler  J.  Dinámica  ventilatoria   y  de  gases  
1998. sanguíneos  al  inicio  y  final  del  ejercicio  en  el  pony.   
60.  Hawgood  S  y  Shiffer  K.  Estructuras  y  propiedades  de  las  proteínas    Journal  of  Applied  Physiol  ogy  62:  141–148,  1987.
asociadas  al  surfactante.  Revisión  anual  de  fisiología  53:  375–394,   
1991. 81.  Powers  SK,  Coombes  J  y  Demirel  H.  Cambios  inducidos  por  el   
61.  Hopkins  SR,  Barker  RC,  Brutsaert  TD,  Gavin  TP,  Entin  P,  Olfert  IM,   Veisel  S   ejercicio  en  los  músculos  respiratorios.  Medicina  Deportiva  24:  120–  131,  1997.  
y  Wagner  PD.  Intercambio  de  gases  pulmonares  durante   el  ejercicio  en  
mujeres:  efectos  del  tipo  de  ejercicio  e  incremento  de   trabajo.  Revista  de   82.  Powers  SK  y  Criswell  D.  Estrategias  adaptativas  de  los  músculos   
Fisiología  Aplicada  89:  721–730,  2000.   respiratorios  en  respuesta  al  ejercicio  de  resistencia.  Med  icine  &   Science  
in  Sports  &  Exercise  28:  1115–1122,  1996.  
62.  Hopkins  SR  y  Harms  CA.  Género  e  intercambio  gaseoso  pulmonar    83.  Powers  SK,  Criswell  D,  Lawler  J,  Martin  D,  Ji  LL,  Herb  RA  y  Dudley   G.  
durante  el  ejercicio.  Ejercicio  y  Sport  Sciences  Reviews  32:  50–56,   2004.   Alteraciones  regionales  inducidas  por  el  entrenamiento  en   enzimas  
diafragmáticas  oxidativas  y  antioxidantes.  Fisiología  de  la   respiración  95:  
63.  Johnson  BD,  Aaron  EA,  Babcock  MA  y  Dempsey  JA.  Fatiga  de  los   músculos   227–237,  1994.  
respiratorios  durante  el  ejercicio:  implicaciones  para  el   rendimiento.   84.  Powers  SK,  Dodd  S,  Criswell  DD,  Lawler  J,  Martin  D  y  Grinton  S.
Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  28:  1129–  1137,  1996.   Evidencia  de  un  umbral  de  gradiente  de  PO2  alveolar­arterial   durante  
el  ejercicio  incremental.  International  Journal  of  Sports   Medicine  12:  
64.  Johnson  BD  y  Dempsey  JA.  Demanda  versus  capacidad  en  el  sistema    313–318,  1991.  
pulmonar  envejecido.  Ejercicio  y  Sport  Sciences  Reviews  19:   171­210,   85.  Powers  SK,  Dodd  S,  Lawler  J,  Landry  G,  Kirtley  M,  McKnight  T  y  Grinton  S.  
1991.   Incidencia  de

254  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

pow70456_ch10_224­255.indd  254 16/01/
 hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en  atletas  de  resistencia  de   élite  al   Cierta  evidencia  de  afectación  de  las  fibras  nerviosas  del  grupo  III   o  IV.  
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nivel  del  mar.  European  Journal  of  Applied  Physiol  ogy  58:   298–302,  1988.   Investigación  de  circulación  41:  332–341,  1977.  
105.  Trenchard  D,  Russell  NJ  y  Raybould  HE.  Receptores  pulmonares
86.  Powers  SK,  Dodd  S,  Woodyard  J,  Beadle  RE  y  Church  G.  Saturación vagales  no  mielinizados  y  sus  efectos  reflejos  sobre  la  respiración   en  
de  hemoglobina  durante  el  ejercicio  incremental  de  brazos  y   piernas.   conejos.  Fisiología  de  la  respiración  55:  63–79,  1984.  
Revista  británica  de  medicina  deportiva  18:  212–216,   1984.   106.  Vincent  HK,  Powers  SK,  Demirel  HA,  Coombes  JS  y  Naito  H.  El
ejercicio  físico  protege  contra  la  peroxidación  lipídica  inducida  por   la  
87.  Powers  SK,  Dodd  S,  Woodyard  J  y  Mangum  M. contracción  en  el  diafragma.  
La  cafeína  altera  la  cinética  ventilatoria  y  de  intercambio  de  gases   durante   Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  y  Fisiología  Ocupacional   79:  268–
el  ejercicio.  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  18:   101–106,  1986.   273,  1999.  
107.  Vincent  HK,  Powers  SK,  Stewart  DJ,  Demirel  HA,  Shanely  RA  y
88.  Powers  SK,  Howley  ET  y  Cox  R.  Reacciones  ventilatorias  y    Naito  H.  El  entrenamiento  físico  a  corto  plazo  mejora  la  capacidad   
metabólicas  al  estrés  por  calor  durante  el  ejercicio  prolongado.    antioxidante  y  la  resistencia  del  diafragma.  
The  Journal  of  Sports  Medicine  and  Physical  Fitness  22:  32–36,  1982. Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  81:  67–74,  2000.  
108.  Vincent  HK,  Shanely  RA,  Stewart  DJ,  Demirel  HA,  Hamilton  KL,  Ray   AD,  
89.  Powers  SK,  Lawler  J,  Criswell  D,  Dodd  S,  Grinton  S,  Bagby  G  y Michlin  C,  Farkas  GA  y  Powers  SK.  Adaptación  de  los   músculos  
Silverman  H.  Adaptaciones  celulares  inducidas  por  el  entrenamiento   de   de  las  vías  respiratorias  superiores  al  ejercicio  de   resistencia  
resistencia  en  los  músculos  respiratorios.   crónica.  American  Journal  of  Respiratory  and  Critical   Care  Medicine  166:  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  68:  2114–2118,  1990.   287–293,  2002.  
90.  Powers  SK,  Lawler  J,  Criswell  D,  Lieu  FK  y  Martin  D.  El  envejecimiento   y  la   109.  Virkki  A,  Polo  O,  Gyllenberg  M  y  Aittokallio  T.
plasticidad  metabólica  de  los  músculos  respiratorios:  efectos   del   ¿Puede  la  perfusión  del  cuerpo  carotídeo  actuar  como  controlador  respiratorio?  
entrenamiento  de  resistencia.  Revista  de  Fisiología  Aplicada   72:  1068– Revista  de  biología  teórica  249:  737–748,  2007.  
1073,  1992.   110.  Walker  DJ,  Walterspacher  S,  Schlager  D,  Ertl  T,  Roecker  K,  Windisch
91.  Powers  SK,  Lawler  J,  Criswell  D,  Silverman  H,  Forster  HV,  Grinton W  y  Kabitz  HJ.  Características  de  la  fatiga  diafragmática  durante   el  
S  y  Harkins  D.  Diferencias  metabólicas  regionales  en  el  diafragma   de  rata.   ejercicio  exhaustivo  hasta  el  fracaso  de  la  tarea.  Fisiología   respiratoria  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  69:  648–650,  1990.   y  neurobiología  176:  14–20,  2011.  

92.  Powers  SK,  Lawler  J,  Dempsey  JA,  Dodd  S  y  Landry  G.  Efectos  del    111.  Warren  GL,  Cureton  KJ,  Middendorf  WF,  Ray  CA  y  Warren  JA.
intercambio  gaseoso  pulmonar  incompleto  en  el  VO2  máx .    Tiempo  de  tránsito  capilar  pulmonar  de  glóbulos  rojos  durante  el   ejercicio  
Revista  de  Fisiología  Aplicada  66:  2491–2495,  1989.   en  atletas.  Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  23:   1353–1361,  
1991.  
93.  Powers  SK,  Martin  D,  Cicale  M,  Collop  N,  Huang  D  y  Criswell  D. 112.  Wasserman  K.  La  medición  del  umbral  anaeróbico  para  evaluar  el   

Hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en  atletas:  papel  de  la    rendimiento  del  ejercicio.  American  Review  of  Respiratory  Disease   129:  
hiperventilación  inadecuada.  Revista  Europea  de  Fisiología   Aplicada   S35–40,  1984.  
65:  37–42,  1992.   113.  Wasserman  K.  Flujo  de  CO2  a  los  pulmones  y  control  ventilatorio.   
94.  Potencias  SK  y  Shanely  RA.  Cambios  inducidos  por  el  ejercicio  en    En:  Muscular  Exercise  and  the  Lung,  editado  por  Dempsey  J  y  Reed  C.  
la  capacidad  bioenergética  y  antioxidante  diafragmática.   Madison,  WI:  University  of  Wisconsin  Press,  1977.
Ejercicio  y  Sport  Sciences  Reviews  30:  69–74,  2002.  
95.  Powers  SK,  Stewart  MK  y  Landry  G.  Dinámica  ventilatoria  y  de    114.  Wasserman  K,  Whipp  BJ,  Koyl  SN  y  Beaver  WL.
intercambio  de  gases  en  respuesta  a  la  inclinación  de  la  cabeza   hacia   Umbral  anaeróbico  e  intercambio  de  gases  respiratorios  durante  el   ejercicio.  
abajo  con  y  sin  oclusión  venosa.  Medicina  aeronáutica,   espacial  y   Revista  de  Fisiología  Aplicada  35:  236–243,  1973.  
ambiental  59:  239–245,  1988.   [ PubMed ]  115.  Weissman  ML,  Jones  PW,  Oren  A,  Lamarra  N,  Whipp  BJ
96.  Powers  SK  y  Williams  J.  Hipoxemia  inducida  por  el  ejercicio  en    Wasserman  K.  Aumento  del  gasto  cardíaco  e  intercambio  de   gases  
atletas  altamente  entrenados.  Medicina  Deportiva  4:  46–53,  1987.   al  comienzo  del  ejercicio.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  52:   236–244,  1982.  
97.  Ramonatxo  M,  Mercier  J,  Cohendy  R  y  Prefaut  C.  Effect  of  the
cargas  resistivas  sobre  el  patrón  de  reclutamiento  de  los  músculos    116.  West  J.  Fisiopatología  pulmonar.  Filadelfia,  Pensilvania:  Lip  pincott   
respiratorios  durante  el  ejercicio.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  71:   1941– Williams  &  Wilkins,  2012.
1948,  1991.   117.  West  J  y  Wagner  P.  Relaciones  entre  ventilación  y  perfusión.  En:   
[ PubMed ]  98.  Sheel,  AW,  P.  Dominelli  y  Y.  Mogat­Seon. The  Lung:  Scientific  Foundations,  editado  por  Crystal  R  y  West  J.
Revisión  de  dyanapsis:  diferencias  basadas  en  el  sexo  en  las  vías    Nueva  York,  NY:  Raven  Press,  1991,  pág.  1289­1
respiratorias  y  la  mecánica  de  la  respiración  durante  el  ejercicio.  
Fisiología  Experimental.  101:213–218,  2016.   118.  West  JB  y  A.  Luks.  Fisiología  Respiratoria:  Lo  Esencial.  Filadelfia,   
99.  Spodaryk  K  y  Zoladz  JA.  Los  niveles  de  2,3­DPG  de  los  glóbulos   rojos   Pensilvania:  Wolters  Kluwer/Lippincott  Williams  &  Wilkins,  2015.  
humanos  durante  una  prueba  de  ejercicio  incremental:   relación  con  
el  equilibrio  ácido­base  de  la  sangre.  Physi  ological   Research  47:  17–22,   [Artículo  gratuito  de  PMC]  [PubMed]  119.  Wetter  TJ,  Xiang  Z,  Sonetti
1998.   DA,  Haverkamp  HC,  Rice  AJ,  Abbasi  AA,  Meyer  KC  y  Dempsey  JA.
100.  San  Juan  WM  y  Paton  JF.  Papel  de  los  mecanismos  pontiles  en  la    Papel  de  los  mediadores  inflamatorios  pulmonares  como  causa   de  
neurogénesis  de  la  eupnea.  Respiratory  Phys  iology  &  Neurobiology  143:  321– hipoxemia  arterial  inducida  por  el  ejercicio  en  atletas  jóvenes.   
332,  2004. Revista  de  Fisiología  Aplicada  93:  116–126,  2002.  
101.  Stamenovic  D.  Fundamentos  micromecánicos  de  la  elasticidad    120.  Whipp  BJ  y  Ward  SA.  Determinantes  fisiológicos  de  la  cinética  de   
pulmonar.  Revisiones  fisiológicas  70:  1117–1134,  1990.   intercambio  gaseoso  pulmonar  durante  el  ejercicio.  Medicina  y   ciencia  
102.  Stringer  W,  Casaburi  R  y  Wasserman  K.  Regulación  de  la  base    en  deportes  y  ejercicio  22:  62–71,  1990.  
ácida  durante  el  ejercicio  y  la  recuperación  en  humanos.  Revista   de   121.  Williams  JH,  Powers  SK  y  Stuart  MK.  Desaturación  de  hemoglobina   en  atletas  
Fisiología  Aplicada  72:  954–961,  1992.   altamente  entrenados  durante  el  ejercicio  intenso.   
103.  Suzuki  S,  Suzuki  J  y  Okubo  T.  Fatiga  muscular  espiratoria  en  sujetos    Medicina  y  ciencia  en  deportes  y  ejercicio  18:  168–  173,  1986.  
normales.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  70:  2632–2639,  1991.  
122.  Yamamoto  WS  y  Edwards  MW,  Jr.  Homeostasis  del  dióxido  de   
104.  Tibes  U.  Entradas  reflejas  a  los  centros  cardiovasculares  y    carbono  durante  la  infusión  intravenosa  de  dióxido  de  carbono.   
respiratorios  de  los  músculos  caninos  que  trabajan  dinámicamente.   Revista  de  Fisiología  Aplicada  15:  807–818,  1960.  

Capítulo  diez  Respiración  durante  el  ejercicio  255  

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Equilibrio  ácido­base   
durante  el  ejercicio  

■  Objetivos  

Al  estudiar  este  capítulo,  debería  poder  hacer  lo  siguiente:  1.  Definir  los  términos  ácido,   

base  y  pH. 5.  Explique  el  papel  de  la  respiración  en  la  regulación  del  estado   

2.  Analice  las  formas  principales  en  que  se  producen  iones  de    ácido­base  durante  el  ejercicio.  

hidrógeno  durante  el  ejercicio.   6.  Resuma  la  interacción  entre  los  amortiguadores  intracelulares/  

3.  Discutir  la  importancia  de  la  regulación  ácido­base   extracelulares  y  el  sistema  respiratorio  en  la  regulación  ácido   

para  ejercitar  el  rendimiento.   base  durante  el  ejercicio.  

4.  Enumerar  los  principales  intracelulares  y  extracelulares  
tampones  

■  Esquema    ■  Términos  clave  

Ácidos,  bases  y  pH  257    Influencia  respiratoria  en  
ácido   
Equilibrio  ácido­base  262  
Producción  de  iones  de  hidrógeno    acidosis   

durante  el  ejercicio  258    Regulación  del  equilibrio  ácido­base  a   
través  de  los  riñones  264  
Importancia  del  ácido­base   alcalosis   
Regulación  durante  el  Ejercicio  260   Regulación  del  equilibrio  ácido­base  durante   
el  ejercicio  265  
Sistemas  tampón  ácido­base  260   tampón  base  ion  hidrógeno   ion  
Tampones  intracelulares  260   pH   
Influencia  de  la  fibra  muscular   compensación  respiratoria  ácidos  fuertes  bas   

Entrenamiento  de  tipo  y  ejercicio  en   
tampón  intracelular  

Capacidad  261  
Tampones  extracelulares  261  

256

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 ácico,  donde  los  valores  de  pH  por  encima  de  7  son  ácicos.  El  pH   
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pUn  
or  Gelectrones  
oogle
ion  es  cualquier  
átomo  
Uan  
ganados.   l  qion  
ue  dle  
fh
e   altan  
electrones  
idrógeno   o  como  
se  forma   por  la    de  una  solución  se  define  como  el  logaritmo  negativo  de  la   
pérdida  del  electrón;  Las  moléculas  que  liberan  iones  de  hidrógeno    concentración  de  iones  de  hidrógeno  (H+).  Recuerda  que  un   
se  llaman  ácidos.  Las  sustancias  que  se  combinan  fácilmente  con    logaritmo  es  el  exponente  que  indica  la  potencia  a  la  que  se  debe   
los  iones  de  hidrógeno  se  denominan  bases.  En  fisiología,  la    elevar  un  número  para  obtener  otro  número.  Por  ejemplo,  el   
concentración  de  iones  de  hidrógeno  en  los  fluidos  corporales  se    logaritmo  de  100  en  base  10  es  2.  Por  lo  tanto,  la  definición  de  pH   
expresa  en  unidades  de  pH.  El  pH  de  los  líquidos  corporales  debe    se  puede  escribir  matemáticamente  como:  
regularse  (es  decir,  pH  normal  de  la  sangre  arterial  =  7,40  ±  0,02)   
pH  =  –log10  [H+]
para  mantener  la  homeostasis.  Esta  regulación  del  pH  de  los  fluidos   
corporales  es  importante  porque  los  cambios  en  las  concentraciones    Como  ejemplo,  si  [H+]  =  40  nM  (0,000000040  M),  entonces  el   
de  iones  de  hidrógeno  pueden  alterar  las  velocidades  de  las    pH  sería  7,40.  Una  solución  se  considera  neutra  en  términos  de   
reacciones  metabólicas  controladas  por  enzimas  y  modificar    estado  ácido­base  si  la  concentración  de  H+  e  iones  hidroxilo  (OH­)   
muchas  otras  funciones  corporales  normales.  Por  lo  tanto,  el    son  iguales.  Este  es  el  caso  del  agua  pura,  en  la  que  las   
equilibrio  ácido­base  se  relaciona  principalmente  con  la  regulación    concentraciones  tanto  de  H+  como  de  OH−  son  0,00000010  M.  Por   
de  las  concentraciones  de  iones  de  hidrógeno.  El  ejercicio  de  alta    lo  tanto,  el  pH  del  agua  pura  es:  
intensidad  puede  presentar  un  serio  desafío  para  los  sistemas  de   
control  de  iones  de  hidrógeno  debido  a  la  producción  de  iones  de   
pH  (agua  pura)  =  –log10  [H+]  =  7,0  
hidrógeno,  y  los  iones  de  hidrógeno  pueden  limitar  el  rendimiento  en   
algunos  tipos  de  actividades  intensas  (7,  14,  16,  20,  40).  Por  lo   
tanto,  dada  la  influencia  perjudicial  potencial  de  la  acumulación  de    La  figura  11.1  ilustra  la  escala  de  pH  y  destaca  que  el  pH  normal  de   
iones  de  hidrógeno  en  el  rendimiento  del  ejercicio,  es  importante    la  sangre  arterial  es  7,4.  Tenga  en  cuenta  que  a  medida  que   
comprender  la  regulación  ácido­base.   aumenta  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno,  el  pH  disminuye   
y  la  acidez  de  la  sangre  aumenta,  lo  que  da  como  resultado  una   
condición  denominada  acidosis.  Por  el  contrario,  a  medida  que   
ÁCIDOS,  BASES  Y  pH   disminuye  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno,  aumenta  el  pH  y   
la  solución  se  vuelve  más  básica  (alcalótica).  Esta  condición  se   
En  los  sistemas  biológicos,  uno  de  los  iones  más  simples  pero  más    denomina  alcalosis.  Las  condiciones  que  conducen  a  acidosis  o   
importantes  es  el  ion  hidrógeno.  La  concentración  de  iones  de    alcalosis  se  resumen  en  la  figura  11.2.  
hidrógeno  influye  en  la  velocidad  de  las  reacciones  químicas,  la    De  nuevo,  el  pH  arterial  normal  es  de  7,4,  y  en  personas  sanas,   
forma  y  función  de  las  enzimas,  así  como  de  otras  proteínas    este  valor  varía  menos  de  0,05  unidades  de  pH  (42).  
celulares,  y  la  integridad  de  la  propia  célula  (10,  46).   La  falta  de  mantenimiento  de  la  homeostasis  ácido­base  en  el  cuerpo   
puede  tener  graves  consecuencias.  De  hecho,  incluso  pequeños   
Un  ácido  se  define  como  una  molécula  que  libera  iones  de    cambios  en  el  pH  de  la  sangre  pueden  tener  efectos  negativos  en  la   
hidrógeno  y,  por  lo  tanto,  puede  elevar  la  concentración  de  iones  de    función  de  los  sistemas  orgánicos.  En  particular,  la  acidosis  puede   
hidrógeno  de  una  solución  por  encima  de  la  del  agua  pura.   causar  disfunción  tanto  del  sistema  nervioso  central  como  del   
Por  el  contrario,  una  base  es  una  molécula  que  es  capaz  de    sistema  cardiovascular.  Por  ejemplo,  la  acidosis  puede  provocar   
combinarse  con  iones  de  hidrógeno,  lo  que  reduciría  la  concentración    confusión  mental  y  una  sensación  de  fatiga.  Además,  tanto  los   
de  iones  de  hidrógeno  de  la  solución.   aumentos  como  las  disminuciones  del  pH  arterial  pueden  promover   
Los  ácidos  que  liberan  iones  de  hidrógeno  (se  ionizan)  de    una  actividad  eléctrica  anormal  en  el  corazón,  lo  que  provoca   
forma  más  completa  se  denominan  ácidos  fuertes.  Por  ejemplo,  el    alteraciones  del  ritmo,  y  los  valores  de  pH  arterial  por  debajo  de  7,0   
ácido  sulfúrico  se  produce  por  el  metabolismo  de  los  aminoácidos    y  por  encima  de  7,8  pueden  tener  consecuencias  letales  (12,  42).   
que  contienen  azufre  (p.  ej.,  cisteína)  y  es  un  ácido  fuerte.  A  un  pH    Numerosos  estados  de  enfermedad  pueden  dar  lugar  a  alteraciones   
corporal  normal,  el  ácido  sulfúrico  libera  casi  todos  sus  iones  de    acidobásicas  en  el  cuerpo  y  se  presentan  en  Aplicaciones  clínicas   
hidrógeno  y,  por  lo  tanto,  eleva  la  concentración  de  iones  de    11.1.
hidrógeno  del  cuerpo.  
Las  bases  que  se  ionizan  más  completamente  se  definen  como   
pH  de  la  sangre  arterial  
bases  fuertes.  El  ion  bicarbonato  HCO3  es  un  ejemplo  de  una  base   
fuerte  biológicamente  importante.  Los  iones  de  bicarbonato  se    pH  normales  

encuentran  en  concentraciones  relativamente  grandes  en  el  cuerpo.    Acidosis Alcalosis  

Es  importante  destacar  que  los  iones  de  bicarbonato  son  capaces   
7.0 7.4 7.8
de  combinarse  con  iones  de  hidrógeno  para  formar  un  ácido  débil   
llamado  ácido  carbónico.  El  papel  del  HCO3  en  la  regulación  del   
equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  se  analizará  más  adelante    Rango  de  supervivencia  

en  este  capítulo.  
Figura  11.1  La  escala  de  pH.  Si  el  pH  de  la  sangre  arterial  cae  por  debajo  del   valor  
Como  se  indicó  anteriormente,  la  concentración  de  iones  de   
normal  de  7,4,  el  estado  resultante  se  denomina  acidosis.  Por  el   
hidrógeno  se  expresa  en  unidades  de  pH  en  una  escala  que  va  de   
contrario,  si  el  pH  aumenta  por  encima  de  7,4,  se  produce  alcalosis   
0  a  14.  Las  soluciones  que  contienen  valores  de  pH  por  debajo  de  7  son   sanguínea.  

Capítulo  Once  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  257  

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APLICACIONES  CLÍNICAS  11.1  

Condiciones  y  enfermedades  que  promueven  la  acidosis  o  alcalosis  metabólica  

Como  se  mencionó  anteriormente,  la  falta  de    la  inanición  (es  decir,  varios  días  sin  comer)  puede    sobreproducción  de  cetoácidos  debido  a  los  altos   

mantenimiento  de  la  homeostasis  ácido­base   resultar  en  acidosis  metabólica  debido  a  la    niveles  de  metabolismo  de  las  grasas.  En  todo  el   
en  el  cuerpo  puede  tener  consecuencias  graves    producción  de  cetoácidos  en  el  cuerpo  como    mundo,  cada  año  se  producen  numerosas  muertes   
y  puede  conducir  a  la  disfunción  de  órganos    subproducto  de  los  altos  niveles  de  metabolismo    a  causa  de  esta  forma  de  acidosis  (12,  42).  
esenciales.  De  hecho,  incluso  cambios    de  las  grasas.  En  extremo   La  alcalosis  metabólica  resulta  de  una  

relativamente  pequeños  en  el  pH  arterial  (es  decir,    circunstancias,  el  tipo  de  acidosis  metabólica    pérdida  de  ácidos  del  cuerpo.  Las  condiciones   

0,1  a  0,2  unidades  de  pH)  pueden  tener  un  efecto    puede  resultar  en  la  muerte.   que  conducen  a  la  alcalosis  metabólica  incluyen   
negativo  significativo  en  la  función  de  los  órganos    La  diabetes  es  una  enfermedad  metabólica  común   vómitos  intensos  y  enfermedades  como  los   
(12).   enfermedad  que  promueve  la  acidosis  metabólica.    trastornos  renales  que  provocan  una  pérdida  de   
La  acidosis  metabólica  ocurre  debido  a   La  diabetes  no  controlada  puede   ácidos  (12,  42).  En  ambas  circunstancias,  la   
resultar  en  una  forma  de  acidosis  metabólica   pérdida  de  ácidos  da  como  resultado  una   
una  ganancia  en  la  cantidad  de  ácido  en  el  cuerpo.   
llamada  cetoacidosis  diabética.  Similar   sobreabundancia  de  bases.  
Varias  condiciones  y  estados  de  enfermedad   
pueden  promover  la  acidosis  metabólica.  Por    a  la  acidosis  inducida  por  el  hambre,  esta  forma    en  el  cuerpo,  lo  que  lleva  a  la  alcalosis  metabólica.  
de  acidosis  también  se  debe  a  la  
ejemplo,  a  largo  plazo  

Acumulación  de    Pérdida   
ácidos   de  bases  
IONES  DE  HIDRÓGENO  
PRODUCCIÓN  DURANTE  
Aumentar  la  concentración  de  H+  
EJERCICIO  

Existe  mucho  debate  con  respecto  a  los  sitios  primarios  de   
Acidosis
gotas  de  pH  
producción  de  iones  de  hidrógeno  durante  el  ejercicio  (3,  18,  28).  
No  obstante,  está  claro  que  el  ejercicio  de  alta  intensidad   
escala  PH   7.4 produce  una  marcada  disminución  del  pH  tanto  del  músculo   

aumenta  el  pH  
Alcalosis   como  de  la  sangre.  La  evidencia  actual  indica  que  la  disminución   del  
pH  muscular  inducida  por  el  ejercicio  se  debe  a  múltiples   factores.  
Disminuir  la  concentración  de  H+   Aquí  se  describen  tres  contribuyentes  importantes  a  la   acidosis  
muscular  inducida  por  el  ejercicio  (11,  25):  

Pérdida    Acumulación  de   

de  ácidos   bases

1.  Producción  de  carbono  inducida  por  el  ejercicio  
Figura  11.2  La  acidosis  resulta  de  una  acumulación  de  ácidos  o  una    dióxido  y  ácido  carbónico  en  los  músculos  esqueléticos   
pérdida  de  bases.  La  alcalosis  resulta  de  una  pérdida  de  
activos.  El  dióxido  de  carbono,  un  producto  final  en  la   
ácidos  o  una  acumulación  de  bases.  
oxidación  de  carbohidratos,  grasas  y  proteínas,  se   
considera  un  ácido  en  virtud  de  su  capacidad  de   
EN  RESUMEN  
reaccionar  con  el  agua  para  formar  ácido  carbónico   
■  Los  ácidos  se  definen  como  moléculas  que  liberan   (H2CO3),  que  a  su  vez  se  disocia  para  formar  H  +  y   
iones  de  hidrógeno,  lo  que  aumenta  la  concentración   de   bicarbonato  ( HCO3):   
iones  de  hidrógeno  de  una  solución  acuosa  (p.   ej.,  
fluidos  corporales).   ■  
CO2  +  H2O  H+  +  HCO3
Las  bases  son  moléculas  que  pueden  combinarse  con   
iones  de  hidrógeno;  esto  da  como  resultado  una  menor   
concentración  de  iones  de  hidrógeno  y  un  aumento  del  pH.   Debido  a  que  el  CO2  es  un  gas  y  puede  ser  eliminado  por  los   
■  La  concentración  de  iones  de  hidrógeno  en  un   pulmones,  a  menudo  se  lo  denomina  ácido  volátil.  
solución  se  cuantifica  por  unidades  de  pH.  El  pH  de  una    Durante  el  transcurso  de  un  día,  el  cuerpo  produce  grandes   
solución  se  define  como  el  logaritmo  negativo  de  la    cantidades  de  CO2  debido  al  metabolismo  normal.  
concentración  de  iones  de  hidrógeno:   Durante  el  ejercicio,  la  producción  metabólica  de  CO2   
aumenta  y,  por  lo  tanto,  agrega  una  carga  de  "ácido  volátil"  al   
pH  =  –log10  [H+]
cuerpo.  

258  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  11.1  

Trastornos  del  equilibrio  ácido­base  muscular  inducidos  por  el  deporte  y  el  ejercicio  
alteración  del  ácido­base  muscular  es  de  
¿Qué  tipos  de  deportes  o  ejercicio  promueven    Los  eventos  pueden  dar  como  resultado  la   
alteraciones  ácido­básicas  en  el  esqueleto?   diez  conectados  al  esfuerzo  de  la  com  
producción  de  cantidades  relativamente  grandes   de  
¿músculo  total?  En  general,  cualquier  deporte  o    petitor  Es  decir,  un  atleta  agresivo  que  juega    iones  de  hidrógeno  y,  por  lo  tanto,  dar  lugar   a  
actividad  de  ejercicio  que  requiera  contracciones    constantemente  al  100  %  de  su  esfuerzo  tiene    alteraciones  de  la  base  ácida  en  el  músculo  y  

musculares  de  alta  intensidad  que  persistan    más  probabilidades  de  desarrollar  un  desequilibrio    sangre.  

durante  45  segundos  o  más  puede  producir    ácido­base  en  comparación  con  el  atleta  que    Debido  a  que  las  alteraciones  ácido­base  

cantidades  significativas  de  iones  de  hidrógeno,    juega  a  “la  mitad  de  la  velocidad”  durante  el    puede  contribuir  a  la  fatiga  muscular  y  limitar  el   

lo  que  resulta  en  una  disminución  del  pH  de  los    juego.  Además,  tenga  en  cuenta  que  las  carreras   de   rendimiento  del  ejercicio,  no  sorprende  que  los   
músculos  y  la  sangre.  La  tabla  11.1  proporciona    atletismo  como  las  carreras  de  5000  y  10  000    científicos  hayan  investigado  la  posibilidad  de   
una  lista  de  deportes  populares  y  el  riesgo  de    metros  se  enumeran  como  riesgos  moderados   y   que  el  aumento  de  la  capacidad  de  amortiguación   
desarrollar  alteraciones  de  la  base  ácida    bajos  a  moderados  para   de  la  sangre  resulte  en  un  mejor  rendimiento  del   
muscular  en  cada  deporte.   perturbaciones  ácido­base,  respectivamente.   ejercicio.  Un  enfoque  para  este  problema  es   
Tenga  en  cuenta  que  el  riesgo  de  enfermedad  ácido­base   En  este  tipo  de  carreras  en  pista,  los  atletas    ingerir  grandes  cantidades  de  un  amortiguador   
turbances  se  clasifica  como  alto,  moderado  o    generalmente  producen  pequeñas  cantidades  de    antes  del  ejercicio.  Se  puede  encontrar  una   
bajo.  Para  deportes  clasificados  en  riesgo  bajo   a   iones  de  hidrógeno  durante  la  mayor  parte  de  la    discusión  sobre  este  tema  en  The  Winning  Edge   
moderado   11.1.
carrera,  pero  un  sprint  sostenido  hasta  la  meta   
categoría  (p.  ej.,  fútbol),  el  riesgo  de   durante  la  última  vuelta  de  estos  

2.  Producción  de  ácido  láctico  inducida  por  el  ejercicio  en  el  músculo    Metabolismo  aeróbico  de    Metabolismo  anaeróbico   

activo.  Aunque  existe  controversia,  es  probable  que  la  producción   de   la  glucosa   (glucólisis)  de  la  glucosa  
ácido  láctico  (lactato)  en  el  músculo  durante  el  ejercicio   
intenso  sea  un  factor  clave  que  provoque  la  disminución  del  pH   
muscular  (3,  28).   Ácido  carbónico   lactato  

3.  Desglose  de  ATP  inducido  por  el  ejercicio  en  los  músculos   

activos.  La  descomposición  de  ATP  para  obtener  energía   
durante  la  contracción  muscular  da  como  resultado  la   
Iones  de  hidrógeno  (H+ )  
liberación  de  iones  H+  (36).  Por  ejemplo,  la   
descomposición  de  ATP  da  como  resultado  la  siguiente   
reacción:  
Desglose  de  ATP  y   
liberación  de  H+  
ATP  +  H2O  →  ADP  +  HPO4  +  H+

Figura  11.3  Fuentes  primarias  de  iones  de  hidrógeno  en  los  músculos   
Por  lo  tanto,  la  descomposición  del  ATP  solo  durante  el  ejercicio   
esqueléticos  que  se  contraen.  
puede  ser  una  fuente  importante  de  iones  H+  en  los  músculos  que   
se  contraen.  

Para  resumir,  existe  un  debate  sobre  las  causas  principales  de  la    EN  RESUMEN  
acidosis  inducida  por  el  ejercicio.  No  obstante,  está  claro  que  los   
■  El  ejercicio  de  alta  intensidad  da  como  resultado  una  marcada   
músculos  que  se  contraen  pueden  producir  H+  desde  varios  sitios;  por   
disminución  del  pH  de  los  músculos  y  de  la   
lo  tanto,  la  causa  de  la  acidosis  inducida  por  el  ejercicio  probablemente   
sangre.  ■  Esta  disminución  del  pH  muscular  inducida  por  el   
se  deba  a  la  producción  de  iones  H+  de  varias  fuentes  diferentes.  La   
ejercicio  se  debe  a  múltiples  factores,  incluidos  (1)  una  mayor   
figura  11.3  proporciona  un  resumen  de  los  tres  principales  procesos   
producción  de  dióxido  de  carbono;  (2)  mayor  producción  de   
metabólicos  que  sirven  como  fuentes  primarias  de  iones  de  hidrógeno   en  
ácido  láctico;  y  (3)  la  liberación  de  iones  H+  durante  la   
el  músculo  esquelético  en  funcionamiento.  En  Una  mirada  más   
descomposición  del  ATP.  ■  Solo  eventos   
cercana  11.1  se  incluye  una  discusión  sobre  qué  deportes  o  actividades   de  
deportivos  que  involucren  alta  
ejercicio  presentan  el  mayor  riesgo  de  alteraciones  de  la  base  ácida.  
El  ejercicio  de  alta  intensidad  presenta  una  amenaza   
para  las  alteraciones  ácido  base  durante  el  ejercicio   
La  tabla  11.1  proporciona  una  estimación  del  riesgo  de  desarrollar   
(ver  Tabla  11.1).  
acidosis  en  varios  deportes  populares.  

Capítulo  Once  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  259  

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TABLA   oogle
11.1  
Riesgo  de  desarrollar  un  ácido­base  
TAMPÓN  ÁCIDO­BASE  
Disturbios  en  los  Deportes  Populares   SISTEMAS
Riesgo  de  ácido­base  
Disturbio   De  la  discusión  anterior,  está  claro  que  una  acumulación  rápida  de  iones   
deportes
de  hidrógeno  durante  el  ejercicio  intenso  puede  influir  negativamente  en   
Béisbol   Bajo  
el  rendimiento  muscular.  
cesta  oscilante Bajo  a  moderado  
Por  lo  tanto,  es  importante  que  el  organismo  disponga  de  sistemas  de   
Boxeo   Bajo  a  moderado  
control  capaces  de  regular  el  estado  ácido­base  para  evitar  descensos  o   
Bajo  
Esquí  de  fondo   aumentos  drásticos  del  pH.  Uno  de  los  medios  más  importantes  para   
Fútbol  (americano)  100    Bajo  
regular  las  concentraciones  de  iones  de  hidrógeno  en  los  fluidos  corporales   
metros  de  velocidad    Bajo  
es  la  ayuda  de  los  tampones.  
100  metros  de  natación   Alto
Un  tampón  resiste  el  cambio  de  pH  eliminando  iones  de  hidrógeno  cuando   
carrera  de  400  metros   Alto
aumenta  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno  y  liberando  iones  de   
carrera  de  800  metros   Alto
hidrógeno  cuando  cae  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno.  
carrera  de  1.500  metros    Moderado  a  alto  
carrera  de  5.000  metros   Moderado
Los  tampones  a  menudo  consisten  en  un  ácido  débil  y  su  base   
moderada  de  10,000  metros    Carrera  baja  a
asociada  (llamada  base  conjugada).  La  capacidad  de  los  tampones   
carrera  de  maratón   Bajo  
individuales  para  resistir  el  cambio  de  pH  depende  de  dos  factores.  En   
Fútbol   Bajo  a  moderado  
primer  lugar,  los  amortiguadores  individuales  difieren  en  su  capacidad   
Levantamiento  de  pesas  (repeticiones  bajas)  Bajo  
fisicoquímica  intrínseca  para  actuar  como  amortiguadores.  En  pocas   
Vóleibol   Bajo  
palabras,  algunos  amortiguadores  son  mejores  que  otros.  Un  segundo   

factor  que  influye  en  la  capacidad  amortiguadora  es  la  concentración  del   
amortiguador  presente  (22,  39).  Cuanto  mayor  sea  la  concentración  de  un   
IMPORTANCIA  DEL  ÁCIDO   tampón  en  particular,  más  efectivo  puede  ser  el  tampón  para  prevenir  el   

REGULACIÓN  BASE  DURANTE cambio  de  pH.  

EJERCICIO  
Tampones  intracelulares  
Como  se  discutió  anteriormente,  el  ejercicio  de  alta  intensidad  da  como   
La  primera  línea  de  defensa  en  la  protección  contra  la  disminución  del  pH   
resultado  la  producción  de  grandes  cantidades  de  iones  de  hidrógeno.  
inducida  por  el  ejercicio  reside  dentro  de  la  propia  fibra  muscular.  De   
Estos  iones  de  hidrógeno  pueden  ejercer  un  poderoso  efecto  sobre  otras   
hecho,  las  fibras  musculares  pueden  proteger  contra  la  acumulación  de   
moléculas  al  interactuar  con  las  moléculas  y,  por  lo  tanto,  alterar  su  forma   
iones  de  hidrógeno  y  la  disminución  del  pH  celular  de  dos  maneras   
y  función  (14,  16,  33,  41).  
diferentes.  En  primer  lugar,  las  fibras  musculares  contienen  numerosas   clases  
Por  ejemplo,  altos  niveles  de  iones  de  hidrógeno  pueden  alterar  la  función   
de  amortiguadores  químicos  que  pueden  eliminar  los  iones  de   
de  las  enzimas  al  disminuir  su  actividad;  esto  podría  tener  un  efecto   
hidrógeno.  En  segundo  lugar,  la  membrana  de  la  fibra  muscular  (sarcolema)   
negativo  en  el  metabolismo  normal.  
contiene  dos  tipos  principales  de  transportadores  de  iones  de  hidrógeno   
¿Cómo  pueden  los  cambios  en  el  pH  muscular  afectar  el  rendimiento   
que  transportan  iones  de  hidrógeno  desde  el  interior  de  la  fibra  muscular   
del  ejercicio?  Un  aumento  en  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno   
hacia  el  espacio  intersticial.  Analicemos  cada  uno  de  estos  sistemas  de   
intramuscular  puede  afectar  el  rendimiento  del  ejercicio  en  al  menos  dos   
almacenamiento  intermedio  con  más  detalle.  
formas.  En  primer  lugar,  un  aumento  en  la  concentración  de  iones  de   
Existen  cuatro  clases  principales  de  sistemas  amortiguadores   
hidrógeno  reduce  la  capacidad  de  las  células  musculares  para  producir   
ATP  mediante  la  inhibición  de  enzimas  clave  involucradas  tanto  en  la    químicos  intracelulares  en  el  citosol  de  las  fibras  musculares:  (1)   
bicarbonato,  (2)  fosfatos,  (3)  proteínas  celulares  y  (4)  histidina­dipéptidos   
producción  anaeróbica  (glucólisis)  como  aeróbica  de  ATP  (14,  19).  En   
(principalmente  carnosina).  
segundo  lugar,  los  iones  de  hidrógeno  compiten  con  los  iones  de  calcio   
(1,  25,  39).  La  presencia  de  bicarbonato  en  las  fibras  del  músculo   
por  los  sitios  de  unión  de  la  troponina,  lo  que  dificulta  el  proceso  contráctil   
esquelético  es  un  amortiguador  útil  durante  el  ejercicio  (4,  16).  
(14,  45).
Además,  varios  compuestos  que  contienen  fosfato  también  sirven  como   
Esto  se  discute  nuevamente  en  el  Cap.  19  
amortiguadores  intracelulares  en  las  fibras  del  músculo  esquelético,  y  los   

EN  RESUMEN   amortiguadores  de  fosfato  son  de  particular  importancia  al  comienzo  del   
ejercicio  (22).  Numerosas  proteínas  celulares  contienen  el  aminoácido   
■  Los  iones  de  hidrógeno  pueden  interactuar  con  las  moléculas  y   
histidina,  que  posee  un  grupo  ionizable  que  puede  aceptar  (es  decir,   
alterar  su  tamaño  y  función  originales.  ■  La  falta   de  
amortiguar)  iones  de  hidrógeno.  Esta  combinación  de  un  ion  de  hidrógeno   
mantenimiento  de  la  homeostasis  ácido­base  durante  el  ejercicio   
con  esta  proteína  celular  da  como  resultado  la  formación  de  un  ácido   
puede  afectar  el  rendimiento  al  inhibir  las  vías  metabólicas   
débil,  que  protege  contra  la  disminución  del  pH  celular.  Finalmente,  las   
responsables  de  la  producción  de  ATP  o  al  interferir  con  el   
fibras  musculares  también  contienen  varios  dipéptidos  de  histidina  (los   
proceso  contráctil  en  el  músculo  que  trabaja.  
dipéptidos  son  

260  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 Los  iones  de  nitrógeno  salen  del  músculo.  En  otras  palabras,  estos  MCT   
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TABLA  
11.2  Sistemas  tampón  químicos  ácido­base  
transportan  una  molécula  de  lactato  y  un  ion  de  hidrógeno  a  través  del   
Buffer constituyentes   Comportamiento   sarcolema.  La  investigación  revela  que  estos  transportadores  son   
importantes  para  regular  el  pH  muscular  durante  el  ejercicio  de  alta   
Bicarbonato  Bicarbonato   Convierte  ácido  fuerte   
intensidad.  
en  ácido  débil   
(HCO3)
Fosfatos  Fosfatos   Convierte  ácido  fuerte   
en  ácido  débil   
(HPO4) Influencia  del  tipo  de  fibra  muscular  y  el  entrenamiento   
Proteínas Proteínas
Acepta  hidrógenos  
físico  sobre  la  capacidad  amortiguadora  intracelular   
que  contienen   
Como  se  discutió  en  la   
grupos  histidina  
dipéptidos El    Acepta  hidrógenos   sección  anterior,  las  fibras  musculares  pueden  proteger  contra  la   
de  histidina   componente    acumulación  de  iones  de  hidrógeno  y  una  disminución  en  el  pH  celular  de   dos  
principal  es  la  carnosina.   maneras  diferentes:  (1)  amortiguadores  intracelulares  y  (2)   
transportadores  de  iones  de  hidrógeno  que  mueven  iones  de  hidrógeno   desde  
el  interior  de  la  fibra  muscular  hacia  el  espacio  intersticial.  Los   estudios  
revelan  que,  en  comparación  con  las  fibras  musculares  lentas  (es   decir,  tipo  I),  la  
dos  aminoácidos  unidos)  que  son  capaces  de  amortiguar  los  iones  de    capacidad  de  amortiguación  intracelular  es  mayor  en  las   fibras  musculares  
hidrógeno.  Uno  de  los  principales  dipéptidos  de  histidina  que  se  encuentran    rápidas  (es  decir,  tipo  II)  (1).  Obviamente,  esta  mayor   capacidad  amortiguadora  
en  el  músculo  esquelético  es  la  carnosina,  y  la  creciente  evidencia  indica    en  las  fibras  rápidas  es  ventajosa  para  el   rendimiento  durante  el  ejercicio  
que  la  carnosina  es  un  amortiguador  importante  en  las  fibras  musculares.    de  alta  intensidad  porque  las  fibras   musculares  rápidas  producen  altos  
Colectivamente,  estos  cuatro  sistemas  amortiguadores  químicos    niveles  de  lactato  e  iones  de  hidrógeno   durante  el  ejercicio  intenso.  
intracelulares  funcionan  como  una  unidad  para  brindar  protección  contra   
la  disminución  del  pH  muscular  durante  el  ejercicio  intenso.  En  la  Tabla    Varios  estudios  muestran  que  el  entrenamiento  con  ejercicios  de  alta   
11.2  se  proporciona  un  resumen  de  estos  sistemas  de  amortiguamiento.   intensidad  mejora  la  capacidad  de  amortiguación  muscular  tanto  en   
individuos  entrenados  como  no  entrenados  (8,  15).  Los  mecanismos   
La  homeostasis  del  pH  muscular  también  está  regulada  por  el    precisos  para  explicar  las  mejoras  inducidas  por  el  entrenamiento  físico  en   la  
transporte  de  iones  de  hidrógeno  desde  las  fibras  musculares  hacia  el    capacidad  amortiguadora  muscular  siguen  siendo  un  tema  de  debate.   
espacio  intersticial;  estos  iones  de  hidrógeno  luego  son  amortiguados  por    No  obstante,  se  ha  demostrado  que  el  entrenamiento  aumenta  el  contenido   
el  líquido  extracelular  y  los  sistemas  de  amortiguación  de  la  sangre.  Dos    intracelular  de  carnosina  y  transportadores  de  iones  de  hidrógeno  (es   

transportadores  primarios  que  mueven  iones  de  hidrógeno  a  través  del    decir,  MCT)  en  las  fibras  musculares  (8,  15).  Por  lo  tanto,  parece  probable   que  
sarcolema  son  el  intercambiador  de  sodio­hidrógeno  (NHE)  y  los    una  mejora  inducida  por  el  entrenamiento  en  la  capacidad   
transportadores  de  monocarboxilato  (MCT).  El  NHE  mueve  los  iones  de    amortiguadora  del  músculo  se  deba  a  aumentos  tanto  en  la  carnosina   como  
sodio  hacia  el  interior  del  músculo  y  los  iones  de  hidrógeno  desde  el    en  los  transportadores  de  iones  de  hidrógeno  en  el  músculo   esquelético.  
músculo  hacia  el  espacio  intersticial  (fig.  11.4).  Específicamente,  este   
transportador  mueve  un  ion  de  hidrógeno  fuera  de  la  célula  a  cambio  de   
un  ion  de  sodio.  El  segundo  transportador  de  iones  de  hidrógeno  es  el   
Tampones  extracelulares  
MCT.
Los  músculos  esqueléticos  humanos  contienen  dos  MCT  diferentes  que   están   La  sangre  contiene  tres  sistemas  amortiguadores  principales  (4,  12,  16,   25):  
etiquetados  como  MCT1  y  MCT4.  Ambas  moléculas  median  un    (1)  proteínas,  (2)  hemoglobina  y  (3)  bicarbonato.  Las  proteínas  de  la   sangre  
cotransporte  uno  a  uno  de  lactato   actúan  como  amortiguadores  en  el  

H+ lactato   H+
Na+
Espacio  intersticial  

NHE MCT

H+ lactato  
Na+ H+

lactato   H+
lactato  
Músculo  esquelético lactato  
H+
H+ H+
lactato   H+
lactato  

Figura  11.4  Ilustración  de  los  dos  importantes  transportadores  de  iones  de  hidrógeno  (H+)  en  las  fibras  del  músculo  esquelético.  El  intercambiador  de   
hidrógeno  de  sodio  (NHE)  mueve  una  molécula  de  sodio  (Na+)  hacia  la  fibra  a  cambio  de  transportar  un  H+  hacia  el  exterior.  Los  transportadores  de   
monocarboxilato  (MCT)  cotransportan  una  molécula  de  lactato  y  una  de  H+  fuera  de  la  fibra  muscular.  

Capítulo  Once  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  261  

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 Compartimento  extraceuar.  Se  encuentran  las  proteínas  intraceuar,    Un  punto  de  vista  tradicional  de  aciase  ha  considerado  los  niveles  de   
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estas   
proteínas  de  la  sangre  contienen  grupos  ionizables  que  son   ácidos   bicarbonato  e  iones  de  hidrógeno  como  dos  determinantes  principales   del  
débiles  y  por  lo  tanto  actúan  como  tampones.  Sin  embargo,    pH,  a  principios  de  la  década  de  1980  se  propusieron  nuevas  ideas   que  
debido  a  que  las  proteínas  de  la  sangre  se  encuentran  en  pequeñas    expusieron  la  complejidad  de  regular  el  equilibrio  del  pH  en  el   cuerpo.  
cantidades,  su  utilidad  como  amortiguadores  durante  el  ejercicio  intenso  es  limitada.  Estos  nuevos  conceptos  fueron  lanzados  por  Peter  Stewart  y   se  presentan  
Por  el  contrario,  la  hemoglobina  es  un  amortiguador  proteico    en  A  Look  Back—Important  People  in  Science.  
particularmente  importante  y  es  un  amortiguador  importante  de  la   
sangre  durante  las  condiciones  de  reposo.  De  hecho,  la  hemoglobina   
EN  RESUMEN  
tiene  aproximadamente  seis  veces  la  capacidad  amortiguadora  de  las   
proteínas  plasmáticas  debido  a  su  alta  concentración  (12,  25).  También    ■  El  cuerpo  mantiene  la  homeostasis  ácido­base  
contribuye  a  la  eficacia  de  la  hemoglobina  como  tampón  el  hecho  de   que   por  sistemas  de  control  de  tampones.  Un  tampón  resiste  el   
la  hemoglobina  desoxigenada  es  un  mejor  tampón  que  la    cambio  de  pH  eliminando  iones  de  hidrógeno  cuando  el  pH   
hemoglobina  oxigenada.  Como  resultado,  después  de  que  la    disminuye  y  liberando  iones  de  hidrógeno  cuando  aumenta   
hemoglobina  se  desoxigena  en  los  capilares,  puede  unirse  mejor  a  los    el  pH.  ■  Los  principales   
iones  de  hidrógeno  formados  cuando  el  CO2  ingresa  a  la  sangre  desde    amortiguadores  intracelulares  son  proteínas,  fosfatos,  bicarbonatos   y  
los  tejidos.   dipéptidos  de  histidina  (es  decir,  carnosina).  ■  Las  fibras   
Por  lo  tanto,  la  hemoglobina  ayuda  a  minimizar  los  cambios  de  pH    musculares  poseen  dos   
causados  por  la  carga  de  CO2  en  la  sangre  (12).   importantes  transportadores  de  iones  de  hidrógeno  que   
El  sistema  amortiguador  de  bicarbonato  es  probablemente  el    transportan  iones  de  hidrógeno  desde  el  interior  de  la  fibra   
sistema  amortiguador  más  importante  del  cuerpo  (4,  25).  Este  hecho   ha   muscular  hacia  el  espacio  intersticial:  (1)  intercambiador   
sido  explotado  por  algunos  investigadores  que  han  demostrado  que   un   de  sodio/hidrógeno  y  (2)  transportadores  de   
aumento  en  la  concentración  de  bicarbonato  en  sangre  (ingesta  de   
monocarboxilato.  ■  Los  amortiguadores   
bicarbonato)  da  como  resultado  una  mejora  en  el  rendimiento  en    extracelulares  primarios  incluyen  bicarbonatos,  hemoglobina  y   
algunos  tipos  de  ejercicio  (4,  7,  20,  26)  (ver  The  Winning  Edge  11.1).   proteínas  sanguíneas.  

El  sistema  amortiguador  de  bicarbonato  involucra  ácido  carbónico   
(H2CO3),  que  experimenta  la  siguiente  reacción  de  disociación  para   
formar  bicarbonato  (HCO3):  
INFLUENCIA  RESPIRATORIA  EN  
EQUILIBRIO  ÁCIDO­BASE  
CO2  +  H2O  H2CO3  H+  +  HCO3

La  capacidad  del  bicarbonato  (HCO3)  y  del  ácido  carbónico   El  hecho  de  que  el  sistema  respiratorio  contribuye  al  equilibrio  ácido   

(H2CO3)  para  actuar  como  un  sistema  amortiguador  se  describe    base  durante  el  ejercicio  se  presentó  en  el  cap.  10.  Sin  embargo,  aquí   se  
matemáticamente  mediante  una  relación  conocida  como  Henderson   presentarán  más  detalles  sobre  cómo  el  sistema  respiratorio   
Ecuación  de  Hasselbalch:   contribuye  al  control  del  pH.  Recuerde  que  el  CO2  se  considera  un   
ácido  volátil  porque  se  puede  cambiar  fácilmente  de  CO2  a  ácido   
carbónico  (H2CO3).  Además,  recuerda  que  es  la  presión  parcial  de   
pH  =  pKa  +  log10( ____________________ HCO3  H2CO3)
CO2  en  la  sangre  la  que  determina  la  concentración  de  ácido  carbónico.   

donde  pKa  es  la  constante  de  disociación  del  H2CO3  y  tiene  un  valor    Por  ejemplo,  según  la  ley  de  Henry,  la  concentración  de  un  gas  en   

constante  de  6,1.  En  resumen,  la  ecuación  de  Henderson­Hasselbalch    solución  es  directamente  proporcional  a  su  presión  parcial.  

establece  que  el  pH  de  una  solución  de  ácido  débil  está  determinado   por  
la  relación  entre  la  concentración  de  base  (es  decir,  bicarbonato,   HCO3)  
en  solución  y  la  concentración  de  ácido  (es  decir,  ácido   carbónico).   Es  decir,  a  medida  que  aumenta  la  presión  parcial,  aumenta  la   
concentración  del  gas  en  solución  y  viceversa.  

El  pH  normal  de  la  sangre  arterial  es  de  7,4  y  la  proporción  de    Como  el  CO2  es  un  gas,  puede  ser  eliminado  por  los  pulmones.   
bicarbonato  a  ácido  carbónico  es  de  20  a  1.   Por  lo  tanto,  el  sistema  respiratorio  es  un  importante  regulador  del   

Consideremos  un  ejemplo  usando  la  ecuación  de  Henderson    ácido  carbónico  y  el  pH  de  la  sangre.  Para  comprender  mejor  el  papel   de  

Hasselbalch  para  calcular  el  pH  de  la  sangre  arterial.   los  pulmones  en  el  equilibrio  ácido­base,  volvamos  a  examinar  la   
ecuación  de  disociación  del  ácido  carbónico:  
Normalmente  la  concentración  de  bicarbonato  en  sangre  es  de  24  mEq/  ly  la  
concentración  de  ácido  carbónico  es  de  1,2  mEq/l.  Tenga  en   cuenta   CO2  +H2O  ↔  H2CO3  ↔  H+  +  HCO3
que  mEq/l  es  una  abreviatura  de  miliequivalente  por  litro,  que   
es  una  medida  de  concentración.   Esta  relación  demuestra  que  cuando  aumenta  la  cantidad  de  CO2   

Por  lo  tanto,  el  pH  de  la  sangre  se  puede  calcular  de  la  siguiente  manera:   en  la  sangre,  aumenta  la  cantidad  de  H2CO3    , lo  que  reduce  el  pH  al   

elevar  la  concentración  de  ácido  de  la  sangre  (es  decir,  la  reacción  se   
pH  =  pKa  +  log10  (_________  24  1,2 )   mueve  hacia  la  derecha).  Por  el  contrario,  cuando  el  contenido  de  CO2   
=  6,1  +  log10  20  =  6,1   de  la  sangre  disminuye  (es  decir,  los  pulmones  eliminan  el  CO2),  el   
+  1,3  pH  =  7,4 pH  de  la  sangre  aumenta  porque  

262  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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LA  VENTAJA  GANADORA  11.1  

Fisiología  del  Ejercicio  Aplicada  al  Deporte  

Suplementos  nutricionales  para  amortiguar    producción  muscular  de  ATP  y/o  el  propio  proceso    molécula  pequeña  (dipéptido)  que  se  encuentra   

las  alteraciones  acidobásicas    contráctil.   en  el  citoplasma  de  las  células  excitables  (es   
inducidas  por  el  ejercicio  y  mejorar  el  rendimiento    Al  decidir  si  usar  bicarbonato  de  sodio  antes    decir,  neuronas,  fibras  musculares  esqueléticas  y   
Debido  a  que  la  acidosis  intramuscular  está    de  un  evento  deportivo,  un  atleta  debe  comprender   las   cardíacas)  (18).  La  carnosina  tiene  varias   
asociada  con  la  fatiga  muscular,  numerosos    funciones  fisiológicas  importantes,  incluida  la   
estudios  han  explorado  suplementos  nutricionales    riesgos  asociados  con  esta  decisión.   capacidad  de  amortiguar  los  iones  de  hidrógeno   
para  aumentar  la  capacidad  amortiguadora  con  la    La  ingestión  de  bicarbonato  de  sodio  en  las  dosis    y  proteger  contra  las  disminuciones  del  pH   
esperanza  de  mejorar  el  rendimiento  atlético    necesarias  para  mejorar  la  capacidad  de    celular  inducidas  por  el  ejercicio  (18).  
durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad.   amortiguación  de  la  sangre  puede  causar    La  disponibilidad  de  beta­alanina  es  el  factor   
De  hecho,  parece  que  los  suplementos  que    problemas  gastrointestinales,  como  diarrea  y    limitante  de  la  tasa  de  síntesis  de  carnosina  en   

incluyen  bicarbonato  de  sodio,  citrato  de  sodio  y    vómitos  (7,  37).   las  fibras  musculares.  Sin  embargo,  la   

beta­alanina  tienen  el  potencial  de  mejorar  la    suplementación  (2  a  3  gramos/día)  con  beta   
Citrato  de  sodio.  Similar  al  sodio   alanina  durante  >2  semanas  da  como  resultado  una  
capacidad  de  amortiguación  y  mejorar  el   
bicarbonato,  el  citrato  de  sodio  es  otro  agente    60%  a  80%  de  aumento  en  la  carnosina  muscular  
rendimiento  del  ejercicio  durante  el  ejercicio  de   
alta  intensidad.  Analicemos  estas  estrategias  de    capaz  de  aumentar  la  capacidad  amortiguadora    niveles  Es  importante  destacar  que  este  aumento   
extracelular  (18).  La  cuestión  de  si  la  ingestión  de    en  los  niveles  de  carnosina  muscular  está  asociado  con  
suplementos  para  mejorar  la  capacidad  de   
amortiguación  de  los  músculos  con  más  detalle.   citrato  de  sodio  puede  mejorar  el  rendimiento  del    un  aumento  del  3%  al  5%  en  el  amortiguador  muscular  
ejercicio  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad    capacidad  de  carga  (18).  Teóricamente,  este   
Bicarbonato  de  sodio.  El  bicarbonato  es  un   
sigue  siendo  controvertida  porque  los  resultados    aumento  en  la  capacidad  de  amortiguamiento   
tampón  que  juega  un  papel  importante  en  el   
experimentales  suelen  ser  inconsistentes.  nada   intracelular  podría  traducirse  en  mejoras  en  el   
mantenimiento  del  pH  tanto  extracelular  como   
rendimiento  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad.   
intracelular,  a  pesar  de  su  incapacidad  para    menos,  una  revisión  de  la  literatura  de  investigación    En  este  sentido,  la  creciente  evidencia  sugiere   
atravesar  libremente  la  membrana  muscular  (es   
sugiere  que  aunque  las  dosis  bajas  de  citrato  de    que  la  suplementación  con  beta­alanina  mejora   
decir,  el  sarco  lema).  Aunque  existe  controversia   
sodio  no  mejoran  el  rendimiento,  la  ingestión  de    el  rendimiento  del  ejercicio  de  alta  intensidad   
(2),  muchos  estudios  concluyen  que  el  rendimiento   
dosis  altas  de  citrato  de  sodio  (es  decir,  >0.5    tanto  en  eventos  de  carrera  como  de  ciclismo   
durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad  mejora   
gramos/kilogramo  de  peso  corporal)  mejora  el    que  duran  de  1  a  4  minutos  (18).  
cuando  los  atletas  ingieren  bicarbonato  de  sodio   
rendimiento  durante  el  ejercicio  de  ciclismo  de    Curiosamente,  algunos  de  estos  estudios  han   
antes  del  ejercicio  (6,  7,  26,  30–32,  34,  37,  40).   
alta  intensidad  que  dura  120  a  240  segundos  (18).   registrado  mejoras  en  el  rendimiento  del  12  %  al   14  
Específicamente,  los  resultados  de  numerosos   
%  (18).  
estudios  revelan  que  aumentar  la  capacidad  de   
Desafortunadamente,  al  igual  que  el    El  único  efecto  secundario  conocido  de  la   
amortiguamiento  de  la  sangre  mediante  la   
bicarbonato  de  sodio,  la  ingestión  de  altas  dosis    suplementación  con  beta­alanina  es  la  parestesia   
ingestión  de  bicarbonato  de  sodio  aumenta  el   
de  citrato  de  sodio  puede  producir  efectos    (hormigueo  en  la  piel);  esta  sensación  comienza   
tiempo  hasta  el  agotamiento  durante  el  ejercicio    secundarios  no  deseados,  como  náuseas,    dentro  de  los  20  minutos  posteriores  a  la  ingestión   
de  alta  intensidad  (p.  ej.,  80  %  a  120  %  del  VO2    molestias  gastrointestinales  y  dolores  de  cabeza.    y  dura  hasta  60  minutos  (18).  Aunque  inofensiva,   
máx . ) .  Por  ejemplo,  una  encuesta  reciente  de   la   Por  lo  tanto,  antes  de  decidir  si  usar  citrato  de    la  parestesia  es  desagradable  y  varias   
literatura  científica  revela  que  el  bicarbonato   
sodio  antes  de  la  competencia,  los  atletas  deben    investigaciones  han  informado  que  la  parestesia   
de  sodio  es  eficaz  para  mejorar  una  sesión  de   
considerar  los  efectos  secundarios  negativos    se  puede  evitar  escalonando  la  dosificación  a  lo   
ejercicio  de  60  segundos  "a  tope"  en    asociados  con  el  uso  de  citrato  de  sodio.  
largo  del  día  (18).  
aproximadamente  un  2%  (5).  Además,  los   
estudios  de  laboratorio  que  emplean  series    Beta­alanina.  Evidencia  reciente  

repetidas  de  ejercicio  de  alta  intensidad  (es  decir,    sugiere  que  la  suplementación  con  beta­alanina    Palabras  finales  de  precaución  sobre  el  uso  de  

>100  %  del  VO2  máx.)  han  informado  que  la    puede  desempeñar  un  papel  beneficioso  en  la    “tampones  complementarios”  para  mejorar  el   
ingesta  de  bicarbonato  de  sodio  antes  del  ejercicio    protección  contra  la  acidosis  inducida  por  el    rendimiento  del  ejercicio.  Independientemente  del   
puede  mejorar  el  rendimiento  en  más  del  8  %    ejercicio  y  mejorar  el  rendimiento  durante    tipo  de  tampón  ingerido,  las  dosis  extremadamente   
(18).  Además  de  estos  estudios  de  laboratorio,    ejercicios  cortos  de  alta  intensidad  (39).  La  beta    grandes  de  cualquier  tampón  pueden  provocar   
existe  evidencia  de  que  el  bicarbonato  de  sodio    alanina  es  un  aminoácido  no  esencial  que  se    una  alcalosis  grave  y  tener  consecuencias   
también  es  beneficioso  para  el  rendimiento    produce  en  el  hígado,  el  intestino  y  los  riñones.    negativas  para  la  salud.  Otra  consideración   
deportivo  en  actividades  donde  las  demandas    Sin  embargo,  los  niveles  de  beta­alanina  en    importante  en  el  uso  de  cualquier  ayuda   
metabólicas  son  principalmente  anaeróbicas,    sangre  en  ayunas  son  bajos,  lo  que  indica  que  la    ergogénica  es  la  legalidad  de  la  droga.  Con   
como  el  judo,  la  natación  y  el  waterpolo  (18).   síntesis  endógena  de  este  amino  es  limitada.   respecto  al  uso  de  amortiguadores  ácido­base,   
Parece  que  el  bicarbonato  de  sodio  mejora  el    algunas  agencias  reguladoras  deportivas  han   
rendimiento  físico  al  aumentar  la  capacidad  de    El  vínculo  entre  la  beta­alanina  y   prohibido  el  uso  de  amortiguadores  de  sodio   
amortiguación  extracelular,  lo  que,  a  su  vez,    la  protección  contra  la  acidosis  está  ligada  al    durante  la  competencia.  Véase  Sahlin  (2014)  y   
aumenta  el  transporte  de  iones  de  hidrógeno    hecho  de  que  la  beta­alanina  es  un  im   Junior  et  al.  (2015)  en  Lecturas  sugeridas  para   
fuera  de  las  fibras  musculares  (38).  Esto  reduciría   la   precursor  importante  para  la  síntesis  de  carnosina   en   obtener  información  detallada  sobre  los  posibles   
interferencia  de  los  iones  de  hidrógeno  en   el  músculo  esquelético.  Como   efectos  ergogénicos  del  bicarbonato  de  sodio,  el   
discutido  en  el  texto,  la  carnosina  es  un   citrato  de  sodio  y  la  beta­alanina.  

Capítulo  Once  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  263  

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UNA  MIRADA  ATRÁS:  PERSONAS  IMPORTANTES  EN  LA  CIENCIA  

Peter  Stewart  desafió  la  investigación  ácido­base  al  proponer  el  concepto  de  "diferencia  de   
iones  fuertes"  
Peter  Stewart  (1921–1993)  nació  y  creció  en    creía  que  el  equilibrio  entre   La  propuesta  del  Dr.  Stewart  de  cómo  se   
Winnipeg,  Canadá.   los  niveles  de  iones  de  hidrógeno  y  de  iones  de    mantiene  el  equilibrio  ácido­base,  sigue  siendo   
Obtuvo  su  Maestría  y   bicarbonato  determinan  el  pH  de  los  fluidos    crítica  a  su  concepto  de  diferencia  de  iones   
Doctor.  grados  de  la  Universidad  de  Minnesota.    corporales.  El  Dr.  Stewart  cuestionó  este    fuertes.  Una  preocupación  con  el  
Durante  una  larga  y  productiva  carrera  de    concepto  y  argumentó  que  los  iones  de    El  concepto  de  equilibrio  iónico  fuerte  del  control   
investigación,  el  Dr.  Stewart  formó  parte  del    hidrógeno  y  los  iones  de  bicarbonato  no  son  las    ácido  base  es  la  complejidad  de  la  química  y  las   
cuerpo  docente  de  la  Universidad  de  Illinois,  la    variables  independientes  que  controlan  el  ácido    matemáticas  detrás  de  este  modelo.  Además,  en   
Universidad  de  Emory  y  la  Universidad  de  Brown.   base.  En  cambio,  sugirió  que  estas  variables  son    la  práctica,  a  menudo  es  difícil  medir  todos  los  
variables  dependientes  que  están  reguladas  por   
En  la  década  de  1970,  el  Dr.  Stewart    otros  factores,  incluida  la  diferencia  de  iones    variables  requeridas  para  calcular  el  pH   
desarrolló  un  fuerte  interés  en  la  regulación  ácido    fuertes,*  los  niveles  de  dióxido  de  carbono  y  la    utilizando  el  método  de  diferencia  de  iones   
base  y  comenzó  a  analizar  matemáticamente    cantidad  de  iones  débiles  y  no  volátiles.   fuertes  del  Dr.  Stewart.  Por  lo  tanto,  en  un  futuro   
las  variables  involucradas  en  el  control  del  pH  de    previsible,  el  enfoque  tradicional  del  equilibrio   
los  fluidos  corporales.   ácidos  en  los  fluidos  corporales.  Entonces,    ácido­base  parece  seguro  
En  1981,  desafió  los  conceptos  tradicionales  del    ¿significa  esto  que  calcular  el  pH  usando  la    prevalecer.
control  ácido­base  al  publicar  su  libro  titulado    ecuación  de  Henderson­Hasselbalch  no  tiene   
ningún  valor?  La  respuesta  corta  a  esto   *En  la  terminología  del  Dr.  Stewart,  la  diferencia   
Cómo  entender  el  equilibrio  ácido­base—A de  iones  fuertes  se  define  como  el  contraste   
la  pregunta  es  no  Sin  embargo,  el  trabajo  del  Dr.    entre  el  número  de  cationes  fuertes  (p.  ej.,   
Primer  cuantitativo  ácido­base  para  biología  y    Stewart  demuestra  que  los  factores   sodio,  potasio  y  calcio)  y  aniones  fuertes  (p.  ej.,   
medicina.  Este  libro  despertó  rápidamente  tanto    que  regulan  el  equilibrio  ácido­base  en  el  cuerpo    cloruro  y  lactato)  en  los  fluidos  corporales  (21).   
la  controversia  como  el  debate  entre  los    Puede  visitar  acidbase.org  para  ver  el  texto  original  de  Stewart.  
son  probablemente  más  complejos  de  lo  que  se   
Recientemente  se  publicó  una  nueva  edición   
investigadores  del  equilibrio  ácido­base.  A    creía  originalmente.   del  Libro  de  texto  de  medicina  clínica  ácido­base   
continuación  se  presenta  una  breve  sinopsis  de    Aunque  algunos  fisiólogos  han  aceptado  la    de  Stewart  y  se  cita  en  las  referencias  al  final  de   
esta  controversia.  Históricamente,  ha  sido   ciencia  que  apoya   este  capítulo  (Kellum  y  Elbers,  2009)  (21).  

hay  menos  ácido  presente  (la  reacción  se  mueve  hacia  la  izquierda).    concentración  (9–11,  23).  Cuando  el  pH  disminuye  (aumenta  la   
Por  lo  tanto,  el  sistema  respiratorio  proporciona  al  cuerpo  un  medio    concentración  de  iones  de  hidrógeno)  en  los  fluidos  corporales,  el   
rápido  para  regular  el  pH  de  la  sangre  al  controlar  la  cantidad  de    riñón  responde  reduciendo  la  tasa  de  excreción  de  bicarbonato.   
Esto  da  como  resultado  un  aumento  en  la  concentración  de   
CO2  presente  en  la  sangre  (17,  27,  44).  
bicarbonato  en  la  sangre,  lo  que  ayuda  a  amortiguar  el  aumento  de   
EN  RESUMEN  
iones  de  hidrógeno.  Por  el  contrario,  cuando  aumenta  el  pH  de  los   

■  El  control  respiratorio  del  equilibrio  ácido­base    fluidos  corporales  (disminuye  la  concentración  de  iones  de   

implica  la  regulación  de  la  PCO2  en  sangre.  ■    hidrógeno),  los  riñones  aumentan  la  tasa  de  excreción  de   

Un  aumento  de  la  PCO2  en  sangre  reduce  el  pH,  mientras  que    bicarbonato.  Por  lo  tanto,  al  cambiar  la  cantidad  de  tampón  presente   

una  disminución  de  la  PCO2  en  sangre  aumenta    en  los  fluidos  corporales,  los  riñones  ayudan  a  regular  la   

el  pH.  ■  El  aumento  de  la  ventilación  pulmonar  puede  volver   concentración  de  iones  de  hidrógeno.  El  mecanismo  renal  involucrado   en  

mover  el  CO2  del  cuerpo  y  así  eliminar  los  iones  de    la  regulación  de  la  concentración  de  bicarbonato  se  encuentra   en  

hidrógeno  y  aumentar  el  pH.   una  porción  del  riñón  llamada  túbulo  y  actúa  a  través  de  una   serie  
de  reacciones  complicadas  y  transporte  activo  a  través  de  la   pared  
tubular.  

REGULACIÓN  DEL  ÁCIDO­BASE  
¿Por  qué  el  riñón  no  es  un  regulador  importante  del  equilibrio   
EQUILIBRIO  A  TRAVÉS  DE  LOS  RIÑONES   ácido­base  durante  el  ejercicio?  La  respuesta  está  en  la  cantidad  de   
tiempo  que  necesita  el  riñón  para  responder  a  una  alteración  ácido   
Debido  a  que  los  riñones  no  juegan  un  papel  importante  en  la    base.  Los  riñones  tardan  varias  horas  en  reaccionar  con  eficacia  en   
regulación  ácido­básica  durante  el  ejercicio  a  corto  plazo,  aquí  sólo    respuesta  a  un  aumento  de  los  iones  de  hidrógeno  en  la  sangre  (10,   
se  presentará  una  breve  descripción  general  del  papel  de  los    46).  Por  lo  tanto,  los  riñones  responden  con  demasiada  lentitud   
riñones  en  el  equilibrio  ácido­básico.  El  principal  medio  por  el  cual    para  ser  de  gran  beneficio  en  la  regulación  de  la  concentración  de   
los  riñones  regulan  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno  es    iones  de  hidrógeno  durante  el  ejercicio.  
aumentando  o  disminuyendo  el  bicarbonato.  

264  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 EN  RESUMEN   pH  de  7,4  a  un  valor  de  7,0  en  unos  pocos  minutos  (13,  27,  35,  43).  Además,   
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■  Aunque  los  riñones  juegan  un  papel  importante  en  la  regulación  a   
sangre  disminuya  aún  más  hasta  un  valor  de  6,8  (13).  Este  nivel  de  pH   de  
largo  plazo  del  equilibrio  ácido­base,  los  riñones  no  juegan  un   
la  sangre  es  el  más  bajo  jamás  registrado  y  presentaría  una  situación   
papel  importante  en  la  regulación  del  equilibrio  ácido­base   
potencialmente  mortal  si  no  se  corrigiera  en  unos  pocos  minutos.  
durante  el  ejercicio.  

¿Cómo  regula  el  cuerpo  el  equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio?   

REGULACIÓN  DEL  ÁCIDO­BASE   Debido  a  que  los  músculos  que  trabajan  son  la  principal  fuente  de  iones  de   
hidrógeno  durante  el  ejercicio,  es  lógico  que  la  primera  línea  de  defensa   
EQUILIBRIO  DURANTE  EL  EJERCICIO   contra  un  aumento  en  la  producción  de  ácido  resida  en  las  fibras  musculares   
individuales.  Se  estima  que  las  proteínas  intracelulares  y  los  dipéptidos  de   
Durante  las  etapas  finales  de  una  prueba  de  ejercicio  incremental  o  durante   
histidina  (es  decir,  carnosina)  contribuyen  hasta  en  un  60  %  de  la  capacidad   
el  ejercicio  casi  máximo  de  corta  duración,  hay  una  disminución  tanto  en  el   
amortiguadora  de  la  célula,  con  un  20  %  a  30  %  adicional  de  la  capacidad   
pH  del  músculo  como  de  la  sangre  principalmente  debido  al  aumento  en  la   
amortiguadora  total  proveniente  del  bicarbonato  muscular  (25).  El  10%  al   
producción  de  iones  de  hidrógeno  por  parte  del  músculo  (13,  29).  Este   
20%  final  de  la  capacidad  amortiguadora  muscular  proviene  de  los  grupos   
punto  se  ilustra  en  la  Figura  11.5,  donde  los  cambios  en  el  pH  de  la  sangre    de  fosfato  intracelulares.  
y  del  músculo  durante  una  prueba  de  ejercicio  incremental  se  representan   
gráficamente  como  una  función  del  ejercicio  (es  decir,  %  VO2  máx).  

Debido  a  que  la  capacidad  amortiguadora  del  músculo  es  limitada,  el   
Tenga  en  cuenta  que  el  pH  del  músculo  y  la  sangre  siguen  tendencias   
líquido  extracelular  (principalmente  la  sangre)  también  debe  poseer  un   
similares  durante  este  tipo  de  ejercicio,  pero  que  el  pH  del  músculo  es   
medio  para  amortiguar  los  iones  de  hidrógeno.  
siempre  de  0,4  a  0,6  unidades  de  pH  más  bajo  que  el  pH  de  la  sangre.  Esto   
Por  lo  tanto,  los  sistemas  amortiguadores  de  la  sangre  se  convierten  en  la   
ocurre  porque  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno  en  el  músculo  es   
segunda  línea  de  defensa  contra  la  acidosis  inducida  por  el  ejercicio.  El   
mayor  que  la  de  la  sangre,  y  la  capacidad  de  amortiguamiento  del  músculo   
principal  amortiguador  extracelular  es  el  bicarbonato  sanguíneo  (25,  39).   
es  menor  que  la  de  la  sangre.  
La  hemoglobina  y  las  proteínas  de  la  sangre  ayudan  en  este  proceso  de   
La  cantidad  de  iones  de  hidrógeno  producidos  durante  el  ejercicio   
amortiguación,  pero  desempeñan  solo  un  papel  menor  en  la  amortiguación   
depende  de  (1)  la  intensidad  del  ejercicio,  (2)  la  cantidad  de  masa  muscular   
de  los  iones  de  hidrógeno  en  la  sangre  durante  el  ejercicio  (25).  La  figura   
involucrada  y  (3)  la  duración  del  ejercicio  (13).  El  ejercicio  que  implique  un   
11.6  ilustra  el  papel  del  bicarbonato  en  sangre  como  amortiguador  durante   
trabajo  de  piernas  de  alta  intensidad  (p.  ej.,  correr)  puede  reducir  la  presión   
el  ejercicio  incremental  (44).  
arterial
Tenga  en  cuenta  que  aproximadamente  entre  el  50  %  y  el  60  %  del  VO2   
máx.,  los  niveles  de  lactato  en  la  sangre  comienzan  a  aumentar  y  el  pH  de   

7.0 la  sangre  disminuye  debido  al  aumento  de  los  iones  de  hidrógeno  en  la  sangre.  
Este  aumento  de  la  concentración  de  iones  de  hidrógeno  en  sangre  estimula   
6.8 los  cuerpos  carotídeos,  que  luego  envían  una  señal  al  centro  de  control   
respiratorio  para  que  aumente  la  ventilación  alveolar  (es  decir,  el  umbral   
6.6 ventilatorio;  véase  el  cap.  10).  Un  aumento  en  la  ventilación  alveolar  resulta   en  
muscular
pH  

la  reducción  de  la  PCO2  en  sangre  y  por  lo  tanto  actúa  para  reducir  la   
6.4
carga  ácida  producida  por  el  ejercicio  (17).  El  proceso  general  de  asistencia   
respiratoria  para  amortiguar  el  ácido  láctico  durante  el  ejercicio  se  denomina   
6.2
compensación  respiratoria  de  la  acidosis  metabólica.  

7.4

En  resumen,  el  control  del  equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio   
7.2
es  importante.  Durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad  (es  decir,  trabajo  por   
encima  del  umbral  de  lactato),  el  músculo  esquelético  que  se  contrae   
7.0
sangre  
arterial  
pH   
de  
la  
produce  cantidades  significativas  de  iones  de  hidrógeno.  La  primera  línea   
de  defensa  contra  la  acidosis  inducida  por  el  ejercicio  reside  en  la  fibra   
6.8
muscular  (es  decir,  los  tampones  de  bicarbonato,  fosfato  y  proteínas).  Sin   
embargo,  debido  a  que  la  capacidad  amortiguadora  de  la  fibra  muscular  es   
25 50 75 100 limitada,  se  requieren  sistemas  amortiguadores  adicionales  para  proteger   
˙ de  trabajo   
Tasa   el  cuerpo  contra  la  acidosis  inducida  por  el  ejercicio.  En  este  sentido,  la   
(%  VO2  máx.)   segunda  línea  de  defensa  contra  los  cambios  de  pH  durante  el  ejercicio   

Figura  11.5  Cambios  en  el  pH  de  la  sangre  arterial  y  del  músculo    son  los  sistemas  amortiguadores  sanguíneos  (es  decir,  amortiguadores  de   

durante  el  ejercicio  incremental.  Observe  que  el  pH  arterial  y    bicarbonato,  fosfato  y  proteínas).  Es  importante  destacar  que  un  aumento   

muscular  comienzan  a  caer  juntos  a  tasas  de  trabajo  superiores    de  la  presión  pulmonar  
al  50%  del  VO2  máx.  

Capítulo  once  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  265  

pow70456_ch11_256­268.indd  265 16/01/
 24 Primera  línea  de  defensa   
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por  
Google contra  el  cambio  de  pH   
20 muscular  durante  el  ejercicio  
Segunda  línea  de  defensa   
Bicarbonato
l)(mEq/  
HCO3
contra  el  cambio  de  pH  de  la   
dieciséis  
sangre  durante  el  ejercicio  
Fosfatos  

Sistemas Respiratorio  
12 Proteínas
de    Compensación   
metabólica  
carga  celular carnosina
acidosis

12 transporte  de
iones  de   
Bicarbonato
hidrógeno    Sistemas
9
fuera  del  músculo  
de  arco    Fosfatos  
lactato  
de  sangre  
6
Proteínas

3
Figura  11.7  Las  dos  principales  líneas  de  defensa  contra  el  cambio  de  pH   
durante  el  ejercicio  intenso.  

7.4

EN  RESUMEN  
7.3
■  La  figura  11.7  resume  el  proceso  de  “dos  etapas”  de   
pH
7.2 amortiguación  de  la  producción  de  iones  de  hidrógeno   
inducida  por  el   
7.1 ejercicio.  ■  La  primera  línea  de  defensa  contra  los  iones  de   
hidrógeno  producidos  en  el  músculo  reside  dentro  de   
la  propia  fibra  muscular.  Durante  el  ejercicio,  los  sistemas   
25 50 75 100
amortiguadores  musculares  actúan  rápidamente  para   
˙ de  trabajo  
Ritmo  
amortiguar  los  iones  de  hidrógeno  y  evitar  una   
(%  VO2  máx.)  
disminución  significativa  del  pH  muscular.  ■  La  segunda  línea  de  defensa  contra   
Figura  11.6  Cambios  en  las  concentraciones  sanguíneas  de  bicarbonato,  lactato  y    acidosis  inducida  son  los  sistemas  amortiguadores  de  la   
pH  en  función  de  la  tasa  de  trabajo.   sangre,  que  incluyen  amortiguadores  de  bicarbonato,   
fosfato  y  proteína.   
durante  el  ejercicio  intenso  ayuda  a  eliminar  el  ácido  carbónico  al   
■  Es  importante  destacar  que  el  aumento  de  la  ventilación  pulmonar  
“expulsar  el  dióxido  de  carbono”.  Esta  compensación  respiratoria  de  la   
durante  el  ejercicio  intenso  elimina  el  ácido  carbónico   
acidosis  inducida  por  el  ejercicio  juega  un  papel  importante  en  la   
"soplando"  el  dióxido  de  carbono.  Este  proceso  se  denomina   
segunda  línea  de  defensa  contra  el  cambio  de  pH  durante  el  ejercicio   
“compensación  respiratoria  de  la  acidosis  metabólica”  y   
intenso.  Juntas,  esta  primera  y  segunda  líneas  de  defensa  protegen  al   
juega  un  papel  importante  en  la  segunda  línea  de  defensa  contra   la  
cuerpo  contra  la  acidosis  inducida  por  el  ejercicio  (fig.  11.7).  
acidosis  inducida  por  el  ejercicio.  

ACTIVIDADES  DE  ESTUDIO  

1.  Defina  los  términos  ácido,  base,  tampón,  acidosis,  alcalosis,   acidosis.  ¿Cuáles  son  los  principales  sistemas  amortiguadores  y   
y  pH. transportadores  de  iones  de  hidrógeno  que  se  encuentran  en  cada  una  de   
estas  líneas  de  defensa?  
2.  Representa  gráficamente  la  escala  de  pH.  Etiquete  los  valores  de  pH  que   
representan  el  pH  intracelular  y  arterial  normal.   6.  Discutir  la  compensación  respiratoria  de  la  acidosis  metabólica.  ¿Qué   
3.  Enumere  y  discuta  brevemente  las  principales  fuentes  de  iones  de    pasaría  con  el  pH  de  la  sangre  si  un  individuo  comenzara  a  hiperventilar   
hidrógeno  producidos  en  el  músculo  durante  el  ejercicio.   en  reposo?  ¿Por  qué?  
4.  ¿Por  qué  es  importante  el  mantenimiento  de  la  homeostasis  ácido­base    7.  Describa  brevemente  cómo  el  cuerpo  resiste  el  cambio  de  pH  durante  el   
para  el  rendimiento  físico?   ejercicio.  Incluya  en  su  esquema  tanto  el  sistema  de  amortiguamiento   
5.  Discutir  los  mecanismos  amortiguadores  tanto  intracelulares  como    celular  como  el  sanguíneo.  
extracelulares  que  protegen  contra  el  ejercicio  inducido  

LECTURAS  SUGERIDAS  

Fox,  S.  2015.  Fisiología  humana.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill. Sahlin,  K.  2014.  Energía  muscular  durante  actividades  explosivas  y  efectos   
Junior,  A.,  V.  Painelli,  B.  Saunders  y  G.  Artioli.  2015. potenciales  de  la  nutrición  y  el  entrenamiento.  Medicina  deportiva  44:  S167–  
Estrategias  nutricionales  para  modular  la  capacidad  amortiguadora    S173.  

intracelular  y  extracelular  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad.   Widmaier,  E.,  H.  Raff  y  K.  Strang.  2015.  Fisiología  humana  de  Vander,  10.ª  
Medicina  Deportiva  45:  S71–S81.   ed.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill.

266  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 REFERENCIAS  
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1.  Abe  H.  Papel  de  los  compuestos  relacionados  con  la  histidina  como    21.  Kellum  J  y  Elbers  P,  eds.  Libro  de  texto  de  Stewart  de
constituyentes  amortiguadores  de  protones  intracelulares  en  el  músculo  de  las  vértebras.   Base  ácida.  acid­base.org,  2009.  
Bioquímica  (Moscú)  65:  757–765,  2000.   22.  Kemp  GJ,  Tonon  C,  Malucelli  E,  Testa  C,  Liava  A,  Manners  D,  et  al.
2.  Aschenbach  W,  Ocel  J,  Craft  L,  Ward  C,  Spangenburg  E  y  Williams   J.  Efecto   Amortiguación  del  pH  citosólico  durante  el  ejercicio  y  la   
de  la  carga  oral  de  sodio  en  la  ergometría  de  brazo  de   alta  intensidad  en   recuperación  en  el  músculo  esquelético  de  pacientes  con   
luchadores  universitarios.  Medicina  y  ciencia  en   deportes  y  ejercicio  32:   enfermedad  de  McArdle.  Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada   105:  687–
669–675,  2000.   694,  2009.  
23.  Kiil  F.  Mecanismos  de  transporte  transjuncional  de  NaCl  y  agua  en   
3.  Boning  D  y  Maassen  N.  Point:  el  ácido  láctico  es  el  único  factor    túbulos  proximales  de  riñones  de  mamíferos.  
fisicoquímico  que  contribuye  a  la  acidosis  del  ejercicio.  Revista  de   Fisiología   Acta  Physiologica  Scandinavia  175:  55–70,  2002.
Aplicada  105:  358–359,  2008.   [ PubMed ]  24.  Kowalchuk  JM,  Maltais  SA,  Yamaji  K  y  Hugh  son  RL.  El  efecto  de
4.  Broch­Lips  M,  Overgaard  K,  Praetorius  HA  y  Nielsen  OB.  Efectos  del   HCO3(­)   la  carga  de  citrato  en  el  rendimiento  del  ejercicio,  el  equilibrio  ácido   base  y  el  
extracelular  sobre  la  fatiga,  el  pHi  y  la  salida  de  K1  en  los   músculos   metabolismo.  Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  y   Fisiología  
esqueléticos  de  ratas.  Revista  de  Fisiología  Aplicada   103:494–503;   Ocupacional  58:  858–864,  1989.  

5.  Carr  A,  Hopkins  W  y  Gore  C.  Efectos  de  la  alcalosis  aguda  y  la    25.  Laiken  N  y  Fanestil  D.  Equilibrio  ácido­base  y  regulación  de  la   excreción  
acidosis  en  el  rendimiento:  un  metanálisis.   de  iones  de  hidrógeno.  En:  Bases  fisiológicas  de  la   práctica  médica,  
Medicina  Deportiva  41:  801–814,  2011.   editado  por  West  J.  Baltimore,  MD:  Lippincott   Williams  &  Wilkins,  1985.  
6.  Coombes  J  y  McNaughton  L.  Los  efectos  de  la  ingestión  de   
bicarbonato  sobre  la  fuerza  y  potencia  de  las  piernas  durante  la   flexión  y   26.  Linderman  J  y  Fahey  TD.  Ingesta  de  bicarbonato  de  sodio  y   
extensión  isocinéticas  de  la  rodilla.  Revista  de  Investigación   de  Fuerza  y   rendimiento  en  el  ejercicio.  Una  actualización.  Medicina  Deportiva   11:  71–
Acondicionamiento  7:  241–249,  1993.   77,  1991.  
7.  Costill  DL,  Verstappen  F,  Kuipers  H,  Janssen  E  y  Fink  W.  Equilibrio   ácido­ 27.  Lindinger  M  y  Heigenhauser  G.  Efectos  del  intercambio  de  gases  en
base  durante  episodios  repetidos  de  ejercicio:  influencia  de   HCO3.  Revista   el  equilibrio  ácido­base.  Fisiología  Integral  2:  2203–2254,  2012.  
Internacional  de  Deportes  y  Medicina  5:  228–231,   1984.  
28.  Lindinger  MI  y  Heigenhauser  GJ.  Contrapunto:  el  ácido  láctico  no  es   el  único  
8.  Edge  J,  Bishop  D  y  Goodman  C.  Los  efectos  de  la  intensidad  del    contribuyente  fisicoquímico  a  la  acidosis  del  ejercicio.   
entrenamiento  en  la  capacidad  amortiguadora  muscular  en  mujeres.   Revista  de  Fisiología  Aplicada  105:  359–361;  discusión  361–362,   2008.  
Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  96:  97–105,  2006.  
9.  Bases  fisiológicas  para  el  ejercicio  y  el  deporte  de  Fox  E,  Foss  M  y   Keteyian   29.  Marsh  GD,  Paterson  DH,  Thompson  RT  y  Driedger  AA.  Umbrales   
S.  Fox.  Nueva  York,  NY:  McGraw  Hill,  1998.   coincidentes  en  el  potencial  de  fosforilación  intracelular  y  el  pH   durante  
el  ejercicio  progresivo.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  71:   1076–1081,  1991.  
10.  Fox  S.  Fisiología  humana.  Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill,
2015.
30.  McNaughton  L  y  Thompson  D.  Ingestión  aguda  versus  crónica  de   
11.  Salón  JE.  Libro  de  texto  de  fisiología  médica  de  Guyton  y  Hall.   bicarbonato  de  sodio  y  trabajo  anaeróbico  y  producción  de  potencia.   
Filadelfia,  Pensilvania:  Mosby/Saunders,  2015. Revista  de  Medicina  Deportiva  y  Aptitud  Física.  41:  456–462,  2001.  
12.  Halperin  M,  Goldstein  M  y  Kamel  K.  Fisiología  de  fluidos,  electrolitos   
y  ácido­base.  Filadelfia,  PA:  Saunders,  2010.   31.  McNaughton  LR,  Siegler  J  y  Midgley  A.  Er  gogenic  effects  of  the
bicarbonato  de  sodio.  Informes  actuales  de  medicina  deportiva  7:   230–236,  
13.  Hultman  E  y  Sahlin  K.  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio.  En:   Exercise   2008.  
and  Sport  Science  Reviews,  editado  por  Hutton  R  y  Miller   D.  Philadelphia,   32.  Miller  P,  Robinson  A,  Sparks  S,  Bridge  C,  Bentley  D  y  McNaughton,   L.  Los  
PA:  Franklin  Institute  Press,  1980,  pp.  41–128.   efectos  de  la  ingestión  novedosa  de  bicarbonato  de  sodio   en  la  capacidad  
de  sprint  repetido.  
14.  Hultman  E  y  Sjoholm  J.  Causas  bioquímicas  de  la  fatiga.  En:  Human   Muscle   Journal  of  Strength  and  Conditioning  Research  30:  561–  568,  2016.
Power,  editado  por  Jones  N,  McCartney  N  y  McComas  A.   
Champaign,  IL:  Human  Kinetics,  1986. 33.  Nattie  EE.  La  hipótesis  del  alfastato  en  el  control  respiratorio  y  el   equilibrio  
ácido­base.  Revista  de  Fisiología  Aplicada  69:  1201–  1207,  1990.  
15.  Juel  C.  Cambios  inducidos  por  el  entrenamiento  en  las  proteínas   de  
transporte  de  membrana  del  músculo  esquelético  humano.    34.  Nielsen  HB,  Hein  L,  Svendsen  LB,  Secher  NH  y  Quistorff  B.  El   
Revista  Europea  de  Fisiología  Aplicada  96:  627–635,  2006. bicarbonato  atenúa  la  acidez  intracelular.  Acta  Anaesthesiol   
16.  Jones  NL.  Equilibrio  de  iones  de  hidrógeno  durante  el  ejercicio.    Scandinavia  46:  579–584,  2002.  
Clinical  Science  (Londres)  59:  85–91,  1980. 35.  Robergs  RA,  Costill  DL,  Fink  WJ,  Williams  C,  Pascoe  DD,
17.  Jones  NL.  Una  obsesión  por  el  CO2.  Fisiología  aplicada,  nutrición  y    Chwalbinska­Moneta  J,  et  al.  Efectos  del  calentamiento  sobre  los   gases  
metabolismo  33:  641–650,  2008. sanguíneos,  el  lactato  y  el  estado  ácido­base  durante  la   natación  de  
18.  Junior  A,  Painelli  V,  Saunders  B  y  Artioli  G. velocidad.  Revista  Internacional  de  Deportes  y  Medicina   11:  273–278,  1990.  
Estrategias  nutricionales  para  modular  la  capacidad  amortiguadora   intracelular  
y  extracelular  durante  el  ejercicio  de  alta  intensidad.  45:   S71–S81,  2015.   36.  Robergs  RA,  Ghiasvand  F  y  Parker  D.  Bioquímica  de  la  acidosis   
metabólico  inducido  por  el  ejercicio.  American  Journal  of  Physiology  Fisiología  
19.  Karlsson  J.  Fatiga  muscular  localizada:  papel  del  metabolismo  y    reguladora  integradora  y  comparativa  287 :  R502–  516 ,  2004 .
agotamiento  del  sustrato.  En:  Exercise  and  Sport  Science  Reviews,   editado  
por  Hutton  R  y  Miller  D.   [ PubMed ]  37.  Robertson  RJ,  Falkel  JE,  Drash  AL,  Swank  AM,  Metz  KF,
Filadelfia,  PA:  Franklin  Institute  Press,  1979,  p.  1–42. Spungen  SA,  et  al.  Efecto  de  la  alcalosis  inducida  sobre  la   
20.  Katz  A,  Costill  DL,  King  DS,  Hargreaves  M  y  Fink  WJ.  Tolerancia   máxima   capacidad  de  trabajo  físico  durante  el  ejercicio  de  brazos  y  piernas.   
al  ejercicio  después  de  la  alcalosis  inducida.  Revista   Internacional  de   Ergonomía  30:19–31;  
Deportes  y  Medicina  5:  107–110,  1984.   38.  Roth  DA  y  Brooks  GA.  El  transporte  de  lactato  está  mediado  por  un   
transportador  unido  a  la  membrana  en  el  esqueleto  de  rata.  

Capítulo  Once  Equilibrio  ácido­base  durante  el  ejercicio  267  

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 Musce  sarcoema  vesículas.  Arcives  Biocemistry  Biofísica   43.  Street  D,  Bangso  J,  an  Jue  C.  Interstitia  pH  en  el  músculo   
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279:   1990. esquelético  del  hombre  durante  y  después  del  ejercicio   
39.  Venta  C,  Saunders  B  y  Harris  RC.  Efecto  de  la  suplementación    dinámico  gradual.  Revista  de  fisiología  537:  993–998,  2001.  
con  beta  alanina  sobre  las  concentraciones  de  carnosina    44.  Strickland  M,  Lindinger  M,  Olfert  I,  Heigen  hauser  G  y  Hopkins   
muscular  y  el  rendimiento  del  ejercicio.  Aminoácidos  39:  321–   S.  Intercambio  de  gases  pulmonares  y  equilibrio  ácido­base   
333,  2010.   durante  el  ejercicio.  Fisiología  integral  3:  693–739,  2013.  
40.  Siegler  JC  y  Gleadall­Siddall  DO.  Ingestión  de  bicarbonato  de   
sodio  y  rendimiento  repetido  de  sprint  de  natación.  The    45.  Vollestad  NK  y  Sejersted  OM.  Correlatos  bioquímicos  de   
Journal  of  Strength  &  Conditioning  Research  24:  3105–3111,    fatiga.  Una  breve  reseña.  Revista  Europea  de  Fisiología   
2010.   Aplicada  y  Fisiología  Ocupacional  57:  336–  347,  1988.  
41.  Spriet  LL.  Actividad  de  fosfofructocinasa  y  acidosis  durante  las   
contracciones  tetánicas  de  corta  duración.  Canadian  Journal    46.  Fisiología  humana  de  Widmaier  E,  Raff  H  y  Strang  K.  Vander.   
de  Fisiología  y  Farmacología  69:  298–304,  1991. Nueva  York,  NY:  McGraw­Hill,  2015.
42.  Stein  J.  Medicina  Interna.  St.  Louis:  Mosby  Year­Book,
2002.

268  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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Regulación  de  la  temperatura  

■  Objetivos  

Al  estudiar  este  capítulo,  debería  poder  hacer  lo  siguiente:  1.  Definir  el  término   
homeotermo.
7.  Explique  los  eventos  térmicos  que  ocurren  durante  el  ejercicio   
tanto  en  un  ambiente  fresco/moderado  como  cálido/  
2.  Presente  una  descripción  general  del  balance  de  calor  durante   
húmedo.  
el  ejercicio.  

3.  Discuta  el  concepto  de  “temperatura  central”.   8.  Enumera  las  adaptaciones  fisiológicas  que  ocurren  durante   
la  aclimatación  al  calor.  
4.  Enumere  los  principales  medios  para  aumentar   
involuntariamente  la  producción  de  calor.   9.  Describir  las  respuestas  fisiológicas  a  un  ambiente  frío.  

5.  Defina  los  cuatro  procesos  por  los  cuales  el  cuerpo  puede   
perder  calor  durante  el  ejercicio.   10.  Discuta  los  cambios  fisiológicos  que  ocurren  en  respuesta  a   
la  aclimatación  al  frío.  
6.  Analice  el  papel  del  hipotálamo  preóptico­anterior  como   
termostato  del  cuerpo.  

■  Esquema    ■  Términos  clave  

ejercicio  en  un  caliente   aclimatación   
Descripción  general  del  balance  de  calor  durante  
Medio  Ambiente  279   aclimatación   
Ejercicio  270  
conducción   
Tasas  de  sudor  durante  
Medición  de  temperatura  durante  el    convección   
Ejercicio  279  
ejercicio  271   evaporación  
Rendimiento  del  ejercicio   homeotermos
Descripción  general  de  la  producción  de  calor/  
Pérdida  de  calor  272   está  deteriorado  en  un  caliente   hipotermia  
Medio  ambiente  279   hipotermia  
Producción  de  calor  272  
hipotálamo  
Pérdida  de  calor  272   Diferencias  de  género  y  edad  en  
preóptico  
Termorregulación  283   anterior
Almacenamiento  de  calor  en  el   
Aclimatación  al  Calor  284  
radiación  calor  específico  
cuerpo  durante  el  ejercicio  275   Pérdida  de  aclimatación  286  
Termostato  del  cuerpo:  preóptico  
ejercicio  en  un  resfriado  
Hipotálamo  anterior  276   Medio  ambiente  287  
Cambio  en  el  Hipotálamo  
Respuestas  fisiológicas  a  
Punto  de  ajuste  del  termostato  
Ejercicio  en  el  frío  288  
Debido  a  la  fiebre  276  
Aclimatación  al  frío  289  
Eventos  térmicos  durante
Ejercicio  277  
Índice  de  calor:  una  medida  de  cómo  
Se  siente  caliente  279  

269

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 homeostasis  de  la  temperatura
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G oogle  
estructuras  
egulación  
las    celulares   
de   la  temperatura  
afectadas    y   las  vías  m
central  
etabólicas  
del  nsiño  
e  
Equilibrio  en  ganancia  y  pérdida  de  calor  
por  la  temperatura.  Por  ejemplo,  las  enzimas  que  regulan  las  vías   
37
metabólicas  están  muy  influenciadas  por  los  cambios  de  temperatura.    35 39
De  hecho,  un  aumento  de  la  temperatura  corporal  por  encima  de  los   
33 41
45  °C  (la  temperatura  central  normal  es  de  aproximadamente  37  °C)    ºC
puede  alterar  la  estructura  normal  de  las  enzimas,  lo  que  da  como   
resultado  la  incapacidad  de  producir  energía  celular  (es  decir,  ATP).   
Ganancia  de  calor   Pérdida  de  calor  
En  última  instancia,  la  incapacidad  de  producir  energía  celular  daría   
como  resultado  la  muerte  celular  y,  finalmente,  la  muerte  del   
organismo.  Además,  una  disminución  de  la  temperatura  corporal  por   
debajo  de  los  34  °C  provoca  un  metabolismo  más  lento  y  una  función   
cardíaca  anormal  (arritmias),  que  también  puede  conducir  a  la  muerte.   
Por  lo  tanto,  las  personas  y  los  animales  de  sangre  caliente  viven  toda   
Figura  12.1  Durante  condiciones  de  estado  estacionario,  la  homeostasis  de   
su  vida  a  solo  unos  pocos  grados  de  su  punto  de  muerte  térmica.  Por   
la  temperatura  se  mantiene  mediante  una  tasa  igual  de  ganancia  y  pérdida  de   
lo  tanto,  está  claro  que  la  temperatura  corporal  debe  ser  cuidadosamente   
calor  corporal.
regulado.
Los  seres  humanos  y  otros  animales  que  mantienen  una    del  estrés  térmico  y  la  regulación  de  la  temperatura  durante  el  ejercicio.   
temperatura  corporal  central  bastante  constante  se  denominan    Consulte  Una  mirada  retrospectiva:  personas  importantes  en  la  ciencia   
homeotermos.  El  mantenimiento  de  una  temperatura  corporal    para  obtener  una  descripción  histórica  del  trabajo  de  DB  Dill.  

constante  requiere  que  la  pérdida  de  calor  coincida  con  la  tasa  de    El  objetivo  de  la  regulación  de  la  temperatura  es  mantener  una   
producción  de  calor.  Para  lograr  la  regulación  térmica,  el  cuerpo  está    temperatura  central  constante  y,  por  lo  tanto,  evitar  el  sobrecalentamiento   o  
bien  equipado  con  mecanismos  nerviosos  y  hormonales  que  regulan    el  sobreenfriamiento.  Si  la  temperatura  central  debe  permanecer   
la  tasa  metabólica  así  como  la  cantidad  de  calor  perdido  en  respuesta    constante,  la  cantidad  de  calor  perdido  debe  coincidir  con  la  cantidad   
a  los  cambios  de  temperatura  corporal.  La  estrategia  de  mantenimiento    de  calor  ganado  (ver  Fig.  12.1).  De  acuerdo  con  eso,  si  la  pérdida  de   
de  la  temperatura  de  los  homeotermos  utiliza  un  "horno"  en  lugar  de  un    calor  es  menor  que  la  producción  de  calor,  hay  una  ganancia  neta  de   
"refrigerador"  para  mantener  la  temperatura  corporal  a  un  nivel    calor  corporal  y,  por  lo  tanto,  la  temperatura  corporal  aumenta;  si  la   
constante. pérdida  de  calor  excede  la  producción  de  calor,  hay  una  pérdida  neta   
Es  decir,  la  temperatura  corporal  se  establece  cerca  del  extremo    de  calor  corporal  y  la  temperatura  corporal  disminuye.  
superior  del  rango  de  supervivencia  y  se  mantiene  constante  mediante   
la  producción  continua  de  calor  metabólico  junto  con  una  pérdida  de    Durante  el  ejercicio,  la  temperatura  corporal  se  regula  ajustando   
calor  pequeña  pero  continua.  El  fundamento  de  esta  estrategia  es  que    la  cantidad  de  calor  que  se  pierde.  En  este  sentido,  una  de  las  funciones   
la  regulación  de  la  temperatura  mediante  la  generación  y  conservación    importantes  del  sistema  circulatorio  es  transportar  calor.  La  sangre  es   
del  calor  es  muy  eficiente,  mientras  que  la  capacidad  de  enfriamiento    muy  eficaz  en  esta  función  porque  tiene  una  gran  capacidad  para   
del  cuerpo  es  mucho  más  limitada  (5,  20).   almacenar  calor.  Cuando  el  cuerpo  intenta  perder  calor,  aumenta  el   
Debido  a  que  la  contracción  de  los  músculos  esqueléticos  produce    flujo  de  sangre  a  la  piel  como  un  medio  para  promover  la  pérdida  de   
grandes  cantidades  de  calor,  el  ejercicio  prolongado  en  un  ambiente    calor  hacia  el  medio  ambiente.  Por  el  contrario,  cuando  el  objetivo  de   
cálido/húmedo  presenta  un  serio  desafío  para  la  homeostasis  de  la    la  regulación  de  la  temperatura  es  evitar  la  pérdida  de  calor,  la  sangre   
temperatura.  De  hecho,  muchos  fisiólogos  del  ejercicio  creen  que  el    se  aleja  de  la  piel  y  se  dirige  hacia  el  interior  del  cuerpo  para  evitar  una   
sobrecalentamiento  es  la  única  amenaza  grave  para  la  salud  que    pérdida  de  calor  adicional.  
presenta  el  ejercicio  para  una  persona  sana.  Este  capítulo  analiza  los   
principios  de  la  regulación  de  la  temperatura  durante  el  ejercicio.  Las   
respuestas  cardiovasculares  y  pulmonares  al  ejercicio  en  un  ambiente    Es  importante  señalar  que  dentro  del  cuerpo,  la  temperatura  varía   
caluroso  ya  se  analizaron  en  los  capítulos.  9  y  10,  respectivamente,  y    significativamente.  Es  decir,  existe  un  gradiente  entre  la  temperatura   
la  influencia  de  la  temperatura  en  el  desempeño  se  discute  en  el  Cap.    central  (es  decir,  las  áreas  centrales  profundas,  incluidos  el  corazón,   
24 los  pulmones  y  los  órganos  abdominales)  y  la  temperatura  de  la   
“cáscara” (piel).  En  circunstancias  extremas  (es  decir,  exposición  a   
temperaturas  muy  frías),  la  temperatura  central  puede  ser  20  °C   
superior  a  la  de  la  piel  (33).  Sin  embargo,  estos  grandes  gradientes  de   
núcleo  a  capa  son  raros,  y  la  diferencia  ideal  entre  las  temperaturas   
DESCRIPCIÓN  GENERAL  DEL  CALOR  
del  núcleo  y  la  piel  es  de  aproximadamente  4  °C  (3,  57).  Incluso  dentro   
EQUILIBRIO  DURANTE  EL  EJERCICIO   del  núcleo,  la  temperatura  varía  de  un  órgano  a  otro.  Por  lo  tanto,   
cuando  se  analiza  la  temperatura  corporal,  es  importante  precisar   
DB  Dill  y  sus  colegas  realizaron  muchos  de  los  primeros  estudios  sobre    dónde  se  obtuvieron  las  mediciones  de  temperatura  (es  decir,   
el  estrés  por  calor  en  humanos  en  el  Laboratorio  de  Fatiga  de  Harvard.    temperatura  de  la  piel  o  temperatura  central)  (3).  
Esta  investigación  inicial  proporcionó  la  base  científica  para  nuestra   
comprensión  actual  

270  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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UNA  MIRADA  ATRÁS:  PERSONAS  IMPORTANTES  EN  LA  CIENCIA  

DB  (Bruce)  Dill  fue  un  pionero  en  la  investigación  ambiental  y  del  estrés  por  calor  

Después  de  obtener  su    nutrición,  equilibrio  ácido­base  y    cita.  Luego  se  mudó  a  Boul  der  City,   

Ph.D.  de  stanford   envejecimiento.  Durante  los  20  años  de    Nevada,  para  convertirse  en  profesor  de   
Universidad  en  1925,  DB    existencia  del  Laboratorio  de  Fatiga  de    investigación  en  el  Instituto  de  Investigación   
(Bruce)  Dill  (1891–1986)    Harvard,  el  trabajo  realizado  por  el  Dr.  Dill  y    del  Desierto  de  la  Universidad  de  Nevada–Las  Veg  En  
fue  a  la  Universidad  de    sus  colegas  avanzó  enormemente  en    el  Instituto  de  Investigación  del  Desierto,   Dill  
harvard nuestra  comprensión  de  la  fisiología    continuó  su  trabajo  sobre  el  impacto   
sidad  de  trabajar  con  el    ambiental  y  del  ejercicio.   fisiológico  del  estrés  por  calor  y  se  mantuvo   
Cortesía  de   Tras  el  cierre  de  Harvard   activo  en  el  estrés  ambiental.  
renombrado  fisiólogo  LJ   
Americano
Henderson.   Laboratorio  de  Fatiga,  el  Dr.  Dill  se  convirtió   en   investigación  hasta  su  muerte  a  los  95  años.   
Universidad  de   profesor  Henderson   el  director  científico  de  la  Medical   Presentó  su  última  conferencia  en  una   
Medicina  deportiva   sigue  siendo  bien  conocido   División  del  Centro  Químico  del  Ejército,    conferencia  científica  a  los  93  años.  El  tema   
hoy  por  sus  contribuciones    donde  dirigió  la  investigación  hasta  1961.  La    tratado  fue  el  cambio  en  D.  
a  la  química  ácido­base,  incluida  la  ecuación   de   investigación  del  Dr.  Dill  en  este  centro  de    B.  ¡V  O2  máx.  de  Dill  durante  los  últimos   60  
Henderson­Hasselbalch  presentada  en   el   investigación  del  Ejército  produjo  muchos    años!  De  hecho,  a  los  93  años,  Bruce  Dill   fue  la  
cap.  11   resultados  importantes,  incluida  la    persona  de  mayor  edad  en  realizar   una  
En  1927,  el  Dr.  Dill  se  convirtió  en  uno    investigación  que  condujo  a  mejores  métodos  de  cardio.  
prueba  de  VO2  máx.  Durante  la  larga  y   
de  los  miembros  fundadores  del  Laboratorio    resucitación  pulmonar.  Estos  mismos    productiva  carrera  científica  del  Dr.  Dill,  fue   
de  Fatiga  de  Harvard.  Este  importante    procedimientos  se  utilizan  hoy  y  han  salvado    coautor  de  numerosos  libros  y  más  
laboratorio  de  investigación  se  encargó  de    muchas  vidas  en  todo  el  mundo.   de  300  informes  de  investigación.  Muchos   
investigar  los  factores  que  influían  en  la    Luego  de  su  retiro  del  centro  de    de  estos  estudios  sirvieron  de  base  para   
fatiga  humana,  incluido  el  impacto  de  los    investigación  del  Ejército  a  los  70  años,  el    nuestra  comprensión  actual  del  impacto  del   
entornos  extremos  (es  decir,  calor,  frío  y    Dr.  Dill  se  unió  a  la  facultad  de  la  Universidad    estrés  por  calor  en  la  fisiología  y  el   
gran  altitud),  el  ejercicio,   de  Indiana  para  una  investigación  de  cinco  años.  rendimiento  humanos.  

EN  RESUMEN   Otra  alternativa  es  medir  la  temperatura  del  esófago  como  indicación   de  la  
temperatura  central.  
■  Los  homeotermos  son  animales  (p.  ej.,  humanos  y  otros   
Al  igual  que  la  temperatura  rectal,  la  temperatura  esofágica  no  es   
mamíferos)  que  mantienen  una  temperatura  corporal  central   
idéntica  a  la  temperatura  del  cerebro,  pero  proporciona  una  medida   de  la  
bastante  constante.  Para  mantener  una  temperatura   
temperatura  corporal  profunda.  
central  constante,  la  pérdida  de  calor  debe  coincidir  con   
Aunque  las  mediciones  de  la  temperatura  rectal,  timpánica  y   la  
ganancia  de  calor.  ■  La  temperatura  varía  notablemente  dentro  del  cuerpo.  esofágica  
se  pueden  realizar  fácilmente  en  el  laboratorio,  cada  una  de   En  general,  
existe  un  gradiente  térmico  desde  la   estas  técnicas  
tiene  limitaciones  en  el  campo.  De  hecho,  sería  difícil   temperatura  corporal  profunda  (temperatura  
central)  hasta   aplicar  estas  técnicas  de  medición  de  temperatura  
en  atletas  durante   la  temperatura  de  la  cubierta  (piel).  una  sesión  de  práctica  de  fútbol  
americano  o  fútbol.  No  obstante,  el   

desarrollo  reciente  de  sistemas  de  telemetría  con  sensor  de   

temperatura  ingerible  ha  hecho  posible  la  medición  de  la  temperatura   
TEMPERATURA  
central  en  el  campo  y  ha  permitido  la  investigación  de  los  cambios  de   
MEDICIÓN  DURANTE   temperatura  central  en  los  atletas  durante  las  sesiones  de  práctica   (4,  
EJERCICIO   41).  Estos  sensores  de  temperatura  ingeribles  utilizan  transmisiones   de  
radiofrecuencia  de  baja  potencia  para  comunicarse  con  un  monitor   de  
Las  mediciones  de  las  temperaturas  corporales  profundas  se  pueden    temperatura.  Se  ha  demostrado  que  estas  sondas  son  válidas  y   fiables  
lograr  con  varios  dispositivos,  incluidos  termómetros  de  mercurio,    para  medir  la  temperatura  central  de  los  jugadores  de  fútbol   durante  la  
dispositivos  conocidos  como  termopares  o  termistores  y/o  píldoras  de    práctica  (4).  Además,  existen  muchos  otros  dispositivos   comercialmente  
temperatura  central  ingeribles  (9).  En  el  entorno  de  laboratorio,  un    disponibles  para  medir  la  temperatura  corporal  en  el   campo,  y  se  ha  
sitio  común  de  medición  de  la  temperatura  central  es  el  recto.  Aunque    establecido  la  validez  de  estos  productos  (9).  
la  temperatura  rectal  no  es  lo  mismo  que  la  temperatura  en  el  cerebro,   
donde  se  regula  la  temperatura,  se  puede  usar  para  medir  los  cambios   en  la  
temperatura  corporal  profunda  durante  el  ejercicio.  Además,   medir  la  
temperatura  cerca  del  tímpano  (llamada  temperatura   timpánica)  es   En  el  laboratorio,  la  medición  de  la  temperatura  de  la  piel   
una  buena  estimación  de  la  temperatura  real  del    proporciona  información  útil  sobre  el  gradiente  de  temperatura  entre   la  
cerebro.   temperatura  corporal  profunda  (es  decir,  central)  y  la  piel.  La   
magnitud  de  

Capítulo  Doce  Regulación  de  la  temperatura  271  

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 Este  gradiente  de  temperatura  entre  el  núcleo  y  el  seno  es  importante   
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la  
ás  
piel  
adelante  
en  varios  
en  
lugares.  
este   capítulo.  
La   Producción  de  calor  

temperatura   media  de  la  piel  se  puede  calcular  midiendo  la  
temperatura  de  la  piel   en  varios  lugares  y  calculando  la  temperatura   Voluntario Involuntario  

promedio  en  estos   lugares.  Por  ejemplo,  la  temperatura  media  de  la  
temblando  
piel  (Ts)  se  puede   estimar  mediante  la  siguiente  fórmula  (27):  
Ejercicio  
Termogénesis
sin  escalofríos  

Ts  =  (Tfrente  +  Tpecho  +  Tantebrazo  +  Tmuslo  +  Tpantorrilla  +
tabdomen  +  espalda)  ÷  7   Figura  12.2  El  cuerpo  produce  calor  debido  a  los  procesos  metabólicos   
normales.  La  producción  de  calor  se  puede  clasificar  como  voluntaria  o   
donde  Tfrente,  Tpecho,  Tantebrazo,  Tmuslo,  Tpantorrilla,  Tabdomen  y    involuntaria.  
Tespalda  representan  las  temperaturas  de  la  piel  medidas  en  la  frente,   
el  pecho,  el  antebrazo,  el  muslo,  la  pantorrilla,  el  abdomen  y  la  espalda,    producción  causada  por  la  secreción  de  hormonas  como  tiroxina  y   
respectivamente.   catecolaminas)  (ver  Fig.  12.2).  
Debido  a  que  el  cuerpo  tiene,  como  máximo,  una  eficiencia  del   
EN  RESUMEN  
20%  al  30%,  del  70%  al  80%  de  la  energía  gastada  durante  el   

■  Las  mediciones  de  las  temperaturas  corporales  profundas    ejercicio  aparece  como  calor.  Durante  el  ejercicio  intenso,  esto   

se  pueden  lograr  mediante  termómetros  de  mercurio  o    puede  resultar  en  una  gran  carga  de  calor.  De  hecho,  el  ejercicio   
prolongado  en  un  ambiente  cálido/húmedo  sirve  como  una  prueba   
dispositivos  conocidos  como  termopares  o  termistores.  
Los  sitios  comunes  de  medición  de  la  temperatura    seria  de  la  capacidad  del  cuerpo  para  perder  calor.  

incluyen  el  recto,  el  oído  (temperatura  timpánica)  y  el  esófago.   La  producción  involuntaria  de  calor  por  escalofríos  es  el  medio   
principal  para  aumentar  la  producción  de  calor  durante  la  exposición   al  

■  La  temperatura  de  la  piel  se  puede  medir  colocando   frío.  Los  escalofríos  máximos  pueden  aumentar  la  producción  de   calor  

sensores  de  temperatura  (termistores)  en  la  piel  en  varios    del  cuerpo  en  aproximadamente  cinco  veces  el  valor  de  reposo   (1,  5).  
lugares.   Además,  la  liberación  de  tiroxina  de  la  glándula  tiroides   también  
puede  aumentar  la  tasa  metabólica.  La  tiroxina  actúa   aumentando  
la  tasa  metabólica  de  todas  las  células  del  cuerpo  (16).   
Finalmente,  un  aumento  en  los  niveles  sanguíneos  de  catecolaminas   
DESCRIPCIÓN  GENERAL  DEL  CALOR  
(epinefrina  y  norepinefrina)  puede  aumentar  la  tasa  de  metabolismo   
PRODUCCIÓN/PÉRDIDA  DE  CALOR   celular  (16).  El  aumento  en  la  producción  de  calor  debido  a  las   
influencias  combinadas  de  la  tiroxina  y  las  catecolaminas  se   
Como  se  indicó  anteriormente,  el  objetivo  de  la  regulación  de  la    denomina  termogénesis  sin  escalofríos.  
temperatura  (es  decir,  la  termorregulación)  es  mantener  una   
temperatura  central  constante.  Esta  regulación  se  logra  controlando   la  
tasa  de  producción  de  calor  y  la  pérdida  de  calor.   Pérdida  de  calor  
Cuando  está  desequilibrado,  el  cuerpo  gana  o  pierde  calor.  El  centro   
de  control  de  la  temperatura  es  un  área  del  cerebro  llamada    La  pérdida  de  calor  del  cuerpo  puede  ocurrir  por  cuatro  procesos:   
hipotálamo  preóptico­anterior.  El  hipotálamo  preóptico­anterior    (1)  radiación,  (2)  conducción,  (3)  convección  y/o  (4)  evaporación.   

(POAH,  por  sus  siglas  en  inglés)  funciona  como  un  termostato  al    Los  primeros  tres  de  estos  mecanismos  de  pérdida  de  calor  requieren   
iniciar  un  aumento  en  la  producción  de  calor  cuando  la  temperatura    que  exista  un  gradiente  de  temperatura  entre  la  piel  y  el  medio   
ambiente.  La  radiación  es  la  pérdida  de  calor  en  forma  de  rayos   
corporal  desciende  y  un  aumento  en  la  tasa  de  pérdida  de  calor   
cuando  la  temperatura  corporal  aumenta.   infrarrojos.  Esto  implica  la  transferencia  de  calor  de  la  superficie  de   
La  regulación  de  la  temperatura  está  controlada  por  procesos  tanto    un  objeto  a  la  superficie  de  otro,  sin  contacto  físico  (por  ejemplo,  el   
físicos  como  químicos.  Comencemos  nuestra  discusión  sobre  la    sol  transfiere  calor  a  la  tierra  a  través  de  la  radiación).  En  reposo  en   
regulación  de  la  temperatura  presentando  los  factores  que  gobiernan   la   un  entorno  confortable  (p.  ej.,  temperatura  ambiente  =  21  °C),  el  60   

producción  y  la  pérdida  de  calor.   %  de  la  pérdida  de  calor  corporal  se  produce  por  radiación.  Esto  es   
posible  porque  la  temperatura  de  la  piel  es  mayor  que  la  temperatura   
de  los  objetos  circundantes  (paredes,  suelo,  etc.),  y  la  pérdida  de   
Producción  de  calor  
calor  corporal  se  produce  por  el  gradiente  térmico.  Tenga  en  cuenta   
El  cuerpo  produce  calor  interno  debido  a  los  procesos  metabólicos    que  en  un  día  caluroso  y  soleado,  cuando  las  temperaturas  de  la   
normales.  En  reposo  o  durante  el  sueño,  la  producción  de  calor    superficie  son  mayores  que  la  temperatura  de  la  piel,  el  cuerpo   
metabólico  es  pequeña;  sin  embargo,  durante  el  ejercicio  intenso,  la    también  puede  ganar  calor  a  través  de  la  radiación.  Para  resumir,  la   
producción  de  calor  es  grande.  La  producción  de  calor  en  el  cuerpo    radiación  es  transferencia  de  calor  por  medio  de  rayos  infrarrojos  y
se  puede  clasificar  como  (1)  voluntaria  (ejercicio)  o  (2)  involuntaria    puede  resultar  en  pérdida  o  ganancia  de  calor  corporal  dependiendo   
(escalofríos  o  calor  bioquímico).   de  las  condiciones  ambientales.  

272  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 La  conuccion  es  la  transer  o  come  de  la  oya  a  las  moleculas  de   objetos  mas   ¿Por  qué  la  humedad  reactiva  reduce  la  tasa  de  evaporación?  La   respuesta  
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frios  en  contacto  con  su  superficie.  En  general,  el  cuerpo   pierde  solo  pequeñas   está  relacionada  con  el  hecho  de  que  una  humedad  relativa   alta  (HR)  reduce  el  

cantidades  de  calor  debido  a  este  proceso.  Un   ejemplo  de  pérdida  de  calor  por   gradiente  de  presión  de  vapor  entre  la  piel  y  el   

conducción  es  la  transferencia  de  calor   del  cuerpo  a  una  silla  de  metal  mientras  una   medio  ambiente.  
persona  está  sentada  en    En  un  día  cálido/húmedo  (p.  ej.,  HR  =  80  %  –  100  %),  la  presión  de   vapor  en  el  
ella.   aire  es  similar  a  la  presión  de  vapor  en  la  piel  húmeda.  Por   lo  tanto,  la  tasa  de  

La  pérdida  de  calor  ocurre  siempre  que  la  silla  esté  más  fría  que  la   superficie   evaporación  se  reduce  considerablemente.  Las   altas  tasas  de  sudoración  

del  cuerpo  en  contacto  con  ella.   durante  el  ejercicio  en  un  ambiente  cálido/  con  mucha  humedad  dan  como  
La  convección  es  una  forma  de  pérdida  de  calor  en  la  que  el  calor    resultado  una  pérdida  de  agua  inútil.   
se  transmite  a  las  moléculas  de  aire  o  agua  en  contacto  con  el  cuerpo.    Es  decir,  la  sudoración  per  se  no  enfría  la  piel;  es  la  evaporación  la   que  refresca  

En  la  pérdida  de  calor  por  convección,  las  moléculas  de  aire  o  agua  se   calientan  y   la  piel.  

se  alejan  de  la  fuente  de  calor  y  son  reemplazadas  por   moléculas  más  frías.  Un   Exploremos  con  más  detalle  los  factores  que  regulan  la  tasa  de   evaporación.  

ejemplo  de  convección  forzada  es  un  ventilador   que  mueve  grandes  cantidades  de  aire   El  punto  principal  a  tener  en  cuenta  es  que  la  evaporación   ocurre  debido  a  un  

frío  a  través  de  la  piel;  esto   aumentaría  la  cantidad  de  moléculas  de  aire  frío   gradiente  de  presión  de  vapor.  Es  decir,  para  que   ocurra  el  enfriamiento  por  

que  entran  en  contacto   con  la  piel  y,  por  lo  tanto,  promovería  la  pérdida  de  calor.  En   evaporación  durante  el  ejercicio,  la  presión   de  vapor  sobre  la  piel  debe  ser  mayor  

términos   prácticos,  la  cantidad  de  pérdida  de  calor  debido  a  la  convección   depende   que  la  presión  de  vapor  en  el   aire.  La  presión  de  vapor  está  influenciada  tanto  

de  la  magnitud  del  flujo  de  aire  sobre  la  piel.  Por  lo  tanto,  en    por  la  temperatura   como  por  la  humedad  relativa.  Esta  relación  se  ilustra  en  la  

Tabla  12.1.  
condiciones  de  viento  en  calma,  andar  en  bicicleta  a  altas  velocidades   

mejoraría  el  enfriamiento  por  convección  en  comparación  con  andar   en  bicicleta   Observe  que  a  cualquier  temperatura  del  aire  dada,  un  aumento  de  la   humedad  

a  velocidades  bajas.  Nadar  en  agua  fría  (temperatura  del   agua  inferior  a  la   relativa  da  como  resultado  un  aumento  de  la  presión  de   vapor  en  el  aire.  

temperatura  de  la  piel)  también  produce  pérdida  de   calor  por  convección.  De   Hablando  en  términos  prácticos,  esto  significa  que  se   produce  menos  enfriamiento  

hecho,  la  efectividad  del  agua  en  el   enfriamiento  es  unas  25  veces  mayor   por  evaporación  durante  el  ejercicio  en  un   día  caluroso/húmedo  en  comparación  con  
que  la  del  aire  a  la  misma    un  día  fresco/con  poca   humedad.  Por  ejemplo,  un  atleta  que  corre  en  un  día  

temperatura.   caluroso/húmedo   (p.  ej.,  temperatura  del  aire  =  30  °C;  HR  =  100  %)  podría  tener  una   

temperatura  cutánea  media  entre  33  °C  y  34  °C.  En  este  ejemplo,  la   presión  de  

El  último  medio  de  pérdida  de  calor  es  la  evaporación.  La    vapor  sobre  la  piel  sería  de  aproximadamente  35  mm  Hg  y   la  presión  de  vapor  

evaporación  representa  aproximadamente  el  25%  de  la  pérdida  de   calor  en   del  aire  sería  de  aproximadamente  32  mm  Hg   (Tabla  12.1).  Este  
reposo,  pero  en  la  mayoría  de  las  condiciones  ambientales,   

es  el  medio  más  importante  de  pérdida  de  calor  durante  el  ejercicio  (44).  

En  la  evaporación,  el  calor  se  transfiere  del  cuerpo  al  agua  en  la   superficie  

de  la  piel.  Cuando  esta  agua  gana  suficiente  calor  (energía),   se  convierte  en  gas  

(vapor  de  agua),  quitando  el  calor  del  cuerpo.  La   evaporación  ocurre  debido  a  un   TABLA  12.1  La  relación  entre  la  temperatura  y  la   
gradiente  de  presión  de  vapor  entre   la  piel  y  el  aire.  La  presión  de  vapor  es  la   humedad  relativa  (HR)  en  la  presión  de  vapor  
presión  ejercida  por  las   moléculas  de  agua  que  se  han  convertido  en  gas  

(vapor  de  agua).  El   enfriamiento  por  evaporación  durante  el  ejercicio  ocurre  de  la  
50  %  de  humedad  relativa   Presión  de  vapor   
siguiente   manera.  Cuando  la  temperatura  corporal  se  eleva  por  encima  de  lo   normal,  
Temperatura  (°C) (mm  Hg)
el  sistema  nervioso  estimula  las  glándulas  sudoríparas  para   que  secreten  sudor  

sobre  la  superficie  de  la  piel.  A  medida  que  el  sudor   se  evapora,  el  calor  se  pierde   0 2.3

en  el  medio  ambiente,  lo  que  a  su  vez   reduce  la  temperatura  de  la  piel.   10 4.6

20 8.8

30 15.9

75  %  de  humedad  relativa   Presión  de  vapor   
La  evaporación  del  sudor  de  la  piel  depende  de  tres  factores:  (1)   
las  condiciones  ambientales  (es  decir,  la  temperatura  del  aire  y  la    Temperatura  (°C) (mm  Hg)

humedad  relativa),  (2)  las  corrientes  convectivas  alrededor  del  cuerpo   y  (3)  la   0 3.4

cantidad  de  superficie  de  la  piel  expuesta  a  la  ambiente  (3,  43).    10 6.9

A  temperaturas  ambientales  altas,  la  humedad  relativa  es  el  factor  más   importante   20 13.2

que  influye  en  la  tasa  de  pérdida  de  calor  por  evaporación.    30 23,9
Una  humedad  relativa  alta  reduce  la  tasa  de  evaporación.  De  hecho,   cuando  la  

humedad  relativa  está  cerca  del  100  %,  la  evaporación  es   menor  en  comparación  
100  %  de  humedad  relativa  
Presión  de  vapor   

con  el  nivel  de  evaporación  que  se  produce   cuando  la  humedad  relativa  es  baja   Temperatura  (°C) (mm  Hg)

(p.  ej.,  30  %).  Por  lo  tanto,  el   enfriamiento  por  evaporación  es  más  eficaz  en   0 4.6
condiciones  de  baja    10 9.2
humedad.   20 17,6
30 31,9

Capítulo  Doce  Regulación  de  la  temperatura  273  

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UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  12.1  

Cálculo  de  la  pérdida  de  calor  por  evaporación  
Conocimiento  de  que  la  evaporación  de  1000    sería  necesaria  la  evaporación  para  evitar  un    La  evaporación  total  necesaria  para  evitar   
ml  de  sudor  da  como  resultado  580  kcal  de  calor.   aumento  de  la  temperatura  central?1  El  calor    cualquier  ganancia  de  calor  se  calcularía  como:  
La  pérdida  permite  calcular  la  tasa  de  sudor  y    total  producido  se  puede  calcular  como:  
evaporación  necesaria  para  mantener  una   
160  kcal
temperatura  corporal  específica  durante  el    ______________________________________ =  0,276  litros2
580  kcal/litro
ejercicio.  Considere  el  siguiente  ejemplo:  John    Gasto  energético  total  =  20  min  ×    (evaporación   
10  kcal/min  =  200  kcal  
está  trabajando  en  un  cicloergómetro  a  un  V    necesaria  para  evitar   
de   la  ganancia  de  calor)  
de  2,0  litros  ∙  min−1  (gasto  de  energía  de    2
10,0  kcal  ∙  min−1).  Si  hace  ejercicio  durante  20   
1Si  la  eficiencia  es  del  20  %,  entonces  el  80  %,  o  0,80,  del   gasto  
minutos  a  este  nivel  metabólico   Calor  total  producido  =  200   
total  de  energía  debe  liberarse  como  calor.  
kcal  ×  0,801  =  160  kcal  
2  Supone  que  no  se  utiliza  ningún  otro  mecanismo  de  pérdida  de  calor.  

tasa  y  es  20%  eficiente,  ¿cuánto   activo.  

un  pequeño  gradiente  de  presión  de  vapor  entre  la  piel  y  el  aire  (3    en  la  siguiente  manera.  El  cuerpo  pierde  0,58  kcal  de  calor  por  cada   ml  
mm  Hg)  permitiría  solo  una  evaporación  limitada  y,  por  lo  tanto,  se    de  agua  que  se  evapora  (68).  Por  lo  tanto,  la  evaporación  de  1   litro  
produciría  poco  enfriamiento.  Por  el  contrario,  el  mismo  atleta  que    de  sudor  daría  como  resultado  una  pérdida  de  calor  de  580  kcal   (1000  
corre  en  un  día  fresco/con  poca  humedad  (p.  ej.,  temperatura  del    ml  ×  0,58  kcal/ml  =  580  kcal).  Consulte  Una  mirada  más   cercana  
aire  =  10  °C;  HR  =  50  %)  podría  tener  una  temperatura  media  de  la    12.1  para  obtener  ejemplos  adicionales  de  cálculos  de   
piel  de  30  °C.  El  gradiente  de  presión  de  vapor  entre  la  piel  y  el  aire   en   pérdida  de  calor  corporal.  
estas  condiciones  sería  de  aproximadamente  28  mm  Hg  (32  −  4   =  28)   En  resumen,  la  mayor  parte  de  la  pérdida  de  calor  durante  el   
(Tabla  12.1).  Este  gran  gradiente  de  presión  de  vapor  de  piel   a  aire   ejercicio  (que  no  sea  nadar)  en  un  ambiente  fresco/moderado  ocurre   
permitiría  una  tasa  de  evaporación  relativamente  grande  y,   por  lo   principalmente  debido  a  la  evaporación.  De  hecho,  cuando  el   
tanto,  se  produciría  un  enfriamiento  del  cuerpo  en  estas    ejercicio  se  realiza  en  un  ambiente  cálido  (donde  la  temperatura  del   
condiciones.   aire  es  mayor  que  la  temperatura  de  la  piel),  la  evaporación  es  el   
único  medio  de  perder  calor  corporal.  Los  medios  por  los  cuales  el   
¿Cuánto  calor  se  puede  perder  por  evaporación  durante  el    cuerpo  gana  y  pierde  calor  durante  el  ejercicio  se  resumen  en  la   
ejercicio?  La  pérdida  de  calor  debido  a  la  evaporación  se  puede  calcular   figura  12.3.  

Radiación  térmica  del  cielo  

SOL  

Evaporación    Evaporación   

(sudor)   (respiratoria)  

Radiación  solar  

Convección  de   
Cuerpo  
sangre  de  la  piel  
centro  

Convección  
Temperatura  del  aire  
Radiación   Humedad  del  aire  
Almacenamiento   

metabólico  
Convección  del  flujo   
sanguíneo  muscular  

Trabajar  

radiación  térmica  del   
Músculo  que  se    solar  reflejada  
suelo  
contrae  
radiación  

Conducción  

Figura  12.3  Un  resumen  de  los  mecanismos  de  intercambio  de  calor  durante  el  ejercicio.  

274  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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UNA  MIRADA  MÁS  CERCANA  12.2  

Cálculo  del  aumento  de  la  temperatura  corporal  durante  el  ejercicio  

El  conocimiento  del  calor  específico  del  cuerpo    El  almacenamiento  total  de  calor  y  el  aumento    5.  Aumento  de  la  temperatura  corporal  (°C)   

humano,  junto  con  la  información  sobre  cuánto    de  la  temperatura  corporal  durante  el  ejercicio    durante  el  ejercicio  =  Calor  total   
calor  se  produce  y  se  pierde  del  cuerpo  durante    se  pueden  calcular  en  los  siguientes  pasos:   almacenado  durante  el  ejercicio  (calor   
el  ejercicio,  permite  calcular  cuánto  aumentará    específico  ×  masa  corporal)  =  192   
1.  Gasto  energético  total  =  40  min  ×  15   
la  temperatura  corporal  durante  una  sesión  de    kcal/min  =  600  kcal kcal/49,8  kcal/°C  =  3,86°C  
ejercicio.  Para  comprender  mejor  cómo  realizar   
estos  cálculos,  consideremos  el  siguiente   
En  el  ejemplo  actual,  esta  serie  de  ejercicios   
ejemplo  de  un  atleta  que  realiza  un  entrenamiento    2.  Calor  total  producido  =  600   
kcal  ×  0,801  =  480  kcal   daría  como  resultado  un  aumento  de  la   
de  resistencia.  Por  ejemplo,  un  corredor  de  fondo   
temperatura  corporal  de  3,86  °C,  es  decir,  192   
bien  entrenado  realiza  una  sesión  de   
kcal/  (0,83  kcal/kg  ×  60  kg).  Por  lo  tanto,  si  el   
entrenamiento  en  una  pista  al  aire  libre.   3.  Calor  total  almacenado  durante  el    atleta  comenzó  la  sesión  de  entrenamiento  con   
ejercicio  
una  temperatura  corporal  de  37°C,  la  temperatura   
=  480  kcal  ×  0,402  =
corporal  posterior  al  ejercicio  aumentaría  a   
El  clima  en  este  día  es  relativamente  caluroso    192  kcal
40,86°C  (es  decir,  37°C  +  3,86°C).  
(30°C)  y  húmedo  (60%  de  humedad  relativa).  El   
4.  Cantidad  de  almacenamiento  de  calor   1Si  la  eficiencia  es  del  20  %,  entonces  el  80  %,  o
corredor  pesa  60  kg  y  realiza  un  entrenamiento   
necesarios  para  aumentar  la    0,80,  del  gasto  total  de  energía  debe  liberarse  como   
de  40  minutos  a  una  velocidad  de  3,0  litros  ∙   de   calor.  
2
temperatura  corporal  en  1   
min−1  (es  decir,  un  gasto  de  energía  de  15  kcal    2Si  el  atleta  puede  perder  solo  el  60  %  del  calor   
°C  =  0,83  kcal/kg  ×  60  kg3  =   
por  minuto).  Si  este  corredor  tiene  una  eficiencia    49,8  kcal   producido  durante  el  ejercicio,  el  40  %  restante,  o  0,40,   

del  20  %  y  puede  perder  solo  el  60  %  del  calor    del  calor  producido  debe  almacenarse  como  energía   
térmico.
producido  durante  el  ejercicio,  ¿cuánto  aumentará    El  aumento  de  la  temperatura  corporal  resultante   
3La  cantidad  de  calor  necesaria  para  aumentar  la   
la  temperatura  de  su  cuerpo  durante  esta  sesión    de  esta  sesión  de  ejercicio  ahora  se  puede    temperatura  corporal  en  1  °C  =  (calor  específico  ×   
de  ejercicio?   calcular  de  la  siguiente  manera:   masa  corporal).  

Almacenamiento  de  calor  en  el  cuerpo  durante  el  ejercicio    por  el  peso  corporal  del  individuo  (70  kg).  Por  lo  tanto,  el  calor  necesario   
para  aumentar  la  temperatura  corporal  en  1  °C  sería  de  58,1  kcal  (es   
Ahora  que  hemos  discutido  tanto  la  producción  como  la  pérdida  de   
decir,  0,83  kcal/kg  ×  70  kg  =  58,1  kcal).  Consulte  Una  mirada  más  cercana   
calor,  hablemos  sobre  el  almacenamiento  de  calor  en  el  cuerpo   
12.2  para  ver  un  ejemplo  de  los  cálculos  de  ganancia  de  calor  corporal   
durante  el  ejercicio.  Como  se  mencionó  anteriormente,  cualquier   
durante  el  ejercicio.  
calor  producido  por  los  músculos  activos  durante  el  ejercicio  y  que   
no  se  pierde  debe  almacenarse  en  los  tejidos  corporales.  Por  lo   
tanto,  la  cantidad  de  calor  ganado  en  el  cuerpo  durante  el  ejercicio   
se  calcula  como  la  diferencia  entre  la  producción  de  calor  y  la  pérdida  de  calor:   EN  RESUMEN  

Ganancia  de  calor  corporal  durante  el  ejercicio   ■  El  ejercicio  que  usa  grandes  grupos  de  músculos  (es  decir,  las   
=  (calor  producido  ­  pérdida  de  calor)   piernas)  puede  resultar  en  una  gran  producción  de  calor.   
Debido  a  que  el  cuerpo  tiene,  como  máximo,  entre  un  20  %  y   
La  cantidad  de  energía  térmica  requerida  para  elevar  la  temperatura   
un  30  %  de  eficiencia,  entre  el  70  %  y  el  80  %  de  la  energía   
corporal  depende  del  tamaño  del  individuo  (es  decir,  el  peso  corporal)  y   
gastada  durante  el  ejercicio  se  libera  en  forma   
de  una  característica  del  tejido  corporal  llamada  calor  específico.  El   
de  calor.  ■  El  calor  corporal  puede  perderse  por  evaporación,  
término  calor  específico  se  refiere  a  la  cantidad  de  energía  térmica   
convección,  conducción  y  radiación.  Durante  el  ejercicio  en  un   
necesaria  para  elevar  1  °C  1  kg  de  tejido  corporal.  El  calor  específico  del   
ambiente  fresco,  la  evaporación  es  la  vía  principal  para  la   
el  cuerpo  humano  es  de  0,83  kilocalorías  (kcal)  por  kilogramo  de  masa
pérdida  de  calor.  ■  La  tasa  de  evaporación   
corporal.  Por  lo  tanto,  la  cantidad  de  calor  requerida  para  elevar  la   
de  la  piel  es  
temperatura  corporal  en  1  °C  se  puede  calcular  de  la  siguiente  manera:  
depende  de  tres  factores:  (1)  temperatura  y  humedad  relativa,   
(2)  corrientes  convectivas  alrededor  del  cuerpo  y  (3)  la  cantidad   
Calor  necesario  para  aumentar  la    de  piel  expuesta  al  medio  ambiente.  ■  El  almacenamiento  de   
temperatura  corporal  en  1°C  =  (calor  específico  ×  masa  corporal)   calor  corporal  es  la  diferencia  entre  la   
producción  de  calor  y  la  pérdida  de  calor.  ■  La  cantidad  de  calor   
requerida  para  elevar  el  cuerpo  
Por  ejemplo,  usando  la  ecuación  anterior,  la  cantidad  de  calor   
requerida  para  aumentar  la  temperatura  corporal  en  1°C  en  un  individuo   
temperatura  en  1°C  se  denomina  calor  específico  del  cuerpo.  
de  70  kg  se  puede  calcular  multiplicando  el  calor  específico  del  cuerpo   
(0,83  kcal/kg)

Capítulo  Doce  Regulación  de  la  temperatura  275  

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Google DEL  CUERPO—   Respuestas  fisiológicas  al  frío  

PREÓPTICO­ANTERIOR   Eectores  

HIPOTÁLAMO  
Receptores   temblando  

Una  vez  más,  el  centro  regulador  de  la  temperatura  corporal  se    Piel  

encuentra  en  el  hipotálamo  preóptico­anterior  (POAH).   Vasoconstricción  cutánea  
En  general,  el  POAH  funciona  de  manera  muy  similar  a  un  termostato    Integrador  

en  su  hogar,  es  decir,  intenta  mantener  una  temperatura  central    Frío  
Hipotálamo  preóptico   
anterior  
relativamente  constante  alrededor  de  algún  "punto  de  ajuste".  La   
temperatura  de  referencia  en  humanos  es  de  aproximadamente  37°C.   Liberación  de   
catecolaminas  
centro
La  entrada  a  los  centros  reguladores  de  la  temperatura  en  el   
liberación   
POAH  proviene  de  receptores  tanto  en  la  piel  como  en  el  núcleo.  Los   
de  tiroxina  
cambios  en  la  temperatura  ambiental  son  detectados  primero  por  los   
receptores  térmicos  (tanto  de  calor  como  de  frío)  ubicados  en  la  piel.   
Estos  receptores  de  la  temperatura  de  la  piel  transmiten  impulsos   
nerviosos  al  POAH,  que  luego  inicia  la  respuesta  apropiada  en  un    Figura  12.5  Una  ilustración  de  las  respuestas  fisiológicas  al  estrés  por  frío.  
esfuerzo  por  mantener  la  temperatura  corporal  establecida.  Además,   
las  neuronas  sensibles  al  calor/frío  están  ubicadas  tanto  en  la  médula   
espinal  como  en  la  propia  POAH,  detectando  cambios  en  la   
para  minimizar  la  pérdida  de  calor  y  aumentar  la  producción  de  calor.  
temperatura  central
Para  evitar  una  mayor  pérdida  de  calor,  el  cuerpo  toma  varios  pasos   
de  acción.  Primero,  el  centro  vasomotor  dirige  los  vasos  sanguíneos   
Un  aumento  en  la  temperatura  central  por  encima  del  punto  de   
periféricos  para  que  se  vasoconstriñan,  lo  que  reduce  la  pérdida  de   
ajuste  da  como  resultado  que  el  hipotálamo  inicie  una  serie  de   
calor  (5,  23).  En  segundo  lugar,  si  la  temperatura  central  desciende   
acciones  fisiológicas  destinadas  a  aumentar  la  cantidad  de  pérdida   
significativamente,  comienzan  los  escalofríos  involuntarios  (5,  65).   
de  calor.  En  primer  lugar,  el  hipotálamo  estimula  las  glándulas   
Las  respuestas  adicionales  incluyen  la  estimulación  del  centro   
sudoríparas,  lo  que  provoca  un  aumento  de  la  pérdida  de  calor  por   
pilomotor,  que  promueve  la  piloerección  (piel  de  gallina).  Este  reflejo   
evaporación  (25,  29).  Además,  el  centro  de  control  vasomotor  retira   el  
tono  vasoconstrictor  normal  de  la  piel,  lo  que  promueve  la    de  piloerección  es  un  medio  efectivo  para  aumentar  el  espacio  de   
aislamiento  sobre  la  piel  en  animales  con  pelaje,  pero  no  es  un  medio   
vasodilatación  cutánea  y  aumenta  el  flujo  sanguíneo  de  la  piel  y,  por   lo  
tanto,  permite  una  mayor  pérdida  de  calor  (62).  La  figura  12.4    efectivo  para  prevenir  la  pérdida  de  calor  en  humanos.  Además,  el   
POAH  aumenta  indirectamente  la  producción  y  liberación  de  tiroxina,   
ilustra  las  respuestas  fisiológicas  asociadas  con  un  aumento  de  la   
lo  que  aumenta  la  producción  de  calor  celular  (5).  Finalmente,  el   
temperatura  central.  Cuando  la  temperatura  central  vuelve  a  la   
POAH  inicia  la  liberación  de  norepinefrina,  lo  que  aumenta  la  tasa  de   
normalidad,  se  elimina  el  estímulo  para  promover  tanto  la  sudoración   
como  la  vasodilatación.   metabolismo  celular  (termogénesis  sin  escalofríos).  Las  respuestas   
fisiológicas  a  una  disminución  de  la  temperatura  central  se  resumen   
en  la  figura  12.5.  
Este  es  un  ejemplo  de  un  sistema  de  control  que  usa  retroalimentación   
negativa  (vea  el  Capítulo  2).  
Cuando  se  estimulan  los  receptores  de  frío  en  la  piel  o  el  POAH,   
el  centro  de  control  termorregulador  actúa  

Cambio  en  el  conjunto  de  termostato  hipotalámico  
Respuesta  fisiológica  a  una  “carga  de  calor”  
Punto  por  fiebre  

Eectores  
La  fiebre  es  un  aumento  de  la  temperatura  corporal  por  encima  del   
Receptores  térmicos  
Vasodilatación   
rango  normal  y  puede  ser  causada  por  numerosas  infecciones   
centro bacterianas/virales  o  trastornos  cerebrales.  Durante  una  fiebre,   
cutánea  

ciertas  proteínas  y  toxinas  secretadas  por  bacterias  pueden  hacer   
Integración  
que  el  punto  de  ajuste  del  termostato  corporal  se  eleve  por  encima   
Hipotálamo  preóptico   
Carga  de  calor   del  nivel  normal.  Las  sustancias  que  provocan  este  efecto  se   
anterior  
denominan  pirógenos.  Cuando  el  punto  de  ajuste  del  termostato   
corporal  se  eleva  a  un  nivel  más  alto  de  lo  normal,  todos  los   
Piel   Transpiración   mecanismos  para  elevar  la  temperatura  corporal  entran  en  juego   
(16).  Unas  pocas  horas  después  de  que  el  termostato  se  haya   
ajustado  a  un  nivel  más  alto,  la  temperatura  central  del  cuerpo   
alcanza  este  nuevo  nivel  debido  al  calor.  
Figura  12.4  Una  ilustración  resumida  de  las  respuestas  fisiológicas  a  un  aumento   
conservación.  
en  la  "carga  de  calor".  

276  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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 EN  RESUMEN   1,000
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■  El  
Producción  de  energía  metabólica  
800
termostato  del  cuerpo  está  ubicado  en  el  hipotálamo   
anterior  preóptico  (POAH).  ■  Un    600 Pérdida  por  evaporación  
aumento  en  la  temperatura  central  hace  que  el  POAH   
energía  
Flujos   
de  

400
inicie  una  serie  de  acciones  fisiológicas  destinadas  a   
aumentar  la  pérdida  de  calor.  Estas  acciones    200
pérdida  convectiva  
incluyen  el  comienzo  de  la  sudoración  y  un  aumento  en    Pérdida  radiativa  
el  flujo  sanguíneo  de  la  piel  debido  a  la  vasodilatación    0

cutánea.  ■  La    0 10 20 30 40 50

exposición  al  frío  hace  que  la  POAH  promueva  cambios    hora  (min)
fisiológicos  que  aumentan  la  producción  de  calor   
Figura  12.6  Cambios  en  la  producción  de  energía  metabólica,  pérdida  de   
corporal  (escalofríos)  y  reducen  la  pérdida  de  calor   
calor  por  evaporación,  pérdida  de  calor  por  convección  y  pérdida  de  calor  por   
(vasoconstricción  cutánea).  
radiación  durante  25  minutos  de  ejercicio  submáximo  en  un  ambiente  fresco.  

EVENTOS  TERMALES   Durante  el  ejercicio  de  intensidad  constante,  el  aumento   
DURANTE  EL  EJERCICIO   de  la  temperatura  central  está  directamente  relacionado  con   la  
intensidad  del  ejercicio  y  es  independiente  de  la  temperatura   
ambiente  en  un  amplio  rango  de  condiciones  (es  decir,  8°  a   
Ahora  que  se  ha  presentado  una  descripción  general  de  cómo   
29°C  con  baja  humedad  relativa)  (47).  Este  punto  se  ilustra  en   la  
responde  el  POAH  a  diferentes  desafíos  térmicos,  analicemos   
Figura  12.7.  Observe  el  aumento  lineal  de  la  temperatura   
los  eventos  térmicos  que  ocurren  durante  el  ejercicio  de  carga   
constante  submáxima  en  un  ambiente  fresco/moderado  (es    central  a  medida  que  aumenta  la  tasa  metabólica.  Además,   
este  aumento  inducido  por  el  ejercicio  en  la  temperatura   
decir,  baja  humedad  y  temperatura  ambiente).  La  producción   
central  del  cuerpo  es  el  mismo  para  el  ejercicio  de  brazos  y   
de  calor  aumenta  durante  el  ejercicio  debido  a  la  contracción   
piernas.  El  hecho  de  que  sea  la  intensidad  del  ejercicio  y  no   la  
muscular  y  es  directamente  proporcional  a  la  intensidad  del   
temperatura  ambiental  lo  que  determina  el  aumento  de  la   
ejercicio.  La  sangre  venosa  que  drena  el  músculo  en  ejercicio   
temperatura  central  durante  el  ejercicio  sugiere  que  el  método   
distribuye  el  exceso  de  calor  por  todo  el  núcleo  del  cuerpo.  A   
de  pérdida  de  calor  durante  el  ejercicio  continuo  se  modifica   
medida  que  aumenta  la  temperatura  central,  los  sensores   
térmicos  del  POAH  detectan  el  aumento  de  la  temperatura  de   la   de  acuerdo  con  las  condiciones  ambientales  (31,  47).  Este   
concepto  se  presenta  en  la  Figura  12.8,  que  muestra  los   
sangre,  y  el  centro  de  integración  térmica  del  POAH   
mecanismos  de  pérdida  de  calor  durante  el  ejercicio  de   
compara  este  aumento  de  temperatura  con  la  temperatura  de   
intensidad  constante  a  la  misma  humedad  relativa  pero  a   
referencia  y  encuentra  una  diferencia  entre  los  dos  (18,  43,   
diferentes  temperaturas  ambientales  (es  decir,  ambiente).  Tenga  en   
46,  66).  La  respuesta  es  dirigir  el  sistema  nervioso  para  iniciar   la  
sudoración  y  aumentar  el  flujo  de  sangre  a  la  piel  (45).   
Estos  actos  sirven  para  aumentar  la  pérdida  de  calor  corporal   y  
minimizar  el  aumento  de  la  temperatura  corporal.  En  este   
Brazo  
punto,  la  temperatura  interna  alcanza  un  nuevo  nivel  elevado    39.0
Pierna  
de  estado  estacionario.  
Obsérvese  que  esta  nueva  temperatura  central  en  estado    38.5
estacionario  no  representa  un  cambio  en  la  temperatura  de   
referencia,  como  ocurre  en  la  fiebre  (18,  43,  46,  70).  En    38.0
cambio,  el  centro  de  regulación  térmica  intenta  devolver  la    Temperatura  
rectal
(°C)  

temperatura  central  a  los  niveles  de  reposo,  pero  es  incapaz    37.5
de  hacerlo  ante  la  producción  sostenida  de  calor  asociada   
con  el  ejercicio.   37.0
La  figura  12.6  ilustra  los  roles  de  la  evaporación,  la   
convección  y  la  radiación  en  la  pérdida  de  calor  durante  el   
ejercicio  de  carga  constante  en  un  ambiente  moderado.  Note   el   0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5  4.0

papel  constante  pero  pequeño  de  la  convección  y  la   
Consumo  de  O2  (litros  •  min  21)
radiación  en  la  pérdida  de  calor  durante  este  tipo  de  ejercicio.  
Figura  12.7  La  relación  entre  la  tasa  metabólica  y  la  temperatura  rectal   
Esto  se  debe  a  un  gradiente  de  temperatura  constante  entre   la  
durante  el  ejercicio  de  brazos  ( )  y  piernas  ( )  con  carga  constante.  
piel  y  la  habitación.  En  contraste,  la  evaporación  juega  el   
papel  más  importante  en  la  pérdida  de  calor  durante  el   
Nelson,  M.,  "La  regulación  de  la  temperatura  corporal  durante  el  trabajo  muscular",  
ejercicio  en  un  ambiente  fresco  y  de  baja  humedad  (43,  46,    Scandinavica  Archives  Physiology  79:  193.  Oxford,  Inglaterra:  Blackwell   
48).   Scientific  Publications,  Ltd.,  1938.  

Capítulo  Doce  Regulación  de  la  temperatura  277  

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 600
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Google 1 Salida  de  energía  
500

Pérdida  de  calor   
400 3 por  evaporación  

2 Producción  de  calor  
300
h−1  
kcal
•  

200
Figura  12.8  Intercambio  de  calor  durante  el  ejercicio  a   
diferentes  temperaturas  ambientales.  Observe  el  cambio  en   
100
la  pérdida  de  calor  por  evaporación  y  convección/radiación   a  
medida  que  aumenta  la  temperatura  ambiental.  Ver   
0
Pérdida  de  calor  por    texto  para  discusión.  
convección  y  radiación   Nelson,  M.,  "La  regulación  de  la  temperatura  corporal   
4
−100 durante  el  trabajo  muscular",  Scandinavica  Archives  
0 5  10 15  20  25  30  35  40 Physiology  79:  193.  Oxford,  Inglaterra:  Blackwell  Scientific
Temperatura  ambiente  °C Publicaciones,  Ltd.,  1938.

aumenta  la  temperatura,  la  tasa  de  pérdida  de  calor  por  convección    función  de  la  tasa  de  trabajo  del  ejercicio.  Además,  tenga  en   
y  radiación  disminuye  debido  a  una  disminución  en  el  gradiente    cuenta  que  la  pérdida  de  calor  por  convección  y  radiación  no   
de  temperatura  entre  la  piel  y  la  habitación.  Esta  disminución  en  la    aumenta  en  función  de  la  tasa  de  trabajo  del  ejercicio.  Esto  se   
pérdida  de  calor  por  convección  y  radiación  se  corresponde  con    debe  a  un  gradiente  de  temperatura  relativamente  constante  entre   
un  aumento  en  la  pérdida  de  calor  por  evaporación,  lo  que  permite    la  piel  y  el  medio  ambiente.  Por  el  contrario,  hay  un  aumento   
que  la  temperatura  central  permanezca  igual  (ver  Fig.  12.8).   constante  en  la  pérdida  de  calor  por  evaporación  con  incrementos   
La  relación  entre  la  intensidad  del  ejercicio  y  la  producción    en  la  intensidad  del  ejercicio.  Esta  observación  enfatiza  el  punto   
de  calor  corporal  se  ilustra  en  la  figura  12.9.   de  que  la  evaporación  es  el  principal  medio  de  pérdida  de  calor   
Observe  el  aumento  lineal  en  la  producción  de  energía  (gasto),  la    durante  el  ejercicio  en  la  mayoría  de  las  condiciones  ambientales.  
producción  de  calor  y  la  pérdida  total  de  calor  como  

1 Salida  de  energía  
800

700

2 Producción  de  calor  
600

500 3
Pérdida  total  de  calor  
h−1  
kcal
•  

400

4
300 Pérdida  de  calor  por  evaporación  

200

5
100 Pérdida  de  calor  por  convección  y  radiación  
6
Pérdida  de  calor  por  evaporación  de  los  pulmones.  

0
0  30  60  90  120  150  180  210  240

vatios  
Tasa  de  trabajo  del  ejercicio  

Figura  12.9  Intercambio  de  calor  en  reposo  y  durante  el  ejercicio  en  cicloergómetro  a  una  variedad  de  ritmos  de  trabajo.  Tenga  en  cuenta  el  aumento  constante   
de  la  pérdida  de  calor  por  evaporación  en  función  de  un  aumento  en  la  producción  de  energía.  Por  el  contrario,  un  aumento  en  la  tasa  metabólica  esencialmente   no  tiene  influencia  
en  la  tasa  de  pérdida  de  calor  por  convección  y  radiación.  

Nelson,  M.,  "La  regulación  de  la  temperatura  corporal  durante  el  trabajo  muscular",  Scandinavica  Archives  Physiology  79:  193.  Oxford,  Inglaterra:  Blackwell  Scientific   Publications,  Ltd.,  
1938.  

278  Sección  uno  Fisiología  del  ejercicio  

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